REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL RÓMULO GALLEGOS
ÁREA CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA DE MEDICINA
SAN JUAN DE LOS MORROS- EDO. GUÁRICO

Fisiopat
ología
Respira
toria
Profesor.
Estudiante:
Dr. José Ángel Meza Loreto Soto Liscar Evelin
C.I V-27.211.184
3er Año_ Secc. 5

Abril, 2020
 Anatomía Respiratoria

El sistema respiratorio está formado por las estructuras que realizan el

intercambio de gases entre la atmósfera y la sangre. El oxígeno (O2) es
introducido dentro del cuerpo para su posterior distribución a los tejidos y el
dióxido de carbono (CO2) producido por el metabolismo celular, es eliminado al
exterior. Además interviene en la regulación del pH corporal, en la protección
contra los agentes patógenos y las sustancias irritantes que son inhalados y en
la vocalización, ya que al moverse el aire a través de las cuerdas vocales,
produce vibraciones que son utilizadas para hablar, cantar, gritar. Para que se
realice ese intercambio gaseoso son necesarias unas estructuras anatómicas
dispuestas de tal forma que sean capaces de poner en íntimo contacto aire y
sangre para que sea posible la difusión de gases.

Se divide en dos porciones:

Tracto respiratorio superior: Comprende fosas nasales, faringe y

laringe.La Nariz es la parte superior del sistema respiratorio su parte superior
nariz es ósea, se llama puente de la nariz y está compuesto por los huesos
nasales, parte del maxilar superior y la parte nasal del hueso frontal, la parte
inferior de la nariz es cartilaginosa y se compone de cartílagos hialinos:
5principales y otros más pequeños. En el interior de la nariz se encuentra el
tabique nasal que es parcialmente óseo yparcialmente cartilaginoso y divide a
la cavidad nasal en dos partes llamadas lasFosas Nasales, estas se abren al
exterior por dos aberturas llamadas los orificios o ventanas nasales, limitados
por fuera por las alas de la nariz, y se comunican conla nasofaringe por dos
orificios posteriores o coanas. En cada fosa nasal sedistingue un techo, una
pared medial, una pared lateral y un suelo.

Los Senos Paranasales son cavidades llenas de aire, de diferente

tamaño y forma según las personas, que se originan al introducirse la mucosa
de la cavidad nasalen los huesos del cráneo contiguos y, por tanto, están
tapizadas por mucosa nasal,aunque más delgada y con menos vasos
sanguíneos que la que recubre las fosasnasales. Los huesos que poseen
cavidades aéreas son el frontal, el etmoides, elesfenoides y el maxilar
superior.La Boca es la primera parte del tubo digestivo aunque también se
emplea para respirar, está tapizada por una membrana mucosa, la mucosa
oral, con epitelioestratificado escamoso no queratinizado y limitada por las
mejillas y los labios, posee un espacio en forma de herradura donde se sitúan
los dientes llamadovestíbulo y por detrás la cavidad oral, tiene una ósea
llamada paladar duroy otra, formada por músculos pares recubiertos de
mucosa, llamada el paladar blando.

La Faringe es un tubo que continúa a la boca y constituye el extremo

superiorcomún de los tubos respiratorio y digestivo, es rica en glándulas
linfáticas, esta se divide en tres partes; nasofaringe, situada por detrás de
lanariz y por encima del paladar blando, orofaringe, situada por detrás de la
boca, y laringofaringe, situada pordetrás de la laringe.

La Laringe, es un órgano especializado que se encarga de la fonación o

emisión de sonidos con la ayuda de las cuerdas vocales, situadas en su
interior. Está localizada entrela laringofaringe y la tráquea y es una parte
esencial de las vías aéreas ya queactúa como una válvula que impide que los
alimentos deglutidos y los cuerposextraños entren en las vías respiratorias,
está tapizada por una membrana mucosacon epitelio estratificado escamoso no
queratinizado y su esqueleto está formadopor 9 cartílagos unidos entre sí por
diversos ligamentos. Tres cartílagos sonimpares: el tiroides, el cricoides y la
epiglotis y tres cartílagos son pares: losaritenoides, loscorniculados y los
cuneiformes. La apertura instantánea de las cuerdas vocales y de la glotis tras
un aumento de la presión intratorácica producela tos, que es uno de los
mecanismos de defensa más importantes del aparato respiratorio. El cartílago
cricoides es el más inferior de los cartílagos laríngeos su borde superior se
articula con el cartílago tiroides y su borde inferior con el primer anillo de la
tráquea.

Tracto respiratorio inferior:Comienza en la tráquea y termina en los

sacos alveolares. Se distinguela zona de conducción, incluye la tráquea, que a
nivel de la carina se divide en los bronquios principales derecho e izquierdo, los
bronquios lobares, segmentarios, los bronquiolos, los bronquiolos lobulillaresy
los terminales, constituyen las 16 primeras generaciones; la zona de transición
la constituyen los bronquiolos respiratorios (generaciones 17, 18 Y 19); y la
zona respiratoria formada por los conductos y sacos alveolares y alveolos
(generación 20 a 23), y es la zona en la que se produce el intercambio
gaseoso.

La Tráquea, es un ancho tubo que continúa a la laringe y está tapizado

por una mucosa con epitelio pseudoestratificadocolumnar ciliado, la luz o
cavidad del tubo se mantiene abierta por medio de una serie de cartílagos
hialinos (16-20) en forma de C con laparte abierta hacia atrás. Los extremos
abiertos de los anillos cartilaginososquedan estabilizados por fibras musculares
lisas y tejido conjuntivo elásticoformando una superficie posterior plana en
contacto directo con el esófago, pordelante del cual desciende, lo que permite
acomodar dentro de la tráquea lasexpansiones del esófago producidas al
tragar. Termina a nivel del ángulo esternal yde la apófisis espinosa de la 4ª
vértebra torácica, al dividirse en los bronquiosprincipales derecho e izquierdo.

Los bronquios principales son dos tubos formados por anillos completos
de cartílago hialino, uno para cada pulmón, y se dirigen hacia abajo y afuera
desde elfinal de la tráquea hasta los hilios pulmonares por donde penetran en
los pulmones.El bronquio principal derecho es más vertical, corto y ancho que
el izquierdo lo queexplica que sea más probable que un objeto aspirado entre
en el bronquio principalderecho. Una vez dentro de los pulmones, los bronquios
se dividen continuamente,de modo que cada rama corresponde a un sector
definido del pulmón. Cada bronquio principal se divide en bronquios lobulares
que son 2 en el ladoizquierdo y 3 en el lado derecho, cada uno correspondiente
a un lóbulo del pulmón.Cada bronquio lobular se divide, a su vez, en bronquios
segmentarios quecorresponden a los llamados segmentos pulmonares, cada
uno de los cuales tienesus propios bronquios, arterias y venas segmentarios.
Los bronquios segmentarios, asu vez, se dividen en bronquios más pequeños o
bronquíolos que se ramifican entubos más pequeños, de un modo repetido
hasta formar los bronquíolos terminales. Toda esta ramificación bronquial se
parece a un árbol invertido y porello se llama árbol bronquial.

A medida que se produce la ramificación bronquial, el epitelio de la

mucosa va cambiando. Los bronquiolos terminales se subdividen hasta formar
los bronquiolos respiratorios que se caracterizan porque en parte tienen
estructura de bronquiolos pero en parte ya tienen alvéolos en su pared que se
abren directamente en su cavidad. La unidad respiratoria es la zona del pulmón
que está aireada por un bronquiolo respiratorio cada uno se divide en varias
vías llamadas conductos alveolares que, a su vez, se abren a numerosos sacos
alveolares y alvéolos. Cada saco alveolar está formado por varios alvéolos y
cada alvéolo es una bolsa redondeada, abierta por un lado, con un diámetro
medio de unas 300 micras, que tiene una pared extremadamente delicada
formada por epitelio plano simple. En los 2 pulmones hay alrededor de unos
300 millones de alvéolos.

Los pulmones son los órganos esenciales de la respiracióncada pulmón

tiene la forma de un semicono, está contenido dentro de su propio saco pleural
en la cavidad torácica, y está separado uno del otro por el corazón yotras
estructuras del mediastino. El pulmón derecho es mayor y más pesado que
elizquierdo y su diámetro vertical es menor porque la cúpula derecha del
diafragmaes más alta, en cambio es más ancho que el izquierdo porque el
corazón se abombamás hacia el lado izquierdo. El pulmón izquierdo está
dividido en un lóbulo superior,y un lóbuloinferior. El pulmón derecho está
dividido en tres lóbulos: superior, medio e inferior.Cada pulmón presenta un
vértice, una base y dos caras, el hilio es la zona por donde pasan las
estructuras que entran y salen de cada pulmón arterias, venas, bronquios,
nervios, vasos y ganglios linfáticos.

Un Acino, es la unidad anatómica situada distal al bronquiolo terminal.

Lobulillo primario; o forman todos los conductos alveolares distales a un
bronquiolo respiratorio; Lobulillo secundario, es la mínima porción del
parénquima pulmonar rodeada de tabiques de tejido conjuntivo e independiente
de los lobuIillos vecinos.

Síntomas cardinales y exploración del aparato respiratorio

 Los síntomas cardinales de las enfermedades respiratorias son aquellos
que dan lugar a un diagnóstico, entre ellos tenemos la tos, esta puede ser seca
o productiva si se acompaña de producción de esputo, y se debe indagar de
acuerdo a las características del mismo, según su duración la tos se divide en
Aguda si dura menos de 3 semanas, suele asociarse a un evento agudo
fácilmente identificable, como infección respiratoria, inhalación de humos o
tóxicos, o aspiración de cuerpo extraño, es subaguda si su duración es entre 3
y 8 semanas y suele ser secuela de una traqueobronquitis vírica; es lo que se
conoce como síndrome posviralo hiperreactividad bronquial transitoria,
postinfecciosa, y se denomina crónica cuando esta persiste más allá de 8
semanas, en este caso el diagnóstico incluye diferentes enfermedades
respiratorias, cardiovasculares o infecciosas, es importante tomar prestar
atención al desencadenante de la tos.

En la radiografía de tórax se separa dos grupos de pacientes en función

de si es patológica o normal, en este caso las causas de tos son escasas,
goteo posnasal; asma, en el caso de que el asma se manifieste sólo por tos se
llama equivalente asmático; enfermedad por reflujo gastroesofágico o tos
secundaria a tratamiento con fármacos inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina.

