(material cedido por profesionales del CNI Posadas)

MONÓXIDO DE CARBONO

INTRODUCCION

El monóxido de carbono (CO) es un gas tóxico, incoloro, inodoro, no irritante, menos denso que
el aire que se dispersa con facilidad en todos los ambientes del hogar. Se genera por la
combustión incompleta de cualquier elemento que en su composición contenga una molécula
de carbono, como los derivados del petróleo, entre ellos gas butano, propano, metano, nafta,
gasoil, como así también de la leña o el carbón entre otros.
Afecta a personas de todas las edades y estratos sociales. Se debe sospechar esta
intoxicación principalmente en otoño-invierno pero debe tenerse en cuenta durante el verano
por el aumento del uso de generadores eléctricos ante los cortes de energía.
La mortalidad suele estar asociada al uso de artefactos de gas defectuosos, mal instalados o
ante uso de fuentes de calefacción improvisadas en ambientes mal ventilados, exposición a
gases de motor en ambientes cerrados e inhalación de humo en el transcurso de incendios,
donde el CO es el principal agente responsable de las alteraciones encontradas.
La gravedad de la intoxicación por CO no solo radica en la toxicidad del mismo sino también a
la falta de diagnóstico o sospecha del mismo que lleva a un retraso en la realización de un
adecuado tratamiento, con el riesgo de las posibles secuelas a largo plazo.

FUENTES:

En forma fisiológica existe una producción interna de pequeñas cantidades de CO, durante el
metabolismo de la hemoglobina y otros grupos hemos, representando aproximadamente un 1-
2% de carboxihemoglobina (COHb) en relación de la hemoglobina total. El cual es utilizado
para cumplir funciones endógenas como un neurotransmisor.
Las fuentes exógenas el CO como ya dijimos son generadas por la combustión incompleta de
materiales con carbono:
 Intradomiciliarios: artefactos que utilizan gas, carbón, leña, querosen, alcohol, o
cualquier otro combustible. Ejemplos de los mismos son calefones, termotanques,
cocinas, hornos, calefactores, estufas, pantallas, calderas, salamandras, braseros etc.
 Extradomiciliarios: los generados por cualquier tipo de motor, como autos, barcos,
generadores de energía, etc. Los incendios continúan siendo una causa frecuente de
muerte por intoxicación por CO.

El humo de tabaco provoca que una persona que fuma 20 cigarrillos por día alcance un nivel
COHb de 5-10% en forma sostenida. Pudiendo suceder lo mismo en fumadores pasivos.
A niveles industriales encontramos los removedores de pinturas y quitamanchas que contienen
cloruro de metileno, sustancia disolvente que se metaboliza lentamente a CO, tras ser inhalada,
retardando la aparición de síntomas de intoxicación.

TOXICOCINETICA

Una vez inhalado el CO, difunde rápidamente a través de las membranas alveolares, se une a
la hemoglobina, mioglobina, citocromo oxidasa, guanilato ciclasa y otras hemoproteínas
afectando el transporte de oxígeno y deteriorando la función mitocondrial, se une a los lípidos
cerebrales, los peroxidan y altera la adhesión de los neutrófilos.

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Material de uso interno
La absorción pulmonar es directamente proporcional a la concentración de CO en el ambiente,
tiempo de exposición y a la frecuencia respiratoria, que depende, entre otros, de la actividad
física realizada durante el tiempo de exposición, o de la edad, lo que implica que los niños
pequeños y los lactantes representen mayor riesgo para este tipo de intoxicación.
El CO se une de manera estable a la hemoglobina, presentando una afinidad 250 veces
superior a la del oxígeno, para dar lugar a la COHb y por la mioglobina generando
carboximioglobina.
Solo un 1% de CO se metaboliza a nivel hepático hacia dióxido de carbono siendo el resto
eliminado por vía respiratoria. La vida media de esta eliminación en personas sanas que
respiran aire ambiente (FIO2 al 21%), oscila entre 4 a 5 horas, disminuyendo conforme se
aumente la presión parcial de oxígeno en el aire inspirado, por lo que con oxígeno normobárico
al 100 %, reduce la vida media a 60-90 minutos mientras que el oxígeno hiperbárico a 2.5 atm
con 100% de oxígeno la disminuye aproximadamente a 20 minutos.

