Valvulopatías

Insuficiencia aorta: reflujo de la válvula aortica en diástole ventricular

Causa: fiebre reumática(crónica)endocarditis, traumatismo, disección en la raíz (agudo)
Fisiopatología: regurgitación en diástole, sangre se vuelve al ventrículo, generando disminución
presión diastólica y sobrecarga de volumen, por esto en sístole la presión es mayor puede generar
soplo sistólico por estenosis funcional válvula por sobrecarga de volumen. Lleva a insuficiencia
cardiaca.
Examen físico:
Pulso: magnus celer
12 signos de insuficiencia valvular aortica:
1. Palidez peribucal (Los blancos de Lassegue)
2. Signo de Landolfi (pupila se dilata en cada sístole)
3. Signo de Musset (signo del saludo)
4. Signo de Corrigan (baile carotideo)
5. Signo de Muller: en cada sístole late la úvula
6. Signo de Houchard: latido de amígdala en cada sístole
7. Signo de Quinke: pulsacion subungueal
8. Signo de Hill: diferencia ≥ 30 mmhg depresión sistólica entre los MMSS y MMII
9. Signo de Duroziez: soplo sistodiastolico en la femoral
10. Tórax: soplo con características propias
11. Signo de Plasset: reflejo rotuliano
12. Latido de Houchard: ver o palpar la arteria subclavia
Además, en tórax podemos encontrar:
• Choque de la punta en cúpula de Bard (amplio, brusco, rápido)
• Latido Diagonal R2 diástole R1
-Auscultación soplo
- Leve
sistole

- moderado
A
- severo f
holodiastolico
Ritmo: R1-R2-R3 A
Galope de suma (descompensada) f
Agudo: R1 disminuido de intensidad, acortamiento de diástole y R2 intenso y desdoblado (por
aumento resistencia en circuito menor)
Insuficiencia Mitral
Incompetencia valvular genera regurgitación sistólica de sangre desde ventrículo a aurícula.
Causas: prolapso valvular por fiebre reumática (mas fte), endocarditis infecciosa, sd de Marfan
(enfermedad tejido conectivo), IAM debilidad o ruptura musculo papilar de la válvula,
miocardiopatía dilatada agranda el anillo las valvas no coaptan. Aguda grave: Por IAM,
Endocarditis.
Fisiopato: genera sobrecarga de volumen tanto aurícula como ventrículo, dilata para poder
manejar el volumen y expulsar contenido con fuerza. Cuando se agota la pared se fibrosa
adelgazada y pierde fuerza comportándose como un saco de sangre, desencadena insuf. Cardiaca
descompensada. Cuando es agudo genera edema agudo de pulmón por hipertensión pulmonar,
debido a la regurgitación hacia aurícula.
Clínica: ICI: anterógrados sistémicos y retrógrados pulmonares
Aguda: Edema agudo de pulmón ( disnea paroxística, esputo, estertores)
Examen físico: parvus o parvus celer
Choque de punta desplazado

Espeche Gonzalez 1|3

 Latido diagonal invertido
Auscultación
R1: cuadro inicial normal, avanzado disminuye intensidad
R2: desdoblamiento aorta se cierra antes, acortando sístole. R3 y soplo mesodiastolicos.
Soplo

Sistole diastole
Estenosis mitral: obstrucción del llenado ventricular en diástole.
Causas: fiebre reumática. otras causas menos ftes: tumores, trombos, estenosis congénita.
Fisiopatología: fibrosis-engrosamiento-calcificación y fusión de la comisura y cuerdas tendinosas lo
que lleva a la reducción progresiva del orificio valvular. Reducción volumen diastólico en
ventrículo con aumento a nivel auricular, lleva congestión pulmonar e insuficiencia cardiaca.
Formas de presentación clínica:
Insuficiencia cardiaca: Disnea, palpitaciones, fatiga desproporcionada al esfuerzo.
Embolia: cuando se asocia a fibrilación auricular, genera ACV y raras veces otras lesiones
sistémicas.
Cuando se agrega ICD: edemas periféricos, derrames.
Examen físico:
1. Facie mitral de crovossier (facie mitral)
2. Pulso arterial: normal. Se alera cuando complica con FA
3. Pulso venoso: normal salvo en formas graves, onda a en cañonazo
4. Inspección y palpación de tórax: frémito protodiastolico, latido sagital (dilatación
cavidades derechas)
Auscultación
R1: aumentado intensidad y tardío
R2: normal
Chaskido diastólico de apertura
Por hipertensión pulmonar secundaria se produce insuficiencia válvula pulmonar por
dilatación de la arteria, dando el soplo de Graham Steel que es diastólico.
Cuando las cavidades derechas se dilatan y la mitral esta calcificada, estas se interponen
haciendo que no se pueda oír la mitral dando estenosis mitral áfona.
Insuficiencia tricúspidea: regurgitación sangre desde ventrículo a aurícula derecha en sístole.
Causas: Dilatación ventricular (dilata el anillo y valvas no coaptan ej por estenosis mitral),
endocarditis infecciosa (adictos a drogas endovenosas), aborto séptico (mujer)
Clínica
La insuf. Tricúspidea es bien tolerada salvo que se agregue hipertensión pulmonar generando,
Insuficiencia cardiaca derecha descompensada.
Examen físico
Impresión general: pérdida de peso incluso caquexia, ictericia y cianosis.
Pulso venoso: yugular ingurgitada, pulso venoso positivo (el seno x es reemplazado por onda R por
ende presenta latido en sístole ventricular)
Inspección y palpación torácica:
• Latido sagital (palpación signo de Dressler positivo)
• Latido transversal o balancin
• Pulso hepático positivo
Auscultación cardiaca: soplo holosistolico, regurgitante, aumenta en inspiración (maniobra
Rivero carvallo) o aumentar el retorno levantando los pies.
R1: disminuido intensidad
R2: normal
R3 presente

Espeche Gonzalez 2|3

Espeche Gonzalez 3|3
 Pericardio
Pericarditis aguda
Signos y síntomas generados por Inflamación aguda de las hojas pericárdicas.

Causas de pericarditis
• Neoplasia
• Urémica (IRC grave)
• Infecciosa: Tuberculosa, viral (influenza,adenovirus, coxackie), streptococcus pyogenes
• Autoinmune: fiebre reumática, colagenopatías (LES,,AR)
• Epistenocardica: por IAM

Fisiopatología:
La inflamación aguda de las serosas pericárdicas genera exudado fibrinoide y se liberan sustancias
inflamatorias al sistema causando síntomas generales y fiebre.
Cuando no hay mucho derrame se percibe frote pericárdico.
Las noxas pueden llegar a pericardio por vía hematógena, continuidad o punción.
Clínica

• Fiebre o febrícula
• Dolor torácico: retroesternal, de carácter urente, lancinante u opresivo, empeora con los
movimientos respiratorios, cambios de posición, tos, deglución.
• Frote pleural: se auscultan como el “roce de cueros”
Complicación

• Desarrollo de adherencias
• Derrame importante con desarrollo de taponamiento cardiaco

Pericarditis crónica
Se produce cicatrización del pericardio, fibrosis y calcificación de modo que forma una coraza
alrededor del corazón que limita sus movimientos normales generando alteraciones “corazón
atrapado”
Clínica

• Insuficiencia cardiaca derecha

• Pulso venoso de friederich
• Ausencia del choque de la punta
• Choque de la punta en espejo
• Corazón reducido de diámetro

Diagnóstico: con la clínica: antecedente de pericarditis en paciente con insu. Cardiaca que no se le
encuentra otra causa posible y presenta corazón pequeño y pulso venoso patológico.

1. ESPECHE GONZALEZ
 Derrame pericárdico y taponamiento cardiaco

Derrame: Es la acumulación de líquido a nivel del espacio pericárdico

Taponamiento cardiaco: es un cuadro que resulta a consecuencia de un derrame excesivo de líquido
en la cavidad que impide la actividad cardiaca.

Causas de Derrame pericárdico abundante de alto riesgo de taponamiento

1-Pericarditis Neoplásica Correlación entre causa y tipo de derrame
2-Pericarditis urémica
3-Hemopericardio: • Seroso: Pericarditis viral, autoinmunes
• Ruptura cardiaca: post IAM,
aneurisma vértice por cardiopatía • Serohemático: TBC, neoplasia
chagasica.
• Disección de aorta • Hemático: hemopericardio
• Traumático: abiertos o cerrados
4-Pericarditis por TBC

Fisiopatología
Se acumula liquido en el espacio pericárdico, este puede ser exudado, trasudado, hemático o
purulento. Según la cantidad de líquido y rapidez con que se acumule desencadena la clínica.
Cuando la cantidad de líquido es demasiada ej 100 ml, genera presión contra el corazón dificultando
el llenado, diástole, de modo que en el lado derecho disminuye el retorno venoso aumentando la
presión venosa y esto a su vez genera la caída del volumen minuto y la tensión arterial, con aumento
de presión a nivel capilar pulmonar y es asi que estamos en presencia de taponamiento cardiaco.
Clínica

Síntomas
• Astenia, palpitaciones
• Hipotensión ortostática
• Finalmente, Disnea reposo o esfuerzo que aumenta de grado rápidamente.

Examen físico
signos precoces de taponamiento cardiaco

1- Ingurgitación yugular: por aumento en la presión venosa. refleja aumento presión en cavidad
auricular.
2-Signo de Kussmaul: ingurgitación que no cede e incluso aumenta en inspiración.

2. ESPECHE GONZALEZ
 3- Pulso paradójico de Kussmaul: para detectarlo de manera precoz se utiliza el manguito de
presión y se observa como la presión sistólica cae >10 mmhg en inspiración.
Signos tardíos
• cuando el pulso de kussmaull se hace palpable quiere decir que el paciente ya está al borde
del colapso hemodinámico y se evidencia disminución onda de pulso en sístole cuando el
paciente inspira.
• Taquicardia e hipotensión: indica gravedad y lo que sigue es el shock cardiogénico.
Otros signos
• Matidez anormal en pericardio: área alrededor corazón con matidez absoluta y si en esta
queda atrapad el choque de la punta es más sugestivo.
• Ruidos cardiacos aislados

Triada de Beck
Hipotensión
Ingurgitación yugular
Ruidos cardiacos apagados

Complementarios
ECG: alternan QRS normales con QRS de bajo voltaje.
Rx: “imagen de botellón” cuando el derrame es de unos 300 ml (muy grande), se observa
cardiomegalia en la parte más declive con pedículo vascular chico.
Ecocardiograma: método más sensible y específico para detectar derrame pericárdico y establecer
la gravedad del mismo en forma precoz. Signos subclínicos de taponamiento: corazón oscilante y
colapso inspiratorio del ventrículo derecho.

3. ESPECHE GONZALEZ
 Cardiopatía isquémica

Síndrome coronario

Conjunto de signos y síntomas que se presentan cuando la oferta de oxigeno no es suficiente para
satisfacer las demandas metabólicas del corazón.

Fisiopatología

Aporte de oxigeno disminuido

Disminución de ATP y CK Alteración metabólica subclínica

Alteración metabólica con disfunción diastólica relajación)

Alteración metabólica con disfunción sistólica

Alteración metabólica con daño celular reversible

Daño celular irreversible, necrosis

Causas de cardiopatía isquémica

Primaria cuando se altera la coronaria

Con enfermedad coronaria

• Ateroesclerosis: reducen la luz de las arterias, aumentan la resistencia al flujo, cuando la disminución del calibre
es =80% solo da síntomas al esfuerzo, si es >80% da síntomas en reposo.
• Embolia (por insuficiencia mitral, fibrilación auricular, endocarditis infecciosa): trombos producidos desde la ATC,
ppal causa de SCA.
• Espasmos coronarios y estenosis dinámicas: (angina de Prinzmetal) causado por vasoconstricción intensa y
paroxística de un segmento de la arteria coronaria, causado por una hiperreactividad de las células musculares
de las arterias.
• Disfunción microvascular (SD.X, angina microvascular): endotelio de arterias coronarias pierde la capacidad de
secretar óxido nítrico (vasodilatarse), se ve en DBT, HTA, tabaquismo e hipercolesterolemia.
• Nacimiento anómalo desde la arteria pulmonar
• Aneurisma disecante de aorta por ruptura u obstrucción del ostium coronario
Sin enfermedad coronaria

• Espasmos coronarios
• Consumo masivo de oxigeno (atletas, hipertiroidismo)
• Cardiopatía congénita cianosante
• Corazón pulmonar agudo
• Estenosis de la aorta, prolapso mitral
• Taquicardia paroxística

Espeche Gonzalez 1|9

Extracardiaco, secundario:

• Hipertensión pulmonar primaria

• Anoxia
• Anemia severa
• Reducción volemia por: hemorragia severa, hiperesplenismo, displasia de medula, sd.
Nefrótico.
Factores de riesgo para enfermedad coronaria
Mayores
No modificables: hombre, antecedente familiar de enfermedad coronaria precoz
Modificables: hipertensión arterial,dislipemia,tabaquismo
Menores
No modificables: mujer postmenopáusica, antecedente familiar de enfermedad coronaria tardia.
Modificable: diabetes mellitus, obesidad (>30%), sedentarismo, estrés y gota.

Clínica
Síndromes isquémicos
Cardiopatía isquémica subclínica: presenta placa de ateroma, estable, la luz de la coronaria no
esta tan obstruida.
Cardiopatía isquémica asintomática: obstrucción importante, produce isquemia o infarto
asintomático con ECG revelador.
Síndromes coronarios agudos
A) Anginas inestables: a -Ángor de reciente comienzo
b-Ángor progresivo
c-Sd. Intermedio
d -angina Postinfarto
e - Angina de Prinzmetal
B) IAM: sin elevación del ST
Con elevación del ST

C) muerte súbita
D) Sd coronario crónico
Angina estable
Miocardiopatía crónica: taquiarritmia, bradiarritmia, ICC.

Muerte súbita: cuando el paciente sufre paro cardiaco dentro 24 hs de producidos los síntomas.
Causa: cardiopatía isquémica, asistolia por ruptura, taponamiento cardiaco o insuf. Cardiaca aguda y
severa.
Infarto Agudo de miocardio
Se presenta cuando las demandas de oxígeno del tejido no son cubiertas y este se necrosa.
Dolor aparece forma súbita, de evolución aguda ≥ 30 min de duración, localización y propagación
ídem a Ángor, de carácter opresivo-constrictivo en garra o en plancha de intensidad alta 8 a 10/10
descripto como sensación de muerte inminente o desasosiego, que se presenta generalmente en
reposo, pero también puede aparecer ante esfuerzos o emociones estresantes y atenúa con
analgésicos opiáceos. El cuadro cede a las 48 hs
Infarto puede ser:

• Con elevación ST o sin elevación ST

• Con onda Q o sin onda Q

Espeche Gonzalez 2|9

 Infarto transmural o subepicárdico

Infarto subendocárdico

Complicaciones del infarto

1) arritmias

2)insuficiencia cardiaca

3)Insuficiencia valvular

Diagnostico

• Clínica
• ECG: periodo agudo

síndrome coronario agudo

Con supra ST sin elevación ST

Lesion subepicardica infradesnivel onda T negativa normal

Lesion subendocardica lesion transmural Infarto en

zona ciega
para
electrocardio
grafo

Espeche Gonzalez 3|9

 • Subepicardico o transmural: elevacion de ST, onda T invertida, simetrica y picuda.

Hs

• Subendocardico: infradesnivel ST, onda T simetrica y grande

Evolución

• Infarto Q: 1) infarto transmural onda QS más T invertida

2) Infarto no transmural onda Q-S

• Infarto no Q (infarto subendocárdico)

Pasadas las 24 hs o más recién pueden aparecer las ondas Q de necrosis con ausencia de R.
Entonces los cambios en las
• Se corta la progresión de R
ondas tienen su significado:
• Aparece QS en cualquier derivación
• Q patológica 0,04 seg, mellada, tamaño >25% de la onda R Onda T: isquemia
• Q en V1, V2, V3 donde no deben estar
Desnivel del segmento ST:
Puede suceder: lesión

• Que el infarto se encuentra en una zona que el electro no puede registrar Onda Q patológica: necrosis
• Pudo tener un infarto y su secuela borrarse
• Tiene QS esta difícil establecer el tiempo en que se presento

Laboratorio

Troponina T (proteína propia del corazón)

Enzimas:
Dx: clínica,
CPK 4-6 hs luego del infarto 24 hs 48 hs ECG,
enzimas.
GOT (250 UI/L) 12 hs 36 hs 3 días

LDH (350 UI/L) 24 hs 48 hs 5 días

Espeche Gonzalez 4|9

Angina de pecho: dolor u opresión torácica que es atribuible a una isquemia miocárdica, de
diagnóstico clínico, gralmente es ocasionado por poca llegada de O2 al miocardio. Las características
del mismo son dolor como opresivo localizado en la región retroesternal o en la pared anterior del
torax con irradiación hacia el cuello o mandíbula (tener en cuenta apariciones atípicas), inicia de
manera gradual y llegan al máximo y desaparecen en un periodo de 1-10’. (Dx dif: ERGE, dolores
musculares, diseccion de aorta, neumotórax, etc.). tipos de anginas:
• Angina de esfuerzo: breve y desaparece al cesar ejercicio o administrar NTG.
• Angina de reciente comienzo o inicial: antigüedad <1mes
• Angina progresiva: empeoro sus síntomas en el últimos mes.
• Angina de reposo

Angina estable: aquella que no modifica sus características al cabo de 1 mes. Se relaciona con el
esfuerzo fisico, ciertas comidas, el frio y emociones fuertes. El dolor alivia en <5’ al reposo o toma de
NTG. Grados:
• Grado 1: dolor a esfuerzos extenuantes.
• Grado 2: dolor a la actividad física leve.
• Grado 3: dolor a actividades cotidianas.
• Grado 4: dolor en reposo.
Complementarios para una angina estable:
• ECG: 70% es normal, el resto puede tener signos de infarto antiguos, descenso del ST o
cambios isquémicos en la T.
• Análisis de sangre: glucemia, Hb1AC, creatinina, perfil lipídico, citológico completo y
hormonas tiroideas.
• ECO-Doppler: evaluación de la función cardiaca (ventricular, valvulopatias, volúmenes de
eyección) y en caso de sospecha de infato permite ver zonas de necrosis por acinesia.
• Prueba de esfuezo + ECG: se considera positiva cuando aparece dolor o el ST desciende
(>1mm luego de los 0,08’’ del punto J). Permite valorar capacidad funcional y riesgo de
complicaciones:
✓ Mal pronóstico cuando el desnivel del ST aparece <6’, descenso >2mm en más de 3
derivaciones o descenso de la TA durante el esfuerzo y que persiste >5’ luego de la
prueba.
• Prueba de esfuezo con Gammagrafia.
• Coronariografia

Tratamiento:
• Cambio del estilo de vida
✓ Mantener glucemia basal de 126 mg/dl- Hb1AC <6,5%
✓ TA <130/85
✓ Colesterol >175 mg/dl, LDL <80 mg/dl
✓ Supresión total del tabaco.
• Tratamiento de crisis con antianginosos: usando NTG sublingual 0,3-1 mg
• Prevencion de la crisis de angina:
B-bloqueantes Carvedilol 6,25-25 mg c/12hs
Propanolol 20-40 mg c/ 6-8hs
Atenolol 50-100 mg c/ dia
Bloqueantes Ca+ Verapamilo 80-120 mg c/8-12hs
Diltiazem igual dosis
Nitratos de acción prolong Mononitrato de isosorbide 20-40mg c/ 8-12hs
• El uso de IECA y ARA mejoran el pronóstico de estos pacientes.

Espeche Gonzalez 5|9

 • Revascularización miocárdica: mediante intervancionismo perutaneo coronario o mediante
tratamiento quirúrgico con injerto de aortocoronario.

Síndromes coronarios agudos:

Fase aguda de la enfermedad coronaria, caracterizado por manifestaciones clínicas secundarias a
isquemia aguda miocárdica por trombos intravasculares, embolizacion distal y obstrucciones por
rotura de una placa de ATC.
La ATC es la causa del 90% de los casos de enfermedad coronaria, aunque por si sola no suele
producir la muerte, sino que suele asociarse a una trombosis arterial aguda (junto se denomina
ATEROTROMBOSIS). Conceptos a tener en cuenta en la etiología:
• Placa vulnerable: aquella que tiene un nucleo de colesterol >40% de la placa, recubierta por
una capa de fibrina delgada (mas tendencia a romperse)
• Desencadenantes de la ruptura: mayoría desconocido, otros por traumas fcos, psicosociales
y ambientales que provoquen vasoconstricción coronaria.
• Sangre en pacientes vulnerables: pacientes con condiciones inflamatorias crónicas donde
predomina los procoagulantes sanguíneos. Un paciente es vulnerable cuando tiene
circulación colateral, IM previos, disfunción ventricular, IC, etc.

Clínica y diagnóstico Dolor de las características descriptas en IAM. (ALICIA)

Averiguar el tiempo de evolución de la angina y clasificarlo.
Síntomas acompañantes y enfermedades previas del pcte (dbt, hta)
Ex.fco: paciente palido, sudorosao, intranquilo, hipotenso,
taqui/bradicardia, auscultación posibles soplos y demás.
Complementarios ECG inmediato y tras la administración de NTG (diferencia de espasmos
coronarios y angina de prinzmetal)
El ecg debe repetirse 15-20’ del ingreso
Diferenciales Aneurisma disecante, embolia pulmonar y pericarditis aguda, ERGE,
neumotórax, entre otros.
Marcadores • Troponinas: repetirse a las 12-24 hs, hasta su normalización.
bioquímicos de necrosis Repetirse siempre que se asocie a un nuevo cuadro de angina.
Dependiendo del tamaño del IAM puede demorar de 48hs hasta
una semana en normalizarse. Las troponincas realiza el diagnostico
de la necrosis miocárdica pero no su etiología.
Repetir marcadores a las 3-6 hs del ingreso.

Espeche Gonzalez 6|9

Síndrome coronario agudo sin elevación del ST (IAMSEST)
Se produce cuando el trombo no obstruye la luz del vaso en su totalidad, el trombo produce
obstrucción arteriolar y micronecrosis. Se acompaña de vasoconstricción que provocan este
síndrome. Afecta a personas de mayor a edad y mujeres mas frecuentemente.
Complementarios:
✓ Rx de torax: signos de hipertensión venocapilar pulmonar o signos de edema cardiaco.
✓ Sangre: suelen ser normales, sin aumento de las enzimas o leve aumento. Debe buscarse
siempre otras alteraciones (anemia, hipercolesterolemia, trastornos de la coagulación,
glucemia,etc)
✓ Ecocardio: es útil en los momentos de dolor donde nos mostrara alteraciones de la función
sistólica o diastólica ventricular, o alteraciones en las funciones valvulares.
✓ Coronariografia: los pacientes tienen arterias con obstrucciones de la luz no significativas,
pero con placas que irregulares con ulceraciones superficiales. (posiblemente rotas)

Pronóstico y estratificación de riesgo:

Pronostico es variable, 5% fallecen durante el primer mes y el 15% hacen un IAM en el primer mes
de evolución. Durante el primer año la mortalidad alcanza 6-15%. Riesgo:
✓ Riesgo muy alto: angina recurrente con cambios en el ST o infarto en evolución, IC,
inestabilidad hemodinámica, TV o FV.
✓ Riesgo intermedio-alto: cambios dinámicos de la ST o de la onda T, troponinas positivas,
DBT, insf renal (GF<60), FEVI <40%, angina posinfarto, angina coronaria reciente, atecedente
de intervención coronaria reciente.
✓ Riesgo bajo: ECG normal y troponinas negativas, sin angina recurrente o IC.

Tratamiento:
✓ Ingreso hospitalario, reposo absoluto, canalización para paso de fármacos. Ansiolíticos y
analgésicos.
✓ Tratamiento con antiagregantes plaquetarios:
o AAS 75-100mg/dia previene la aparición de un IAM
o Clopidogrel 75mg/dia
✓ Tratamiento con anticoagulantes: utilizamos en pacientes de riesgo moderado junto con un
doble tto antiagregante.
o Enoxaparina (s.c) 1mg/kg c/12hs
o Fondaparinux 2,5mg/dia
o Heparina sódica no fraccionada (iv.)
✓ Antianginosos
o NTG de larga evolución mediante IV, mononitrato de isosorbide.
o Beta bloqueantes y antagonistas Ca+.
✓ Tratamiento intervensionista: riesgo intermedio-alto hacemos coronariografia con
revascularización coronaria percutánea precoz.

Espeche Gonzalez 7|9

 Síndrome coronario agudo con elevación del ST (IAMCEST)
Obstrucción de una arteria por completo causada por un trombo, lo que desencadena una
necrosis isquémica aguda (isquemia transmural), con una mortalidad temprana del 40% (2/3 de
estas suceden en la primera hora por FV).
Las modalidades terapéuticas están destinadas a disminuir la zona de necrosis.
La sintomatologia (igual al IAM) tiene por característica que no cede a la NTG, tiene una mayor
incidencia de aparición a las primeras horas del día
Es frecuente que el paciente entre en hipotensión hasta poder desembocar en un shock.
Al examen físico suele aparecer un cuarto ruido con soplo sistólico regurgitativo o en casos de IC
aparece un tercer ruido y estertores pulmonares.
Según el ECG podemos tener presunción de la localización de la zona de necrosis:
Localizacion Derivaciones Criterios
Anterior septal V1 y V2 Aumento del ST y onda Q
Anterior apical V3 y V4 “”
Anteroseptal V1-v4 “”
Anterior lateral D1-VL-V5 y V6 “”
Anterior extensa D1-VL-V1-V6 “”
Inferior AVF-D2-D3 “”
Ventrículo derecho V4R, V3R y V1 Solo aumento del ST
Lateral posterior V1 y V2 R>S

Métodos complementarios:
• ECG: infartos anteriores tienen peor pronóstico.
o T grandes y simétricas (fase isquémica)
o Supradesnivel del ST (fase de lesión)
o Q patológicas: >25% del QRS y >0,04’’ (fase de necrosis) , esta fase es seguida
por la inversión de las T.
• Sangre
o Leucocitosis con aumento de la PCR
o Aumento de las enzimas de necrosis.
• Imágenes: ecocardio sirve para ver zonas de lesiones y posibles complicaciones.
• Cateterismo cardiaco: sirve para la realización de la coronariografia, la cual siempre es el
paso previo para la realización del ICP.
Complicaciones:
Isquemicas Angina posinfarto (primeras 24 hs posinfarto), señala mal pronóstico.
Reinfarto
Electricas El mas peligroso y causa de muerte en las primeras horas es la FV
Otras alteraciones: bradicardia/taquicardia sinusal, extrasístoles, bloqueos A-
V
Mecanicas IC, que puede llevar a un SHOCK cardiogenico
Rotura de miocardio (pared libre del ventrículo) taponamiento cardiaco.
Necrosis de los musculos papilares con insuficiencia valvular
Otras Trombosis intravasculares, embolias sistémicas, TEP (raras)

Pronostico: durante el primer mes el 40% muere, 2/3 por FV, las otras causas de muerte son la IC y la
rotura cardiaca (10-15%). Siempre el pronostio varia según la edad del paciente, extensión de la
necrosis y patologías previas del mismo.

Espeche Gonzalez 8|9

Tratamiento:
Analgesia NTG sublingual, canalizar al paciete y extraer sangre para estudios.
Cloruro mórfico IV 2-4mg c/15’ hasta ceder dolor (max 15mg)
Meperidina 20 mg (max 100mg)
Siempre administrar O2
Reperfusion Fibrinoliticos: estreptoquinasa 1,5 millones unidades en 1 hs. Tener cuidado con
indicaciones y contraindicaciones.
Angioplastia primaria
Asociados a la Antiagregantes plaquetarios
reperfusion Anticoagulantes
Betabloqueantes
IECAS
Nitratos
Complicaciones Arritmias: amiodarona

Espeche Gonzalez 9|9

 Insuficiencia Cardiaca

Definición: síndrome que se manifiesta debido a la incapacidad del corazón de funcionar como
bomba y satisfacer las necesidades de los tejidos. En caso de lograr suplir las capacidades
metabólicas lo hace alterando sus capacidades ventriculares.
Causas

• Valvulopatias
• Hipertension arterial
• Hipertrofia de ventriculo izquierdo
• Cardiopatia isquemica
• Arritmias
• Enfermedad pulmonar cronica: cor pulmonar
• Otras causas:
o Insuficiencia ventricular izquierda: disfunción de bomba secundaria a disfunción sistólica (déficit de
la contracción, alteración del miocardio) . Ej: cardiomiopatía dilatada o posterior a un IAM.
o IC con función ventricular conservada:
Clasificación
Estadios de insuficiencia cardiaca
A Pacientes con alto riesgo de desarrollar Ejemplos
insuficiencia cardiaca, por la presncia de HTA, Enfermedad coronaria, Diabetes mellitus,
condiciones fuertemente asociadas a esta abuso de alcohol antecedente de tratamiento
entidad. Estos pacientes no tienen anomalia con agentes cardiotoxicos, Atte personal de
estructural o funcional identificada del fiebre reumatica, Atte familiar de miocardiopatía.
pericardio, miocardio o valvulas cardiacas y
nunca han presentado signos o sintomas de IC
B Pacientes que han desarrollado cardiopatias Hipertrofia o fibrosis del ventrículo izquierdo,
estructurales que estan fuertemente asociadas Dilatacion o hipocontractilidad del ventriculo
al desarrollo de IC pero que nunca han izquierdo, valvulopatia asintomatica, infarto
presentado signos ni sintomas agudo de miocardio previo.
C Pacientes con antecedentes o sintomas actuales Disnea o fatiga debido a disfuncion sistolica del
IC, asociados con cardiopatia estructural ventriculo izquierdo , pacientes asintomaticos
subyacente. que estan en tratamiento por sintomas previos
de insuficiencia cardiaca.
D Pacientes con cardiopatia estructural avanzada Pacientes que son internados con frecuencia y a
y sintomas graves de IC en reposo a pesar del quienes no se puede dar de alta con seguridad,
tratamiento medico maximo y que requieren pacientes internados que esperan transplante,
intervenciones especiales pacientes ambulatorios que requieren soporte
intravenoso continuo para aliviar los sintomas
mecanico circulatorios, pacientes en internacion
cronica para el tratamiento de IC.

Clasificacion de la New York Heart Association de los sintomas de insuficiencia cardiaca

Clase I : sin limitaciones. La actividad habitual no causa fatiga, disnea o palpitaciones (disfuncion
asintomatica del ventriculo izquierdo)
Clase II : Leve limitacion de la actividad fisica. Estos pacientes estan comodos en reposo pero las
actividades HABITUALES le provocan fatiga, palpitación, disnea o angor (insuficiencia cardiaca levemente
sintomatica)
Clase III: Marcada limitación de la actividad física.se sienten comods en reposo pero las actividades
fisicas MENORES que las habituales provocan sintomas ( insuficiencia moderadamente sintomatica)
Clase IV: Incapacidad para realizar tareas sin sentir incomodidad. Los sintomas de insuficiencia cardiaca
estan presentes en REPOSO. Estos pacientes muestran aumento de la incomodidad con cualquier
actividad fisica ( insuficiancia cardiaca garvemente sintomatica)

Espeche Gonzalez 1|7

 Factores desencadenantes:
• Arritmias: reducen el tiempo de llenado ventricular con hipocontractibilidad secundaria.
• Infecciones: las infecciones respiratorias causan fiebre, taquicardia y aumento de las demandas
metabólicas, favorecen a la aparición de la IC.
• HTA: las elevaciones bruscas y sostenidas, provoca hipertrofia ventricular y disfunción.
• TEP: aumenta presiones de capilares pulmonares y favorece la IC derecha.
• Anemia: estado hiperdinamico que favorece IC en corazones con alteraciones.
• Fármacos: que aumenten la retención hídrica (ej: alteración de función renal: AINES), favorecen la
aparición de IC.
• IAM
• Estados hipercineticos: fiebre, embarazo y tirotoxicosis.

Presentación clínica
1. Forma de evolucion Aguda: claudicacion subita del ventriculo izquierdo, se caracteriza por presentar disnea subita
en reposo por congestion pulmonar desarrollando en poco tiempo Edema Agudo de Pulmon y
colapso hemodinamico. Causas: insuficiencia valvular aguda, shock cardiogenico, infarto
masivo, TEPA.
Cronico: falla cardiaca que ocurre de forma lenta y progresiva, la evolucion es gradual, el
corazon se adapta y por un tiempo es asintomatico hasta que no puede compensar mas la
falla y comienza la clinica evolucionando en leve, moderada a severa atraves del tiempo.
2 -Sistólica – Diastólica • Disminución de la contractilidad ventricular
• Aumento de la presion al llenado ventricular en resposo o esfuerzo.
3- Izquierda – Derecha Izquierda: clinica
Por congestion pulmonar
Cuando ambas fallan se Por disminucion del volumen minuto en sistema
habla de insuficiencia
cardiaca global Derecha: clinica
Sintomas por congestion venosa sistemica (edemas)
4-Volumen Alto volumen: el volumen minuto esta aumentado, pero existen causas agenas al corazón que
hace que la sangre o la velocidad del flujo no sirve para satisfacer las necesidades de los
tejidos.
Ej: Anemia severa, fistula arteriovenosa, Hipertiroidismo.
Bajo volumen: volumen minuto disminuido. Ej.causas extracardiacas de disminución volumen
por deshidratación severa o hemorragia.
5-Compromiso en la Retrogrado: el flujo circula en sentido contrario, es decir se vuelve. Compromiso postcarga.
precarga o postcarga Corazón derecho: congestión venosa sistémica
Corazón izquierdo: congestión pulmonar
Anterogrado: disminucion del volumen minuto , reduccion de la perfusion tejidos del sistema.
Postcarga.

Síntomas Ex. Físico Manifestaciones cardiacas:

Disnea, ortopnea, DPN, asma Inspección: IC moderada normal, IC aguda aspecto grave, pulso magnus celer. IC Desplazamiento del choque de la
cardiaca, tos, nicturia, avanzada: fatiga, disnea, cianosis e hipotensión. punta por cardiomegalia.
sudoración, fatiga y Auscultación: estertores húmedos que se modifican con la tos. Galope ventricular
hepatalgia Signos congestivos: ingurgitación yugular (reflujo hepatoyugular +), Soplos sistólicos por
hepatomegalia, esplenomegalia, edema simétrico, ascitis. insuficiencias valvulares.

Espeche Gonzalez 2|7

 Insuficiencia cardiaca Izquierda
Por sobrecarga de trabajo
• Aumento de presión:
-aumento resistencia periferica:HTA
Alteracion sistolica -Estenosis Aorta
• Aumento volumen: insuficiencia de la aorta
Alteracion en la eyeccion Falla en la contractilidad intrinseca: miocardiopatia dilatada, enfermedad coronaria,
miocarditis.
Obstáculo en el llenado: estenosis de la mitral
Alteración Disfunción en diástole por:
diastólica Alteración en la relajación: miocardiopatía hipertrófica, hipertensión arterial,
enfermedad coronaria.
Alteración elástica y pasiva: miocardiopatía restrictiva, HTA, enfermedad coronaria
El llenado ventricular es
inadecuado y el
volumen minuto es
insuficiente
Ambas pueden estar Ejemplos
alteradas en arritmias Fibrilación auricular
donde no coordina Bloqueo A-V completo
excitación con
contracción del miocito.

síntomas signos
Cardiacos
si presenta cardiomegalia:
Por disminución del volumen minuto -desplazamiento del choque de la punta
-choque alterado:
• Cúpula de bard
• Cardiaco: Ángor, sincope (insuf. Aguda o • Intenso y sostenido
severa), palpitaciones - Latidos generales: Diagonal
Ruidos alterados:
• Generales: Debilidad, fatiga, mareos • Estenosis mitral: > R1, soplo diastólico
• Renal: Oliguria • Estenosis Aorta: > R2, soplo sistólico de eyección
• Insuficiencia aorta: <R2, soplo diastólico de
• Neurológico: confusión mental regurgitación
• Insuficiencia mitral: soplo sistólico regurgitación, R4,
Pulmonar por congestión <R1 y soplo diastólico.
• Disnea: esfuerzo que va avanzando a • Descompensada: Galope de suma
medida que se descompensa la función Pulmonar:
cardiaca. Puede sufrir cuadros de disnea Estertores crepitantes bibasales, desplazables.
aguda en reposo o paroxística nocturna Subcrepitantes
cuando se descompensa o avanza. Expectoracion asalmonada (EAP)
Derrame pleural ( matidez desplazable bibasal, se da por HTP),
frote pleural.
Roncus- sibilancias: asma cardiaco.
Tos, ronquidos, apnea del sueño
Sistemico:
Cianosis periferica generalizada y cuando deteriora pulmon,
mixta.
Piel fria, sobre todo en extremidades.

Espeche Gonzalez 3|7

Congestión pulmonar
Insuficiencia cardiaca izquierda lleva al desarrollo de hipertension pulmonar y con ello aparecen los
edemas y derrame pleural.
• Edema intersticial
• Asma cardiaca: por edema mucosa bronquial
• Edema Agudo de pulmón la falla debe ser aguda o indica que está muy deteriorado.

Insuficiencia cardiaca derecha:

Cor pulmonar, la causa más común en Insuficiencia cardiaca izquierda

Por obstáculo en el llenado ventrículo derecho: pericarditis constrictiva, estenosis tricúspidea.

Perdida fuerza contráctil
• Por sobrecarga de trabajo: - sobrecarga presión: HTP y estenosis de pulmonar
- sobrecarga volumen: insuficiencia tricúspidea

• Daño primario por: Miocardiopatía y miocarditis

• Cardiopatía isquémica

Síntomas signos
Predominio sintomas congestivos 1-Ingurgitacion yugular
2-Reflujo hepatoyugular
-Dolor abdominal: a nivel de hipocondrio 3-Pulso hepatico
derecho por hepatomegalia. 4-Cardiomegalia: desplazamiento de choque de
la punta, fenomento falso choque de la punta
-Distencion abdominal se realiza maniobra de rivero carvallo.

-Constipacion 5-Latidos torácicos: - balancin (IT)

- sagital (HVD)
6-Ascitis: onda ascítica (p), matidez desplazable,
aislamiento ruidos hidroaéreos, signo tempano
hepático.
-Neurologicos: confusion mental, deterioro 7-Hepatomegalia
cognitivo, ansiedad. 8-Esplenomegalia
9-Derrame pleural (tardío)
10-Edemas:
-Renal:Nicturia y/o Noctura ( es st) • Pre-edema: aumento de peso
• Edema bilateral, vespertino, frio,
declives
• Aumenta de grado con el deterioro
puede generalizarse-anasarca

Espeche Gonzalez 4|7

 Insuficiencia Global

-Es más frecuente que sea izquierda primero y complique con deterioro del corazón derecho secundario a la
hipertensión pulmonar que causa la ICI. Bien cuando se da de esta manera la descompensación derecha
disminuye la precarga y ayuda a aliviar la presión a nivel pulmonar por lo que disminuyen los síntomas por
congestión pulmonar, la sangre comienza acumularse en sistema venoso periférico. Aparecen edemas y luego
empieza a deteriorarse cada vez más presentando episodios de Disnea paroxística nocturna, asma cardiaca,
edema de pulmón.
-Caquexia Cardiaca
Factores que pueden descompensar una insuficiencia cardiaca

No cardiaco:

• No cumple el régimen prescripto: sal, líquidos y medicación.

• Abuso de alcohol
• Disfunción renal, por exceso diuréticos o desarrollo de insuficiencia renal
• TEPA
• Anemia
• Neumonía

Cardiaco:

• Isquemia cardiaca
• Fibrilación Auricular
• Bradiarritmias

Desencadenantes de arritmia en insuficiencia cardiaca:

▪ Hiperpotasemia
▪ Hipopotasemia
▪ Hipomagnesemia

Diagnostico

Clínico

Criterios de Framingam______________________________

MAYORES MENORES
1. Disnea paroxística nocturna 1. Disnea al esfuerzo
2. Estertores pulmonares 2. Tos nocturna
3. Edema agudo Pulmonar 3. Derrame pleural
4. 3º Ruido 4. FC > 120 lat/min
5. Cardiomegalia 5. Edema en miembros inferiores
6. Ingurgitación yugular 6. Hepatomegalia
7. Reflujo hepatoyugular

2 criterios mayores o con 3 criterios menores o 1 mayor con 2 menores

Espeche Gonzalez 5|7

 Complementarios
1-Rx de tórax:

• Silueta cardiaca: cardiomegalia, aumento del índice cardiotorácico (VN: 0,5. De 1-2 cardiomegalia
marcada)
• Campos pulmonares:
o -Dilatación de las venas pulmonares
o -Dilatación proximal de las arterias pulmonares
o -Aumento densidad y edema intersticial pulmón
• Engrosamiento de los tabiques interlobulillares
o Lineas de Kerley B: horizontales, cortas y anchas de la periferia al centro (1-3cm)
o Lineas de Kerley A: son largas y desde el hilio hacia las periferias.
• Derrame pleural bilateral
• Edema alveolar (puede llevar a la imagen en alas de mariposa)
• Dilatación de la vena cava
2- Ecocardiograma:

• Valvulopatías
• Hipertrofia o adelgazamiento paredes ventriculares
• Dimensión de las cavidades

3- Exámenes de laboratorio:
• Puede haber proteinuria en el examen de orina.
• Pedir función renal (urea y creat) y función hepática (puede estar alterada la GOT y GPT)

4- otros:
• RMN
• Cateterismo cardiaco: para fases avanzadas para ver reversibilidad de cuadro o transplante.
• Registro Holter
Tratamiento:
Medidas grales Dieta, ejercicio y suspensión del hábito tabáquico
IC. Crónica • IECA:
o Enalapril: inicio: 2,5mg/dia – objetivo: 20mg/dia (max:40mg)
o Captopril : inicio: 6,25 mg c/8-12hs – objetivo 150mg (max 300mg)
o Lisinopril : mismas dosis enalapril
• ARA2:
o Valsartan: 80-320 mg diarios
o Losartan : 50- 100 mg/ dia
o Candesartan: 4-32 mg/dia
• B-bloqueantes:
o Carvedilol: inicio :3,125 c/12hs ideal 25mg c/12hs
o Bisoprolol : inicio: 1,25 mg/dia ideal 10mg/dia
• Diureticos
Tiazidas Hidroclorotiazida 20-50mg/dia
Diuréticos de asa Furosemida 40-100mg/dia
Antagonistas de la aldosterona Espironolactona 25-100mg/dia

• Digitalicos:
o Digoxina 0,25 mg/dia
• Vasodilatadores orales
o Hidralazina 300mg/dia (arterial)
o Dinitrato de isosorbide 20 mg c/8hs (venoso)
• Antiarritmicos: solo está indicado el uso de AMIODARONA
IC. Disfunción Vasodilatadore, diuréticos e IECAS
diastólica

Espeche Gonzalez 6|7

IC. Aguda Administrar MORFINA (subcutáneo: 10-15mg/ intravenoso: 5mg inyectados lentamente en 2-3’)
Administrar O2/CPAP
Para EAP: furosemida 40-60mg IV
De acuerdo a la PAS:
• PAS >100 mmHg: NTG o nitroprusiato
• PAS 85-100 mmHg: NTG+ dobutamina 2 microgramos por kg por minuto, con aumento progresivo de 1-
2 microgramos por minuto cada 5-30’.
• PAS <85 mmHg: inotrópicos, dopamina o naradrenalina (se pueden administrar juntos)
IC. Crónica DAMOS INOTROPICOS:
ragudizada • Dopamina: 3-8 migrogramos/kg por minuto.
• Dobutamina
• Noradrenalina: (para shock refractario) 8-12 microgramo/min (inicio) mantenimiento 2-4 microgramos
minuto
NO FARMACOLOGICO:
• Resincronización
• Desfibrilador implantable
• Transplante cardiaco

Espeche Gonzalez 7|7

 Hipertensión Arterial

Se denomina enfermedad hipertensiva al conjunto de signos y síntomas derivados del aumento de las cifras
tensionales por encima de lo aceptado como normal, con repercusión sobre órganos blanco en: sistema
nervioso central, corazón, riñones y sistema vascular periférico.

La presión arterial depende:

• Gasto cardiaco: depende de la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico (contractilidad cardiaca y

retorno venoso)
• Resistencia periférica: estructura y función del vascular

La presión sistólica es el factor dominante que hace posible la circulación sanguínea y está dada por la
contracción ventricular izquierda.

Presión diastólica: al cerrarse las válvulas luego de la sístole la presión se mantiene por la elasticidad de las
arterias musculares.

La resistencia periférica es la respuesta a esa fuerza propulsora y su valor varía de acuerdo al grado de
contracción arteriolar.

La presión del pulso o presión diferencial se representa por la diferencia entre la presión sistólica y diastólica.

Factores homeostáticos de la presión arterial

• Sistema de baroreceptores arteriales o de alta presión

• Sistema de receptores de baja presión o receptores cardiopulmonares
• Excreción renal de agua y sal
• Sistema humoral auricular
• Sistema renina angiotensina aldosterona
• Prostaglandinas renales
• Sistema de óxido nítrico

Cuando se produce alteración de uno o más factores homeostáticos se desencadena hipertensión arterial y el
síndrome clínico derivado de ella.

La hipertensión según su causa puede ser

• Esencial representa el 95% de los casos y es aquella que no tiene una causa identificable
• Secundaria: 5% se identifica la causa

Clasificación de la presión arterial en adultos mayores de 18 (JNVC VII)

Clasificación PAS PAD
Normal < 120 <80
Prehipertensión 120-139 80- 89
Hipertensión en Estadio 1 140-159 90-99
Hipertensión en Estadio 2 ≥160 ≥100

Espeche Gonzalez 1|4

 Hipertensión esencial Hipertensión secundaria
Es aquella cuya causa no se puede identificar Se puede identificar la causa de la hipertensión
Constituye el motivo de consulta más frecuente en la Causas
práctica médica. Renales
Esta suele ir asociada a otros trastornos como • Estenosis arteria renal o sus ramas
dislipemia, resistencia a la insulina e intolerancia a la • Nefropatías parenquimatosas
glucosa, tendencia protrombótica, etc.
Cardiovasculares
Complicaciones crónicas por daño órgano blanco Coartación de la aorta
Medula suprarenal
Corazón Feocromocitoma
• Hipertrofia ventricular izquierda Corteza suprarenal
• Angina de pecho o antecedentes de infarto Síndrome de Cushing
de miocardio Hiperaldosteronismo primaria
• Antecedente de revascularización Otros
miocárdica Fármacos: AINES, corticoides, antidepresivos
• Insuficiencia cardiaca inhibidores de la MAO
Cerebro Hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, acromegalia.
• Accidente cerebrovascular o ataque
isquémico transitorio
Nefropatía crónica : IRC
Enfermedad vascular periférica
Retinopatía hipertensiva

Crisis hipertensiva

Las crisis hipertensivas incluyen a las emergencias y urgencias. Por convención los valores de tensión arterial
(TA) severamente elevados se definen por tensión arterial sistólica (TAS) mayor a 180 mmHg y tensión arterial
diastólica (TAD) mayor de 120 mmHg.

Emergencia hipertensiva: cuando el aumento de la tensión arterial genera lesiones en órganos blanco de
manera aguda. La gravedad de este cuadro está definida por el daño se produce en el órgano blanco que de las
cifras tensionales en sí.

Urgencia hipertensiva: aumento de la TA no se acompaña con daño de órgano blanco, esta tiene mejor
pronostico que la emergencia y el tratamiento puede hacerse en plazos mayores (en un lapso de hasta 24 hs)

Emergencia
1. Neurológicos -encefalopatía hipertensiva
- infarto cerebral
-Hemorragia cerebral
-hemorragia subaracnoidea
2. Vasculares: Aneurisma disecante de aorta
3. Cardiológicas: - Edema Agudo de pulmón
-Infarto agudo Miocardio
- Angina Inestable
4. Nefrológicas: insuficiencia renal aguda
5. Asociado a hipersecreción de catecolaminas
- Feocromocitoma
- Drogas
- Interacción de IMAO con precursores de catecolaminas
6. Asociado al embarazo: Preeclampsia- Eclampsia
Factores que predisponen a crisis hipertensiva

Espeche Gonzalez 2|4

 • HTA secundaria
• Traumatismo de cráneo
• Ingesta de precursores de catecolaminas en pacientes tratados con IMAO
• Ingesta de anticonceptivos orales, antidepresivos tricíclicos, atropina, anfetaminas,
anorexígenos, corticoesteroides, AINES, ergotaminicos descongestivos.
• Quemaduras graves
• Vasculitis
• LES
• Sd Guillian barre
• Situaciones de tensión emocional aguda

Hipertensión Maligna- acelerada

Se producen niveles críticos de Tensión arterial debido a una alteración del sistema renina angiotensina
aldosterona que lleva al desarrollo de una microangiopatía trombótica a nivel renal.

Es un cuadro grave y ocurre 1% de los pacientes hipertensos tanto esencial como 2º, a pesar de las
terapéuticas implementadas incluso la hemodiálisis, se asocia mortalidad 10%.

La alteración del sistema RAA se produce alteración de los mecanismos de retroalimentación de modo que
retiene sodio, agua, hace vasoconstricción periférica además provoca microespasmos a nivel vasos renales por
acción de angiotensina II lo que genera flujo turbulento favoreciendo lesión endotelial con depósito de
plaquetas y fibrina desarrollando la microangiopatía trombótica. El aumento excesivo de tensión es causa y
efecto del desarrollo de este trastorno.

El 50% de los pacientes que desarrollan este cuadro tienen una enfermedad renal subyacente

Que afectan su supervivencia.

Estos pacientes presentan en fondo de ojo hemorragias y papiledema.

ECG: muestra hipertrofia ventricular izquierda

Diagnóstico de HTA
Medición reiterada de cifras tensionales por encima de lo considerado como normal.
• Se pueden realizar dos mediciones con 24 hs al menos de diferencia
• MAPA: diario medición ambulatoria de la tensión arterial, el paciente debe tomarse la tensión
todos los días en las mismas condiciones y consignarlo en papel, por lo menos una semana y luego
acudir a consulta. Este además sirve para seguimiento y detección fenómeno de bata blanca.
Enfoque diagnostico
• Diagnosticar gravedad y antigüedad del proceso
• Evaluación clínica de los órganos blanco
• Analizar si se trata de hipertensión secundaria
• Presencia o no de otros factores de riesgo cardiovascular:
Factores de riesgo cardiovascular según JNC VII
FACTORES DE RIESGO MAYORES
(Hipertensión arterial)
Tabaquismo
Obesidad
Sedentarismo
Dislipemia
Diabetes mellitus
Microalbuminuria o IFG < 60ml/min
Edad (hombres >55 años, mujeres >65
Antecedente familiar de enfermedad cardiovascular prematura (mujer <65 y hombre <55)

Espeche Gonzalez 3|4

Anamnesis

Antigüedad de la enfermedad
• Antecedentes familiares: útil tanto para HTA esencial como la 2º (poliquistosis renal, NEM,
neurofibromatosis)
• Si ya fue diagnosticado hace cuanto, que tratamiento recibe y adhesión al mismo.
• Hábitos dietéticos, tóxicos (alcohol, drogas y tabaco), medicamentos: corticoesteroides,
vasoconstrictores, etc.
• Antecedentes patológicos personales (tanto clínicos como Qx)
• Detección de otros factores de riesgo CVC además de la hipertensión
• Nivel psicosocial: importante conocer este dato para saber cómo entiende el paciente su condición
y la explicación que se debe dar sobre el tratamiento a recibir.
• Si bien HTA es una condición que suele cursar asintomática hasta que daña órganos blancos, el
paciente puede referir síntomas como:
Cefalea (más común asociado a HTA), mareos, visión borrosa, nicturia y depresión.
• Examen físico general en busca de signos sugerentes de lesión órgano blanco o detección de causa
secundaria.
• Toma de signos vitales puede mostrar variación entre Presión sistólica MMSS y MMII por
coartación de la aorta. Podemos hallar Pulso parvus tardus por estenosis de válvula aortica.
• También podemos encontrar signos que sugieran una enfermedad endocrina ej sd de cushing
obesidad concéntrica, estrías violáceas y cara de luna llena.
• Peso y talla
• Signos cardiacos: > intensidad del segundo ruido, 4 ruido, desarrollo de estenosis aortica (soplo)
• Palpación de pulsos, auscultación pulso renal a nivel abdomen (epigastrio y reborde costal bajando
hacia flancos) en busca de soplos presentes en estenosis art. Renales (presenta un soplo de
exacerbación sistólica)
• Examen neurológico: signos de déficit motor, sensitivo, sensorial o cognitivo. Se incluye fondo de
ojo en busca de retinopatía.

Espeche Gonzalez 4|4

 Alteraciones del ECG (arritmias)

• Es la alteración del ritmo sinusal (ciclos de P seguidos por un PR normal, QRS angosto y no
mellado, seguidos de un segmento ST isonivelado y una T de igual voltaje asimétrica).
Hablamos que hay arritmas cuando:
➢ Ritmo cardiaco no es regular.
➢ Latidos no son originados en nodo sinusal.
➢ FC esta alterada en más o menos.

Clasificación de las arritmias:

sinusal

supraventriculares

Trastornos de la
extrasinusal
formacion del impulso

Ventriculares

sinoauricular

Arritmias
Trastornos de la
Bloqueos A-V
conducción

Sindromes de
iNTRAVENTRICULARES
Prexcitacion
Taquiarritmias
(+100)

Hodara

Bradiarritmias(-60)

Espeche-Gonzalez Página 1
 BRADIARRITMIAS:
Arritmia Caracteristicas TTO
Bradicardia • Disminución de la FC (-60), con el resto del ECG normal Sin clínica no se trata.
sinusal • Causas: Síntomas: atropina 0,5 a
➢ Fisiológica: sueño, deportista, vagotonicos. 10 g/minuto o
➢ Patológicas: hipotiroidismo, HTE, Colestasis extrahepatica, depresión, IAM de cara Salbutamol nebulizado
inferior,enfermedad del nodo sinusal. 5-10 g.
➢ Fcos: b-bloq, bloq-Ca, digital, antiarritmicosa clase I y III
• Clínica: asintomática o palpitaciones lentas y regulares. FC <40 aparecen mareos y sincope.
Paro sinusal • Ausencia de la actividad del nodo sinusal, es una pausa del nodo, no hay P sin QRS q le siga.
En el ECG se observa una asimetría en la ausencia y el comienzo del ritmo con relación a
ondas previas.
Bloqueo • Dificultad del paso del estímulo desde el nódulo hacia la masa auricular. La pausa es
sinoauricular simétrica a las ondas anteriores. (múltiplo)
Enfermedad • Síndrome caracterizado por fatigas, mareos, confusión, sincope e IC. Se acompaña de Marcapasos definitivo
del Nodo palpitaiones. Las anomalías del nodulo son: Bradicardia sinusal, Paro sinusal y taquicardia
Sinusal supraventricular paroxística, Flutter o FA. Puede estar asociado ademas a un trastorno A-V.
• Sus causas son intrínsecas (enfermedad del nodo) o extrínsecas (alteración de la inervación)
, aun asi son:
➢ Idiopatica (mas fte)
➢ Cardiopatía isquémica, chagas, miocarditis.
• ECG: bradicardia sinusal con paradas sinusales mayores a 5 segundos.
• DX. Holter
Ritmo de la • Sucede cuando el nodo sinusal se ve deprimido por diversos motivos (IAM) lo que hace que Atropina
unión A-V deba ser remplazado por otro marcapaso (unión a-v) dando una FC de 40-50 minuto. Isoprotenerol
• Su QRS es normal, con las P ausentes o si están presentes pueden estar antes o después del Marcapasos
QRS.
Bloqueos • Es la dificultad o incapacidad que tiene el impulso del nodo SA para pasar a las masas
A-V ventriculares.
• Su característica es que el PR es mayor a o,20 seg (más de 8 cuadritos)
• Clasificación:
➢ Bloqueo de 1er Grado: su única manifestación es el PR >020seg, pero todos los
impulsos alcanzan el ventrículo. Suelen ser asintomáticos. CAUSAS:
fisiológico(deportistas), digitalicos, miocarditis, fiebre reumática, isquemia de cara
inferior, chagas.
➢ Bloqueo de 2do Grado: hay un aumento del PR y uno de los impulsos no alcanza el
ventrículo, dentro de estos podemos encontrar 2 subtipos:
✓ Mobitz I: la dificultad del pasaje del impulso va creciendo(prolongación
progresiva del PQ), hasta que un impulso no logra pasar (ausencia de un
QRS). Para posteriormente reiniciarse normalmente. CLINICA:
palpitaciones, pulso irregular con pausas, R1 disminuye intensidad.
✓ Mobitz II: (peor pronóstico) más frecuente e indica patología organica, al
igual que el anterior hay un impulso que no es trasmitido, pero esto sucede
sin una prolongación del PQ. Alto riesgo de progresión a un bloqueo de 3er
grado.
➢ Bloqueo de 3er Grado (completo) : los impulsos auriculares se encuentran
bloqueados, se mantiene un ritmo de origen ventricular (gracias a un ritmo de
escape) . de acuerdo a la morfología del QRS se pueden clasificar en suprahiasino
(qrs normales) o infrahiasino (qrs ancho). CLINICA: LIPOTIMIA, MAREOS
BRADICARDIA.