Otro síntoma es la hemoptisis, es expulsión de sangre proveniente del

árbol traqueobronquial, puede provenir de cualquier lugar entre la glotis y los
alveolos, aunque es importante distinguirla del sangrado nasal o epistaxis y de
la hematemesis o vómito de sangre. La causa más frecuente son las
bronquiectasias, aunque también se puede originar en neumonías
necrotizantes, abscesos, neumonías, bronquitis o exacerbación de bronquitis
crónica, sin embargo, la causa más frecuente es el carcinoma broncogénico,
sobre todo si es un tumor central, otras posibles causas son el
tromboembolismo pulmonar, la diátesis hemorrágica y el más infrecuente
sangrado alveolar; que se debe sospechar si aparece la tríada hemoptisis,
anemia e infiltrados pulmonares, se llama hemoptisis masiva a la expectoración
de 150 ml de sangre en 1 hora o 600 ml en 24 horas. En este caso se debe
prestar especial atención a mantener la permeabilidad de la vía aérea.

El dolor torácico es otro síntoma, dado que el pulmón carece de

terminaciones nerviosas para el dolor; la presencia de dolor torácico indica la
afectación de otras estructuras, como la pleura, la pared torácica o el
mediastino, el dolor de carácter pleurítico es el que aumenta con los
movimientos respiratorios, especialmente con la inspiración profunda, y con la
tos, la afectación de la pleura diafragmática puede producir dolor referido al
hombro o a la pared anterior del abdomen. El dolor sordo, continuo, sugiere
afectación de pared torácica o de mediastino.
 La disnea, definida como dificultad para respirar, se produce cuando se
da un desequilibrio entre las necesidades percibidas para respirar y el resultado
que el sistema cardiocirculatorio aporta para cubrir esas necesidades, según la
descripción por parte del paciente puede aportar pistas sobre su etiología; ya
se disnea con opresión precordial por broncoconstricción, isquemia miocárdica;
esfuerzo respiratorio, respiración trabajosa por obstrucción de vías
respiratorias, enfermedad neuromuscular; sed de aire, urgencia para respirar
por insuficiencia cardíaca, embolia pulmonar, obstrucción grave al flujo aéreo;
imposibilidad de llenar el pecho de aire bien sea por restricción parenquimatosa
(fibrosis pulmonar) o extraparenquimatosa (enfermedades de la caja torácica);
la respiración pesada, rápida o acelerada por una mala condición física y la
disnea sin alteraciones cordiovasculares ni respiratorias que puede darse en la
anemia, la obesidad o las alteraciones de la función tiroidea.

Sibilancias, son sonidos agudos, de timbre musical, generalmente más

intensos durante la espiración, que se asocian a disnea y traducen obstrucción
de las vías aéreas intratorácicas y, en ocasiones, se escuchan sin necesidad
de fonendoscopio. Por su parte el estridor al contrario que las anteriores, es un
sonido ronco, inspiratorio, casi siempre originado en la vía aérea superior
extratorácica (laringeo porción extratorácica de la tráquea), las acropaquias
(dedos en palillo de tambor), son un ensanchamiento de las puntas o falanges
distales de los dedos de las manos o de los pies, con un cambio del ángulo que
forma la uña a su salida debido a la proliferación del tejido conjuntivo, suelen
presentarse en algunas enfermedades pulmonares, se relacionan en un 75-
80% de las veces.En cuanto a la osteoartropatía hipertrófica, es un síndrome
clínico-radiológico caracterizado por proliferación periostática de los huesos
largos y, a menudo, cursa con artralgias o artritis, esta puede presentarse
secundariamente a otras enfermedades y de forma idiopática primaria o
hereditaria.

En la inspección del tórax permite identificar las alteraciones como:

- Contracción de los músculos cervicales durante la inspiración, la cual

sugiere aumento del trabajo de la respiración, que no puede realizarse
plenamentepor el diafragma, principal músculo inspiratorio.
- Tiraje intercostal, es una depresión de los espacios intercostales durante
la inspiración que implica la existencia de una presión intratorácica
inspiratoria muy negativa (gran esfuerzo inspiratorio).
- Respiración paradójica, consiste en la depresión inspiratoria de la pared
abdominal, al contrario de lo que sucede en la respiración normal; en
condiciones normales, el diafragma, al contraerse, se apoya en las
vísceras abdominales y las desplaza hacia abajo; si el diafragma se
fatiga o presenta debilidad por una enfermedad neuromuscular, este
movimiento se invierte y el diafragma se deja llevar pasivamente hacia
 arriba cuando la presión intratorácica se vuelve más negativa durante la
inspiración, esto se observa mejor con el paciente en decúbito supino.
- Signo de Hoover, se produce cuando un diafragma muy hiperinsuflado al
contraerse provoca una depresión hacia adentro de la parte inferior de la
parrilla costal durante la inspiración.
- La frecuencia respiratoria normal entre 12 y 16 rpm; los pacientes
hipoventiladores tienen excursiones torácicas escasas, con lo que casi
todo el volumen corriente se emplea en movilizar aire del espacio muerto
anatómico y la ventilación alveolar es muy escasa.

La percusión mate implica la presencia de derrame pleural,

condensación o atelectasia, la percusión hipertimpánica se da en la
hiperinsuflación característica del enfisema o en el neumotórax. En la
auscultación pulmonar se distinguen distintos sonidos, entre ellos tenemos: el
murmullo vesicular, es el ruido que se oye durante la entrada de aire en el
pulmón se origina en la glotis, parte más estrecha del aparato respiratorio, y se
transmite hacia el pulmón, si éste está sano es murmullo vesicular normal, está
disminuido o incluso ausente si hay obstrucción bronquial, enfisema,
neumotórax o derrame pleural, si por el contrario existe condensación
pulmonar, el murmullo vesicular normal cambia, es más agudo y se denomina
ruido bronquial o soplo bronquial.

La sibilancias son sonidos de timbre alto, ruido continuo de tono agudo

producido por el paso de aire a través de una vía aérea estrechada, el roncus
es un sonido grave generados por la vibración producida por el choque de aire
con las secreciones que ocluyen los bronquios, es decir, la vía aérea también
se encuentra estrechada, en el asma son preferentemente espiratorios y
agudos, en la bronquitis son más graves y pueden oírse tanto en inspiración
como en espiración. Los crepitantes, son sonidos discontinuos, inspiratorios o
teleinspiratorios, producidos por el movimiento de secreciones excesivas o
fluido en las vías aéreas y el paso del aire a través de ellas, se produce por la
entrada de aire en un alveolo ocupado o colapsado, es por tanto, un signo de
condensación, este se pueden modificar con la tos. También pueden
auscultarse en la fibrosis pulmonar,en cuyo caso se les denomina de tipo de
"Velcro"', o en bronquios dilatados llenos de secreciones, como en las
bronquiectasias o las bronquitis agudas.

El roce pleural, es un sonido que simula el roce de cuero o un crujidoy se

produce por el deslizamiento de la pleura visceral sobre la parietalcuando éstas
se han vuelto rugosas por el depósito de un exudado fibrinoso, se diferencia de
los crepitantes porque el roce tiene un componente inspiratorio y otro
espiratorio, por su parte los sonidos vocales se transmiten desde la laringe
hasta la pared torácica a semejanza de los ruidos respiratorios.
Malformaciones

Se denomina agenesia a la ausencia completa de un pulmón o de

ambos, mientras que el termino aplasia, consiste en la existencia de un
bronquio rudimentario que termina en fondo de saco no hay vasos ni
parénquima, por su parte hipoplasia hace referencia a la existencia de un
bronquio completamente formado, aunque de tamaño reducido, que termina en
una estructura parenquimatosa no funcionante, vasos hipoplásicos, muchas
veces los pacientes viven asintomáticos y se refleja en la edad adulta con un
solo pulmón funcionante, es a través de las radiografías u otros métodos que
se da el diagnostico, dichas anomalías no se deben confundir con la displasia
bronco pulmonar, que no es una malformación.

Los quistes broncógenos, resultan de la ramificación anormal del árbol

traqueobronquial durante su desarrollo, que pueden localizarse en el
parénquima pulmonar o en el mediastino,generalmente, no tienen
comunicación con el árbol bronquial; el secuestro broncopulmonar es la masa
de tejido pulmonar afuncionalque no se comunica con la vía respiratoria central,
y su aporte sanguíneo es por la circulación sistémica, existen dos tipos,
secuestro intralobar el cual carece de pleura propia, y el secuestro extralobar
que tiene pleura propia, drenaje venoso es anormal, dirigiéndose a la
circulación sistémica, creando un cortocircuito, está en relación con el
hemidiafragma izquierdo, en ambas malformaciones el paciente puede ser
asintomáticos hasta que se infectan, momento en el que aparecerá hemoptisis
y expectoración purulenta.

Malformación adenoidequística, es la existencia de grandes quistes que

ocasionan insuficiencia respiratoria aguda y la muerte del recién nacido, en el
drenaje venoso pulmonar anómalo la sangre que proviene del parénquima
pulmonar drena en la aurícula derecha o en alguna de las venas cavas, el
síndrome de la cimitarra consiste en una hipoplasia parenquimatosa y de la
arteria pulmonar, en la Rx de tórax se visualiza la vena anómala, similar a una
cimitarra, las fístulas arteriovenosas, en ocasiones son asintomáticas, la
presencia o no de clínica se relaciona con el tamaño de la fistula, mientas que
en las fístulas traqueoesofágicas el segmento proximal del esófago termina en
saco ciego y el distal se comunica con la tráquea.

La costilla cervical es la causa de compresión del estrecho torácico

superior, situado entre la primera costilla y los escalenos anterior y medio, por
él discurren la arteria subclavia y el plexo braquial, la clínica consiste en
ausencia de pulso y parestesias en el brazo afectado, el pectusexcavatum es
una depresión de la porción inferior del esternón y cartílagos adyacentes,
generalmente es asintomático, por su partes el pectuscarinatum es todo lo
contrario que al anterior donde la pared torácica sobresale hacia fuera, hace
que el pecho parezca el de un ave.
Fisiología y Fisiopatología

El aparato respiratorio está formado por el sistema nervioso central y

periférico, los pulmones y vías aéreas, la vascularización pulmonar y la caja
torácica tanto la parte muscular como la osteocartilaginosa, de manera que si
se produce una variación en cualquiera de estos elementos o relacionado
entre ellos acontecen alteraciones en la función respiratoria, se denomina
ventilación pulmonar al flujo de entrada y salida de aire entre la atmósfera y los
alvéolos pulmonares; si bien los pulmones son unas estructuras elásticas,
puesto que contienen componentes fibrilares que le confieren resistencia a la
expansión de volumen. Por ello, en condiciones normales, el pulmón contiene
aire (en su interior) gracias a la existencia de una presión positiva en su interior,
en el espacio aéreo, y una presión negativa externa, en el espacio pleural.

Se denomina presión transpulmonar (PTP) a la diferencia entre la

presión que hay en el interior de los alvéolos y la que hay en las superficies
externas de los pulmones (presión pleural), el compliance o distensibilidad al
cambio de volumen en relación con el cambio de presión, por su parte la pared
torácica es también una estructura elástica, en donde una presión de distensión
positiva expande la pared, y una presión de distensión negativa la comprime,
en circunstancias normales, los pulmones se ajustan a la pared torácica de
modo que las fuerzas y presiones que actúan sobre estas estructuras están
interrelacionadas, existe un nivel de volumen pulmonar en el que la tendencia
de los pulmones a contraerse y la tendencia opuesta de la pared torácica a
expandirse son iguales, denominándose capacidad residual funcional, por así
decirlo, es la posición de reposo del aparato respiratorio.

