SISTEMA HEMATOPOYÉTICO

Mariana Lucía Pérez Muñoz

Farmacología clínica
Mariana Pradilla Flórez
Medicina V - Grupo I
Luisa Ramirez Castillo
Efrén Romero Mendoza
Valentina Trujillo Durán
 + Sistema hematopoyético
○ Definición
○ Componentes
○ Órganos
○ Sangre y sus funciones
+ Componentes de la coagulación

TABLA DE
+ Hemostasia
■ Función hemostática de las plaquetas
■ Cascada de la coagulación

CONTENIDO
■ Fibrinolisis
+ Fármacos antiplaquetarios
+ Fármacos anticoagulantes
○ Parenterales
○ Orales
+ Antagonistas de la vitamina K
+ Fármacos coagulantes
+ Fármacos fibrinolíticos
+ Bibliografía
 SISTEMA HEMATOPOYÉTICO

El sistema hematopoyético es el
conjunto de órganos y tejidos en
el que se forman, diferencian,
reciclan y destruyen los
elementos formes de la
sangre(eritrocitos, leucocitos,
trombocitos).
 COMPONENTES DEL SISTEMA
HEMATOPOYÉTICO
Órganos primarios Órganos secundarios
Médula ósea El timo Ganglios linfáticos El bazo

Es el encargado Está ubicado cerca del

Son los encargados de
Es el encargado de de madurar a diafragma en el
filtrar los agentes
la producción de linfocitos T. hipocondrio izquierdo.
infecciosos que
las células ingresan al
sanguíneas. organismo. En la pulpa roja se La pulpa
da la eliminación de blanca está
los eritrocitos constituida por
dañados o no nódulos de
funcionales. tejido linfoide.
 COMPONENTES SISTEMA HEMATOPOYÉTICO

La sangre
La sangre es un tejido vivo formado por
líquidos y sólidos.

La parte líquida, llamada plasma, Está formado por células provenientes

contiene agua, sales, proteínas, del linaje monocítico, que incluye los
nutrientes, residuos y gases. macrófagos de los tejidos, los cuales
cambian de nombre de acuerdo al tejido
La parte sólida de la sangre contiene en el que se encuentren.
glóbulos rojos, glóbulos blancos y
plaquetas.
FUNCIÓN DE LA SANGRE

La sangre tiene diferentes funciones, las

cuales son muy importantes para el
organismo.
Las cuales son:
 Componentes de la coagulación

Dependientes de
vitamina K,
II,VII, IX, X,
proteína c y s

Extraído de: Aristil

Chéry, PM. Manual de
farmacología básica y
clínica. 6ta ed. (page
274)
FACTORES DE COAGULACIÓN DE LA SANGRE Y FÁRMACOS QUE LOS AFECTAN

Extraído de: Katzung, B. G., & Trevor, A. J. (2016). Farmacología básica y clínica. 15a edición (página 993)
HEMOSTASIA Es el proceso dinámico de regulación fina que mantiene la fluidez de la sangre, repara
la lesión vascular y limita la pérdida de sangre, al tiempo que evita la oclusión vascular
(trombosis) y la perfusión inadecuada de los órganos vitales. Tanto la hemorragia
excesiva como la trombosis representan un colapso del mecanismo hemostático.

LESIÓN DEL VASO

Las causas frecuentes Se produce de forma inmediata un

de trastornos de la fenómeno de vasoconstricción. Las
hemostasia incluyen plaquetas interaccionan con el
subendotelio dando lugar a la
defectos hereditarios o
formación del tapón hemostático y a la
adquiridos en el
puesta en marcha de la cascada de la
mecanismo de coagulación que culminan en la
coagulación y efectos HEMOSTASIA PRIMARIA
formación de fibrina y la organización
secundarios de del coágulo con el fin de detener la
infección o cáncer. HEMOSTASIA SECUNDARIA hemorragia.
FUNCIÓN HEMOSTÁTICA DE LAS PLAQUETAS
La capa de células endoteliales vasculares tiene un fenotipo anticoagulante, y las plaquetas sanguíneas circulantes y los factores de la
coagulación normalmente no se adhieren a ella en una medida numerosa.

La adenosin fosfatasa CD39 y

la producción y liberación de El FvW y el colágeno,
óxido nítrico (NO) y junto con sus respectivos
prostaciclina (prostaglandina I2 receptores, interviene en
[PGI2]) por parte de las células la activación a través de
endoteliales mantiene las la activación del receptor
plaquetas circulantes inactivas GPllb/IIIa y de la puesta
en marcha de la cascada
de transducción de
Colágeno [receptores GPVI y señales, que culmina en la
GPla/lla] y el factor de Von secreción de los gránulos
Willebrand [FvW] [receptor plaquetarios y la
GPIb/IX/V] liberación de los
diferentes agonistas
plaquetarios

La exposición de componentes de la matriz subendotelial inician

la respuesta plaquetaria en tres fases consecutivas y (adenosin difosfato [ADP), tromboxano A2
estrechamente ligadas: adhesión, activación y agregación [TXA2] y metaloproteinasa de matriz 2
plaquetaria. [MMP-2])
CASCADA DE COAGULACIÓN
La sangre se coagula debido a la transformación del fibrinógeno soluble en fibrina insoluble por la enzima trombina. Varias proteínas
circulantes interactúan en una serie en cascada de reacciones proteolíticas limitadas, mediante ellas los factores de la coagulación
inactivos circulantes (zimógenos) se transforman en enzimas activas a través de un proceso de activación secuencial.