Espeche-Gonzalez Página 2
 TAQUIARRITMIAS
Arritmia Caracteristicas Tto
Extrasistoles • Son latidos anticipados (90% por reentrada), en un 65% son normales en adultos. Se clasifican en: Solo cuando son muy sintomáticas.
• SUPRAVENTRICULARES: Evitamos predisponentes.
➢ Se evidencia por un QRS más cerca del que le precede, este tiene morfología y duración
Usamos B-bloq o amiodarona.
normal.
➢ Si la extrasístole es auricular la P se observa normal, en el caso de que cambie de una Si es muy agudo usamos: lidocaína
derivación a otra significa que es multifocal. 1mg/kg n bolo EV y luego 1-4
➢ Si la extrasístole es de la unión A-V la P es negativa. mg/minuto en goteo continuo.
➢ Cualquiera fuese su origen estas pueden ser aisladas, alternar con un latido normal
(bigeminias), alternar con 2 latidos normales (trigeminias).
➢ Si 2 extrasistoles se continúan recibe el nombre de dupla. Si se suceden 3 se habla de
taquicardia auricular.
• VENTRICULARES:
➢ Se evidencia con un QRS ancho y de morfología aberrante que no es precedido por una
onda P.
➢ Si el QRS cambia en una misma derivación significa que es de causa multifocal.
➢ De igual manera que la anterior se las clasifica en aisladas, bigeminias, trigeminias,
duplas o taquicardia ventricular.
➢ Luego de la ES, la pausa compensadora es completa y el acoplamiento al ritmo es fijo.
Taquiarritmias • Todas tienen las características de QRS angostos. Los tipos de taquiarritmias son: TQ.SA: B-bloq
mantenidas • TAQUICARDIA SINUSAL:
TQ.P.SV: maniobras vagales,
supraventricula ➢ El ECG tiene características normales, lo único que muestra es un auemnto de la FC por
verapamilo 10mg EV en bolo lento.
res encima de 100 lpm. Si no recupera usamos amiodarona
➢ Sus causas son: ejercicio, ansiedad, shock, fiebre, hiertiroidismo, café, alcohol, etc. 5mg/kg x 20 minutos. No funciona
• TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR: se hace cardiovension.
➢ Arritmia originada en la unión A-V, tiene la característica de que se inicia y termina de
manera súbita, la fc oscila entre 150-250 lpm. Flutter: agudo: menos de 48-72hs,
➢ QRS normales, onda P suele no verse (enmascarado por QRS o T anterior), no obstante si hay descompensación
la relación P y QRS es 1 a 1. Luego de recuperar el ritmo suele estar seguida de un hemodinámica se hace
cardiovencion, si estasn
periodo de asistolia.
compensados usamos B-bloq.
• FLUTTER AURICULAR: Revertimos ritmo con propafenona,
➢ Provocada por una reentrada del impulso que provoca una frecuencia de 250-400 lpm, amiodarona.. crónico:
aparece en corazones con alteraciones anatómicas. anticoagulación, digoxina o
➢ Tiene la característica de la ausencia de la onda P que esta reemplazado por las ondas marcapasos.
“F” que hacen desaparecer la línea de base (DII,DIII y AVF).
➢ Sus QRS son normales y de frecuencia regular, tienen un pasaje de impulsos de 2:1, es FA: cardiovertir si hay
descompensación. Sino usamos
decir que cada 2 impulsos se manifiesta 1 QRS, se traduce con unca frecuencia de 150
digoxina, amiodarona, bloq ca, b-
lpm.
bloq. si sobrepasa las 72 hacemos
• FIBRILACION AURICULAR: anticoagulación.
➢ Perdida de la contracción auricular (queda una contracción arcelar), es la arritmia mas
frecuente.
➢ Causas: aurículas grandes, HTA,TEPA,IAM,hipertiroidismo,WPW,etc.
➢ La onda P es reemplazada por ondas “f”, oscilan en la línea de base con una frecuencia
de 400-600 lpm.
➢ Los QRS son normales (solo puede variar su voltaje) la distancias entre estos son
anormales, debido a que la transmisión del impulso se produce de forma irregular.
➢ Se clasifica en paroxística (menos de 48hs), persistente (>48hs reversible) o permanente
(>48hs irreversible)
➢ Hay ausencia de la onda A en el pulso venoso yugular.
Taquicardias • TAQUICARDIA VENTRICULAR: TV: sin pulso: damos O2,
mantenidas de ➢ Son 3 o más extrasístoles de origen ventricular, es maligna que representa riesgo estable:lidocaína 1,5mg/kg EV
origen inminente de muerte. La mayoría corresponde a un mecanismo de reentrada (menos en bolo, luego 0,75 mg/kg cada
ventricular torsada ni intoxicación digitalica.) 8 minutos hasta revertir. No
➢ Causas: IAM, Chagas, Intoxicacion digitalica, etc. responde damos amiodarona
➢ No se observa P (si están aparecen disociadas). QRS anómalo con T oponentes. 450mg en goteo rápido. Ultimo
➢ Sintomas: palpitos regulares, angina, EAP, sincope. Con ondas a en cañon cardiovertir (inestable siempre
cardioventimos ascendente)}

Espeche-Gonzalez Página 3
 • TORSADA DE POINTES TP: sulfato de magnesio y luego
➢ Variedad de la TV donde los QRS varian su morfología, donde sus puntas parecen marcapaso.
“enrrollarse” sobre la línea de base. 250 lpm
• FIBRILACION VENTRICULAR
➢ Forma de paro cardiaco donde se pierde la función ventricular (queda con una función
parcelar). Si no se resuelve en 5 minutos provoca la muerte.
➢ Su principal causa es el IAM
➢ Se observa como un serrucho de dientes largos, QRS muy anchos y ST-T ausentes.

Otras alteraciones en el ECG:

BLOQUEOS DE RAMA:
• Clasificación:
➢ Bloqueo completo de rama derecha
➢ Bloqueo incompleto de rama derecha
➢ Bloqueo completo de rama izquierda
➢ Bloqueo incompleto de rama izquierda
➢ Hemibloqueo anterosuperior
➢ Hemibloqueo posteroinferior
➢ Bloqueos bifasiculares y trifasiculares.
B.Rama derecha B.Rama Izquierda
• Completo: • Completo
➢ Causas: enfermedad coronaria, HTA, miocardiopatías, Cor- ➢ Causas: lesiones coronarias, HTA, miocardiopatías y
pulmonar calcificación aortica.
➢ ECG: ➢ ECG:
✓ QRS >0,12 ✓ QRS >0,12
✓ Eje desviado a la izquierda (+90-+180) ✓ Eje a la izquierda (30-60)
✓ rSR' mellada en V1-V2 ✓ rS mellada en V1
✓ QRS mellado en V5-V6 ✓ qR mellada en V6
➢ Clinica: 2do ruido desdoblado.
• Incompleto • Incompleto
➢ ECG: ➢ ECG:
✓ QRS entre 0,08-0,11 ✓ Ausencia de onda Q en V5-V6
✓ rSR' en V1 ✓ Ausencia de R en precordiales derechas y R altas en
precordiales izquierdas
✓ QRS <0,12 seg

SINDROMES DE PREEXITACION:
• Sd. de WOLF-PARKINSON-WHITE (WPW): es el más frecuente de estos síndromes, tiene
un origen congénito, se lo ve más en el prolapso mitral o en la anomalía de Ebstein. Es
provocado por un reentrada en el haz de KENT. Generalmente es asintomática hasta que
aparece otra arritmia, en orden de frecuencia son: TPSV, FA,TV,FV. Sus características en
el ECG son:
✓ TIPO A: onda delta positiva en todas las precordiales, es el mas frecuente y el que
produce mas arritmias.
✓ TIPO B: onda delta negativa en V1-V2.
• Sd. de LOWN-GANONG-LEVINE (LVL)
• Sd. de MAHAIM: similar al WPW, pero sin PQ corto.

Espeche-Gonzalez Página 4
 AGRANDAMIENTO DE CAVIDADES:
• AGRANDAMIENTO AURICULAR DERECHO: • AGRANDAMIENTO AURICULAR IZQUIERDO
➢ Se observa en valvulopatias tricuspideas ,hipertrofias concéntricas ➢ Causas: valvulopatias mitrales, hipertrofia ventricular
del ventrículo derecho, sobrecarga de presión o cardiopatías concéntrica, sobrecargas de presión y congénitas (CIV,DAP)
congénitas (T.de Fallot, CIA, Enf.de Ebstein. ➢ ECG:
➢ ECG: ✓ P mitral: >0,11 seg, bifásicas en precordiales derechas.
✓ P pulmonar: >0,25mV en DII,DIII y AVF , y >0,2mV en V1-
V2.
• AGRANDAMIENTO VENDTRICULAR DERECHO: • AGRANDAMIENTO VENTRICULAR IZQUIERDO:
➢ Hacemos su dx mediante el ECG utilizando el índice de Sokolow: ➢ R o S mayor a 1mV en V1
este es positivo si S de V1-V2 + R de V5-V6 es igual o mayor a ➢ Índice de Cabrera: buscamos V1 y sumamos R+S, hay
35mV. agrandamiento cuando es >5mV
➢ Sus causas pueden ser por aumento de la presión o del volumen. ➢ Suele estar acompañado de alteraciones auriculares.
➢ Pueden estar asociadas las alteraciones del agrandamiento
derecho.

SINDROMES METABOLICOS:
HIPERKALEMIA • K >5,5 mEq/L
• Ademas el pcte presenta debilidad muscular, astenia, paralisis flácida y acidosis
• ECG:
➢ K igual o menor a 6: QT <0,3 (acorta), T simétricas positivas. Son picudas y angostas.
➢ K 7-8: se agrava el QT y las T, ademas se prolonga el PR >0,20, P aparecen aplanadas
(pueden desaparecer) y QRS están ensanchados.
➢ K >8: arritmias ventriculares.
HIPOKALEMIA • K <3,5 mEq/L
• Pcte presenta debilidad muscular, paralisis flácida, ileo paralitico, alcalosis, rabdomiolisis y
mioglobinuria.
• ECG:
➢ QT prolongado
➢ T aplanadas
➢ ST infradesnivel ligero
➢ Aparición de ondas U (son características)
HIPERCALCEMIA • Ca >10,5 mEq/L
• La clínica aparece cuando los valores son muy elevados (depresión del sensorio y falla renal)
• ECG:
➢ QT se acorta
➢ T angosas y se invierten en las precordiales.
HIPOCALCEMIA • Ca <8mEq/l (mas fte)
• Clinica: parestesias y tetania
• ECG:
➢ QT se prolonga
➢ ST infradesnivel ligero.
INTOX.DIGITALICA • ST aparición de las cubetas digitalicas, también llamada “cuchara digitalica o ST en cucharas”.
• QT acortado
• PR alargado (leve bloqueo A-V)
• FC disminuida
• Si e muy grave aparecen las extrasístoles ventriculares.
• OTRAS MANIFESTACIONES: anorexia, nauseas, malestar, vomitos, estupor y coma.

Espeche-Gonzalez Página 5
 Trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar:

Epidemiologia:
• La tromboembolia venosa comprende a la trombosis venosa profunda y a la embolia pulmonar,
ambas ocasionan muerte y discapacidad de origen vascular, en caso de sobrevivir al primer
episodio los pacientes pueden morir por:
✓ Hipertensión pulmonar tromboembolica (disnea al esfuerzo)
✓ Síndrome postrombotico (edema maleolar crónico con dolor sordo en el pie).

Fisiopatología:
• Inflamación y activación de las plaquetas: desde la triada de Virchow (inflamación,
hipercoagubilidad y daño endotelial), provoca la activación plaquetaria conformando trombos
venosos. Estos se multiplican en estado de estasis, baja presión de O2 y mayor cantidad de
proinflamatorios.
• Estados protromboticos:
✓ Predisponentes: cáncer, obesidad, tabaquismo, HTA, EPOC, nefropatía crónica,
transfusiones, viajes largos en avión, ACO, embarazo, THR, cirugías y traumatismos.
✓ Otros: Aumento de la PCR o Protrombina plasmáticos (mutaciones genéticas) o
disminución de proteínas C y S. Sd. antifosfolipidico.
• Embolización: es el desprendimiento de trombos profundos y enclavamiento en diversos sitios,
cuando lo hace en el pulmón causa la embolia pumonar.
• Fisiología: el embolismo pulmonar causa una insuficiencia respiratoria por aumento del espacio
muerto pulmonar (alteración extrema del V/Q). Otras anomalías:
✓ Mayor resistencia vascular pulmonar: el embolo causa vasoconstricción por liberación
de agentes vasoactivos provocando la alteracion del V/Q.
✓ Deficiencia del intercambio gaseoso: se crea un cortocircuito de derecha a izquierda
que lleva a la hipoxemia.
✓ Hiperventilación alveolar.
✓ Mayor resistencia de vías respiratorias causada por la constricción bronquial distal.
✓ Disminución de la distensibilidad ya sea por edema o hemorragia pulmonar.
• Hipertensión pulmonar, disfunción del ventrículo izquierdo y microinfarto del mismo: como
hay obstrucción de la arteria pulmonar todo el sistema anterior se ve comprometido,
principalmente el VD que se dilata (aquí se libera el péptido natriuretico cerebral), provoca
disfunción sistólica derecha e izquierda (por compromiso de su distensibilidad) y compromete
la circulación de la arteria coronaria derecha causando microinfartos ( aquí se libera la
troponina).

Clasificación:
Embolia ➢ Embolia masiva: 5-10% de los casos, hay trombosis extensa que afecta el 50% de los
pulmonar vasos del pulmón. Sintomas: disnea, sincope hipotensión y cianosis. Comienza como
un cuadro de SHOCK cardiogénico y mueren por insuficiencia de múltiples órganos.
➢ Embolia submasiva: en 20-25% hay alteración de la funcion del ventrículo derecho
con PA normal. Hay liberación de biomarcadores.
➢ Embolia de bajo riesgo: 70-75% de los casos, tienen buen pronóstico.
Trombosis venosa ➢ Trombosis de la extremidad pélvica: más frecuente, comienza desde la pantorrilla y
profunda se propaga en sentido proximal.
➢ Trombosis de la extremidad superior: suele ser desencadenada por colocación de
marcapasos, desfribriladores internos y catéteres de la via central permanentes.
➢ Trombosis venosa superficial: cuadro que incluye eritema, hipersensibilidad táctil y
cordón palpable.

Diagnóstico:
• Valoración inicial:
✓ Tromboembolismo pulmonar: hay que tener gran sospecha clínica, se tiene que ver
en casos de insuficiencia cardiaca derecha o neumonía que no mejora con
tratamiento. Tener en cuenta siempre en disnea de aparición súbita no explicada.

F.E 1
 ✓ Trombosis venosa profunda: síntoma más común es un calambre en la mitad inferior
de la pantorrilla que persiste y se intensifica en el paso de los días. Todo paciente con
sospecha de esta debe solicitarse el DIMERO D. Criterios diagnosticos:

• Pistas clínicas útiles:

Trombosis venosa ➢ Quiste de Baker roto: molestia intensa y repentina en pantorrilla.
profunda ➢ Celulitis: fiebre y escalofríos previos.
➢ Síndrome posflebitico/insuficiencia venosa: hinchazón del muslo, dolora
la palpación y eritema.
Embolismo ➢ Neumonia, asma, EPOC, infarto pulmonar (esta última en más común en
pulmonar EP de origen bajos).
➢ ICC, pericarditis, SCA
➢ Pleuritis: síndrome viral, costocondritis, molestias musculoesqueleticas,
fractura costal o neumotórax.
➢ Ansiedad.

• Pruebas de laboratorio:
✓ Métodos hematológicos:
➢ Elevación del Dimero D (ELISA), sensible 80% en trombosis y 95% en la
embolia.
✓ Biomarcadores altos:
➢ Aumento de la troponina sérica.
➢ Aumento del péptido natriuretrico cerebral.
✓ ECG:
➢ Taquicardia sinusal con signo de S1Q3T3, signo especifico pero insensible.
• Pruebas de imágenes:
✓ Ecografia venosa: En la TVP al apoyar el trasductor la vena pierde su capacidad de
compresión pasiva, se puede visualizar el trombo de aspecto homogéneo y baja
ecogenicidad. Cuando se asocia con Doppler la vena pierde la capacidad de
variabilidad normal de las venas.
✓ Radiografia de torax: en el embolismo pulmonar puede verse signo de Westermark
(oligemia focal), la giba de Hampton (densidad cuneiforme periférica) y signo de Palla
(agrandamiento de la arteria pulmonar descendente derecha.
✓ TAC de torax: con contraste intravenoso es el método principal de diagnóstico del
embolismo. Se ve ventriculomegalia y las alteraciones pulmonares. En la TVP puede
verse las lesiones tromboticas inferiores.
✓ Gammagrafia pulmonar o Resonancia magnética con contraste
✓ Ecocardiograma: útil para diferenciar de IAM, taponamiento cardiaco y diseccion de
aorta. Signo indirecto de Embolismo es el signo de McConnell: hipocinesia de la pared
libre del ventrículo derecho con movimiento normal del vértice o aumentado.
✓ Angiografía pulmonar (invasivo) : cuando la TAC no es suficiente o como valoración
prequirurgica.

F.E 2
Tratamiento:
• Trombosis venosa profunda:
✓ Tratamiento primario: disolución de coagulo con medios farmacomecanicos
(trombolisis mediante catéter). Esta se reserva para pacientes con TVP extensa de tipo
femoral, ileofemoral o extremidad superior.
✓ Tratamiento secundario: anticoagulantes o la colocación de un filtro en la vena cava
inferior constituyen la prevención secundaria de VTE. Se disminuye el fenómeno
postrombotico de las piernas se indican compresivas infrarrotuliana y graduadas.
• Embolia pulmonar:
Anticoagulantes ➢ Heparina no fraccionada: bolo inicial 80 Ui/kg seguido a 18 Ui/kh/hs.
Tiene v ½ breve, útil en pacientes que buscan control permanente.
➢ Heparina de bajo peso molecular:
✓ Enoxaparina: 40mg/dia.
➢ Fondaparinux.
➢ Warfarina: dosis inicial de 5mg y se trata de mantener un INR en 2,5.

Se debe comenzar administrando cualquiera de los 3 primeros fármacos

junto a warfarina cuando el cuadro es agudo, para posteriormente solo
mantener al paciente con warfarina (hace efecto a los 5-10 días).

Complicaciones: hemorragias, trombocitopenia, déficit de vit.K.

Duración: en la TVP se hace 3 meses de anticoagulación y en el EP de 3 a

6 meses.
Filtros en vena Hay 2 indicaciones principales para hacerlo:
cava inferior 1. Hemorragia activa que impide uso de anticoagulantes
2. Trombosis venosa recurrente a pesar de anticoagulación
intensiva.
Tratamiento de ➢ Reponer volumen sanguíneo con 500ml de sn salina normal.
la PE masiva ➢ En caso de SHOCK se administra dopamina y dobutamina.
➢ Fibrinólisis: disminuye la insuficiencia cardiaca derecha, la muerte y
la EP a repetición. Lo que hace la fibrinólisis es: disolver parte o todo
el trombo, impedir liberación de serotonina y otros factores que
aumentan la presión intrapulmonar y lograr la lisis de trombos en
MMII disminuyendo asi las recidivas. Se usa 100mg de rt-PA por
goteo IV en 2 hs. Está contraindicado en hemorragias y
traumatismos recientes.
Se puede administrar mediante cateterismo.
➢ Embolectomia pulmonar: técnica abandonada.
➢ Tromboendartectomia pulmonar: en caso de persistencia de HTP
post fibrinólisis, es una operación mediante esternotomia media,
circulación extracorpórea, hipotermia profunda y periodos de paro
bajo hipotermia.

F.E 3
 Examen de la función respiratoria, ESPIROMETRIA

Apartado: volúmenes pulmonares normales

Capacidades pulmonares Volúmenes pulmonares

• Capacidad inspiratoria (CI): 3500ml • Volumen corriente (VC): 500ml
• Capacidad residual funcional (CRF): 2300ml • Volumen de reserva inspiratoria (VRI): 3000ml
• Capacidad vital forzada (CV): 4600ml • Volumen de reserva espiratoria (VRE): 1100ml
• Capacidad pulmonar total (CPT): 6000ml • Volumen residual (VR): 1200ml

• La espirometría es un estudio que mide la velocidad de las inhalaciones y exhalaciones

(velocidad del flujo de aire) y la cantidad de aire que pueden retener los pulmones (velocidad
del flujo de aire), esto se hace diciéndole al paciente que realice diferentes maniobras
respiratorias, por lo cual requiere una compresión y cooperación adecuada del paciente.
• El estudio comienza indicándole al paciente que realice una inspiración máxima seguida de
una espiración total y rápida, esto se repite por lo menos 3 veces.
• Posteriormente se analiza las curvas espirometricas obtenidas y se estudian los volúmenes
comparándolas con valores preestablecidos.
Indicaciones Contraindicaciones Complicaciones
• Evaluación del paciente con st respiratorios. • No luego de un IAM (1 mes) • Neumotorax
• Determinar gravedad y pronóstico de enfermedades resp.(EPOC) • Hemoptisis de causa desconocida • Aumento de la
• Monitorear evolución de enf.resp. u otras que la complican • Neumotorax PIC
(IC,enf.neuromusculares,post.Rxterapia,fcos) • Estado Cardiovascular inestable • Mareos
• Evaluación y seguimiento de tto (ASMA) • Aneurisma torácico, abdominal o • Sincopes
• Evaluación de riesgo de individuos con posibilidades de cerebral. • Tos paroxística
enf.pulmonares. • Cirugía ocular reciente • broncoespasmo
• Determinar riesgo QX. • Dolor torácico o abdominal de
• Evaluar incapacidad respiratoria cualquier causa(no conocida)

Espeche-Gonzaléz Página 1
 Curvas espirometricas:
➢ Se analizan 2 curvas: Flujo-Volumen y Volumen-Tiempo

2
1

1. Curva flujo-volumen: Flujo espirado e inspirado por segundos.

2. Curva volumen-tiempo: Medición en el tiempo del flujo de aire espirado.

Valores espirometricos:

➢ CVF: capacidad vital forzada. Máximo volumen de aire que se puede exhalar luego
de una inspiración forzada.
➢ VEF1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo. Máximo volumen de aire
espirado en el primer segundo.
➢ Índice de Tiffenau (VEF1/CVF): es la relación de los valores anteriores, su valor
normal está entre 0,70-0,80 (es decir entre el 70-80% de la CVF espirada en el 1er
segundo)
➢ FEF 25-75: flujo espiratorio forzado 25-75, se mide en la curva Flujo-Volumen, mide
el flujo espiratorio entre el 25 y 75% de la espiración. Evalúa la vía aérea de
pequeño calibre.
➢ Pico flujo espiratorio: mayor flujo obtenido espiratorio posterior a una inspiración
máxima.
➢ FEF50%/FIF50%: flujo espiratorio e inspiratorio forzados, estos valores se obtienen
en la curva de flujo volumen, y son útiles principalmente en casos de obstrucciones
altas. VN= 0.9-1

Espeche-Gonzaléz Página 2
 Según los valores obtenidos podemos encontrar 2 tipos de patrones:

Patrón Obstructivo Patrón Restrictivo

Características: Características:
• CVF: Normal • CVF: Disminuido
• VEF1: Disminuido • VEF1: Disminuido
• VEF1/CVF: Disminuido • VEF1/CVF: Normal
• FEF25-75: Disminuido • FEF 25-75: Variable
Causas: Causas:
• ASMA • Fibrosis pulmonar
• EPOC • Resección quirúrgica pulmonar
• Fumadores/asma en remisión: puede mostrar solo • Deformidades esqueléticas.
alteración en FEF25-75. • Enfermedades de la pleura y neuromusculares
Si se obtiene este patrón se debe realizar un estudio para la capacidad
pulmonar total para averiguar si hay o no restricción del volumen
pulmonar.

Obstruccion de la via aerea alta:

• Se observan alteracion de la curva flujo volumen
• Utilizamos la medición de FEF50-FIF50
• La obstrucción puede ser:
Fija Reduce flujos inspiratorios y espiratorios.
FEF50-FIF50 conservado
Causas: estenosis, bocio,tumores, etc.
Variable Lesion puede ser variable (paralisis de las
cuerdas vocales) o fija.
Puede ser:
• Intratoracica: alteracion de flujos
inspiratorios pero no los espiratorios.
FEF50-FIF50 aumentado.
• Extratoracica:limita espiracion con
inspiracion normal. FEF50-FIF50
disminuido.

Espeche-Gonzaléz Página 3
 Síndromes pleurales
Neumotorax: es la presencia de aire entre las pleuras visceral y parietal, que provocara compresión del parénquima
pulmonar provocando los st y sg característicos. El aire puede ingresar desde el parénquima pulmonar o desde una
solución de continuidad con la pared torácica.
Etiología
Espontaneo • Primario:
Ruptura de bulla subpleural congénita. Generalmente son pacientes jóvenes longilineo de hábito asténico,
se presentan como dolor pleural súbito q aumenta a la respiración. Asociación con el Sd. de Marfan, FR:
tabaco, tiene altas posibilidades de recurrencia.
• Secundario:
➢ Enfermedad de via aérea: EPOC, fibrosis quística, bronquiectasia, mal asmatio.
➢ Infecciones: neumonía por Neumocystis Carinii( ppalmente en pct HIV+)
➢ Enfermedades insterticiales: FPI y Sarcoidosis.
➢ Enf. del tej conectivo: AR, Esclerodermia
➢ Neumotorax catamenial
Traumático • No iatrogénico:
➢ Trauma de torax (abierto o cerrado)
• Iatrogénico:
➢ Procedimientos médicos
Clínica de neumotórax simples:
Según tamaño • Neumotorax pequeño:
de neumotorax ➢ Asintomaticos o con dolor pleurítico (puntada de costado).
➢ Ex.Fco sin manifestaciones relevantes.
➢ Rx: fina línea en rx de frente y en espiración forzada.
• Neumotorax medianos:
➢ Dolor y disnea (depende del tamaño de neumotorax)
➢ Envuelve todo el pulmón, ppalmente a nivel del ápice.
➢ Ex.Fco: palpación disminución de las VV; percusión aumenta la sonoridad;
auscultación disminuye el MV.
• Neumotorax completo:
➢ El pulmón colapsa completamente y simula la forma de “puño” hiliar en la rx.
➢ Se intensifican todos los st y sg anteriores.
➢ Soplo anforico con anforofonia.
General • Disminución de la capacidad vital pulmonar que lleva a hipoxemia (disminución de la V/Q).
• Si el aire se filtra a nivel del mediastino provoca:
➢ Neumomediastino: visible rx lateral.
➢ Enfisema subcutaneo.
Clasificación de la gravedad de los neumotórax según RX:

E-G 1
Complementarios en Neumotorax: RX
PEQUEÑO

Pronóstico y tratamiento:
Reexpansión pulmonar:
• Cuando es pequeño se produce espontáneamente.
• Aspiración con aguja mediante un sistema de válvulas con
MEDIANO frasco de agua (trampa de agua), amortigua las oscilaciones
de presión y evita el reflujo del aire aspirado.
Sistema con válvula de Heimlich: es útil en urgencia ante un
neumotórax a tensión, esta valvula es colocada junto a un
abocath de gran calibre. Lo que permitirá la salida del aire
pero con un sellado a la reentrada del mismo (permitirá de
esta manera la respiración espontanea del paciente).

Sínfisis pleural: se puede plantear en casos de recidivas constantes de

neumotórax en pacientes con predisposiciones (Blebs)
COMPLETO
Opción CX: pleurectomia parcial o bullectomia.

Clínica de neumotórax complicados:

Neumotorax a • Situación que ocurre cuando existe una comunicación entre el espacio alveolar y pleural, lo que
tensión provoca una entrada de aire permanente al espacio entre estas membranas, pero no así su
salida, dado que la pleura visceral actuara como válvula entre estas estructuras permitiendo el
ingreso del aire pero no así su salida.
• Provocado por aumentos de la presión a nivel de la via aérea ( tos en pcte con blebs, AVM con
PEEP+)
• Se dice que es un neumotórax hipertensivo cuando en pocos minutos hay un aumento de la
presión intratoracica que provocara:
➢ Caída del retorno venoso.
➢ Descenso del volumen minuto
➢ Hipotensión
➢ Shock/paro cardiaco.
• Por ello es una emergencia médica en la que se debe actuar rápido sin esperar métodos
complementarios (dx eminentemente clínico). La medida más eficaz frente a la sospecha de este
cuadro es la colocación de un Abbocath en el 2 EIC a nivel de la línea medioclavicular .
Edema pulmonar Es poco frecuente y se produce luego de drenar un neumotórax, derrame pleural o en la resolución
por reexpansion de una atelectasia.
Se manifiesta con signos de insf.resp ag.
Fistula Se ve en pacientes con alteraciones crónicas a nivel de las vías aéreas, en donde se formaran
broncopleural conductos entre los bronquios y la pleura que provocaran un neumotórax. Su resolución es QX.

Hemotorax Complicación habitual de un neumotórax traumático.

E-G 2
1. Derrame Pleural: es la acumulación de líquido anormal a nivel del espacio pleural (normalmente tiene 0,25ml/kg).
El liuido que normalmente se encuentra en la pleura es bajo en proteínas (<50% que en el suero )con unos 1700
leucocitos/uL (70% macrófagos y 30% linfocitos). Contiene menos Na que el plasma pero más HCO3 (más alcalino
que la sangre). El 80% del liquido se reabsorbe constantemente gracias a los linfáticos de l apleura.
El derrame provoca una alteración ventilatoria restrictiva con disminución de la capacidad vital pulmonar total.
Puede llevar a la aparición de hipoxemia, alteraciones del gradiente alveolo/capilar, alteraciones de la V/Q y
alteración en el funcionamiento de los musculos respiratorios (en derrames masivos se puede comprometer la
funcion diastólica)
Tener en cuenta:
➢ <200 ml: solo ocupa seno costofrenico, visible mejor rx lateral.
➢ >1500 ml: provoca desplazamiento mediastinico.
➢ Puede ser libre (desplazable) o encarcelado (intercisural)
Fisiopatología:

Factores que influyen en la regulación del líquido pleural.

• Presión oncotica:
➢ Pleura parietal y visceral: 34 cm H20
➢ Espacio pleural: 8 cm H20
• Presión hidrostática:
➢ Pleura parietal: 30 cm H2O
➢ Pleura visceral (mayor absorción):11 cm H2O
➢ Espacio pleural: -5 cm H2O
• Drenaje linfático y estado de las superficies pleurales. Las alteraciones linfáticas puden deberse a tumores o
inflamaciones
Etiopatogenia:
• Alteración del balance de las presiones pleurales: origen extrapleural, (aumento de la presión venosa
pulmonar, insuficiencia cardiaca izquierda, otros pericarditis constrictiva o insf.renal). Provocan trasudados.
• Aumento de la permeabilidad capilar y mesotelial:son de origen intrapleural (infecciones, embolias,
conectivopatias o neoplsias), provocan exudados.

Cualquier alteración de los componentes situados va a provocar desequilibrios en las presiones con la consiguiente
acumulación de líquido dentro del espacio pleural. De acuerdo a la concentración oncotica de los líquidos se lo s divide
en 2 grandes grupos:
Exudados • Líquidos que contienen células, proteínas y materiales solidos que llegan desde el torrente
circulatorio.
• Etiologías:
Infecciones • Bacterianas: por neumonía (neumococo) o empiema( estafilococo, pseudomona o
klebsiella)
• TBC: manifestación tardia, gralmente unilateral, también puede causar
empiema(raro)
• Viral: neumonías virales
• Micoticas: raro, Histoplasma capsulatum,Blatomyces spp, Cryptococus neoformans.

E-G 3
 Neoplasias • Ca. Broncogenico
(40% de los • Carcinoma metastasicos (mama)
derrames) • Linfoma-leucemias (Hodking, mieloma, Kaposi)
• Mesoteliomas malignos
Embolia El derrame es frecuente en la embolia con o sin infarto.
pulmonar Pequeños uni o bilaterales
Enfermedad • LES
del tejido • Granulomatosis de Wegener.
conectivo • AR
Por • Abscesos subfrenicos.
patología • Pancreatitis.
abdominal
Otros Por fcos (nitrofurantoina, hidralazina, procainamida)
Radioterapia
Afectación pericárdica
Traumatismos
Presentaciones especiales(mas adelante)
Trasudados • Es la presencia de líquido sin proteínas, células o elementos formes. Este es provocado ppalmente por
2 fenómenos: Disminución de la presión oncotica o aumento de la presión hidrostática.
• Causas:
Aumento de la P° • Insuficiencia cardiaca congestiva (unilateral derecho o bilateral)
hidrostática • Pericarditis
• Catéter venoso subclavio en espacio pleural
Disminución de la P° • Cirrosis
oncotica • Sd. Nefrotico o IR
• Hipoproteinemia carencial
• Diálisis peritonial
• Edema exvacuo
Para la diferenciación entre estos se necesita hacer un
estudio fco-qco de líquido pleural y compararlos con
valores que se obtienen en sangre. Para ello utilizamos
los criterios de Light que nos permitirán hacer el
diferencial:
• Las caracteristicas Fco-Qcas que diferencian
un exudado de un trasudado son las
siguientes:

• Otros exudados:
Hemotorax • Es la presencia de sangre en el espacio pleural con un hematocrito mayor al 50% de la sangre periférica. Lo más frecuente es
que sea traumático (>100.000/mm3 de hematíes) o por una alteración en la sangre (discrasias sanguíneas). Otras causas son:
por rotura de un aneurisma toracixo, TEP (raro)
• Paciente presenta cuadro agudo de hipotensión, anemia y opacificación del hemitórax.
• Tratamiento: tratar la causa.
➢ En caso de >300ml de sangre debe hacerse ATBterapia profiláctica y colocación de un drenaje (no hacerse en
pacientes con sospecha de ruptura de aneurisma)
➢ Hacemos toracotomía cuando en el drenaje se saca 1500ml/24hs o 200ml/hs en 3hs consecutivas.

E-G 4
Quilotorax • Es provocada por el filtrado de linfa del conducto torácico.
• Causas: 50% traumatica (conducto torácico), luego por infecciones o tumores (linfomas)
• Hay aumento de los TAG >115 mg/dL , tiene la característica de tener técnica de tinción de Sudan +
• Requiere colocación de drenaje pleural, nutrición parenteral, disminución del flujo a nivel del conducto torácico además de la
interconsulta con oncología.
Seudoquilotorax • Es característico de la TBC y la AR. Se caracteriza en aparecer en derrames de larga data.
• Se caracteriza por tener un aumento del colesterol >1 g/dL, la tinción de Sudan en este caso será –
• Se trata enfermedad de base y muy pocas veces requiere drenaje.
Clinica:
Pequeños asintomáticos
Disnea (mas intensa en la IC)
Tos seca irritativa
Dolor pleurítico (indica comienzo de la pleuritis)
Ex.fco:
• Inspección: hemitorax afectado con menor movilidad y respiración superficial. Paciente se acuesta
contralateral al derrame.
• Palpación: abolición de las VV o frote
• Percusión:Matidez (si el derrame esta libre esta se desplaza, “signo del desnivel), columna mate.
• Auscultación: disminución o ausencia del MV en la zona de matidez, por encima de esta hay soplo
pleurítico,pectoriloquia afona o egofonía.

• RX:

• Toracocentesis:
Está indicada para el estudio de todos los derrames (excepto si se asocia a coagulopatia o alguna enfermedad
que pueda explicar el origen de un trasudado, como por ej: IC, cirrosis, nefrótico, IRC).
El líquido que se extrae debe de teñirse con Gramm y realizar un cultivo (incluir para BAAR) con ATBgrama.
La muestra se puede trasladar un máximo de 2hs y puede mantenerse refrigerada a 4°C. Se deben de extraer
entre 30-50 mL de líquido.

E-G 5
 2. Enfermedades infecciosas de la pleura:
Pleuritis • Provocada por una ruptura de un foco caseoso subpleural que ocurre entre 6-12 semanas desde la primoinfeccion (da una
tuberculosa sensibilidad retardada frente a los Ag del bacilo).
• Clinica:
➢ dolor pleurítico, fiebre y tos no productiva.
➢ 1/3 de los pacientes tienen síntomas tempranos y los demás tienen sintomatologia crónica con febrícula, astenia y
pérdida de peso.
➢ En pacientes con HIV pueden tener síntomas más insidiosos: taquipnea, dinea, astenia, diarrea, hepato-esplenomegalia
y linfoadenopatias.
➢ Rx: derrame pleural ocupa menos de la ½ del hemitórax.
➢ Liquido pleural: liquido claro, rico en proteínas y linfocitos.
• Diagnostico:
➢ Clinico y Rx para lasospecha.
➢ Demostrar el bacilo de Koch en la prueba de esputo o en el tejido/liquido pleural.
• Pronostico y tratamiento:
➢ Los pacientes con TBC suelen desarrollar la pleuritis a los 5 años de evolución del cuadro.
➢ Tratamiento multiple al igual que la TBC: se hace tratamiento con las 4 drogas por 2 meses completos y luego se
continua con iso y rifa por 4 meses más (6 meses en total). Se observa mejoría a las 2 semanas, y el derrame desaparece
entre las 6 semanas y los 4 meses.
✓ Isonizida 5mg/kg dia (max:300)
✓ Rifampicina 10mg/kg dia (max 600)
✓ Pirazidamida 20-30 mg/kg/dia (max 2 g)
✓ Etambutol 15-10 mg/kd dia (max: 800-1600).
➢ Es recomendable que el paciente realice fisioterapia respiratoria durante el tratamiento.
➢ Corticoides y toracocentesis no ayudan lo suficiente para la resolución del cuadro.
➢ Complicaciones: Empiema, mediastinitis, pseudoquilotirax
Pleuritis no • Derrame pleural paraneumónico:
tuberculosa ➢ Derrame pleural no purulento y esteril producido por una neumonía o absceso, el 40% de las neumonías cursan con un
derrame pleural, los agenteas más comunes son el Pneumococo y el St.Aeureus, seguidos por las neumonías por
broncoaspiracion (anaerobeos) y por gram negativos (E.coli y enterobacterias).
➢ Clínica:
✓ Fiebre, dolor pleurítico y tos, con imagen de condensación pulmonar (típico de neumonía)
✓ Fases evolutivas:
Pkeuritis seca Pleura visceral se inflama por la extensión de la inflamación pulmonar pero sin derrame.
Pleuritis exudativa Acumulación de líquido estéril por aumento de la permeabilidad de la peura visceral, se
caracterizapor leucocitos <10.000, LDH <1000 U/L, glucosa normal y Ph >7,30.
Pleuritis fibropurulenta Se desarrolla en pacientes sin tto o con tto atb inadecuado. Hay presencia de fibrina en
el liquido lo que provoca la creación de tabiques entre las pleuras. En esta instancia el
liquido es invadido por PMNN y bacterias lo que provoca alteraciones en el liuqido:
glucosa <40 mg/dl, Ph <7,20 y LDH >1000.
Pleuritis organizada Hay un gran deposito de colágeno y fibrina en el líquido que ocacionan un
engrosamiento pleural con alteración de la funcion pulmonar.
Empiema Es la acumulación de pus (presencia de gérmenes) o cultivos positivos del liquido de la
cavidad. Este puede estar producido por:
Infecciones vecinas (abdominal), manipulación quirúrgica de la pleura, heridas
punzantes en el torax, perforación esofágica o por un foco séptico distal.
Clinica: perdida de peso, febrícula, anemia y leucocitosis.
Pacientes más sujetos a complicaciones: derrame pleural que ocupa la ½ del hemitórax, presencia de MO en el
liquido y Ph del mismo <7,20
➢ Tratamiento: ATB de amplio espectro que cubran aerobeos y anaerobeos (Cefalos de 3ra+ clindamicina o metronidazol),
en caso de neumonías nosocomiales pensar en ATB como vancomicina ,linezolid, pipera-tazobactam o carbapenems.
Aspiración solo es recomendada cuando los derrames son muy pequeños.
Uso de fibrinoliticos: indicada cuando la eco observa multiloculaciones o el drenaje es ineficaz. Se hace con urocinasa
100.00 U o estreptocinasa a 250.000 de estreptocinasa diluidas en 100ml de Sn salina, clampando el tubo de drenaje
durante 1-2 hs.

E-G 6
3. Enfermedades tumorales de la pleura:
Tumores primarios Tumores secundarios
Mesoteliomas Tumores mediastinicos que invaden la pleura
Fibromas, lipomas y sarcomas (submesoteliales) Tumores de la pared torácica (sarcomas)
Tumores pulmonares por invasión pleural
Mtts: pulmón, mama, ovario, TGI, riñon.
Otros: linfoma, mieloma

Mesotelioma:
Tumor primario más frecuente y puede ser localizado o difuso. El localizado puede ser benigno o maligno de
etiología desconocida. El difuso siempre es maligno. Se relaciona con la exposición a asbesto, se dagnostica
alrededor de los 40 años.
Clínica:
• Los localizados son asintomáticos y cursan sin derrame, descubrimiento casual por una RX de torax.
• Los difusos pueden o no tener derrame, presentan dolor torácico (discreto al comienzo y luego
persistente). El derrame cuando se cronifica puede desaparecer y provocar engrosamiento pleural.
Diagnostico:
• Imágenes:
✓ Rx: presencia de derrame o engrosamiento pleural.
✓ TC: observa engrosamiento pleural y la presencia de nodulaciones típicas.
✓ RMN: puede ayudarnos a ver el grado de invasión de la pared torácica.
• Análisis del líquido pleural:
✓ Ácido hialuronico >100.000
✓ Valores elevados de LDH (peor pronóstico)
✓ Valores bajos de glucosa y pH se asocian a peor pronóstico.
✓ La ADA (adenosina desaminasa) pueden estar elevados en pacientes con mesotelioma
✓ Tecnicas de inmunocito-e histoquímica son útiles para el diagnóstico diferencial de
mesoteliomas y adenocarcinomas metastasico, se hace mediante el centrifugado del liquido.
• Estudio histopatológico:
✓ Biopsia percutánea guiada por TC o eco (pocos resultados, muestra pequeña), toracoscopia
(mejor, muestra de mayor tamaño). Mejor forma de toma, tipificación y estadificacion del
tumor es mediante la videotoracoscopia.
✓ Una vez tomada la muestra se hacen estudios de inmunohistoquimica para poder diferenciar el
subtipo del tumor: Epitelioide, sarcomatoso, bifásico (mas ftes), desmoplasico, mesotelioma de
cel pequeñas y el linfohistiocitoide (raros).
Pronóstico y tto:
• Escasa respuesta a la quimio y radioterapia. Puede tener buenos resultados con la CX, donde se plantea
una resección completa del tumor (no es muy factible), pero para ello el paciente debe de gozar de una
buena funcion cardio-respiratoria.
• La mayoría de los tratamientos están destinados a mejorar la calidad de vida del paciente, eliminando el
derrame, liberando pulmón atrapado por el tumor, puede plantearse la realización de una pleurodesis en
pctes con derrames recidivantes.

E-G 7
 Clinica Medica III

Neumonía

Definición: proceso inflamatorio de causa infecciosa que compromete el

parénquima pulmonar.

Tipos de Neumonía

Ámbito de adquisición: NAC (neumonía adquirida en comunidad) o

Extrahospitalaria, Neumonía Intrahospitalarias que se subdivide en: NIH
asociada a ventilación mecánica, NIH no asociada a ventilacion mecanica ( NIH
endgena precoz, tardia y exógena)

Presentacion clinico-radiologica: Tipica y atipica (uni o bilateral)

Presentacion Anatomo-patologica: Lobar-segmentaria, multifocal-

bronconeumonia, intersticial , Necrozante o abseso pulmonar.

Fisiopatologia

La neumonia se produce cuando microorganismos alcanzan los alveolos,

proliferan y desencadenan una fuerte reaccion inflamatoria por parte del
hospedador, sindo este proceso el causante de la clinica de la enfermedad.Para
que esto se desencadene el microorganismo debe vencer las defensas de la via
como el barrido mucociliar que evita que el microorganismo alcance los alveolos
o si llega a ellos es recibido por macrofagos que con ayuda de proteinas locales
(A y D de la sustancia tensoactiva) logran eliminar eficazmente al invasor sin
mayor problema, por ende se necesita que este sistema falle o que el micro sea
muy virulento de modo que rebase esta capacidad y cause la clinica.

Cuando se desencadena la reaccion inflamatoria en el alveolo dada por los

macrofagos, se liberan citoquinas IL-1 e interferon las cuales son pirogenas,
causando la fiebre. Por otro lado las quimiocinas IL-8 y factor estimulante de
granulocitos atraen neutrofilos a la via aerea de modo que aumentan las
secresiones purulentas y habra leucocitosis periferica (sangre). Por la reaccion
inflamatoria se genera aumento de permeabilidad vascular generando fugas
hacia los alveolos equivalentes a las dadas en un distress respiratorio, esto
hace que pasen elementos formes tales como eritrocitos causando hemoptisis.
Esto tambien genera disminucion del volumen y distensibilidad pulmonar,mayor
volumen de secresiones, hipoxemia, intensificacion del impulso respiratorio y
en algunos casos broncoespasmos, generando disnea y cuando es grave
cambios en la mecanica pulmonar por los fenomenos antes mencionados.

Mecanismos de ingreso: atraves de orofaringe,hematogena o estomago por

broncoaspiracion.

Clinica

• Presentacion aguda
• Fiebre
• Disnea
• Secresion abundante muco-purulenta, serosa, sanguinolenta, hemoptisis
• Dolor toracico en puntada de costado
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 Clinica Medica III

1)NAC: Neumonia adquirida en la comunidad, los microorganismos pueden ser

tipicos y atipicos.

Tipicos: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Mycoplasma

pneumoniae. En 25 % de los enfermos se producen infecciones polimicrobianas
(coinfección), más frecuentemente por Streptococcus pneumoniae y Chlamydia
pneumoniae o Streptococcus pneumoniae y virus de influenza o
parainfluenza,Staphylococcus Aureus, bacilos gram negativos (klebisella,
E.coli,pseudomona aureginosa) , despues estan los atipicos: Mycoplasma
pneumoneae, Chlamydophyla psitacci,viral por Influenza,
parainfluenza,adenovirus, Virus respiratorio sincitial, virus Hanta y coronavirus
sars1, sars2-covid19 (causal de SARS) han sido identificados recientemente.

Epidemiologia, correlacion entre factores epidemiologicos y germen

factor Patógenos posibles

Epoc, tabaquismo o ambos Streptococcus pneumonie,anaerobios de la
boca,klebsiella pneumonie, acinetobacter,
mycobacterium tuberculosis.
Neumopatia estructural (ej Pseudomona Aureginosa, staphylococcus aureus
bronquiectasia)
Demencia, apoplejia y Anaerobios de la boca, bacterias entéricas gram
disminución del nivel de negativas
conciencia
Ocupacion en hotel o viaje Legionella
en crucero 2 semanas
previas
Endemia: microorg. local Influenza, Streptococcus pneumoniae,
staphylococcus aureus
Exposición a murciélagos o Histoplasma Capsulatum, sars-covid-2
pájaros (murciélagos)
Exposición a pájaros Chlamydia psittaci
Exposición a ovejas, cabras Coxiella burneti
y gatas parturientas
Abseso pulmonar Staphylococcus meticilino resistente ,aerobios de la
boca, hongos endémicos,micobacterium
tuberculosis, bacterias atípicas.

Manifestaciones Clínicas

• Fiebre , antecedentes de escalosfrios y sudoración.

• Tos productiva, no siempre con expectoración, puede presentar esputo
mucoso, purulento o hemoptoico
• Hemoptisis evidente sugiere neumonía por SAMR
• Disnea, puede quedarse sin aliento al hablar o puede decir frases
completas según gravedad cuadro
• Dolor pleurítico que denota compromiso pleural
• 20% desarrolla síndromes digestivos con nauseas, vomito o diarreas
• Fatiga, cefalea, mialgias y artralgias

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 Clinica Medica III

Síndrome Atípico: clínica subaguda con fiebre sin escaliosfrios, cefalea,

mialgias, artralgias y tos seca. Al examen físico podemos encontrar que la
auscultación es normal, a veces se auscultan crepitantes y sibilancias.
Radiológicamente se aprecia un patrón intersticial o infiltrados múltiples. Esta
es la forma de presentación habitual de Mycobacterium Pneumonie,Clamidia
pneumiae, Clamidophyla psittaci, C. burnetii y diversos virus. Puede
acompañarse de diversas manifestaciones extrapulmonares: esplenomegalia
(C. psittaci), hepatitis (C.burnetti),eritema multiforme o ataxia (M. pneumiae)

A.P: Neumonia intersticial: afecta el mismo respetando la luz bronquiolar y

alveolar. Suele ser el comportamiento de los gérmenes atípicos chlamydophila
psitacii, chlamydophila pneumonie, coxiella burnetii, virus respiratorios
(influenza, CMV, Sars covid_1y2) micoplasma pneumoniae y pneumocystis
jirovenci.

Examen físico

• Inspección: facie neumónica, taquipnea, tiraje, aleteo nasal y uso de

músculos accesorios
• Palpación: limitación de la expansión por dolor torácico por irritación
pleural, frémitos
• Percusión: matidez, cuando hay derrame presentara mayor matidez y p/
evidenciar desplazamientos
• Auscultación: abolición de MV, cuando está empezando o resolviéndose
presenta estertores crepitantes. A nivel bronquial puede tener
subcrepitantes, roncus y frote pleural.

Complementarios

Radiografía de tórax: para establecer el diagnostico se requiere la existencia de

infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax. En la práctica toda
condensación radiológica de reciente aparición y no atribuible a otra causa, que
cursa con fiebre de menos de 1 semana de evolución, debe considerarse y
tratarse como neumonía mientras se demuestre lo contrario.

Radioopacidad de aspecto algodonoso, condensación lobar o broncolobulillar.

• Típica: condensación lobar unilateral

• Atípico: condensación bilateral broncolobulillar o difuso.
• Broncograma aéreo: es el contraste que se produce entre el alveolo
condensado y el bronquio lleno de aire
• Signo de la silueta es el borramiento de los bordes cardiacos dados por
ocupación de la luz alveolar del parénquima pulmonar cercano al
corazón.

Laboratorio

• Diagnostico etiologico mediante cultivo de esputo y tinción de gram,

hemocultivo,PCR, serología IgM.
• Hemocultivo: se realiza en ptes hospitalizados, da el diagnostico en 20%
de los casos, cobra mas importancia en pte grave.

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 Clinica Medica III

• Estudios serológicos: detección en suero de antícuerpos específicos útil

para C. psitaci, Cl. Burnetti,Legionella pneumophyla. La seroconversión
suele darse entre las 4-9 semanas
• Estudio orina para buscar antígeno legionella

Diagnostico

Clínica (signos y síntomas descriptos, attes epidemiológicos) Radiológico

(signos de condensación pulmonar) se solicita Rx de tórax de frente, de perfil
solo se solicita en caso de duda diagnostica.

Estadificación de la neumonía

Para evaluar la gravedad podemos ver criterios PSI (índice de gravedad de

neumonía) o escala fine, permite identificar individuos en peligro de muerte y
criterios CURB65 evalúan la gravedad de la enfermedad.

PSI
Su principal objetivo esidentificar a los pacientes con NAC con bajo riesgo de
mortalidad a los 30 dias que deberán ser tratados de forma segura en un
ámbito extrahospitalario.

Demográfico
Hombre Años
Mujer Años -10
institucionalizado +10

Comorbilidades
Neoplasia +30
Hepatopatia +20
Insuficiencia cardiaca congestiva +10
Accidente cerebrovascular +10
Nefropatia +10

Examen físico -signos clínicos

Alteracion del estado mental +10
Frecuencia respiratoria > 30 Rpm +20
Temperatura <35º o >40º C +20
PAS <90 mmhg +15
Pulso >125 Lpm +10
Alteraciones de Laboratorio
BUN >30 mg/dl +20
NA <130 nmol/L +20
Glucosa >250 mg/dl +10
Hematocrito <30% +10
GASA PaO2 <60 mmhg +10
PH arterial <7.35 +30
Alteraciones radiológicas
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 Clinica Medica III

Derrame pleural +10

Score Clase Riesgo mortalidad Tratamiento

Edad <50 sin I Bajo 0.1% Ambulatorio
ACV, neoplasia,
ICC,ACV,hepática
o renal
<70 II Bajo 0.6% Ambulatorio
71-90 III Bajo 0.9% Observación#
90-130 IV Moderado 9.3% Internación
>130 V Alto 27.0% Internación

• #Observacion por 24 hs para hidratación y tratamiento parenteral. Si

permanece estable el riesgo de complicación es bajo
• Valorar internación en UCI en pacientes de clase V

CURB-65

Es una escala pronostica

Confusión mental +1
Uremia >40 mg% (BUN >19mg%) +1
Frecuencia Respiratoria >30 rpm +1
PAS <90 o PAD <60 mmhg +1
Edad >65 +1

Se recomienda evaluar la presencia de confusión evidenciando desorientación

tiempo-espacio-persona.

Puntuación Grupos de riesgo % Mortalidad a los Recomendación

30 días
0-1 1 <3 Tratamiento
ambulatorio
2 2 9.2 Hospitalización
corta o ambulatorio
supervisado
3 o mas 3 31 Ingreso
hospitalario/UCI

Criterios de ingreso a UTI – ATS-IDSA

Criterios Mayores Criterios Menores

• Necesidad de Ventilación • FR>30 rpm
Mecánica Invasiva por IR • Pao2/Fio2 <250
• Shock séptico • Infiltrados multilobares
• Confusión/Desorientación
• Uremia (BUN >o= 20 mg/dl)
• Leucopenia (<4000 cel/mm3)
• Trombocitopenia
(<100000/mm3)
• Hipotermia (<36ºC)
• Hipotensión que requiera
reanimación agresiva con líquidos
Otros criterios menores
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 Clinica Medica III

Hipoglucemia,etilismo agudo,cirrosis,
asplenia,acidosis metabolica
inexplicable,lactato serico.Necesidad
ventilación no invasiva.
1 Criterio Mayor o 3 de los 9 criterios menores justifican el ingreso a UCI

Una de las decisiones de mayor relevancia es elegir el sitio correcto para atención
de la NAC ambulatorio, internación en sala general o en UTI. A la hora de decidir
internar se debe pensar en costo-beneficio ya que se es mas propenso adquirir
infecciones asociadas a cuidados en salud.

Manejo del Dx

Paciente ambulatorio
Rx de torax frente y perfil + oximetría +Gram
<65 sin comorbilidades y cultivo de esputo, hemocultivo,recuento y
formula leucocitaria.
Lo mínimo a pedir es Rx frente y oxi.

>65 con comorbilidades Rx de torax frente y perfil, oximetría,

laboratorio basico
(hemograma,uremia,glucemia) + Gram y
cultivo de esputo + hemocultivo
Mínimo: Rx de frente+oximetría+laboratorio
básico
Hospitalizados en sala general Rx de tórax frente y perfil + GASA
+laboratorio según la condición clínica+ gran
y cultivo de esputo+hemocultivo +detección
de microorganismos atípicos.
NAC grave - UTI Radiografia de torax frene y perfil+ oximetría
GASA+ laboratorio según clínica + gran y
cultivo de
esputo+hemocultivo+serología+panel de virus
respiratorios+considerar tomar muestra de la
via en pacientes intubados para estudio
microbiologico.
Minimo: realizar pasos hasta serología.

- Se sugiere serología para VIH

Tratamiento

Antibioticoterapia se da en un principio de manera empírica ya que tratar al

paciente de forma precoz acorta el tiempo de la enfermedad, reduce el riesgo de
complicaciones y disminuye la mortalidad. Se basa en la etiología más probable
aunque es de amplio espectro cubriendo gérmenes más ftes, gravedad del cuadro y
prevalencia de resistencia local a los ATB.

Pacientes Ambulatorios Neumonía extrahospitalaria

1)Personas sanas previamente que no han recibido antibioticos en los últimos 90
dias

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 Clinica Medica III

Macrolido : claritromicina 500mg V.O dos veces x dia o Azitromicina 1 dosis 500
mg para seguir con 250 mg al dia
Doxiciclina dosis v.o. 100 mg c/12 hs.
2) Con trastornos concomitantes o atb terapia los 90 dias previos: seleccionar
otros fármacos diferentes:
Una fluoroquinolona con acción en vias respiratorias: moxifloxacina 400 mg
v.o. por dia. Levofloxacina 750 mg/dia v.o.
O B_lactamicos: Amoxicilina dosis alta 1g c/8 hs, Amoxicilina/clavulánico 2g c/12
hs, ceftriaxona 1-2 g IV al dia,cefuroxime 500 mg v.o C/12 hs mas un macrólido.

Si existe posibilidad de que la causa sea Pseudomona

Usar un b-lactamico contra pseudomona: piperacilina-tazobactam 4.5 g IV c/6 hs

, cefepime 1-2 gr IV c/6 hs , Imipenem 500 mg IV c/6 hs , meropenem 1 gr IV
c/8 hs, o ciprofloxacina 400 mg IV c/12 h o Levofloxacina 750 mg IV al dia
B_lactamicos mas aminoglucósidos: amikacina 15 mg/kg dia , tobramicina 1.7
mg/kg dia, azitromicina.
Contra neumococos: B_lactamicos, mas aminoglucósidos mas fluoroquinolonas.
Si existe posibilidad de infección por SMR agregar
Vancomicina 15 mg/kgc 12 hs , Linezolida 600 mg IV C/12 hs

Hospitalizados en clínica medica

Fluoroquinolona: moxifloxacina 400 mg vo o vi al dia ,levofloxacina 750 oral o ev
al dia
B_lactamico: cefotaxima 1-2 gr iv c/8 hr, ampicilina 1-2 gr ev c/4-6 hs,
cefotaxima 1-2 gr c/8hs , Ertapenem 1 g iv al dia, mas macrólido : claritromicina
o azitromicina oral (idem dosis anterior) o azitromicina IV 1g carga seguir con
500 mg/dia
Hospitalizados en UTI
Cefotaxima 2 g IV c/8 hs , ampicilina/sulbactam 2 gr IV c/8hs o cefotaxima 1-2
gr iv c/8hs mas azitromicin o una fluoroquinolona (idem dosis anteriores)

El tratamiento se sigue por 10-14 dias.con fluoroquinolonas y telitromicin basta un

ciclo de 5 dias en una NAC sin complicaciones. Incluso con una dosis de ceftrixona
se vincula a una tasa de curación significativa.

Bacteriemia, infección metastásica o infección por patogeno mas virulento como P.

aeruginosa o SMR el ciclo es mas largo.

Ademas de antibioticos tb pueden necesitarse medidas de soporte como hidratación

adecuada, oxigenoterapia y ventilación asistida para tratar hipoxemia son medidas
muy importantes para lograr resultados favorables.

Pacientes con NAC grave en quienes persiste la hipotensión a pesar de infundir

liquidos pueden tener Isuprarenal y mejorar con glucocrticoides.

