Fundamentos de La Ventilación Mecanica. Cap 1
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Fundamentos de La Ventilación Mecanica. Cap 1
Fundamentos
de la ventilación mecánica
Presentación
Autores
Capítulo 1 ÍNDICE
Cómo se respira
Cómo se respira Gases en sangre
Efectos sistémicos
Objetivos
Descripción de un ventilador
Interrupción
Complicaciones
Ventilación no invasiva
Introducción
Transporte del paciente
Algo empujó al Señor para que colocara el pulmón tan pegado al cerebro. Parece APÉNDICES
que está más cerca del cerebro que otros órganos. Por muchos intentos que
Índices y fórmulas
hagamos en concentrar nuestra mente para intentar aumentar el filtrado
Lista de abreviaturas
glomerular o la fracción de eyección del ventrículo izquierdo nos será imposible; en
cambio, con qué facilidad podemos aumentar el volumen inspirado o la frecuencia
respiratoria, o incluso realizar una apnea prolongada. No es el momento de hacer Buscar
referencia a lo sublime que es para el poeta la palabra «inspiración», ni de hacer
comparaciones en lo poco creíble que resulta que en un músculo, que solamente se
contrae, estén nuestros más altos sentimientos. No parece menor destacar que sin
el control del mecanismo de la respiración no podríamos hablar, ni cantar, ni reír; si
no controlásemos la ventilación, no podríamos hacer ninguna de estas cosas.
Volviendo a la fisiología respiratoria, que es el tema que nos ocupa, vamos a
referirnos en este capítulo a cómo se produce la respiración normal. El fin último
del pulmón es intercambiar gases, y para que esto se produzca se renueva el gas en
los pulmones mediante la inspiración y la espiración. Vamos a desarrollar de qué
manera se genera este movimiento de gas, centrándonos específicamente en los Versión libro
conocimientos imprescindibles para entender el fundamento de la sustitución
artificial de la ventilación.
1 Inicio de la inspiración
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7/11/2014 Fundamentos de la ventilación mecanica
Puntos clave
Bibliografía recomendada
1 Inicio de la inspiración
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7/11/2014 Fundamentos de la ventilación mecanica
tal como se ve en la figura 2. Cuando el volumen del tórax aumenta por el descenso
del diafragma, ocurre el mismo fenómeno que si desplazamos el émbolo de una
jeringuilla y tenemos el cono tapado: se produce una presión dentro la jeringuilla
que podemos constatar al soltar el émbolo y ver cómo retrocede a su punto de
partida; esta presión que lo desplaza es la presión que hemos generado. En el tórax,
al desplazar el diafragma y aumentar el volumen de la caja torácica generamos una
presión subatmosférica dentro del tórax. Esta presión se consume en parte en
desplazar el pulmón hacia las paredes, pues hay que recordar que no está adherido,
sino suspendido por la tráquea en medio de la cavidad torácica. La presión que
resta, después de la consumida en desplazar el pulmón, la llamaremos presión apta
para generar flujo, ya que cuando se abra la vía aérea se establecerá una diferencia
de presión con la atmósfera que generará el flujo inspiratorio. De nuevo, al
acortarse el diafragma aumenta el eje longitudinal del tórax, lo cual produce una
presión que llamaremos presión generada por los músculos respiratorios (Pmus),
que se consumirá en desplazar el pulmón (Pel, presión de retroceso elástico), y el
resto de la presión será apta para generar flujo (P .). Lo podríamos representar
así:
Pmus – Pel = P .
Esta presión apta para generar flujo es la que genera un gradiente de presión en
relación a la presión atmosférica (PB):
Δ P = PB – P .
Si este gradiente de presión es alto el flujo será alto, el volumen circulante será
grande y se producirá la renovación del gas alveolar y el intercambio de gases.
Figura 2. Al acortarse el músculo diafragma, por el estímulo que llega del centro
respiratorio a través de la placa motora, aumenta el eje vertical de la caja torácica.
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el pulmón es alta, la presión apta para generar flujo será baja, el flujo será bajo y se
producirá una hipoventilación.
A modo de ejemplo, y no de forma exhaustiva, vamos a describir situaciones
clínicas que pueden actuar en este eje que se inicia con un estímulo del centro
respiratorio hasta la consecución de la presión apta para generar flujo, y que
pueden alterar esta cadena y hacer que tan perfecto mecanismo para regular la
respiración se convierta en una situación patológica que debamos sustituir.
El estímulo inspiratorio se genera, como hemos dicho, en el centro respiratorio.
En la figura 3 se esquematizan, con la flecha n.º 1, las alteraciones que algunos
pacientes presentan a este nivel, y que condicionarán que los estímulos sean menos
frecuentes y menos intensos. Una situación clínica que se presenta con cierta
frecuencia en los servicios de urgencias es la intoxicación por benzodiacepinas, que
puede ser un buen ejemplo de esta situación y en la mayoría de los casos es
reversible. La flecha n.º 2 señala la médula espinal, en concreto la motoneurona, y
una afección que sería representativa de esta situación sería la polirradiculoneuritis.