MECANISMO DE ACCION

El mecanismo más claro por el cual el CO es tóxico es por competir en las uniones de los
grupos hem de la hemoglobina, causando hipoxia anémica, al unirse con la misma y formar
carboxihemoglobina la cual genera:
 Disminución de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre.
 Alteración de las características de disociación de la curva de la oxihemoglobina
con la consiguiente disminución del aporte de oxígeno a los tejidos.
 Disminución en la respiración tisular por su unión con el citocromo a3.
 Unión con la mioglobina, causando potencialmente disfunción de músculo
miocárdico y esquelético.
La disminución del aporte de oxígeno es luego percibida centralmente, estimulando los
esfuerzos ventilatorios y aumentando el volumen minuto. Esto último aumentará la captación de
CO y aumentará los niveles de COHb produciéndose una alcalosis respiratoria, lo que desviará
aún más la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la izquierda.
También es importante destacar que la hemoglobina fetal tiene aún más afinidad por el CO que
la hemoglobina A. Puede ocurrir la muerte fetal en exposiciones maternas no mortales.
El CO libre en plasma, incrementa los niveles hemocitosólicos, conduce al estrés oxidativo y se
une entre otras, a las hemoproteínas plaquetarias y citocromo C oxidasa. De esta forma,
interrumpe la respiración celular y causa la producción de especies oxígeno reactivas que
llevan a necrosis neuronal y apoptosis. La exposición a CO provoca además inflamación a
través de múltiples vías independientes de las de hipoxia dando por resultado mayor daño
neurológico y cardíaco. El CO tiene una mayor afinidad por la mioglobina cardíaca que por la
hemoglobina, situación que explicaría la sintomatología cardíaca (arritmias, dilatación
ventricular, insuficiencia), aún en presencia de bajos niveles de COHb. Esta condición exacerba
la hipoxia tisular existente al causar mayor depresión miocárdica e hipotensión.

MANIFESTACIONES CLINICAS INESPECIFICAS

 CEFALEA
 NAUSEAS-VOMITOS
 VISION BORROSA/AMAUROSIS
 PALIDEZ
 DEBILIDAD MUSCULAR
 DISNEA
 EAP
 ARRITMIAS
 HIPOTENSION ARTERIAL
 IAM
 DETERIORO DEL SENSORIO
 EXITACION PSICOMOTRIZ

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Material de uso interno
  CONVULSIONES

Se ha tratado de establecer una correlación entre los niveles de COHb y la clínica, sin
embargo, esta correlación no es tan exacta, ya que depende de múltiples factores, como el
tiempo de haber salido de la exposición, la frecuencia y profundidad de la respiración, el
volumen minuto cardíaco y la actividad metabólica; destacando que la gravedad de la
intoxicación por CO estaría más relacionada con las manifestaciones clínicas que presenta o
presentó el paciente que por los niveles de COHb obtenidos. Concentraciones superiores a
30% son consideradas de gravedad independientemente de la clínica del paciente. En
intoxicaciones leves o moderadas los síntomas son diversos e inespecíficos y tan sólo la
sospecha clínica o el contexto en el que se encontró al enfermo (incendios, exposición a
braseros, estufas, calefones u otros artefactos a combustión, en ambientes carentes de
ventilación) nos llevarán a indagar en búsqueda de la intoxicación con CO permitiendo realizar
el diagnóstico rápidamente. Las primeras manifestaciones observables en caso de intoxicación,
consisten en síntomas neurológicos; la cefalea (de tipo constrictiva a nivel frontal, acompañado
de latido perceptible de la arteria temporal), producto de la vasodilatación compensadora
secundaria a la hipoxia, sumada a la mala perfusión, provocan pasaje de líquido al intersticio
del tejido cerebral, dando origen a la formación de edema a nivel local, manifestándose
clínicamente como un síndrome de hipertensión endocraneana, que se acompaña de náuseas
y vómito, disminución de la agilidad mental, somnolencia, movimientos torpes y mareos. Las
manifestaciones de los lactantes suelen ser muy distintas a las de los adultos, presentando
irritabilidad, llanto continuo y rechazo del alimento, obnubilación y depresión del SNC,
hipertensión de la fontanela anterior, semejante a un síndrome meníngeo. Las manifestaciones
del sistema nervioso central son típicas de lesiones por isquemia hipóxica. Pudiendo aparecer
trastornos de la visión, disnea, astenia, fatiga a los mínimos esfuerzos, dolor precordial,
isquemia cardiaca, arritmias, hipotensión arterial, distintos niveles de alteración del estado de
conciencia, hasta el coma y las convulsiones que se pueden acompañar de hiperreflexia e
hipertermia. Estructuralmente se observa desmielinización y signos de necrosis focal,
especialmente a nivel del globus pallidus. La rabdomiólisis aparece por la lesión muscular
secundaria a la excesiva actividad del músculoesquelético sumado a la acción celular directa
del CO. Las células musculares claudican produciendo exceso de calcio intracelular, alterando
sus membranas celulares y volcando sus componentes celulares (creatinquinasa, mioglobina y
potasio) a la sangre, llevando a la insuficiencia renal aguda. Las embarazadas corren un doble
riesgo tanto por su posible intoxicación como el daño al feto que puede generar la intoxicación
con CO, puede generar TERATOGÉNICO / EMBRIOTÓXICO, manifestándose con daño
cerebral permanente, retraso mental, malformaciones de extremidades, microcefalia, hipotonía,
arreflexia, labio leporino, hipoplasia genital, coloboma retinal.

