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    Sindrome de Ovario Poliquistico

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    El síndrome de ovario poliquístico (SOP) se caracteriza por ciclos menstruales irregulares, signos de exceso de andrógenos y la presencia de múltiples quistes en los ovarios. Se diagnostica cuando una mujer presenta dos de los siguientes tres criterios: ciclos irregulares, signos clínicos de exceso de andrógenos o la presencia de quistes en los ovarios. El SOP afecta al 7% de las mujeres en edad reproductiva y se asocia con un mayor riesgo de diabetes e

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    Sindrome de Ovario Poliquistico

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    El síndrome de ovario poliquístico (SOP) se caracteriza por ciclos menstruales irregulares, signos de exceso de andrógenos y la presencia de múltiples quistes en los ovarios. Se diagnostica cuando una mujer presenta dos de los siguientes tres criterios: ciclos irregulares, signos clínicos de exceso de andrógenos o la presencia de quistes en los ovarios. El SOP afecta al 7% de las mujeres en edad reproductiva y se asocia con un mayor riesgo de diabetes e

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    13. Sindrome de ovario poliquistico

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    El síndrome de ovario poliquístico (SOP) se caracteriza por ciclos menstruales irregulares, signos de exceso de andrógenos y la presencia de múltiples quistes en los ovarios. Se diagnostica cuando una mujer presenta dos de los siguientes tres criterios: ciclos irregulares, signos clínicos de exceso de andrógenos o la presencia de quistes en los ovarios. El SOP afecta al 7% de las mujeres en edad reproductiva y se asocia con un mayor riesgo de diabetes e

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    El síndrome de ovario poliquístico (SOP) se caracteriza por ciclos menstruales irregulares, signos de exceso de andrógenos y la presencia de múltiples quistes en los ovarios. Se diagnostica cuando una mujer presenta dos de los siguientes tres criterios: ciclos irregulares, signos clínicos de exceso de andrógenos o la presencia de quistes en los ovarios. El SOP afecta al 7% de las mujeres en edad reproductiva y se asocia con un mayor riesgo de diabetes e

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    18.

    SINDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO


    DEFINICIÓN
    Síndrome/endocrinopatía caracterizada oligoanovulación, signos de hiperandrogenismo (clínico- bioquímico) y
    múltiples quistes en los ovarios.
    En ausencia de otras patologías que causen trastornos del ciclo menstrual que causen hiperandrogenismo.
    Al menos 2 criterios:
     Anovulación: amenorrea u oligomenorrea.
     Clínica de hiperandrogenemia (hiperandrogenismo)
     Ovarios poliquísticos por ecografía (su ausencia, no excluye el diagnóstico).

    Ciclo irregular
    Signos clínicos
    Ovarios poliquísticos

    Ciclo irregular y excesos de


    andrógenos

    CONSENSO MODIFICADO DE LOS NATIONALS INSTITUTES OF HEALTH AND CHILD HEALTH AND
    HUMAN DEVELOPMENT:
    Mayores: Menores:
    1. Anovulación crónica. 1. IR.
    2. Hiperandrogenemia. 2. Inicio perimenárquico de hirsutismo y obesidad.
    3. Signos clínicos de hiperandrogenismo. 3. Aumento de la razón LH/FSH.
    4. Exclusión de otras causas 4. Anovulación intermitente vinculada con
    hiperandrogenemia (testosterona libre, SDHEA).

    EPIDEMIOLOGÍA:
     Causa más frecuente de hiperandrogenismo e hirsutismo.
     Afecta al 7% de las mujeres en edad fértil.
     Prevalencia: 5-10% en mujeres en edad reproductiva (25-35 años).
     Depende de factores raciales y ambientales.
     Los síntomas de hiperandrogenismo varían según el grupo étnico, pero al parecer el SOP, es igual de
    frecuente en todas las razas y nacionalidades.
    ETIOLOGÍA
     Desconocida.
     Base genética multifactorial, poligénica.
     Agregación familiar.
     Herencia autosómica dominante.
    FISIOPATOLOGÍA
    Falla en los mecanismos de contra regulación de la secreción de gonadotrofinas. Una alteración en la secreción
    hipotalámica pulsátil de GnRH, conduciría a un aumento en la secreción hipofisiaria de LH, sobre FSH. Dado que la
    LH es responsable de convertir precursores androgénicos en testosterona; y FSH, transforma andrógenos de la teca
    ovárica en estrógenos, el desbalance, resulta en exceso de andrógenos circulantes. La insulina, actúa sinérgicamente
    con la LH, favoreciendo la producción de andrógenos e inhibiendo la síntesis hepática de SHBG, lo que aumenta la
    proporción de testosterona libre. La obesidad exacerba el desarreglo metabólico.
    CAUSALES:
     Insulina (aumenta los andrógenos)
     Inflamación (alt. de la producción hormonal)
     Andrógenos suprarrenales
     Aumento de andrógenos por el cese de los ACO.
    INCIDENCIA DE ALTERACIONES DEL SOP:
     Hiperandrogenismo clínico: 64%.
     Disfunción ovulatoria: 52%.
     Relación LH/FSH aumentada: 55%.
     SOP por ecografía: 46%.
     IR: 69%.
     Hiperprolactinemia: 30%.
     Obesidad: 50-70%.
    HIRSUTISMO:
     Presencia de vello grueso, oscuro y
    terminal, con patrón de distribución
    masculino.
     Se presenta en 60-80%.
     Se produce por el aumento en la síntesis
    de andrógenos y por la sensibilidad de
    la piel a estos, la cual depende de la
    actividad de la 5 alfa- reductasa, que
    transforma la testosterona en DHT.
     Sistema de calificación de Ferriman-
    Gallwey (1961): se evalúa en 9 áreas del
    cuerpo. Se puntúa de 0 a 4.