La respuesta lenta debe ser revalorada al 3 dia (antes si su estado empeora, en vez
de simplemente no mejorar)

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 Clinica Medica III

TRAPS

Ambulatorio
Paciente <65 años sin comorbilidades
Amoxicilina 875-1000 mg c/12 hs v.o.
Paciente >65 años o con comorbilidades
Amoxicilina Clavulanico/sulbactam 875-1000 mg c/12 hs v.o.

Tratamiento alternativo y para alérgicos a B_lactamicos

Claritromicina 500 c/12 hs v.o.

Levofloxacina 750 mg C/24 hs v.o
Moxifloxacina 400 mg c/24 hs v.o.

Tratamiento de elección
Ampicilina/sulbactam 1-5 gr IV c/6 hs
Claritromicina 500 mg IV C/12 hs
Con riesgo de pseudomona Aeruginosa
Piperaciina/tazobactam 4.5 g c/8 hs o Cefepime 2g c/ 8hr + claritromicina 500
mg c/12 hs
Con riesgo de Staphylococcus Aureus meticilino resistente
Agregar al esquema de tratamiento elegido

Vancomicina 15 mg/kg c/12 hs + clindamicina 600 mg c/ 8hr o Linezolid 600 mg

c/12 hs

El uso de cefalosporinas de 3ª generación se reserva a casos especiales ya que

causan resistencia.

Riesgo SMR seria: paciente joven previamente sano con neumonía grave y
rápidamente progresiva, infiltrados cavitados, hemoptisis,influenza previa, usuarios
de drogas endovenosas, rash, leucopenia, infección de piel y partes blandas
recientes o concomitantes.

Paciente con NAC grave y atte de anafilaxia a B_lactamicos consultar especialista.

Prevención

Vacuna antigripal y antineumococcica

Complicaciones

Derrame Pleural, infección metastásica y abseso de pulmón. Cuando el derrame

presenta: PH <7, Glucosa <2.2 mmol/L,Lactato deshidrogenasa >1000 U/L o se
identifican bacterias en directo o cultivo, el liquido debe drenarse por sonda
torácica. La punción tiene un propósito diagnóstico y terapéutico.

El abseso aparece por broncoaspiración (multiorgánica) o cuando la infección es

causada por una única bacteria Staphylococcus Aureus resistente a meticilina y
deorigen extrahospitalario.

En NAC grave puede aparecer insuficiencia respiratoria, shock y falla

multiorgánica, diátesis hemorrágica y exacerbación de enfermedades preexistentes

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 Clinica Medica III

(la neumonía en si misma puede causar esto no necesariamente tiene que ser
grave)

Seguimiento

Fiebre y leucocitosis Resolución a los 2-4 dias

respectivamente
Clinica Cuando la clínica se estabiliza de tal
forma que ya no requiera cuidado
hospitalario aunque siga con NAC, el
paciente puede seguir un control
ambulatorio hasta que se cura. Los
signos físicos suelen persistir hasta que
esta se resuelve.
Rdiografia de torax Tarda mas en resolverse en relación a
la clínica, necesitan de 4-12 semanas
para resolverse.La rapidez con que esto
se de depende de la edad del paciente
y neumopatía de base.
Cuando es dado de alta puede realizar
control Rx 4-6 semanas después para
corroborar resolución, en caso de
mostrar recidiva o recaida en el mismo
segmento pulmonar hay que considerar
además neoplasia oculta

Neumonía intrahospitalaria (NIH)

Definición

Proceso inflamatorio infeccioso que compromete parénquima pulmonar que se

desarrolla pasadas las 48 hs del ingreso del paciente al internado. (sin síntomas
previos o indicios de ingreso con la enfermedad )

Se divide Primaria Precoz o temprana

Endogena Se desarrolla en <5 dias del ingreso
NIH microorganismos vinculados:
S.pneumonie, S. Aureus, H. Influenzae
No asociada a ventilación Secundaria o tardía
asistida >5 dias de ingreso microorganismos
vinculados: bacilos entéricos y
pseudomona aeruginosa

Exogena Microorganismos ingresan

atraves de instrumental
contaminado personas u objetos
usados al cuidado de salud por
contaminación cruzada

NAVM : neumonía
vinculada a ventilación
mecánica

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Etiología
1. Bacilos entéricos Gram (-)
2. Pseudomona Aeruginosa
3. Staphylococcus Aureus MS y MR
4. Haemophylus Influenzae
5. Streptococcus pneumonie
6. Hongos: Aspergillus, cándida
7. Etiologia polimicrobiana

Factores de riesgo

Endógenos Exógenos

• Enfermedad crónica subyacente: • Intubación traqueal

EPOC, DBT, IR c/ diálisis, • Traqueostomía
hepatopatía crónica • Antibioticoterapia inadecuada o
• Enfermedad Neuromuscular prolongada
• Enfermedad del SNC • Sonda Nasogástrica
• Nivel de conciencia disminuida • Alimentación enteral
• TEC • Tratamiento con corticoides y/o
• Inmunodepresión sedantes
• Shock e hipotensión,
colonización desde estomago o
en orofaringe
• Acidosis

Patogenia

Los microorganismos llegan a los pulmones por 3 mecanismos

Microaspiración Esto genera infección cuando la aspiración es constante (ej.

del contenido enfermedad degenerativa o perdida conciencia) el germen es
gástrico u oral muy virulento (por invasión de estos al estomago o boca) o
los mecanismos de defensa de la vía aérea fallan por
enfermedad de base o inmunodeficiencia (normalmente el
barrido mucociliar se encarga de eliminar el material
ingresado, linfocitos, macrófagos o la falta de activación de
los antimicrobianos del pulmón como lisozimas e interferón.
Cuando estos elementos fallan el material que entra en la vía
no se elimina y pueden proliferar y que se genere la infección
xq es normal que durante el sueño ingresen secresiones y
sean eliminadas por estos mecanismos sin ningún problema,
salvo claroque sean vencidos por un micro mas virulento.
Inoculación Es raro pero lo microorganismos pueden ingresar a través de
directa a través objetos de uso medico contaminados como fibroscopio,
de instrumental agujas, elementos de lavado o de intubación
contaminado
Diseminación A partir de un foco activo de infección
Hematógena

NAVM En tubo endotraqueal facilita la instalación de los

microorganismos y desarrollo de la infección. El dispositivo
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 Clinica Medica III

cuenta con un balón que sirve para proteger la pared de la

tráquea, pero a su vez genera pliegues por encima del
dispositivo dando lugar propicio para el drollo de la infección
en la parte externa. A nivel interno los microorganismos
pueden adherirse al polivinilo del tubo y formar un biofilm.

Clínica

➢ Fiebre: fiebre franca puede ser negativo en ancianos,

inmunosuprimidos,desnutridos, inmunocomprometidos por uso
glucocorticoides, hemodinamicamente inestables
➢ Secreciones respiratorias: pueden ser mucosas-mucopurulentas, si ya las
tenia por una enfermedad de base es importante lo relevante será el
aumento en la cantidad de la misma.
➢ Signos indirectos de foco neumónico escondido
• Deterioro del estado de conciencia
• Sepsis
• Taquipnea y cianosis:por déficit de intercambio gaseoso por la enfermedad o
por deterioro hemodinámico

➢ Leucocitosis en laboratorio

➢ El examen físico suele ser negativo, se comporta como atípica, pero hay
casos que podemos encontrar crepitantes o sibilancias.

Rx de tórax

➢ Muestra consolidación lobar o segmentaria que suele ser bilateral (p/ser

único)
➢ Si el mecanismo de infección fue por vía hematógena, se generan nódulos
bilaterales que se cavitan con facilidad
➢ Puede presentarse también derrame pleural y abseso pulmonar

Laboratorio

➢ Leucocitosis con desvió a la izquierda (ancianos, inmunosuprimidos,

leucopenia)
➢ GASA : hipoxemia con hipocapnia en paciente sin ventilación artificial.
C/ ventilación mecánica: Po2 disminuida o cociente Pao2/Fio2 disminuido,
preceden a la aparición de signos radiológicos

En formas graves de neumonía intrahospitalaria aumentan las transaminasas y se

altera la coagulación.

Diagnostico

• Clínico (signos y síntomas de la enfermedad, factores de riesgo para

desarrollo del cuadro)- Radiológico
• Útil: laboratorio general y GASA
• Esputo: estudio microbiológico con GRAM y cultivo para llegar al diagnóstico
etiológico.Para que sea valida la muestra debe tener >25 pmn y <10 cel
epiteliales(criterios murray), si la coloración muestra una sola morfología de
bacteria, es probable sea el causal de la infección, este estudio tiene
sensibilidad-especificidad del 60-85% para patógenos como S. pneumonie.Si

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la tinción muestra flora mixta en muestras de buena calidad, se considera

infección mixta,polimicrobina y la causa mas probable serán bacilos gran (-)
• Tecnicas serológicas: útil cuando se sospecha: L.pneumophyla, M.
pneumoniear, Chlamydophila , C. burnetii y virus. Se realiza por
inmunofluorescencia indirecta o fijación de complemento, se requiere un
recuento 4 veces por encima del titulo de anticuerpos en fase de
convalescencia, esto lo hace un método diagnostico tardío.

Tratamiento

Los microorganismos a considerar son neumococo, Haemophylus influenzae ,

bacilos gramnegativos entéricos (E.coli,
Enterobacter,Klebsiella,proteus,S.marcescens) y Staphylococcus Aureus meticilino
sensible. Esto siempre se tiene en cuenta a la hora de implementar el tratamiento
empírico.

Grupo 1 Cefalosporinas de 3 generación o

Pacientes con Asociación de B_lactamicos e inhibidores de las
neumonía no grave, B_lactamasas
precoz o tardía sin Piperacilina/Tazobactam
factores de riesgo o Amoxicilina/clavulánico
neumo precoz grave Ticarcilina/clavulánico
sin factores de riesgo
Grupo 2 Si se sospecha anaerobio
Neumonía no grave Cefalosporina de 3º generación o Pipera/Tazo,
precoz o tardía y con Amoxi/clavulanico + Clindamicina
factores de riesgo Si se sospecha SAMR
para patógenos no Cefalosporina de 3º o B_lactamicos más IBL +
principales. glucopéptido (vancomicina o teicoplamina) o linezolid.
Sospecha de Legionella P. idem anterior reemplazamos el
glucopéptido por fluoroquinolona.
Grupo 3 Tratamiento debe cubrir pseudomona aeruginosa y en
Neumonía grave algunos casos acinetobacter baumanii.
tardía sin factores de Penicilina antipseudomona + IBL
riesgo o neumonía Piperacilina/tazobactam
grave precoz o tardía Cefalosporinas: Ceftazidima ,Cefepima o
con factores de Carbapenems: imipenem, meropenem o doripenem
riesgo Combinados con
Aminoglucósido (pplmente AMIKACINA por su actividad
aunte pseudo)

Abseso: la mayoria de las veces la clínica es indolente y se parece a una TBC:

sudoración nocturna, perdida ponderal, tos. Fiebre no elevada, expectoración fétida
y ocasionalmente hemoptoica. En examen físico podemos encontrar roncus,
crepitantes, soplo anfótero y aliento fetido. Radiologicamente la localización típica
del infiltrado son los segmentos declives del pulmón (segmento superior del lóbulo
inferior y posterior del lóbulo superior) y de modo carcateristico, existe cavitación
con nivel hidroaéreo. A veces la clínica es aguda. La patogenia es por aspiración de
flora mixta aerobia (S. viridans) y anaerobia (fusobacterium, peptostreptococcus,
prevotella y porphyronas) . otros germenes aspergillus, gram entéricos,
P.Aeroginosa, legionella y S. pneumiae tipo 3) pueden causar necrosis del
parénquima pulmonar.

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EPOC

Definicion: es un padecimiento frecuente, prevenible y tratable caracterizado por la

limitacion persistente del flujo aereo que es progresiva y crónica ,afecta las vías
respiratorias y parenquima pulmonar por exposicion agentes nocivos. Las
exacerbaciones y las comorbilidades contribuyen a la gravedad general de la
enfermedad.

Sintomas principales de EPOC:

• DISNEA
• TOS CRONICA
• EXPECTORACION CRONICA

Para establecer el Dx clinico del EPOC se requiere espirometria. La relacion

VEF1/CVF posbroncodilatador <0.70 confirma la enfermedad.

La prueba espirométrica debe realizarse en pacientes sintomáticos (tos, disnea,

expectoración crónica) o expuestos a factores de riesgo (tabaquismo, factores
ocupacionales). La guía GOLD menciona la posibilidad de identificar casos de EPOC
en el ámbito de atención primaria remitiendo cuestionarios a los enfermos.

Epidemiologia

380 millones de personas sufren EPOC, y cada año mueren por su causa 3 millones.
Se espera un incremento de la incidencia de la enfermedad en los próximos 30 años
a consecuencia de la difusión del tabaquismo en los países desarrollados y del
envejecimiento de la población.

Factores de riesgo

Tabaquismo: es el factor mas importante y es además el factor de riesgo más

importante de progresión de la enfermedad.

Exposicion ocupacional: a polvos y gases nocivos como carbon, madera,residuos

vegetales y abonos.la exposicion a estos elementos debiomasa afecta a 3000
millones de personas en el mundo.

Contaminacion del aire atmosferico: esta es un factor que se estudia en la

actualidad pero todavia no esta confirmado.Lo que parece es desencadenar la
enfermedad en personas con afecciones pulmonares de base.

Factores geneticos: deficit de alfa 1 antitripsina esla unica anomalia genetica hasta
ahora que lleva a epoc y justifica el 1% de los casos. Esta alteracion causa EPOC en
no fumadores, aunque el tabaquismo en estos pacientes acelera la aparicion de la
enfermedad que se da de manera precoz <45 años causando enfisema con
compromiso panacinar a menudo con bronquitis cronica.

Edad y sexo: el envejecimiento y sexo femenino auentan riesgo de EPOC

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Patogenia

El proceso inflamatorio que ocurre en el EPOC parece ser una amplificacion de la

respuesta inflamatoria que se da en el aparato respiratorio normal ante la agresion
de un irritante cornico tal como el humo del tabaco. Los mecanismos involucrados
en la amplificacion no son bien conocidos, pero podrian estar geneticamente
determinados.

En el proceso de la inflamación participan macrófagos, neutrófilos y linfocitos

TCD8,estas celulas liberan factores quimiotaxicos como IL-8 atraen mas celulas
inflamatorias de la sangre. Amplifican el proceso inflamatorio (citoquinas
proinflamatorias como TNF-alfa, IL-1beta,IL-6) e inducen cambos estructurales
(factores de crecimiento como TGF-beta que induce la fibrosis de la via pequeña)

En los enfermos que presentan características de asma participan también

eosinófilos y linfocitos. La lesión pulmonar se asocia a una intensificación del
estrés oxidativo y a un desequilibrio entre la actividad de las proteasas y
antiproteasas.

Anatomia patologica

Los cambios son variados podemos destacar

Vias aereas proximales (>2mm diametro): aumento celulas caliciformes,

metaplasia epidermoide.

Vias aeres distales (<2mm diametro): engrosamiento de la pared, fibrosis

peribronquilar,exudado endoluminal y diminucion del calibre dela via

Parenquima pulmonar (bronquiolos respiratorios y alveolos)

Enfisema Centroacinar o centrolobulillar: dilatacion y destruccion del bronquiolo

respiratorio. Se observa en fumadores y predomina en campos pulmonares
superiores

Enfisema panacinar o panlobulillar: destruccion de los sacos alveolares y de los

bronquiolos respiratorios. Se observa en deficit de antitripsina y preodmina en
campos pulmonares inferiores.

Vasos sanguineos pulmonares: engrosamiento de la intima, disfuncion endotelial

y aumento de la capa muscular, lo que lleva a HTP.

Clínica

• Disnea: progresiva, que empeora con el ejercicio y persiste.

• Tos crónica: puede ser intermitente e improductiva
• Esputo crónico: cualquier patrón de esputo crónico pude deberse a EPOC
• ATTES de exposición a factores de riesgo: tabaquismo (incluido pasiv), Humo
de combustibles usados en la cocina y automotor, polvos y sustancias
químicas ocupacionales
• Attes fliares de EPOC.
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Diferencias clínicas en EPOC

Predominio de Enfisema Predominio de Bronquitis

Habito Astenico Picnico
Edad de Dx Mas o menos 60 años Mas o menos 50 años
Disnea grave Leve
Aparición de la Tos Después de la disnea Antes de la Disnea
Esputo Escaso tipo mucoso Abundante y purulento
Infecciones Poco fte frecuentes
bronquiales
Episodios de Insu. A menudo terminal A repeticion
Respi.
PaCo2 cronica 35-40 mmhg 50-60 mmhg
Pao2 Cronica 65-75 mmhg 45-60 mmhg
Poliglobulia rara Frecuente
HTP reposo Normal o ligera Moderada a intensa
HTP ejercicio moderada empeora
Cor Pulmonar Raro, salvo fase terminal frecuente
Retraccion elastica Disminucion grave conservada
Resistencia de la via Normalo ligeramente aumentada
aerea aumentada
Capacidad de difusion disminuida Normal o poco disminuida
Esfuerzo respiratorio intenso Moderado
Auscultacion Disminución MV Roncus y sibilancias
cambian con tos
Ruidos cardiacos
hipofoneticos
Rx de torax Hiperinsuflación:
• Aplanamiento de • Engrosamiento de la
diafragma pared bronquial
• Hiperclaridad • Cuando se asocia a
retroesternal y bronquiectasia
retrocardiaca (sombras en rail de
• Los vasos no llegan a la tranvía)
periferia: patron de
déficit vascular. • Aumento de la trama
• Silueta cardiaca alargada bronco-vascular
• Torax costillas
horizontalizadas aumento • Cardiomegalia
de los espacios
intercostales. • cabe destacar que no
• Bullas: áreas localizadas tiene un patron
hiperclaridad >1cm caracteristico
rodeadas fina pared
como “dibujo de compas”
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Patrón espirométrico

OBSTRUCTIVO RESTRICTIVO
CVF Normal (o ligeram. Disminuida (<70%)
Disminuido)
VEF1 Disminuido (<80%) Disminuida
CVF/VEF1 Disminuido Normal o aumentado
FEF25-75 Muy disminuido Disminuida o normal

Diagnóstico de EPOC

Se la considera como diagnostico en pacientes con disnea, tos y/o expectoración

crónica y antecedentes de exposición a factores de riesgo de la enfermedad

Claves de diagnóstico: clínica antes descripta y confirmación con espirometría

Tabla. Valoración de la EPOC

Valoración Notas
Función pulmonar El grado de severidad de la obstrucción se
(espirometría con test establece según el valor del VEF1 después de
broncodilatador) administrar un broncodilatador:
1) ≥80 % — leve (GOLD 1)
2) ≥50 % (<80%) — moderada (GOLD 2)
3) ≥30 % (<50%) — grave (GOLD 3)
4) <30% — muy grave (GOLD 4)

Presencia e intensidad Valoración según:

de los síntomas a) el test CAT (COPD Assessment Test) — un resultado
≥10 (rango 0-40) indica una gran intensidad de los
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síntomas
b) el test CCQ (Clinical COPD Questionnaire), un
resultado >1-1,5 indica una gran intensidad de los
síntomas. Se puede usar también la escala mMRC
(modified Medical Research Council), pero sirve
únicamente para valorar la disnea (un resultado ≥2
indica una gran intensidad)

Valoración de los antecedentes de exacerbaciones y del

Exacerbaciones riesgo de futuras exacerbaciones (el riesgo de
exacerbaciones aumenta p. ej. con el grado de
deterioro de la función pulmonar y con los
antecedentes de exacerbaciones)

Junto con la EPOC coexisten numerosas enfermedades

Presencia y que influyen en la calidad de vida y en el riesgo de
agravamiento exacerbaciones
de comorbilidades

Evaluación combinada EPOC

Pacient Caracteristicas Clasificacion Exacerbacion CAT mMRC

e espiroetrica es por año
A Bajo riesgo pocos GOLD 1-2 < o igual 1 <10 0-1
sintomas
B Bajo Riesgo mas GOLD1-2 <o igual 1 >o Mas de
sintomas igual 10 2
C Alto riesgo pocos GOLD 3-4 > o igual 2 <10 0-1
sintomas
D Alto riesgo mas GOLD 3-4 > o igual 2 >o Mas de
sintomas igual 10 2

Diferencial

Insuficiencia cardiaca, asma, Bronquiectasia, tuberculosis, bronquiolitis obliterante,

panbronquilitis difusa

Tratamiento

El tratamiento farmacológico inicial de la EPOC se elige según la clasificación A-

D, presentada en la tabla.

Tabla 1. Tratamiento farmacológico inicial en función de la intensidad de

los síntomas y del riesgo de exacerbaciones de la EPOC
Grupo de enfermos Tratamiento Notas
A Fármaco broncodilatador En enfermos con disnea
(gravedad de los esporádica puede ser de
síntomas baja y riesgo acción corta, y en los
de exacerbaciones demás de acción
bajo) prolongada. El
tratamiento debe
continuarse solamente si
produce mejoría
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B Broncodilatador de acción En enfermos con

(gravedad de los prolongada (LABA o síntomas intensificados
síntomas alta y riesgo LAMA) puede valorarse LABA +
de exacerbaciones LAMA
bajo)

C LAMA
(gravedad de los
síntomas baja y riesgo
de exacerbaciones
alto)

D LAMA o LAMA + LABA (en En caso de usar

caso de síntomas broncodilatadores solos,
(gravedad de los agravados) o LABA + el tratamiento suele
síntomas alta y riesgo glucocorticoide inhalado iniciarse por los LAMA,
de exacerbaciones (valorar si los eosinófilos salvo los casos con st
alto) en sangre >300/µl) graves

GOLD 2019 es el énfasis dado al recuento de eosinófilos en la toma de decisiones

acerca del uso de glucocorticoides inhalados. En enfermos con un recuento de
eosinófilos <100/µl este efecto es probablemente débil o ausente, por lo que los
glucocorticoides no van a ser beneficiosos. Pero si el recuento es >300/µl, la
probabilidad de resultado beneficioso es elevada. De la misma manera que hasta
ahora, la decisión sobre el uso de glucocorticoides inhalados debería tomarse
también sobre la base del número y carácter de las exacerbaciones en el pasado.
Antecedentes de ≥2 exacerbaciones o ≥1 hospitalización por causa de
exacerbaciones en el año previo se asocia a un mayor riesgo de exacerbaciones
futuras y a mayor probabilidad de que el enfermo se beneficie del uso de
glucocorticoides inhalados.

Tras elegir el tratamiento inicial, las modificaciones posteriores deberían basarse en

una evaluación periódica de los síntomas y del riesgo de exacerbaciones, del
cumplimiento de las recomendaciones médicas y de la técnica inhalatoria

Tabla 1. Actuación en enfermos con disnea que persiste a pesar del

tratamiento
Tratamiento utilizado hasta el Actuación recomendada
momento
LABA o LAMA LABA + LAMA
LABA + LAMA Valorar la modificación del tipo de
inhalador o del fármaco administrado
Buscar otras causas de la disnea
Considerar volver a utilizar 1 fármaco
broncodilatador
LABA + glucocorticoide inhalado LABA + LAMA + glucocorticoide
inhalado
o
LABA + LAMA (valorar en caso de
neumonía, ausencia de indicación de
uso de glucocorticoides inhalados o en
 Clinica Medica III

ausencia de respuesta a este

tratamiento)
LABA + LAMA + glucocorticoide Buscar otras causas de la disnea
inhalado LABA + LAMA (valorar en caso de
neumonía, ausencia de indicación de
uso de glucocorticoides inhalados o en
ausencia de respuesta a este
tratamiento)
Tabla 2. Actuación en enfermos con exacerbaciones a pesar del
tratamiento
Tratamiento utilizado hasta el Actuación recomendada
momento
LABA o LAMA LABA + LAMA
LABA + glucocorticoide inhalado
(valorar en enfermos con recuento de
eosinófilos ≥300/µl o ≥100/µl y
exacerbaciones (≥2/año o ≥1
hospitalización)
LABA + LAMA Recuento de eosinófilos ≥100/µl →
LABA + LAMA + glucocorticoide
inhalado
Recuento de eosinófilos <100/µl →
roflumilast (en enfermos con VEF1 <50
% y tos crónica con expectoración) o
azitromicina (en pacientes con
antecedentes de hábito tabáquico)
LABA + glucocorticoide inhalado LABA + LAMA + glucocorticoide
inhalado
o
LABA + LAMA (valorar en caso de
neumonía, ausencia de indicación de
uso de glucocorticoides inhalados o en
ausencia de respuesta a este
tratamiento)
LABA + LAMA + glucocorticoide Roflumilast (en enfermos con VEF1 <50
inhalado % y tos crónica con expectoración) o
azitromicina (en pacientes con
antecedentes de hábito tabáquico)
o
LABA + LAMA (valorar en caso de
neumonía, ausencia de indicación de
uso de glucocorticoides inhalados o en
ausencia de respuesta a este
tratamiento)

Exacerbaciones

Se define como un empeoramiento brusco de los síntomas respiratorios que requiere

introducir un tratamiento adicional. Con mayor frecuencia son causadas por
infección de las vías respiratorias. Suelen durar 7-10 días, pero pueden prolongarse
mucho más tiempo.
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Las exacerbaciones se clasifican en

1. leves: basta con la administración de broncodilatadores de acción corta

2. moderadas: además se requiere un antibiótico y/o glucocorticoide oral
3. graves: el enfermo requiere hospitalización o visita a una unidad de atención
a demanda.

En enfermos hospitalizados las exacerbaciones se dividen en función del estado

clínico

4. sin insuficiencia respiratoria: frecuencia respiratoria 20-30/min, sin uso de

músculos respiratorios accesorios, sin alteraciones del estado mental,
hipoxemia que mejora con la administración del oxígeno (28-35 %), sin
aumento de la PaCO2
5. con insuficiencia respiratoria sin riesgo vital: frecuencia respiratoria >30/min,
uso de músculos respiratorios accesorios, sin alteraciones del estado mental,
la hipoxemia mejora con la administración de oxígeno (25-30 %) con
máscara de Venturi, PaCO2 aumentado en relación con el valor inicial o >50-
60 mm Hg
6. con insuficiencia respiratoria de riesgo vital: frecuencia respiratoria >30/min,
uso de músculos respiratorios accesorios, alteraciones del estado mental,
hipoxemia que no mejora con la administración de oxígeno con máscara de
Venturi o que requiere FiO2 >40 %, PaCO2 aumentado en relación con el valor
inicial o >60 mm Hg o se presenta acidosis (pH <7,25).

Indicaciones para la evaluación hospitalaria

7. síntomas intensificados: intensificación brusca de la disnea de reposo,

aumento significativo de la frecuencia respiratoria, reducción de la SpO 2,
somnolencia
8. insuficiencia cardíaca aguda
9. nuevos síntomas, p. ej. cianosis, edemas periféricos
10. falta de mejoría después del tratamiento inicial
11. enfermedades concomitantes importantes, p. ej. insuficiencia cardíaca,
alteraciones del ritmo, etc.
12. causas sociales: falta de cuidados adecuados en casa.

Tratamiento farmacológico y no farmacológico en las exacerbaciones de la

EPOC
Intervención Notas
Broncodilatadores – en todos los enfermos aumentar la dosis y/o la
frecuencia de administración de los
broncodilatadores de acción corta
– administrar un SABA como fármaco de primera
línea, con o sin SAMA
– en caso de necesidad utilizar un espaciador o
nebulizador que emplea aire
Glucocorticoide inhalado Administrar en la mayoría de los enfermos (salvo en
las exacerbaciones más leves), a dosis de 40 mg de
prednisona durante 5-7 días
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Antibiótico – utilizar en todos los enfermos con un aumento del

volumen del esputo, presentar características
purulentas e intensificación de la disnea (bastan 2
de los síntomas enumerados, si uno de ellos es el
cambio del carácter al purulento), y además en
enfermos que requieren ventilación asistida
– duración de la antibioticoterapia: 5-7 días
Ventilación no invasiva – método de ventilación asistida de preferencia en
enfermos con insuficiencia respiratoria aguda
– indicaciones
1) acidosis respiratoria (PaCO2 >6,0 kPa o 45 mm
Hg y pH en sangre arterial <7,35)
2) disnea intensificada con síntomas sugerentes de
fatiga de los músculos respiratorios y/o trabajo
respiratorio aumentado, tales como uso de
músculos respiratorios accesorios, movimientos
paradójicos de la diafragma o tiraje intercostal
3) hipoxemia que se mantiene a pesar de la
oxigenoterapia
Actuación adicional en – gasometría y radiografía de tórax
enfermos hospitalizados – en caso de necesidad oxigenoterapia, SpO2
objetivo 88-92 % (es necesario el control
gasométrico para evaluar la PaCO2)
– seguimiento del balance de líquidos
– en caso de indicación, administración subcutánea
de heparina para la profilaxis embólica
– identificación y tratamiento de enfermedades
concomitantes (indicados en todos los enfermos, no
solo los hospitalizados)

En el tratamiento de las exacerbaciones de la EPOC no se recomienda la

administración de metilxantinas ni de fármacos estimulantes del centro respiratorio.

Tambien es importante abandono del tabaco o la exposicion a las noxas.

Cuando la enfermedad avanza también se aplica oxigenoterapia ya cronica

domiciliaria: se administra por 15 hs al dia incluyendo la noche, a demostrado
mejorar la supervivencia. Su efecto a destacar es el enlentecimiento aparición de
HTP. Se plantea en pacientes que cumpan el tratamiento farmacologico y las
siguientes indicaciones: Pa02 en reposo <55 mmhg o PaO2 reposo 55-59 mmhg
junto con poliglobulia, HTP, cor pulmonar, arritmias o alteraciones mentales. El
objetivo es mantener la PaO2 >60 mmhg.

tratamientos Qx:

• Bullectomia
• Reduccion del volumen pulmonar cuando presenta mucha hiperinsuflación,
esto ayuda a reubicar el diafragma y mermar trabajo musculos respiratorios
• Trasplante de pulmón
 Clinica Medica III

Anexo

Tabla 1. Fármacos utilizados en el tratamiento crónico de la EPOC

Grupos de Beneficios Riesgo Notas
fármacos
Agonistas β2 Mejoría de la Taquicardia sinusal, – en el tratamiento
– de acción corta función pulmonar, alteraciones del ritmo crónico se prefieren
(SABA) reducción de la cardíaco en enfermos fármacos de acción
– de acción disnea, mejoría del predispuestos, prolongada
prolongada estado general de temblores musculares – salvo en casos con
(LABA) salud, reducción (sobre todo en síntomas
de la frecuencia de enfermos mayores que esporádicos, no se
exacerbaciones y reciben agonistas recomienda
de hospitalización β2 a dosis elevadas) administrar
broncodilatadores de
acción corta en el
tratamiento crónico
Fármacos Mejoría de la El efecto adverso más – los LAMA reducen
anticolinérgicos función pulmonar, frecuente es la la frecuencia de
inhalados reducción de la sequedad de boca exacerbaciones y de
– de acción corta disnea, mejoría del hospitalización en
(SAMA) estado general de mayor medida que
– de acción salud, reducción los LABA
prolongada de la frecuencia de – el tratamiento
(LAMA) exacerbaciones y combinado de LABA
de hospitalización y LAMA es más
eficaz en
comparación con la
monoterapia
Glucocorticoides En combinación Mayor frecuencia de – no puede utilizarse
inhalados con LABA mejoría candidiasis oral, en monoterapia
de la función ronquera, hematomas, – el uso de
pulmonar y del y mayor riesgo de 3 fármacos
estado general de neumonía (sobre todo inhalados (LABA,
salud, reducción en enfermos con EPOC LAMA y
de la frecuencia de grave) glucocorticoide
exacerbaciones inhalado) mejora la
(en comparación función pulmonar y
con cada uno de reduce los síntomas
estos fármacos por y la frecuencia de
separado) exacerbaciones con
mayor eficacia que
el uso de 2 fármacos
Teofilina Acción Riesgo de efectos No debe utilizarse si
broncodilatadora adversos graves se dispone de
leve y alivio de los (alteraciones del ritmo broncodilatadores,
síntomas cardíaco, convulsiones, debido a la estrecha
muerte) ventana terapéutica
(la mayoría de los
efectos aparece
 Clinica Medica III

cuando la dosis se
acerca a la dosis
tóxica), y al riesgo
de efectos adversos
Inhibidores de Reducción de la Reacciones adversas
PDE4 (roflumilast) frecuencia de más frecuentes que
exacerbaciones en con el uso de fármacos
enfermos con inhalados: náuseas,
bronquitis crónica disminución del
y antecedentes de apetito, pérdida de
exacerbaciones de peso, dolor abdominal,
EPOC diarrea, alteraciones
del sueño
Antibióticos Reducción de la La administración No hay datos acerca
macrólidos frecuencia de crónica de azitromicina de su uso >1 año
(azitromicina y exacerbaciones de se asocia
eritromicina) la EPOC en a farmacorresistencia y
administración riesgo de alteraciones
crónica auditivas
Fármacos Reducción del
mucolíticos (N- riesgo de
acetilcisteína y exacerbaciones en
carbocisteína) algunos (p. ej. los
que no reciben
glucocorticoides
inhalados)
Fármacos No hay No deben usarse
antitusígenos
Estatinas Los estudios No se recomiendan
observacionales las estatinas para
sugieren que las prevenir las
estatinas pueden exacerbaciones
mejorar los
resultados del
tratamiento de la
EPOC en enfermos
que las reciben por
otras indicaciones
Terapia de Ralentización del
reemplazo con α1- desarrollo de
antitripsina enfisema en
enfermos con
déficit de α1-
antitripsina
 Asma bronquial:
Es una enfermedad crónica, inflamatoria de las vías respiratorias, en la cual hay una hiperreacitvidad ante la
exposición de diferentes tipos de agentes, lo que provoca limitación del flujo aéreo. La hiperreactividad esta mediada
por eosinofilos, linfocitos T y mastocitos. Esta enfermedad crónica se caracteriza por presentar exacerbaciones
separados por periodos asintomáticos. Las exacerbaciones duran de minutos a horas y principalmente son nocturnas
o al amanecer (mayor reactividad).
Características principales:
INFLAMACION+ OBSTRUCCION BRONQUIAL REVERSIBLE + HIPERRESPUESTA BRONQUIAL INESPECIFICA.
Epidemio:
Niños están más predispuestos que niñas (primeros 3 años de vida, tener en cuenta dx diferenciales por
enfermedades virales), pero en adultos jóvenes predomina en mujeres, desaparece en ancianos.
Tener en cuenta que en pacientes pediátricos hay una inmadurez del sistema inmunitario, sumado a la predisposición
de las enfermedades virales y si presentan algún antecedente familiar de alergia o atopia se debe de pensar en asma.
(mas aun si vive en zonas urbanas con mucha exposición de toxinas).
Fisiopatología:
• Inflamación bronquial: infiltración y activación de eosinofilos en la mucosa bronquial (son atraídos a la
misma por la presencia de Linfocitos T CD4 productores de citoquinas). Una vez activados secretan
histamina (vasoconstrictor),eicosanoides y factor activador de plaquetas (sintetizan PG
broncocontrictoras).
• Alergia y atopia:
✓ Atopia: condición hereditaria que causa una respuesta inmunológica excesiva con elevada
producción de IgE frente a sustancias del medio ambiente.
✓ Alérgenos:
Polenes cereales, centeno, trigo, diente de león, olivo, fresno, avellano, etc.
Acaros polvo….
Hongos aerogenos Aspergillus, penicilinas,…
Animales pelo de gato, perro, rata. Plumas, caspa de caballo, fluidos biológicos.

• Híperrespuesta bronquial: Característica propia de todos los pacientes asmáticos que tienen una respuesta
exagerada a diversos estimulos (fcos, qcos).
Clínica característica:
• Disnea sibilante.
• Opresión de pecho
• Tos con expectoración.
• Las exacerbaciones se caracterizan por aumento de estos síntomas.
• Calman con uso de broncodilatador.
Asma Disnea sibilante de intensidad variable intercalada con periodos asintomáticos. El
intermitente número e intensidad de cada crisis varía de una persona a otra.
La disnea se acompaña de opresión torácica, dificultad respiratoria (ppalmente
inspiratoria). Roncus y sibilancias a la auscultación
Se ve más comúnmente en niños y tiene buen pronóstico, con un mejoramiento en la
adolescencia.
Asma Síntomas continuos en forma de tos, sibilancias y disnea oscilante de distinta
persistente intensidad. Síntomas son más intensos en la noche y las primeras horas de la mañana.
Es más común en los pacientes adultos y necesitan de manera obligada el uso de
broncodilatadores diarios. Tiene un pronóstico peor a la anterior, dado que suele
requerir tratamiento de por vida.
Asma atipica Tos persistente con opresión torácica (no predomina la disnea ni las sibilancias).
Otros tipos: ✓ Ocupacional
✓ Ejercicio e hiperventilación
✓ Infecciones
✓ Fármacos
✓ Reflujo gastroesofágico.
✓ Menstruacion y embarazo.
Clínica de una crisis asmática:
• Disnea de reposo
• Imposibilidad de hablar
• Taquicardia >120
• Taquipnea >30
• Pulso paradójico (idea)
• Flujo máximo espiratorio menor de 100 L/m (pico flujo)
• Utilización de los músculos accesorios.

E-G 1
 Agudización Requiere atención médica inmediata. Existen 2 formas:
grave del asma • Subaguda: forma más frecuente, el empeoramiento es progresivo (días o
semanas). Comienza con síntomas nocturnos que le impiden el sueño, luego
aparecen en el día y aumentan su intensidad. Los broncodilatadores dejan de
ser efectivos hasta que el paciente requiere el traslado a urgencias.
• Súbita: comienza en minutos en un paciente que aparenta estar estable
(siempre descartar ingesta de AINES previos). Clasificación de acuerdo a
sintomatologia:
✓ Extrema gravedad: hay presencia de cianosis, bradicardia y
alteración del sensorio. Suele necesitar maniobras extremas (AVM).
✓ Potencialmente graves: encontramos silencio pulmonar, FR >25xM,
FC >120lxm, PEF <200 L/m y pulso paradójico. Requiere maniobras
no tan extremas. Tener como signo de gravedad la hipercapnea.

El diagnóstico del asma se basa en los antecedentes (familiares y de atopia en la infancia), además de los síntomas
clínicos y el examen fco característico, ayuda al diagnóstico la realización de un espirometría usando
broncodilatadores de acción corta en donde se observa una mejoría de FEV1. Aumento del índice por encima 0,70 o
un 30% del valor inicial tras los 20’ de la aplicación del salbutamol.
Métodos complementarios:
• Analisis de esputo.
• Concentración de oxido nítrico en aire espirado
• Rx de torax

Su etiología si bien aún no está totalmente dilucidada, se observa:

Fuertes patrones de herencia
Aumento del porcentaje de pctes que refieren haber padecido infección por el VSR durante la infancia
Exposición permanente a factores desencadenantes.

Clasificación de la gravedad del asma:

ASMA MUY GRAVE (PARADA
RESP.INMINENTE)

• VEF1 <25%

• DISNEA INTENSA AUN EN REPOSO

• DISMINUCION DEL ESTADO MENTAL.

• AUSENCIA DE SIBILANCIAS

• USO DE MUSCULOS ACCESORIOS

INTENSO

• DEPRESION RESPIRATORIO Y
BRADICARDIA

• HIPERCAPNEA (pco2 >45%)

E-G 2
 Tratamiento:
Objetivos:
• Disminuir los síntomas para no entorpecer la actividad cotidiana de la persona.
• Mantener una función pulmonar normal/aceptable.
• Prevenir crisis.
• Evitar efectos secundarios de las medicaciones.
• Evitar conductas que pueden favorecer la aparición de la crisis (alérgenos, tabaquismo A/P, AINES)
Farmacológico:
TIPO FARMACOS MEDIDAS
Tratamiento de • Glucocorticoides: • Escalón 1: broncodilatadores de acción rápida a demanda.
mantenimiento ✓ Inhalados: budesonide, beclometasona, • Escalón 2: Se instala medicación de mantenimiento, se
fluticasona y ciclesonida. administran glucocorticoides inhalados a dosis bajas:
✓ Ram: locales (candidiasis y disfonía), sistémicas ✓ Budesonide 200 ug/12hs
(osteoporosis, desregulación hormonal, fragilidad ✓ Beclometasona 250 ug/12hs
capilar/dérmica y cataratas) ✓ Fluticasona 100 ug/12hs
• Antileucotrienos: zafirlukast (20 mg/dia en >12 • Escalón 3: en caso de no control se sube la dosis de los
años) y montelukast. anteriores: budesonide 400-800, beclo 500-1000 y flutica
• Simpaticomimeticos B2 de acción prolongada: 250.
mejor opción para el tratamiento son: salmeterol y También se puede optar por combinar dosis bajas con un
formoterol. agonista B2 de larga duración, ej de combinaciones:
• Teofilinas de liberación retardada (muchas ram) budesonide-formoterol. Salme-fluti.
• Anticuerpos monoclonales anti-IgE: omalizumab • Escalón 4: Se sube la dosis de los glucocorticoides al
máximo: budeso 800-100, beclo 1000-2000 y fluti 500.
Se dan combinados con los agonistas B2 y valorar la
administración de un antileucotrieno o teofilinas.
• Escalón 5: Se repite esquema anteriormente usado
agregando corticoides VO (prednisona o prednisolona 20-
40 mg/dia), mantenemos esa dosis por 3 días y luego en los
3 siguientes la vamos disminuyendo.
Tratamiento de las • Simpaticomimeticos B2 de acción corta: salbutamol • Administración de 02 para corregir hipoxemia (guiarse por
crisis y terbutalina. Tienen acción entre el 1-6’ inhalados SO2).
con un efecto de hasta 15-60’ (max: 4-6hs). Se • Administrar B2 de corta acción inahaldos (4 disparos con
deben de administrar a demanda con un máximo de 30’’ separados, luego 1 disparo c/ minuto hasta
4 al día. desaparecer síntomas, max 8) o nebulizados (5 mg de
• Teofilinas de acción rápida: (no en IC o Ins.Hepat), salbutamol en 3 ml de sn fisiológica).
se administran IV a 5,6 mg/kg de peso en 200ml de Se puede obtar por salbutamol Iv (¿), y colocación de
Sn.fisiologica a pasar en 20’. Mantenimiento de 0,7 adrenalina a 0,3 mg/ subcutáneo.
mg/kg en 1 hs. • Administrar pulso de corticoides a altas dosis:
• Antimuscarinicos: Bromuro de ipratropio, son metilprednisona 2 mg/kg Iv o hidrocortisona 200mg iv
inhalados y no son de primera línea por sus RAM. • En casos de gravedad evidente obtar por bromuro de
ipratropio 0,5 mg inhalado.
• Paciente se lo mantiene en observación y se lo debe
reevaluar c/ 30’ (si empeora puede requerir intubación).
En caso de mejora continuar con LABA c/ 4-6hs.
En caso de empeoramiento pensar en administrar
teofilinas.
En caso de no respuesta se debe derivar a centro de mayor
complejidad.

E-G 3
 Insuficiencia respiratoria

Síndrome caracterizado por hipoxemia con o sin hipercapnia (PCO2 VN=35-45mmHg), respirando aire ambiente y a nivel
del mar, en ausencia de un cortocircuito intracardiaco de derecha a izquierda o compensación respiratoria de una
alcalosis metabólica. Este síndrome puede ser causado por alteraciones que pueden o no afectar el parénquima
pulmonar (sobredosis de sedantes/barbitúricos). Se considera IR cuando la P° arterial de O2 es menos a 60-50mmHg.
Valores de PaO2 según edad:

Factores que influyen en las concentraciones de 02 y CO2 arterial:

Factores pulmonares Factores extrapulmonares
Relaciones V/Q, Shunt pulmonares y disfunción alveolo/capilar Presión inspiratoria de O2, ventilación, gasto cardiaco, consumo de O2, hemoglobina, T°
corporal y Eq. AC/BA

Etiología: la IR puede estar causada por una o más de las siguientes alteraciones.
(se debe de tener en cuenta alteraciones que pueden modificar la PaO2 sin que signifiquen una IR)
Hipoventilación Único mecanismo que conserva un intercambio gaseoso normal. (si este esta alterado se tiene que sospechar una causa mixta; coma
alveolar barbitúrico,neumonía, atelectasia,EP)
Movimiento insuficiente de aire alveolar para conservar la PaO2, acompañado por un aumento del CO2 alveolar (provoca un descenso
de la PAO2). Ventilación minuto reducida y gradiente alveolo-capilar normal.
Causado:
Enfermedades neurológicas: lesión cerebral, poliomielitis bulbar, hipoventilacion alveolar primaria. Sobredosis.
Alteraciones del torax: obesidad, cifoescoliosis, torax inestable, alteraciones pleurales, distrofia muscular.
Alt. Medular: Guillan-Barré
Acople Neuromuscular: Miastenia Gravis, Botulismo, Tetanos, cuararinicos, organosfosforados.
Características: mejora con la administración de 02
Reducción de la La relación normal de V/Q es de 0,8 a 1. Cuando su valor es de 0 significa que hay perfusión pero no ventilación, y si es mayor de uno lo
relación V/Q contrario. Es la más común y se ve en las enfermedades crónicas que se reagudizan provocando la hipoxemia con VE normal o elevado y
gradiente alveolo-capilar aumentado.
Aumento V/Q: provoca un aumento de aire a nivel del espacio muerto, este aire no cumple función. No provoca hipoxemia de por sí
sola, sino que la produce por mecanismos reflejos. Ej: embolia pulmonar, vasoconstricción.
Disminución V/Q: provoca una disminución del intercambio de O2 A-a, con la caída de la PaO2 (hipoxemia). Cuando la alteración es
aguda no se acompaña de hipercapnea debido al aumento del volumen espiratorio, pero cuando es muy grave o en casos crónicos
puede acompañarse de aumento de la PCO2. Causas: EPOC, asma, obstrucciones aéreas, IC.
Características: mejora parcialmente con la administración de O2
Cortocircuito o Se lo considera como una irregularidad del V/Q extrema, se caracteriza por ausencia de ventilación en unidades pulmonares
Shunt perfundidas. Hay un aumento de la ventilación minuto con elevación del gradiente alveolo-capilar.
Provoca hipoxemia (mezcla de sangre proveniente de shunt con sangre arterial) sin hipercapnea. La hipoxemia dependerá del tamaño
del Shunt. Se presenta en pacientes con enfermedades pulmonares graves en estado crítico.
Causas: neumonía, atelectasias y SDRA
Característica: no mejora con el 02
Trastornos de Es provocada por alteraciones en las membranas de intercambio gaseoso A-a, lo que condiciona la aparición de hipoxemia ppalmente
la difusión durante el ejercicio, no es muy común q está aparezca durante el reposo.
Las causas de la misma son patologías que provoquen aumento del tamaño de las membranas como las intersticiopatias (fibrosis
pulmonar). Se asocia a hipocapnia. Causa hipoxemia pero de manera limitada.
Característica: mejora con el O2.
Resumiendo
Causa PaO2 PaCO2 Gradiente de difusión Ventilación minuto
Hipoventilacion alveolar D =oA N D
Alteracion V/Q D D A NoA
Shunt D D A A
Trast.de Difusion D D A A

E-G 1
Se debe de tener en cuenta que muchas condiciones pueden asociarse o verse afectadas por alteraciones sobre
agregadas. Por ejemplo pacientes con EPOC de larga con valores normales de O2 pueden verse complicados por una
trastorno de hipoventilación alveolar causado por daño a nivel del SNC o a su vez puede empeorar su condición dada la
fatiga, debilidad o disfunción funcional respiratoria.
Clasificación de la IR

Parenquima pulmonar sano:

sedantes en SNC,
enf.neuromuscular, obstrucciones
de la via principal.
Insuficiencia Respiratoria

parenquima Hipoventilacion Parenquima pulmonar patológico:

pulmonar sano alveolar
Con Hipercapnea EPOC, agudización de ASMA.
parenquima Enf. Pulmonar crónicas: EPOC,
alteraciones del V/Q
patologico ASMA, enf. Insterticial pulmonar,
enf.vasculares crónicas del pulmón.
Enfermedades
alteraciones del V/Q Localizadas: Neumonia, TEPA
pulmonares cronicas
Difusas: Cardiogenico o SDRA.
Sin Hipercapnea
Localizadas
Enfermedades
pulmonares agudas
Difusas
Según
Agudas
evolución

Crónicas

Clinica:
Cianosis central
Alteraciones del SNC: Incoordinacion motora .Excitación Somnolencia. Disminucion de la capacidad intelectual .Coma
Alteraciones cardiovasculared: Taquicardia/bradicardia . HTA/hipotension .Paro cardiaco (shock)
Cronica: .Poliglobulia. Cor-pulmonar.
Apatia, falta de concentración y estimulos peridericos.
Por Hipercapnea: Desorientacion temporoespacial .Cefalea .Sudoracion en cabeza y parte anterior del torax. Temblor
aleteante. Somnolencia, obnubilacion, coma y meuerte.
Hipercapnea cronica: sin manifestaciones clinicas.

Apartado: GASES EN SANGRE:

• El analisis de estos componentes obtenidos tras la puncion de una arteria nos permitira conocer :
➢ A nivel respiratorio: Intercambio gaseoso, la presencia o no de hipoxemia/hipercapnia.
➢ A nivel general: estado AC/BA y como diferenciar si la alteración es metabólica o respiratoria.

E-G 2
Insf. Respiratoria Clinica:
hipercapnica con • Ausencia de la actividad en los centros respiratorios: puede ir desde simple somolencia hasta estupor y coma. En caso de toma de
parenquima sedantes con alcohol puede haber perdida de los reflejos deglutorios/vomitos que puede ocacionar neumonias por
pulmonar sano broncoaspiracion. Tratamiento: en caso de sedantes y mala condicion del paciente se indica la AVM con FiO2 elevada, ademas de
las medidas (antidotos, lavado gastrico) para eliminar el medicamento ingerido. Se debe de colocar HEV abundante, diureticos y en
caso de ser necesario se hace dialisis.
• Enf. Neuronales y de las vias nerviosas: tener en cuenta que se asocian a trastornos musculares, por lo cual se ve fatiga, debilidad o
disfuncion de la muculatura respiratoria. Se debe de observar tambien los trastornos que se pueden asociar a la misma (asma/epoc)
dado que provocaran patrones respiratorios caracteristicos. Ademas a la observacion podremos ver el torax hiperextendido.
• Apneas del sueño: es de presentacion cronica y la anamnesis nos servira para el diagnostico (amanecer con dolor de garganta,
antecedentes de ronquidos, sofocos nocturnos). Tratamiento: ventilacion con mascarilla con CPAP.
• Obstruccion de la via principal: tener en cuenta el estridor y cornaje, ademas de la imposibilidad de respirar. Signos de insuficiencia
ventilatoria. Se debe buscar con broncoscopia el elemento que este obstruyendo y tratar de extraerla, no obstante se debe de
iniciar rapidamente con flujo de O2 alto.
Insf. Respiratodia • Insuficiencia respiratoria en paciente con EPOC: la importancia radica en reconocer el cuadro reagudizado de la misma (sintomas
con alteracion del anteriores) dado que las conductas terapeuticas varian:
parenquima ✓ IRA: hasta el traslado al hospital se debe de comenzar con uso de broncodilatadores de corta accion más la instauracion de O2
pulmonar a alto flujo.
En el nosocomio se sacaran las muestras de sangres correspondientes para estudios de GSA, citologico completo (CEUGO),
ademas se deben de efectuar un ECG y una RX de frente.
Comienzo de oxigenoterapia: se debe realizar a alto flujo (4L) con una FiO2 alta (24%), el objetivo de esto es mejorar las
alteraciones del V/Q, lo cual lo obtendremos llegando a una PaO2 igual o > 60 mmHg. En este periodo se debe de calmar al
paciente, aspirar las secreciones nasales que pueda tener y hacer una gasometria de control a los 30’. Una elevacion de la
PaO2 >20-25 mmHg significa una buena rpta. En caso de no haber rpta valoramos la necesidad de AVM.
✓ IRC: se puede obtar por la oxigenoterapia domiciliaria (se requiere un control y cumplimiento estricto para que sea efectiva),
se debe adminitrar minimo 16 hs al dia con canulas de flujo de 1-2 L. Indicaciones:
EPOC estable con buen tto Cuando tiene PaO2 <55 mmHg en 2 ocaciones en menos de 4 semanas
EPOC etable con buen tto y Hacemos domiciliaria cuando se asocia a HTP, HTO >55%, sobrecarga ventricular
PaO2 entre 55-59 mmHg derecha, Cor-pulmonar.

• Ins. Respiratoria hipercapnica en pcte con ASMA: medidas para el tratamiento:

✓ Comenzar con oxigenoterapia igual pauta a la anterior. Ppal objetivo es mejorar la PaO2 y el Ph.
✓ Intentar nebulizacion reprtida con salbutamol hasta 10 mg en 1 hs, se puede potenciar la accion del salbutamol nebulizando
junto con bromuro de ipratropio.. Ademas de la colocación de corticoides IV.
✓ En caso de ser necesario se puede intentar colocar Adrenalina SC o,3 mg repetida c/20’ (max 3 dosis).
✓ Ante la falla de todo lo anterior se recurre a la AVM previa anestecia con halotano.
Insuficiencia • Enfermedades pulmonares crónicas: (EPOC, bronquiectasia, TBC gralizada, enfermedades ocupacionales cronicas y la bronquitis
respiratoria no obliterante).
hipercapnica Tratamiento es igual a los anteriores de oxigenoterapia con FiO2 alta (24%),la cual en determinadas condiciones la podemos elevar a
fundamentalmente 35-40% (ppalmente en las insterticiopatias)
hipoxica. • Enfermedades pulmonares agudas no difusas: (Neumonias graves y TEPA)
Tratamiento: se emplea oxigenoterapia a flujo bajo con mascarillas de reservorio y FiO2 muy alta (40-80%).
Edema pulmonar • Obedece al aumento de la presion capilar pulmonar (edema cardiogenico) , al aumento de la permeabildad capilar (no cardiogenico)
o una mezcla de ambas (mixtas, ej: traumatismos o lesiones en el SNC, pacientes heroinomanos).
• Cardiogenico: secundaria a IAM o IC izquierda, EM, arritmias. Tambien puede ser provocado en pacientes con sobrecarga liquida
por hidratacion excesiva. El tratamiento se basa en corregir la alteracion de base + oxigenoterapia a bajo flujo con mascarilla de
reservorio.

E-G 3
Sindrome de distres respiratorio agudo (SDRA):
Sindrome caracterizado por la aparicion de la edema pulmonar no cardiogénico debido a una alteración de la
permeabilidad de la membrana capilar pulmonar y que se presenta como una insf.respiratoria grave, infiltrados
pulmonares difusos bilaterales y disminucion de la distensibilidad pulmonar, todo esto en un marco de 72 hs.
Fisiopatologia:
Hay una alteración de la microcirculación pulmonar con extravasacion del plasma rico en proteinas, desarrollo de edema
y activacion del complemento y la cascada de coagulación. Estos fenomenos provocan hemoconcentración, HTP y
alteraciones del V/Q por colpaso alveolar, lo que lleva a una disminucion de los volumenes pulmonares y una
disminucion de la expansión pulmonar, llevando así a la insuficiencia respiratoria.
Causas:
Origen sistemico Origen local
Sepsis, shock, politraumatismos, embolia grasa, aspiracion Contusión pulmonar, neumonitis por radiacion,
del contenido gastrico, politransfundidos, pancreatitis, ahorcamiento, edema por grandes alturas o de
neumonias (bacterianas y SARS), TBC miliar, grandes reperfusion,inhalacion de gases irritantes.
quemados, intoxicacion medicamentosa, etc.

Clinica:
• Formas de presentación:
✓ Aguda: aparece luego de una aspiración masiva del contenido gastrico con aparicion de taquipnea, insf
respiratoria grave e infiltrados alveolares difusos y bilaterales.
✓ Subaguda: aparece luego de una sepsis de 48hs de evolución.
• Caracteristicas del sindrome establecido:
✓ Aumento del trabajo respiratorio con utilizacion de los musculos accesorios, taquicardia y sudoracion.
✓ Estertores humedos bilaterales.
✓ RX: infiltrados bilaterales (predominio basal) que puede acompañarse de derrame pleural.
✓ Complicaciones: (dependen de la Insf. Resp, la AVM, o la causa desencadenante), neumotorax,
enfisema subcutaneo, neumonias nosocomiales. Luego de la recuperacion los paciente pueden quedar
con un patron restrictivo respiratorio.
Fase inicial Exploracion fisica y rx normal
Aparicion de taquicardia, taquipnea y alcalosis respiratoria
Fase latente Aparece 6-48hs despues del inicio, apariencia clinica estable, hiperventilacion e
hipocapnea. Hay moderado incremento del trabajo respiratorio con anormalidades en la rx
Fase de Insf.Respiratoria Taquipnea y disnea, estertores pulmonares bilaterales e infiltrados radiologicos difusos.
Fase consolidada Hipoxemia refractaria, acidosis respiratoria y metabolica.

• Clasificación:
Evolución clinica ✓ Mala evolución, muerte en 1-2 dias por hipoxemia.
✓ Buena evolucion, recuperacion en 2-3 dias.
✓ Empeoramiento progresivo y en 15 dias aparicion de fibrosis. Muerte por
insf.respiratoria.
✓ Empoeramiento por 10 dias y luego recuperacion progresiva.
Clasificación de Berlin ✓ Leve: PaO2/FiO2 entre 200-300
✓ Moderada: PaO2/FiO2 entre 100-200
✓ Grave: PaO2/FiO2 igual o <100

Diagnostico: criterios:
Existencia de enferemedad desencadenante de 1 semana de evolución o menos
Infiltrados bilaterales en la Rx de torax que no se expliquen por derrame pleural,
atelectasias o nodulos
Insuficiencia cardiaca no explicable por fallo cardiaco o sobrecarga hidrica
Necesidad objetiva de descartar edema pulmonar hidrostatico (ecocardiografia)
Oxigenacion: según clasificación de Berlin.