La mecánica de la ventilación pulmonar consiste en dos movimientos,

inspiración y la espiración, durante la inspiración la contracción del diafragma
tira hacia abajo de las superficies inferiores de los pulmones, después, durante
la espiración el diafragma simplemente se relaja, y el retroceso elástico de los
pulmones, de la pared torácica y de las estructuras abdominales comprime los
pulmones y expulsa el aire. En la inspiración, la fuerza muscular vence la
tendencia a la retracción del pulmón y la caja torácica, pero a medida que los
pulmones se llenan de aire, como si de un resorte se tratara, esta fuerza
elástica es cada vez mayor, por lo que llega un punto en que se iguala a la
fuerza muscular, no pudiendo incorporar más volumen al espacio aéreo, es esa
la capacidad pulmonar total, la espiración desde la capacidad pulmonar total
hasta la capacidad residual funcional es, pues, un proceso pasivo inducido por
esa fuerza elástica que hace volver al pulmón a su posición de reposo.

El desplazamiento del aire desde la atmósfera a los alveolos tiene que

vencer una doble resistencia; la resistencia de la vía aérea refiriéndose a los
factores que limitan el acceso del aire inspirado a los pulmones, usualmente
por las fuerzas de fricción y se emplea para determinar el flujo de aire por las
vías respiratorias; y la resistencia elástica esta se expresa como el incremento
de volumen en relación al incremento de presión. Ese cociente
volumen/presión se denomina distensibilidad, o compliance, es decir, que a
menor distensibilidad mayor resistencia a la entrada de aire.

Para evaluar la función ventilatoria se estudian dos tipos de volúmenes

pulmonares: los estáticos y los dinámicos. Los volúmenes estáticos miden el
volumen de gas que contiene el pulmón en distintas posiciones de la caja
torácica, comprenden el volumen residual es el volumen de aire que queda en
los pulmones para que este no se colapse; es de 1.200 ml, el volumen corriente
es aquel que se inspira o se espira de manera involuntaria, es decir, respiración
normal es de 500 ml, el volumen de reserva inspiratoria este volumen se da
cuando inspiramos lo máximo que podemos es de 3.000 ml, el volumen de
reserva espiratoria es el volumen que se da cuando espiramos lo máximo que
podemos es de 1.100 ml. y cuatro capacidades, que son suma de los
anteriores, la capacidad pulmonar total es la suma de CV+VR y es de 5.800ml
todo lo que tiene el pulmón, capacidad vital es la suma del VRI+VC+VRE
equivale a 4.600ml y es todo lo que se puede inspirar y espirar de manera
voluntaria, la capacidad inspiratoria es la suma del VC+ VRI y es de 3.500ml
siendo lo máximo que una persona puede inspirar, capacidad residual funcional
es la suma del VRE+VR y es de 2.300ml.

Se denomina espacio muerto anatómico al aire contenido en la parte de

la vía aérea que no participa en el intercambio gaseoso, y es de 150ml, el
espacio muerto alveolar, es el aire contenido en alveolos no perfundidos, que
no intervienen, por tanto, en el intercambio de gases este aumenta en distintas
patologías pulmonares, el espacio muerto fisiológico es la suma de los dos
anteriores, la ventilación alveolar, es el volumen que participa en el intercambio
gaseoso por unidad de tiempo. Los volúmenes pulmonares dinámicos
comprenden la capacidad vital forzada, esta representa el volumen total que el
paciente espira mediante una espiración forzada máxima, el volumen de gas
espirado en el primer segundo de la espiración forzada, flujo de aire en la parte
media de la espiración, es la medida más sensible de la obstrucción precoz de
las vías respiratorias, sobre todo de las de pequeño calibre, por lo que suele
ser la primera alteración detectada en fumadores, el flujo espiratorio máximo es
mayor cuando los pulmones están llenos de aire que cuando están vacíos.

La presión inspiratoria máxima (PIM) y la presión espiratoria máxima

(PEM) son parámetros que valoran la fuerza muscular desarrollada en una
inspiración o espiración forzada contra una vía aérea ocluida, las alteraciones
ventilatorias se clasifican en obstructivas y restrictivas, las alteraciones
obstructivas se caracterizan por una dificultad para el vaciamiento pulmonar,
aunque la entrada del aire sea normal o casi normal, que se traduce en una
disminución en los flujos espiratorios para cualquier volumen pulmonar y un
aumento del volumen residual, mientras que las alteraciones restrictivas, se
caracterizan por la dificultad para el llenado de aire pulmonar, que origina una
disminución en los volúmenes pulmonares, especialmente la CPT y la CV, el
diagnóstico de alteración restrictiva se establece en presencia de una CPT
menor del 80% del valor teórico, según dónde se localice la restricción al
llenado, se clasifican en parenquimatosas como en los pulmones, y
extraparenquimatosas como en la pared torácica o el sistema neuromuscular,
es importante tomar en cuenta que en la restricción parenquimatosa, VR es
bajo, mientras que en la restricción extraparenquimatosa inspiratoria y
espiratoria, VR normal o alto.

La ventilación es regulada por un sistema de control voluntario, y otro

involuntario, el sistema voluntario se localiza en las neuronas de la corteza
cerebral y es responsable de la capacidad de estimular o inhibir el impulso
respiratorio de forma consciente, por su parte el control automático o
involuntario se ubica principalmente en un centro bulbar, que es el más
importante por ser origen de los estímulos inspiratorios regulares, que se ve
influenciado por diversos factores que estimulan dicho impulso. En cuanto al
sistema vascular pulmonar, este está formado por una red de vasos diferentes
de los de la circulación sistémica, donde las paredes arteriales y arteriolares
son mucho más finas y, en consecuencia, la resistencia que oponen al flujo
sanguíneo es mucho menor.

Para que el aparato respiratorio realice de forma adecuada su función (el

intercambio de gases en el alveolo) es necesaria la integridad de los tres
mecanismos que intervienen en dicho proceso, es decir, la ventilación
adecuada de los espacios aéreos, la difusión de los gases a través de la
membrana alveolocapilar y la adecuada perfusión de las unidades alveolares,
para evaluar el intercambio gaseoso se utilizan la gasometría arterial donde se
obtiene una muestra de sangre realizando una punción arterial, generalmente
la radial o la humeral, la pulsioximetría se coloca una pinza o dedil en un dedo
del paciente y aparece en la pantalla en todo momento el %Sat, por lo que es
el método de elección para vigilar la oxigenación en pacientes críticos o
inestables que nos permite conocer el grado de saturación de la hemoglobina
por el O2, y la capacidad de difusión, se inspira una pequeña cantidad
conocida de CO mezclada con aire, se mantiene en los pulmones durante 10
segundos y se mide la cantidad que queda en el aire espirado, se estima
mediante la determinación de la capacidad de difusión del monóxido de
carbono.

Se considera que existe hipoxemia cuando la PaO2 es menor de 80

mmHg, hipoxemia es el descenso del O2 en la sangre, hipoxia es el déficit de
la oxigenación y aprovechamiento del O2 en los tejidos.A nivel fisiopatológico
existen distintas anomalías como alteraciones de la relación V/Q, alteraciones
de la difusión, insuficiencia respiratoria, entre otros.
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)

Las enfermedades obstructivas del pulmón son frecuentes en extremo y

persisten como una causa importante de morbilidad y mortalidad, EPOC es una
enfermedad común, prevenible y tratable que se caracteriza por síntomas
respiratorios persistentes y limitación al flujo aéreo debido a anomalías de la
vía aérea y/o alveolares usualmente causada por una exposición significativa a
partículas nocivas y gases. La limitación al flujo aéreo está producida por una
mezcla de enfermedad de las pequeñas vías aéreas (bronquiolitis obstructiva) y
destrucción parenquimatosa (enfisema), cuyas contribuciones relativas varían
de persona a persona, la inflamación crónica provoca cambios estructura les,
estrechamiento de las pequeñas vías aéreas y destrucción del parénquima
pulmonar estos cambios disminuyen la capacidad de las vías respiratorias para
permanecer abiertas durante la espiración.

El enfisema consiste en un aumento de tamaño de los espacios aéreos

distales al bronquíolo terminal, con destrucción de la pared alveolar, en el caso
de la bronquitis crónica, esta se define por la existencia de tos y expectoración
durante al menos 3 meses al año, durante al menos 2 años consecutivos. Su
prevalencia es mayor en varones y puede estar relacionada con un mayor
consumo de cigarrillos y una mayor exposición a agentes nocivos industriales,
a menudo se diagnostica tarde, ya que los pacientes pueden no tener síntomas
en fases iniciales, si bien, el principal factor de riesgo es el tabaquismo, no
obstante, no todos los fumadores desarrollan EPOC, lo que sugiere la
existencia de factores genéticos que puedan modificar el riesgo individual, el
consumo de tabaco altera la motilidad ciliar; inhibe la función de los macrófagos
y produce hiperplasia e hipertrofia glandular.

La limitación al flujo aéreo y la hiperinsuflación afectan a la función

miocárdica y al intercambio gaseoso, hipertensión pulmonar leve o moderada
es una complicación tardía. Los síntomas más frecuentes son la tos, la
expectoración y la disnea esta última aparece en la sexta década y tiene un
desarrollo progresivo, si bien la EPOC debería considerarse en todo individuo
que presenta disnea, tos crónica o expectoración, y/o historia de exposición a
factores de riesgo de la enfermedad, para su diagnóstico se deben considerar
distintos aspectos que nos permitirán evaluar la gravedad o grado de la misma,
el objetivo del tratamiento consiste en la reducción de los síntomas
respiratorios y en evitar el riesgo futuro de exacerbaciones, en el tratamiento
farmacológicos se utilizan; vacunación antigripal y antineumocócica,
mucolíticos, inhibidores de la fosfodiesterasa-4, corticoides inhalados y
sistémicos así como broncodilatadores,los anticolinérgicos son los
broncodilatadores de elección.
 Asma

Es una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea, en cuya

patogenia intervienen diversas células y mediadores de la inflamación,
condicionada en parte por factores genéticos y que cursa con hiperrespuesta
(hiperreactividad) bronquial y una obstrucción variable del flujo aéreo, total o
parcialmente reversible, ya sea por acción medicamentosa o espontánea, esta
cursa con episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos,
se ha demostrado que la hiperreactividad precede y predice el desarrollo de
asma, y aunque necesaria, no es suficiente para la enfermedad, ya que hay
personas asintomáticas con respuesta positiva a la histamina o la metacolina.

Su prevalencia global varía, la inflamación crónica se asocia a

hiperreactividad bronquial y a obstrucción reversible, esta inflamación es
bastante consistente entre todos los fenotipos de asma, aunque puede variar
entre pacientes y entre diferentes momentos evolutivos de la enfermedad,
dicha inflamación en el asma es similar a la de otros procesos alérgicos.