    Barbilla, torso, brazos, pubis, miembros inferiores,


    espalda

    ACANTOSIS NIGRICANS
     Marcador de insulinoresistencia
     Lesión cutánea aterciopelada, engrosada y pigmentada.
     Vulva, axila, nuca, por debajo de la mama, cara interna del muslo.

    DIAGNOSTICO
    1. Clínico.
    2. Ecográfico.
    3. Bioquímico/laboratorio.
    Ecografía
     Ovarios aumentados de tamaño.
     12 o más folículos de 2-9 mm en cada ovario y/o un volumen mayor de 10 cc.
     Más de 10 folículos, de hasta 10 mm, con un volumen de 10 cc.
     A veces se habla de imagen en rosario
    Laboratorio
     Andrógenos séricos elevados: testosterona libre, androstenediona y SDHEA.
     SHBG disminuida.
     TSH y T4 libre.
     Prolactina.
     Perfil lipídico.
     Estrógenos séricos normales o aumentados.
     Progesterona puede estar baja.
     LH/FSH.
    Evaluación de la insulinoresistencia:
     Glucemia.
     Insulinemia.
     POTG.
     HOMA: (Homeostasis modelo assesment).
     Insulina basal x glucemia basal / 22.5 mmol/l.
     valor normal: ≤ 2.
     Clamp euglucémico hiperinsulinémico: provee información de la cantidad de glucosa metabolizada por los
    tejidos periféricos, durante la estimulación con insulina. (gold estándar). No permite aplicarlo a grandes
    poblaciones.

    DIAGNOSTICO
    Se realiza con la presencia de 2 de los siguientes parámetros
    1. Disfunción ovárica (oligo-amenorrea)
    2. Clínica y/o labo de hiperandrogenismo
    3. Ecografía presencia de12 o más folículos de 2-9 mm en cada ovario y/o un volumen mayor de 10
    cc (memo: más de 10 folículos de hasta 10mmc/u y vol ovárico de más de 10cc)

    TRATAMIENTO
     Pacientes con obesidad: dieta y ejercicio físico como primera línea, la pérdida de 5-10% del peso
    corporal puede mejorar la sensibilidad a la insulina. El ciclo se regulariza, mejora el hirsutismo en
    un 40%. Rica en proteínas, grasas y fibras y bajas en índice glucémico alto.
     Estético cosméticos y antiandrógenicos: es importante hacerle ver a la pc que los resultados
    demoran mínimo 6 meses
     Espironolactona: mejora el acné 50mgr/día y el hirsutismo 100-200mgr/día. Produce efecto rebote.
     Ciproterona: reduce el hirsutismo en un 50% y el acné un 100% a los 9 meses de tto con E2 tiene
    efecto anticonceptivo. En casos muy severos se agrega ciproterona adicional al aco de 10-
    100mgr/dia los 10 primeros días del ciclo. También produce efecto rebote.
     Finasterida 5mgr/d
     Flutamida 250mgr/día ojo hepatotóxica
     Hiperinsulinemia: Metformina se indica mínimo 6 meses en dosis 1500mgr/día. Se recomienda
    comenzar con ¼ comp y progresar cada 3 días hasta la dosis total. Logra ovulación en un 40-60%.
    Se continúa en el embarazo no teratogenica
     Para regularizar ciclo: ACO se prefieren los que tengan ciproterona drospirenona desorgestrel
    norgestimato
     Si desea fertilidad: además de lo anterior:
     Citrato de clomifeno: se logra ovulación hasta un 80% pero un 15-30 se hace resistente
     Multifunción ovárica por video: efectiva hasta un 60%, se recomienda de 5 a 8 punciones
    en cada ovario dura más de 10 años el efecto mejor en las pacientes delgadas con LH mayor
    a 10 UI/ml, efecto adverso adherencias en un 19-40%
     Gonadotrofinas: comenzar con dosis bajas de 37,5 a 75 dia, logra ovulación en un 70-90%.
    Ojo con embarazo múltiple y sind de hiperestimulación ovárica
     Suplementos: dosar magnesio; el tto con metformina puede disminuir V12 y hay que suplementar.
    El ácido alfa lipoico, vit D, berberina y zinc mejoran la resistencia a la insulina.
    Recomendaciones:
     las mujeres deben saber de los riesgos a largo plazo, poniendo énfasis en estilo de vida
     Entre 40-50 años el riesgo de HTA es 3 veces mayor. El de IAM 7 veces mayor
     El riesgo para DBT aumenta 10-20%. Incluso en pacientes sin obesidad
     Aumenta el riesgo de hiperplasia de endometrio y CA de endometrio

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