E-G 4
Tratamiento:
• Lo escencial es el tratamiento e la efermedad de base.
• Tratamiento de la insuficiencia respiratoria se hace con oxigenoterapia con presion positiva, se hace con
mascarillas venturi a alto flujo o en caso de ser necesaria se hace AVM con aplicación de PEEP.
• Se debe de plantear el monitoreo cardiaco contino mediante utilizacion de una via central con la colocacion de un
cateter Swan-Ganz. Ademas de mantener valores de Hb normales (transfundir de ser necesario) y mantener un
GC adecuado.

E-G 5
 Tumores del SNC central
Son masas ocupantes del encéfalo, que pueden cursar con diferentes signos de focalidad de acuerdo a la
zona donde crezcan, lo más común es su asociación a cefalea por crecimiento, trastornos de la visión y
convulsiones sin antecedentes de padecer las mismas.
Las características que debe cumplir todo tumor deben ser 3:
• Tumor que deriva del SNC
• Diseminacion ganglionar
• Invasión a distancia.
Clasificación de la OMS:
Tumores del neuroepitelio ▪ Astrocitoma
(45%) ▪ Glioblastoma
▪ Ependimomas
Son los tumores más frecuentes, y son más común en
intracraneo que intraraquideos.
Tumores de las meninges ▪ Meningiomas
(25%)
Tumores de los N.craneales y ▪ Schawamomas, tienen la característica de alterar la
espinales funcionalidad de los pares craneales.
Tumores de las células ▪ Linfomas (común en pacientes inmunodeprimidos) SIDA.
hematopoyéticas
Tumores de las células germinales ▪ Disgerminomas
Tumore o quistes embrionarios ▪ Meduloblastoma
▪ Teratomas
Tumores selares o de la hipófisis ▪ Microadenomas: tienen la caracterstica de ser
(adenomas 10%) funcionantes (en su mayoría), producen hormonas con
frecuencia son : PRL, GH, ACTH, etc
(Amenorrea/galactorrea, Cushing o acromegalia). Los
síntomas son endocrinológicos y su dx se llega por
descarte. Tto: Qx transesfenoidal.
▪ Macroadenomas: pueden ser no funcionantes (no
secretantes de hormonas) y por su tamaño comprimen el
quiasma óptico (st.visuales.) son visibles a las RMN miden
>10mm. Puede causar hemianopsia bilateral.
Tumores regionales extendidos Son tumores localizados en cercanías a estructuras nerviosas,
ej: condroma, osteoma y osteosarcoma (de la apf.mastoides)
Mtts (20%) Son las más frecuentes en cerebro (80%) pudiendo ser únicas o
multiples, llegan por via hemática. Los sitios primarios de
donde provienen son preferentemente pulmón, mama y
melanoma.
▪ Independientemente de si el tumor es benigno o maligno la localización será la que dictara la
sobrevida.
Craneofaringeoma:
• Son tumores congénitos de la bolsa de Ratkhe (infanto-juveniles)
• Se encuentran cerca del quiasma óptico e hipófisis
• Clinica:
✓ Dbt insípida
✓ Talla baja/alteraciones visuales
✓ Sd. de HTE
• Requiere tratamiento quirúrgico.

Graduación de los tumores:

1. Baja proliferación, buenos resultados qx
2. Baja proliferación, progresa a maligno
3. Histologia maligan, se hace Qx, quimio y Rxterapia
4. Muy agresivo, mucha extensión

EG 1
Frecuencia según localización de los tumores:
1. Adultos:
✓ 80% son supratentoriales: cerebro
✓ 20% son infratentoriales: tronco y cerebelo
Tumores más frecuentes:
Glioma multiforme Son rápidamente infiltrantes, es maligno y más frecuente en hombres
33% mayores de 50 años. Tienen una sobrevida máxima de 12 meses
8aunque mucho depende de la localización).
Astrocitoma 1. Astrocitoma Fibrilar: es un tumor benigno más común en
hombres entre los 30-45 años y tiene una sobrevida >5. Se
estadifica cada esta cantidad de tiempo.
2. Astrocitoma anaplasico: tumor benigno que progresa a la
malignidad, más en hombre 40-50 años. Sobrevida 24-36 meses
(sobrevida a 2-3 años)
Estatificación de los astrocitomas:
• GI: crecimiento lento, bien diferenciado con buen pronóstico,
en la infancia son denominados PIOCITOS. Pueden afectar la
via visual anterior. Tiene buenos resultados con la Qx.
• GII: son bien diferenciados y tienen crecimiento lento, se da a
los 30-40 años y crecen en la sustancia blanca. Pueden
malignizar. Aquí encontramos a los ASTROCITOMAS
FIBROSOS.
• GIII: son astrocitomas anaplasicos, de crecimiento rápido.
Desde los 35-45 años.
• GIV: Gioblastoma multiple (es el más frecuente)
Meningioma Es un tumor benigno más frecuente en mujeres >50 años. Se localizan
20% a nivel de la aracnoides (se distribuyen en la convexidad) lo que le da
un muy buen pronóstico dado que no invade la profundidad. No deja
secuelas, necrosis ni invade. Tiene buen resultado a la Qx.
Puede presentar déficits locales: olfato, visual y auditivo.
Los síntomas más frecuentes que suelen ocacionar estos tumores son:
• Cefalea: holocraneana opresiva, progresiva de curso crónico que al final no calma con
analgésicos.
• Crisis epilépticas: síntoma predominante. Siempre que ocurre por primera vez se
considera tumor hasta demostrar lo contrario.
Tumores infratentoriales en el adulto en orden de frecuencia:
• Astrocitoma cerebeloso
• Meduloblastoma
• Astrocitoma del tronco.

2. Niños:
✓ 60% infratentoriales:
• Meduloblastoma
• Astrocitoma
• Hemangioblastoma
• Ependimoma
✓ 40% supratentoriales:
• Creneofaringeoma
• Ependimoma
• Pinealoma
• Glioma hipotalámico, talamico u óptico.

EG 2
 Más frecuentes:
Medulobalastoma Es un tumor quístico, de origen embrionario, generalmente maligno,
se da en varones <18 años. Se localiza en cerebelo y comprime el 4to
ventrículo provocando hidrocefalia. Tipos:
▪ Alto grado: en niños <4 años, con presencia de células
tumorales en LCR. Da Mtts a nivel pulmonar, hueso y
ganglios. (único tumor que da mtts)
▪ Bajo grado: niños >4 años, sin presencia de células en el LCR,
tienen sobrevida <5 años y con grandes secuelas
(sd.cerebeloso, hidrocefalia,comrpomiso del tronco)
Astrocitoma cerebeloso Es benigno y es más frecuente en varones entre los 5-8 años. Se
localizan dentro del cerebelo con forma quística. Tienen una
sobrevida >5 años.
Glioma del tronco es un tumor benigno que se da más en niños de entre 6-10 años, se
cerebral localiza en la protuberancia preferentemente y tiene una sobrevida de
12 meses.
Si compromete el bulbo puede provocar la muerte por afección al
centro respiratorio.
▪ Tumor del SNC más común en pediatría es el astrocitoma piloso de grado II o I. No tienen buen
pronóstico.
Clínica más común:
• Cefalea: ídem anterior.
• Vomitos en chorro no precedido de nauseas.

Clínica según localización de tumor (general)

Supratentorial Infratentorial
Cefalea, sg.de foco motor o según el área Sd de HTE, ataxia, vértigo, nistagmus vertical.
cortical afectada (frontal/temporal)
Convulsiones, sangrado con HTE.

Clínica según localización: siempre la clínica es crónica y progresiva.

Síndrome frontal • Sintomas motores (hemiparesia/plejia)
• Alteraciones de la conducta
• Afasia de Brocca
• Alteracion de las FMS
Síndrome parietal Alteraciones en la sensibilidad.
Síndrome temporal • Alteraciones en el olfato
• Alteraciones auditivas: hipoacusia y alucinaciones.
• Alteraciones de la memoria a largo plazo
• Afasia de Wernicke (hemisferio dominante)
Síndrome occipital Sintomas visuales: cuadrantopsias, hemianopsia homónima, alexia o
agnosa visual.
Compromiso de la via Sd piramidal: hemiplejia/paresia, hipertonía espástica, hiperrreflexia,
piramidal presencia del cutáneo plantar,etc.
Comrpomiso en la base Sd.extrapiramidal: simil parkinsonimo. (hipocinetico-hipetonico)
Compromiso de triada clásica: fotofobia, rigidez de nuca y cefalea.
meninges
Alteración en cerebelo Sd. cerebeloso
Alt. Pares craneales Generalmente los de la protuberancia: V, VI y VII
Síndrome de HTE triada clásica: vomito a chorro, edema de papila y cefalea.
Complicaciones:
• Isquemia cerebral (por comprecion o mtts)
• Hemorragia cerebral
• Coma
• Edema cerebral

EG 3
Diagnostico general de los tumores del SNC:
• Clínica
• Neuroimagen (RMN, PET-SCAN, espectrografía)
• Biopsia: en tumores de fácil acceso múltiples.

Tratamiento general de los tumosres del SNC:

• La opción Qx es la primera modalidad en tumores de bajo grado con intenciones curativas.
• Radioterapia
• Radio-cirugia estereotaxica: en tumores de zonas de riesgo o mtts en zonas no qx.
• Quimioterapia: coadtuvante a variantes anteriores
• Uso de corticoides de manera paliativa, disminuye el efecto de masa y mejora mucho la clínica
de los pacientes (Dexametasona 16mg/dia)

Cefaleas
Se refiere así al dolor localizado en estructura del cráneo (estructura de la base, músculos, vasos y cuero
cabelludo), de la cara o intracraneales. Las estructuras anatómicas relacionadas al dolor son el V, IX,X
par y C2-C3. Es el motivo de consulta más frecuente en neurología y su diagnostico es estrictamente
semiológico (ALICIA)
Clasificación:
Primarias ▪ Migraña con o sin aura
▪ Tensional
▪ Autonomicas trigeminales:
➢ Cluster (en racimos)
➢ Hemicraneana paroxística crónica.
▪ Otras cefaleas:
➢ Inducida por el frío
➢ Inducida por la actividad física
➢ Inducida por la actividad sexual
➢ Cefalea asociada al sueño (“cefalea de la bella durmiente”)
➢ Cefalea asociada a la tos.
Secundarias ▪ Asociada a TEC: hematomas extra o subdurales, fistulas o conmociones.
▪ Asociada a trastornos intracraneales vasculares: ACV hemorrágico, hemorragia
intraparenquimatosa o subaracnoideas.
▪ Asociadas a trastornos craneaanos no vasculares: tumores, infecciones o HTE.
▪ Cefalea como manifestación general:
✓ Asociado a sustancias de abstinencia: alcohol, drogas (heroína), fármacos
(psicofármacos), cafeína, tabaco.
✓ Asociado a trastornos metabólicos: hipoglucemia, hipoxia, hiponatremia,
hipopotasemia.
✓ Asociado a infecciones no cefálicas: gripe, dengue, neumonía (todo lo que
cause fiebre)
✓ Asociadas a trastornos psiquiátricos: ansiedad, depresión, ataques de
pánico, etc.
✓ Asociadas a neuralgias: del V o del XII.
✓ Asociadas a lesiones en estructuras de cráneo o cara: odontalgias, sinusitis,
otitis o faringitis.
▪ No clasificables

EG 4
 Migraña Tensional En racimos Hemicraneana HTA Masa Neuralgia del
Cluster croinca ocupante V
paroxística
Sexo Mujer, 10-40 mujer 20-50 años Varones jóvenes, Mujer =, 50-70 =, a cualquier mujeres 50-70
años ambos sexos 20-30 años años edad años
Dolor Unilateral, Bilateral, Unilateral Unilateral Global, Holocraneana, Ramas v2, v3 y v1,
pulsatil, opresivo, tenebrante, retro lancinante, explosivo sorda pulsatil fulgurante
hemicraneano holocraneano e infra orbitario craneofacial, región “explosión en la
con irradiación orbitaria cara”
Intensidad Moderada a Leve- moderada Muy intenso Intensa Severa Moderada Severo
severa (impide
actividades)
Duración 4-72 hs sin tto 30´hasta días o 20’ hasta 5 horas 1-7’ Variable Variable 2’
semanas 2-8 crisis diarias 5’’-5’
Inicio Matinal gradual Insidioso Fase REM Cualquier hora Asociado a - -
excepto a la noche elevaciones
súbitas de la
tensión
Desencadenantes Comidas Transcurso del dia Alcohol y Movimientos Tos Cepillado de
alcohol y estrés sustancias dientes, comida,
vasodilatadoras tos , estornudos,
afeitarse, fumar
St. Asociados Fotofobia, No St. Autonómicos, St autonómicos Nauseas, Vomitos Puntos faciales
fonofobia, no limita sd. horner con mas edema vomitos, rigidez de gatillos
nauseas, actividades inyección palpebral déficit nuca defici de
sonofobia. diarias, conjuntival, homolateral neurológico, foco
Limita relacionados con lagrimeo, rinorrea rigidez de
actividades estrés y y sialorrea. nuca,
diarias, contractura puede iniciar en alteración
empeora con el cervical. Personas sueño de
estrés y ansiosas- conciencia,
movimientos depresivas. alteración
de la vision
Atenuantes Sueño Reposo Moverse inmovilidad - Frio

Frecuencia 1-2 al mes hasta Episódica: menos 2-6 semanas, 15 o mas veces al progresiva Paroxística
2 x semana de 180 dias al año cíclico con 2 a 8 día
o menos de 15 ataques diarios
dias al mes

Crónica: mas de
180 al año o mas
de 15 al mes.

Tipos de cefaleas:
1. Migraña sin auras: es la más frecuente, generalmente aparece luego de la pubertad, sucede
con 1-3 episodios mensuales a 2-3 ataques diarios. Declina alrededor de los 60 años. Se puede
asociar a: hemiplejia, oftalmoplejia y alteraciones en tronco.
2. Migraña con aura: se presenta en el 15-20% de los casos, los ataques duran entre 10-20’.
diagnosticamos un aura cuando tiene antecedentes de 2 ataques previos mínimos con
síntomas atribuibles a un aura: (comienzan 1 hs antes de la aparición del dolor)
➢ St. Neurológicos previos a la crisis como:
Parecia facial Afasia Disfasia
diplopía Lentitud mental hipoestesia facial
irritabilidad- depresión escotomas centellantes confusión mental
El paciente conociendo sus síntomas puede decapitar la migraña con la toma de la
medicación a la aparición del aura.
Fisiopatología: (teoría neurovascular)
Hay una activavion de las áreas corticales con un aumento de la producción de serotonina, lo
que conlleva a aumento de la actividad eléctrica, hipoperfusión regional y aumento de la
actividad trigémino vascular, esta última s encarga de liberar sustancia P. Esta sustancia
provoca pulsatibilidad arterial con vasodilatación y aumento de la temperatura (inflamación
neurogenica). Esta inflamación conlleva a la sensibilidad de las terminaciones nerviosas y se
transmite el dolor con la aparición de los síntomas.

EG 5
 El tratamiento general de las migrañas es:
➢ Dieta, evitar café, cambiar habitos de vida toxicos, evitar exposición al sol prolongada
➢ Farmacologica: AINES, propanolol (40-60mg)

3. Cluster: cefalea intensa que se da más frecuente en hombres en el que suelen sufrir 2-8
ataques diarios de 10’ a 1 hs. Se la puede dividir en: Sinromatica (síntomas 2-4 en una semana)
o asintomática (crisis cada 6 meses o 2 años).
Tratamiento del Cluster:
➢ O2 al 100% 7L por minuto
➢ Triptanes-ergotamina
➢ Prednisona 60mg
➢ Protección gástrica
➢ Verapamilo. (también sirve para prevención de la crisis)

4. Neuralgia del trigémino: cefalea secundaria por afeccion de una rama del trigémino que dura
hasta 5’. Puede ser provocado por infecciones virales como VHS, estress o procedimientos
odontologicos. Se trata con: pregabalina, carbamacepina o gabapentrina.
Fisiopato: hay inhibición de los centro reguladores de liberación de sustancia P que provoca
disestesias o hiperestesias,

Tratamiento general:

Otros tratamientos no fcos:

➢ Quinesioterapia
➢ Terapiapsicologica: acupuntura/reiki.
➢ TCC

EG 6
 Neurotrauma
TEC: Se entiende por este a la agresión mecánica directa o indirecta que produce lesiones craneales,
trastornos de la conciencia (pueden provocar coma) y signos de focos neurológico, que pueden aparecer
de forma temprana o tardía. La agresión puede ser:
• Directa: donde hay impacto sobre el cráneo, ej:caídas, disparos, lesiones por arma blanca, etc.
• Indirecta: traumatismos sobre el cuerpo que repercuten secundariamente en el cuerpo, ej:
efecto látigo en accidentes automotores.
Es la principal causa de mortalidad en pacientes menores de 25 años y es más común que sea
secundaria a accidentes.
Tipo de lesiones:
• Primarias: aparecen en el momento del traumatismo, gralmente necesitan una resolución qx.
Como:
✓ Heridas en cuero cabelludo: cortes.
✓ Fracturas craneales: tienen peor pronóstico cuando son en la base del cráneo, nivel
occipital (tronco cerebral) o a nivel cervical (lesión medular).
✓ Hematoma subgálico: colección de sangre entre la aponeurosis del hueso frontal y
occipital.
✓ Cefalohematoma: colección de sangre en el periosteo.
✓ Hematoma periorbitario: (ojo de mapache), colección de sangre a nivel de los musculos
que rodean el globo ocular, es un signo directo de fractura de la base del cráneo.
✓ Hematoma mastoideo: (signo de Battle), al igual que el anterior es signo de fractura de la
base del cráneo, es la colección de sangre a nivel de la apófisis mastoide.
✓ Laceraciones: herida que atraviesa meninges y parénquima cerebral, que se presenta en
lesiones de arma blanca-fuego. En la TAC se ve un surco hipodenso.
✓ Conmoción: (muy frecuente), es la alteración funcional del encéfalo, sin tener daño
estructural, cursa con cefalea, alteración del equilibrio y confusión. Al resolver deja
amnesia anterógrada/retrograda en el paciente. TAC normal. Puede presentarse con
pérdida del conocimiento, menor a 6 hs. Generalmente es secundaria a un trauma por
fuerzas rotacionales sobre el tronco, provocando la alteración transitoria del SARA. Puede
asociarse a: vómitos, nerviosismo, ansiedad y cefalea.
✓ Contusión: hay alteración tanto de la función como a nivel estructural del encéfalo,
pudiendo presentar hemorragias petequiales que al necrosarse dejan secuelas. Es
característica la aparición de cefalea + un signo de foco. Ocurre cuando el encéfalo choca
contra las estructuras óseas, siendo las temporales las más graves (riesgo de herniación
lateral). En la TAC podemos observar una imagen hipodensa redondeada, única o múltiple.
✓ Daño axonal difuso: son secundarias a hemorragias puntiformes y laceraciones entre la
sustancia blanca y la corteza. Sospechamos de la misma cuando hay alteracion neurológica
grave con TAC no concluyente (coma traumatico >6hs). presenta una gran mortalidad y los
que sobreviven quedan con grandes secuelas funcionales. (mal pronóstico coma que no
despierta luego de 7 días).
• Secundarias: aparecen horas o días posteriores al evento (inclusive meses):
✓ Fistula de LCR: es la solución de continuidad de las meninges secundaria a una fractura
craneal (principalmente en la base), por donde se pierde LCR. Esta puede manifestarse
como otorraquia o rinorraquia.
Complicaciones: infección meníngea por St.aeureus. Por ello en caso de evidenciar la
pérdida del LCR inmediatamente se debe empezar el tratamiento ATB profiláctico con
cefalosporinas de 3ra G.
✓ Hematoma extradural: (epidural), es la colección de sangre entre el cráneo y la
duramadre, producida por la ruptura de la arteria meníngea ½ (esta recorre la región
temporo-parietal de la cara interna de la calota). Generalmente es de rápida evolución,
cursa con cefalea, signo de foco y alteración de la conciencia que puede aparecer de 3
maneras diferentes:
o Lucidez que luego va disminuyendo hasta la aparición del coma. (deterioro
rostro-caudal)
o Alteración de la conciencia mínima, luego recupera la lucidez pero vuelve a
terminar en coma.

E-G 1
 o Alteración de la conciencia mínima que progresa al coma.
El diagnostico debe de hacerse rápido mediante la utilización de la TAC, da una imagen
hiperdensa con forma de lente bicóncava que se localiza entre 2 suturas craneanas (donde
la duramadre se adhiere más fuerte). Es importante hacerlo rápido dado que la mortalidad
intraqx si el paciente está en coma es >100%.
✓ Hematoma subdural: colección de sangre entre la duramadre y la aracnoides, producida
por la ruptura de las venas superficiales del cerebro. Debemos sospechar de este tipo a
todo paciente con cefalea de intensa de empiezo súbito con antecedente de trauma Esta
puede evolucionar en 3 tiempos:
o Agudo: se presenta en los primeros 3 días, generalmente en pacientes jóvenes por
traumas de alto impacto. Síntomas: cefalea + st.foco.
o Subagudo: se presenta entre los 4-21 días de producido el trauma del alto
impacto, al igual que el anterior se da en pacientes jóvenes con la misma clínica.
o Crónico: (más frecuente), la clínica se presenta pasado los 21 días y se da en
pacientes ancianos o alcohólicos que sufren traumas de bajo impacto, en este
caso la clínica se presenta con deterioro cognitivo que progresa a demencia, todo
ello producido por el efecto osmótico del hematoma. (en esta categoría también
entran pacientes tratados con anticoagulantes)
El diagnóstico del hematoma subdural se lo hará con el uso de la TAC que dará una imagen
de “semiluna”, que presentara las siguientes características de acuerdo a su evolución:
o Agudo: HIPERDENSO
o Subagudo: ISODENSO, debemos sospechar del mismo por el desplazamiento de
las estructuras cerebrales.
o Crónico: HIPODENSO, en un 15% de los casos puede ser bilateral.
Clínica general de un hematoma subdural:
Signos de foco
Hemiparesia progresiva
Trastornos cognitivos que simulas Alzheimer

✓ Hemorragia intracerebral: Las alteraciones se lo caliza en estructuras profundas: capsula

profunda, tálamo y núcleos de la base. Más común en pacientes añosos (>70A). Cuando el
sangrado es >65ml tiene mal pronóstico. Pueden presentar sd motor o sensitivo puro.
Causas:
o HTA crónica: es causado por aneurismas de Charcot-Bouchard, los cuales son
producidos por vasodilatación compensatoria a vasoconstricción de los picos de
HTA, es más común en >50 años. Este aneurisma se rompen tras una dilatación
máxima tras un pico de HT.
o Angiopatia amiloide: acumulación de sustancia amiloide de los vasos. En >80 años.
o Tumores: erosiona la pared hasta romperse.
o Fármacos: anticoagulantes o antiagregantes.
o Drogas: Simpaticomimeticos (cocaína, heroína, extasis)
o Ruptura de MAV: en pacientes jóvenes entre 20-40 años. Alteraciones congénitas.
Clínica: 3 síntomas principales:
o Cefalea: holocraneana, opresiva o pulsatil, muy intensa de inicio súbito que no
calma con analgésicos.
o Crisis epilépticas: sangre irritas neuronas sanas provocando por una descarga
anormal.
o Alteraciones de la conciencia.
✓ Hemorragia subaracnoidea: Son menos frecuentes, suceden en pacientes jóvenes. La
sangre se localiza en el espacio subaracnoidea (sitio donde hay LCR). Tiene mayor
importancia cuando son de gran tamaño. Se pueden ubicar en la convexidad o ser difusas.
Causas:
o Ruptura de aneurisma cerebral: asintomático hasta la ruptura, alteración
congénita.
o Ruptura de MAV (se diferencia visualizando cisternas basales)
o Extensión de una HIC.

E-G 2
 Clínica:
o Síndrome meníngeo:
o Cefalea: más dolorosa que existe.
o Fotofobia
o Rigidez de nuca
o Epilepsia con alteración de la conciencia
o Síntomas que pueden aparecer dependiendo del área que se rompe:
Motores sensitivos
visuales Afasia

Clasificación del TEC según la alteración de la conciencia:

TEC LEVE Presenta un Glasgow entre 14-15 (lucido a confuso)
TEC MODERADO Presentan un Glasgow de 9-13 (sopor-estupor)
TEC GRAVE Presentan un Glasgow igual o <8
Considerar que los primeros 2 siempre pueden evolucionar a un peor pronóstico
(potencialmente graves).

Complicaciones de un TEC:
• Tempranas:
Edema cerebral Es importante en sujetos jóvenes (24-72hs), puede causar la muerte.
HTE Por compresión de las cisternas basales.
Meningitis Se da en el 20-25%, más si se asocia a trauma abierto/penetrante.
Coma prolongado
Fistula carótida- Se caracteriza por presentar: EXOFTALMOS PULSATIL, SOPLO
cavernosa OCULAR, INYECCION CONJUNTIVAL Y ALTERACION DE LOS
OCULOMOTORES (SD. DEL SENO CAVERNOSO)
Tromboembolismos Se da por traumatismos cervicales.

• Tardías: se da en semana, meses o años.

Epilepsia Común en pacientes jóvenes, se da por una descarga anormal
(2-40%) alrededor de la lesión.
Tener en cuenta que las verdaderas epilepsias suceden 2
semanas luego del trauma, antes pueden suceder “crisis
inmediatas”.
Fisiopato: hay un aumento de los depósitos de hemosiderina,
daño hipocampo , aumento del glutamato. Solo se tratan en
crisis agudas con DIFENILHIDATIDONA.
Deficits Motores, sentsitivos, visuales (depende del área afectada)
Afasias
Trastornos psiquiatricos Depresiones, ataques de pánico y fóbia.
Coma prolongado
Trastornos cognitivos
Sd. postrauma Es la presencia de cefalea, alteraciones del equilibrio con
trastornos de la memoria que pueden persistir hasta q año
posterior al trauma (duración transitoria). Se da mucho en las
conmociones.
Alteraciones de la Desihinibición, neuroimagen alterada (visión propia alterada).
conducta
Sd. de liberación frontal Paciente que cursa con alteracion de las funciones mentales
(pcte frontalizado) superiores. Provoca que tenga conducta agresiva, impulsiva y de
desinhibición sexuak. (lesión en área frontal y premotora).

E-G 3
Tratamiento:
1. Asegurar la via aérea (intubar de ser necesario), manejando correctamente cervical.
2. Descartar fracturas asociadas y asegurar un correcto estado circulatorio.
3. Si el paciente esta estable inmediatamente realizamos TAC para descartar lesiones tempranas
Paciente inestable ingresamos a UTI y hacemos una resucitación rápida controlando la PIC que
no supere los 20mmHg.
4. Tratamiento quirúrgico:
✓ TEC abierto:
a. Toilet
b. Limpieza
c. Cerrar duramadre y cuero cabelludo (dejando cráneo abierto)
d. Craneoplastia en 2do tiempo.
✓ TEC cerrado:
a. Hemorragia epidural: EMERGENCIA, rápido a qx
b. Hemorragia subdural: planifica qx.

E-G 4
 SNP
Parte del sistema nervioso formada por los nervios fuera
del cerebro y de la médula espinal. El sistema nervioso
periférico transmite información del cerebro y de la
médula espinal al resto del cuerpo; también transmite
información sensorial al cerebro y a la médula espinal. Las
prolongaciones neuronales dan fibras de tipo
(conformación del nervio terminal):
1 fibra MOTORA: se encarga del movimiento.
Y 3 SENSITIVAS:
.A: Transmiten la palestesia: fibra gruesa mielinica que da
la sensibilidad profunda y el tacto.
.B Transmiten la termoalgesia: fina mielina, se encarga de
la funcion autónoma y el frío.
.C Transmiten la algesia: fina amielinica, se encarga de
transmitir dolor y calor. Es una velocidad lenta para no
estresar al organismo. No activa de forma permanente.

Las raíces medulares se dividen en 2 antes de formar el

plexo nervioso, la rama anterior da fibras motoras y la
rama posterior van las fibras sensitivas.
Las fibras se unen a nivel del agujero de conjunción donde
origen al nervio espinal, que son 31 pares:

8 cervicales
12 dirsales: 11 no forman plexos por su distribución
anatómica, que da origen directamente a los nervios
encargados del tronco (desde 2do a 12vo)
5 lumbares
5 sacros
1 coccigeo

Los nervios raquídeos se unen originando el plexo siendo los más importantes:
Plexo Formado por los 8
cervical cervicales y el primer
(cervico- dorsal. Está encargado
braquial) de inervar la parte
posterior de la cabeza,
cuello y MMSS.
• Plexo cervical:
C1,2,3 Y 4
• Plexo Braquial: C5,
6, 7, 8 y T1.

Plexo Formado por 5

lumbo-sacro lumbares + 5 sacros + 1
coccigeo. Inerva la
pelvis y los MMII.

EG 1
 Neuropatias:
• Es la lesión o inflamación de un nervio periférico.
Clasificación:
Etiología 1. Infecciosa: HIV, lepra, difteria, VHZ, todos los VH, VHB.
2. Toxica:
• Farmacos: ARV, isoniacida, amiodarona, metronidazol.
• Metales pesados: mercurio plomo.
• Pesticidas: órganos fosforados
• Alcoholismo: una de las más frecuentes.
3. Inmunológica: colagenopatias como LES o vasculitis. (Guillen-Barre)
4. Metabólica: DBT, hiper o hipotiroidismo.
5. Nutricional: avitaminosis (vit B1, 6 y 12), desnutrición.
6. Otras: hereditarias, atrapamiento lumbar, vasculitis, sistémicas y desconocidas.
Tiempo de 1. Aguda: la neuropatía se presenta en 7 dias (Guillen-Barre, porfiria, intoxicación por
evolución metales)
2. Subaguda: aparición entre 7 dias y 4 semanas.
3. Crónica: aparición en más de 4 semanas. (DBT gammapatias, hereditarias)
Nro. De nervios 1. Mononeuropatias: afectación de 1 nervio periférico, se divide en:
afectados • Simple: afecta a 1 nervio periférico en 1 miembro. Ej: nervio mediano del MMSS
derecho. Es común alteraciones de los pares III al XII.
MMSS ➢ Nervio radial: nace del plexo braquial de la unión de C6,7 Y 8.
➢ Nervio cubital: nace del fascículo ½ (entre C8 y T1)
➢ Nervio mediano: nace de la unión del fascículo lateral (C5,6 y 7) y
fascículo ½ (C8 y T1) del plexo braquial.
MMII ➢ Nervio ciático mayor: única rama terminal del plexo sacro, es el
nervio más grande del cuerpo (tronco lumbosacro + S1,2 y 3.
➢ Nervio poplíteo externo e interno: ramas del ciático mayor.

• Múltiple: afecta 1 nervio periférico en cada miembro. Ej: nervio mediano de MMSS
derecho + nervio radial del MMSS izquierdo en la Lepra.
2. Polineuropatia: más de 2 nervios periféricos en cada miembro ej: radial, mediano y
cubital del MMSS derecho.
Según 1. Proximal: cercana al tronco.
distribución 2. Distal: alejada del tronco (son las más frecuentes)
3. Simétrica: afecta a ambos hemicuerpos.
4. Asimétricas: afecta a 1 hemicuerpo.
Según clínica Siempre va a depender de la fibra lesionada.
1. Neuropatía motora: tiene debilidad distal y simétrica. Ej: debilidad de los musc.
Extensores del MMII da la marcha equina. Es común en enfermedades avanzadas.
2. Neuropatía sensitiva: perdida de la sensibilidad distal y simétrica. Son las primeras fibras
en afectarse. Puede comenzar como un hormigueo, alteraciones del dolor hasta llegat a
una arreflexia distal.
3. Neuropatía autónoma: ej: trastornos de la sudoración localizados, hipotensión
ortostatica e impotencia sexual.
4. Neuropatía mixta.
5. Trastornos tróficos: son secundarios a los anteriores, ej: perdida de vello, atrofia ungueal
y aumento del arco plantar.
Según 1. Polirradiculopatias: proximales o distales.
presentación. 2. Polineuropatias: distales y simétricas.
3. Mononeuropatias: afectación de 1 nervio o par craneal aislado.
4. Mononeuropatia multiple: en territorios asimétricos.
5. Autónomas: puras o asociadas.

Patrones neuropaticos:
Neuropatia simétrica distal sensitivo neuropatía asimétrica distal sensitivo
motora motora
neuropatía asimétrica distal motora pura Neuropatia distal simetrica sensitivo pura
neuropatía asimétrica distal y proximal neuropatía simétrica distal y proximal
sensitivo motora sensitivo motora
Neuripatia asimétrica proximal sensitiva neuropatía autonómica.

EG 2
 Tipos de neuropatías específicas:
Neuropatía ➢ Características: SENSITIVO/MOTORA DISTAL SIMETRICA Y CRONICA
alcohólica ➢ Se limita a los pies, es de curso crónico y su causa es el alcoholismo crónico asociado a la desnutrición y a la deficiencia de vit.B1. Esta
neuropatía es REVERSIBLE con la abstinencia (produce regeneración de la mielina), complementada con suministración de complejo
vitamínico B.
➢ El alcohol produce niveles bajos de TIAMINA. Compromete nervio ciático y poplíteo (muy raro el radial).
➢ Clínica:
• Comienza con síntomas sensitivos como:
✓ Parestesias: percepción sensitiva errónea. “hormigueo”.
✓ Dolor neuropatico: lacinante o tenebrante, el paciente lo describe como “quemazón” o “descarga eléctrica” que va sobre un
trayecto nervioso.
✓ Alodinia: percepción dolorosa de un estímulo que no lo es (evidenciado al ex.fco con “pincha y toca”). Paciente refiere
molestias o dolor causado por las medias o el calzado.
✓ Hipoestesia: disminución de la sensibilidad al tacto.
✓ Hipotermoalgesia, hipopalestesia, hipobarestesia, hipobatiestesia.
Todas estas alteraciones predispones a lastimaduras frecuentes del paciente y la pérdida de la propiocepción.
• Continua con síntomas motores:
✓ Debilidad muscular: es el primer síntoma y se manifiesta a nivel del pie.
✓ Atrofia muscular secundaria.
✓ Arreflexia del patelar.
✓ Conducen a alteraciones de la marcha. “marcha equina”.
• Lleva a cambios tróficos:
✓ Anhidrosis, piel seca y ulceras plantares (pie de Charcot)
➢ Tratamiento:
• Supresion alcohólica
• Tratamiento sintomático/sensitivo: fármacos:
Antiepilepticos Carbamacepina, amitriptilina,
topiramato, gabapentina.
Antineuralgicos Pregabalina o tramadol (opiáceo)

• Complejo vitamínico B por meses.

La recuperación completa es rara.
Neuropatía ➢ Es la inflamación de los nervios periféricos secundarios a diabetes sea de T1 o T2, es una complicación crónica (más de 20 años), y es
diabética producida por daño microvascular. Da una POLINEUROPATIA, pero da varios síntomas que pueden aparecer solos o asociados.
➢ Fisiopatológia: hay alteración del metabolismo del mionositol y el sorbitol que desencadena daños a nivel de la microvasculatura lo que
ocasiona isquemia localizada de los nervios en diferentes territorios.
➢ Tipos clínicos:
• Simétricas:
✓ Polineuropatia sensitivo-motora distal (pies y manos): es la más común con una distribución en bota y guante. Hay abolición
de los reflejos distales. La clínica es similar a la neuropatía alcohólica con progresión sensitivo/motora.
✓ Neuropatia de fibras finas: es una neuropatía sensitiva limitada a los pies que se asocia a anhidrosis, hipotermoalgesia,
alodinia y dolor neuropatico, da la sensación de pies “quemantes” (sabana que duele), aumenta en la noche y dificulta el
sueño del paciente. Es de inicio gradual/insidioso
✓ Neuropatía autonómica: lesión de la fibra mielinica de cualquier nervio periférico que inerva diversos sistemas. Puede
provocar desde HTA, hipotensión ortostatica, sincopes, arritmias, alteraciones del tránsito intestinal,
anhidrosis/hiperhidrosis, impotencia sexual e incontinencia urinaria. Común en el DBT la alteración del tránsito intestinal
(vaciado gástrico alterado)
• Asimétricas: generalmente afectan 1 hemicuerpo
✓ Mononeuropatia craneal: compromiso de los pares craneales, con mayor frecuencia se afectan los oculo motores, paralisis
facial periférica.
✓ Mononeuropatia intercostal: es la inflamación de 1 nervio intercostal que provoca la debilidad de 1 hemitorax, lo que
dificulta la respiración. Hay respiración superficial por disminución de la fuerza inspiratoria.
✓ Mononeuropatia compresiva: generalmente se da la inflamación del nervio mediano en 1 MMSS lo que produce el SD. DEL
TUNEL CARPIANO, el mismo cursa con debilidad de las falanges y dolor. La mano adquiere forma de garra limitando los
movimientos.
✓ Amiotrofia diabética: hay compromiso de los nervios a nivel de la cintura pelviana, es de inicio unilateral que en algunos
casos puede progresar a una forma bilateral. Cursa con debilidad (muslo o cadera) y dolor (quemante), lo que dificulta la
marcha (puede asociarse a atrofia). Se da en pacientes con mal tratamiento >50 años, posterior a infección recurrente y se
asocia a pérdida de peso.
Amiotrofia diabética del plexo lumbar (diferenciar con hernia de disco), es una plaxopatia metabólica con resolución en 3-4
meses y restitución total de los síntomas en 1 año. Es subaguda, proximal, simétrica y se caracteriza por dolor cara anterior
de muslo, arreflexia patelar, ausencia de clínica proximal. Tto sintomático de dolor con tramadol.
➢ Tratamiento:
• Corrección de la causa con insulina o aumentando dosis de fármacos hipoglucemiantes.
• Tratamiento sintomático.
• Quinesioterapia.
• Recordar en todo paciente llevar control estricto de su enfermedad con glucemias diarias y HB1AC de control metabolico.

EG 3
 Síndrome de Guillan-Barre
• Polirradiculopatia desmielinizante e inflamatoria de curso agudo/subagudo que tiene
compromiso sensitivo y motor, de manera ascendente y simétrica.
• Es la causa más frecuente de paralisis flácida generalizada, donde el sistema inmunológico
ataca a los nervios periféricos y raíces nerviosas
• Su causa es desconocida pero tiene relación con infecciones previas. 1 o 2 casos c/100.000, con
un 85% de recuperación, 5% tiene secuelas y un 5% de mortalidad (20% es una emergencia
dado a la necesidad de AVM).

Posibles factores desencadenantes:

• Infecciones: es la que tiene más peso, infecciones respiratorias o digestivas de 1 mes previo de
origen viral (VHS, VHZ, dengue, Zika) o bacteriana (campilobacter jejuni).
• Cirugías extensas con anestesia prolongada: en bloqueos raquídeos.
• Post vacunación: antigripal.

Clínica típica:
• Parestesias a nivel de los pies (primer síntoma)
• Debilidad simétrica y ascendente.
• Arreflexia, siendo el primer reflejo que desaparece el patelar. (LUZ ROJA arrflexia distal y
general).
• Debilidad de los músculos respiratorios: puede comprometer la vida del paciente, en casos
graves provoca insuficiencia respiratoria con aumento del CO2 y disminución de O2 lo que
puede requerir necesidad de intubar al paciente. Las formas leves se observa insuficiencia
ventilatoria con gases normales.
• Debilidad en músculos de cuello y cara: parálisis facial periférica bilateral y síndrome de las 4
“D”: (“disfagia, disglusia, disfonía y disartria”).
• Oftalmoplejia bilateral con ptosis y estrabismo.
• Su evolución puede durar 4 semanas, donde se detiene y comienza la fase de mejoría en el cual
el ultimo musculo afectado es el primero en recuperarse. Es decir la sintomatologia es
ascendente y la mejoría es descendente.

Diagnostico:
• Clinica
• LCR: disociación albumino citológica (celulo-proteica), se da por inflamación de las meninges y
aparece entre los 7-10 dias de la clínica.
• Electromiograma: definitorio, evalua la actividad eléctrica de la fibra muscular, se hace sin
anestecia y se observa los potenciales de acción enlentecidos. Es decir una disminución de la
velocidad de conducción con un aumento del periodo de latencia (sg. de desmielinizacion).
• Diferenciales: mielitis transversa, polimiositis, neuromielitis óptica y envenenamiento por
plomo.

Tratamiento:
• Inmunoglobulinas 400 mg/kg/dia x 3-5 dias. Mientras mas temprano se apliquen mejor es el
pronostico del paciente.
• Plasmaferesis: mediante catéter central, se hace cambio de plasma dia por medio.
• Corticoides sistémicos: dexa, prednisona o metilprednisona.
• Quinesioterapia desde el dia 1.

EG 4
 Sistema extrapiramidal
Conformado por:
A. Núcleos de la base: son estructuras de sustancia gris bilaterales
que se encuentran en el encéfalo y se localizan a nivel
subcortical. Son 5 en total, que son:
• Núcleo Caudado
• Núcleo Lenticular: conformado por el globo palido+ el
putamen.
Ambos anteriores conforman el cuerpo estriado.
• Núcleo Subtalamico de Luys: se encuentra a nivel del
diencefalo y recibe aferencias de
✓ Subtalamico-corteza
✓ Subtalamico-caudado
✓ Subtalamico-palido
✓ Nigro-subtalamico
✓ Retículo-subtalamico
• Núcleo Rojo: a nivel del mesencéfalo, recibe fibras del
hemisferio cerebeloso contralateral y emite fibras hacia
el SARA.
• Sustancia Nigra: se encuentra en el mesencéfalo, envía
fibras hacia SARA, talamo y cuerpo estriado. Recibe
aferencias de motoras de circunvulociones precentral y
postcentral.

Todos estos núcleos están conformados en 3 circuitos

1. Motor: se encarga de coordinar los movimientos voluntarios e involuntarios, dentro de los
mismos controla los movimientos:
• Movimientos automáticos: gestos y reacciones emocionales (no se disimulan)
• Movimientos asociados: acompañan a los movimientos voluntarios, ej:braceo.
2. Emocional: conforman parte del sistema límbico y participan en el control de las emociones.
3. Cognitivo: se encargan de almacenar la información de los movimientos aprendidos que al
principio deben ser conscientes para luego automatizarse. Se relaciona con la praxia.

B. Vías extrapiramidales: se denominan así dado que no pasan por la pirámide bulbar (en algún punto
acompañan a la via piramidal). Estas son:
• Vía cortico-ponto-cerebelosa: pasa por corteza motora, protuberancia y cerebelo.
• Vía cortico-estrio-talamo-cortical: desde la corteza motora, cuerpo estriado, talamo y
vuelve a la corteza.
• Vía retículo-espinal: pasa por formación reticular hasta la medula espinal (da tono
equilibrio). Su primera neurona se encuentra en la formación retiular de la protuberanci,
desciende sin cruzarse pasando a la medula constituyendo el tracto. Su 2da neurona está
en el asta anterior de la medula (MN GAMMA Y DELTA)
• Vía vestíbulo-espinal: van desde el núcleo vestibular (bulbo) hasta la medula espinal,
recibe aferencias del nucleo fastigeo del cerebelo.
• Vía rubro-espinal: Su 1er neurona está en el núcleo rojo, sus fibras pasan al lado opuesto
por la decusacion tegmencial ventral (de Fontel) y desciende por el tronco (allí envía fibras
a los núcleos motores de los pares craneales y a la SARA) hasta la medula conformando su
tracto. Su 2da neurona está en el asta anterior medular (MN ALFA Y GAMMA)
• Vía tecto-espinal: 1er neurona en el coliculo superior (techo óptico), sus axones cruzan
formando decusaciones tegmencial dorsal y descienden por el tronco hasta la medula
como tracto tecto-espinal, desde allí envían sus axones hasta el anta anterior a su 2da
neurona, a nivel cervical.
Funciones:
➢ Controlar tono muscular, equilibrio y los movimientos. (controla la postura).
➢ Iniciar los movimientos voluntarios
➢ Coordinar los movimientos del tronco y los miembros

E-G 1
 SINDROMES EXTRAPIRAMIDALES :Por compromiso del sistema extrapiramidal, constituido por los
núcleos basales y sus tractos, es raro que se comprometa solo 1 via, generalmente se afectan todas. Se
presentan:
1. Trastornos del Movimiento:
Hipocinesia o Dificultad para iniciar movimientos voluntarios.
Bradicinesia Lentitud, torpeza, hipomimia o inexpresividad facial, falta de movimientos asociados (braceo al caminar) y
micrografía (disminución del tamaño de la letra). Característica del Parkinson y corea de Huntington.
Hipercinesias Temblores:
Temblor en Reposo: se evidencia con el paciente sentado en el borde de la camilla con las piernas colgando y
sus manos apoyadas sobre los muslos. Prueba de confrontación de Índices: brazos en abducción,
confrontando ambos dedos índices. Si hay temblor los índices oscilan en círculos.
Temblor de Actitud: se evidencia con el paciente en posición de juramento (brazos extendidos hacia adelante
separados). Se puede reforzar colocando una hoja sobre los dedos de la mano.
Temblor Intencional: se le pide al paciente que tome un vaso de agua y se lo lleve a la boca. Se observan
oscilaciones del agua por el temblor. Prueba: se le pide al paciente que dibuje un círculo o una espiral. Si hay
temblor intencional el dibujo es irregular.
Temblor esencial benigno: durante el movimiento y la extensión de los miembros, es hereditario y solo se trata
si causa molestia social (tratados con benzodiacepinas) se hace diagnóstico del mismo con prueba del “alcohol”.
Corea: sacudidas rápidas e irregulares, sin ritmo ni intencionalidad, con amplitud pequeña a mediana en parte
distal de las extremidades. Desaparece con el sueño y aumenta con el estrés. Movimientos voluntarios
alterados por los involuntarios. Fuerza conservada, puede ser generalizada, focal o afectar un hemicuerpo.
Marcha Danzante: la marcha se hace irregular e inestable, el paciente se inclina bruscamente de un lado a otro.
Causada por daños de los núcleos caudado y putamen. Característico de la Corea de Huntington.
Hemibalismo: corea unilateral violenta que involucra los músculos proximales de las articulaciones. Producido
por lesión vascular del núcleo subtalámico contralateral. Puede ser bilateral en tratamiento con levodopa.
Mioclonías: contracciones musculares bruscas, rápidas e involuntarias de un segmento corporal de origen
neurológico. Pueden ser focales, multifocales, segmentarias o generalizadas. Pueden ser espontáneas o
provocadas por estímulo. Pueden ocurrir en personas sanas (mioclonías fisiológicas), como eventos aislados
(Mioclonía esencial), como manifestación de epilepsia (mioclono epiléptico) o síntoma de enfermedades del
SNC (mioclonías sintomáticas).
Asterixis: fenómeno inverso a la Mioclonía (mioclono negativo), ya que es la interrupción brusca del tono
postural. Se detecta en paciente con brazos extendidos con dedos y muñecas extendidas. La muñeca afectada
tiene un episodio de flexión súbita y vuelve a su posición.
Tics: movimientos involuntarios, suprimibles voluntariamente pero generan ansiedad y fenómeno rebote con
intensificación. Empeoran con el estrés y desaparecen en el sueño. Pueden ser vocales simples, ecolalia
(repetición de las palabras escuchadas) o coprolalia (vocalización obscena); o pueden ser motores y, a su vez,
motores simples y complejos

2. Trastornos del Tono:

Hipertonia rigidez con todo el desplazamiento del movimiento (S. de la Rueda Dentada). Parkinson y otras enfermedades
(rigidez) extrapiramidales cursan con hipertonía y distonías (posturas anormales).
Contracción Paradójica de Westphal: paciente en decúbito dorsal, el examinador levanta la cabeza
sosteniéndola con una mano y la deja caer súbitamente. (+) si la caída es lenta o no se produce. Demuestra
rigidez muscular.
Hipotonía aparece en la corea de Huntington y corea de Sydenham, se manifiesta con exageración del desplazamiento
corporal.

3. Trastornos de la Postura: distonía por contracción muscular continua que presenta posturas
anómalas.
Distonía flexora de la enfermedad de Parkinson: torso encorvado con flexión constante de los
miembros.
Pie y Mano Estriados: en enf. de Parkinson y enf. de Wilson. Mano en aleta de foca o ráfaga (similar a
artritis reumatoidea) y pie con extensión del dedo gordo y flexión de los restantes (pseudo Babinski).
4. Síntomas Vegetativos: sialorrea, seborrea, sudoración y fenómenos vasoactivos.

E-G 2
 Examen Físico: se debe evaluar las pruebas de extrapiramidalismo:
Girar sobre sí mismo lo normal es dar 1 o 2 pasos, pero el paciente parkinsoniano requiere hasta 20 pasos pequeños
(giro en bloque) o se congela
Dibujar una espiral que se el paciente parkinsoniano tiene dificultad para realizar las vueltas
expande
Retropulsión o Maniobra el examinador se coloca detrás del paciente y lo toma de los hombros tirándolo hacia atrás. La
del Empellón respuesta normal es dar 1 o 2 pasos hacia atrás y flexionar el tronco. El paciente parkinsoniano,
con Huntington o Wilson se tambalea de forma rígida o cae en los brazos del examinador.
Tapping se le pide al paciente realizar pequeños golpes entre pulgar e índice o con el pie y el piso de forma
uniforme y rítmica. Se deben detectar irregularidades del ritmo y fuerza.
Reflejo Glabelar se golpea el entrecejo del paciente. La respuesta normal es parpadeo repetitivo que cesa. Si la
respuesta sigue con cada golpe si cesar se considera signo extrapiramidal.
Reflejo Palmomentoniano contracción del mentón y perioral cuando se raspa la región tenar des la base del pulgar a la
de Marinesco muñeca con un objeto romo.

Clasificación:
A. Sindrome hipertónico-hipocinético: tétrada característica:
➢ Temblor en reposo, de inicio unilateral y luego bilateral (cuenta monedas). En casos
graves afecta cuello (temblor afirmativo) y cara. Desaparece con movimientos y
aumenta con el estrés. Mide de 4-6 Hz.
➢ Hipertónia con RIGIDEZ: aumento de tono, se presentan tanto en flexores como en
extensores, también se presenta a nivel de la cabeza (contractura paradójica de
Westphal).Puede der asimétrica al comienzo. Lo evidenciamos con el signo de la rueda
dentada.
➢ Bradicinesia: disminución de la velocidad de los movimientos, sus características son:
Micrografia (desde la anterior) movimientos congelados acinesia
movimientos en bloque hipomimia e hipofonia Marcha a pequeños pasos
Paciente presenta ánimo depresivo y puede empezar a manifestarse unilateralmente.
➢ Alteraciones de la postura: paciente pierde los reflejos espinales, se ve en la
alteración en la antero-retro-pulsion (manifestado con sg de empellón). Esto sucede
en etapas tardías.
B. Sindrome hipotónico-hipercinético: paciente con movimientos anormales.
➢ Temblores
➢ Coreas:
✓ Huntintong: enfermedad genética autosómica dominante mas frecuente en
hombres >40 años y cursa con corea y demencia. No existe tratamiento, se
transmite si o si y es discapacitante. Principal causa de muerte suicidio.
✓ Syndenham: se da posterior a una infeccion postestreptococica, por reacción
cruzada de los Ag y Ac, es frecuente en niños y es autolimitada (de 7 dias a 3
meses). Cursa con corea (hemi), irritabilidad y depresión del sensorio.
➢ Atestosis: movimiento involuntario anormal de localización distal (manos y pies). De
aparición lenta, rítmica y asimétricas que dan sensación de reptación. Persisten en el
sueño, puede ser controlada por paciente. Movimiento reptante como “víbora”, con
actitud y marcha de la bailarina.
➢ Distonias: contractura sostenida de musculos antagonistas que genera postura
anormales causando intensas mialgias al terminar la contracción, estas pueden ser:
✓ Foacales: afecta a 1 musculo
✓ Segmentarias: afecta a un grupo muscular.
✓ Generalizadas: afecta a 2 o más grupos musculares

E-G 3
Enfermedad de Parkinson (Hiperto-hipoci)
Es una enfermedad neurodegenerativa, crónica, progresiva y de evolución lenta que produce
destrucción de las células dopaminergicas de la sustancia Nigra, alterando el circuito nigro-estriado. Se
presenta en ambos sexos por igual después de los 30 años y cursa con síntomas vegetativos, sensitivos,
cognitivos, psíquicos y motores.
Su etiología es desconocida, pero esta predispuesta por:
• Genetica; alteración en los cromosomas 6 y 8 (no hereditario)
• Ambientales: exposición prolongada a H2O contaminadas con metales pesados (plomo, talio,
arsénico).
• Toxico: exposición prolongada a pesticidas (órganos fosforados)
Fisiopatología:
➢ Alteración a nivel del SNC en el metabolismo de la proteína alfa-sinucleina (hay dificultad para
su eliminación).
➢ Esta se acumula conformando los cuerpos de Lewis (lesión histológica del parkinson, no se ven
en TAC), que se pueden evidenciar posmorten (no se recomienda biopsiar).
➢ Estos cuerpos provocaran la destrucción de las células dopaminergicas de las sustancia nigra
provocando una alteración en la conexión entre esta última y el cuerpo estriado.
➢ Progresivamente se ira provocando un disbalance de neurotransmisores:
Dopamina disminuye
Noradrenalina disminuye
Serotonina disminuye
Acetilcolina aumenta
➢ El disbalance ira provocando una clínica variada. A medida que los años avanzan los cuerpos de
Lewis también destruirán el bulbo olfatorio, hipocampo y el nucelo dorsal del neumogástrico.
➢ Cuando hay destrucción del 70% de la sustancia nigra aparecerá el síndrome extrapiramidal,
esto sucede en un periodo de 10-15 años.
Diagnostico:
➢ Fundamentalmente clínico: pilares básicos:
✓ Temblor en reposo
✓ Rigidez
✓ Bradicinecia
✓ Respuesta a L-Dopa
➢ Lo ideal es realizar un diagnóstico temprano, aunque suele ser difícil xq los síntomas son
inespecíficos, siempre tener en cuenta que los síntomas más tempranos de este trastorno son:
✓ Trastornos del sueño
✓ Impotencia sexual
Clínica:
St de manifestación • Trastornos del humor: irritabilidad, intolerante con mal humor.
temprana (5-10 a) • Depresión: sin causa aparente
• Hiposmia
• Aumento de las secreciones: epifora, sialorrea, hiperhidrosis, aumento
de untuosidad facial (cara pomada), todo causado por aumento de
Acetilcolina.
• Impotencia sexual
• Constipación (por lesión en el neumogástrico)
• Astenia, mialgias y parestesias.
St. Motores (15 años) • Sd. extrapiramidal completo, de inicio unilateral y luego bilateral. Suele
ser mas común el inicio en los MMSS
St. Asociados • Alteraciones cardiovasculares: arritmias, hipotensión ortostatica y
sincope.
• Trastornos psiquiátricos: psicosis, delirios, alucinaciones y adicciones.
• Demencia: cuando se asocia a esta se la denomina enfermedad de Lewis.

E-G 4
Dx diferencial PARKINSONISMO: es un cuadro clínico motor que comienza a cualquier edad y tiene
similitudes con la enfermedad de parkinson, pero a diferencia de esta la causa es conocida. Por lo
general los síntomas son rápidamente progresivos y simétricos (comienzo en MMII). Las causas más
frecuentes son:
➢ Farmacos: haloperidol (antipsicótico, una vez interrumpido puede demorar un año en
recuperar la funcion el paciente). Otros: alfa metil dopa, ac.valproico, metoclopramida
(ppalmente en niños), anfotericina B.
➢ Tumores: principalmente en los nucelos de la base, ya sea primarios o mtts.
➢ Hemorragias: en nucleos de la base, es de instauración aguda.
➢ Infecciones: tuberculomas o neurocistycercosis.
➢ Enfermedad de Wilson: se da en la infancia, por déficit de encima que degrada el cobre)
Banderas rojas del parkinsonismo:
1. Rápidamente progresivo
2. Inicio simétrico
3. Ausencia de temblor
4. Escasa respuesta a L-dopa
5. Presencia precoz de:
✓ Demencia
✓ Alucinaciones
✓ Disartria-disfagia
✓ Trastornos autónomos (sd. de Shy Drager)
✓ Caídas frecuentes por afectación de MMII

E-G 5
 Miopatias

Placa motora: es la parte final del nervio periférico

que se une a la placa muscular. La unión
neuromuscular es encargada de transmitir los
impulsos de las neuronas al musculo, mediante la
liberación de neurotransmisores. La misma liberación
se da gracias a la apertura de los canales de Ca+ que
provocan la unión de las vesículas contenedoras de
Acetilcolina en la membrana terminal y su posterior
liberación. Una vez fuera los NT se unen a receptores
posinapticos nicotínicos localizados en la fibra
muscular, lo que permite la entrada de Na+ a la fibra
muscular, llevando a la misma a la despolarización y
posterior contracción muscular.

Clínica general del síndrome miopatico: es el conjunto de signos y síntomas que se presentan por lesión
en la placa motora o en la fibra muscular, se caracteriza por:
• Debilidad muscular: es el síntoma cardinal, generalmente es de localización proximal.
• Atrofia muscular: puede manifestarse como PSEUDOHIPERTROFIA, pero es el cambio del tejido
muscular atrofiado por tejido adiposo.
• Fatiga muscular: cansancio exagerado, sin haber realizado grandes esfuerzos.
• Alteración en la relajación del musculo: se evidencian fasiculaciones, que son contracciones
musculares sostenidas que hacen simular un temblor o “latido” en los grupos musculares.
• Mialgias: más común en miopatías inflamatorias.
• ROT: normales
• Estudios que debemos solicitar en caso de encontrar estas manifestaciones:
✓ CPK sérica
✓ Electromiograma
✓ Eco, RM, biopsia muscular
✓ Test genéticos.