DIAGNOSTICO
A través de una anamnesis dirigida al sospechar este tipo de intoxicación, interrogando al
paciente sobre el tipo de método que utiliza para calefaccionar su casa, que actividad se
encontraba realizando, síntomas presentados durante la exposición y la presencia de
sintomatología en dos o más miembros de la misma familia, personas o mascotas que
compartían el mismo ambiente. Como método complementario especifico se debe determinar
las concentraciones de COHb en sangre venosa, que nos permitirá en casos de que sea
elevada hacer un diagnóstico de certeza sobre la exposición e intoxicación por CO, aunque no
debe descartarse con un resultado dentro de parámetros normales ya que hemos mencionado
que el tiempo entre que se aleja de la fuente de exposición y el momento en que se toma dicho
estudio o la administración de oxígeno terapia, puede variar los valores e inclusive
normalizarlos. Los valores de COHb considerados elevados son > 3% en no fumadores y > de
7 - 10% en fumadores. La oximetría de pulso no diferencia entre oxihemoglobina, COHb y
metahemoglobina al poseer igual longitud de onda, situación que lleva a un grave error a la
hora de la lectura.

LABORATORIO: RECORDAR DETERMINACION ESPECIFICA DE CARBOXIHEMOGLOBINA

(COHb ) en sangre venosa y arterial

 Acidosis metabólica
 Acidosis láctica

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Material de uso interno
  Hiperglucemia
 Hiperamilasemia
 Leucocitosis
 Aumento de CPK / CPK MB, Troponina

ORINA
 Mioglobinuria
 Proteinuria
 Hematuria

ECG
 Onda T plana o invertida
 Elevación o depresión del segmento ST
 Prolongación del QT
 Arritmias
 Injuria
 Signos de infarto

TAC o RMN:
Signos de edema cerebral difuso en las primeras 24 horas. Realizadas al mes de una
intoxicación severa permiten visualizar la presencia de secuelas neurológicas como:
hiperdensidades, áreas de desmielinización, lesiones de ganglios de la base, atrofia del
hipocampo y otras estructuras.

RADIOGRAFIA DE TORAX:
Habitualmente es normal, pero no es raro encontrar signos de edema pulmonar y/o neumonía
secundaria a broncoaspiración, además de la presencia de neumonitis química si la exposición
a CO fue provocada durante un incendio.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Gastroenteritis infecciosa
• Intoxicación alimentaria
• Intoxicación por cianuro
• Hipoxias de otra etiología
• Hipoglucemia
• Cetoacidosis Diabética
• Coma de origen metabólico
• Cardiopatía
• ACV
• Merningoencefalitis
• TEC
• Síndrome"flu-like"
• Hemorragia subaracnoidea
• Metahemoglobinemia
• Laberintitis
• Otras intoxicaciones: (alcohol, narcóticos, etc.).

TRATAMIENTO
Retirar del ambiente contaminado y tratar inmediatamente con Oxígeno Normobárico FIO2
100%, con máscara no recirculante con reservorio.

Casos leves: Cefalea, náuseas, vómitos, sin síntomas neurológicos o cardiológicos.

 Estabilizar al paciente.
 Oxígenoterapia por 6 hs mínimamente, o mantenerlo hasta que desaparezcan los
síntomas.