Entre los factores implicados en la inflamación se encuentran las células

inflamatorias como los linfocitos T, los mastocitos, los eosinofilos, los
neutrófilos y macrófagos , células y elementos estructura les de la vía aérea
como el daño en el epitelio, el musculo liso bronquial, terminaciones nerviosas
colinérgicas de las vías aéreas, si se activan por vía refleja,
causandobroncoconstricción y secreción de moco, con síntomas como tos y
opresión precordial, y las moléculas como las quimiocinas actúan reclutando
células inflamatorias en las vías aéreas, cisteinil-Ieucotrienos tienen fuerte
efecto broncoconstrictor, las citosinas controlan el proceso inflamatorio en el
asma y determinan su gravedad, la Ig E responsable de los fenómenos
alérgicos.

Existen distintos factores de riesgo los cuales pueden causar el asma y

aquellos que desencadenan las crisis, como es el caso de genes implicados en
el desarrollo del asma, la obesidad donde se hace difícil de controlar, es más
común en varones durante la infancia sin embargo en la edad adulta es más
habitual en mujeres, factores ambientales como alérgenos como es el caso de
ácaros, infecciones, dieta, contaminación ambiental, tabaco.

Ladisminución de la vía aérea explica los síntomas y las alteraciones

funcionales; el musculo liso de la vía aérea se contrae, aparece edema de la
vía aérea, consecuencia de la inflamación bronquial, un engrosamiento dicha
vía e hipersecreción de moco, así como una hiperreactividad bronquial, su
clínica cursa con disnea, sibilancias y tos, y a veces opresión torácica, el
diagnostico se basa en la clínica, de donde parte la sospecha, junto con la
demostración de obstrucción reversible del flujo aéreo, hiperreactividad
bronquial o variabilidad de la función pulmonar, en su tratamiento se emplean
fármacos de rescate o aliviadores y fármacos controladores de la enfermedad.
 Bronquiectasias, Bronquiolitis.

Las bronquiectasias son dilataciones anormales e irreversibles de los

bronquios proximales de mediano calibre, mayores de 2 mm de diámetro,
debidas a la destrucción de los componentes elástico y muscular de la pared,
es la inflación que conduce a dicha destrucción, que son reemplazados por
tejido fibroso, además se causa una hipervascularización de la pared bronquial,
que conlleva la aparición de anastomosis entre arterias bronquiales y
pulmonares, según su morfología se dividen en bronquiectasias cilíndricas o
fusiformes donde la dilatación es uniforme hasta que la luz adquiere el calibre
normal de forma brusca y transversal, como consecuencia del taponamiento
por secreciones de los bronquiolos y bronquios de menor tamaño; la
bronquiectasias varicosas, la dilatación es irregular, como un rosario. Y
bronquiectasias saculares o quísticas, la dilatación se acentúa distalmente,
terminando en un fondo de saco.

Las bronquiectasias infecciosas de deben a distintas bacterias las cuales

producen sustancias como toxinas ocasionando lesiones, en las no infecciosas
la causa de la lesión de la pared bronquial es de naturaleza inmunológica, las
bronquiectasias localizadas pueden ser causadas por infecciones por virus o
bacterias, por obstrucción endobronquial, es más frecuente el carcinoma
pulmonar, tumores endobronquiales benignos; las bronquiectasias difusas de
origen pulmonar pueden deberse a sustancias tóxicas la inhalación de
amoníaco, infecciones bacterianas necrosantes o víricas, de origen
extrapulmonar por aspergilosis broncopulmonar alérgica, inmunodeficiencias
congénitas o adquiridas, infección por VIH, la fibrosis quística, discinesia ciliar
primaria, pacientes suelen tener sinusitis, bronquiectasias e incluso otitis.

En la clínica, la tos productiva crónica o la broncorrea purulenta, la

hemoptisis, que suele ser leve por sangrado de la mucosa inflamada, las
complicaciones más frecuentes son neumonía recurrente, empiema,
neumotórax y absceso de pulmón, se encuentran a menudo crepitantes
inspiratorios y espiratorios en bases y puede haber roncus y sibilancias, el
tratamiento se basa eliminar; si existe, la obstrucción bronquial, mejorar la
eliminación de las secreciones con una adecuada hidratación, con fisioterapia
respiratoria y drenaje postural mantenidos, el empleo de mucolíticos, controlar
las infecciones con el uso de antibióticos en las agudizaciones durante 10 a 15
días.

Por su parte, la bronquiolitis es una enfermedad obstructiva pulmonar en

la que predomina la inflamación, sobre todo a nivel de los bronquiolos
respiratorios, esta puede estar relacionada con humos y gases tóxicos, puede
inducir bronquiolitis asociada a obstrucción grave al flujo aéreo, a una infección
vírica aguda, asociada con conjuntivopatías, obliterante postrasplante, siendo
una complicación del trasplante pulmonar, cardiopulmonar o de médula ósea.
Enfermedades pulmonares intersticiales

El intersticio es una capa de tejido conjuntivo que se extiende sin

solución de continuidad desde el hilio pulmonar hasta la periferia, cuya parte
más representativa se loca liza entre la membrana basal del epitelio alveolar y
el endotelio capilar, en el que se encuentran en condiciones normales células
como macrófagos, fibroblastos, miofibroblastos; y componentes de la matriz
como colágeno, fibronectina, y cuya función es dar soporte a toda la estructura
pulmonar, se puede dividir en: intersticio peribroncovascular, intersticio
alveolar, intersticio periférico o septal. El termino enfermedades pulmonares
intersticiales engloban más de cien enfermedades que afectan dicha capa,
estas tienen características clínicas, radiológicas y funcionales comunes y
ciertos caracteres que las diferencian y orientan hacia su causa, el diagnóstico
suele precisar material histológico que puede obtenerse en ocasiones por
biopsia transbronquial o, lo que es más frecuente, por biopsia quirúrgica.

Se clasifican en función de la histología como la sarcoidosis, la

neumonitis por hipersensibilidad, las vasculitis granulomatosas y algunas
enfermedades por polvos inorgánicos (silicosis y beriliosis) y otras con
inflamación y/o fibrosis (fibrosis pulmonar idiopática, neumonía intersticial
descamativa, neumonía organizada criptogenética, histiocitosis de células de
Langerhans, linfangioleiomiomatosis, neumonitis por radiación, neumonitis por
fármacos), y su etiología.

Las neumonías intersticiales idiopáticas son un grupo de enfermedades

intersticiales del pulmón que no tienen causa conocida y que presentan
similitudes entre sí en cuanto a los síntomas y a la afectación pulmonar, se
clasifican en neumonías intersticiales idiopáticas principales, donde se incluyen
fibrosis pulmonar idiopática, la neumonía intersticial descamativa, la
bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad pulmonar intersticial difusa, la
neumonía intersticial no específica, neumonía intersticial aguda, neumonía
organizada criptogenética o bronquiolitis obliterante con neumonía organizada;
se encuentran las neumonías intersticiales idiopáticas raras que engloban la
neumonía intersticial linfocítica y la fibroelastosispleuropulmonar idiopática; y
las neumonías intersticiales idiopáticas inclasificables.

La fibrosis pulmonar idiopática, es una enfermedad de etiología

desconocida, cuya base histológica es el patrón de neumonía intersticial usual,
de incidencia es muy variable, si bien, los pulmones están expuestos a distintos
agentes sean externos o internos los cuales producen lesiones que
desencadenan respuestas que implican a diferentes células y factores que
persiguen la cicatrización y la recuperación funcional delparénquima pulmonar
lesionado. En ocasiones, la regulación de esta respuesta reparadora está
alterada, originando una cicatrización anómala que da lugar al desarrollo de
fibrosis pulmonar. El principal criterio diagnóstico desde el punto de vista
histológico es el aspecto parcheado, en e l que se alternan zonas de marcada
fibrosis con otras de parénquima normal, el paciente típico presenta disnea al
ejercicio y tos no productiva, de inicio insidioso.

La neumonía intersticial descamativa, es poco frecuente y afecta

exclusivamente a fumadores, se caracteriza por el acúmulo intraalveolar de
macrófagos, uniforme y difuso, su clínica es de inicio subagudo y consiste en
tos seca y disnea de esfuerzo, pudiendo en algunos casos evolucionar a
insuficiencia respiratoria grave, en muchos casos se presenta acropaquias, el
tratamiento consiste en el abandono del tabaco; en cuanto a la bronquiolitis
respiratoria asociada a enfermedad pulmonar intersticial difusa, también es
provocada por el tabaco, y se caracteriza por el acúmulo de macrófagos
hiperpigmentados en los bronquiolos, su clínica consiste en tos y disnea de
esfuerzo leve, de inicio subagudo, la radiografía de tórax y la TC muestran
engrosamiento de las paredes alveolares e imágenes en vidrio deslustrado.

Neumonía intersticial no específica, engloba a un conjunto de

enfermedades intersticiales, se puede diferenciar de las demás por su patrón
histológico, la característica histológica dominante es la afectación homogénea,
lo que la distingue de la neumonía intersticial usual, es la enfermedad
intersticial que con mayor frecuencia se asocia a enfermedades del tejido
conjuntivo y se distinguen dos tipos; celular con predominio de inflamación y
fibrótica, predominio de la fibrosis, cursa con disnea de esfuerzo y tos seca de
inicio subagudo, además se pueden presentar síntomas generales en la Rx se
muestra infiltrados intersticiales o alveolointersticiales, de predominio en bases,
el diagnóstico se realiza por biopsia quirúrgica.

La neumonía intersticial aguda se caracteriza por la presencia de daño

alveolar difuso en el parénquima pulmonar, lesión anatomopatológica
característica del síndrome de distrés respiratorio agudo, su clínica cursa con
disnea de comienzo agudo o subagudo, el cuadro evoluciona a insuficiencia
respiratoria grave (distrés). Rx de tórax muestra infiltrados alveolares
bilaterales con broncograma aéreo, no se ha documentado que el tratamiento
con corticoides sea de utilidad. En la neumonía organizada criptogenética, el
inicio de la enfermedad es subagudo, con tos, disnea, fiebre, astenia y pérdida
de peso, la radiografía de tórax muestra infiltrados alveolares unilaterales o
bilaterales, a veces cambiantes, y en otros casos, las imágenes son
intersticiales, el diagnóstico se establece en presencia de un cuadro
clinicorradiológico compatible y demostración de neumonía organizada en una
biopsia transbronquial o quirúrgica.

En la neumonía intersticiallinfocítica aparecen infiltrados linfocitarios

intersticiales en el parénquima pulmonar, se asocia con frecuencia a
enfermedades inmunitarias, también se da en pacientes con SIDA, sobre todo
en niños. La clínica es inespecífica, cursacon aparición insidiosa de disnea de
esfuerzo, tos seca, fiebre y pérdida depeso. Por su parte,
lafibroelastosispleuropulmonar idiopática es un trastorno infrecuente que
consiste en fibrosis que afecta a la pleura y al parénquima subyacente
fundamentalmente de lóbulos superiores.