Causas:
Según donde se encuentre la alteración Según alteración sistémica
1. Bloqueo de los canales de Ca+ (presinaptico): Sd. de 1. Autoinmunes: polimiositis.
Eaton-Lambert. Botulismo. 2. Metabólicas: alteración del metabolismo del glucógeno.
2. Bloqueo de los receptores posinapticos (nicotínicos): 3. Endocrina: alteraciones tiroideas, paratiroides y en la
Miastenia gravis. DBT.
3. Defectos genéticos hereditarios (propio del musculo):
distrofinopatias como la de Deuchene, Becker, Sternert.
4. Inflamación muscular adquirida: miopatía inflamatoria

Miastenia Gravis
• Es una enfermedad autoinmune de curso crónico que se caracteriza por presentar anticuerpos
que bloquean los receptores de ACH, es frecuente en mujeres entre los 30-60 años.
• Tiene mal pronóstico si está relacionado con Timoma (sd. paraneoplasico). Hay desregulación
de las células del timo (cel Th1 y cel B).

Clínica: tener en cuenta que todos los síntomas incrementan en horas vespertinas. No todos los
pacientes van a presentar todos los síntomas.
• Compromiso ocular: facie de mirador de estrellas.
✓ Ptosis palpebral
✓ Estrabismo
✓ Diplopía

F.E 1
 • Compromiso proximal:
✓ Debilidad en la cintura escapular y pelviana: los motivos de consulta más frecuentes
son dificultades para caminar, subir escaleras, peinarse, tender ropa o levantar
objetos.
• Compromiso bulbar: no hay lesión en el bulbo, sino que la alteración esta en las placas motoras
inervadas por los pares craneales bulbares.
✓ Disfonía
✓ Disglusia
✓ Disfagia
✓ Disartria
• Compromiso respiratorio: puede ir desde una insuficiencia ventilatoria a una insuficiencia
respiratoria.

Clasificación de la fundación Americana de la Miastenia Gravis: 5 clases

Clase 1: Ocular pura Es la forma inicial de la enfermedad (mejor etapa), solo cursa con alteración ocular y el 50% de
los casos puede progresar a las siguientes clases.
Clase 2: debilidad leve A la clínica anterior se le suma:
de músculos no oculares A. Compromiso axial o apendicular: afecta a musculos del tronco o de los miembros.
B. Compromiso bulbar o respiratorio: disfonía, disglusia, disartria, disfagia o debilidad
respiratoria.
Clase 3: debilidad Se intensifica la clínica anterior:
moderada de músculos A. CAA
no oculares B. CBR
Clase 4: debilidad severa Igual clínica que los anteriores pero más intensa:
de músculos no oculares A. CAA
B. CBR
Clase 5: requerimiento Es cuando el paciente presenta insuficiencia respiratoria debida a crisis miastenica: es la
de intubación exacerbación de los síntomas de la enfermedad causada por infecciones o por suspensión
orotraqueal brusca de la medicación.
Tener en cuenta que la clasificación es fluctuante y no progresiva, es decir que puede pasar de una
clase a otra en cualquier momento.

Diagnóstico: clínico fundamentalmente, las pruebas a realizar son:

• Prueba de hielo: primero se le pide al paciente parpadear mucho hasta causar ptosis, luego de
esto se administra frio en el parpado afectado por unos minutos, lo cual actua como un
relajante muscular. Consideramos la prueba positiva si mejora la funcion de manera transitoria,
en caso de no mejorar la prueba es negativa y se considera alteracion del III par.
• Prueba de edrofonio: (ya no se usa), se usa este fármaco anticolinesterasa reversible de
manera EV, con control estricto de los signos vitales. Se considera positiva cuando hay mejoría
de los síntomas de manera transitoria. Solo se usa para el diagnóstico ya que se presenta RAM
vegetativas y su tiempo de V 1/2 es corto.
• Búsqueda de AC: es la prueba confirmatoria, en el 80% de los casos se encuentran Ac contra
receptor de ACH (ACRA+). En el 20% restante con ACRA – pueden encontrarse Ac Antimusk +
(reacción cruzada contra receptor nicotínico, se da en hombres >50 años)
• Electromiograma:
• Rx o TAC de torax: para descartar timoma (se ve estrechamiento del mediastino)

Tratamiento (gratuito)
• Prolongado:
✓ Piridostigmina
✓ Neostigmina
• Sintomático:
✓ Corticoides: dexametasona o prednisona
✓ Inmunodepresores: azatioprina, ciclosporina o metrotexato.
✓ En caso de crisis puede requerir ingreso a UTI con infusión de inmunoglobinas y
plasmaferesis.

F.E 2
 Sindrome de Eaton-Lambert:
• Es un síndrome miaesteniforme que produce Ac que bloquean los canales de Ca+
presinapticos, es más frecuente en hombres y se produce por un sd. paraneoplasico de tumor
de pulmón, renal o hematológico.
• Cursa con debilidad de la cintura pelviana (que mejora en el transcurso del dia), perdida de los
ROT y síntomas vegetativos (boca seca, disminución del lagrimeo, hipohidrosis y miosis pupilar)
• Tratamiento: resección de tumor primario.
• EMG: incremento en los potenciales de acción.

Distrofinopatias:
• Son enfermedades genéticas ligadas a cromosomas que se producen por alteración o ausencia
de la distrofina (proteína encargada del sostén de la fibra muscular). Es frecuente en varones
en edades tempranas.
Enfermedad de ➢ Enfermedad que inicia entre los 2-3 años de vida que se presenta con debilidad con pseudohipertrofia
Deuchene de los músculos de la cintura pelviana, pantorrillas, MMSS y del tronco.
➢ Hay alteración de la marcha, primero comienza con una marcha de tipo “pato” para evolucionar en
una marcha del “sapo”.
➢ Adquiere una actitud hiperlordotica por el compromiso del trocno (al pararse), y el paciente para
hacerlo hace la maniobra de Gowers:
✓ Paciente inclina su tronco hacia adelante y con la ayuda de sus manos escala sobre sus muslos,
luego sobre su cintura y se incorpora.
➢ Se acompaña de retraso mental, cardiopatías congénitas y trastornos gastrointestinales (obstrucción
intestinal, peritonitis)
➢ El diagnóstico es fundamentalmente genético
➢ Tratamiento: solo de sostén, el paciente termina postrado. Se puede hacer quinesioterapia y terapia
ocuapcional. La sobrevida es hasta los 20 años de edad.
Enfermedad de ➢ Se inicia entre los 5-15 años de edad y es de evolución lenta y los síntomas motores son iguales a la
Becker enfermedad de Deuchene, pero las FMS estan estánrvadas y hay poca incidencia de enfermedades
cardiacas.
➢ El diagnostico también es genético, tener en cuenta la sospecha con antecedentes familiares positivos.
➢ Tratamiento de sostén y sobrevida >40 años.

Miopatias inflamatorias:
• Son enfermedades autoinmunes que producen inflamación y destrucción muscular. Es más
común en mujeres. Entre estas podemos encontrar:
Dermatomiositis ➢ Patología que se presenta a cualquier edad que cursa con debilidad y mialgias de los músculos
flexores del cuello, de los pectorales y de la cintura pelviana.
➢ Se acompaña de eritema malar, rush cutáneo en áreas fotosensibles, artralgias con formación de
nódulos en las pequeñas articulaciones y pericarditis o miocarditis.
➢ El diagnostico se hace por descarte, teniendo en cuenta que presenta:
✓ Ac: ANA +
✓ CPK aumentada (posteriores a las mialgias)
✓ Confirmamos con biopsia muscular: se hace sobre un musculo afectado, accesible y que no sea tan
cruento para el paciente (de la cintura pelviana). Observamos atrofia perifascicular.
Polimiositis ➢ Aparece después de los 20 años y es más común en mujeres.
➢ Cursa con debilidad y mialgias de los musculos de los 4 miembros, se acompaña de artralgias de las
pequeñas y grandes articulaciones con dolor fluctuante.
➢ Diagnostico:
✓ Ac: ANA+
✓ CPK aumentada (sin necesidad que sea posterior o durante la mialgia)
✓ Biopsia: diagnóstico definitivo, observamos inflamación endomicial.
➢ Tratamiento: corticoides + analgésicos (comenzar con AINES comunes e ir subiendo mediante lo
requiera el paciente).

F.E 3
 Funciones mentales superiores

Memoria Lenguaje Praxia Noxia

Atención Cálculo Funciones ejecutivas Juicio, razonamiento y pensamiento
Provinientes del área prefrontal

Memoria:
• Es el dominio cognitivo que permite almacenar, reconocer, y reproducir información en el
tiempo, está regulada por la cara lateral y ½ del lóbulo temporal. La misma la podemos dividir
en:
✓ Memoria a corto plazo: almacena información por minutos y requiere para ello un
buen nivel de atención. Dentro de la misma se encuentra la “MEMORIA DE TRABAJO”
que permite almacenar información mientras se procesa otra, la misma está regulada
por el área prefrontal, además de que trabaja en conjunto con la corteza occipital y la
corteza temporal. Podemos dividirla en 2:
➢ Memoria de trabajo: memoria que permite coordinar los trabajos.
➢ Memoria operativa: puede llevar de información a largo plazo a permanente.
✓ Memoria a largo plazo: codifica y almacena información desde horas hasta años, la
misma se divide en 3:
➢ Memoria episódica: relacionada con la experiencia personal de cada
individuo. Se encarga el hipocampo (cara interna del lóbulo temporal), son los
recuerdos.
➢ Memoria semántica: es el conocimiento conceptual y se relaciona con el
significado y el concepto de las palabras (palabras, mundo historia). La misma
está regulada por el área del leguaje. Su desarrollo depende mucho del nivel
sociocultural de cada individuo. Es importante para su evaluación saber cuál
es el nivel de instrucción del paciente.
➢ Memoria procedural: relacionada con los movimientos aprendidos, aquellos
que al principio son conscientes y luego son automatizados. Está regulado por
los núcleos de la base y el área motora secundaria.
Lenguaje:
• Es la capacidad cognitiva que permite la comunicación oral y escrita, de ella se encarga el área
del lenguaje que son el área de Brocca (lóbulo frontal) y de Wernicke (lóbulo parietal). Las
alteraciones que podemos encontrar son:
✓ Afasia: perdida del lenguaje (hay alteración global).
✓ Alexia: perdida de la capacidad adquirida de leer.
✓ Agrafia: perdida de la capacidad adquirida de escribir.
• Afasias:
Brocca Es la perdida de la expresión del lenguaje, también denominada afasia motora, afasia de expresión o no fluente.
El paciente tiene relativa compresión del lenguaje.
La lesión se localiza en el lóbulo frontal del hemisferio dominante.
Clínica: el paciente se frustra y llega al mutismo.
➢ Discurso no fluente: paciente habla palabras sueltas (pocas palabras).
➢ Parafasias: remplazo de una palabra por otra que no es sinónimo, pero es similar (casa-> Taza), pero no se
hace entender el paciente.
➢ Neologismos: capacidad de inventar palabras que solo el paciente sabe cuál es el significado.
➢ Jergafasia: discurso incompresible
➢ Anomia: perdida de denominación de un objeto (no puede decir la palabra del significado del objeto)
➢ Agramatismo: perdida de conectores y preposiciones (no completa la oración, solo son palabras sueltas.
➢ Disprosodia: dificultad para relacionar el tono de la voz con las emociones (voz monótona)
➢ Alexia: paciente que no puede leer bien por dificultad en su expresión.
➢ Agrafia: dificultad de expresarse de manera escrita.
➢ Repetición alterada: paciente no suele repetir la palabra que pedimos que repita.
Tener en cuenta que el paciente no se expresa, tiene discurso no fluente y la repetición alterada. Pero el
trastorno es consciente (paciente sabe de su enfermedad).

F.E 1
Wernicke Es la perdida de la comprensión del lenguaje oral y escrito, por ello también se denomina afasia sensitiva, afasia
de compresión o afasia fluente.
La lesión está localizada en el lóbulo temporal del hemisferio dominante.
Clínica: paciente no entiende de su patología y no comprende.
➢ Discurso fluente: en este caso el paciente habla en exceso.
➢ Parafasias
➢ Neologismos
➢ Jergafasia
➢ Alexia
➢ Agrafia
➢ Repetición alterada: paciente no entiende lo que el explorador le dice, por ello no puede repetir.
Tener en cuenta que el paciente pierde su compresión, es fluente y tiene la repetición alterada. El paciente
no sabe de su trastono.
Global Perdida de la compresión y expresión del lenguaje con lesión localizadas tanto en la áreas de Brocca del
lenguaje y en la de Wernicke a nivel frontotemporal del hemisferio dominante (extensa y rara.
Clínica:
Discurso no fluente Parafasia Neologismos Jergafasia Anomia
Agramatismo Disprosodia Alecia Agrafia Repeticion alterada
Paciente no comprende su patología y sus características básicas son: compresión y expresión alteradas, es no
fluente y la repetición esta alterada.
Causas Demencia ACV Tumores TEC Encefalitis
de afasia

Praxia:
• De por si el diagnostico suele ser difícil, se entiende por praxia la capacidad cognitiva que
permite realizar movimientos coordinados que fueron aprendidos para lograr un objetivo, es
decir el “saber hacer”.
• Su alteración se denomina APRAXIA que es la perdida de la capacidad de realizar movimientos
aprendidos, aun con las vías motoras y el SOMA conservados, existen 3 tipos:
✓ Apraxia cinetica de los miembros: es la inhabilidad para realizar movimientos con los
MMSS o inferiores que suelen dificultar las actividades diarias. Ej: incapacidad para
caminar, vestirse o peinarse.
✓ Apraxia ideomotora: inhabilidad para realizar movimientos bajo una orden verbal,
tampoco lo hace con la imitación, pero si lo puede hacer de manera automática, se la
denomina “APRAXIA REBELDE”. El paciente entiende lo que tiene que hacer y sus
músculos responden bien, pero realiza otras actividades ej: se le da un destornillador e
intenta escribir. Esta puede ser bilateral. La alteración es que no hay conexión entre la
audición y el área motora.
✓ Apraxia ideatoria: es la inhabilidad para ejecutar los pasos de manera correcta y
ordenada para lograr un objetivo, pero si lo hacen mezclados o aislados, es decir que
hace los pasos de manera salteado pero no termina de hacerlos. Ej: se pone la manga
de la camisa pero no completa la tarea. Suele verse en el Alzheimer.
Gnosia:
• Es la habilidad cognitiva que permite reconocer los diferentes estímulos a través de los
sentidos, de ella se encarga la área secundaria de las diferentes áreas sensoriales.
• Los estímulos llegan por las vías de Goll y Burdach espinotalamicas y lemenisco lateral.
• Su alteración se denomina AGNOSIA, es de difícil diagnóstico y cabe recalcar que se produce en
ausencia de defectos sensoriales, trastornos de la consciencia o falta de conocimiento de la
sensación. La agnosia puede ser:
✓ Visual: hay alteración en la área visual secundaria del lóbulo occipital, esta agnosia
puede ser para:
➢ Objetos: no reconoce los objetos que ve (no los puede nombrar ni decir su
uso)
➢ Rostros: “prosopoagnosia”, no reconoce las caras de las personas.
➢ Colores: el paciente observa todas las cosas del mismo color.

F.E 2
 ➢ Signos gramaticales: no reconoce letras ni números, por lo que el paciente
cursa con: ALEXIA, AGRAFIA y ACALCULIA.
➢ Arreceptiva: la lesión está en las áreas parietoccipitales, no reconoce objetos
similares entre sí, lo que hace que no pueda dibujar lo que el médico le
muestra.
➢ Asociativas: la lesión se encuentra en la región posterior del hemisferio
izquierdo, en este caso no reconoce el objeto pero puede dibujarlo.
✓ Auditiva: se da cuando hay alteración del área secundaria de la audición (cara interna
del lóbulo temporal), esta puede ser:
➢ Agnosia auditiva global: paciente no reconoce ningún sonido, es la
denominada sordera psíquica (el cerebro no comprende).
➢ Para la música o amusia: no reconoce las melodías musicales.
➢ Para los signos fonéticos: no reconoce las voces, lo que la hace similar a la
afasia de Wernicke.
✓ Táctil: en este caso la lesión se encuentra en el área secundaria sensitiva del lóbulo
parietal. Esta puede ser:
➢ Para objetos: asterognosia.
➢ Para las formas: amorfognosia.
➢ Para el material del objeto: ahylognosia.

Demencia
• Es un trastorno clínico caracterizado por presentar al menos 2 FMS alteradas, de las cuales 1 si
o si debe der la memoria más las alteraciones de la conducta.
• Los síntomas deben ser lo suficientemente graves como para afectar la vida diaria de la persona
(perdida de la autonomía), se da en 50% de los adultos >85 años.
• Tipos de demencia:
Degenerativas Una vez instalada la enfermedad el paciente no se recupera ni tiene cura.
➢ Enfermedad de Alzheimer
➢ Enfermedad de los cuerpos de Lewi
➢ Enfermedad de Huntintong
➢ Enfermedad de Binswanger: se da en pacientes añosos HT, se asocia
un síndrome piramidal y extrapiramidal con la demencia.
➢ Demencia vascular: generalmente luego de un ACV isquémico
lacunar, tiene compromiso subcortical, la clínica es escalonada. Son
pacientes que presentan riesgos CV.
➢ Demencia del pugilista: se da en deportistas de alto contacto, ej:
boxeo.
➢ Leucoencefalopatia multifocal progresiva: enfermedad asociada al
HIV, es de rápido progreso (muerte en 3 meses), tiene cuadriplefia,
oftalmoplejia y demencia.
Reversibles Depende del momento de diagnóstico pueden revertir completamente.
➢ Hipoglucemias
➢ Encefalopatías metabólicas (uremia hepática)
➢ Hipotiroidismo
➢ Avitaminosis (principalmente el déficit de B12)
Tratables Puede curar o revierte al tratar su causa específica, pero pueden persistir
alguna secuela.
➢ Demencia por tumores.
➢ Enfermedades autoinmunes
➢ Hematoma subdural crónico.
➢ Infecciones
➢ Hidrocefalia normotensiva ( vemos en TAC y RMN los ventrículos
dilatados)

F.E 3
 Enfermedad de Alzheimer
• Es una enfermedad neurodegenerativa crónica y progresiva que produce destrucción de las
neuronas ubicadas en la corteza y subcorteza. Cursa con un síndrome demencial.
• Es más común en mujeres luego de los 65 años y su diagnóstico es fundamentalmente clínico.
• En la etapa posmorten podemos ver lesiones histopatológicas específicas como:
✓ Extraneuronales: placas de sustancia amiloide localizadas por fuera del axón.
✓ INntraneuronales: ovillos neurofibrilares de proteína TAU dentro del cuerpo neuronal.

Clínica: cursa en 3 etapas, de síntomas lentos, progresivos e insidiosos.

Enfermedad ➢ Desorientación temporo-espacial, pero no en persona: “no sabe volver a la casa”
Leve ➢ Inatención
➢ Alteración de la memoria a corto plazo
➢ Anomia (dejar de denominar objetos)
➢ Ansiedad o depresión porque el paciente se hace consiente de la enfermedad.
➢ “única etapa donde el paciente puede buscar ayuda”
Enfermedad A los anteriores se le suman más síntomas, pero lo más importante hay alteración de la
Moderada memoria semántica y episódica (deja de saber de sus experiencias).
➢ Alteraciones de la conducta: agresividad y desinhibición, con inversión del sueño.
➢ Agnosia, apraxia y afasia ( las 3 A)
➢ Alteración de juicio, razonamiento y pensamiento.
➢ Alteración de funciones ejecutivas (planificar, resolver problema)
➢ Alucinaciones y delirios.
➢ “en este punto el paciente deja de sentir y el familiar comienza a vivir por él”
Enfermedad ➢ Alteración de la memoria procedural
Severa ➢ Polilalia: repetición de una silaba (la escucha y la repite)
➢ Ecolalia: repticion de una palabra.
➢ Alteraciones motoras: rigidez (sd cerebeloso)
➢ Posición fetal.
➢ Paciente muere por infecciones respiratorias, generalmente luego de los 80 años se le
agrega inmusupresión, desnutrición y estado de postración.

Síndromes propios del Alzheimer

• Sindrome cognitivo (típico): déficit de memoria verbal y episódica, anomia con discurso
repetitivo que avanza al mutismo. Déficit de compresión verbal y escrita. Trastorno del juicio y
el razonamiento.
• Síndrome conductual: labilidad del animo, paciente se frontaliza y hay inversión del sueño.
Diagnóstico:
• Clínico: pruebas neuropsicológicas, minimental test + test del reloj.
• Estudios complementarios: descartar otras causas:
Hemograma completo Panel metabolico orina completa hormonas (TSH)
(tiamina)
VDRL-PCR Evaluación Neuroimagenes.
neuropsicológica

Tratamiento: retrasan la progresión pero no curan la enfermedad.

• Enfermedad leve:
✓ No farmacológico
✓ Estimulamos lectura y escritura (ayuda a las conexiones neuronales)
✓ Psicoterapia y actividad física (aumenta la oxigenación cerebral)
• Enfermedad moderada-avanzada:
✓ Citicolina: estimulador cerebral, estimula flujo sanguíneo cerebral.
✓ Memantine: antagonista del glutamato.
✓ Donepecilo: anticolinesterasa.
✓ Haloperidol: para las alucinaciones y el delirio.
• Enfermedad avanzada: damos antipsicóticos.
✓ Rasagilina
✓ Pramipexol

F.E 4
 Enfermedades desmielinizantes
• Grupo de enfermedades que provocan la destrucción de la mielina formada o de las células que
la forman (oligodendrocitos y cel de Schwann). Afecta tanto SNC y SNP. En otras palabras
alteran la sustancia blanca.
Esclerosis múltiple: (esclerosis en placas)
Es una enfermedad desmielinizante, neurodegenerativa, crónica, progresiva e inflamatoria que afecta al
SNC, su causa es desconocida y se presenta con mayor frecuencia en mujeres entre los 20-50 años que
habitan en climas fríos. Se presenta en brotes y remisiones. Enfermedad con diseminación temporal
(rebrotes) y espacial (manifestaciones).
En Argentina se dan entre 12-18 casos c/100.000. Pacientes con HLA DR2 alterado tienen doble riesgo a
padecer EM.
Teorías etiológicas: No es de carácter hereditario.
1. Infecciones virales persistentes: CMV, VHS, VHZ, VEB. Repeticiones re los cuadros.
2. Mimetismo celular (reacción cruzada Ag-Ac): Ac contra cirus atacan Ag virales y a la mielina
(similitud)
3. Sensibilizacion de Ac. contra la mielina (proceso autoinmune)
Fisiopatología:
• Hay una primera activación de linfocitos T (sistemáticos) y en menor cantidad de linfocitos B.
esta activación es seguida por una clonación de los mismos que finaliza en la creación de Ac
contra la mielina del SNC.
• Los Ac no pueden pasar la BHE, pero si lo hacen los mediadores inflamatorios producidos por
los mismos (IL, citoquinas, TNF-alfa). Estos provocan aumento de la permeabilidad vascular de
todo el sistema como así también de la BHE.
• La BHE al aumentar su permeabilidad permite el paso de los Ac contra mielina por un
mecanismo de diapedecis (uso de podocitos de Ac que se adhieren a la barrera y se arrastran
con gasto de energía).
• Una vez dentro los Ac provocan una 2da activación de los mismos en el SNC, provocando una
clonación, los Ac serán los suficientes para provocar la destrucción de la mielina y de los
oligodendrocitos. Dejando como resultado la PLACA DESMIELINIZANTE (placas de pocos mm
que pueden observarse por RM). Estas placas van aumentando en el tiempo, y a medida que
provocan mayor destrucción comienza la sintomatología.
• Pasos de la destrucción:
1. Destrucción por Cel.T y PMN que conforman placa desmielinizante (monocitos, neutrófilos,
Cel microglia) con alteración de la función de los astrocitos (se encargan de la reparación
nerviosa, provocando cicatrices en las neuronas)
2. Destruccion por Ac.
3. Degeneracion de oligodendrocitos.
4. Oligodendropatia distal.
Evolución clínica:
Brotes y • Forma más frecuente 80% de los casos.
remisiones • Comienza con un brote (periodo sintomático) que
dura 24hs hasta 4 semanas con mantención de los
síntomas. Luego existe una mejoría espontanea con
remisión (periodo asintomático) que puede durar de
2-6 meses. Posterior a esto se repite el brote y la
remisión, con el paso del tiempo y la acumulación de
las placas la remisión se vuelve incompleta
provocando mayor incapacidad.
Progresiva • Se da en el 10% de los casos. Discapacidad rápida.
primaria • Comienza de manera progresiva, con empeoramiento
de los síntomas progresivo sin tener remisiones. Pero
los periodos se alternan con periodos de “meseta, en
donde la clínica, no avanza ni mejora.

EG 1
Progresiva • Se da en el 5% de los casos. Comienza como la forma
secundaria de rebrotes y remisiones, pero con el paso del tiempo
cambia a la forma progresiva, donde los síntomas
empeoran y no remiten nunca más, generando
discapacidad.

Progresiva con • Se da en el 55 de los casos y es la que cursa de peor

exacerbarciones manera.
• Esta forma comienza siendo progresiva primaria y se
superpone con brotes en la evolución del cuadro
(empeoramiento agudo), luego del mismo el curso
progresivo continua.

Clínica:
Neuritis óptica • Infiltración de placas a nivel del N.Optico, en el 20% de los casos es la primera
manifestación. Los síntomas del mismo serán: (tener en cuenta que son unilaterales)
a. Dolor retroauricular: es el MC de los pacientes, el mismo se exacerba con los
movimientos oculares (dolor ocular y periocular).
b. Disminución de la Ag. Visual: principalmente a nivel central (escotoma central), esta
puede ir mejorando paulatinamente en un lapso de 2-6 meses.
c. Discromatopsias: dificultad para ver colores, principalmente el rojo.
d. Reflejo fotomotor abolido: hay afección de la via aferente.
e. En 1/3 de los casos hay edema de papila provocado por la placa hubicada en la
porción intraocular del N.optico.
f. 2/3 que no presenta edema de papila (fondo de ojo normal), esto se provoca
cuandola placa se produce de la porción intraorbitaria del nervio hacia atrás. (neuritis
retrobulbar). Por ello se llama “el paciente no ve y el medico tampoco”.
Mielitis transversa • Es la inflamación de la medula espinal de manera transversal (bilateral), que afecta con
mayor frecuencia el nivel dorsolumbar, luego tronco y MMII. Son las manifestaciones de
las llamadas “placas en espejo” (son pequeñas, ppalmente en cordones dorsales y
laterales). Según la alteración de la vía provocara:
a. Alteracion del cordón posterior: Via de Goll y Burdach, alteración de la sensibilidad
profunda conciente y el tacto fino.
b. Alt. Cordón lateral:
▪ Via espinotalamica lateral: sensibilidad termo-algesia
▪ Via espinocerebelosa: sensibilidad profunda inconciente (no llega a talamo)
▪ Via autónoma: se encarga de funciones vegetativas siempatica y
parasimpática.
▪ Via piramidal: motilidad voluntaria.
c. Alt.cordón anterior:
▪ Via espinotalamica anterior: se encarga de tacto grueso.
▪ Via piramidal directa: motilidad voluntaria.
• Sintomas:
Sensitivos Hipoestesia, hipotermoalgesia, hipopalestesia (profunda), hipobatisestesia,
hipobarestesia.
Comienza con un hormigueo con frialdad y sensación de hinchazón de
miembros. Puede haber dolor radicular en cinto.
Motores son predominantes; paraparesia o paraplejia (MMII), hipertonía espástica
bilateral, hiperreflexia bilateral y reflejos patológicos bilaterales. Fatiga.

EG 2
 Vegetativos Comrpomiso urogenitales: incontinencia urinaria (puede llegar a disfunción
de esfínteres) y disfunción sexual (dispareunia por falta de lubricación.)

Mielitis Transversa cervical: FENOMENO DE LHERMITTE: sensación de corriente en toda la

espina (electricidad), hiperflexion de cuello y cuadriplejia.
Otras localizaciones 1. Cerebelo: produce sd. cerebeloso
de placa Desmielin. 2. Tronco: alteracion de los pares craneales (dependiendo de lugar del tronco), las placas se
localizan alrededor de la salida de las fibras del nucleo. Es frecuente la hipoestesia facial y
la diplopía (lesión en el fascículo longitudinal medial).
3. Yuxtacortical: placas cerca de la corteza (debajo), las cuales provocan una descarga
compensatoria exagerada para tratar de vencer los estimulos enviados desde la corteza,
de esta manera se cre un foco que provoca CRISIS EPILEPTICAS.
4. Puede asociarse a deterioro cognitivo.

Diagnostico:
1. Clínica: sugerente, pero no confirmatoria.
2. RMN: de encéfalo y medula 1 vez al año se realiza, DX CRITERIOS DE BARKOFF:
Existencia de PD en al menos 2 lesiones en 1. Nivel yuxtacortical
los siguientes 4 lugares 2. Nivel periventricular
3. Nivel infratentorial
Placas hiperintensas en T2 y flaire 4. Medula espinal

Distinguimos PD nuevas de las viejas: RMN con GADOLINEO, las placas nuevas se tiñen con el
contraste (hiperintensas en T1), en cambio las crónicas aparecen como lesiones en “agujero
negro”
3. Estudios de LCR: mediante PL, buscamos bandas oligoclonales (estructuras por acumulación de
Ac), se las detecta mediante por proteinograma por electroforesis.
4. Potenciales evocados: Estudio de la actividad de las vías sensitivas de forma objetiva, se
estudia via visual, auditiva y lo somatosensorial.

Banderas rojas que nos indican otra enfermedad

antes de los 20 Historia familia Compromiso de la RMN normal
despues de los 50 años importante conciencia
LCR normal Exm neurológico St correspondientes a
normal sust.gris. FMS
Diferenciales: sífilis terciaria, encefalopatía por VHS, toxo, LES, Sd. sjorgen, vasculitis, sarcoidosis, etc.

Tratamiento de la enfermedad:
✓ Prolongado: inmunomoduladores: interferón beta-A1 (BA1), evita presencia de los brotes, no
cura pero evita la progresión.
✓ Agudo: solo sintomático: usamos corticoides en pulsos para los brotes.
▪ Dexametasona
▪ Prednisona
▪ Metilprednisona

EG 3
 BARRERA HEMATOENCEFALICA
• Conjunto de vasos continuos que controlan la
homeostasis del SNC, constituye la barrera protectora y
selectiva al paso de sustancias entre el tejido nervioso y
el sistema vascular, protegiendo al primero al de las
variaciones en la sangre.
• Esta rodea todo el SNC a excepción de los plexos
coroideos ni los órganos circuventriculares, en estas
áreas permite el cambio bidireccional que contribuye a
regular el SN autónomo y endocrinológico.
• Esta formada por células de la glia y endotelio, unidos
por zonulaz ocludentes (no dejan aberturas), que permite
un bajo paso a sustancias hidrosolubles pero más a las
liposulubles (alcohol, fcos).
• Además interviene en la formación de LCR

Edema cerebral:
• Es el aumento del tamaño del parénquima cerebral
secundario a una acumulación de líquido intra o
extracelular, que dependiendo de su cantidad provocara
distintos Sg.clinicos.
Tipos de edemas:
1. Edema citotóxico: (edema oncotico o de BHE cerrada), Celulas de la Glia: son mayor en número que las
es provocado por la obstrucción de la luz vascular, lo neuronas y cumoplen funciones de sostén, nutrición
defensa, entre otras.
que provoca que la sangre que queda por encima de la
Según su tamaño se clasifican en:
obstrucción sea despalzada hacia el endotelio. Las Macroglia • Astrocitos: sus prolongaciones
células de la glia y las neuronas aumentan su volumen, forman los pies chupadores que
sin alterar la estructura de la BHE. (ej: ACV isquémico) permiten establecer la conexión
Fisio: acumulación de neurotransmisores excitatorios entre las neuronas y el medio
como el glutamato que provoca la apertura en la bomba interno.
Na/K+ ATPasa con una desregulación de iones () que • Oligodendrocitos: células satélites
produce el flujo anómalo de líquido alterando la que forman mielina.
homeostasis. Microglia • Microglia: macrófagos del SNC,
expresan en su superficie
receptores CD4.
• Cel.ependimarias: Forman capa
epitelial que conforman epitelios
de estructuras nerviosas.

2. Edema vasogénico: (edema con BHE abierta), es provocado por la ruptura de un vaso
(destrucción del endotelio) que causa el desplazamiento de la sangre contenida en el mismo
hacia las células de la glia y a las neuronas, provocando el aumento de tamaño de las
mismas.(ej: ACV hemorrágico, tumores e infecciones)

3. Edema insterticial: resulra del aumento del flujo transependimario de los compartimientos
interventricular al parénquima cerebral. Se da en la obstrucción del LCR (hidrocefalea
obstructiva).

CUENTA MICROSOFT 1
 Clasificación de los edemas:
• Focal: aumento de la presión de zona adyacente a la afectada que produce desplazamiento y
herniación de tejido circundante. La clínica que puede darnos estos tipos de edema dependerá
de la zona que afecta:
Del cíngulo Herniación bajo la hoz cerebral, que genera opresión ipsilateral de la arteria cerebral
anterior. Lesión frontal.
Produce parecía de MMII contralateral.
Central tentorial Desplazamiento de hemisferios con compresión del diencefalo o mesencéfalo, sobre
herida tentorial. Producida por lesiones centrales. Deterioro del estado de conciencia y
movimientos oulares con aumento de la PIC. Hay deterioro rostro caudal hasta coma.
Uncus de Se da por lesiones laterales que provocan compresión de los oculomotores,
hipocampo mesencéfalo. Es común la depresión de la conciencia hasta el coma asociado a
anisocoria. (coma mesencefalico)
Tonsilar (amígdalas Producen compresión medular por lesiones de la fosa posterior, con cambios
cerebrelosas) importantes en de la TA y FC. Hay alteracion de la conciencia con miosis pupilar, ataxia
ventilatoria y cuadriparesia.
Tener en cuenta que toda compresión a nivel de una arteria puede conducir a un ACV.

• Difuso: afecta todo el parénquima, cuando este es crítico origina HTE y daño isquémico por
alteración en la perfusión cerebral. (ej:TEC severo, paro cardio-resp, insf.hepatica fulminante).

SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEAL (SHE): Conjunto de síntomas y signos producidos por

aumento de la presión del LCR dentro de la cavidad craneal. Al ser una cavidad cerrada, solo la sangre y
el LCR pueden compensar parcialmente un proceso expansivo.
Presión normal de 2-12mmHg. Se hace sintomático al superar de 15-40mmHg
Teoría de Monro-Kelly: “2 cuerpos no pueden ocupar el mismo espacio, en caso de aumento de uno de
estos o presencia de un 3ro de los elementos nativos del cráneo va acompañado de la disminución de
otro componente”. Para que exista un buen funcionamiento cerebral debe haber un equilibrio entre el
parénquima, sangre y LCR, si se altera alguno debe compensarlo otro.
Fórmula para sacar PIC:
PPC (80 mmHg) = PAM (70 mmHg) – PIC (5-15 mmHg)
Cuando la PIC varia aún no tenemos el SHE por variaciones en la TA (aumenta la PAM como mecanismo
compensador). Por ello en ACV isquémico mantenemos la TA alta.
Etiología
Lesiones Expansivas de Crecimiento Rápido: Tumores, abscesos, granulomas, quistes o hemorragias cerebrales.
Afecciones con Obstrucción del Flujo del LCR hidrocefalias, meningoencefalitis y fracturas
Enfermedad con Congestión Venosa Cerebral meningoencefalitis, edema cerebral, encefalopatía hipertensiva
Clínica: Triada
Cefalea, vómito y edema de papila

Cefalea o Síntoma más frecuente, por congestión vascular, hipertensión del LCR y tracción sobre los vasos sensibles
cefalalgia al dolor en la duramadre. Despierta al paciente de noche o aparece a la mañana.
Intensa y persistente de carácter gravativo (sensación de cabeza pesada). Holocefálica (toda la cabeza) o
puede ser frontal, temporal o parietal. Continua o intermitente y rara vez, pulsátil. Exacerbada con
cambios de postura y movimientos bruscos. No se alivia con analgésicos comunes. Más intensa en adultos
que en niños. Se alivia temporalmente con punción lumbar.
Vómito 50% de los pacientes. Vómitos en chorro o en cohete (bruscos, sin esfuerzo previo y proyección a
distancia).Pueden llegar a ser precedidos por náuseas o arcadas.
Frecuentemente aparecen cuando hay patología tumoral en fosa posterior.
Edema de síntoma más importante del SHE (80%). Requiere fondo de ojo. Más frecuente y temprano en los tumores
Papila, de cerebelo y fosa posterior. Generalmente es bilateral.
Papiledema Hiperemia: papila rojiza con arterias delgadas contrarias a la dilatación venosa.
o Estasis Borde de la papila: borrados, las arterias se hacen menos perceptibles, las venas se incurvan y el nervio
Papilar óptico se eleva en su sitio de entrada (Neuritis óptica edematosa).

CUENTA MICROSOFT 2
 Atrofia del nervio óptico: cuando la estasis perdura, se borra o desaparece la imagen del nervio óptico. El
paciente tiene trastornos subjetivos de la visión (“moscas volantes”) en los que se perciben puntos,
filamentos, telarañas o cuerpos flotando en el aire.
Se debe diferenciar del pseudopapiledema, que es la elevación anormal del disco óptico sin relación con
el SHE. Se debe a la hipertensión de la vaina del nervio óptico y la estasis de la vena oftálmica.

SHE aguda:
• Triada de Cushing (raro): HTA, bradicardia, depresión respiratoria.
• Agrandamiento pupilar
• Oftalmoparesias.

Meninges:
Son las capas protectoras que cubren el SNC y a los nervios raquídeos (SNP), que de afuera hacia dentro
son:
1. Duramadre: capa más externa, dura y espesa que tapiza el cráneo. Contiene los nervios
craneales y conductos venosos, estos senos recogen la sangre del encéfalo y la órbita. Además
emite prolongaciones como: Hoz de cerebro, hoz de cerebelo, tienda de cerebelo y diafragama
selar. Se divide en 2 capas:
Externa • Adherida en el cráneo de forma variable.
• En la base del cráneo se inserta en la crista galli, apf.clinoides y alas del
esfenoides. En esta zona recubre os nervios que salen de los agujeros que
salen de ella.
• Las adherencias son fuertes en las suturas oseas (más en la zona mediana)
• Zona decolable es la zona donde favorece los hematomas extradurales.
Interna Tapiza por la lámina externa de la arcnoides por lo que tiene aspecto liso.
Prolongaciones de la duramadre:
Tentorio (tienda del cerebelo), es un tabique convexo hacia arriba y cóncavo hacia
abajo, que se ubica en la fosa posterior de la base del cráneo. Separa la parte
posterior del cerebro con la anterios del cerebelo.
Hoz de Divide los hemisferios, contiene el seno sagital superior y los senos venosos
cerebro rectos.
Hoz del Divide los hemisferios cerebelares, aloja los senos venosos posteriores.
cerebelo

Senos venosos de la duramadre: son los conductos venosos que recogen sangre del encéfalo y
la orbita para drenarlos por la vena yugular interna, esta formado por el tabiques fibrosos.
Estos se dividen en 3 grupos:
Superoposterior Converge hacia la protuberancia occipital interior. Se divide en las siguientes
partes:
• Seno sagital superior: recoge de parte frontal, parietal y occipital.
• Seno sagital inferior: recoge sangre de la profundidad.
• Seno recto: cerebrales interior y vena cerebral magna.
• Senos occipitales: pares.
• Circunferencia de senos o “prensa de Herofilo”: encrucijada venosa
frente a protuberancia occipital interior.
Anteroinferior Senos cavernosos: son la confluencia venosa de la base del cráneo, formado por
2 láminas de la tienda del cerebelo. Tiene:
• Seno petroso superior: recibe de las venas cerebrales ½ , venas
pontineas y timpánicas.
• Seno petroso inferior: recibe de las venas faríngeas y las venas de la
superficie del cráneo.
Lateral Drenan sangre de encéfalo, orbita y oído interno. Se continúan con la yugular
interna Está compuesto por.
• Seno transverso
• Seno sigmoideo

CUENTA MICROSOFT 3
 2. Aracnoides: es una lámina conjuntiva formada por meningoblastos adherida a la capa
profunda/interna de la duramadre. Bajo la misma se encuentra el espacio subaracnoideo que
se encuentra entra la aracnoides y la piamadre, el mismo esta ocupado por trabéculas
conjuntivas muy delgadas con aspectos de filamento, en zonas estos filamentos son mas
grandes y forman: CISTERNAS ARACNOIDEAS, unicadas en la base del cráneo que tienen la
funcion de recoger el LCR de todo el encéfalo, estas se dividen en 2:
• Cisterna de celda cereberal: conformada a su vez
✓ Cisterna quiasmatica
✓ Cisterna interpeduncular
✓ Cisterna de la vena cerebral magna
• Cisterna de celda cerebelosa:
✓ Cisterna cerebelosa superior
✓ Cisterna pontocerebelosa
✓ Cisterna magna (cerebelobulbar)
Granulaciones de Pacchioni: son corpúsculo de la aracnoides en laz zonas osteodural, cerca de
los senos venosos durales. Estos brotes sobrepasan a la duramadre en las zonas de poco
espesor, rodean los senos venosos y reabsorben el LCR. Poseen pediculos que con la edad se
van afinando.
3. Piamadre: es la membrana más profunda y delgada, posee relación inmediata con las arterias y
venas del encéfalo. Además recubre este último y se prolonga por los nervios craneales (en su
trayecto intracraneal). Sus laminas se dividen de la siguiente manera:
• Interna:
✓ Nivel cerebral: tapiza superficie y profundidad hasta fornar telas ventriculares
(plexos coroideos)
✓ Nivel cerebeloso: no son penetrantes
✓ Nivel tronco encefálico: mas delgado pero mas enetrantes y adherentes.
Contribuye a formar la tela del 4to ventrículo.
• Externa: en contacto con el espacio subaracnoideo

Liquido cefalo raquídeo: LCR

➢ Es un trifiltrado del plasma producido por los plexos coroideos y las células ependimarias de los
ventrículos, que se encarga de proteger al SNC, permite la nutrición y eliminación de deshechos
y en caso de lesiones elimina las hemorragias.
➢ Es estéril y se recambia constantemente y aumenta su circulación durante la noche. Circula por
los ventrículos y los espacios subaracnoideos.
➢ Circulación del LCR:
o Producido en los plexos coroideos
o Reabsorbido en las granulaciones de Pacchioni
o Eliminado en los senos venosos.
Desde los ventrículos laterales sobrepasa el agujero de Monro para llegar al 3er ventrículo.
Luego el LCR atraviesa el acueducto de Silvio para llegar al 4to ventrículo y aquí es filtrado por
el agujero central de Magendie (drena hacia el conducto del epéndimo) y los agujeros laterales
de Luschka (drena hacia los espacios subaracnoideos)
➢ Características:
LCR NORMAL Meningitis supurada Meningitis virales Meningitis TBC
Aspecto claro, límpido, incoloro. No Turbio, purulento o claro claro con tendencia a formar
coagula ni precipita lechoso fibrina, velo de novia.
Proteinas (mg/dl) 10-45 mg/dl, albumina (80%), muy aumentada 100- aumentadas 50-200 aumentadas 50-2000
globulina (20%) 10.000
Glucosa (mg/dl) 50% (±5) de la glucemia disminuida o ausente normal disminuida
Cloruros (g/L) 7,2 normal normal muy disminuida
N° células mm3 1a2 aumentadas 50-100.000 aumentadas hasta aumentadas 50-1500
1500
tipo de células linfocitos o mononucleares PMNN (80%) Linfocitos Linfocitos
grandes

CUENTA MICROSOFT 4
 SINDROME MENINGOENCEFALICO: Revela la existencia de un trastorno irritativo de las meninges y del
tejido nervioso adyacente. Se da en un 1% de emergencias, y entre su diagnostico y terapéutica no debe
de pasar 1 hs.
Etiología:
Inflamatorias Bacterianas: S. pneumoniae, N. meningiditis, Staphylococcus, Streptococcus,
Bacilos Gram (-) y Micobacterias
Virales: enterovirus, herpesvirus, HIV.
Micóticas: Crytococcus, Coccidioides, Candida o Apergillus.
Parasitarias: Toxoplasma, Trypanosomas, Plasmodum o Cysticercus
No Inflamatorias sangrados cerebromeningeos por HTA, aneurismas, diátesis hemorrágicas o
o Hemorrágicas traumatismos
Neoplásicas: tumores y metástasis
Clasificación:
Según agente etiológico • Bacteriana (en disminución por uso de vacunas), siempre la evolución es mortal.
Muchas de las bacterias ingresan por colonización de la nasofaringe o por via
hematógena.
• Viral
• Micotica
• Parasitaria
Ultimas 2 mas comunes en inmunodeprimidos.
Según tiempo de evolución • Agudo: clínica hasta 7 dias
• Subaguda: entre 8 hasta 28 días.
• Crónica: >28 días.
Según aspecto del LCR • Meningitis sépticas: es común por bacterias, el LCR es turbio, amarillo-verdoso.
• Meningitis asépticas: actualmente es la más frecuente con LCR blanco o claro.

Clínica:
Cefalea Leve a intensa y persistente.
Grito hidrocefálico o meníngeo: grito ante el la intensidad de la cefalea.
Predomina la región fronto-occipital, se exacerba con los cambios posturales y movimientos bruscos.
Acompañada de fotofobia (sensibilidad a la luz) y algoacusia (sensibilidad al ruido.
Contracturas Dolor en dorso o raquialgias
musculares Rigidez en Nuca: precoz en meningitis aguda:
Signo de Lewinson: el paciente no puede tocar el pecho con el mentón sin abrir la boca
Actitud de Opistótonos: cuerpo con actitud de arco en región posterior.
Rigidez del Raquis: el paciente no puede doblar el tronco:
Signo del trípode: el paciente se acuesta con rigidez, apoyándose en sus miembros superiores
colocados por detrás.
Contractura de los músculos de los Miembros Inferiores: especialmente de los flexores que en
decúbito lateral produce la actitud en gatillo de fusil.
Contractura de los músculos de la pared abdominal: produce su retracción o depresión (vientre en
batea).
Contractura de los músculos de la cara: responsables del trismus por contractura de los masticadores
o de la risa sardónica por contractura de los músculos buccinadores.
Signos de Se explora la contractura de los flexores:
Irritación Signo de Kernig 1: Paciente en decúbito dorsal, se coloca el brazo debajo de la espalda y se lo sienta
Meníngea pasivamente mientras se apoya la mano libre sobre las rodillas impidiendo que las flexione. (+) si
flexiona contra la presión.
Signo de Kerning 2: paciente en decúbito dorsal, se levanta uno de los miembros inferiores por el
talón. A cierta altura, el paciente no soporta la extensión y debe flexionar la rodilla
Signo de Brudzinski 1: paciente en decúbito dorsal, se coloca una mano en la nuca y otra sobre el
pecho. Cuando se obliga la flexión de la cabeza sobre el pecho el paciente flexiona las rodillas. Si se
dilatan las pupilas se llama signo de Flatau.
Signo de Brudzinski 2 (Signo de la Pierna o Contralateral de Brudzinski): paciente en decúbito dorsal,
se flexiona una pierna sobre el muslo y este sobre la pelvis. (+) si el otro miembro trata de imitar la
flexión del primero.

CUENTA MICROSOFT 5
Complicaciones Tempranas •
Absceso cerebral: colección purulenta en cavidad neoformada del parénquima
de bacterianas cerebral. (previa necrosis en zona afectada). Tto: neuroQx, deja secuelas.
• Empiema subdural: colección purulenta entre duramadre y aracnoides. Tto:
neuroQx.
• Ventriculitis: inflamación de los ventrículos por presencia de exudado.
• Vasculitis: exudado dentro de los vasos.
• Edemas cerebral: vasogenico, por erosion de los vasos (microhemorragias)
• HTE: por aumento de la PIC por edema cerebral o abscesos.
• Coma y trombosis sépticas.
• Por meningococo: sd de Waterhouse Friderischen: falla a nivel SR bilateral +
trombocitopenia + CID y shock séptico.
Tardías • Hidrocefalia: por ventriculitis no resuelta, produciendo el aumento de los
ventrculos. Producido por la obstrucción de agujeros ventriculares.
• Infarto cerebral: 2do a absceso por vasculitis.
• Epilepsia
• Trastornos del aprendizaje: dislexia o disgrafia
• Trastornos de la conducta: irritación.
• Déficits: motor, sensitivo, visual (depende de zona)
• Retraso madurativo (mental)
• Hipoacusia: provocado x tto con ATB.
Puede acompañarse de vómitos en chorro, convulsiones, hiperestesia cutánea o muscular, fiebre si es
de origen infecciosa.

1. Meningitis asépticas:
Es la causa más frecuente actualmente (debido al uso de vacunas), siempre al ingreso de estos
pacientes debemos de descartar hemorragias subaracnoideas.
Causas:
Virales 70% son enterovirus, curso benigno HIV VHS, VEB, CMV, VHZ
Sarampion Rubeola
No Micobacterias: TBC Micoticas: Criptococo(dx tinta china directa)
virales Parasitos: toxoplasmosis Bacteriana con tratamiento: DECAPITADAS

Clínica:
• Sd. meníngeo + febricula
• Generalmente autolimitadas (7 dias), mantener 48hs internado y observar evolución.
• LCR:
Aspecto claro
Aumento de células, Linfocitos
Proteinas aumentan levemente (no más de 100 mg/dl)
Glucosa normal
Cloruros normales

• Tratamiento sintomático, manteniendo al paciente en reposo

Otras meningitis asépticas:
Herpética No es frecuente pero es grave. Generalmente la infección es producida por el VHS 1 (sepa oral). Esta
suele presentar hemorragia con posterior necrosis de los lobulos frontales y temporales.
Se adquiere por via inhalatoria: asciende por boca (besos) hacia la naria, coloniza la mancha amarilla y
utiliza las fibras nerviosas como via de ascenso hacia el lóbulo frontal.
Es frecuente en niños y el pronóstico suele ser reservado (encefalitis)
Clinica:
➢ Sd.meningeo+ febricula + foco de entrada de virus (lesión)
➢ Destruccion del bulbo olfatorio produciendo:
▪ Alteraciones en la conducta: desinhibición (niño se porta mal con la madre).
➢ Luego llega al área temporal provocando:
▪ Alteraciones de la memoria

CUENTA MICROSOFT 6
 ▪ Alucinaciones y delirios
▪ Afasia de Brocca.
Tratamiento con Aciclovir, si no se trata llega a un 80% de mortalidad.
TBC Se da en el estado de diseminación de una TBC pulmonar (TBC secundaria), muy común en pacientes
inmunodeprimidos.
Los síntomas no varían a los de las demás M.ascepticas, además de lo síntomas propios de la TBC con
su diseminación milliar.
Cuando afecta en zonas basales puede llegar a producir alteraciones en los pares craneales.
Tratamiento: se hace con esquema básico por 10 meses
➢ Rifampicina
➢ Etambutol
➢ Isoniacida
➢ Pirazidamida

Tuberculomas: formación granulomatosa de la TBC dentro del parénquima cerebral, localizada con
mayor frecuencia en los nucleos de la base, pero puede afectar a cualquier parte.
Clinica:
➢ Cefalea, complicación con HTE.
➢ Fiebre típica de la TBC (nocturna)
➢ Signos de foco neurológico)
➢ LCR normal

2. Meningitis sépticas:
Causas más comunes: bacterias
H. influenzae niños, anciano e inmunodeprimidos.
St. Pneumoniae cualquier edad, más común en adultos. Se puede asociar a neumonías
N. meningitidis Niños y jóvenes, da alteraciones cutáneas y es endémica
St. Aeureus generalmente en pacientes con TEC o por complicaciones en neuroQx.
St. Agalactiae se da en recién nacidos por el canal del parto, muy mal pronostico
E.coli lactantes (hasta los 2 años) y RN, infeccion urinaria complicada con septicemia.
Lysteria monocitogenes niños y ancianos, involucra a los pares craneales y vías motoras, sensitivas y
cerebelosas. Es muy común en el sur argentino.

Tratamiento: paciente con clínica hacemos PL para el diagnóstico e inmediatamente

comenzamos con el tratamiento empírico. Lo más común es que sea con Cefalosporinas de 3ra
generación (cubre principales gérmenes) por EV. Dosis de 2 gr día.
El tratamiento va a virar de acuerdo al resultado del ATBgrama y resultado del cultivo.

CUENTA MICROSOFT 7
 Conciencia
Es el estado de conocimiento de uno mismo y del medio que nos rodea. Lo que nos da la capacidad de
responder adecuadamente a los estímulos ambientales. Esta la podemos evaluar con el paciente en la
consulta mediante la anamnesis para saber si el paciente esta OTEP o si el paciente está en coma
utilizamos la escala de GLASGOW.
FUNCIONES
MENTALES Y
EJECUTIVAS
CONTENIDO

HEMISFERIOS
CEREBRALES
CONCIENCIA

NIVEL DE
CONCIENCIA ALTERACIONES DE
LA CONCIENCIA
(VIGILIA)

• Nivel de conciencia: está dado por el gado de alerta, regulado por la SRA (talamo e
hipotálamo), encargándose de los ciclos de vigila y sueños.
• Contenido: es la suma de pensamientos atribuibles a la corteza cerebral, aquí se regulan las
FMS:
Atencion memoria gnosia
lenguaje praxis funciones ejecutivas

Formación reticular (SRA):

• Es una red compleja de neuronas que se localizan desde el diencefalo hasta el bulbo. Recibe
aferencias desde la corteza, nucleos de la base, sistema límbico y el cerebro, a la vez que envía
aferencias hacia la corteza, el cerebelo y la médula espinal.
Se encarga de la regulación del ciclo vigilia-sueño y ayuda al control del tono muscular,
equilibrio y los movimientos, como también regula las funciones vegetativas.
• Funcionalmente se divide en 2 sistemas:
✓ SARA: (sistema activador reticular ascendente), grupo de fibras que va desde el borde
superior del bulbo hasta el diencefalo, zona tegmentaria paramediana, en este punto
asciende al talamo y se distribuye en ambos hemisferios .Presenta actividad propia y
activa la vigilia por su cuenta. Es estimulado por los nervios craneales y espinales
(sensitivos). Sus neurotransmisores son: NA, DO, Serotonina y Acetilcolina (esta última
aumenta durante el sueño).
✓ SDRI: (sistema descendente reticular inhibidor) está localizado solamente en el bulbo y
depende de los centros vegetativos, inhibiendo la vigilia, es decir, inhiben al SARA.
Este sistema es bloqueado por anfetaminas.
• Para que existan alteraciones en la conciencia el SARA debe tener compromiso primario
(infartos o hematomas) o secundario (fenómenos de presión)
• Diencefalo: estructura cerebral profunda localizada en la línea ½, formada por sustancia blanca
en la cual se presentan estructuras pares de sustancia gris como
✓ Tálamo: parte más importante por donde pasan la mayoría de las fibras que se dirigen a
la corteza, es una formación de sustancia gris que contiene cuerpos neuronales, esta
conformado por 2 cuerpos ovoides de 3cm de largo separados por el 3er ventrículo,
unidos por una masa intermedia. Tiene la función de ser un centro de relevo sensitivo.
Las vías que pasan por el mismo son:
▪ Via de Goll y Burdach: se encarga de la sensibilidad profunda conciente y del
tacto fino.
▪ Via espino talamica anterior: se encarga del tacto grueso.
▪ Via espino talamica lateral: termoalgesia.
▪ Via visual: (2do par), se encarga de la visión.
▪ Via trigeminal: se encarga de la sensibilidad superficial y profunda de la cara.
▪ Via auditiva: se encarga de la audición por el nervio lemenisco lateral.
▪ Via gustativa: par VII y XII.

E-G 1
 Además de ello también presenta funciones no sensitivas como:
▪ Forma parte de la consciencia (dentro del SARA)
▪ Controla la memoria y las emociones (importante en el tono afectivo por
conexiones con sistema límbico y corteza)
▪ Controla movimientos involuntarios (circuitos de retroalimentación con cerebelo
y corteza).
Todas las vías son contralaterales, su afección condiciona alteraciones del lado contrario.
En el tálamo los estímulos sensitivos se hacen consientes. Las afecciones a este nivel
provocan la perdida de la carga afectiva de las emociones.
✓ Hipotálamo: funciones:
▪ Producción de oxitocina y vasopresina, regula la funcion endocrina del
organismo.
▪ Regula el sistema nervioso autónomo (Simp y parasimp)
▪ Forma parte de la conciencia, controla la memoria y las emociones (regulan las
emociones que se exteriorizan en el cuerpo).
▪ Controla la temperatura corporal.
▪ Controla la ingesta.
✓ Subtálamo: se encuentra delante del tálamo y al lado del hipotálamo, su funcion
principalmente es la de relevo neuronal y el control de la regulación de movimientos.
✓ Epitálamo: glándula pineal (secreta melatonina, lo que nos mantiene despiertos) y
núcleos de la hábenula (favorece la comunicación entre el sistema límbico y la SRA).
ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA:
En más Delirio: razonamiento erróneo, que provoca una creencia firmemente establecida
sobre algo que no existe, por más que se le demuestre lo contrario al paciente.
Alucinación: percepción errónea sin un objeto físico.
Ilusión: percepción errónea a través de los órganos de los sentidos de un objeto físico.
Manía: es el paciente que esta “acelerado”, piensa y hace miles de cosas de forma
incompleta.

No afectan el SARA sino los hemisferios.

Confusión: paciente que conserva cierto grado de NIVEL de conciencia pero esta
En menos alterado su CONTENIDO mínimamente, es una persona que no piensa con claridad y
rapidez. Puede tener alteraciones de la memoria a corto plazo lo que puede hacer que
tenga “lagunas mentales”. Muy común de los TEC.

Sopor-somnolencia (antigua obnubilación): mayor reducción del NIVEL de conciencia

(alteración mínima), lo que provoca que el paciente se encuentre en un estado
semidormido, pudiendo responder a estímulos no dolorosos. Su habla suele ser
incomprensible, reducción de la atención y la memoria a corto plazo. Puede alterar
orientación en tiempo y espacio (raro de la persona).

Estupor: Paciente inconsciente dormido que se puede revertir momentáneamente

mediante estímulos doloroso, que hacen recuperar la conciencia (no vigil) por un breve
periodo. Hay una alteración moderada del nivel de la conciencia.