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Material de uso interno
  Determinación de COHb al ingreso, antes de colocar el oxígeno
Casos moderados: se suman los mareos, trastornos neurológicos sin pérdida de conciencia,
visión borrosa, debilidad muscular.
 Estabilizar al paciente.
 Oxígenoterapia por 6 hs mínimamente, o mantenerlo hasta que desaparezcan los
síntomas.
 Determinación de COHb al ingreso, antes de colocar el oxígeno.
 Evaluación neurológica. Fondo de ojo.
 Evaluación cardiológica. ECG y laboratorio, CPK-MB, Troponina.
 Monitoreo cardíaco y control de signos vitales.
 Laboratorio: gasometría arterial, hemograma, glucemia, CPK, ionograma, creatinemia,
uremia, orina completa, transaminasas hepáticas.
 Radiografía de Tórax.
Casos severos: cuando presenta pérdida de conciencia aunque sea transitoria, como el
síncope, coma y/o con convulsiones y/o con síntomas cardiológicos de isquemia o arritmia.
 Estabilizar al paciente.
 Aplicar medidas de Soporte Vital Avanzado. De ser necesario, realizar reanimación
cardiopulmonar.
 Asegurar la permeabilidad de la vía aérea: intubación endotraqueal, aspiración de
secreciones, asistencia respiratoria mecánica (ARM).
 Oxígeno normobárico FIO2 100%
 Establecer acceso venoso. Corregir la hipotensión, en caso de estar presente.
 Oxígeno Hiperbárico, si el paciente se encontrara estable hemodinámicamente.
 Evaluación Neurológica. Fondo de ojo.
 Evaluación Cardiológica, ECG y laboratorio específico.
 Monitoreo cardíaco y control de signos vitales.
 Convulsiones: diazepam E.V.
 Ante edema cerebral manitol y en cuadros severos hiperventilar a presión positiva.
 Corregir la acidosis metabólica.
 Laboratorio: gasometría arterial, cooximetría, glucemia, CPK,LDH, ionograma,
transaminasas hepáticas, hemograma, plaquetas, función renal (creatinemia, uremia,
orina completa).

INDICACIONES DE OXIGENOHIPERBARICO (HBO) según última revisión

del CNI (CENTRO NACIONAL DE INTOXICACIONES : HOSPITAL
POSADAS)
Administración de oxígeno al 100% a una presión de de 2,5 a 3 atmósferas durante 20-30
minutos, lo que permite disminuir la vida media de eliminación del CO a 20 minutos, mejorar la
sintomatología aguda y prevenir la aparición de secuelas.
Indicación de preferencia dentro de las primeras 6 hs post exposición pudiendo extenderse
hasta las 12 hs:
 COHb > 25%
 PERDIDA DE CONCIENCIA
 CONVULSIONES
 FOCO NEUROLOGICO NUEVO
 ALTERACIONES CARDIOLOGICAS
 EMBARAZADAS:
• ASINTOMÁTICAS CON COHb >20%.
• POR GRAVEDAD DE LA PACIENTE
• SIGNOS DE DISTRESS FETAL

COMPLICACIONES DE LA HBO
• BAROTRAUMA
• TOXICIDAD POR OXIGENO
• MIOPATIA (REVERSIBLE)
• CLAUSTROFOBIA

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CONTRAINDICACIONES DE LA HBO
 EPOC
 BULLAS
 NEURITIS ÓPTICA
 INFECCIÓN VIRAL
 DESCOMPENSACION HEMODINAMICA
 PACIENTE EN ASISTENCIA MECANICA RESPIRATORIA

SINDROME NEUROLOGICO TARDIO

Cuadro clínico que se presenta entre los días 3 y 21 días luego de la intoxicación aguda.
Pudiendo manifestarse en un amplio espectro de síntomas neurológicos y psiquiátricos que
incluyen: neuropatías periféricas, cefalea, trastornos de la visión, incontinencia de esfínteres,
apraxia, disartria, alteraciones de la personalidad, de la conducta, de la memoria y de la
marcha, síndrome extrapiramidal y alteraciones en la vía auditiva y/o vestibular. Por lo que se
indica al mes de un cuadro de intoxicación severa, realizar controles clínico, neurológico y
cardiológico junto a la realización de RNM de cerebro.

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Material de uso interno