Entre las enfermedades intersticiales asociadas a las enfermedades del

colágeno, tenemos el lupus eritematoso sistémico donde la afectación
pulmonar más frecuente es la pleuritis, con o sin derrame pleural con otras
manifestaciones como atelectasias, debilidad diafragmática que ocasiona
pérdida de volumen pulmonar, hipertensión pulmonar, hemorragia alveolar y
neumonía organizada, la llamada neumonitis lúpica es rara y se caracteriza por
una capilaritis que origina hemorragia alveolar; en la artritis reumatoide la
afectación más frecuente de la artritis reumatoide también es la pleural; en la
espondilitis anquilosante en fases avanzadas puede aparecer enfermedad
bilateral apical fibrobullosa, los pacientes pueden tener tos y disnea, con la
evolución se puede producir distorsión completa del pulmón y retracción hiliar
hacia arriba, es la esclerodermia la enfermedad de este grupo que presenta
con más frecuencia afectación intersticial generalmente de predominio en
lóbulos inferiores, siendo ésta la alteración pulmonar más frecuente; en el
síndrome de Sjôgren la afectación se caracteriza por infiltración linfocítica
intersticial, también puede haber bronquiolitis obliterante.

La histiocitosis pulmonar de células de Langerhans se caracteriza por

una infiltración de órganos por células de Langerhans, que son histiocitos
dendríticos de la serie monocito-macrófago que presentan, al microscopio
electrónico, gránulos intracitoplásmicos de Birbeck, produce una enfermedad
intersticial que se inicia en los bronquiolos más pequeños con un infiltrado
inflamatorio asociado al avanzar el proceso, aparece fibrosis intersticial y
pequeños quistes aéreos, en estadios finales puede aparecer patrón en panal,
la linfangioleiomiomatosis es una rara enfermedad que se caracteriza por la
proliferación del músculo liso alrededor de las estructuras broncovasculares y
en el intersticio pulmonar, unido a la dilatación quística de los espacios aéreos
terminales.

En cuanto a la afectación pulmonar por fármacos, con el busulfán la

incidencia es de 6% aunque no está claro si el efecto se relaciona con la dosis,
la bleomicina es el quimioterápico que produce con mayor frecuencia toxicidad
pulmonar, la toxicidad puede ser reversible, con el metotrexato la clínica suele
comenzar días o semanas tras el inicio del tratamiento y consiste en disnea, tos
no productiva y fiebre, con la nitrofurantoína existe una forma de toxicidad
aguda que se produce por un mecanismo desconocido,y que es el prototipo de
neumonitis eosinófila aguda inducida por fármacos, y una toxicidad crónica
producida por el efecto oxidante del fármaco, la amiodarona presenta muchos
efectos colaterales, siendo el más serio la neumonitis intersticial, que ocurre en
el 6% de los pacientes y puede ser fatal.
 Enfermedades por inhalación de polvos

Estas se asocia a diferentes enfermedades pulmonares, su clasificación,

se diferencia entre polvos orgánicos como es el caso de neumonitis por
hipersensibilidad, bisinosis, y polvos inorgánicos como neumoconiosis, silicosis,
enfermedad de los mineros del carbón, exposición al asbesto, beriliosis.

Neumonitis por hipersensibilidad también llamada alveolitis alérgica

extrínseca, es una enfermedad que afectan a la porción distal de la vía aérea,
mediadas inmunológicamente y asociadas a la exposición a polvos orgánicos,
la mayoría de agentes etiológicos derivan de exposiciones ocupacionales como
granjeros, cosechadores de cañas de azúcar, trabajadores de granos de
cereales y productos de madera, tambiénpuede relacionarse con aparatos de
calefacción central, humidificadores, los antígenos productores del daño
pueden derivar de distintos microorganismos de productos de animales o
plantas, de sustancias químicas productos farmacológicos, en fases iniciales
hay inflamación alveolar e intersticial con predominio de linfocitos y aumento de
células plasmáticas y macrófagos alveolares activados, macrófagos con
citoplasma espumoso y puede haber células gigantes y daño en el epitelio
alveolar y en el endotelio, en su clínica se describe una forma aguda, subaguda
y crónica, según la intensidad y frecuencia de la exposición.

La bisinosis, está en relación con la exposición al polvo de algodón,

especialmente en los procesos previos al hilado, como el secado, el mezclado
o el cardado, la clínica se corresponde con un tipo de asma ocupacional; la
silicosis es una enfermedad fibrótica de los pulmones causada por inhalación,
retención y reacción pulmonar al polvo de sílice cristalina, dichas exposiciones
ocurren en minería, canteras de granito, perforaciones y tunelizaciones,
cortadores de piedra, industrias abrasivas, fundiciones e industrias cerámicas,
su clínica se diferencia en cuatro formas de silicosis, según la intensidad de la
exposición,el periodo de latencia y la historia natural, tenemos la silicosis
crónica, simple o clásica, la fibrosis masiva progresiva o silicosis complicada, la
silicosis acelerada y la silicosis aguda, todas las formas pero sobre todo la
aguda y la acelerada, predisponen a tuberculosis o infección por micobacterias
atípicas.

En cuanto a la neumoconiosis de los mineros del carbón, es la

enfermedad del parénquima pulmonar que se produce por la inhalación y el
depósito del polvo del carbón y la reacción tisular que provoca, algunos
pacientes no muestran clínica, otros presentan tos crónica con expectoración,
probablemente debida a cambios de bronquitis en las grandes vías, cuando la
neumoconiosis avanza, puede haber disnea., la exposición al asbestoproduce
asbestosis, un silicato magnésico hidratado fibroso con una gran variedad de
usos comerciales, escomún la disnea haber tos y expectoración, la exposición
al berilio puede afectar al tracto respiratorio superior.
 Eosinofilias pulmonares

Son procesos caracterizados por infiltrados pulmonares con eosinófilos,

acompañados casi siempre de eosinofilia periférica, se pueden clasificar según
la causa, en procesos de causa conocida como aspergilosis broncopulmonar
alérgica, infecciones parasitarias, síndrome eosinofilia-mialgia o secundaria a
fármacos, y de causa desconocida como el síndrome de Loeffler, neumonía
eosinófila aguda, neumonía eosinófila crónica, granulo matosis alérgica de
Churg-Strauss y síndrome hipereosinofílico.

La aspergilosis broncopulmonar alérgica se trata de un trastorno

pulmonar poco frecuente de origen inmunológico mediado por una reacción de
hipersensibilidad al hongo Aspegillusfumigatus, que se manifiesta clínicamente
por un asma mal controlado e infiltrados pulmonares recurrentes, en la
actualidad se prefiere el nombre de micosis broncopulmonar alérgica, la
hipersensibilidad inmediata se pone de manifiesto por una prueba cutánea
positiva frente al hongo, su clínica típica incluye asma de difícil control, tos
productiva con tapones mucosos gruesos marronáceos, disnea y sibilancias,
malestar, febrícula y hemoptisis, en la radiografía de tórax pueden aparecer
infiltrados transitorios y recurrentes y bronquiectasias centrales, con imágenes
“en dedo de guante”.

Si bien, varios parásitos pueden producir infiltrados con eosinofilia, como

Ascaris, Ancylostoma, Toxocara y Strongyloidesstercolaris, así como también
muchos fármacos se han asociado con infiltrados y eosinofilia como penicilina,
sulfamidas, tiacidas, isoniacida, sales de oro, clorpropamida, pero el más
representativo es la nitrofurantoína, que puede producir una reacción aguda
horas o días tras iniciar el tratamiento, subaguda después de 1 mes o crónica
tras 6 meses. La forma aguda es la más frecuente y se caracteriza por fiebre,
escalofríos, tos y disnea.

El Síndrome de Lbeffler también conocido como eosinofilia pulmonar

simple, se trata de una neumonía eosinófila aguda benigna idiopática, cuya
sintomatología es leve o nula 1-2 semanas, en cuanto a la neumonía eosinófila
crónica, esta predomina en mujeres de edad media, casi la mitad de los
pacientes tienen historia de atopia, rinitis o pólipos nasales, la presentación
clínica es subaguda y consiste en fiebre moderada, sudores nocturnos, pérdida
de peso moderada e importante tos con escaso esputo mucoide durante varios
meses antes del diagnóstico, posteriormente aparece disnea, el tratamiento se
basa en corticoides sistémicos.

El síndrome hipereosinófilo, afecta sobre todo a varones de edad media,

hay eosinofilia periférica e infiltración difusa de órganos por eosinófilos, con
gravedad muy variable, desde enfermedad limitada a órganos no críticos como
la piel, hasta afectación multiorgánica amenazante para la vida, siendo la
enfermedad cardíaca es la mayor causa de morbimortalidad.
 Vasculitis pulmonares

Las vasculitis sistémicas son un grupo muy heterogéneo de

enfermedades que se caracterizan por una inflamación de la pared de los
vasos, las “vasculitis pulmonares” describen un número de enfermedades que
afectan los vasos sanguíneos intratorácicos, se manifiestan en una multitud de
patrones, tanto clínicos como radiológicos, y varían en su compromiso
concomitante de otros órganos extrapulmonares, las vasculitis son clasificadas,
según el tamaño del vaso afectado, se dividen en vasculitis de vaso pequeño,
vaso mediano y grandes vasos.

La granulomatosis con poliangeítis (de wegener), se trata de una

vasculitis necrosante granulomatosa de pequeño vaso que afecta altracto
respiratorio superior e inferior, que con frecuencia implica
glomerulonefritisrápidamente progresiva y a veces afectación de ojos, piel,
articulaciones,corazón y sistema nervioso, tanto central como periférico, de
todas las vasculitis que afectan al pulmón, ésta es la más frecuente, la
afectación pulmonar varía desde infiltrados asintomáticos a acompañados de
tos,disnea, dolor torácico y hemoptisis que pueden amenazar la vida del
paciente, el patrón radiológico típico son opacidades redondeadas múltiples, de
hasta 10 cm de diámetro, con frecuencia cavitadas, el tratamiento de elección
es la asociación de ciclofosfamida y corticoides para inducir la remisión, en la
fase de mantenimiento se puede emplear metotrexato, azatioprina o
micofenolato, en casos de afectación limitada a las vías aéreas superiores, el
trimetoprim-suIfametoxazol.