Coma: nivel máximo de depresión de la conciencia, con conservación parcial o ausencia

total de las funciones vegetativas, por lo que suelen necesitar ocasionalmente soporte
respiratorio y hemodinámico. Es una emergencia médica frecuente que nos obliga a
buscar la causa para su tto precoz, disminuir la mortalidad y evitar secuelas a largo
plazo.

Los últimos 3 implican alteraciones a nivel del SARA.

E-G 2
 • La cognición (contenido) no es posible sin algún grado de despertar, pero se puede estar
despierto sin que esto garantice la cognición. (NO ES LO MISMO ESTAR VIGIL QUE ESTAR
CONCIENTE)
• Las alteraciones de la conciencia, como el estupor y el coma, son un signo de insuficiencia
cerebral. El coma y otras alteraciones de la conciencia pueden obedecer a alteraciones de
ambos hemisferios o del tronco cerebral.
PERDIDA DE CONCIENCIA
Instauración aguda (sincope) Déficit de irrigación:
• Sincope vasovagal
• Hipotensión ortostatica
• Trastornos del retorno venoso
• Falla cardiaca
• Hemorragia cerebral
Modificaciones en sangre:
• Hipoglucemia
• Hipoxia
• Hipocalcemia
• Hipoxia
Alteraciones nerviosas: Epilepsia
Instauración progresiva Causas Neuro/traumáticas:
• Supra o infratentoriales (hemorragias, infartos,
hematomas, tumores)
• Difusas (meningo encefalitis, epilepsia)

Causa metabolica:
• Trastornos AC/BA
• Trastornos ionicos (hiperamonemia, hiper/hipo
calcemia, hiper/hipokalemia, hiponatremia)
• Hiper/hipoosmolaridad
Causas Tóxicas:
• Endógenas (cetoacidosis, uremia, amonio)
• Exógenas (alcohol, CO, FCOS, metales)
Tener en cuenta siempre los cambios de utilización de fcos
por tratamientos previos.

E-G 3
 COMA
Clasificación:
Estructural Se presenta con lesión en la estructura del encéfalo, a su vez de acuerdo donde se localiza la lesión puede
clasificarse en:
▪ Supratentorial: lesiones a nivel del cerebro (cualquier etiología)
▪ Infratentorial: lesiones en cerebelo o tronco (ej: hemorragia de la art.vertebral)
Este tipo de coma suele tener una progresión rostro-caudal, que significa un empeoramiento de la
sintomatología (en caso de no tratarse), con aparición evolutiva de signos clínicos que indican la alteración de
las distintas partes del tronco cerebral. (nivel de la lesión)
Difuso Este tipo de coma se presenta tras una complicación de una enfermedad sistémica o una intoxicación aguda
que afecta al sistema nervioso a nivel bilateral sin causar un daño estructural del mismo (TAC-RMN aparecen
normales). A su vez clasificamos el coma difuso en:
▪ Coma metabólico:
Coma hipoglucémico Sd. hiperosmolar DBT
cetoacidosis dbt encefalopatía hepática
encefalopatía urémica Coma mixedematoso
Paro cardiaco Encefalitis/estado mal epiléptico

▪ Coma por intoxicación aguda:

✓ Por abuso de alcohol, coma etílico.
✓ Intoxicaciones con psicofármacos u otros fcos (morfina, inductores anestésicos, propofol,
tiopental, midazolam)
✓ Intoxicaciones por monóxido de carbono.
✓ Intoxicación con órganos fosforados.

Estos tipos de coma tienen la característica de ser reversibles pero potencialmente mortales. Su regla
diagnostica es que hay discordancia entre los ejes evolutivos de la enfermedad (no deterioro R-C), ej: presenta
sopor asociado a respiración apneusica.
En algunos casos previo a la aparición del coma se suele observar:
▪ Delirio/alucinaciones visuales.
▪ Mioclonias multiples
▪ Temblor/asterixis
▪ Sg.focales /convulsiones.

Clínica:
1. Etapa diencefalica: cuando la lesión se ubica a este nivel comienzan las alteraciones en la SRA, sus
características clínicas son:
• Nivel de conciencia: sopor
• Patrón respiratorio: Cheine-Stokes (alteración hipotalámica).
• Reflejo foto-motor (RFM): se encuentra conservado (reactivo),
nos indica indemnidad del nucleo de Edinger Whestphal.
• Reflejo oculocefalico (ROC): evalúa la integridad de los pares
oculomotores (PAR III, IV, VI), se encuentra normal. Se lo hace
acostando al paciente y moviendo su cabeza de un lado hacia el
otro, normalmente el paciente dirige su mirada hacia el lado
contralateral al movimiento.
• Reflejo oculovestibular (ROV): se evalúa la integridad de los
oculomotores y el nervio vestibular, se encuentra conservado. Se
hace con el paciente acostado con la cabeza a 30°, posterior a esto
se colocan entre 10-15ml de H2O en el conducto auditivo externo
(siempre verificar previamente indemnidad de membrana
timpánica con otoscopia). Lo que tratamos de provocar es un
Nistagmus verdadero hacia el lado estimulado (rpta normal).
• Función motora: en lesiones unilaterales se podría observar
hemiplejia unilateral o bien presentar rigidez de decorticacion
(lesiones bilaterales

E-G 4
2. Etapa mesencefalica:
• Nivel de conciencia: estupor o coma
• Patrón respiratorio: neurogenica central (rápida y sostenida) produciendo una hiperventilación
central.
• RFM: arreactivo (hay lesión a nivel del núcleo de Edinger Westphal), las pupilas se mantienen de un
tamaño mediano, pudiendo ser unilateral (más comúnmente provocada por hernia del uncus del
hipocampo) o bilateral.
• ROC: difícil de obtener.
• ROV difícil de obtener.
• Función motora: rigidez de descerebracion
3. Etapa protuberancial: lesión en protuberancia, área pontinea o en “puente de varolio”
• Nivel de conciencia: coma profundo.
• Patrón respiratorio: apneusica o en salvas (es superficial, imperceptible por momentos que es
interrumpido por inspiraciones profundas).
• RFM: abolido, las pupilas se encuentran mioticas <2mm (ojos de alfiles) con o sin estimulo mantienen
ese tamaño). Ante este hallazgo se debe de descartar lesiones a nivel del cerebelo (ej: hematomas) o
abuso de sustancias (ej:barbitúricos).
• ROC: presencia de “ojos de muñeca”, reflejo ausente.
• ROV: ausente.
• Reflejo corneal (RC): nos permitirá la diferenciación con la etapa anterior (antes positivo), este
reflejo evalúa la vía trigémino-facial. En esta etapa se encuentra ausente.
• Función motora: transición entre rigidez e hipotonía.
4. Etapa bulbar:
• Nivel de conciencia: coma profundo (G: 3-4)
• Patrón respiratorio: apnea o atáxica (caotica, irregular, apneutica), uso obligatorio de ARM.
• RFM: ausente, con presencia de midriasis (este parámetro impide el paso a Cx).
• ROC: abolido con ojos de muñeca.
• ROV: ausente.
• RC: ausente.
• Reflejo nauseoso (RN): nos permitirá confirmar la etapa bulbar al evaluar los pares IX y X (presentes
en el bulbo). Se hace estimulando la retrofaringe para inducir reflejo de vomito (arcada). En este
punto está ausente.
• Alteraciones de las funciones vegetativas:
✓ Hipotensión
✓ Arritmias
✓ Vómitos: tener en cuenta que los vomitos no son visibles en estos pacientes (no hay
eyección), por lo que facilita la broncoaspiracion del mismo, causando neumonías (ppal
causa de muerte). Para evitarlos debemos colocar al paciente en un angulo de 30-45° + la
colocación de una SNG.
• Función motora: hipotonía generalizada.
Etapa Conciencia respiración RFM ROC ROV RC RN Motor
Telencefalica normal- Cheyne-stokes Miotica + + + + Decorticacion
sopor reactiva
Diencefalica sopor Cheyne- Stokes miotica + + + + decorticacion
reactiva
Mesencefalica estupor- hiperventilación Intermedias, +/- +/- + + descerebración
coma neurogenica fijas-hippus
Protuberancial coma apneusica puntiformes - - - + descerebración
rigida
Bulbar coma anarquica midriaticas - - - - flacida
profundo

Manejo inicial del coma:

A. Identificar la causa: TAC (causa estructural) EEG (estatus epiléptico).
B. Tratamiento precoz: asegurar el ABC inicial de atención.
C. Administración inicial de Vit.B EV + 50ml de sn gluocosada

Pronostico: depende de la causa y del grado de lesión, se espera la respuesta del paciente en las siguientes 24-72hs.

E-G 5
 ACV
• Alteración aguda de la función cerebral, transitoria o permanente que se produce por un trastorno
en la circulación cerebral, ya sea por la obstrucción o ruptura de un vaso. Es la 1ra causa de
morbilidad y la 2da de mortalidad en Argentina. Tiende a dejar secuelas y producir repeticiones a
corto plazo.
• Definimos isquemia cerebral a la caída del flujo sanguíneo de 50-10ml/ 100gr de masa cerebral en
alguna zona central. Lo que condiciona a una inestabilidad de las membranas, acumulación y
aumento de productos tóxicos y neurotransmisores.
• Clasificación:
Isquemico Se da en el 88% de los casos y es producido por la obstrucción de un vaso
arterial, tipos:
• Trombotico
• Embolico
Hemorragico Se da en el 12% de los casos, provocado por la ruptura de un vaso, tiene peor
pronóstico que el anterior, tipos:
• Hemorragia intracerebral.
• Hemorragia subaracnoidea.

1. ACV ISQUEMICO:
• Factores de riesgo para padecerlo: importante saberlos para evitarlos y modificarlos a
tiempo.
Medidas que se pueden tomar de prevención: uso de AAS cuando paciente presenta
muchos FR (HTA, >60 A, FA).
No modificables Edad: factor más importante
✓ Hombres >40 años
✓ Mujeres >50 años
Sexo: es más frecuente en el masculino
Herencia: se asocia al antecedente familiar (dislipemias familiares)
Raza: predomina en la afroamericana.
Modificacbles Estilo de vida:
✓ Alimentación: rica en carnes rojas y grasa
✓ Sedentarismo: caminar >90’ semanales
✓ Hábitos tóxicos: alcohol, TABACO, drogadicción (cuidado con
cocainómanos), antecedente de uso de ACO.
✓ Estrés: emocional y físico
✓ Alteraciones del sueño: dormir +o- de 8 hs, inversión de los patrones
de sueño.
Enfermedades metabólicas
✓ DBT: aumenta 2-4 veces el riesgo.
✓ Obesidad: IMC >30/ sobrepeso >25.
✓ Dislipemias:
Colesterol total >200mg/dl
LDL >130 mg/dl
HDL <40 mg/dl
TAG >150mg/dl

HTA(tener en cuenta como dx)

✓ 2 medidas >130/90 mmHg (separado en un minimo de 6hs)
✓ 1 medida >200/120 mmHg
Alteraciones CV (incrementan 2-3 veces el riesgo)
✓ Arritmias: FA, flutter, TSV
✓ Valvulopatias: EM, IAo
✓ IAM reciente (<14dias)
✓ IC o EI.

FACU. E 1
 Otras
✓ Enfermedades autoinmunes (LES): vasculitis cerebrales, pacientes
jóvenes.
✓ Coagulopatias: Sd. antifosfolipidico
✓ Tumores:
▪ Primario: compresión y obstrucción vascular
▪ Secundario: Mtts

• Clasificación de los ACV isquémicos:

A. Clasificación del TOAST (etiológico)
B. Clasificación según tiempo de evolución.
C. Clasificación según arteria afectada/clínica.
A. Clasificación del TOAST:
Grupo 1 Su causa es por ATEROMATOSIS y afecta ppalmente a las ART.GRANDES (carótida interna, vertebral
(20%) y basilar).
Se puede clasificar a la placa ateromatosa de la siguiente manera:
✓ Leve: sin estenosis, afecta <50% del diámetro de la arteria, con 2 o más factores de riesgo
modificables.
✓ Grave: presenta estenosis del vaso, afecta >50% del diámetro.
Como diagnosticar:
✓ EcoDoppler de vasos del cuello
✓ Arteriografía cerebral con contraste (método ideal)
Tratamiento: utilización de Stent intravascular y uso de anticoagulantes.
Grupo 2 Su causa son las CARDIOEMBOLIAS y afecta ppalmente a las ART.MEDIANAS (oftálmica, cerebrales,
(20%) cerebelosas y las comunicantes). Provoca lesiones características que son los “infartos corticales”
(isquemia en la corteza, zonas periféricas o áreata).
Estos pacientes presentan alteraciones cardiovasculares:
✓ FA, IAM, aneurisma de punta, Valvulas protésicas.
✓ EM, miocardiopatías dilatadas.
Como diagnosticar:
✓ ECG
✓ Ecocardiograma con Doppler (GC, FE)
✓ Holter
Grupo 3 Su causa principal es posterior a CRISIS HTA: produce vasoconstricción que provoca erosiones en el
(25%) endotelio con la posible riesgo de ruptura, lo cual desencadena activación de las plaquetas con la
posterior formación de tapón que puede desencadenar obstrucción e isquemia.
Afecta ppalmente a los PEQUEÑOS VASOS, afectando así la profundidad del cerebro.
Su lesión característica son los “infartos lacunares”
Como diagnosticar:
✓ MAPA
Grupo 4 Puede afectar a cualquier arteria y son provocadas por determinadas etiologías, como:
(4-5%) ✓ Enfermedades autoinmunes
✓ Coagulopatias
✓ Tumores
Como diagnosticar:
✓ Solicitar anticuerpos determinados (ANA) y perfil reumatoideo.
✓ Solicitamos coagulograma con factores de coagulación.
✓ Marcadores tumorales, TAC, RMN.
Grupo 5 Causas no determinadas o desconocida. En estos casos solo se hace tratamiento sintomático.
(30%) Puede alterar cualquier arteria.
Giovelina 1. Tromboembolico
2. Lacunares
3. Embolicos (secundarios)
4. Vasculopatias no escleróticas: causados por disecciones o traumas carotideos que producen
hematomas entre sus paredes, se da en pacientes jóvenes.
5. Causas desconocidas

FACU. E 2
B. Clasificación según evolución:
AIT Ataque isquémico transitorio, la clínica de este ataque puede durar hasta 24hs (promedio 1-2hs)
Posterior hace una mejoría de los síntomas sin dejar secuelas, son los más frecuentes. Todo ello
ocasionado por una disfunción focal y aguda de la circulación cerebral.
Predominan los síntomas sensitivos, motores, amaurosis.
Nuestra conducta es buscar la causa mediante met.comp (TAC), dado que es un signo predictor de
ACV a corto plazo.
DNIR Defecto neurológico isquémico reversible, la clínica suele durar >24hs hasta 15 días (promedio 1-2
días), posterior a este el cuadro mejora al 100% y no deja secuelas. la mejoría total puede tardar
hasta 21 días.
AIC Ataque isquémico constituido/completado/establecido: la clínica es variable en el tiempo que
puede ir desde 1-2 hs hasta semanas. Posterior al cuadro sintomático mejora pero puede dejar
secuelas (no mejora hasta los 21 dias). Ej: de plejia se pasa a una paresia.
Sus principales causas son cardioembolias.
Lo que nos indica que este cuadro no tiene evolución cuando el sistema carotideo esta estatico al
menos 24-72hs.
AIP Ataque isquémico progresivo: es una alteración progresiva, los síntomas van empeorando en el
tiempo hasta desencadenar el coma y la muerte del paciente. (Empeora desde el 1’).
Emergencia neurológica.

C. Clasificación según arteria afectada:

• Arterias grandes:
Art. Su alteración con frecuencia es por ateromatosis, esta arteria da origen a todo el sistema anterior,
Carótida sus ramas son la oftálmica y la cerebral anterior y media.
interna Clínica:
✓ Síntomas visuales: amaurosis unilateral.
✓ Alteracion de las FMS: afectación del lóbulo frontal.
✓ Alteraciones de la conducta: por afectación del área orbitofrontal.
✓ Síntomas motores: Sd. Piramidal
▪ Conjunto de sg y st ocasionados por lesiones en la via piramidal
▪ Triada clínica:
Hemiparesia/hemiplejia contralateral
Hipertonia espástica (vence resistencia): Sg de la Navaja.
Hiperrreflexia profunda

▪ Reflejos patológicos: extensor plantar (+) (babinsky), más la presencia de los

sucedáneos: Openheim, Gordon y Schaffer.
▪ Clonus y sincinecias.
✓ Síntomas sensitivos: por afectación a nivel del lóbulo parietal.
✓ Afasia Motora (afectación de lóbulo dominante)
▪ No fluente
▪ Repetición alterada
▪ No se expresa
Art. Se encarga de la irrigación del bulbo, por lo cual afectara a los pares craneales, además da origen
Vertebral a la arteria cerebelosa posterior con la consiguiente alteración de este.
✓ Alteración PAR V: hemi/hipo termoalgesia contralateral de la cara.
✓ Alteración PAR VIII: hipoacusia con mareo/vértigo (romberg +)
✓ Alteración PAR IX-X: disfagia, disfonía, disglusia.
✓ Alteración PAR XI: asimetría de los hombros=hemiparesia/plejia de hombros y cuello
homoñateral.
✓ Alteración PAR XII: hemiplejia/paresia de la lengua homolateral.
✓ Sindrome cerebeloso:
Ataxia actitud del ebrio Romberg -
Hipotonia muscular Reflejos pendulares Temblor de acción
Dismetria Nistagmus Adiadococinecia

FACU. E 3
 Sd. Wallenberg: caracterizado por nauseas, vomitos, ataxia y sd.de horner por oclusión de la
art.cerebelosa posterior.
Art. Es una arteria única que da la irrigación a toda la protiberancia. Tendrá afectación de los pares
Basilar craneales, del cerebelo. Clínica:
✓ Alteración PAR V: hipoestesia de la cara, paresia/plejia de los musculos masticadores (afecta
ambos nucleos)
✓ Alteración PAR VI: Estrabismo convergente + diplopía (bilateral). Mejora funcion en meses.
✓ Alteración PAR VII: paralisis facial periférica bilateral.
✓ Altera irrigación art cerebelosa superior y anterior: Sd.cerebeloso.
✓ Sd. de enclaustramiento: hay lesión de la via piramidal desde la protuberancia hacia abajo, lo
que ocasiona una cuadriplejia del paciente. Este no puede mover miembros, tronco, cara, no
puede deglutir, hablar ni lateralizar la mirada. Los únicos movimientos que puede hacer son
el parpadeo y el movimiento vertical de los ojos (indemnidad del mesencéfalo). Se lo debe
diferenciar del coma.

• Arterias medianas:
Art. Irriga lóbulo parietal por su cara interna y también el lóbulo frontal. Debemos sospechar de su
Cerebral afección en pacientes con riesgos cardio-embolicos. Clinica:
anterior ✓ Alteración de las FMS:
▪ Sintomas ejecutivos: organización, planificación, resolución de problemas.
▪ Acalculia, inatención, alteración de la memoria a corto plazo.
▪ Alteración del juicio, razonamiento y pensamiento.
✓ Alteraciones conductuales: desinhibición, agresividad e impulsividad.
✓ Síntomas motores: alteración de las fibras que controlan los MMII. Sd piramidal crural.
✓ Síntomas sensitivos: afectación sensitiva de los MMII: hemi/hipoestesia crural contralateral.
Art. Es la que con más frecuencia se ve afectada, irriga el lóbulo frontal, parietal y temporal por su cara
Cerebral externa. Clínica:
media ✓ Síntomas motores:
▪ Lesiones proximales: donde nace la arteria, deja sin irrigación a todas las fibras del
inicio de la vía piramidal. Da origen hemiparesia/plejia Facio-braquio-crural.
▪ Lesión distal: es lo más común, provoca isquemia de las fibras que irrigan MMSS y
cara, dando hemiplejia/paresia Facio-braquial.
✓ Síntomas sensitivos:
▪ Lesión proximal: hemihipoestesia Facio-braqui-crural contralateral.
▪ Lesión distal: hemihipoestesia Facio-braquial contralateral.
✓ Afasias: puede dar una afasia motora, sensitiva o global.
Art. Es la menos comprometida, irriga el mesencéfalo, lóbulo occipital y cara interna del lóbulo
cerebral temporal, además del tálamo (puede provocar amnesia). Clínica:
posterior ✓ Síntomas visuales:
▪ Cuadrantopsias (lesión en una cintilla)
▪ Hemianopsia homónima (lesión en toda el área visual)
▪ Alexia: perdida de la capacidad adquirida de leer.
▪ Agnosia visual: perdida del reconocimiento de imágenes (alteración del área de
asociación).
✓ Alteración PAR III: estrabismo divergente, ptosis unilateral, diplopía y RFM ausente.
✓ Alteración PAR IV: diplopía, estrabismo divergente.
✓ Alteración PAR V:
▪ Hemi-hipo palestesia, batiestesia y barestesia contralateral de la cara

FACU. E 4
 • Arterias pequeñas: las alteraciones se provocan por alteraciones en la profundidad del
encéfalo (infarto lacunares). Tiene la característica de tener ausencia de alteraciones de la
conciencia, con presencia de signos corticales (afasia, apraxia, agnosia y hemianopsias). Las
principales causas son por crisis HTA. Las principales lesiones se encuentran en putamen
pálido, protuberancia, tálamo y capsula interna.
Se caracteriza por presentar los siguientes síndromes:
➢ Sd. motor puro: lesión e a nivel en la capsula interna (sitio donde todas las fibras
pasan juntos). Hemiparesia/plejia Facio-braqui-crural (completa)
➢ Sd. sensitivos: lesión a nivel del tálamo, alteración de la sensibilidad contralateral
de todas las sensibilidades (excepto 1er par).
➢ Sd. sensitivo-motor: cuando la isquemia es importante se combinan los síndromes
anteriores.
➢ Sd.lacunares:
✓ Motor puro, sensitivo puro.
✓ Hemiparesia atáxica: hemiparesia crural contralateral y ataxia con dismetria
braquial. Lesión en protuberancia.
✓ Sd. disartria mano-torpe: disartria severa con paresia en mano ipsilateral a la
lesión sin alterar la sensibilidad. Se asocia a disfagia, hiperrreflexia y babinsky (+)
Tratamiento de ACV isquémico:
• Prevencion del cuadro con AAS 100-325 mg/dia o clopidogrel 75 mg/dia.
• Diagnóstico rápido con TAC
• Asegurar vía aérea y colocación de una vía para fluidos. En este mismo instante se debe
extraer sangre para análisis rápido de LAB, ppalmente glucemia y corrección rápida.
• Mantener la TA 220-120 mmHg
• Prevenir complicaciones: trastornos HE, arritmias, embolismos, neumonía, etc.
• Neuroprotección precoz.
Escala de evaluación de un AIT a los 7 días posteriores: escala ABCD2
Edad >60 años 1 pt
TA >140-90 mmHg 1 pt
Debilidad focal + 2 pt
Alteración del habla + 1 pt
Síntomas >60’ 2 pt
<60’ 1 pt
DBT + 1 pt
▪ Puntuación de 1-3: bajo riesgo 1,2%
▪ Puntuación de 4-5: riesgo mediano: 5.9%
▪ Puntuación de 6-7: alto riesgo: 11,7%
2. ACV HEMORRAGICO:
Hemorragia Las alteraciones se lo caliza en estructuras profundas: capsula profunda, tálamo y
intra-cerebral núcleos de la base. Más común en pacientes añosos (>70A).
Cuando el sangrado es >65ml tiene mal pronóstico.
Pueden presentar sd motor o sensitivo puro.
Causas:
▪ HTA crónica: es causado por aneurismas de Charcot-Bouchard, los cuales son
producidos por vasodilatación compensatoria a vasoconstricción de los picos
de HTA, es más común en >50 años. Este aneurisma se rompen tras una
dilatación máxima tras un pico de HT.
▪ Angiopatia amiloide: acumulación de sustancia amiloide de los vasos. En >80
años.
▪ Tumores: erosiona la pared hasta romperse.
▪ Fármacos: anticoagulantes o antiagregantes.
▪ Drogas: Simpaticomimeticos (cocaína, heroína, extasis)
▪ Ruptura de MAV: en pacientes jóvenes entre 20-40 años. Alteraciones
congénitas.

FACU. E 5
 Clínica: 3 síntomas principales:
▪ Cefalea: holocraneana, opresiva o pulsatil, muy intensa de inicio súbito que
no calma con analgésicos.
▪ Crisis epilépticas: sangre irritas neuronas sanas provocando por una descarga
anormal.
▪ Alteraciones de la conciencia.
Hemorragia Son menos frecuentes, suceden en pacientes jóvenes. La sangre se localiza en el
subaracnoidea espacio subaracnoidea (sitio donde hay LCR).
Causas:
▪ Ruptura de aneurisma cerebral: asintomático hasta la ruptura, alteracion
congénita.
▪ Ruptura de MAV
▪ Extensión de una HIC.
Clínica:
▪ Síndrome meníngeo:
• Cefalea: más dolorosa que existe.
• Fotofobia
• Rigidez de nuca
▪ Epilepsia con alteración de la conciencia
▪ Síntomas que pueden aparecer dependiendo del área que se rompe:
Motores sensitivos
visuales Afasia

Escala de Hunt-Hess (severidad de HSA)

0 aneurisma sin ruptura
1 Asintomatico
2 cefalea mod-sev + rigidez de nuca, paralisis de algún par
3 Somnolencia, confusión, déficit focal leve
4 estupor, déficit focal mod-severo, hemiparesia
5 Coma profundo, rigidez de descerebración, moribundo.

En caso de Isquemico
instauramos dentro de las
Primera imagen luego se observa primeras 3hs, máximo 6hs
normal, repetimos a imagen hipodensa con Fibrinolisis:
las 12 hs edema por isquemia • rt-PA 0,9 ug/kg 10%
Isquemico en bolo

Luego de este tiempo el

con RMN las lesiones tratamiento está destinado
Imagen hiperintensa a evitar un ACV futuro:
son positivas a los 3' en T2 y Flaire
TAC • AAS
• Atorvastatina
• Movilizamos paciente
desde el primer
para evitar TP
minuto vemos las Pasamos paciente a
• Mantener TA elevada
Hemorragico alteraciones en la UTI y se hace
por 72hs.
TAC interconsulta con
neurocirujano
Solo disminuimos TA
cuando supera los
220/120, con infusión de
labetalol, no disminuir
Diagnóstico y tratamiento rápido:
<180-100.

FACU. E 6
 Epilepsia:
Es un trastorno clínico de curso crónico que no cura, el mismo se caracteriza por presentar episodios
PAROXISTICOS, RECURRENTES Y ESTEREOTIPADOS, llamados crisis epilépticas (la regularidad de estas
varia y de esto dependerá la medicación que se utilice). Se presenta a cualquier edad, pero es más
frecuente en los extremos de la vida. Pueden presentar EEG y examen neurológico normales.
• Crisis epiléptica: es la manifestación clínica por una descarga anormal, exagerada y sincrónica
de un grupo de neuronas que se localizan en la corteza o la profundidad (cualquier estructura
cerebral de sust.gris), duran alrededor de 1’ y pueden o no asociarse a pérdida de la conciencia.
Consideramos el diagnostico de epilepsia cuando por lo menos estas se repiten 2 veces.

Clasificación ILAE 2017 (según etiología)

Genética Son frecuentes en la infancia, suelen tener antecedentes familiares y
tiende a una presentación crónica.
Estructural Se presenta con lesiones en las estructuras del parénquima.
Ej: hemorragias, TEC, tumores, etc.
“Un adulto que presenta una crisis por primera vez es un tumor
hasta demostrar lo contrario” (95% de los casos).
Infecciosa Secundario a meningitis-encefalitis.
Metabólica Avitaminosis (déficit de Vit.B, vit.b neuroprotectoras 1,6 y12)
Trastornos hidroelectrolíticos Hiponatremia, hipokalemia, hipocloremia, DSH.
Inmunológica Enfermedades autoinmunes (LES), vasculitis.
Desconocida No demostrable por estudios complementarios.

Clasificación según crisis:

1. Focales: son cuando la descarga se localiza en un área determinada del cerebro (foco
epileptogeno). Cuando las mismas se asocian a pérdida de conciencia se las denomina “crisis
focal compleja” (ej: Sd.pscicomotor temporal, crisis, pérdida de conciencia y presencia de
automatismos). En caso de no perder la conciencia se denomina “crisis focal simple”.
A su vez podemos encontrar:
Crisis motoras ▪ Crisis tónica: contracción sostenida de un grupo muscular no mayor a
Más frecuentes 1’.
▪ Crisis clónica: sacudida de un grupo muscular (parte del cuerpo)
▪ Crisis atónica: pérdida súbita del tono de un grupo muscular, se
manifiesta como la pérdida de fuerza de una parte del cuerpo (grave
en los MMII dado que provoca caídas).
▪ Crisis mioclónica: contracciones breves de un grupo muscular, que se
ven como pequeñas contracciones repetitivas (simula un “susto”)
▪ Automatismos: los maás comunes son los movimientos
bucofaríngeos que simulan alimentación (deglución, masticación,
succión o chupeteo).
▪ Hiperkinesia: movimientos agitados de golpes o pedaleo, el paciente
se pega así mismo o lo que este cerca de él.
Crisis no motoras ▪ Crisis autonómicas: se destacan por taquicardia, hiperhidrosis,
raras, dx por orgasmos, piloereccion, urgencia miccional, rubor, etc. De manera
exclusión espontánea.
▪ Crisis sensoriales: en ella podemos encontrar:
✓ Ilusiones ópticas, objetos de mayor o menor tamaño.
✓ Alucinaciones auditivas (diferenciar de psiquiátricos)
✓ Crisis uncinadas (olfatorias)
▪ Crisis cognitivas: aparición de afasia, apraxia y agnosia transitorias.
▪ Crisis psíquicas:
✓ Deja vu
✓ Jamais vu
✓ Crisis de risa, llanto o ira.
✓ Alteración del comportamiento: desinhibición sexual,
coprolalia, violencia física, etc.

E-G 1
 Focal que se Cualquier tipo de las crisis anteriores que provoca una descarga
generaliza generalizada en todo el cerebro.

2. Crisis generalizadas: son aquellas que presentan descargas en diferentes áreas del cerebro de
manera simultánea. Todo comienza junto. Estas pueden ser:
Crisis motoras ▪ Crisis tónica: contracción sostenida de los músculos de todo el
cuerpo, lo que provoca la caída del paciente, dificultad respiratoria,
cianosis peribucal y un grito agudo por contracción de los músculos
de la laringe.
▪ Crisis clónica: sacudida de todo el cuerpo.
▪ Crisis atónica: perdida súbita del tono muscular de todo el cuerpo,
provoca caída.
▪ Crisis mioclónicas: contracciones breves de los músculos del cuerpo
(“como latidos”).
▪ Crisis mioclónica-tónica: combinación de contracciones breves
seguidas de una contracción sostenida.
▪ Crisis mioclónicas-clónicas: contracciones breves que continúan con
una sacudida general.
▪ Crisis tónico-clónicas: comienza con la contracción sostenida y se
superpone con la sacudida de todo el cuerpo. Al finalizar termina con
una relajación muscular y de los esfínteres. Posterior al cuadro
finaliza en un estado pos-ictal: somnolencia excesiva.
Crisis no motoras ▪ Crisis de ausencias: pérdida súbita de la conciencia en la cual el
paciente se queda con la mirada fija y retracción parpebral, dejando
la actividad que estaba realizando previamente. Cuando la crisis
finaliza el paciente no presenta confusión y pasa desapercibida. Esta
puede autoinducirse mediante la hiperventilación (única crisis que se
puede inducir). Variables:
✓ Típica: es la más frecuente, se da en individuos con
funciones cognitivas conservadas.
✓ Atípica: es más común en individuos con retraso mental.
✓ Mioclónica: se acompaña de contracciones breves en todo
el cuerpo.
✓ Mioclónia palpebral: durante la crisis el paciente parpadea
(es contradictorio).
Tratamiento de las ausencias con: Etosuccimida 250mg c/8hs.

Ausencias:
Caracteristicas Típica Atípica
Sexo mujeres ambos
Edad 4-8 años cualquier edad
duración 10-20’’ 1-3’
Aura no si
Automatismos Solo en cabeza Oromasticatorios
Poscrisis no si
EEG paroxismos en actividad focal
punta onda 3Hz
RMN normal Puede encontrarse
defectos
Traramiento Etosuccimida o Carbamacepina o
valproato de sodio difenilhidatidona
Pronóstico Cura 50-70% depende de etiología
Etiologia genética Isiopatica o secundaria

3. Crisis desconocidas: puede ser focal o generalizada, pero no se puede definir por falta de datos
clínicos. Con la repetición de las crisis se puede reclasificar.

E-G 2
 4. Estatus epiléptico (gran mal)
Es una crisis que dura +30’, varias crisis de 1’ pero que se repiten en un intervalo <10’ o crisis
generalizadas tónico-clónicas que dura +5'.
Es una emergencia neurológica dado que en este periodo el cerebro presenta hipoxia. Puede
ser desencadenada por:
• Suspensión brusca de tratamiento antiepiléptico (es la causa más frecuente, como
efecto rebote).
• Ingesta de alcohol junto con la medicación.
• Estrés: aquel paciente con cambios en el sueño, ayuno prolongado o hipoglucemias.
• Cursando un evento clínico agudo: ACV, infecciones.
Tratamiento:
• Administración de O2, es lo primordial siempre.
• Farmacos antiepilépticos (FAE):
✓ Primera línea: Diazepam (EV, IM o via rectal) o Lorazepam.
Se espera 10’ y en caso de no mejoría del cuadro pasamos a usar la 2da
línea.
✓ Segunda línea: Fenitoina EV.
Se esperan 30’, en caso de no recuperación empezamos con 3ra línea.
✓ Tercera línea: usamos anestésicos EV, como midazolam, tiopental o
propofol, estos requieren la intubación del paciente. Se realiza en UTI.
Podemos mantener al paciente en coma farmacológico hasta 72 hs para
luego volver a usar fármacos de 1ra o 2da línea.
Diagnosticos diferenciales:
Crisis febriles Niños hasta los 5 años, provocado por una inmadurez del
SN en niños asociados a una elevación de la temperatura.
Sincope Más común en pacientes jóvenes.
Trastornos psiquiátricos Diferenciar con las crisis neurogenicas.
Movimientos anormales corea, atestosis y distonias.
Sd. de conversión Antes llamadas crisis histéricas. Paciente simula o es
causada por ansiedad, es similar a las crisis por
hiperventilación, produciendo disminución de Ca+ lo que
lleva a la tetania.
Mejora colocando bolsa.

E-G 3
 Artritis reumatoide:
• Enfermedad sistémica que afecta principalmente a las articulaciones de manera simétrica y
centrípeta. Produce inflamación que puede destruir el cartílago articular, provocar erosiones en
las epífisis óseas hasta causar la impotencia funcional (casos avanzados). Es de evolución
variable con espectro amplio (disminuye la calidad de vida)
• Es más común en mujeres y su etiología es desconocida, se plantea que distintos antígenos
ambientales desencadenan una respuesta autoinmunitaria que se perpetua. Los Ag mas
involucrados son de Mycoplasma, VEB, CMV, rubeola y parvovirus. Estos Ag provocan una
reacción mediada por HLA-DR4 sobre las superficies articulares que las va destruyendo.
Es también importante la base genética para uqe la enfermedad se produzca asi como la
influencia del tabaquismo
• El infiltrado inflamatorio esta constituido por linfocitos T, con predominio de los CD4, linfocitos
B que producen el factor reumatoide (localmente). Además de esto hay elevación de las
citosinas como TNF-alfa, IL1, IL6. Que provocan aumento de la reactividad inflamatoria que a su
vez forman colagenasas y proteasas que provocan erosiones.

Clínica:
a. Manifestaciones articulares
Patron ▪ Manifestaciones articulares: artritis intensa de 1 o varias articulaciones de manera aditiva
de inicio (de forma lenta se van sumando nuevas). La distribución inicial suele der en las pequeñas
articulaciones de manos (metacarpofalangicas e interfalangicas), muñecas,
metatarsofalangicas de los pies y rodillas. Bilateral y simétrica. Aditiva centrípeta.
Puede aparecer en una gran articulación como hombro y mantenerse por mucho tiempo.
Más común que sea oligoarticular de pequeñas.
▪ Astenia, anorexia, pérdida de peso y febricula
▪ Rigidez matutina es un síntoma constante en esta etapa, es aquella rigidez que se prolonga
más de 1 hs.
Fase de ▪ Soinovitis con dolor a la presión o movilización, tumefacción articular o a expensas de la
estado inflamación e hipertrofia sinovial y del acumulo del líquido articular, aumento de calor local
sin enrojecimiento y disminución de la movilidad articular.
▪ Debilidad y atrofia muscular, en las manos de los musculos intraoseos y en la rodilla en los
cuádriceps.
▪ Puede aparecer sd. túnel carpiano.
Fase Cuando el tratamiento es ineficaz surgen estas alteraciones:
avanzada ▪ Deformidades articulares, destrucción cartílagos y epífisis articulares. Alteraciones
características en las manos:
✓ Desviación cubital
✓ Dedos en cuello de cisne
✓ Dedos en ojal
✓ Pulgar en Z
Disminución de la fuerza de presión de los dedos
▪ Codo adopta actitud de flexion y el hombro sufre una subluxación rpoximal.
▪ Pie (plano y valgo) pierde los arcos de la bóveda plantar por hundimiento del tarso,
ensanchamiento del metatarso y subluxación de la cabeza de los mettarsianos.
Dedos en hallux valgus, dedos en martillos y desviación pereonal.
▪ Rodillas en flexión, quiste de Baker en hueco poplíteo.
▪ Cadera muy dolorosa, en flexion (invalidante)
▪ Disfonía y dolor por alteracion en la abertura bucal. (alteracion art. Temporomandibulares)
▪ Alteración en la columna cervical:
✓ Alteracion de artculacuines Atlantoaxoideas, occipitoatlatntoidea y las
articulaciones uncovertebrales.
✓ Luxación atlantoaxoidea anterior.

EG 1
 b. Manifestaciones extraarticulares:
Nódulos ▪ Aparece en el 20-30% de los casos, se da en pacientes graves y con FR (+)
reumatoideos ▪ Son nódulos subcutáneos y están en zonas de roce o presión (como oleocraneon,
tendón de aquiles rodillas,etc). Son indoloros, firmes, móviles y profundos. Raro que
se ulceren.
▪ Pueden aparecen en órganos principalmente pulmón, pleura, pericardio,etc.
Manifestaciones ▪ Predominan en varones.
pulmonares ▪ Son pleuritis, nódulos reumatoideos, enfermedad pulmonar intersticial, bronquitis
obliterante y vasculitis pulmonar.
▪ Derrame pleural uni o bilateral, es lo más común y puede aparecer en brotes de la
enfermedad. Es un exudado con LDH elevada y glucosa baja, con FR alto.
▪ La enfermedad pulmonar intersticial se manifiesta como unaneumonia insterticial
con: disnea, tos seca, crepitantes y patrón rx insterticial.
Manifestaciones ▪ Pericarditis en un 30%
cardiacas ▪ Nódulos valculares y aortitis. Primera causa de muerte.
Vasculitis ▪ Vasculitis reumatoide (indistinguible de la vasculitis de la poliartritis nodosa). Es más
común en hombres con FR elevado. Puede ocasionar gangrena digital, mononeuritis
multiples, infarto intestinal.
Manifestaciones ▪ Queratoconjuntivitis seca como componente del Ds. De Sjorgen asociado a la
oculares enfermedad. Hay dolor intenso al lagrimeo y enrojecimiento ocular.
Manifestaciones ▪ Complicaciones debidas a la luxación atlantoaxoidea, que comprometen el bulbo.
neurológicas Cuadriparesia espástica, trastornos sensitivos al mover la cabeza, alteraciones de los
esfínteres, pérdida de conciencia y babinsky positivo.
Manifestaciones ▪ Es común la anemia normocitica normocromica que no responde al tto con Fe+. Hb
hematológicas <9 g/L. debe de excluirse la ferropenia por el uso de AINES.
▪ Sd. de Felty: AR con neutropenia y esplenomegalia. Se acompaña de adelgazamiento,
pigmentación y ulceras cutáneas, neuropatías, vasculitis, adenopatías, serositis y
trombocitopenia.
▪ Puede haber inmunodepresión por tto con corticoides, esto conduce a infecciones ,
ej: artritis séptica por Staphylococcus aeureus.
Amiloidosis Complicacion tardía debida a deposito extracelular de material proteico autologo,
insoluble y resistente a la proteólisis, formado a partir de la proteína amiloide AA.
Nefropatia Raras, glomerulonefritis mesangial.

Métodos complementarios:
➢ Exámenes de laboratorio:
✓ Buscamos el Factor reumatoide principalmente, es una inmunoglobulina tipo IgM. Se
considera positivo cuando es >40Ui/ml. Puede aparecer en el inicio y mantenerse por
el resto de la enfermedad. Puede también estar aumentado en otros sd.
En caso de tener FR positivo se lo considera “seropositivo” y tiene peor pronóstico.
✓ Otros Ac que podemos solicitar son los Ac antipeptidos cíclicos citrulinados (ACC), es
más sensible. Puede detectarse antes del comienzo de la enfermedad.
✓ Anticuerpos antinucleales (ANA), son + en un 25%.
✓ Otros Ac: anticitoplama de neutrófilos, anticardiolipinas, anti-Sa.
✓ VSG, PCR, fibrinógenos y trombocitosis aumentadas.
➢ Pruebas de imágenes:
✓ Rx fases iniciales puede haber aumento del tamaño y una mayor densidad de las
partes blandas periarticulares. Sigue con osteoporosis epífisis y mas adelante el
pannus inflamatoria sinovial.
✓ Fases avanzadas hay imágenes osteoliticas afectando toda la epífisis articular
provocando subluxaciones (70% a los 2-3 años)
✓ Ecografia se pueden ver erosiones tempranas.
✓ RM: sinovitis, tenosinovitis, edema oseo y erosiones.

EG 2
 Diagnosticos: clasificación:
Pacientes con artritis de inicio reciente:
1. Igual o >1 articulaciones con sinovitis clínicas definidas.
2. Ausencia de enfermedad que lo justifique
Con la siguiente puntuación si de igual o >6 se considera AR.
A. Artritis De 1 articulacion grande 0
De 2-10 articulaciones grandes 1
de 1-3 articulaciones pequeñas (con o sin afeccion 2
de articulaciones grandes)
4-10 articulaciones pequeñas (idem9 3
>10 articulaciones (y como minimo 1 pequeña) 5
B. Serologia (minima necesaria una Factor reumatoide y Ac. ACC negativos 0
prueba) FR o Ac. ACC positivos (menos de 3 elevaciones 2
sobre su valor nraml)
FR o Ac.ACC positivos (>3 de s valor normal) 3
C. Reactantes de fase aguda (como PCR y VSG normales 0
minima es necesaria una prueba) PCR Y VSG elevadas 1
D. Duración de los sintomas <6 semanas 0
>6 semanas 1

Pronóstico:
➢ Evolución es variable, generalmente sigue un flujo fluctuante de periodos de reactivación y
remisiones parciales (no suele verse en terapias biológicas)
➢ Puede remitir peor en cursos con embarazos.
➢ Peor pronóstico con FR y Ac. ACC + altos

Tratamiento:
El objetivo es aliviar el dolor, disminuir la inflamación, prevenir la destrucción articular, mantener la
capacidad funcional y controlar las complicaciones sistémicas. Se trata de llegar a remisión o al menos
que las exacerbaciones no sean tan fuertes. Todo tratamiento debe alternarse con ejercicio de
movilidad para mantener la funcionalidad. Los tratamientos son:
AINES Son tratamientos adyuvantes para aliviar síntomas, pero no modifican curso.
Utilizamos: ibuprofeno, naproxeno, diclofenac e indometacina
Inmunomoduladores ▪ Metrotexato: 7,5-15 mg semanales, aumentamos progresivamente 25-
químicos 30mg el 2d mes si el efecto no es el deseado. Complementamos con
acido fólico con 5mg dia.
▪ Sulfasalazina: VO 500 mg diario y se aumenta 500 mg semanales (max 2-
3 gr días)
▪ Hidroxicloroquina: VO 400 mg dia sin superar 6,5 mg/kg dia
Tratamiento Va en contra de TNF-alfa e IL6, conlleva mayor riesgo de infecciones, no se
biológico recomienda en IC. Fármacos:
▪ Infliximab: Iv durante 2hs 3mg/kg (max 5mg). Luego se hace 2da dosis a
la semana, 3ra dosis a la sexta semana y luego cada 8 semana.
▪ Etanercept: 50 mg una vez a la semana, se puede complementar con
metrotexato.
▪ Adalimumab: 40mg c/ 15 dias.
Glucocorticoides Son efectivos como tratamiento sintomático, se utilizan a dosis bajas a
intermedias de prednisonas (7,5 a 15-30mg)
Otros tratamientos Las lesiones articulares pueden tener resolución quirúrgica.
Glucocorticoides via intraarticular (en artritis persistente), se hace cada 3
meses. Triamcinolona 40 mg (art grandes), 20 mg(art mediana) y 10mg (art
pequeñas).

EG 3
 Artritis idiopática juvenil
•

EG 4
 TIROIDES

1. Hipertiroidismo: trastorno causado por la exposición prolongada a hormonas tiroideas

endógenas o exógenas. Predomina en la mujer con un pico entre los 20 y 50 años (puede
presentarse en cualquier momento).

Causas:

• Enfermedad de Graves-Basedow: la forma más común, de causa autoimune (Ac

contra receptor de TSH). Puede asociarse con Miastenia Gravis.
• Enfermedad de Plummer: bocio nodular toxico, estos nódulos calientes, tienen la
capacidad de producir de forma autónoma hormonas tiroideas.
• Sd. de Marine-Lenhart: es la combinación de la enfermedad de Graves junto con por
lo menos 1 nódulo hiperfuncionante. Son pacientes radioresistentes.
• Tiroiditis por exceso de yodo: es frecuente en aquellos pacientes que consumen
amiodarona (antiarritmico), este tipo de hipertiroidismo es reversible.
• Tiroiditis subaguda De Quervain: causada por infecciones virales del tracto
respiratorio superior, es una forma autolimitada. Comienza 2-3 semanas posteriores a
la infección.
• Causas raras:
➢ Adenoma hipofisario.
➢ Coriocarcinoma.
➢ Carcinoma folicular tiroideo.
➢ Hipertiroidismo medicamentoso.

Clínica: Sg y St

Astenia, adinamia y disminución de la fuerza muscular

Adelgazamiento, con apetito normal o aumentado
Temblores e hiperreflexia (reflejos vivos)
Sudoración con intolerancia al calor, piel caliente y humeda
Nerviosismo, ansiedad, desasosiego, insomnio
Palpitaciones taquicardia, extrasistolia, FA.
HTA mas aumentada la sistólica (aumento de la presión
diferencial)
Exoftalmos (puede ser asimétrico), quemosis, retracción
palpebral, molestias oculares (sensación de cuerpo
extraño), epifora y lagoftalmos.
Casos avanzados pueden provocar lesiones oculares.
Todos estos signos constituyen oftalmopatia basedowiana.
Mixedema pretibial con acropaquia tiroidea (dedos en
palillo de tambor.
Bocio difuso o nodular, con soplo tiroideo.
Disnea, diarrea y adenopatías.

Espeche-González Página 1
 Hipertiroidismo apático: cuadro más solapado del HT, principalmente en hombres
mayores de edad, este se caracteriza por: APATIA, LETARGIA Y LENTITUD MENTAL,
DEBILIDAD, PERDIDA DE PESO Y APETITO + SINTOMAS CARDIOVASCULARES (mucho más
frecuente la FA con debilidad y fatigabilidad fácil). Además se presenta con pocos signos
periféricos y ausencia de alteraciones oculares.
Más común: Mareos y sincope, miopatías, apatía y perdida de la memoria.

Examen Físico:
• Piel fina caliente y húmeda, con hiperpigmentacion cutánea en un 50% de los
casos, con un añas despegadas del lecho ungueal
• Hay retracción del parpado superior que deja a la vista una banda de
esclerótica por encima del iris.
• Asinergia oculopalpebral a la exploración, principalmente en la mirada hacia
arriba y a la confrontación. Alteraciones en la agudeza visual.
• Temblor fino distal
• Examen de pulso taquifigmia, en ECG taquicardia sinusal con o sin
extrasístoles.
• Parálisis periódica hipopotasemica de músculos proximales.
• Bocio difuso e irregular (20% sin alteraciones de tamaño), la palpación se
puede dificultar en pctes con cifosis o crecimiento intratoracico.
• Auscultacion tiroidea: si presenta un soplo o murmullo venoso orienta a enf.
de Graves
• Disminución de la fuerza muscular, pruebas:
➢ Incorporarse desde el decúbito sin usar manos.
➢ Subir a un banquito.
➢ Incorporarse desde cuclillas a posición erecta.

Diagnóstico:

• Laboratorio:
➢ Niveles de T3 y T4: (T4: 4-11 ug/100ml T3: 75-195 ng/100ml), ambas
están muy aumentadas (a excepción de los casos subclínicos que sus
valores se acercan al límite). Siempre descartar causas fisiológicas de
aumento.
➢ Anticuerpos :
o Antitiroglobulina(ATG)
o Antiperoxidasa(APO)
o Antireceptor de TSH: su aumento es característico en la
enfermedad de Basedow.
➢ Fosfatasa alcalina: ≤500 mU/ml
➢ Calcemia: casos graves aumenta. (8,5-10,5 mg/100ml)

Espeche-González Página 2
 ➢ Transaminasas (GGT:0-51 mU/ml, GOT: 5-32 mU/ml y GPT: ≤64
mU/ml)
➢ Descenso del colesterol ≤170 mg%
• Imágenes:
➢ ECO: PRIMERA ELECCION.
➢ TAC: CASOS DE BOCIO INTRATORACICO.
➢ Captacion tiroidea de yodo 131: utilizar en caso de diferenciación con
patología maligna. Se ven los nódulos hipercaptantes (calientes) o
hipocaptantes (fríos).

2. Hipotiroidismo: cuadro caracterizado por la disminución variable en la producción y secreción

de las hormonas tiroideas (T3 y T4). Es el trastorno endocrinológico mas frecuente y lo es
principalmente en la mujer (30-50 años). Lo más común es por enfermedades autoinmunes
crónicas. Este cuadro puede ser:

• Primario: alteración o daño a nivel tiroideo. Debido a la alteración en la síntesis

hormonal. Ej:
➢ Perdida de función del tejido tiroideo: causas autoinmunes,
terapia con I 131, radioterapia de cuello, tireidectomia,
enf.infiltrativas,etc
➢ Defecto en síntesis y secreción: déficit de yodo, fcos:
metilmercaptoimidazol, propiltiuracilo, litio, nitroprusiato,
sulfonamidas,etc.
• Más raro es debido a alteraciones periféricas. (hemangioma hepático)
• Secundario: causado por trastornos a nivel del eje hipotálamo-hipofisario por una
disminución de la secreción de TSH. Sus síntomas y síntomas pueden relacionarse
con afectaciones de la secreción de otras hormonas.
➢ Perdida de tejido funcional: tumores, cirugía o radioterapia,
sd.Sheehan, infecciones,etc.
➢ Defectos de síntesis y secreción: mutaciones genéticas que
codifican el receptor de TRH y fcos.

Grados de hipotiroidismo primario:

Grados Prueba de TRH THS basal T4 T3

G1 + N N N
G2 ++ + N N
G3 +++ ++ DISMINUIDO N
G4 ++++ +++ DISMINUIDO DISMINUIDO

Espeche-González Página 3
Clínica:

Síntomas y MC Signos
Astenia y cansancio fácil Facie abotagada con depilación de cola de las cejas
(casos graves)
Calambres y paresias Palidez
Dolores musculares ,artralgias Palmas y plantas amarillentas
Aumento de peso Edemas (puede acompañarse de derrames
seorosos)
Caída de cabello Piel fría, rugosa, gruesa, seca y descamativa
Uñas frágiles Reflejos lentos
Constipación Rodete miotonico (pellizcar)
Somnolencia Distensión abdominal, meteorismo
Intolerancia al frío Voz ronca y bradilalia
Disfunción eréctil, Macroglosia
Hipermenorrea o amenorrea Bradicardia, HTA
Infertilidad Bocio (irregular seudonodular típico de la
autoinmune) o tiroides no palpable.

Hipotiroidismo grave descompensado (coma mixedematoso): aparece en invierno en pctes

ancianos con hipotiroidismo grave de larga data y sin tto. Este cuadro se desencadena por frio
intenso, fcos (I 131 dosis supresoras), anestesia o infección. Pcte se presenta estuporoso o en
coma, hipotenso y bradicardico, con depresión respiratoria e hipotermia ( <35°).

Diagnóstico:

• Laboratorio: se utilizan las pruebas de medición de todo el eje tiroideo,

principalmente la medición de las hormonas tiroideas, que se encuentran bajas,
y las mediciones de TSH que está aumentada en caso de hipotiroidismo
primario (otra opción es medir los niveles de TSH luego de la administración de
TSH, en caso de que esta prueba no eleve los niveles de TSH nos dice que la
alteración está a nivel de la hipófisis). La TSH se mide con RIA.
• Puede existir hipercolesterolemia (>200 mg%)
• ECG para alteraciones cardiacas.

Espeche-González Página 4
 3. Tiroiditis: inflamación de la glándula tiroidea de naturaleza autoinmune (Hashimoto), por
infección viral (De Quervain) u otras causas poco claras (Riedel).

Tipos de tiroiditis. Clinica

ENF. DE HASHIMOTO • Más común, primera causa de enfermedad tiroidea.
(autoinmune) • Posee dos variantes: una bociosa y la otra atrófica.
• Evolución insidiosa (mese años), ciertas condiciones aceleran su desarrollo.
• Mujer entre 20-50 años.
• Bocio difuso e irregular.
• Mayormente asociado a hipotiroidismo subclínico (un %menor puede presentar hiper
o eutiroidismo).
• Ac APO (+) y ATG (-).
• Dx: depende mucho de la historia familiar, si hay un nodulo sospechoso se indica
bipsia, de lo contrario no.
SUBAGUDA • Mujeres entre los 30-60 años.
GRANULOMATOSA DE • Provoca hipertiroidismo transitorio, es un cuadro benigno que cura espontáneamente.
QUERVAIN • El diagnóstico y tratamiento solo está dirigido a acortar su evolución.
• Mas en otoño y primavera, luego (2-3 sem) de una infección en las vías respiratorias
superiores. (Viral).
• Manifestaciones: dolor en cuello (ANT) irradiado al oído + fiebre alta y malestar
general.
• Glándula aumentada de tamaño, irregular y dura. Dolorosa al tacto (dato más
fidedigno)
• Poca o nula captación de I 131, y VSG acelerada.
INFECCIOSA • Infrecuente
• Pacientes con inmunosupresión son los más propensos a desarrollarla.
• La infección proviene desde fistulas (más común la del seno piriforme) o por via
hemática (desde faringitis, otitis, infecciones respiratorias inferiores,mastoiditis,etc.).
Puede ser complicación postQx, fibroendoscopia o PAAF.
• Provocan una tumoración muy dolorosa,dura, de rápido crecimiento en cuello que
supura hacia el exterior. Acompañada de fiebre 38-39°,
odinofagia,disnea,disfagia,estridor,ronquera,disfonía y tos.
• Puede afectar órganos adyacentes.
• Aumento de VSG con leucocitosis y neutrofilia. Provoca un nódulo frío.
DE RIEDEL/ tiroiditis • Muy rara, en donde el tejido glandular es reemplazado por tejido fibroso denso. Puede
leñosa también afectar tejido peritiroideo, mediastino (provoca sd. vena cava superior),
retroperitoneo, pulmón, entre otras.
• 70% aislada y 30%sistemica.
• Tumoración tiroidea dura,compresiva,con rechazo y retracción de órganos vecinos.
• Puede asociarse a hipoparatiroidismo, sd. de Horner.

Espeche-González Página 5
 Lupus eritematoso sistémico:
• Es una enfermedad de causa desconocida de carácter autoinmune que puede afectar cualquier
parte del organismo y ocasionar una clínica variada. Es de evolución crónica y cursa en brotes,
no tiene cura pero si es tratable.
• Se da 4-250 casos c/100.000, comienza entre los 20-40 años (un 20% comienza a los 16 años)

Etiopatología:
• Puede deberse a una influencia hormonal: más frecuente en mujeres (mayor suceptibilidad en
sd. de Klinefelter).
• Base genética: es más común entre familiares (10-16%). Se asocian a alteraciones de los
HLA-B8, HLA-DR3 Y HLA-DR2. Es más frecuente en la raza negra. También se relaciona al déficit
de IgA congénito.
• Farmacos inductores de LES: hidralazina, procainamida, metildopa, quinidina, clorpromacina,
isoniazida y minociclina.
• Alteraciones en la inmunidad humoral: hiperactividad de los linfocitos B con inhibición de
regulaciones de los Linfocito T y los macrófagos. Hay una gran producción de autoanticuerpos
sin una regulación de la misma, los Ac formados pueden tener acción especifica sobre algún
elemento del organismo (ej: Ac. Contra hematíes), como también participar en el trastorno de
inmunoregulacion (Ac. Antilinfocitos). La formación de inmunocomplejos con la unión del Ac al
Ag conlleva a una rpta inflamatoria.
• Teoria más aceptada es que uno o más agentes actúan sensibilizando a un huésped suceptible
genéticamente. Otros agentes que pueden facilitar aparición del LES: infecciones virales,
contaminación ambiental y exposición a químicos.

