Malassezia Globosa

Malassezia globosa
1. AGENTE ETIOLÓGICO
a) CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA
 Reino: Fungi
 División: Basidiomycota
 Subdivisión: Ustilaginomycotina
 Clase: Malasseziomycetes
 Orden: Malasseziales
 Familia: Malasseziaceae
 Género: Malassezia
 Especie: Malassezia globosa
b) MORFOLOGÍA
 Fase levaduriforme: cálulas globosas, subglobosas, ovales, cilíndricas

 Fase micelial: fase infectiva
Mecanismo de transmisión:
• Horizontal indirecta: contacto directo con ropa u objetos contaminados

• Horizontal directa: contacto con animales domésticos infectados (hongos zoofílicos)
• Contacto con superficies contaminadas
Vía de entrada
• Contacto con las esporas con la piel y el entorno

• Predisposición genética, inmunológica o tisular
2. EPIDEMIOLOGÍA:
Factores predisponentes
• Clima: húmedo tropical

o La endemia en climas templados es de 0,5 a 4% y en calurosos oscila entre el 32 y
el 50%, aumentando la incidencia en verano y otoño en los climas templados. En
México es más frecuente en las costas.
• Malos hábitos higiénicos
• Hacinamiento
• Uso de zapatos cerrados
• Ropa sintética
• Enfermedades inmunosupresoras: DM
• Abuso de esteroides tópicos
• Grupo de edad: adolescentes, por los cambios hormonales que aumentan la producción
de sebo
II. PERÍODO PATOGÉNICO

3. PATOGENIA:
Factores de virulencia Mecanismo de acción

Biopelículas Redes comunitarias que le permite a las
colonias de esta levadura adherirse
a una superficie y las protege de compuestos
antifúngicos o el reconocimiento y
erradicación
del sistema inmune
Lipoxigenasa Produce lipoperóxidos, los cuales pueden
dañar las membranas celulares e interferir con
la actividad celular
Capacidad queratolítica Produce una ruptura mecánica de la queratina
de las células que invade
Enzimas lipolíticas Pueden servir para hidrolizar los lípidos e
incorporarlos en sí
misma
Enzimas proteolíticas Útiles para la degradación de
proteínas asociadas a
su metabolismo de lípidos, que les permite
llevar a cabo procesos biológicos, como la
biosíntesis de la membrana, almacenamiento
de energía y homeostasis de energía
Aspartil proteasas Las proteasas son enzimas que podrían
hidrolizar las proteínas del hospedero
causando daño en los tejidos, proveer
nutrientes, facilitar la adhesión o alterar la
respuesta inmune
Melanina Protege a los organismos de daño del
ambiente
Pigmentos indoles derivados del triptófano La química de estos compuestos puede
explicar diversos aspectos de la pitiriasis
versicolor, pues sustancias como las
pitiarubinas y pitiriacitrinas pueden ser las
responsables de la hiperpigmentación roja y
amarilla respectivamente
4. FISIOPATOGENIA:
 Pitiriasis versicolor: no es una enfermedad contagiosa

por lo que no hay riesgo de transmisión entre
personas
 Foliculitis: Presencia de lesiones foliculares
etitematosas, papulares y pustulares en tronco
superior y hombros. Los folículos afectados se dilatan
y llenan de material queratinoso
 Dermatitis seborreica: Proceso crónico inflamatorio,
eritematoso y descamativo que se acompaña de
mayor secreción de sebo. Se caracteriza por la
formación de placas amarillentas
 Pitiriasis capitis o caspa: Inflamación subclínica de la
piel cabelluda que origina la pérdida en la cohesión de los queratinocitos y genera la
descamación excesiva
 Fungemias: El principal riesgo incluye la hospitalización prolongada, la presencia de
catéteres y el uso de emulsiones grasas intravenosas.
5. DIAGNÓSTICO POR LABORATORIO.
Diagnóstico clínico: Malasseziosis
 Aclarameitno con KHO 15% importante en el diagnóstico de las dermatofitosis del cuerpo,
inglem manos, pies y uñas
 El hallazgo de estructuras tubulares hialina, largas y septadas, en ocasiones formando
artroconidios
 Hongos filamentosos: examen directo
o Pelos: se colocan entre porta y cubreobjetos con KOH 20% por 15-20 min para
aclaramiento
o Blanco de colcoflúor: sencillo para personal sin experiencia, fácil pero costos, se
requiere microscopio de fluorescencia. Se aprecian las formas fúngicas con
fluorecencia blanco verdosa
 Hongos filamentos: cultivo
o ADS y ADS/antibióticos
o Incubación 10-15 días
o Temperatura: 25-28°C
 Microcultivo
III. PERÍODO POST-PATOGÉNICO
6. TRATAMIENTO DE ELECCIÓN:
 Lociones, cremas con ácido salicílico o azufre

 Ungüento de Whitfield
 Piritionato de Zinc: El piritionato de cinc tiene tanto una actividad queratolítica no
específica como actividad antifúngica. Aunque se ha mostrado más efectivo que el sulfuro
de selenio frente al Pityrosporum ovale en los estudios in vitro, los ensayos clínicos
comparativos han mostrado una eficacia similar entre los dos agentes.
 Azoles: El bifonazol ha mostrado ser eficaz tanto en dermatitis seborreica de cara como de
cuero cabelludo. También ha resultado útil una combinación de bifonazol 1% y urea al
40%. El miconazol también es efectivo tanto como monoterapia como en asociación con
hidrocortisona. Mientras el bifonazol y el miconazol reduce el recuento de Malassezia, la
monoterapia con hidrocortisona no tiene este efecto. El ketoconazol ha demostrado ser
efectivo en el tratamiento de la dermatitis seborreica tanto en forma de crema al 2%, en
champú al 2% y en emulsión al 2%. También ha demostrado un efecto profiláctico cuando
se aplica una vez a la semana. Los estudios comparativos han demostrado que el champú
de ketoconazol al 2% es tan efectivo como el sulfuro de selenio, aunque mejor tolerado.
 Corticosteroides: La corticoterapia tópica es efectiva en el tratamiento de la dermatitis
seborreica y su efecto es debido a su actividad antinflamatoria. Se deben utilizar
corticosteroides de baja o mediana potencia del tipo de la hidrocortisona o mometasona.
 Inhibidores de la calcineurina: Estos tratamientos no están en la actualidad aprobados
para el tratamiento de la dermatitis seborreica, tampoco se han realizado ensayos clínicos
controlados y sólo existen resultados preliminares de estudios abiertos sobre un número
pequeño de pacientes.
7. MEDIDAS DE PREVENCIÓN PRIMARIA (PRIMER NIVEL)
 Higiene adecuada
 Uso de ropa absorbente y muda frecuente
 Cambio de clima
 Evitar la sudoración y aplicación local de aceite o uso de glucocorticoides

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 Fase levaduriforme: cálulas globosas, subglobosas, ovales, cilíndricas

• Horizontal indirecta: contacto directo con ropa u objetos contaminados

• Contacto con las esporas con la piel y el entorno

• Clima: húmedo tropical

II. PERÍODO PATOGÉNICO

Factores de virulencia Mecanismo de acción

 Pitiriasis versicolor: no es una enfermedad contagiosa

5. DIAGNÓSTICO POR LABORATORIO.

Diagnóstico clínico: Malasseziosis

III. PERÍODO POST-PATOGÉNICO

 Lociones, cremas con ácido salicílico o azufre

7. MEDIDAS DE PREVENCIÓN PRIMARIA (PRIMER NIVEL)

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