El síndrome de Churg-Strauss, llamado también angeítis y

granulomatosis alérgica, es una vasculitis necrosante, granulomatosa, de
pequeño vaso, que afecta fundamentalmente al pulmón y que cursa
típicamente con infiltracióntisular por eosinófilos, eosinofilia sanguínea, asma,
granulomas extravasculares y vasculitis de pequeño vaso, también puede
afectar a la piel, sistema nervioso periférico, corazón y tracto gastrointestinal,
su clínica está dominada por los síntomas pulmonares, siendo el asma la
manifestación más característica, en muchos casos hay rinitis, y a veces
sinusitis y poliposis, la afectación cardíaca justifica la mayoría de las muertes,
el diagnóstico se suele realizar mediante biopsia de un órgano afectado, y se
requiere la demostración de vasculitis junto con asma y eosinofilia. El trata
mientocon corticoides a menudo es suficiente y aumenta la supervivencia, y si
fracasan, se asocia ciclofosfamida.

En cuanto a la granulomatosislinfomatoide, es un linfoma maligno de

células B monoclonales infectadas por virus de Epstein-Barrmultiorgánico,
angiodestructivo y angiocéntrico caracterizadopor un infiltrado linfoide,
vasculitis y presencia de granulomas, suele afectar a pulmones, piel y sistema
nervioso central,aunque puede afectar a cualquier órgano.
 Síndromes de hemorragia alveolar difusa

Son un grupo de enfermedades que clínicamente se caracterizan por

tener hemoptisis cuya causa no es focal de las vías aéreas, como ocurre en la
bronquitiscrónica, bronquiectasias o infarto pulmonar, el sangrado proviene de
los vasos pequeños (arteriolas, capilares y vénulas) con la posterior rotura de la
membrana alveolocapilary la consecuente aparición de sangre en los alveolos,
se clasifican según la existencia o no decapilaritis, el cual es un proceso
inflamatorio que afecta especialmente a los pequeños vasos sanguíneos. Entre
las que cursan con capilaritisson la enfermedad de Goodpasture, las vasculitis
(Wegener, panarteritisnodosa [PAN] microscópica, Churg-Strauss) y
lasenfermedades del tejido conjuntivo, salvo el lupus; y sin capilaritis, las
demás como hemosiderosis pulmonar idiopática, estenosis mitral,
linfangioleiomiomatosis, LES, penicilamina.

Su cuadro clínico es brusco, con tos, fiebre y disnea, si bien lo habitual

es la presencia de hemoptisis, aunque ésta puede estar ausente en ciertos
casos; a sospecha viene por la presencia de la tríada característica de
hemoptisis, anemia e infiltrados pulmonares,la enfermedad de Goodpasture o
enfermedad antimembrana basal glomerular hace referencia a la asociación de
hemorragia alveolar difusa y glomerulonefritis.

La hemosiderosis pulmonar idiopática, es una causa de hemorragia

alveolar extraordinariamente rara, predomina en niños y adultos jóvenes, en los
adultos,los varones se ven afectados el doble que las mujeres, parece existir
un mecanismo inmunitario en su patogenia, pues se han encontrado anomalías
similares en el lupus. A veces se asocia a enfermedad celíaca y a
hipersensibilidad a laleche de vaca, la característica clínica de esta enfermedad
son los episodios recurrentes dehemorragia alveolar durante años, las secuelas
son fibrosis pulmonar, fallo respiratorio progresivo y corpulmonale la cual es
una enfermedad cardiaca en la que se produce una alteración en la función y
estructura del corazón derecho, otros síntomas son fiebre, tos, dolor
subesternal y síndrome anémico por el déficit de hierro, a veces hay
linfadenopatias y esplenomegalia, al desarrollarse fibrosis pulmonar, aparecen
disnea progresiva yacropaquias.Durante el episodio agudo, la radiografía
revela infiltrados alveolares bilaterales que desaparecen tras 1 o 2 semanas, si
hay sangrado activo, se aprecia un aumento de la capacidad de difusión
pulmonar DLCO, cuando se superpone fibrosis pulmonar, la DLCO disminuye,
el tratamiento farmacológico no está claro, en vista de lo raro de la enfermedad,
los episodios agudos se tratan con corticoides en dosis altas, pero no existen
datos que indiquen que modifican el curso clínico a largo plazo ni el pronóstico.
En los casos resistentes se emplean inmunosupresores.
 Sarcoidosis

Es una enfermedad granulomatosa sistémica, de etiología desconocida,

en la que existe una respuesta exagerada de la inmunidad celular, es una
enfermedad en la que se forman acúmulos anormales de células inflamatorias
(granulomas) que pueden afectar a muchos órganos del cuerpo, pero sobre
todo afecta a los pulmones, es relativamente frecuente, afecta algo más a
mujeres con el pico de incidencia entre los 20-40 años, aunque parece haber
un segundo pico alrededor de los 60 años. Aunque su etiología es
desconocida, se cree que está desencadenada por un agente, infeccioso o no,
que induce una respuesta granulomatosa en un huésped susceptible, se han
aislado Propionibacteracnes en ganglios de pacientes, también se han
encontrado algunos constituyentes de la pared micobacteriana así como se ha
vinculado también con exposición a mohos o a insecticidas.

Se produce una respuesta exagerada de los linfocitos T colaboradores

(LTh) apareciendo inicialmente junto a los mastocitos, liberan interleucina 2,
interferón y factor de necrosis tumoral (TNF), que atrae otros LTh y les hace
proliferar que proporcionan el sustrato para la formación del granuloma, es un
granuloma no necrotizante formado por una zona central ocupada por
macrófagos, células epitelioides y células gigantes multinucleadas (de tipo
Langerhans).El conjunto de LTh, monocitos y granulomas representa la
enfermedad activa, si la enfermedad remite, la inflamación mononuclear y el
número de granulomas descienden, quedando una pequeña cicatriz.

En muchos pacientes se presenta de forma aguda con fiebre, malestar,

anorexia y pérdida de peso asociadoso no a síntomas respiratorios, como tos,
disnea y molestias retroesternales; se describen dos síndromes en la forma
aguda: el síndrome de Ltifgren el cual cursa con fiebre, uveítis, artralgias
migratorias, eritema nodoso y adenopatías hiliares bilaterales y el síndrome de
Heerfordt-Waldenstrtim, también denominado fiebre uveoparotídea por cursar
con fiebre, uveítis, parotiditis y parálisis facial, presentándose en el resto de los
pacientes de forma insidiosa, a lo largo de meses, con síntomas respiratorios y
escasa o nula clínica constitucional.

Por tratarse de una enfermedad sistémica, las principales

manifestaciones clínicas son, en el pulmón produce una enfermedad intersticial
que, en unos pocos pacientes, evoluciona a una fibrosis progresiva, los
síntomas típicos son la disnea al esfuerzo y la tos seca., a veces hay
sibilancias, en los ganglios linfáticos hay adenopatías intratorácicas, en la piel
la lesión más característica es el lupus pernio y el eritema nodoso, también
pueden aparecer nódulos subcutáneos y erupciones maculopapulosas, en el
ojo puede afectarse cualquier estructura y producir ceguera, hepatomegalia y
esplenomegalia, en el SN es más frecuente la parálisis de pares craneales,
sobre todo del VII.
 Hipertensión pulmonar

Es la elevación de la presión de la arteria pulmonar media por encima de

25 mmHg en reposo, se clasifican en: Grupo 1) hipertensión arterial Pulmonar;
Grupo 2) hipertensión pulmonar secundaria a enfermedades del corazón
izquierdo; Grupo 3) hipertensión pulmonar secundaria a enfermedades
pulmonares crónicas y/o hipoxemia; Grupo 4) hipertensión pulmonar
tromboembólica crónica; Grupo 5) Miscelánea, siendo las del grupo dos las
más frecuentes.Los pacientes con hipertensión pulmonar exhiben unas
características histológicas comunes, como hipertrofia de la media, fibrosis de
la íntima, trombos recanalizados y lesiones plexiformes,los fenómenos que
llevan a un aumento en la presión pulmonar incluyen vasoconstricción,
proliferación vascular, trombosis e inflamación, se han identificado diferentes
anomalías moleculares y genéticas relacionadas con el desarrollo de
hipertensión pulmonar; entre ellas, el descenso en la expresión de los canales
de potasio regulados por voltaje.

La respuesta inicial normal del ventrículo derecho frente al aumento de

la resistencia vascular pulmonar consiste en aumentar la presión de la
arteriapulmonar para mantener el gasto cardíaco, conforme la enfermedad
progresa,las resistencias pulmonares se hacen fijas y la hipertensión pulmonar
se mantiene aunque se elimine la causa, la capacidad del ventrículo derecho
para adaptarse al aumento de la resistencia vascular pulmonar depende
dediversos factores, como la edad o la rapidez con que se instaura la
hipertensión pulmonar.

Hipertensión pulmonar primaria se caracteriza por la elevación

mantenida de la presión arterial pulmonar sin una causa demostrable,el gen
causante es, en la mayoría de los casos, el que codifica el BMPR2, miembro de
la superfamiliadel factor transformante del crecimiento B (TGFB), que es un
conjunto deproteínas multifuncionales, su diagnóstico incluyen una elevación
de la presión media de la arteria pulmonar en reposo excluyendo otras
enfermedades, los síntomas iniciales son muy sutiles, la disnea progresiva es
el síntoma más común, la fatiga y la debilidad son frecuentes por deterioro del
gasto cardíaco, el dolor torácico subesternal es común y parece relacionado
con la insuficienciacoronaria ante el aumento de las necesidades del ventrículo
derecho y con la hipoxemia. Puede haber síncope por disminución del gasto
cardíaco, a veces hay hemoptisis por rotura de aneurismas por la alta presión
en la arteria pulmonar. La Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica, se
produce como consecuencia del remodelado obstructivo de la
circulaciónpulmonar si tras un TEP no se restablece por completo el flujo
vascular pulmonar, el diagnóstico se sospecha al encontrar una gammagrafía
pulmonar de perfusión con defectosde alta probabilidad para TEP o defectos de
repleción en la angio-TC, eldiagnóstico se confirma por arteriografía.
 Enfermedad tromboembólica venosa

Esta representa un espectro deenfermedades que engloban tanto la

trombosis venosa profunda (TVP) como el tromboembolismo pulmonar (TEP),
que comparten los mismos factores predisponentes, el TEP consiste en el
enclavamiento en la circulación pulmonar de un trombo que se ha formado en
alguna parte de la circulación venosa, el trombo en la mayoría de los casos
proviene de unaTVP proximal de miembros inferiores, a menudo asintomática,
cuando esta no es tratada ocurre TEP clínicamente significativo en un tercio de
los pacientes y otro tercio tienen embolismo subclínico.

Se distinguen distintos factores de riesgo, los más frecuentes en el

embolismo pulmonar son historia de ETV previa, inmovilización, antecedentes
de cirugía en los últimos3 meses, máxima en las 2 primeras semanas (cirugía
abdominal, pélvica y,fundamentalmente, ortopédica mayor), accidente
cerebrovascular reciente y neoplasias o tratamiento quimioterápico, otros como
obesidad, tabaquismo, anticonceptivos orales o tratamiento hormonal
sustitutivo, embarazo, viajes de avión de largo recorrido, síndrome
antifosfolípidoy algunas enfermedades crónicas, como policitemia vera, HTA o
EPOC.