Clínica:
• Manifestaciones generales: astenia, anorexia, fiebre, pérdida de peso y malestar gral.
Artromialgias en el 95% de los casos.
• Artritis en el 90%, afecta de preferencia articulaciones pequeñas y medianas, es poliarticular,
simétrica y no erosiva. 10% de los casos artropatía de Jaccoud, deformaciones articulares por
laxitud de tendones, ligamentos y capsula articular (desviación cubital, posición de flexion,
dedos en cuello de cisne;etc). NAV en cabeza de humero y femur solo 5% (relacionado con altas
dosis sostenidad de corticoides).
• Alteraciones musculares 20-30% se manifiesta como mialgias y debilidad muscular.
• Alteraciones cutáneas:
Lupus cutáneo ➢ Más característico es el eritema malar o en alas de mariposa, suele estar en el inicio o en las
agudo exacerbaciones tras exposición al sol. Cura sin dejar cicatrices. Pueden quedar telangiectasias. En
casos menos frecuentes se puede extender a toda la cara y MMSS.
Lupus cutáneo ➢ Lesiones extensas en forma de papulas eritematosas, ligeramente escamosas, simétricas, pueden
subagudo confluir, no deja cicatriz. Se localiza en zona de escote, hombros, superf extensoras del brazo. Estas
lesiones pueden ser tipo psoriasiforme o anulares.
Lupus eritematoso ➢ Lesiones discoides: placas eritematosas elevadas, con una superficie escamosa que afecta a folículos
cutáneo crónico pilosos, crecen lentamente, dejan despigmentación permanenete, talangiectasias y una cicatriz
atrófica. Están en cara, ciuero cabelludo y región auricular. 95% solo afecta piel (raro sistémica)
➢ Lupus profundo: enfermedad rara que presenta placas y nódulos subcutáneos indurados que
respetan epidermis y se localizan en extremidades.
➢ Lupus discoides hipertrófico (aspecto verrugoso hiperqueratosico) y lupus ampollar, son
manifestaciones cuatenea raras.
➢ Alopecia circunscripta o difusa se observa 40-60%: la circunscripta es secundaria a las
manifestaciones crónicas del lupus discoide cicatrizal. La fifusa se observa en las exacerbaciones y se
puede recuperar.
Otras ➢ Exantema maculopapular, telangiectasias, livedo reticularis, ulceras isquémicas de tipo crónico,
manifestaciones urticaria, purpura trombocitopenica o vasculitica, vasculitis en la punta de los dedos, eritema
periungueal, edema angioneurotico, anotederma y nódulos subcutáneos.

E-G 1
 • Afección pleuropulmonar: se expresa en un 50% de los pacientes, se manifiesta como pleuritis
bilateral que puede acompañarse de dolor y derrame (rico en células LE, ANA y anti-DNA). Otra
manifestación poco frecuente pero grave es la neumonitis lupica (fiebre, dolor pleurítico, tos
con hemoptisis, disnea e infiltrados difusos basales), más raro aun en la neumonitis crónica con
disnea progresiva y un patrón ventilatorio restrictivo, puede tener pulmón encogido y
atelectasias bibasales. Otras manifestaciones: HTP, hipoxemia, hemorragia pulmonar.
• Afección cardiaca en el 30-50%, lo más frecuentes son la pericarditis (acompañando la
pleuritis), es raro que produzca taponamiento. Otras manifestaciones son la miocarditis,
trastornos de la conducción, cardiomegalia o IC. Común alteración de las válvulas Ao y M que
puede llevar a una insuficiencia con recambio.
• Fenómenos vasculares: fenómeno de Raynaud (20%), HTA secundaria a alteracion renal, CID,
trombosis venosa y arterial.
• Manifestaciones neuropsiquiatricas: 25-75%, son manifestaciones variadas que varian de un
paciente a otro (LCR aumento de los linfocitos). Puede cursar con depresión, ansiedad y
reacciones de conversión. Puede haber cefalea migrañosa. Tener en cuenta las alteraciones
vasculares que pueden cursar con cualquier manifestación de un ACV.
• Alteraciones renales en el 40-50%, son glomerulonefritis de distintos grados.
• Alteraciones sanguíneas:
▪ Anemia (60-80%), normocitica normocromica (con prueba de coombs positiva).
▪ Sd.Evans: anemia hemolítica
▪ Linfocitopenia (80%) esta última es más característica en las fases agudas
▪ Trombocitopenia (25%), es intensa y es la primera manifestación del LES, no da clínica
hemorragipara.
▪ Es raro la alteracion de los factores de la cogaulacion (cuando hay presencia de Ac
contra los mismos), los alterados son II, VIII, IX, XI, XII y XIII. No son muy comunes las
alteraciones hemorragiparas.
• Hay presencia de adenopatías y un 20% presenta esplenomegalia. Algunos pacientes presentan
Sd. hemofagocitico: fiebre, pancitpenia y hepatoesplenomegalia.
• Alteraciones digestivas: inespecíficas, diarreas o vomitos durante comienzo o exacerbaciones.
Raros los casos de hepatopatía, cirrosis biliar primaria o una hepatitis lupoide.
• Afeccion ocular: rara, conjuntivitis y epiescleritis, uveítis, hemorragias, ceguera, etc.

Formas clínicas:
Lupus cutáneo ➢ 10% de enfermos de LES presentan lesiones en la piel compatibles con la forma subaguda, y un
subagudo 50% de estos presentan manifestaciones sistémicas. Presentan leucopenia, células LE,
hipergammaglobulinemia policlonal, ANA, anti-RO, anti-LA.
Lupus ➢ Es más común en pacientes con alteraciones de la HLA-DR4 y los acetiladores lentos expuestos a
medicamentoso los fármacos anteriormente mencionados. Tiene síntomas similares pero este es reversible al
(seudolupus) cese de la toma de la medicación (dosis dependiente). Tienen un 90% de portadores ANA (+)
Lupus según edad ➢ Puede comenzar a cualquier edad pero es más común entre los 20-40 años.
y sexo ➢ En la infancia es más grave por nefritis y alteraciones en el SNC. Luego de los 50 tiene un curso
más benigno.
➢ Lupus neonatal: presenta alteraciones dermatológicas que desaparecen a los 6 meses,
hepatoesplenomegalia, anemia hemolítica y trombocitopenia transitoria. Raro que desarrollen
posterior LES. Es secundaria a Ac. Anti-Ro y anti-La.
Lupus y ➢ Fertilidad preservada, puede haber amenorreas transitorias debidas al tratamiento.
embarazo ➢ Es común la eclampsia en estas enfermas, la gravedad es peor si la enfermedad etá activa
durante la concepción y las exacerbaciones son más frecuentes en los primeros 2 meses de
puerperio.
➢ Perdidas fetales aumentadas en un 40% (aborto espontaneo, prematuridad y muerte fetal)

Métodos complementarios:
• Citológico completo con solicitud de perfil reumatoideo y anticuerpos:
anti-DNA (80%) específicos de la enfermedad ANA (95%), si son negativos hacen dudar dx anti-AL anti-RNP (35%)
anti-Ro y anti-La (mas fte en sd.sjorgen) Anti-Sm (30%) son específicos de la enfermedad FR (40%) anti-hematies
Disminucion del complemento C3 y C4 Falso positivo para VRDL anti-histonas anti-plaquetas

E-G 2
 • VSG y PCR elevadas.

Diagnóstico: criterios son acumulativos.

Criterios ➢ Lupus cutáneo agudo: eritema malar o lupus cutáneo subagudo.
clínicos ➢ Lupus cutáneo crónico: eritema discoide clásico localizado o generalizado; o superposición del lupus
discoide(liquen plano)
➢ Alopecia no cicatrizal: sin razón aparente, adelgazamiento difuso o fragilidad.
➢ Ulceras orales o nasales: en paladar, boca, lengua o ulceras nasales en ausencia de otras causas.
➢ Afectación articular: sinovitis de 2 o mas articulaciones con tumefacción y derrame articular, o dolor
en 2 o mas articulaciones con rigidez matinal de 30’.
➢ Serositis: pleuritis >1 dia de duración o pericarditis >1 dias (clínica o ECG, Rx)
➢ Renal: proteínas de 24hs 500mg o cilindros hemáticos en orina.
➢ Neurológico: convulsiones, psicosis, mononeuritis multiple, o estado confunsional agudo sin causa
que lo aparente.
➢ Anemia hemolítica
➢ Leucocitopenia o linfocitopenia: leucocitos <4000 o linfocitos <1000 mm3
➢ Trombocitopenia: <100000
Criterios ➢ ANA: elevada
inmunologicos ➢ Anti-dsDNA: elevada (más de 2 veces si se hace con ELISA)
➢ Anti-Sm.
➢ Anticuerpo antifosfolipidico
➢ Valores de complemento disminuido: C3, C4 y CH50 bajo
➢ Test de Coombs directo positivo: en ausencia de anemia hemolitica

Pronóstico:
• Mientras más temprano y con un adecuado tratamiento el mismo es bueno, tiene una
sobrevida del 80% a los 10 años, el pronóstico empeora en caso de alteración del SNC o el nivel
de afectación a nivel renal.
• Tener en cuenta que es crónico, cursa en brotes que pueden ser desencadenados por distinatas
causas: infecciones, toma de ACO estrogenicos, embarazo, intervenciones qx, exposición solar
o abortos.

Tratamiento:
• Evitar exposición a la radiación UV, evitar uso de ACO en mujeres (aumentan riesgo de
trombosis). De preferencia no usar AINES.
• Glucocorticoides: en cada brote se administra prednisona o metilprednisona 0,5-1mg/kg de
peso día, forma más rápida de corregir síntomas. Luego de pasado el brote se va reduciendo
dosis un 20% semanalmente hasta llegar a un mantenimiento de 10mg dia. Las dosis pueden
ser diarias o a días alternos (dependiendo de gravedad).
Para lesiones cutáneas: puede utilizarse glucocorticoides tópicos hidrocortisona,
betametasona o triamcinolona.
• Antipaludicos: hidroxicloroquina 200-400 mg/dia para manifestaciones de piel extensas y
articulares concomitantes.
Artritis predominante: utilizamos antipalúdicos y glucocorticoides a dosis bajas y si no se
obtiene el resultado se utiliza metrotexato 1 dosis semanal 15mg v.o y sc otros
inmunomoduladores: ciclosporina, etanercepr (anti-TNF). Pueden combinarse hasta 3
farmacos.
Anemia hemolítica: comenzamos con tratamiento con glucocorticoides y con prednisona 1-2
mg/kg dia VO y si no hay rpta se hacen pulsos IV de metilprednisona 1 g/dia x 3 dias o
gamaglobulina IV 0,4mg/kgdia x 5 ddias. Cuando se van retirando los glucocorticoides y la dosis
de 10mg/dia no para los síntomas se puede agregar inmunodepresores como ciclofosfamida o
danazol. En casos refractarios se puede hacer una esplenectomía.
Trombosis venosas (aFl): heparina de bajo peso molecular manteniendo INR en 2,5 y 3,5.
Puede tratarse diariamente con AAS 100mg/dia.
Nefropatia lupica: se induce con 3 pulsos iniciales de metilprednisona 1g /dia x 3 dias
consecutivos , seguido por ciclofosfamida 0,75g/m2 por dia hasta conseguir remisión.

E-G 3
 Síndrome antifosfolipidico:
• Síndrome que se caracteriza por la aparición de trombosis tanto arteriales como venosas,
abortos a repetición y muerte fetal, junto a la presencia de Ac. Antifosfolipidicos. Afecta a
mujeres (80%) entre los 20-40 años.
• Los Ac tienen interaccion con los fosfolipios unidos a proteínas que expresan las membranas
endoteliales y de las plaquetas, lo que provocan su activación (unión mediada por beta2-
glucoproteina 1 y la protrombina). Otros mecanismos implicados son alteracion del equilibrio
prostaciclina/troomboxano, inhibición de mecanismos anticoagulantes (ptor C/S o de la
antitrombina) o de la fibrinólisis.

Clínica:
• Trombosis venosas profundas en las extremidades que pueden complicarse con trombosis
pulmonares, cerebrales (acv o demencia) y renales (provoca: HTA, proteinuria e IR).
• Abortos en cualquier periodo del embarazo, más características en 2T y 3T. Por circulación y
trombosis de los vasos fetales y placentarios.
• Trombocitopenia, anemia hemolítica, lesiones valvulares cardiacas, HTP, lvedo reticularis,
toxemia gravídica y diversas alteraciones neurológicas (mielitis transversa, epilepsia, déficit
cognitivos,etc).

Métodos complementarios:
• Marcador serológico es Ac.antifosfolipidico encontrado en pruebas inmunológicas como ELISA
(ac.anticardiolipinas) o en coagulometricas (anticoagulante lupico).

Diagnostico criterios:
Clinico ➢ Trombosis: vanosa, arterial o de pequeños vasos en cualquier territorio.
➢ Morbilidad en el embarazo:
▪ 1 o más muertes inexplicadas desde las 10ma semana de gestación.
▪ Parto prematuro sem 34 o menos.
▪ 3 o más abortos espontaneos, consecutivos no justificados.
➢ Laboratorio: anticoagulante lupico, Ac.anticardiolipina titulo medio o alto (IgG o
IgM), Ac. Anti-B2-glucoproteina 1 (IgG y/o IgM) titulo medio alto
Diagnostico Se basa en un dato clínico y en un dato analítico.
Laboratorio debe ser positivo en 2 ocasiones minimamente en un intervalo de 12
semanas.

Tratamiento:
• Usamos heparina en episodios agudos y posteriormente dicumarinicos durante periodos
prolongados. Se pueden usar anticoagulantes y antiagregantes combinados. (AAS+ heparina de
BPM)
• Drante embarazo usamos AAS 125 mg/dia (antes de concepción y durante todo embarazo).

E-G 4
 DIABETES MIELLITUS

Entidad caracterizada por presentar hiperglucemia en ayunas junto a muchas manifestaciones

clínicas, provocado por la disminución en la secreción de insulina o la ausencia total de la misma.
Es una enfermedad pandémica, principalmente vista en países desarrollados, afecta desde los 45-
64 años con mayor frecuencia. Es una enfermedad que de no ser tratada provoca incapacidad y
enormes gastos en complicaciones.

TIPOS:

• DBT tipo 1: deficiencia absoluta en la secreción de insulina, por factores genéticos e

inmunológicos que llevan a la destrucción de las células beta del páncreas.
• DBT tipo 2: resistencia a la acción de la insulina. Es más frecuente (90-95%) y su nro
aumenta por la alta prevalencia de obesidad y sedentarismo. Sus principales
características son:
➢ IR.
➢ HIPERGLUCEMIA.
➢ Alteración del metabolismo adiposo.
• Otros tipos de DBT:
➢ Defectos genéticos de la función de las cel beta (MODY)
➢ Defectos genéticos de la acción de la insulina
➢ Endocrinopatias
➢ Por fármacos ( acido nicotínico, glucocorticoides, tiazidas, interferón)
➢ Infecciones ( rubeola congénita, CMV, coxsackie)
➢ Otros ( DOWN, KLINEFELTER, TURNER)
• DBT gestacional: se denomina asi a la diabetes que aparece en el estado gravidico sin
antes haberla padecido y que puede desaparecer o persistir luego del puerperio.

En un punto ambas entidades igualan su patogenia, provocando que ambas necesiten de

administración de insulina para su tratamiento. (insulino dependencia).

1. DBT t1: (5-10%)

Generalidades Diabetes autoinmune latente del adulto

(LADA)
• Las principales alteraciones se dan en la región HLA del Entidad que simula ser una DBT de tipo 2, (paciente
cromosoma 6 (responsables del 40-50% de los casos). Dentro de adulto que es diagnosticado con este tipo), pero por
estos los halotipos HLA DR3, HLA DR4. los Ac.(ICA y GAD) que están en su torrente
• Tener este grado de susceptibilidad solo es predisponente al sanguíneo se deduce que la causa de la misma es
desarrollo de la enfermedad, generalmente el detonante pueden autoinmune.
ser múltiples enfermedades, principalmente las de tipo virales Estos pacientes se caracterizan por presentar
(coxsackie, rubeola, paperas), proteínas de la leche, entre otros. antecedentes familiares de enfermedades
• Anticuerpos que provocan destrucción: autoinmunes, un IMC <25 y una edad menor a 50
➢ Anticuerpos contra islotes (ICA): 90% años.
➢ Ac. 64 K/GAD
➢ Ac. antiinsulina

Espeche-González Página 1
2. DBT t2:

Es producida por un agotamiento en la secreción de insulina provocada por una exposición crónica
a valores altos de glucemia combinados con disminución de la acción de la insulina en tejidos
periféricos. Por eso en una primera instancia la glucemia suele mantenerse a valores normales aun
existiendo la IR. Cuando la enfermedad sigue avanzando el páncreas se vuelve insuficiente esto
provocara alteración en la incorporación de glucosa a las células llevando a una mayor producción
hepática de glucosa para solventar este déficit, lo que aumente mucho más la glucemia. Este
aumento llevara aparejado los síntomas clásicos de esta entidad: “4 P”

• Pérdida de peso
• Polifagia
• Poliuria
• Polidipsia

Además se debe destacar la glucosuria, deshidratación prurito genital por intertrigo,

vuvlvovaginitis candidiasica o balanopostitis y la utilización de proteínas para formar glucosa.

Factores de riesgo para padecer DBT t II:

• 45 años o más
• Antecedentes familiares de primer grado
• Obesidad IMC >27
• HTA
• Vida sedentearia
• Dislipemia
• Tabaquismo
• GAA, GPTO Y HbA1c alteradas

Complicaciones de la diabetes

Agudas Crónicas
➢ Cetoacidosis diabética: caracterizado por Microangiopatia:
aliento a manzanas, anorexia, nauseas y ➢ Retinopatia diabética
vómitos. Con respiración de Kussmaul. ➢ Nefropatía diabética
Causa de abdomen agudo médico. ➢ Polineuropatia distal simétrica
➢ Coma hiperglucemico ➢ Amiotrofia diabética
➢ Estado hiperosmolar hiperglucemico Macroangiopatia
normocetonico ➢ Enfermedad cardiovascular:
➢ Acidosis láctica enfermedad coronaria, AVC y
artropatía periférica.
➢ Pie diabético
➢ Dermopatia diabética, nicrobiosis
lipoica.

Espeche-González Página 2
 ➢ Síndrome metabólico (sd X): es la combinación de DBT, HTA, dislipemia y obesidad, este
síndrome se caracteriza por tener una alta morbimortalidad cardiovascular.

Evaluación del paciente diabético:

• Anamnesis:
➢ Antecedentes patológicos: cardiovascular, HTA, tabaquismo, dislipemia,
sedentarismo, paretesias y claudicación intermitente. Se puede preguntar sobre
alguna de las complicaciones (cuadros anteriores).
➢ Antecedentes familiares.
➢ Alimentación y actividad física.
➢ Pérdida de visión.
➢ Alcoholismo y uso de fcos (ACO, corticoides, o algún fco relacionado con la
hiperglucemia)
➢ Ginecobstetricos: Abortos, APP, hijo macrosomico, etc.
➢ Estudios anteriores (glucemia, perfil lipídico, HbA1c, etc)
• Examen físico:
Cabeza Cavidad bucal: ver estado de dentadura y buscar infección por
candida.
Hipertrofia bilateral de parótidas: común en alcoholicos,
diabéticos y obesos
Examen ocular: de motilidad, respuesta a la luz y fondo de ojo
para examinar retina.
Cardiovascular Palpacion de pulsos periféricos
Auscultación cardiaca y búsqueda de soplos
Tomar la TA acostado y sentado (valores superiores 130/80 es
anormal)
Hipotension ortostatica y taquicardia en reposo
Abdominal Hepatomegalia por hígado graso
Supuración umbilical por candida
Búsqueda de lipolisis por aplicación de insulina
Neurológico Evaluación de reflejos profundos
Sensibilidad superficial y profunda
Osteoarticular Bursitis
Artritis del hombro
Enfermedad de Dupuytren
Sd. del túnel carpiano
Valoración Peso , talla e IMC
nutricional
Piel Acantosis Nigricans
Manos y pies Coloración, temperatura, sequedad, hiperqueratosis,
deformidades de los pies y ulceras.

Espeche-González Página 3
Diagnóstico:

Criterios:

• Valores de glucemia plasmática ≥200 mg/dl al azar con síntomas o crisis hiperglucemica.
• Glucemia plasmática en ayunas ≥126 mg/dl
• Glucemia ≥200 a las 2 horas poscarga (PTOG)

Todos los estudios deben ser repetidos para la confirmación del diagnóstico, a menos que los
síntomas de hiperglucemia sean muy evidentes.

Riesgo aumentado para padecer diabetes:

• Glucemia en ayunas alterada: resultados entre 100-125 mg/dl de glucemia tomada en

ayunas por lo menos 2 veces.
• PTOG alterada:es cuando se obtienen valores de entre 140-199 mg/dl a las 2 hs de la carga
con glucosa oral.

Métodos complementarios para el seguimiento luego del diagnóstico:

• Glucemia:
➢ Automonitorizacion con glucosimetro depende de tipo de tratamiento que sigue
el paciente y los valores que suele manejar. Recomendado en primera instancia es
1 monitorizacion 2 veces por semana.
• HbA1c: refleja el nivel de la glucemia en los últimos 3 meses e indica si hubo o no un buen
control. Se la pide 4 veces al año. Los valores óptimos son ≤6,5%, siendo aceptables hasta
7%.
• Perfil lipídico
• Urea, creatinina, clarence de creatinia, proteinuria, urocultivo y cetonuria.
• Microalbuminuria 24/hs
• Hepatograma
• ECG y prueba ergonométrica seriada.

Espeche-González Página 4
 Síndrome anémico.

• Anemia: es la disminución de la masa de glóbulos rojos por debajo de los valores

normales. Para su diagnóstico utilizaremos los valores de hemoglobina, hematocrito y
recuento de glóbulos rojos. La anemia no constituye una enfermedad de por sí sola, sino
que puede ser secundaria o aparece concomitante a otro trastorno.
• Valores de referencia:
Hombres Mujeres
Hemoglobina (g/dl) 13-17 12-15
Hematocrito (%) 42-52 36-46
Eritrocitos (millones/ul) 4,5-5,8 4-5
Reticulocitos (%) 0,5-1,5
Reticulocitos absolutos 25.000-75.000
VCM (fl) 80-100
HCM (pg) 27-33
CHCM (%) 33,4-35,5
RDW (%) 12-14
➢ Entonces hablamos de anemia con valores de:
✓ HTO <40% o Hb <13g/dl en hombres.
✓ HTO <36% o Hb <12 g/dl en mujeres no embarazadas.

• Debemos de tener en cuenta que:

✓ Si los valores descienden en un paciente que regularmente maneja valores
normales sanguíneos puede estar indicando anemia, aun asi sin llegar a los
valores definitorios. Ej: personas que viven en lugares altos.
✓ Podemos encontrar anemias con valores sanguíneos normales en pacientes
deshidratados (hemoconcentración)
✓ Podemos encontras valores disminuidos sin que signifique anemia, por ej en:
embarazadas (hemodilución)
✓ Pacientes ancianos (ppalmente hombres) pueden manejar valores de hto mas
bajo de lo normal sin que denote una anemia.
Causas:
Disminucion • Falla en el reemplazo de eritrocitos luego de su periodo de durabilidad.
de la • Se la denomina ANEMIA ARREGENERATIVA. El compromiso es medular, este puede ser:
➢ Primario: aplasias celulares, eritroblastopenia, mielodisplasias
producción ➢ Secundario: infiltración por neoplasias, granulomas, fibrosis y leucemias. Déficits de factores de
medular de maduración (Vit.B12, folatos, EPO, Fe+, Hormonas tiroideas) .
GR
Aumento de • Destrucción de los eritrocitos antes de los 100 dias de vida, la medula no compensa la perdida.
la destrucción • Son las ANEMIAS HEMOLITICAS, estas pueden ser:
➢ Extracorpusculares: infecciones, autoinmune, destrucción mecánica, por fármacos.
de GR ➢ Intracospusculares:
✓ Hereditarios: déficits enzimáticos, hemoglobinopatías, anomalías de membrana.
✓ Adquiridos: hemoglobinuria paroxística nocturna, intoxicación con plomo.
Perdidas • Son las causas más frecuentes de anemia, los sangrados pueden ser:
hematicas ➢ Según su manifestación: Macroscopicos o Microscopicos (oculta)
➢ Según su tiempo de evolución:
✓ Agudos: da cuadros de hipovolemia con posterior aparición de anemia.
✓ Cronicos: la anemia es secundaria a ferropenia, es lo más común, en cuadros de hemorragia
digestiva crónica microscópica. Ocurre cuando se pierde >1.200ml (hombre) o >600ml (mujeres).

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 Clínica:
➢ Palidez: primer síntoma, suele estar presente incluso antes de llegar a la anemia.
➢ Disnea de esfuerzo, astenia y fatigabilidad
➢ Taquicardia, palpitaciones y acufenos. (puede haber presencia de soplos, cuidado con los
regurgitativos)
➢ Estado confusional y deterioro del sensorio.
➢ Complicaciones:
✓ Angina de Pecho
✓ IAM
✓ Claudicación intermitente
✓ ICC
Tipo de Sg y St Ex.fco
anemia
Anemia ✓ Pica Coiloniquia (uñas en cuchara)
ferropenica: ✓ Disfagia (Sd. de Plumer-Vinson) Pelo seco, fregil y quebradizo.
✓ Dispepsia y estreñimiento
✓ Glositis, estomatitis y queilitis
✓ Problemas de conducta y trastornos del crecimiento.
Anemia ✓ Icteria sin coluria Puede encontrarse ademas de la palidez un tinte
✓ Dolor abdominal/lumbar ictérico.
hemolítica:
✓ Asociado a estados febriles. Siempre buscar masas en abdomen o a nivel renal.
✓ Pirosis, Hematoquecia, melena, hematuria, Revisar siempre las deposiciones
metrorragia Siempre hacer ex.fco de cavidades.
Anemia ✓ Pseudotabes dorsal Lengua depapilada, de color rojo intenso y
✓ Parestesias dolorosa (glositis de Hunter)
perniciosa:
✓ Confusión y trastornos del sensorio

Otras anemias ✓ Infecciones, neoplasias, autoinmunes se asocian a Infiltrativas: Petequias en piel y mucosas.
fiebre. Presencia de Adenopatias y esplenomegalia.
✓ Pacientes con infiltración medular puede asociarce a Sg de Craven.
bicitopenia o pancitopenia

CLASIFICACIONES DE LA ANEMIA:
• Para llegar a una correcta clasificación debemos de utilizar el resto de los valores del
hemograma junto a un estudio morfológico sanguíneo. Así según las distintas
alteraciones podemos encontrar:
Según VCM ➢ A.Normociticas: 80-100
➢ A.Microciticas: <80, es característica de las anemias ferropenias (microciticas
hipocromicas), por lo cual nos lleva a realizar estudios para saber los valores de
Fe˖:
Ferremia
Transferrina
% de saturación de
transferrina
Ferritina
Otra causa de anemia microcitica son las talasemias (microcitica hipocromica)
➢ A.Macrociticas: >100, siempre nos obliga a descartar reticulocitosis. Estas
anemias se las divide en: Megaloblasticas y No Megaloblasticas.
Según RDW En caso de que este elevado significara presencia de anisocitosis
Según GR ➢ A.normocromicas
➢ A.Hipocromicas
➢ A.Hipercromicas
Según ➢ A.Regenerativas: >1,5 o >75.000
reticulocitos ➢ A. Arregenerativas: <0,5 o <25.000

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 Anemia Microcitica:

Transferrina alta
Ferritina alta Anemia ferropenica
Fe medular ausente
Microciticas Ferremia baja
Transferrina N/Baja
Anemia de trastornos
Ferritina N/Baja
cronicos
Fe medular presente

Ferremia normal Electroforesis de Hb Talasemias y otras Hbpatias

Sideroblastos en anillo en
Ferremia alta Anemia Sideroblastica
medula osea

Anemias Normociticas-Normocromicas

Hemolisis
Normocitica-Normocromica

Reticulocitos elevados

Poshemorragia

Anemia de los trastornos

Con enfermedad general
Crónicos

sin enfermedad o con Aplasia, mielodisplasia,

Examen de MO
Reticulocitos N/Bajos ferremia N/Alta Mielocitosis

Trastornos crónicos

Ferremia baja

Ferropenia temprana

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 Anemia Macrocitica

Macrociticas Megaloblasticas
con B12 disminuida Anemia perniciosa

Folatos disminuidos Malabsorcion, alcoholismo

Reticulocitos aumentados Hemorragia aguda

No megaloblastica
Hipotiroidismo,
Reticulocitos normales
alcoholismo, hepatopatias

Alteraciones a nivel del FROTIS

Esferocitos Hereditario o hemolisis
autoinmune
Dacriocitos Mielofibrosis
(lagrima) Mielotisis

Esquistocitos Microangiopatia
Hemolisis mecánica
Drepanocitos Hereditaria
Dianocitos Talasemias
Hepatoparias
Ferropenias
Estomatocitos Hereditario
Alcoholismo
Eliptocitos Hereditaria
Talasemia
Ferropenia
Equinocitos Uremia

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Clasificación etiopatogenica:
Regenerativas o periféricas Arregenerativas o centrales
➢ Perdida sanguínea aguda ➢ Insuficiencias medulares
➢ Anemias hemolíticas ➢ Por invasión medular: leucemias, linfomas,
➢ Alteraciones de la membrana o neoplasias.
hemoglobinopatías ➢ Déficits i/o trastornos metabólicos de factores
➢ Extracospusculares: eritropoyeticos: Fe+, Vit.B12, Ac.Fólico, déficits
✓ Agentes toxicos: quimicos o venenos hormonales (eritropoyetina, hipotiroidismo,
✓ Agentes infecciosos: paludismo, hipogonadismo, hipocortisismo).
clostridium perfirgens.
✓ Causas mecánicas: válvulas protésicas
✓ Inmunologicas: isoanticuerpos,
transfusiones.
✓ Por fármacos: a-metildopa

1. Anemia post-hemorragia aguda: regenerativa.

• Las principales causas son los grandes traumatismos (fracturas múltiples o rupturas de órganos),
las intervenciones quirúrgicas cruentas y las originadas en el tubo digestivo (varices esofágicas,
ulceras pépticas o divertículos colonicos)
• Clínica:
✓ Hemorragia que puede o no exteriorizarse con hipovolemia que puede o no llevar a
SHOCK. Además se debe tener en cuenta los trastornos de los órganos que pierde
sangre.
✓ La hipovolemia depende de 3 factores: estado clínico previo del paciente, rapidez de la
hemorragia y la cantidad de la misma. Con pérdidas del 20-30% hay hipotensión y
taquicardia, cuando se pierde >30% viene el shock hipovolémico y >40% la mortalidad
es del 50%. Estas manifestaciones pueden aparecer de manera temprana en pacientes
ancianos.
✓ Laboratorio: en primera instancia la Hb y Hto son normales pero luego se ve su
disminución cuando se reabsorbe el líquido insterticial. Hay aumento de los reticulocitos
en un plazo máximo de 7-10 días.
• Tratamiento:
✓ Tratamiento de la causa + transfundir suero salino para reponer la volemia o derivado
de sangre en caso de requerirlo.
✓ Despues del episodio se debe dar suplemento de Fe+ por 2 meses.
✓ Casos graves que requiera transfusión, plasma y plaquetas se hace a proporción de
1:1:1.

2. Anemia ferropénica: arregenerativa:

• Es una anemia por eritropoyesis deficiente ya sea por falta o disminución del Fe+ orgánico,
afecta entre el 2-28% de la población en países en desarrollo
Etiología:
Perdidas excesivas ➢ Perdidas pequeñas de sangre no detectadas (menstruales, hemorragias
digestivas)
➢ Donaciones de sangre con frecuencia u hospitalización reciente.
➢ Hemosiderosis pulmonar, hemoglobinuria y hemosidenuria
Disminución del aporte ➢ Disminución del aporte dietarios de Fe+.
Aumento de las ➢ Niños entre los 6-24 meses de vida
necesidades ➢ Embarazadas: multíparas ppalmente.
Disminución de la ➢ En pacientes con gastrectomías o cirugías bariaticas
absorción ➢ Gastritis crónica relacionada con H.Pylori.
Alteraciones del ➢ Atransferrinemia congénita (muy rara)
transporte

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 • Clínica:
✓ Manifestaciones insidiosas, siempre constante son la adinamia y la fatiga.
✓ Alteraciones de la piel y mucosas (glositis y rasgades), fragilidad excesiva del cabello,
con caída y encanecimiento precoz. Coiloniquia (uñas de cuchara)
✓ Disfagia asociada o no a membranas poscricoidesas (Sd. Plummer-Vinson)
✓ Suelen tener pica, falta de la concentración, disminución de la memoria e irritabilidad.
Puede haber cefaleas, parestesias y sd.de las piernas inquietas.
• Diagnostico:
✓ En el laboratorio se detecta microcitosis con hipocromía, con RDW auentada
(anisocitosis y poiquilocitosis)
✓ Estudios de Fe+: sideremia baja, índice de saturación de la tranferrina baja, capacidad
total de fijación al hierro alta y ferritina sérica baja. Tener en cuenta que puede haber
alteraciones en pacientes diabéticos por aumento paralelo de la Hb1Ac.
✓ Diagnostico etiológico:
o Fibroendoscopia para visualizar ulceraciones y toma de muestra en caso de
sospecha de HPylori
o Endocap en caso de sospecha de sangrado en tubo digestivo delgado.
o Heces oculta en sangre, teniendo en cuenta que en menores de 50 años se
debe descartar enfermedad celiaca y en amyores de la misma se debe hacer
colonoscopia para buscar cáncer colon rectal.
✓ Diagnostico diferenciales:
o Anemia de las enfermedades crónicas (ferritinemia alta)
o Talasemias: Fe+ normal o aumentado con aumento de los reticulocitos.
• Tratamiento:
✓ Corrección de la causa etiológica.
✓ Administración de sulfato ferroso en ayunas, dosis de 100 mg por un tiempo de 6 meses
para reponer los depósitos de Fe+ (anemia suele curar en 6 semanas).
RAM: heces de color negro, nauseas, dolor epigástrico, estreñimiento o diarrea.
✓ Complementar el sulfato ferroso con Vit.C que aumentan su absorción intestinal. A dosis
de 50-100 mg/dia.
✓ En caso de no curar en el tiempo estimado se debe pensar que el paciente no está
cumpliendo con la medicación, que las pérdidas superan los aportes o que es dx
erróneo (descartar enfermedad celiaca o H.Pylori).

3. Anemia megaloblasticas: arregenerativa

• Son debidas a una síntesis defectuosa del ADN en los eritroblastos ya sea por deficiencia de
Vit.B12, AC.Fólico o interferencia en el metabolismo de los mismos.
• Tener en cuenta que hay que diferenciar estas anemias de la seudomacrocitosis (por
reticulocitosis intensas o acumulos eritrocitarios) y de las macrocitosis no megaloblasticas como
las del alcoholismo, sd.mielodisplasicos, hepatopatías crónicas, hipotiroidismo,
hiperrreticulocitosis, aplasia medular, EPOC, tabaquismo, embarazo ,RN, ETC.
• Fisiopatología del sd megaloblastico: la alteración en la síntesis de ADN afecta a las células
hematopoyéticas que provocara una hematopoyesis megaloblastica (anómala), lo que induce a
un aborto intramedular. Como el ARN no está afectado se da como resultado células con
citoplasma maduro y núcleo inmaduro. Cuando los hematíes salen a la periferia se ven de gran
tamaños, ovalados y con anisocitosis, RDW aumentada, VCM >100 Fl. Estos eritrocitos
defectuosos se rompen en la periferia y dan elevaciones leves de la LDH y la BRI.
Puede asociarse a leucopenia.

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 • Clasificación etiopatogenia:
Deficit Anemia perniciosa: es debida al déficit de factor intrínseca por diversas causas, este déficit provoca la no absorción de la Vit.B12 y a su
de vez anemia megaloblastica y en ocasiones alteraciones neurológicas. Es más común en pacientes luego de los 60 años y caucásicos.
Vit.B12 Etiopatogenia:
➢ Es común en pacientes de piel y ojos claros (predisposición familiar), por alteraciones genéticas en el genotipo HLA-DRB1
➢ Gastritis atrófica por procesos autoinmunes, está afecta ppalmente al cuerpo gástrico, puede asociarse a metaplasia intestinal e
infiltrado linfoplasmocitario (todo puede ser originado por el H.Pylori).
➢ Gastritis atróficas por tratamiento por corticoides
➢ Otras causas de déficit de Vit.B.12: déficits alimentarios (vegetarianos estrictos), intervenciones sobre el estomago, afeccion en el
ileon terminal, medicamentos (colchicina, clorato potásico, colestiramina, neomicina, oxido nitroso), etc.
Clínica:
➢ Es insidiosa hasta que el enfermo consulta generalmente la anemia suele ser grave pero bien tolerada.
➢ Aparte de los síntomas del síndrome anémico el paciente presenta: piel seca poco elástica, con coloración amarillenta por la
elevación de la BR o hipercromica. Puede tener encanecimiento precoz, lengua depapilada, roja y lisa (glositis de Hunter). Anorexia,
pérdida de peso e incluso elevación de la temperatura corporal.
➢ Puede asociarse a diarreas no absortivas, esplenomegalia e incluso cáncer gástrico (se recomienda gastroscopia precoz).
➢ Síntomas neurológicos: hay lesiones en cordones posteriores y laterales de la medula espinal, aunque también pueden afectarse la
corteza, ganglios de la base y plexos periféricos. Se manifiesta como parestesias en pies y manos, falta de fuerza muscular,
hiperrreflexia, perdida de memoria y hasta cuadros psicóticos (psicoanemia de Weil).
Diagnostico:
➢ El citológico completo nos servirá para demostrar la anemia megaloblastica y también se deben solicitar LDH y BR que estarán
elevadas. Lo que se debe de investigar es el déficit de Vit.B12 en sangre que cuando son <100 pg/ml nos hace el diagnostico.
Tratamiento y seguimiento:
➢ En caso de enfermos ancianos y en condiciones graves con riesgo de IC o angor se puede dar concentrado de hematíes con
furosemida (20-40 mg) para evitar la sobrecarga.
➢ Administrar hidroxicobalamina por via parenteral IM 1000 ug en cuadros agudos y luego pasar a cobalamina en VO a 1000-200 ug.
Primero se hace una dosis de carga IM y luego 1 mensual x 3 meses. luego se mantiene la VO de por vida o hasta resolvida la
etiología.
➢ Siempre vigilar los niveles de K por posibles aumentos debido al aumento de la eritropoyesis.
Deficit Etiología:
de ➢ Déficit nutricional: el déficit se asocia a un periodo de aumento de requerimientos como el embarazo o a perdidas crónicas.
Ac.Fólico ➢ Alcoholismo: causa más frecuente de macrocitosis sin anemia, se asocia a mala alimentación además del efecto toxico del alcohol
sobre la eritropoyesis.
➢ Fármacos: anticonvulsivantes, barbitúricos, carbamazepina, ac.valproico, ACO, metrotexato, trimetroprina, pirimetamina, etc.
➢ Malabsorción: esprúe tropical, enfermedad celiaca, enfermedad de Crohn, linfoma de intestino delgado, enteropatía DBT,
amiloidosis.
➢ Exceso de requerimientos: embarazo (ppalmente 3er T), psoriasis, enfermedades tumorales, etc.
Clínica:
➢ Misma clínica que la anemia ferropénica sin los síntomas neurológicos.
➢ Puede haber deterioro cognitivo, demencia, neuropatía periférica lentamente progresiva de predominio sensorial que afecta los
MMII.
Diagnostico:
➢ Además de las pruebas anteriores se puede hacer aspiración de la medula espinal y ver el decifit del acido fólico.
Tratamiento:
➢ Administras ácido fólico 5-10 mg durante 3-4 meses que puede prolongarse en caso de no hay mejoría.

4. Anemia de los trastornos crónicos: arregenerativa

• Conocida como anemia por restricción de Fe+, es normocitica y cormocromica que cursa con
hiposideremia y aumento de Fe+ de depósito, se observa en infecciones crónicas, procesos
inflamatorios crónicos, neoplasias y situaciones de daño tisular.
• Patogenia: hay eritropoyesis deficiente en Fe+ producida por paso insuficiente de Fe+ a los
eritroblastos. El Fe+ se ve bloqueado por diversos estimulos inflamatorios que activan el sistema
mononuclear fagocitico que liberan sustancias (TNF-a e IL), que provocan a nivel hepático la
liberación de hepcidina (ppal factor de bloqueo), el Fe+ se bloquea dentro de los macrófagos. Los
eritrocitos resultan ser débiles y pueden romperse.

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 • Clínica:
✓ La anemia es leve o moderada, la clínica depende de la enfermedad de base sumada al
sd. anémico.
• Diagnóstico:
✓ Citológico: normocitica normocromica y a veces puede ser microcitica hipocromica.
RDW normal.
✓ Sideremia y transferrina descendida, ferritinemia aumentada.
✓ Patología de base definirá el cuadro.
• Tratamiento:
✓ Tratamiento de la enfermedad de base.
✓ En caso de IR puede darse Epo a 200 ug/L y administración de Fe+ parenteral

5. Anemias hemolíticas: regenerativas.

• Es la destrucción acelerada de los hematíes (vida menos de 120 días), que provoca una
eritropoyesis compensadora en la medula ósea, cuando la misma es insuficiente se produce la
anemia.
• Clínica:
✓ Síndrome anémico, ictericia (no se acompaña de prurito y es acolurica), litiasis biliar,
esplenomegalia, anomalías esqueléticas (ppalmente en niños por la expansión de la
medula ósea compensatoria) y puede cursar con crisis:
o Aplasica: se da en pacientes con anemia hemolítica congénita, hay caída brusca
de las cifras de Hb, con reticulocitopenia y disminución de los precursores
eritroides en el aspirado medular. Se da por infección por parvovirus B19.
o Hemolítica: se ve agravamiento brusco de la anemia con reticulocitosis y
empeoramiento del laboratorio. Puede ser adquirida o congénita (empeora
estas últimas).
o Megaloblastica: se ve en cualquier anemia hemolítica y esta causa por déficit
de ácido fólico. Cursa como la aplasica pero de manera más gradual, con
reticulocitopenia y megaloblastosis en el aspirado medular.
• Laboratorio:
Datos de eritropoyesis ➢ Reticulocitosis
compensatoria ➢ Eritroblastos circulantes: salida de precursores hemáticos a la
circulación.
➢ Hiperplasia eritroblastica de medula ósea: marcada hiperplasia
de la serie eritroblastica.
Datos que indican ➢ Hiperbilirrubinemia: aumento de la indirecta, no suele superar
destrucción de hematies los 5 mg/dL.
➢ Aumento de la LDH sérica: no es un parámetro especifico,
aumenta por liberación de la enzima desde el hematíe.
➢ Disminución de la Haptoglobina: indicador sensible pero no
especifico.
➢ Hemoglobinemia, hemoglobinuria, hemosidenuria.
➢ Hiperferretinemia:

• Diagnostico:
✓ Datos clínicos + laboratorio suelen ser suficientes.
✓ Tener en cuenta hemorragias ocultas.

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 Policitemias o poliglobulias
Es el aumento por encima de los valores normales de los globulos rojos circulantes, y que suele
estar acompañada con el aumento de los valores de Hb y del Hto.

Estas se pueden clasificar:

Primaria: policitemia
vera
Verdadera
Policitemias
Secundaria:
poliglobulias

Provocada por una

Relativa
disminucion del plasma

Aumento del plasma

junto a los GR
Inaparente
Aumento del Hto junto
a los GR
Las policitemias secundarias suelen ir acompañadas con aumento de la EPO(vn:18-35 ui/L).
En policitemias veras lo característico es que la EPO este disminuida.

Causas:
Policitemias relativas Policitemias verdaderas
• GR normales • GR aumentados
• Aguda: secundarias a hemoconcentración • Primarias:
(dsh) ➢ Familiares: por disminución de 2.3
• Crónicas: por estrés o síndrome de DPG
Gaisbock. (son obesos, HTA, fumadores, ➢ Policitemia rubra vera
edad mediana, hombres, alcohlicos) • Secundarias:
➢ Por hiopxemia:
➢ Carboxihemoglobina
➢ Aumento de EPO
➢ Transplante renal
➢ Síndrome de Cushing
Siempre sospechar enfermedades cardiorespiratorias.
Paciente joven con alteraciones en otras series blasticas pensar en procesos mieloproliferativos.

E-G Página 1
Clínica:
Sintomas (Provocados por Signos
hemoconcentración)
• Cefaleas • Rubicundez facial (MC) acompañada de abotagamiento.
• Mareos • Cianosis en poliglobulias secundarias
• Disnea de esfuerzo • Eritromealgia (enrojecimiento y dolor en extremidades)
• Alteraciones visuales común de policitemia vera.
• Confusión mental • Prurito cutáneo cuando se bañan con agua caliente.
• Tombosis venosas o arteriales • Obesisdad (sospechar sd.cushing)
• Hipocratismo digital y alteraciones torácicas en caso de
EPOC.
• ICC en casos graves
• Esplenomegalia (pensar en policitemia vera)
• Fondo de ojo imagen en “ristra de salchicha”

Diagnóstico:
• Citologico completo: aumento de la serie roja (>36ml/kg en H y >32ml/kg en M)
• HTO aumentado (>56% H y >50% M) y Hb aumentada (18,5mg/dl H y >16,5 mg/dl M) con
estos valores se debe determinar el valor exacto de GR.
• GSA (<65 mmHg) y SO2 (<92%)
• Medir carboxihemoglobina (en pctes fumadores)
• Medir valores de EPO.
• Examen de medula osea (policitemia vera tiene hiperplasia de las 3 series.

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 ITU

Definición: Es la presencia de síntomas derivados de la invasión del microorganismo en cualquier sector del
árbol urinario.
Tipos de infección urinaria:

IU. Alta Tipos: Pielonefritis, absceso renal.

Clinica:
➢ fiebre con escalofríos
➢ dolor en el flanco o región lumbar
➢ puede acompañarse de síntomas de IU baja
➢ puede tener hemocultivos positivos y leucocitosis
Aparecen en: ancianos, inmunodeprimidos, IR, litiasis y obstrucciones urinarias.
IU. Baja Tipos: Cistitis, síndrome uretral agudo, epididimitis y prostatitis.
Cistitis: Es la infección de la vejiga, también conocida como IU baja.
Clínica:
➢ Disuria
➢ Polaquiuria
➢ Tenesmo vesical
➢ Molestias o dolor suprapubico
➢ Urgencia miccional, incontinencia y hematuria.
Si estos síntomas están presentes en una mujer con una orina con 10²UFC se convierte en una
bacteriura significativa.(80% de sensibilidad)
En pacientes diabéticos son las primeras infecciones, luego le siguen las respiratorias.
Conceptos

• Bacteriuria significativa: presencia en orina de > 10/5 UFC y el diagnóstico es más seguro si existe
leucocituria. En los hombres es suficiente 10³ para diagnosticar una IU.
• Bacteriuria asintomática: Es la bacteriuria significativa sin síntomas y ausencia de reacción
inflamatoria en el sedimento urinario. Se da en el 5% de las mujeres sanas. No necesita
tratamiento, a excepción de pacientes embarazadas, neutropenicos o aquellos con cirugía
urológica.

Epidemiología.

Constituye una de las patologías infecciosas más importantes debido a su prevalencia creciente a partir de
los primeros días de vida. La relación de IU ambulatoria según el sexo es de 9-1 a favor de las mujeres. Esto
sucede por:

Uretra corta
Activa sexualmente
Uso de espermicidas y diafragmas
Vacío incompleto de la vejiga
Deficiencia de estrógenos en la menospausia
Esto se invierte en los recién nacidos (hasta los 6 meses), donde es más frecuente en hombres. Luego de los
65 años la epidemiologia se iguala en hombre y mujeres.
Es importante mencionar que en las mujeres en edad fértil pueden llegar a tener 1 episodio anual de itu. Se
facilita si existe reflujo vesicouretral u obstrucción urinaria.
 FISIOPATOGENIA: Depende de 3 factores determinantes:

Virulencia del microorganismo Mayor adherencia de los microorganismos al urotelio y resistencia a la

manosa.
Magnitud del inoculo
Alteraciones en las defensas del huésped Menor producción de la IgA en la superficie del tracto urinario.
ETIOPATOGENIA

• El 70 al 95 % de las IU tanto altas no complicadas y bajas es por ESCHERICHIA COLI y en menor

medida por Staphylococcus saprofiticus
• En IU complicadas pueden ser por otros microorganismos como PROTEUS MIRABILIS, KLEBSIELLA,
CITROBACTER,ENTEROCOCO, PSEUDOMONAS.
• Lo más frecuente es que las infecciones sean por ascenso de los gérmenes por las vías, es menos
frecuente por vía hematógena, solo se observa en bacteriemias por St. Aeureus o Candida.

SEGÚN COMPLEJIDAD

IU no complicada Es la infección que ocurre en un aparato urinario normal desde la óptica neurológica y
estructural.
• Cistitis no complicada en mujeres jóvenes (siempre hacer diferenciales por ITS)
• Cistitis recurrente no complicada en mujeres jóvenes(reinfecciones)
• Pielonefritis aguda en mujeres
Ui complicada • Son las que presenta anormalidades estructurales, y neurológicas del aparato urinario.
• Además: Las que se producen en el varón, mujeres embarazadas, niños de edad
preescolar, intrahospitalaria, en diabéticos, que tienen catéteres, nefrostomia. un
cultivo mayor de 10/3 UFC es suficiente para el diagnostico (si es recolectada mediante
chorro medio).
• Se manifiesta como una pielonefritis con síntomas inespecíficos, como: debilidad,
irritabilidad, nauseas, cefaleas, dolor lumbar y abdominal. Puede tener un comienzo
insidioso de varias semanas de evolución.
• Pueden poner en riesgo la vida de: inmunodeprimidos, hospitalizados, embarazadas,
pctes oncologicos y pacientes con ARM.
• Debemos solicitar siempre en estos casos citológico completo, VSG, creatinina, además
del seguimiento de los signos vitales.
SEGÚN RECURRENCIA

Recaída Es una bacteriuria significativa por el mismo germen, 3 semanas después de haber
completado un tratamiento
Reinfección Es una bacteriuria significativa por otro germen adquirido luedo de 7 a 10 días de
haber completado el tratamiento anterior.
Factores de riesgo

Mujeres en edad fértil Hombres mayores de 50

Urolitiasis Aseo inadecuado
Uso de sonda vesical Inmunosupresión
Embarazo Itu reciente
Traumatismos abdominales Transplante renal
 Diagnostico:

Sedimento urinario • Sedimento urinario: Con respuesta inflamatoria.

• Leucocitos:> 5 por campo. (leucocituria) criterio mayor
• Piocituria y bacteriuria . criterio mayor
• Hematuria macro y micro. Criterio menor
• Cilindros: Leucocitarios, hematicos. Criterio menor
• Proteinuria: menor de 2g en 24hs. Criterio menor
• Examen microscópico: 1bacteria (10/5)por campo de inmersión en aceite, chorro medio, teñida con gram,
no centrifugada.
Urocultivo • Es positivo cuando el recuento de 10/5 bacterias /ML en orina. Los resultados de este puede mostrar falsos
resultados:
➢ Cultivos falsos (+): Causados por contaminación o por incubación de la orina antes de su
procesamiento.
➢ Cultivos falsos (-) : Uso de ATB, contaminación con antimicrobiano la orina, microorganismo especial
• Simpre lo pedimos en pacientes con factores de riesgos (complicada, itu alta, recurrente)
Imágenes Primer método que debemos utilizar es la ecografía.
Recolección.

1) Chorro medio: previa higiene que consta en lavar las manos, sentarse en el sanitario mirando hacia atrás,
lavar su vulva de adelante hacia atrás cuatro veces con cuatro apositos diferentes de gasa estéril embebidos
en jabón nuevo y luego enjuagarse con dos apositos estériles húmedos. Colocar tapón vaginal. Luego la
mujer debe separar los labios de la vulva y comenzar a orinar, desechando la primera parte y recolectando la
segunda.

• La orina debe procesarse de inmediato.

• Las bolsas estériles se contaminan.

2) Cateterismo vesical: bajo normas de asepsia escrupulosa, solo en pacientes incapaces de colaborar,
sensorio alterado, causas neurológicas y urológicas.

3) Punción suprapubica: Rara vez se usa, es una técnica segura utilizada en lactantes y niños.
 Litiasis urinaria:

Es la presencia de cálculos en el árbol urinario, lo cual su formación no constituye una enfermedad por si
sola, pero puede ser el resultado de diferentes patologías. Es la tercera causa de consulta, más frecuente en
hombres que en mujeres, más común en personas caucásicas entre la 4ta y 6ta decada de la vida y en un
50% recurre, es común en pacientes con poca ingesta de agua, exceso de calcio en la dieta o de alimentos
ricos en proteínas de animales. En la infancia podemos encontrarla asociada a : cistinuria, acidosis tubular
renal e hiperoxaluria primaria (enfermedades hereditarias)

Estos se forman de la siguiente manera:

• Sobresaturacion de la orina: esto se observa cuando la orina está muy cargada de solutos, como
sucede en la hipercalciuria (aumento de calcio urinario), en las deshidrataciones (déficit de
solvente) y cuando hay alteraciones del Ph (acido: precipita el acido urico/ básico: precipita
cristales de fosfato). La sobresaturación provoca la nucleación esponatanea de los cálculos.
• Nucleación de los cristales: es la organización de los microcristales, la cual puede suceder mediante
2 mecanismos:
➢ Nucleación homogénea: se produce espontáneamente, por este mecanismo se
forman los cálculos de calcio.
➢ Nucleación heterogénea: es provocada por la presencia de otra sustancia solubre en la
orina o sobre las membranas del urotelio.

Luego de la nucleación los microcristales pueden unirse entre sí y otras partículas mediante
un proceso de AGREGACIÓN, por el cual se une a estos nucleos diferentes compuestos lo
que provoca que los microcristales obtengan un tamaño suficiente como para ser
considerados cálculos posteriormente maduraran mediante EPITAXIS.

• Inhibidores de la cristalización: estos se ven disminuidos en pacientes que presentan formación de

litos a repetición. Estos inhibidores son:
Alto peso molecular Nefrocalcina
(organicos) Uropontina
Litostatina
Proteína de Tom-Horsfall
Bajo peso molecular Citrato de potasio
(inorgánicos) Magnesio
Pirofosfato
Clínica:

• Colico renoureteral: dolor agudo, intenso, fluctuante, en la región lumbar con irradiación al
flanco y a la fosa iliaca pudiendo llegar hasta los genitales. Tipos de Cólicos:
➢ Cáliz renal: Es sordo, en flanco y de intensidad variable.
➢ Pelvis renal: se localiza en ángulo costo vertebral, es sordo o punzante, y se
refiere al flanco.
➢ Uréteres: superior y medio: Cólico, muy intenso, en flanco o región lumbar.
➢ Uréter inferior: Es referido al testículo ipsilateral o labio mayor
• Nauseas y vómitos
• Disuria y hematuria
• Dolor dorsal o lumbar (puño percusión positiva)
 Diagnóstico:

Localización anatómica • RX de abdomen: en los cálculos de calcio.

• Ecografía
• TAC
• Urograma excretor ( pacientes con litiasis a repetición y en niños con sospechas
de alteraciones anatómicas)
• Pielografia retrograda
• Centellografia nuclear
Estudio metabólico • Determinaciones en sangre: creatinina, ionograma, acido urico y fosfatasa
alcalina.
• Determinaciones en orina de 24 hs: volumen urinario, creatinina, ionograma y
citrato.
• Análisis del sedimento de orina en fresco: cistina
• Prueba de restricción y sobrecarga de calcio en la dieta: lo solicitamos en
pacientes con sospecha de enfermedades específicas o con litiasis a repetición.
Tipos de cálculos:

Litiasis cálcica Más frecuentes (90%en hombres y 50% en mujeres).

Son más frecuentes los de oxalato de calcio.
Son radiopacos de diferentes tamaños
Los pequeños se eliminan espontáneamente y los grandes necesitan ondas de choque o
litotricia.
Causas patológicas:
➢ Hipercalciuria dietética
➢ Hiperparatiroidismo
➢ Aumento de la absorción intestinal de calcio
Litiasis por ácido úrico Son solo el 3-8% de las litiasis.
Su formación depende de la hidratación del paciente, ph urinario, estrógeno y la dieta
rica en proteínas de animales.
Son radiolucidos.
Sus causas son:
➢ Gota primaria
➢ Déficit de glucosa 6 fosfato
➢ Sd. de Lesch-Nhyam
➢ Aumento de ingesta de proteínas
➢ Enfermedades mieloproliferativas
➢ Crohn y CUI
Litiasis de cistina Se observa en niños y en adultos jóvenes, por una enfermedad hereditaria (cistinuria)
Responsable de menos del 1% de las litiasis
Son radiopacos (menos que los de calcio).
Forman los cálculos coraliformes, que se adaptan a la forma de la uretra y causan
obstrucciones en el árbol urinario.
Litiasis medicamentosas Corticoides.
Vitamina D.
Diuréticos.
Indinavir.
Triamtareno
Otros cálculos Cálculos de oxalato
Cálculos de fosfato
Complicaciones:Crisis recurrentes, Infección urinaria, Pielonefritis, Sepsis, Hidronefrosis, Insuficiencia
renal, Perforación ureteral, Estreches ureteral.
 Insuficiencia renal:

• Sindrome clínico-humoral de etiología variada que causa la disminución de la función y

capacitancia depuradora del riñón. Hay perdida de la función excretora, retención de sustancia
nitrogenadas (urea y creatinina), alteración de las función de la regulación AC/BA y el líquido
corporal.