La flecha n.º 3 indica la placa motora, y la miastenia es una de las enfermedades
que pueden producir una alteración en el funcionamiento de la transmisión del
estímulo de la placa motora y así impedir que se genere la presión necesaria para
conseguir un gradiente de presión con la presión atmosférica y generar un flujo
inspiratorio adecuado.
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En la fórmula simple que hemos utilizado para explicar de qué modo se genera la
presión apta para generar flujo, a partir de la presión intratorácica que producen los
músculos inspiratorios y descontando de ésta la presión que se consume en
desplazar el pulmón, tenemos la presión subatmosférica que condicionará el
gradiente de presión para que se produzca el flujo inspiratorio. Si el gradiente de
presión es bajo, el flujo será bajo y no podremos aumentarlo mientras esta presión
inspiratoria intratorácica sea baja. Esta situación durará el tiempo que dure la
enfermedad que condiciona que la presión inspiratoria apta para generar flujo no
pueda ser mayor.
La única alternativa que tenemos para elevar el gradiente es aumentar el otro
componente de la fórmula (Δ P = PB – P ), que es la presión atmosférica, la
presión de la atmósfera del interior de la máscara que presurizamos para el paciente
o del interior del tubo hermético que le hemos colocado en la tráquea. Este aumento
de la presión, digamos que atmosférica para la proximidad del paciente, de forma
intermitente permitirá aumentar el gradiente de presión y por tanto aumentar el
volumen inspirado. Para conseguir un mismo volumen inspirado, este aumento de
la presión será tanto mayor cuanto menor sea la presión muscular generada y
mayor la presión que se requiera para desplazar el pulmón.
Estos son los mecanismos de gradientes de presión que condicionan la
ventilación, el mecanismo físico de la entrada y la salida de aire de nuestro tórax.
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Las mitocondrias deben disponer de suficiente oxígeno para llevar a cabo las
reacciones bioquímicas generadoras de energía imprescindibles para la vida, y debe
asegurarse que llegue este oxígeno. En el metabolismo final de las reacciones que se
producen en las mitocondrias se genera gran cantidad de anhídrido carbónico y hay
que asegurar que este metabolito se elimina. La entrada de oxígeno y la salida de
anhídrido carbónico en la mitocondria es lo que se denomina «respiración celular».
El aporte de oxígeno a la célula y la eliminación de anhídrido carbónico suele
denominarse «respiración interna», dejando el término «respiración externa» para
el intercambio de oxígeno y de anhídrido carbónico a través de la membrana
alveolocapilar.
La descripción de cómo se respira no tendría demasiado interés si no
recordásemos brevemente por qué se respira. La mitocondria debe disponer del
oxígeno suficiente, que se cifra en no menos de 5 mm Hg, para mantener una
adecuada función de las vías bioquímicas de producción de energía. El principal
propósito de la respiración es aportar oxígeno a la célula, y el secundario retirar el
anhídrido carbónico.
Cuando la sangre arterial oxigenada entra en los capilares tisulares tiene una
presión parcial de oxígeno de 105 mm Hg, mientras que en las células la presión
parcial promedio de oxígeno es de 40 mm Hg. Debido a esta diferencia de presión,
el oxígeno difunde desde la sangre oxigenada de los capilares, a través del líquido
intersticial, hasta que durante su trayecto tisular la presión parcial de oxígeno
disminuya a 40 mm Hg, que es la presión parcial de oxígeno de la sangre venosa
desoxigenada. Es el proceso de intercambio de oxígeno entre los capilares tisulares
y las células el que origina la conversión de sangre oxigenada en sangre
desoxigenada. En reposo, el 25 % del oxígeno disponible entra en la célula, cantidad
suficiente para cubrir sus necesidades. Durante la ventilación intensa, como ocurre
en el ejercicio físico, se libera más oxígeno.
Mientras el oxígeno difunde desde los capilares tisulares a las células, el dióxido
de carbono lo hace en dirección opuesta. Ya que la presión parcial del dióxido de
carbono de las células es de 45 mm Hg, mientras que la de la sangre oxigenada es de
40 mm Hg, como resultado el dióxido de carbono difunde desde las células hasta el
líquido intersticial y después hacia la sangre de los capilares, hasta que la presión
parcial del dióxido de carbono de la sangre aumente a 45 mm Hg, que es la presión
parcial del dióxido de carbono de la sangre capilar desoxigenada. La sangre
desoxigenada regresa al corazón, es bombeada hasta los pulmones y así puede
iniciarse un nuevo ciclo de respiración externa.
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Puntos clave
• El estímulo para generar la inspiración se produce en el centro respiratorio, la última neurona
de este centro se conecta a una motoneurona, y ésta transmitirá el estímulo hasta la placa
motora, que conectada al músculo producirá el acortamiento de éste.
• El correcto funcionamiento de todas estas estructuras genera una presión intratorácica que
permite desplazar el pulmón, y con la presión restante se genera un gradiente de presión con
la presión atmosférica, que produce el flujo inspiratorio.
• Cuando la presión apta para generar flujo es ineficaz para realizar una adecuada ventilación,
tendrá que generarse una presión supraatmosférica que de forma intermitente mantenga un
gradiente suficiente de presión y permita la ventilación.
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Bibliografía recomendada
West JB. Fisiología respiratoria. 3.ª ed. Buenos Aires: Editorial Panamericana; 1987.
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