En episodio agudo, se pueden apreciar las siguientes alteraciones

fisiopatológicas como alteración del intercambio gaseoso, por aumento del
espacio muerto fisiológico, por desequilibrio V/Q en el pulmón no obstruido y
por shunt derecha a izquierda, que puede ocurrir a nivel intrapulmonar o
intracardíaco; hiperventilación alveolar por estímulo reflejo nervioso; aumento
de la resistencia al flujo aéreo por broncoconstricción de las vías aéreas dista
les al bronquio del vaso obstruido; disminución de la distensibilidad pulmonar
por edema, hemorragia o pérdida de surfactante; aumento de la resistencia
vascular pulmonar por obstrucción vascular o liberación de agentes
neurohumorales como la serotonina por las plaquetas; disfunción ventricular
derecha.

Su diagnóstico es difícil debido a lo inespecífico de la clínica, el síntoma

más frecuente de TVP es el dolor de pantorrilla, y de TEP la disnea,
generalmente de inicio brusco con empeoramiento progresivo, la taquicardia y
la taquipnea son los signos más constantes, la presencia de disnea grave,
hipotensión, síncope o cianosis indican un TEP masivo, según la gravedad se
distinguen en TEP de riesgo alto, de riesgo intermedio y de riesgo bajo. Se
realizan pruebas como Rxsimple de tórax, EKG, Tomografía computarizada
espiral con contraste, flebografía con contraste, el tratamiento primario consiste
en la disolución del coágulo, ya sea mediante trombólisis o mediante
embolectomía, el tratamiento anticoagulante constituye el elemento más
importante de laterapéutica de la enfermedad tromboembólica venosa.
 Enfermedades de la pleura

El espacio pleural, espacio virtual situado entre las pleuras parietal y

visceral, contiene una pequeña cantidad de líquido quecontribuye a mantener
ambas hojas de la pleura juntas, normalmente estelíquido se forma en los
capilares de la pleura parietal y sale por los linfáticosde la misma, también
puede originarse en el intersticio pulmonar a travésde la pleura visceral o en el
peritoneo atravesando pequeños orificios en el diafragma. El derrame pleural
consiste en una acumulación de líquido en el espacio pleural mayor de lo
normal, puede surgir por síntesis excesiva del líquido o si no se drena
adecuadamente por los vasos linfáticos.

Se debe sospechar si en los Rx aparece alguna borramiento u

obliteración del ángulo costofrénico posterior en la radiografía de tórax lateral
(visible con aproximadamente 75 mi); y el borramiento del ángulo costofrénico
lateral en la proyección posteroanterior(precisa unos 150 mi); o, lo más típico,
que es la opacidad de la base pulmonarcon una línea cóncava superior que
mira hacia el pulmón, denominada menisco de Damoisseau, que precisa mayor
cantidad de líquido. Si el líquido se deposita en la zona más declive, entonces
se dice que es libre. Si no se moviliza, sehabla de derrame laculado, o
encapsulado, y la mejor forma de localizarlo escon la realización de ecografía
torácica.Clínicamente, los pacientes con derrame pleural suelen tener dolor
pleurítico por irritación de las terminaciones sensitivas que hay en la pleura
parietal y,cuando el acúmulo de líquido es importante, presentan disnea, si la
etiologíaes infecciosa, suele haber fiebre. En la auscultación pulmonar puede
oírse disminución del murmullo vesicular o el típico roce pleural.

Se realiza análisis bioquímico para distinguir de los derrames en

exudados y trasudados, análisis celular, cuando hay más de 10.000
leucocitos/mm3, suele ser un derrame para neumónico o empiema. Los
leucocitos son fundamentalmente neutrófilos cuando el proceso es agudo
(neumonía, embolismo, pancreatitis, tuberculosis inicial)y mononucleares
cuando es crónico, en el análisis microbiológico, es importante la tinción de
Gram y la determinación de BAAR (bacilos ácido-alcohol-resistentes) en el
líquido, así como el cultivo en los medios adecuados, aunque la sensibilidad del
cultivo para eldiagnóstico de tuberculosis es baja.

Los derrames pueden ser por; insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática,

paraneumónico (infección bacteriana), por infección vírica, tuberculoso,
neoplásico, lúpico, reumatoideo, quilotórax producido por rotura del conducto
torácico, pseudoquilotórax, o SIDA.El neumotórax es la entrada de aire en el
espacio pleural que despega ambas superficies serosas y provoca un colapso
pulmonar,por lo que produce disminución de la capacidad ventilatoria puede
ser traumático, espontáneo, hipertensivo o catamenial.
 Enfermedades del mediastino y del diafragma

El mediastino es el compartimento anatómico extrapleural situado en el

centro del tórax, entre los pulmones derecho e izquierdo, se divide en: Anterior
por delante y encima del corazón contiene timo, cualquier extensión
intratorácica de tiroides o paratiroides, arco aórtico y sus ramas, venas
innominadas, vasos y ganglios linfáticos. Medioinferoposterior al anterior,
contiene corazón y pericardio, tráquea,hilios pulmonares, algunos ganglios
linfáticos y los nervios frénico y vago. Posterior márgenes vertebrales, contiene
esófago, aorta descendente, venas ácigos y hemiácigos, conducto torácico,
ganglios linfáticos, nervios vago y recurrente izquierdo y cadena simpática
torácica.

Los tumores más frecuentes, son los neurogénicossegún aparezca en

compartimento anterior, medio o posterior, se debe pensar en distintas causas,
es típica de las masas del mediastino la frecuencia con que se asocian a
síndromes generales como el timoma se asocia a miastenia gravis, a aplasia
pura de la serie roja y a hipogammglobulinemia; algunostumores germinales a
ginecomastia; el feocromocitoma y el ganglioneuroma a hipertensión; el
adenoma paratiroideo y el linfoma a hipercalcemia.La TC y la RM son las
técnicas de imagen más sensibles, diagnóstico definitivo se realiza con
técnicas invasivas, así, lostumores benignos se suelen diagnosticar en la pieza
obtenida de una cirugíacon intención curativa, ante la sospecha de malignidad,
se realiza cirugía con intención diagnóstica con toma de biopsias, el tratamiento
de elección de las masas mediastínicas es la extirpación quirúrgica, a
excepción de los linfamas, germinomas y carcinoma mediastínico que se tratan
con radioterapia y/o quimioterapia.

Entre las parálisis del diafragma se encuentra; la parálisis unilateral esta

se sospecha al encontrar un hemidiafragma elevado en la radiografía de tórax
posteroanterior, el diagnóstico se confirma mediante radioscopia dinámica con
la “prueba del olfateo”, que objetiva cómo el diafragma, durante la inspiración, o
no se mueve o asciende (movimiento paradójico), la causa más frecuente es la
infiltración del nervio frénico por una neoplasiamaligna; en la parálisis bilateral
las causas más frecuentes son las lesiones medulares altas y los traumatismos
torácicos, también la originan la esclerosis múltiple y las enfermedades
musculares, presentan intensa disnea, que empeora al adoptar el decúbito, el
tratamiento es la ventilación mecánica no invasiva, y si el nervio frénicoestá
intacto, el marcapasos diafragmático.

La hernia de Bochdalekse loca liza en la zona posterolateral del tórax,

más en el lado izquierdo, ocurre con más frecuencia en lactantes, puede
contener grasa, el polo renal superior o el bazo, la hernia de Morgagni se
localiza en la zona anterior del tórax, generalmente como una masa que ocupa
el ángulo cardiofrénico derecho.
 Neoplasias pulmonares

El cáncer de pulmón es el segundo tumor maligno más frecuente

superado en el hombre por el cáncer de próstata y en la mujer por el de mama,
y en algunas series también por el de colon, sin embargo, es la primera causa
demuerte por tumores malignos, tanto en el hombre como en la mujer.Más del
90% de las neoplasias pulmonares primarias son tumores malignos, existen
cuatro variedades histológicas de tumores malignos: Adenocarcinoma, formado
por células tumorales de gran tamaño producen de mucina y existenestructuras
tubulares o glandulares; Carcinoma epidermoide se caracteriza por la
existencia de áreas de queratinización, puentes intercelulares (desmosomas) y
perlas córneas; Carcinoma de células grandes, tumor indiferenciado que, por
sus características morfológicas; Carcinomas neuroendocrinos. Grupo
heterogéneo de neoplasias con morfología, comportamiento y pronóstico muy
diferente.

El cáncer de pulmón puede permanecer silente durante meses, por lo

que, en el momento del diagnóstico, sólo la quinta parte se encuentra en un
estadio localizado, tanto la clínica como la radiografía de tórax dependen de la
localización del tumor, se dividen en carcinomas centrales o proximales y
periféricos, el epidermoide y el de células pequeñas suelen aparecer como una
masa en grandes bronquios (centrales), el adenocarcinoma y el de células
grandes suelen hacerlo como masa periférica,a veces con afectación pleural
(periféricos).Existe una clara relación entre el consumo de tabaco, sobre todo
de cigarrillos, y el cáncer de pulmón. Esta asociación se observa en el 90% de
los pacientes, algunos contaminantes ambientales, como el asbesto o el radón,
son también factores de riesgo para desarrollar una neoplasia pulmonar y,
además, potencian el efecto carcinogénico del tabaco. El riesgo relativo
aumenta más de 10 veces en los fumadores activos y 1,5 veces en los
fumadores pasivos.

El síntoma más frecuente es la tos, los tumores centrales producen

aumento de la tos, expectoración hemoptoica, en los tumores periféricos
generalmente no dan síntomas hasta fases avanzadas, en que pueden producir
dolor por afectación de la pleura o la pared costal y derrame pleural maligno. El
síndrome de Pancoast se produce por crecimiento local de un tumor del vértice
pulmonar (su/cus superior), que penetra fácilmente en el canal neural y
destruye las raíces nerviosas octava cervical y primera y segunda torácicas, su
causa más frecuente es el cáncer depulmón,las metástasis hematógenas son
muy frecuentes y pueden afectar a casi cualquier órgano, pero sobre todo
aparecen en hígado, cerebro, hueso, médula ósea y suprarrenales,
produciendo clínica en esas localizaciones. En cuanto a la prevención es dejar
de fumar, una vez diagnosticado, el tratamiento depende del tipo histológico y
el estadio en que se encuentre.
 Trastornos de la ventilación

La hipoventilación se define por un aumento en la PaCO 2 por encima de

los valores normales (35 a 45 mmHg). La hipoventilación crónica puede
producirsepor tres mecanismos: alteración del impulso respiratorio, defectos en
el sistema neuromuscular respiratorio o alteración del aparato ventilatorio.
Procesos que afectan el impulso respiratorio, defectos en el sistema
neuromuscular, algunos trastornos de la pared torácica (obesidad) y la
obstrucción de las vías respiratorias superiores producen aumento de la PaCO 2
con unos pulmones normales, debido a que hay disminución del volumen de
ventilación por minuto y, por tanto, hipoventilaciónalveolar. En el resto de los
procesos que afectan a la pared torácica, vías respiratorias bajas y pulmones
se puede producir aumento de la PaCO 2 a pesar de una ventilación por minuto
normal, debido a la existencia de discordancia entre ventilación y perfusión.