1. Insuficiencia renal aguda (IRA) : síndrome clínico secundario al deterioro o perdida brusca
(horas/días) de la función renal, esta es potencialmente reversible, aun así tiene una
mortalidad del 40-70%. Se traduce como una aumento de la creatinina (VN: H:0,65-1,2/
M:0,5-1,2 mg/dl, aumento mayor al 50%) y la urea (VN:7-20mg/dl ) sanguínea (las tomas
de las muestras deben ser seriadas), además de una disminución > 25% del clearence de
creatinina (VN: H:97-137/M:66-128 ml/min) y con oligoanuria (<500ml, esto puede faltar
en un 30%)
Causas:
Prerrenal/hipoperfusion Renal/parenquimatosa Posrrenal(obstructiva)
➢ Más frecuente. ➢ Su desencadenante más común es la prolongación de una IR ➢ Menos frecuente
➢ Función glomerular normal, es prerrenal.Podemos observar 2 tipos de lesiones: ➢ Provocada por una obstrucción
provocada por disminución del ➢ Lesión tubular: causa el 80% de las IRA en adultos, es en la salida de la orina uni (mas
aporte sanguíneo al órgano. provocado por la lesión de las células tubulares, fenómeno fte) o bilateral de los riñones.
➢ Si la isquemia es solucionada se conocido como NTA, esta puede ser de 2 tipos: ➢ 90% causado por litiasis
recupera rápido (a menos que o NTA isquémica: prolongación de una IRA prerrenal (mismas ➢ Se manifiesta por periodos
haya lesión en el órgano) causas). Se explica por lesión hipoxica con edema intersticial intermitentes de anuria
del parénquima que agrava la lesión primaria. alternados con poliuria.
• Hemorragia o NTA tóxica: diferentes agentes pueden ser los causantes de • Estenosis uretral, valva uretral
• Perdidas la lesión del parénquima: posterior (mas fte en niños)
digestivas/deshidratacion Exogenos (mas Fte) Endogenos • Hipertrofia prostática (hombres
• Poliuria, Sd.nefrotico Aminoglucosidos Mioglobina mayores)
• Pancreatitis/quemaduras/traum Ciclosporina A Hemoglobina • Carcinoma de vejiga
atismos Medios de contraste Ac. Urico • Vejiga neurogenica
• Peritonitis, sepsis, anafilaxia, Quimioterapeuticos Paraproteinas • Cálculos, coagulos intrauretral
abuso de IECA Litio • Ascitis
• SHOCK, ICC, Sd. Hepatorrenal, Paracetamol • Embarazo
taponamiento cardiaco, AINES e IECAS • Neoplasias en órganos sexuales
arritmias. Venenos femeninos.
• Ligadura iatrogénica.
➢ Lesión intersticial: es provocada por nefritis intersticial aguda,
de causa toxica, infecciosa o inmunológica. Una de sus causas
son la HTA maligna.

Clínica:
• Sobrehidratacion/deshidratación
• Oligoanuria (<500ml/24hs)/ Anuria
• Aumento de los elementos nitrogenados ( Cr: 0,5-1,5 x dia, Ur: 20-40 x dia)
• Acidosis metabolica, con respiración de Kussmaul
• Hiperpotasemia (>5,5mEq/L) : altera musculos y en ECG se manifiesta : T picudas, desaparece P,
QRS ancho y arritmias ventriculares.
• Hipermagnesemia , hiperamilasemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia
• Anemis y coagulopatia (mas raro)

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 Metodos complementarios:

Laboratorio Citologico completo: anemia microangiopatica, trombopenia y eosinofilia.

Aumento de la calcemia, la CK y la uricemia.
Aumento del BUN de creatinina y la creatinina plasmática.
IRA posrenal puede verse microhematuria
Orina Aumento de la excreción de Na+ en la IRA intrarenal, además de la presencia de cilindros
hemáticos y proteicos.
Imágenes La prueba de elección es la Eco renal que define tamaño, grososr cortical y la diferenciación
corticomedular. También puede verse la dilatación de los calices en caso de las posrenales, es útil
recurrir a la TAC para ver el nivel de la obstrucción.
En caso de sospecha de patología vascular se utiliza RM o eco doppler.
Biopsia Generalmente no necesaria, es útil para cuando los métodos anteriores no dilucidan la causa.

• Determinación de la función renal (Ur, Cr, Clearence)

• Ionograma serico y estado AC/BA
• Hematocrito completo
• Si se sospecha patología sistémica pedir estudios correspondientes.
• Imágenes: Eco, Rx
• Orina completa e ionograma urinario
• Bipsia renal (ultimo recurso)

Complicaciones:
• Alteraciones del equilibrio AC/BA: acidosis metabolica.
• Alteraciones de los iones: hipervolemia, hiperpotasemia, hiponatremia, hiperfosfatemia,
hipercalcemia, hipermagnesemia, etc.
• La hipervolemia puede causar edema agudo de pulmón.
Tratamiento:
Tratamiento ➢ En la prerrenal solo con la normalización de la volemia se mejora la función, se prefiere la
etiológico utilización de soluciones cristaloides o derivados hematológicos en caso de hipovolemia
por sangrado.
Tratamiento ➢ En caso de IRA intrínseca oligurica es bueno el uso de furosemida en bolo a dosis
especifico apropiadas y luego mantenerlo iv a goteo continuo.
➢ En caso de IRA posrrenal se debe tratar la causa de la obstrucción.
Tratamiento de las ➢ Conseguida la estabilización volemica se deben controlan los ingresos y salidas de liquidos
complicaciones de manera estricta y hacer una asociación con diuréticos tiazidicos para mantener el
estado ac/ba y los iones normales.
➢ La nutrición debe ser hipoproteica <1,4 g/kg
➢ En caso de anemia se opta por transfusión o por la administración de agentes
eritropoyeticos.
Tratamiento Indicaciones:
sustitutivo renal Oliguria diuresis <200 ml/12h
anuria diuresis <50ml/12hs
Hipervolemia edema pulmonar que no responde a
direticos
hiperpotasemia k+>6,5 mEq/L con alteraciones en el ECG y
refractario al tratamiento.
Acidosis metabolica grave pH <7,2 resistente al tto mdco
clínica atribuible a anemia encefalopatía, neuropatía, pericarditis
intoxicación por droga o fármaco dializable

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 Sindrome Uremico Aguda (SUA):

• Conjunto de sg y st (correspondientes a fase 4 de IR) causado por la retención de moléculas

toxicas para el organismo, la principal es la Urea. Esta se manifiesta en casos de IRA avanzada.
Su clínica es la siguiente:

Manifestaciones Hallazgos
• Nauseas • Oligoanuria
• Vomitos • Aumneto de la urea y la creatinina
• Astenia • Sobrehidratacion
• Hiporexia • Acidosis metabolica
• Debilidad • Hiperpotasemia
• Hiperventilación • Hipermagnesemia
• Aliento urémico • Hiperamilasemia
• Encefalopatía • Hipocalcemia
• Hemorragia digestiva y diátesis • Hiperfosfatemia
hemorrágica • Anemia
• Coagulopatia

2. Insuficiencia renal rápidamente progresiva (IRRP): perdida de la función renal que se

desarrolla en menos de 12 semanas, tarda más que la IRA, pero menos que la IRC. Según
sus causas se la puede dividir en:
Glomerular: glomerulonefritis rápidamente progresiva Tubular: nefritis Lesiones vasculares
(GNRP) tubuloinsterticial aguda
IR acompañada con hematuria dismorfica, cilindros hemáticos y Es una causa de IRA, pero Provocado por ateroembolismo agudo.
proteinuria glomerular (<3g/d), sin tratamiento llega a IR irreversible. cuando no es tratada progresa Se caracteriza porpresentar hematuria ,
Asociada a proliferaciones extracapilares ppalmente. a IRRP. hipocomplementenia, hipereosinofilia
Causas: Clinica: fiebre, rash y artralgias. y eosinofiluria.
Primarias (mas severas, 5%) Secundarias (mas fte) Orina: eosinofilos, leucocitos y
Tipo 1: Ac. antimembrana basal LES, Goodpasture, Schonlein- proteinuria no nefrótica.
glomerular Henöch.
Tipo2: por inmunocomplejos GN
Tipo 3: pauciinmune Fcos
SUH

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 3. Insuficiencia Renal Crónica (IRC): pérdida progresiva e ireversible de la función renal
(+3meses de persistencia de la lesión o alteraciones funcionales o estructurales). Está
caracterizada por:
• Alteración del volumen y ritmo diurético ( poliuria, nicturia y finalmente oligoanuria)
• Urea y creatinica sérica aumentadas.
• Hematuria glomerular.
• Acidosis metabólicas.
• Anemia crónica (normocitica normocromica)
• Alteraciones del metabolismo fosfocalcico.
• Filtrado glomerular menor a 60 mL/ 1,73m2.
Causas: (si no se encuentra causa se dice q es de origen “desconocida”)
Glomerulopatias Glomerulopatias Nefritis Enfermedades Nefropatia vasculares
primarias secundarias tubuloinsterticiales hereditarias obstructiva
Esclerosis glomerular Nefropatia diabética Por fármacos Poliquistosis Hipertrofia Nefroesclerosis HT
focal y segmentaria (mas frecuente en Metales pesados renal prostática (muy fte)
Glomerulopatia argentina) Por AINES Enfermedad Litiasis renal Nefropatia
membranosaproliferativa Amiloidosis Por reflujo quística medular Fibrosis isquémica
Glomerulopatia x Ig A LES Sd. de Aparport retroperitoneal Microangiopatia
Glomerulopatia GN posinfecciosa Tumor trombotica
membranosa retroperitonial
•Debemos plantearnos siempre buscar enfermedad renal crónica en: DBT, HTA, IAM/ACV,
Antecedentes renales, como parte de control del riesgo CV.
Clasificación de la nefropatía crónica:
Estadio Filtración glomerular (mL/min/1,73m₂) Plan de acción
E1 >90 Dx y tto de la causa de IRC, factores reversibles,
comorbilidades y factores de riesgo.
Objetivo es retrasar la aparición de IRC.
E2 60-89 Estimar la velocidad de progresión
E3 30-59 prevención y tratamiento de complicaciones
E4 15-29, apartir de aquí se empieza a manifestar la IR ídem a anterior
E5 <15 o pcte bajo diálisis. Se la denomina nefropatía terminal (IRC) Inicio oportuno de diálisis.
• Recordar del proceso de envejecimiento renal, disminuye su FG 1 ml x año, este puede
verse acelerado por obesidad, tabaquismo y dietas hipersodicas hiperproteicas.
• Una IRC puede mantenerse estable durante mucho tiempo y verse agravada por
diferentes factores (ppalmente infecciones urinarias)
Fisiopato:
• La pérdida de las nefronas se acompaña de una disminución progresiva de la FR, que
resulta con alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico, AC/BA, acumulación de solutos y
alteraciones hormonales.
• Secundariamente afectan la FR:
Proteinuria HTA Lesiones tubulointersticiales
Hiperlipemia Tabaquismo otros: genes, anemia, acidosis y alteracion de
metabolismo mineral

Clínica: de evolución insidiosa (manifiestan con clearence de 30ml/min)

• Alteraciones de volumen y ritmo urinario: poliuria y nicturia para terminar en oligoanuria.
Retencion de productos nitrogenados (Urea y Creatinina). Disminución del tamaño renal a los
estudios por imágenes.

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 Manifestaciones • Color de piel pálido terroso (anemia + hiperpigmentacion secundaria de la B-MSH).
cutáneas • Puede haber prurito intenso generalizado que puede provocar lesiones por rascado.
• Escarcha urémica: cristalización del sudor de aspecto blanquecino.
• Equimosis y hematomas.
Manifestaciones • Es la causa más frecuente de morbimortalidad: HTA, IAM, hipertrofia ventricular izquierda, ICC y
cardiovasculares pericarditis urémica.
• Trastornos del ritmo cardiaco.
Manifestaciones • Edema pulmonar de origen cardiogénico (avanzado) o no cardiogénico (pulmón urémico).
pulmonares • Infecciones pulmonares por gérmenes típicos y atípicos.
Manifestaciones • ACV por aterosclerosis de rápida evolución.
Neurologicas • Encefalopatía urémica: comienza con insomnio, alteraciones del patrón del sueño, de la memoria,
confusión, desorientación, labilidad emocional, ansiedad, depresión y alucinaciones, puede
progresar a coma, convulsiones y muerte.
• Neuropatía periférica.
Manifestaciones • Anorexia, náuseas y vómitos se ven en la uremia avanzada. Siendo la anorexia el síntoma más
Digestivas temprano. Náuseas y vómitos son matutinos.
• Malnutrición proteicocalorica, contribuyen a la misma: alteraciones hormonales, acidosis
metabolica y enfermedades concomitantes.
• Fetor urémico
• Gingivoestomatitis, gastritis, duodenitis, ileitis, colitis o proctitis. Hemorragia digestiva
generalmente oculta. Otros son diverticulitis y la pancreatitis.
Manifestaciones • Anemia por déficit de EPO (arregenerativas) y sumada a las perdida de Fe+ por las hemorragias
hematoinmunologicas digestivas.
• Linfocitos están normales pero con menor capacidad de fagocitosis (disminuye la inmunidad)
• Plquetas están normales o ligeramente disminuida, con tiempo de sangrado alargado (disfunción
plaquetaria por la uremia).

• Con un clearence menor a 15 ml/min se manifiesta el sd.urémico, que se caracteriza por:

Organo/sistema Sintoma Signo
General Fatiga Aspecto enfermo
Piel Prurito Palidez, excoriaciones, equimosis, edema
Boca Gusto metalico Aliento amoniacal (urémico)
Pulmonar Taquipnea Estertores y derrame pleural
Cardiovascular Disnea de esfuerzo, angina que se HTA, Cardiomegalia y frote pericárdico
modifica con la respiración
Gastroinstetinal Anorexias, nauseas, vomitos, hipo Hemorragia digestiva
Hematologico Debilidad Conjuntiva y mucosas palidas
Genitourinarias Impotencia,nicturia Isostenuria
Neuromuscular Entumecimiento y calambres de Piernas inquietas
piernas
Neurologicos Irritabilidad y libido disminuido Estupor, asterixis y mioclonias

Complicaciones:
Hipertension Por inadecuada retención renal de sodio y aumento del líquido extracelular (HTA volumen dependiente). Esta
HT aumenta el daño renal y puede provocar alteraciones estructurales cardiacas.
arterial
Alteración del La alteración renal desencadena una serie de interacciones que provocan una resorción osea aumentada de
metabolismo calcio, lo que provoca lesiones oseas en “sal y pimienta” en el cráneo y lesiones en forma de “penachos” en los
huesos de los dedos de la mano. Estas pueden desencadenar fracturas espontaneas.
fosfocalcico
Desnutrición • Multifactorial: Dietas hipoproteicas prolongadas (mal controladas) Anorexia
• Resistencia a la insulina
• Acidosis metabolica
• Proteinuria

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Alteración Acidosis metabolica con elevación del anion Gap ( hipocloremicas)
AC/BA
Diatesis Hemorragias submucosas, suepidermicas y serosas o en órganos (pericarditis uremica), es provocada por
hemorrágica alteración de la función plaquetaria.

Alteraciones Desde alteraciones sensitivas, o mixtas ( polineuropatia mixta).

Al final manifiesta síntomas de encefalopatía urémica.
neurologicas
Alteracion del • Na+ y H20: en fases tempranas se mantiene normal, pero en fases avanzadas hay aumento de la natremia,
equilibrio con retención de líquido, HTA y edema.
• K+: en fases avanzadas se ve hiperkalemia.
hidroelectrolitico
• H+: cuando el FG <30ml/min se produce retención de hidrogeneones y la acidosis metabólica.
• Acumulación de solutos organicos: se acumulan toxinas urémicas (sustancias que contribuyen a la
disfunción orgánica generalizada), entre ellas tenemos la urea, la guanidina, la PTH, etc.

Tratamiento:
IECA-ARA 2 Producen un descenso del FG <2ml/min/año y disminuyen la proteinuria a
<500mg/dia
Control de la HTA Mantener en <130/80 si la proteinuria es >30 mg/dia
Mantener >140/90 si la proteinuria es <30 mg/dia.
Control glucémico HbAc1 igual o < a 7%
Tratamiento hipolipemiante 0,8 g/kg de peso al día
Anemia Uso de estatinas en los estadios 3-5
Acidosis Mantener el bicarbonato plasmático en valores normales.
Cambios del estilo de vida Reduccion de peso en obesos, dietas hiponatremicas y suspender tabaquismo.

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 Insuficiencia hepática
• Insuficiencia hepática aguda: (infrecuente) es la alteración de todas las funciones hepáticas (mínimo
por aparición de RIN >1,5 Y EH en un hígado sano), con una mortalidad del 40-80%, su única terapéutica
es el trasplante hepático. Según el tiempo en el que aparece se la subclasifica en ( no son útiles para
pronostico):
➢ Hiperaguda: aparición de la encefalopatía a ls 8 dias.
➢ Aguda: aparición de la disfunción entre los 8 y 28 dias.
➢ Subaguda: más de 28 dias luego de la aparición de la ictericia.
Clasificación clásica:
➢ Falla hepática fulminante: (FHF) aparición de la encefalopatía hepática entre las 8 y 24
semanas del inicio de la ictericia.
➢ Hepatitis subfulminante: Aparicion de la sintomatología entre las 2 y 12 semanas.

Etipatologia:
Virales • Hepatotropos primarios:
➢ Todos los virus hepatitis, principalmente (mas fte) por VHB, más aun si se asocia al D, el cual provocara una lisis
masiva de los hepatocitos infectados.
• Virus de fiebres hemorrágicas: CMV, VHS, VEB, Paramixovirus y Adenovirus.
Fcos/tóxicos • Dosis dependiente:
➢ Acetaminofeno(PARACETAMOL): su metabolismo provoca metabolitos tóxicos (amatoxinas) que inhiben la
síntesis de RNA celular y lleva a la muerte celular.
➢ Tetracloruro de carbono, amanita phalloides, fosforo amarillo.
• Hipersensibilidad: Halotano, isoniacida, Rifampicina, Ac. valproico, carbamazepina : estos fcos actúan mediante metabolitos
secundarios que dañan al hepatocito. Pueden cursar con manifestacones alérgicas.
• SD DE REYE.
Metabólicas • Enfermedad de Wilson, Hemocromatosis neonatal, Deficit de a-1-antitripsina, tirosinemia, galactosemia, intolerancia a la
fructuosa.
Neoplásicas • Linfoma, leucemias, mtts multiples,
• Esteatosis Gravidica y SD. de HELLP.
• SD. Budd-Chiari, hepatitis isquémica, hipertermia maligna, etc.
Criptogenicas Entre un 20-30% se denominan de esta manera.

Clínica:
Por fallo hepático • Hiperbilirrubinemia (predomina la conjugada)
• Diminución del tamaño hepatico.
• Aumento de las transaminasas
• Disminución de las proteínas y los factores de coagulación ( casos fulminantes)
FMO • Encefalopatia: ocurre en ausencia de hepatopatía crónica y de HTP, se caracteriza:
➢ Agitación, confusión o alucinaciones ,Puede llegar a coma
➢ No se observa las alteraciones motoras.
➢ Ictericia
• HT endocraneana: (75-80%), causa más frecuente de muerte de FHF, se manifiesta:
➢ Alteración en las respuestas pupilares, bradicardia, HTA e hiperventilación iniciales.
➢ Triada de HTE
➢ Alteraciones del tono muscular, convulsiones, rigidez de descerebración
➢ Puede llegar a paro respiratorio y a daño irreversible
• Coagulopatia: (similar a CID) tendencia hemorragipara por disminución de los factores de coagulación y por falta de
depuración de fibrinoliticos., siendo su manifestación más frecuente el sangrado digestivo.
• Infecciones: provocado por la disminución de la función del sistema reticuloendotelial, menos función del
complemento, mas translocación baceteriana y por procedimientos médicos. Su sintomalogia puede ser subclínica por
ello hay q tener alto índice de sospecha.
• Alteraciones hemodinámicas: aumento de gasto cardiaco y disminución de la resistencia periférica llevan a una acidosis
metabolica.

Espeche-Gonzalez Página 1
 • Alteraciones metabólicas:
➢ Aliento hepatico
➢ Hipoglucemia (40%)
➢ Hipokalemia
➢ Hiponatremia dilucional
➢ Hipofosfatemia: común en intoxicación con paracetamol.
➢ Alcalosis metabolica y respiratoria: inciales.
➢ Acidosis metabolica: refractaria, indicación de trasplante.
• Insf. Renal aguda: 50% de los pacientes don FHF, su causa es por una causa o varias asociadas. En estos casos la urea no
nos servirá para medir el daño de severidad.
Ex. • Glucemia: recordar que la hipoglucemia empeora el coma
Complementarios • Bilirrrubina: la directa ppalmente.
• TP: disminuido, alteración temprana
• Ph
• Albumina
• Transaminasas: de 1000 a 10000 en estadios iniciales, avanzado el cuadro disminuyen.
En otras palabras debemos pedir hepatograma completo, glucemia y GSA.

• Insuficiencia hepática crónica: en este cuadro se ven incluidas las alteraciones propias a la alteración de
todos las funciones hepáticas, pudiéndose manifestar similar a una cirrosis descompensada, pero los
síntomas determinantes de la misma es la aparición de la encefalopatía ( hepática crónica o
portosistemica).

Encefalopatía hepática: Sindrome neuropsiquiatrico que provoca alteraciones reversibles del SNC. Su
causa es una alteración en el funcionamiento de los astrocitos encargados de la regulación de la barrera
H-E y el mantenimiento de la homeostasis, desintoxicación del SNC.
Clasificacion: 1. Formas clínicas:
➢ EH Aguda grave: pacientes sin lesiones hepáticas, desarrollan como primera manifestación la
EH.
➢ EH aguda en una EH crónica: pacientes con patologías de base en hígado que por un
desencadenante reagudizan su enfermedad. Con un buen tratamiento el caso puede revertir y
tienen una duración limitada. Desencadenantes mas comunes:
✓ Insuficiencia renal: aumenta la urea,amoniaco y otros productos nitrogenados de la
sangre.
✓ Hemorragia digestiva: genera un aumento de la absorción de amoniaco y nitrógeno
en el intestino, ademas puede llevar a IR. Tener en cuenta que las hemolisis pueden
causar también aumento de productos nitrogenados en sangre.
✓ Infecciones: aumenta el catabolismo celular, puede llevar a IR.
✓ Constipación: aumenta la producción y absorción de amoniaco.
✓ Medicamentos: aumento de medicamentos con acción en SNC o que necesiten
metabolización hepática.
✓ Tto con diuréticos: acetazolamida, furosemida o tiazidas. Provocan alcalosis.
✓ Dieta hiperproteicas: poco fte.
➢ EH crónica: es progresiva e irreversible, ppalmente en cirróticos de larga data. Sus síntomas
son fluctuantes que se agrava por los mismos motivos anteriores.
➢ EH subclínica o latente: se evidencia mediante pruebas psicómetras o en el EEG, aun sin existir
signos clínicos.

Espeche-Gonzalez Página 2
 2. Según su gravedad:
Etapa Estado mental Alteraciones motoras
Subclinica Normal. Deterioro en la ejecución de las pruebas
Puede tener alteraciones en el trabajo psicomotoras o de relación de números.
GI Confusión leve, apatía,agitación, ansiedad, euforia, Temblor fino, coordinación lenta y asterixis.
inquietud y alteración del sueño.
G II Somnolencia, letargo, desorientación, conductas Asterixis, disartria, reflejos primitivos
inadecuadas.
G III Mayor somnolencia, confusión notable, lenguaje Hiperrreflexia, babinski, mioclonias,
incompresible hiperventilación.
G IV Coma Postura de descerebración, en un inicio
responde a estimulos dolorosos, progresa a
flacidez con ausencia de respuestas a los
estimulos.

3. según su etiología:
Insuficiencia hepática Aguda Encefalopatía portosistémica
Encefalopatia Súbita y progresiva Gradual, fluctuante
Edema cerebral Si No
Shunts portosistemicos No Si
FMO Común Inusual
Eventos precipitantes No Comunes
Tto Intensivo Factores precipitantes
Pronostico Malo Bueno

Clínica y diagnóstico:
Alteraciones mentales • Conciencia:
➢ Hipersomnia con inversión del ritmo de suelo
➢ Apatía
➢ Comienzo alteraciones en mas, luego en menos.
• Personalidad:
➢ Euforia o depresión no justificadas.
➢ Labilidad emocional
➢ Perdida de responsabilidad
• Deterioro intelectual
➢ Estado confusional
➢ Apraxia constitucional(se observa en pruebas psicométricas)
Alteraciones • Temblor aleteante:
neuromusculares ➢ Flapping o asterix
• Signos extrapiramidales:
➢ Hipertónico
➢ Sg de la rueda dentada
• Convulsiones: en etapas terminales.
• Otras:
➢ Trastornos de la marcha
➢ Temblor
➢ Ataxia
➢ Coreoatestosis
➢ Babinski bilateral
Ex.fco • Buscar signos de insuficiencia hepática o HTP
• Realizar ex.fco neurológico completo.

Espeche-Gonzalez Página 3
Complementarios • GSA
• AMONIEMIA
• TAC Y RM
• EEG
• PL

Espeche-Gonzalez Página 4
1. Tuberculosis:
• Enfermedad provocada por el bacilo de Koch, es una de las infecciones más antiguas del mundo y
aun afecta a 1/3 de la población mundial según la OMS, es más común en países pobres y pocos
desarrollados. En la actualidad se correlaciona mucho con la coinfección con HIV, tratamientos
inmunosupresores y procesos de inmigraciones de países endémicos hacia otros (exportación de
casos). Afecta más común al sexo masculino a edades tempranas.
• El bacilo que infecta principalmente a los humanos es el Mycobacterium Tuberculosis (aunque
existen más tipos) tiene la característica de ser alcohol-resistente (BAAR), es aerobeo estricto y no
espurulado. Su principal reservorio es el humano y este lo adquiere mediante la inhalación de las
gotas de Plügge que albergan al bacilo (expulsadas por paciente infecatado a través de su tos o
expectoraciones). Una vez en los alveolos este es fagocitado por los macrófagos, donde en su
interior se reproduce hasta destruir al leucocito (proceso que se vuelve a repetir). En casos de
tener un buen estado inmunológico (90%) la enfermedad se limita con la formación de un
granuloma y su posterior reabsorción, em un 5% de los casos desarrolla la enfermedad de manera
primaria y el otro 5% desarrolla la enfermedad posprimaria (diseminada).
• Clínica:
✓ Generalidades: clásicamente cursa con un cuadro subagudo-cronico en donde hay
adelgazamiento, astenia, anorexia y febricula con sudoración nocturna. En el laboratorio se
puede encontrar leucocitosis/leucopenia y anemia.
El principal sitio de infección es el pulmón y en orden de frecuencia se afectan: pleura,
ganglios periféricos, osteoarticular, genitourinaria, miliar, SNC y peritoneal.
TBC El síntoma más fte es la Tos seca y persistente (semanas-meses), que acaba siendo productiva o
pulmonar mucopurulenta (cuando afecta faringe puede provocar dolor torácico). La hemoptisis no es muy frecuente,
pero es un signo franco de TBC grave. La disnea aparece en estadios muy avanzados.
o TBC primaria: afecta a individuos que nunca se expusieron al bacilo, (jóvenes/niños), siendo también la
forma más común del paciente con HIV. La mayoría de las veces es asintomática, solo es positiva la
prueba de la tuberculina. Manifestaciones RX:
▪ Complejo primario: infiltrado parenquimatoso con adenopatas hiliares homolaterales.
▪ Adenopata hiliar o paratraqueal, pueden asociarse a atelectasia por compresión.
▪ Infiltrado parenquimatoso: más común en segmentos anteriores y no se cavita.
▪ Derrame pleural
▪ Patrón miliar: forma más grave.
o TBC: posprimaria:(reactivación), es más común en adultos, son aquellos que sufren una reinfección por
estar en contacto permanente con alguien muy contagioso, las afecciones en esta fase se localicen en
los ápex pulmonares, estos pacientes suelen ser contagiosos. Formas RX:
▪ Infiltrado apical uni o bilateral, exudativo e infraclavicular.
▪ Cavitación única o multiple
▪ Derrame pleural
▪ Neumonía TBC (broncograma aéreo muy marcado).
▪ Empiema, tuberculoma y patrón miliar.
o Pleuritis TBC.
TBC Es la forma más frecuente de la TBC extratoracica, se destacan en las fases posprimarias por diseminación del
ganglionar bacilo ya sea de manera linfática o hemática. Es común de verlo en pacientes HIV, y las cadenas ganglionares
más afectadas son las laterocervicales.
TBC miliar Manifestación más grave de la TBC, puede suceder en cualquier edad y se asocia a un sitema inmune
deficiente. Es ocasionada por la erosion de una caverna sobre un vaso sanguíneo que permite la
diseminación del MO a todo el organismo con la consiguiente formación de granulos en otros órganos..
Se manifiesta por un cuadro de FOD, disnea, tos y alteración del estado gral.
Para su diagnóstico se utiliza RX, examen de esputo o broncoaspirado, sangre o LCR.

• Diagnostico:
✓ Prueba de la tuberculina (PPD) mediante técnica de Mantoux.
✓ Puebas de detección por interferón gamma: detección de IFN-g mediante pruebas EAST-6,
CFP-10.
✓ Diagnostico microbiológico: definitivo mediante aislamiento, toma de la muestra (ej:
esputo/lavado bronquial), tinción del germen con tecnica de Ziel-Neelsen y cultivo en
medio de Löwenstein-Jensen.

E-G 1
 • Tratamiento:
Isoniazida 5 mg/kg/dia (max 300)
Rifampicina 10 mg/kg/dia (max 600)
Piracinamida 20-30 mg/kg (max 2g)
Etambutol 25 mg/kg
Estreptomicina 15 kg/mg IM (max 1g)
Régimen de tratamiento: se da los 4 ATB por 2 meses y luego se continua 4 meses con rifampicina
e isoniazida hasta completar los 6 meses.

2. Lepra:
• Enfermedad infectocontagiosa crónica causada por el Mycobacterium leprae (Bacilo de Hasen),
que afecta fundamentalmente los nervios y la piel. Este bacilo es un BAAR de persistencia
intracelular, este se adquiere por contacto directo y prolongado de un paciente bacilifero
(principal vía de contagio es la respiratoria). El contagio se realiaza a edades tempranas y es
favorecido por condiciones de pobreza y hacinamiento.
• Durante la evolución de la enfermedad podemos encontrar diferentes estadios
✓ Lepra infdeterminada: desde el momento del contagio hasta evolución de alguna de las 2 formas
siguientes o la curación. Presenta lesiones hipocromicas o eritematosas únicas o muy escasas en nro, de
bordes mal limitados, pocos cm de diamtero y se localizan en cara, nalgas o extremidades, estas son
hipoestesicas. Mitsuda (-) baciloscopia (-).
✓ Lepra lepromatosa: enfermedad progresiva que afecta la mayoría de los órganos del paciente. Forma
polar estable con Mitsuda (-), además es multibacilar (baciloscopia siempre es positiva).
Las lesiones cutáneas son numerosas, simétricas y mal delimitadas, con predominio en las zonas acras.
Puede provocar formaciones nodulares o infiltraciones difusas. Cuando aparecen en la cara pueden dar
origen a la facie leonina (tener en cuenta depilación de cola de las cejas).
Otras altreraciones cutáneas con las maculas eritematosas, hipocromicas o hipopigmentadas , numerosas
y de superficie brillante. Puede afectar a la mucosa oral, labios y paladar predisponiendo a las
perforaciones de los mismos. En la la afectación de la mucosa nasal predomina la epistaxs.
Puede haber afectación ocular provocando queratitis, iridociclitis y atrofia del iris.
La principal afeccion organica y causa de muerte en estos pacientes es por afección renal (causa un Sd.
nefrótico y posterior una IRA).
✓ Lepra tuberculoide: solo afecta piel y SNP con limitación de la enfermedad (buena rpta inmune). Es una
forma estable con Mitsuda (+) y baciloscopia (-).
Las lesiones cutáneas son de tamaño variable de aspecto geográfico (eritematosas o violáceas), poco
numerosas o únicas, de distribución asimétrica (predominan en glúteos, cara, muslos y troncos), además
de ello no se observa pelo sobre ellas y presentn anhidriosis. Tienen bordes bien limitados y tienden a la
curación central. Padecen de trastornos sensitivos de manera temprana.
✓ Lepra borderlina: forma intermedia entre la lepromatosa y la tuberculoide. Se manifiesta por
alteraciones cutáneas asimétricas y de nro variable, las características de cada lesiones se asemejan
según a que forma pueda evolucionar 8hacia lepromatosa o tuberculoide).
• Diagnostico:
✓ Clinica + positividad del examen microbiológico (exudado nasal, linfa y piel) + prueba de Mitsuda (21 dias
para positivarse).
• Tratamiento:
Multibacilares Sulfona 100mg/dia + Clofacimida 50 mg/dia (continuo)
Rifampicina 600 mg + clofacimina 300 mg IM (mensual)
Mínimo 6-9 meses
Paubacilares Sulfona 100 mg/dia (continuo)
Rifampicina IM 600 mg mensual
Mínimo 6 meses.

E-G 2
 HIV
• Virus ARN, de la familia Retrovirus, subfamilia Lentivirus.
• Es una infección de curso crónico con periodo prolongado de latencia, repetición persistente y
puede llegar a comprometer el SNC.
• Existen 2 subtipos del virus HIV 1 y 2, el primero tiene distribución mundial, mientras que el 2 se ve
principalmente en países africanos y posee un periodo de incubación más prolongado.

Estructura viral (100nm)

1. Envoltura externa: posee una bicapa lipídica
que proviene de la celula del huésped, esta
contiene:
➢ Integrado 72 complejos de glicoproteínas,
las de interés son la GP120 (trímero
extracelular) y la GP41 (transmembrana)
➢ Contiene complejos de MHC en su
superficie.
2. Capside icosacarida: entre esta y la bicapa se
encuentra la MATRIZ formada por la prot P17.
3. Core: formado por la nucleocapside proteica
(Prot P24), que envuelve al ácido nucleico (2
cadenas de ARN monocatenarias positivas)
relacionado con las proteínas P 7 y P9.
4. Enzimas virales: codificadas por el virion:
➢ Integrasa: integra el ARN viral al ADN del huésped.
➢ Proteasa: corta las cadenas largas.
➢ Transcriptasa reversa: ribosoma y polimerasa, crea ADN viral a partir del ARN viral.

Acción del virus: se activa en los linfocitos T CD4 (5 pasos)

Entrada ➢ Activación de la proteína de la envoltura externa y receptores CD4.
➢ Se debe a la unión de la GP120 con el receptor del CD4 (lugar donde se unen las moléculas
clase 2 del HLA), cuando la GP120 se une produce la activación y unión de los correceptores
del linfocito CCR5 (cel T activadas) y CXCR4 (T vírgenes), lo que ocasiona un cambio en la
estructura de GP41 que se acorta acercando al virus y provocando la fusión de sis membranas
para la entrada viral.
Retrotranscripción ➢ Actúa la TR e integrasa.
➢ Luego de la denudación de la capside, los elementos virales quedan libres en el citoplasma,
en este momento la TR que convierte el ARN viral en ADN viral (ADN proviral), que migrara al
nucleo celular y será integrado al ADN celular con ayuda de la INTEGRASA conformando el
“provirus”.
➢ Para la unión del ADN viral al ADN celular es necesario que el linfocito este activado, si esta
en reposo es considerado un reservorio (monocitos PMNM y microglia)
Transcripción ➢ ADN proviral con enzimas del huésped sintentizan las proteínas virales.
➢ Es cuando se produce la activación celular el ADN proviral utiliza la ARN polimerasa del
huésped para sintetizar las proteínas futuras del virus (enzimas, ARN).
Ensamble ➢ Actúa la proteasa.
➢ La proteasa corta cadenas proteínas largas en pequeñas prociones de ARN viral que sirvan
para el ensamble del futuro virus.
Gemación ➢ Nacimiento del nuevo virus por brotación y se queda con parte de la capa del huésped.
Hay que tener en cuenta que el virus tiene gran variabilidad genética dado que está expuesto a
mutaciones espontaneas, lo que hace que la TR cree poblaciones más diferentes a la inicial. Pueden
coexistir cientos de miles de especies en 1 individuo (“cuasiespecies”)

Mecanismos de transmisión: (por pasos de fluidos)

1. Sexual: (50%) es una de las vías más frecuentes, pero aun así no es eficaz. Depende de la
práctica, las más riesgosas son (anal, vaginal, oral). Produce por contacto de secreciones con las
microabraciones de las mucosas. Las más riesgosas son:
Anal receptiva 1-2% vaginal receptiva 0,1-0,2%
vaginal insertiva 0,03-0,1% oral 0,06%

E-G 1
 2. Parenteral: (41%) intercambio de sangre y hemoderivados (transfusiones con riesgo del 100%),
otras causas serian: compartir agujas, utilización de elementos infectados. El riesgo laboral es
bajo y se da por: cortes o pinchazos, salpicadura sobre piel lastimada y sobre piel intacta en
menor medida. Pacientes en riesgo de infectarse:
Drogadiccion IV Hemodialisados Procedimient odonto Riesgo laboral mdco
tatuajes acupuntura piercing maquinas afeitar.

3. Materno-natal: sucede en ausencia de intervención médica (20-30%), con una intervención

inadecuada (3%). La infección en el último trimestre o durante el parto del feto sucede en un
75% de los casos no tratados, 10% antes del 3er trimestre, y 15% durante la lactancia. La
transmisión siempre dependerá de la carga viral, indemnidad de las membranas y partos
prematuros o no atendidos correctamente. Cuando la carga viral es >1000 copias se debe
recurrir a la cesárea.
Posibles escenarios: (libro infecto)
• Mujer con tratamiento con (TARV) que se embaraza: en esta situación debemos seguir
con el tratamiento, exceptuando el efevirenz o la combinación didanosina-estavudino.
Intraparto: Zidovudina EV 2mg/kg/hs y mantenemos 1 mg/kg/hs hasta finalizar.
Cesarea: zidovudina ev 3hs antes de hacer la cirugía.
Puerperio: se continua con TARV.
• Mujer sin TARV pero con indicación de este: se debe de comenzar rápido el
tratamiento, evitando efavirenz ni heviparina (este ultimo si los CD4 son >250mm), la
conducta durante embarazo es igual a la anterior.
• Sin tratamiento ni indicación: hacemos TARV como profilaxis en el 3erT, intraparto
repetimos conducta anterior, pero en puerperio no hacemos TARV.
• Sin tratamiento, sin TARV, sin profilaxis: componente intraparto solo o con lamivudina
300mg x 7 dias más una dosis única de neviparina 200mg desde comienzo de parto.
Evaluar TARV pos parto.
• Profilaxis neonatal: zidovudina VO 2mg/kg/dosis c/6hs x 6 semanas.
Epidemio: En Argentina la Prevalencia global de VIH es de 0,4%. Pero esta proporción aumenta al 12%
entre los varones que tienen sexo con otros varones (más allá de su identidad de género o sexual); la
prevalencia de VIH es de 5% entre trabajadoras/es sexuales y alcanzaría el 34% entre las personas
transexuales. Con una edad mediana de transmisión/contagiados de los 31-35 años (mujeres-hombres).

Cuadro clínico:
Infeccion inicial ➢ Al ingreso del virus hay una diseminación rápida, principalmente nerviosa y linfática, según como va
progresando el virus podemos observar:
• A las horas del inoculo: diseminación en tejido linfático alrededor de zona de ingreso.
• 7 dias: prolongación a los ganglios sistémicos, puede llegar a alcanzar una carga viral de
enfermedad crónica.
• 2-4 semanas: la carga viral esta muy aumentada, donde la mayoría de los CD4 están
infectados y hay linfopenia transitoria, lo que lleva a la aparición del Sd.RETROVIRAL AGUDO:
fiebre, astenia, anorexia, fatiga, faringitis, adenomegalia general, vomitos, diarrea, exantema
maculopapular, ulceras, mialgia y artralgias. Hepatoesplenomegalia x 2-3 semanas. La
linfopenia transitoria favorece la aparición de enfermedades oportunistas como esofagitis por
candida, neumonía por P.jirovecii o meningitis por meningococo.

➢ En esta fase el diagnotico lo podemos hacer con detección de AgP24 o ARN HIV x PCR (ELISA no sirve
por falta de Ac)
➢ Los Ac aparecen a las 4-12 semanas de la infección, conjunta a esta se ve una disminución de la carga
viral con un aumento de los CD4, lo que provoca un equilibrio dinamico los siguientes 6-12 meses (“set
point”), la duración del mismo dependerá del huésped y los factores pronósticos.
Estado ➢ Etapa de elevada replicación viral con regeneración constante de los CD4, generalmente los pacientes
asintomático se mantienen asintomáticos, pero pueden presentar linfoadenopatia progresiva general gral
(adenopatía extrainguinal + lesiones) o trombocitopenia.
➢ La carga viral es mas alta en el tejido linfoide que en el circulante, pero tiende a igualarse.

E-G 2
 ➢ Iniciado el TARV en esta instancia hay reposicion del sistema inmune, prolongado este periodo y
retrasando la aparición del SIDA.
➢ Según la duración de esta etapa podemos observar:
• Progresadores típicos: (80-90%) aparición de SIDA luefo de 5 años de la infeccion (mediana de
10 años)
• Progresadores rapidos: SIDA de 1-5 años.
• No profresadores: (5-10%) asintomático mas de 10 años, CD4 >500mm3, sin recibir TARV.
Esto dependerá de factores externos al huésped, carácter de la cepa viral y/o huésped.
Además si hay o no coinfeccion con otros virus (VHC, VHS, CMV) aceleran aparición.
Estadio severo ➢ Hay un aumento de la replicación viral y depleción de los CD4 (<200mm3) con un descenso de la
actividad anti HIV.
➢ La clínica es grave con alteración del estado general, infecciones oportunistas y síntomas neurológicos
caracteristicos.
➢ La evolución es desfavorable, con aumento de mierto de los recuentos de los CD4 <50mm3
➢ TARV de alta eficacia suele modif historia, independendientemente de carga viral del paciente: reduce
la carga viral, ingresos hospitalatios, e infecciones oportunistas (ej: sarcoma de Kaposi)
➢ La probabilidad de muerte esta relacionada con CD4 al comienzo del TARV y la carga viral (>100.000
copias es malo).
Motivos de FOD Leucopenia con linfopenia perdida de peso >10%
consulta diarrea crónica >1mes linfoadenopatia persistente y gral hepato-esplenomegalia
candida mucocutanea lesiones mucocutaneas: S.Kapossi, neumonía atípica
VHS, VHZ, molusco contagioso
Sd de infeccion ➢ SD.FOD: >1 mes intermitente o continua.
oportunista ➢ Linfoadenopatia general: durante SRVA o durante curso evolutivo como linfoadenopatia generalmente
persistente. Ganglios en 2 o más sitios extrainguinal >1 cm de diámetro x 3 meses o más blandas y
pocos doloros. Puede ser por: toxo, cmv, veb, hiv.
➢ Sd. gastrointestinal: fiebre, diarrea crónica, perdida de peso >10%, dolor abdominal agudo,
sd.consuntivo, afeccion orofaringea o esofágica por candida, CMV, VHS o HPV. Puede haber
compromiso hepático por hapatitis viral o hepatitis granulomatosas.
➢ Sd. neurológico: convulsiones, hemiparesias o ceguera, puede dar demencia o encefalopatía por HIV.
Leucoencefalopatia progresiva multifocal, mielopatia o neuropatía periférica.
➢ Sd. mucocutaneos
➢ Sd. respiratorios: aparición de neumonías atípicas por MO oportunistas. Ppalmente P. jirovecii. TBC
➢ Neoplasias: s. kapossi.

Métodos diagnósticos: 2 ELISA + 1 WESTERN-BLOTT

• Laboratorio común:
✓ Primero es común encontrar anemia.
✓ Leucopenia con linfopenia (<200 linfocitos)
✓ Trombocitopenia e hipergammaglobulinemia.
✓ Alteraciones en la funcion hepática y renal
• Rx.torax: lesiones pulmonares atípicas.
• Estudio inmunológico: condiciona el pronóstico del paciente, determinando las poblaciones de
linfocitos T CD4 y CD8. Encontramos una disminución de los CD4. Debemos solicitar recuentos
sucesivos. Nos permitirá establecer el estadio del paciente, pronostico y decidir si se requiere o
no TARV, iniciado el ultimo nos permitirá el control de la eficacia y la indicación de profilaxis
para enfermedades oportunas.
• Carga viral: (se puede realizar por PCR, RT o NASBA) la cuantificación del numero de copias es
útil para el seguimiento del paciente, nos permite evaluar la eficacia del TARV. Se la debe hacer
cada 3 meses.

E-G 3
 • Dx. Etiológico:
Metodos ➢ Nos permite detectar los Ac del virus.
indirectos • Pruebas de screaning: ELISA 4 GENERACION: detección simultanea de
Ag y Ac, reduce el periodo de ventana 2 semanas, son test rapidos de
menos de 30’.
• Pruebas confirmatorias: WESTERN-BLOTT: permite discriminar, se hace
por bandas reactivas, se puede repetir en casos dudosos a los 3-6
meses.
Metodos ➢ Detecta virus o componentes:
directos • Detección de Ag P24
• CULTIVO VIRAL.
En caso de mujeres embarazadas de 26 semanas es importante el diagnostico en las primeras
24hs para comenzar inmediatamente con el TARV.
Evaluación del paciente:
• Realizamos examen físico general del paciente buscando signos vitales, el primer paso a dar
siempre es buscar el grado de inmunosupresión, riesgo de progresión, valorar la necesidad de
TARV, indicación de vacunas, realizar profilaxis para infecciones oportunistas y educar al
paciente.
• Anamnesis:
✓ Fecha de Dx de HIV.
✓ Síntomas que sugieran infeccion aguda, constitucionales o inespecíficos.
✓ Conductas de riesgo: actividad sexual y antecedentes toxicológicos.
✓ Tratamientos retrovirales previos, reacciones de hipersensibilidad de ATB, viajes,
residencias, depresión y contactos con animales (aves).
• Exploración:
✓ Completa y sistémica: IMC, TA, FR, FC, S02.
✓ Hacemos énfasis en busca de lesiones en piel y mucosas, ganglios.
✓ Hacer examen ginecológico y PAP.
• Métodos complementarios:
✓ CEUGO al inicio y cada 3-4 meses.
✓ Pedimos perfil serológico completo.
✓ Buscamos Ac contra virus del grupo herpes y virus de la hepatitis.
✓ Rx de torax y fondo de ojo.
• Inmunizaciones y profilaxis:
Vacunas Antitetanica antidiftérica antineumococo
influenza anti.VHA anti-VHB.
Profilaxis ➢ Neumonias por P.Jirovecii: hacer cuando los CD4 <200mm3 o
presencia de candidiasis mucofaringea. TMP-SMX 1 c/12hs x 7 dias.
➢ Toxoplasmosis: cuando CD4 <100mm3 + IgG + TMP-SMX 1 c/12 hs x 3
semanas.
➢ TBC: (naeonatos) isoniazida 300mg/dia x 9 meses + piridoxina 30
mg/dia
➢ Micobacterium avius: cuando CD4 <50 azitromicina 1200 mg x semana.

Tratamiento:
• Profilaxis post exposición ocupacional: solicitamos inmediatamente serología rápida para HIV,
VHB y VHC. Se notifica al superior y de acuerdo al riesgo de la exposición debe iniciarse la
profilaxis dentro de las 2-72 hs del episodio. Régimen básico: AZT 600mg/dia + Lamivudina
300mg/dia. Régimen ampliado: AZT+3TC+ lopanavir 800mg/dia o ritonavir 200mg/dia.
Duración 28 dias.
Se repite la serología a las 6 semanas, 3 meses y a los 6 meses.
• Profilaxis post exposición no ocupacional: (post-coito), se utiliza 2 inhibidores de la TR análogo
de los nucleosidos con o sin 1 inhibidor de la proteasa o efavirenz.

E-G 4
 Fármacos utilizados:
Inhibidores de la 1. Análogos de los nucleosidos: actúan como sustratos alternativos de la TR, actua como otros
TR nucleosidos fisiológicos, interrumpen la síntesis del ADN y puede hacer resistencia cruzada y son de
buena tolerancia. Tienen eliminación renal.
RAM: fatiga, cefalea, y problemas G-I. mielotoxicidad, macrocitosis (ZTC), toxicidad mitocondrial,
acidosis láctica, polineuropatia, miopatía, pancreatitis y lipoatrofia.
Fármacos: zidovudina, didanosina, estavudina, lamivudina y abacavir.
2. Análogo de nucleótidos: esta contraindicado en pacientes con alteraciones renales.
Fármaco: tenofovir.
3. Análogo no nucleosido: unión directa no competitiva, menos unión con los nucleosidos y
polimerización más lenta. Metabolizado por CP450.
RAM: exantema, elevación de enzimas hepaticas (neviparina) y alteraciones nerviosa (efavirenz).
Fármacos: Neviparina, efavirenz y entravirina.
Inhibidores de la Evita el corte proteolítico y la maduración, conduce la liberación de partículas incapaces de infectar. Se
proteasa metaboliza en el CP450.
RAM: G-I, lipodistrofia, dislipemia, exantema, hiperbilirrubinemia, y litiasis renal.
Fármacos: saquinavir, ritonavir, indinavir, lopinavir, atazanavir y nelfinavir.
Inhibidores de la Interfieren en el ciclo de replicación viral, no inhibe al virus intracelular.
entrada 1. Inhibidores de la fusión: provoca cambios conformacionales en el GP41.
Fármaco: enfuvurtide.
2. Inhibe los correceptores: inhibición de la unión con GP120
Fármaco: maroviroc
Inhibidores de la Se unen a la integrasa y evitan la unión del ADN viral al ADN celular. Integración bloqueada. No genera
integrasa nuevos virus.
Fármaco: Raltegravir.

Esquemas utilizados:
• Utilizados para reducir la mortalidad, prolongar la duración y calidad de vida, restaurar y
preservar la funcion inmunológica, suprimir la carga viral de forma durable y máximo (previene
transmisión).
• De elección:
✓ 2 inhibidores análogos de la TR + 1 inhibidor no análogo de la TR
Tenofovir 300mg/dia+ Emtricitabina 200mg/dia + efavirenz 600mg/dia.
✓ 2 inhibidores análogos de la TR + 1 inhibidor de proteasa potenciado con Ritonavir.

Indicaciones de TARGA:
• Paciente sintomático con cualquier carga de CD4
• Paciente asintomático con CD4 <350 mm3
• Mujeres embarazadas, cualquier recuento de CD4
• Paciente asintomático, CD4 250-500 mm3, pero con enfermedad cardiovascular, >60 años,
coinfeccion VHB, VHC, TBC u otro agravante.
✓ A las 4 semanas de iniciado el tratamiento la carga viral debería de descender 1
logaritmo (buen pronóstico).
✓ En lo posible hacer test de resistencia a las drogas y fenotipo viral antes de la TARV.

E-G 5
 HIV en el embarazo (SARDA)

Atención de la paciente embarazada con HIV

• La atención debe ser de manera multidisciplinaria (obstetra, pediatra, infectologo).
• Objetivo generales disminuir la transmisión desde la madre al niño, los objetivos específicos es
el diagnostico precoz de la embarazada y brindarle el apoyo y contención de la misma, hacer
que se adhiera de manera correcta al tratamiento durante embarazo, parto, puerperio y
durante la atención al RN, así como educar por prácticas preventivas de transmisión.
• Toda embarazada debe ser retesteada para HIV en la semana 32, por más que serología
anterior haya sido negativa.
• Control preconcepcional en paciente s HIV positivas:
✓ Siempre la consejería contraceptiva es el componente esencial, recomendar realizar
prácticas sexuales seguras evitando el consumo de alcohol y/o drogas antes-durante.
✓ Evaluar la necesidad de TARV y elegir los fármacos de acuerdo a toxicidad de la madre y el
feto (descartar efavirenz). El objetivo es lograr una carga viral estable antes de la
concepción.
✓ Otros: contraindicar la lactancia materna en el primer momento, indicar de posibles
complicaciones del embarazo por la TARV, evaluar la necesidad de profilaxis y hacer
correcta inmunizaciones (influenza, VHC, antitetanica y neumococo). Realizar testeo de
pareja. Antitetánica: entre as 20 y 24 semanas la 2da entre sem 26 y 32.
• Control prenatal de pacientes HIV:
✓ El objetivo del control prenatal es disminuir la morbimortalidad materna y perinatal
(disminuir el riesgo de transmisión vertical). Además de vigilar el crecimiento y vitalidad
fetal, detectar enfermedades subclínicas, aliviar molestias y preparar a embarazada y su
familia para la crianza del RN. Control debe ser:
Mensual hasta semana 28 c/3 semanas entre sem 28 y 32
c/15 dias desde sem 32 a la 36 semanal desde la sem 36.

✓ Anamnesis completa, determinaciones de laboratotio:

Hemograma En primera consulta y mensualmente, tener cuidado cuando se trata
con zidovudina por toxicidad medular.
Suplementos
➢ Hierro: 60 mg dia.
➢ Acido fólico: 400 ug dia.
Hepatograma Se solicita en la primera consulta y a las 2 semanas de comenzar el
TARV. Este puede aumentar las trasaminasas y provocar esteatosis. Es
predisponente para colestasis del embarazo y Sh. HELLP.
Serologia VRDL
completa Toxoplasmosis
Chagas
VHB: HBaAg y HBcore. En caso de ser negativo se hace esquema de
inmunización al 1-2-6 meses. En caso de ser positiva administrar
gammaglobulina al RN además de la vacuna.
VHC: en caso de ser positivo se adecuan los tratamientos.
TBC.
Glucemia Al inicio en ayuna y se hace la PTOG a las semanas 24-28 (igual esquema
que pcte no infectada)
Otros Grupo y factor sanguíneo, urocultivo (al inicio y a la semana 28),
detección del SBHB a la semana 35-37.
PAP y Se recomienda al inicio, luego anualmente en las pacientes HIV
colposcopia positivas.

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 ✓ Vigilancia fetal anteparto:
Ecografía ➢ 1er T: confirmar vitalidad de embarazo y determinar con precisión la EG, lo que
nos permite programar TARV, cesarea en sem 38.
➢ 2do T: examen morfológico fetal y observar posibles alteraciones asociadas al
TARV, como alteraciones del tubo neural, anencefalia y labio leporino.
➢ 3er T: valorar crecimiento y salud fetal.
NST En embarazos de bajo riesgo se lo hace a la semana 38, en caso de comorbilidades
(DBT, HTA), se va evaluando en que semana empezar.

Seguridad de los retrovirales:

➢ ITRAN: AZT y 3TC son de primera
línea, la AZT provoca toxicidad
hematológica (anemia y neutropenia)
➢ ITRNAN: Neviparina, pero tiene
toxicidad hepática en mujeres con
linfocitos CD4 >250mm3, por lo que
debe monitorearse la funcion hepática al
inicio y a las 12 semanas. Tener en
cuenta la aparición de ictericia, erupción
cutánea, fiebre y dolor abdominal.

Evaluación del estado infectologico:

• Solicitud de CD4 en primera
consulta y cada 3 meses.
• Solicitud de la carga viral en
primera visita, si tiene antecedente
de TARV previa se realizara carga viral precoz a las 4-8 semanas. Pacientes con buena evolución
repetir carga a las 34-36 semanas para evaluar via de parto.
• Test de resistencia: se hace en pacientes con exposiciones previas, multiples e intermitentes a
retrovirales con mala respuesta.

Momento de iniciar TARV:

• Comenzar desde la semana 14 o en semana 20 (comienzo tardío). Sino en cualquier momento
del embarazo cuando el estadio clínico y virológico lo permita.
• En caso de tratamiento previo efectivo no suspenderlo, incluir siempre AZT y no usar Efavirenz
en el 1er T (en caso de cursar 2do o 3er T con efavirenz mantenerlo).
• En caso de no tener indicación de terapia hacer evaluación virológica entre las semanas 20-24 y
evitar el uso de NVP si presenta >250 CD4.

Manejo intraparto:
• Tener en cuenta que la cesárea disminuye un 50% de la transmisión TV, pero no así una cesárea
de urgencia que tiene resultados inciertos.
• Parto por vía vaginal: se hace en pacientes con carga viral indetectable Preparación de la paciente para la
o hasta 1000 copias por mililitro, que da un riesgo <2% de TV. En caso de cesárea:
tolerar la vía oral se da AZT hasta momento de parto donde se pasa la ➢ Cefalosporina de 2da generación
misma droga pero IV a dosis de: 2 mg/kg 2-3 hs antes del parto, IV, 2g q hora previa a la Qx.
seguidas de 1mg/kg hasta clampeo del cordón. El RN debe recibir AZT ➢ Cirugia hemostática y con rotura
dentro de las 6 hs de vida y continuar el tratamiento por 6 semanas. de las membranas lo mas cercana a
la extracción del niño.
• Cesárea
➢ AZT 2.4 hs previas a la Qx a 2
✓ Electiva a las 38 semanas: para aquellas pacientes con na carga viral
mg/kg primera hora y luego
>1000 copias/ml, que hayan solo recibido AZT como monoterapia o 1mg/kg hasta ligar cordón.
en pacientes con inicio tardío del TARV. Se hace a las 38 semanas ➢ Rn recibe AZT de igual manera del
para evitar la cirugía intraparto o la RPM que aumentan la infección. nacido por viía vaginal.
Las pacientes con RPM o en TdP avanzado (dilatación) se ➢ En caso de madre sin Dx de HIV se
recomienda parto vaginal. hace cesárea electiva, un test
✓ Electiva a las 39 semanas: por más que tenga CV indetectable se rápido y sin esperar el resultado se
recurre a cesárea. administra AZT.

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Casos especiales:
• RPM:
✓ Luego de la semana 34: en caso de sospecha de corioamnionitis empezar con ATB
terapia y toma de muestras. Se inicia inmediatamente TARV EV y según carga viral se
va a parto vaginal o cesárea.
✓ Antes de la semana 34: lo único que cambia de la conducta anterior es la inducción de
la maduración pulmonar.
Se considera que mujeres sin tratamiento con RPM >4 hs, nacimientos antes de la semana
32 se duplica el riesgo de TV.

Manejo en el puerperio:
• Suspensión de la TARV en el puerperio: solo en caso de de pacientes que solo hicieron el TARV
como profilaxis, pacientes con >350CD4 al inicio del TARV o aquellos que lo iniciaron previo al
parto sin evaluación virológica previa. Siempre interconsulta con el infectologo.
• Inhibición de la lactancia: es una de las medidas más eficaces para evitar la TV, dado que
favorece la infección aun en madres correctamente tratadas (administrar carbegolina 0,5mg en
24hs). Tener en cuenta que todo el sistema digestivo del lactante esta inmaduro lo que
favorece el paso del virus a la circulación sistémica por más que la carga viral en la leche sea
baja.
• Anticoncepción: recomendar doble anticoncepción con barrera y métodos hormonales.

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