Como hay aumento de la presión alveolar de CO 2 y, por tanto, de la

PaCO2, la acidosis respiratoria produce un incremento en la concentración de
HCO3- en el plasma, Las alteraciones de los gases arteriales se manifiestan
típicamente durante el sueño debido a una reducción adicional del impulso
respiratorio central, el aumento de la hipercapnia nocturna puede producir
vasodilatación cerebral y cefaleas matutinas; puede alterarse también la
calidad del sueño, produciendo fatiga por las mañanas, somnolencia diurna,
confusión mental y deterioro intelectual. La debilidad del diafragma
provocaortopnea (disnea en decúbito supino), se aplican medidas dirigidas a la
enfermedad subyacente, haciendo especial hincapié en evitar los fármacos que
deprimen el centro respiratorio.

La hipoventilación alveolar primaria (HAP) se caracteriza por hipercapnia

e hipoxemia crónicas, conocido como síndrome de hipoventilación alveolar
congénita o enfermedad de Ondina, en el cual parece deberse a un defecto del
sistema de control metabólico de la respiración, típicamente se desarrolla de
forma insidiosa y, con frecuencia, se diagnostica cuando se produce una grave
depresión respiratoria tras la administraciónde dosis usuales de anestésicos o
sedantes, conforme progresa, se produce letargia, fatiga, somnolencia diurna,
alteraciones del sueño y cefaleas matutinas, durante el sueño, tienen un
importante deterioro adicional de la ventilacióncon frecuentes episodios de
apnea central.

Síndrome de obesidad-hipoventilación, la obesidad representa una

sobrecarga mecánica para el aparato respiratorio, ya que el peso sobreañadido
a la caja torácica y abdomen reduce la distensibilidad de la pared torácica y
disminuye la CRF, sobre todo endecúbito.La hiperventilación alveolar es la
situación donde la PaCO2 es inferior a los valores establecidos como normales
(35-45 mmHg), el síntoma más frecuente es la disnea, ya que la se asocia aun
aumento del impulso respiratorio, del esfuerzo muscular y del volumenminuto.
 Síndrome de apnea-hipopnea del sueño

Es una enfermedad secundaria a episodios repetidos de obstrucción de

la vía aérea superior durante el sueño, una apnea consiste en la ausencia
completa de flujo aéreo durante al menos10 segundos. En la apnea obstructiva,
la más frecuente, el flujo cesa por unaoclusión de la vía aérea superior a nivel
de la orofaringe, por lo que existenmovimientos toracoabdominales (esfuerzo
muscular respiratorio) durante la apnea. En la apnea central el flujo aéreo cesa
debido a una ausencia transitoria de impulso ventilatorio central y no hay, por
tanto, movimientostoracoabdominales durante la apnea. La apnea mixta
consiste en episodioscentrales seguidos de un componente obstructivo.Una
hipopnea es una reducción discernible del flujo respiratorio (al menos del 30%)
acompañada de una desaturación (al menos 3%) o un microdespertar en el
electroencefalograma (EEG).

El colapso se produce cuando la presión faríngea subatmosférica

generada durante la inspiración excede a la fuerza generada por los músculos
dilatadoresy abductores de la vía aérea superior, a esta presión crítica de
colapso dela vía superior contribuyen tanto factores anatómicos (macroglosia,
hipertrofiaamigdalar, obesidad), como funcionales (disminución del tono
muscular durante el sueño profundo). El suceso definitivo es el movimiento
posterior de la lengua y el paladar enaposición con la pared posterior de la
faringe, con oclusión de la nasofaringey orofaringe.

Tiene predominio en varones de edad media (obesidad), mujeres

posmenopáusicas (causa desconocida, se cree que pueda deberse a
alteraciones hormonales)y niños pequeños (hipertrofia de amígdalas y
adenoides). Las manifestaciones neuropsiquiátricas y de conducta son
consecuencia delos despertares transitorios breves recurrentes que terminan
con cada apneay fragmentan el sueño, produciéndose una pérdida de sueño
reparador de ondas lentas. Las manifestaciones cardiovasculares están
relacionadas conlos episodios recurrentes de desaturación nocturna. El
síntoma más común es la somnolencia diurna excesiva, que puede llegar aser
muy peligrosa e interferir con la vida, el método definitivo para confirmar es la
polisomnografía, que consiste en la medición, durante el sueño, de una serie
de parámetros cardiorrespiratorios.

La apnea central del sueño, es un trastorno donde hay un fallo transitorio

del estímulo central dirigido a los músculos de la respiración, que con lleva una
serie de acontecimientos similaresa los que ocurren en la apnea obstructiva, el
cuadro tiene las características de la hipoventilación alveolar crónica, así como
cefalea e hipersomnia diurna como consecuencia de la agravación nocturna y
de la fragmentación del sueño, se emplean suplementos de oxígeno,
acetazolamida.
 Síndrome de distrés respiratorio agudo

Es un cuadro de curso rápido que produce disnea, infiltrados pulmonares

difusos e insuficiencia respiratoriaaguda grave, de rápida evolución, secundaria
a un aumento en la permeabilidad de la membrana alveolocapilar en respuesta
a diferentes estímulos,que pueden ser directos, como la inhalación de gases
tóxicos, o indirectos,como la sepsis. Para su diagnóstico es esencial ciertos
criterios como la existencia de patología desencadenante, infiltrados alveolares
bilaterales, descarte de edema pulmonar cardiogénico, cociente PaO 2/FiO2
menor o igual a 200 mmHg.

La causa más común es la sepsis, otras causas son politraumatismos,

embolismos grasos, neumonía, pancreatitis, aspiración bronquial de contenido
gástrico, inhalación de toxinas, semiahogamiento, algunos fármacos (opiáceos,
nitrofurantoína), estados de shock, enfermedades autoinmunitarias o cirugía
extracorpórea, sin embargo, la clínica, las alteraciones fisiopatológicas y el
tratamiento son similares en todas ellas.

Según si fisiopatología, es una forma de edema pulmonar producido por

aumento de la permeabilidad de la membrana alveolocapilar al lesionarse, bien
de modo directo o indirecto. En la evolución de esta enfermedad se describen
tres fases; Fase exudativa, la lesión del endotelio capilar y de los neumocitos
tipo I provocan paso de plasma rico en proteínas al espacio alveolar, con
activación del complemento de la coagulación y de la respuesta inflamatoria,
transcurre en los primeros 5-7 días de la enfermedad, en los que aparece
disnea y taquipnea, e infiltrados alveolares difusos enlos estudios radiológicos;
Fase proliferativa, tiene lugar entre los días 7 y 21, se produce una mejoría del
paciente, aunque persisten la disnea y la taquipnea, histológicamente en el
pulmón aparecen signos de reparación pulmonar, consistentes en la
organización de los exudados alveolares, la elevación del procolágeno tipo III
se asocia con mal pronóstico;Fase fibrótica, pasados 21 días, en ocasiones, las
alteraciones previas dan paso a una fibrosis extensa con alteración y
desestructuración de la arquitectura pulmonar, aparecen zonas de
panalización, disminución de la distensibilidad y alteraciones en el intercambio
gaseoso.

Su tratamiento se basa en la identificación de la causa subyacente bien

sea por sepsis, hipotensión, entre otros, asegurar una adecuada nutrición,
profilaxis de enfermedadtromboembólica y de la hemorragia pulmonar y el
tratamiento de la insuficiencia respiratoria. Dada la presencia de shunt
generalizado en estos pacientes, la oxigenoterapiarara vez es eficaz en revertir
la insuficiencia respiratoria y suele ser necesaria la ventilación mecánica
invasiva.
 Ventilación mecánica

Para que haya intercambio entre los gases de la atmósfera y el alveolo

es necesario que se generen unos gradientes de presión cíclicos,cuando se
altera este flujo de gases entre atmósfera y alveolo, o cuando lo está el
intercambio gaseoso alveolocapilar, se recurre a los respiradores, que insuflan
una mezclagaseosa, enriquecida o no en oxígeno, en la vía aérea del paciente,
a travésde tubo endotraqueal o cánula de traqueostomía(ventilación mecánica
invasiva) o mediante dispositivos que no requieran la creaciónde una vía aérea
artificial (ventilación mecánica no invasiva), losgases son espirados de forma
pasiva.

En la ventilación mecánica no invasivase puede realizar en el ámbito

hospitalario o en el domiciliario, hay varios tipos de ventiladores; ventilación
ciclada a volumen se prefija el volumen que se debe administrar al paciente en
cada ciclo ventilatorio, así como la frecuencia mínima de los ciclos; ventilación
ciclada a presión se genera un nivel de presión constante durante toda la
inspiración tras detectar un esfuerzo inspiratorio del paciente y se puede
mantener también un cierto nivel de presión durante la espiración se puede fijar
una frecuencia mínima de ciclos respiratorios, de modo que si el paciente tiene
una frecuencia respiratoriamenor de ésta, el ventilador comienza la inspiración
de forma autónoma; presión positiva continua en la vía aérea, la respiración es
completamente espontánea,pero a un nivel de presión que se puede prefijar.

En la ventilación mecánica no invasiva hospitalaria el objetivo es

conseguir un soporte ventilatorio eficaz en los pacientes coninsuficiencia
respiratoria aguda, se evita la intubación, mejor tolerancia, es necesaria la
colaboración por parte del paciente, en la ventilación mecánica no invasiva
domiciliaria nocturna mejora el intercambio de gases diurno en pacientes con
enfermedades neuromusculares, alteraciones de caja torácica y, en
general,hipoventilación de origen extrapulmonar.

La ventilación mecánica invasiva tiene distintas modalidades, ventilación

mandatoria continua y ventilación mandatoria asistida ambas requieren una
buena adaptación a la máquina y se suelen emplear fármacos para sedación
y/o relajación.Ventilación mandatoria intermitente sincronizada permite la
ventilación espontánea del paciente y la complementa con ciclos prefijados;
Presión positiva espiratoria final aporta una pequeña presión al final de la
espiración para evitar el cierre de la vía aérea; Presión positiva continua en la
vía aérea se emplea para evitar el colapso de la vía aérea; Ventilación
espontánea con presión de soporte, se distinguen tres tipos de respiradores:
ciclados por presión (manométricos), ciclados por volumen (volumétricos),
ciclados por tiempo, se comportan como volumétricos prefijándo el VM y la
frecuencia de insuflación.
 Referencias Bibliográficas

- Manual CTO de Medicina y Cirugía 10ª edición Neumología y Cirugía

Torácica
- Moore. 7ª Edición Anatomía con Orientación Clínica
- Fisiología Guyton 13ª edición