El TF (III), expuesto en sitios

La pequeña cantidad de factor VIIa que circula en el
de lesión de la pared del vaso,
plasma se une al TF subendotelial y se forma el
inicia la coagulación a través
complejo TF-factor VIIa, que tiene tres sustratos
de la vía extrínseca.
potenciales: el factor IX y el factor X.

El factor IXa, cuando se une al

factor VIIIa, forma un complejo que
también puede activar el factor X.
Una vez activado el factor X (factor
Xa), se une al factor V de la
membrana celular (complejo
protrombinasa), y la protrombina
(factor II) es convertida en trombina
(factor IIa).
CASCADA DE COAGULACIÓN
El factor VIII circula en plasma unido al factor de Von Willebrand, que sirve para estabilizar. El factor V circula en plasma; se almacena en las
plaquetas en una forma parcialmente activada y se libera cuando las plaquetas se activan. Una vez activados, los cofactores se unen a la superficie
de las plaquetas activadas y sirven como receptores.

La activación de los factores V y VIII resulta en la

El factor IIa que a su vez
amplificación de la generación de trombina, y la
activación del factor Xa catalizada por factor VIIa TF activa a los factores V y
está regulada por el inhibidor de la vía del factor tisular VIII, lo que conduce a la
(TFPI, tissue factor pathway inhibitor). formación de más
trombina. Finalmente, la
trombina es la responsable
de convertir el fibrinógeno
soluble en plasma (factor
I) en fibrina (factor Ia) y
activar el factor XIII,
constituyendo una malla
de proteínas insolubles
donde quedan atrapados
los otros elementos
sanguíneos para formar el
coágulo definitivo
FIBRINÓLISIS
Mecanismo para regular la formación de fibrina, a través de la proteasa específica de esta, la plasmina. El sistema fibrinolítico está regulado de
forma que se eliminan los trombos de fibrina no deseados, mientras que la fibrina se conserva en las heridas, para mantener la hemostasia.

Para iniciar la fibrinólisis, los activadores del plasminógeno

convierten el plasminógeno de cadena simple, un precursor
inactivo, en plasmina de dos cadenas, mediante la división de un
enlace peptídico específico. Hay 2 activadores de plasminógeno
distintos: t-PA y u-PA.

● t-PA (fibrinólisis intravascular) predomina en la mayoría

de las condiciones. (TISULAR)
● u-PA (fibrinólisis extravascular) ocurre, principalmente,
en respuesta a estímulos inflamatorios. (UROCINASA)

COMPARACIÓN ENTRE LA CASCADA DE COAGULACIÓN Y

LA FIBRINÓLISIS.

Como la antitrombina que es un anticoagulante endógeno que

neutralizando la trombina y otros factores de la coagulación (IXa,
Xa, XIa y XIIa); las proteínas C y S inactivan los factores Va y
VIIIa, y el inhibidor de la vía del factor tisular actúa inactivando la
vía extrínseca.
FIBRINÓLISIS
Los activadores endógenos t-PA y la u-PA están, a su vez, modulados por anti activadores, como los inhibidores del activador del plasminógeno l y
2 (PAl-1 y PAl-2).

Este sistema puede ser también amplificado por el complejo formado por
la trombina y la trombomodulina, que activa la proteína C que, a su vez,
inactiva los inhibidores del activador del plasminógeno llevando a una
mayor formación de plasmina .

Finalmente, también existen

inhibidores directos de la
plasmina como la
a2-antiplasmina y la
a2-Macroglobulina.

Cuando los trombos ocluyen las principales arterias o venas, a

veces se administran dosis terapéuticas de activadores del
plasminógeno para degradar la fibrina con rapidez, y restablecer el
flujo sanguíneo.
FÁRMACOS ANTIPLAQUETARIOS
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO

M. ACCIÓN: Posee efecto antiinflamatorio-analgésico-antipirético.

Actúa bloqueando de forma irreversible las
enzimas COX, principalmente la COX-1, lo
que determina una inhibición en la REACCIONES ADVERSAS:
generación de TXA2 por parte de la plaqueta, ● Hemorragia
que conduce a una reducción de su capacidad ● Úlcera gástrica
de agregación ● Hematomas
● Síndrome de reye en niños menores de 10
años
USOS: Es usado por lo regular para la
prevención de la coagulación arterial
como: DOSIS:
● La inactivación completa de la COX-1
● Síndrome coronario agudo plaquetaria se logra con una dosis diaria de 100
mg o menos. Dura de 24 a 48 horas.
● Infarto agudo del miocardio
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO

CONTRAINDICACIÓN:
● Hipersensibilidad a los salicilatos
● Pacientes con antecedentes de úlcera
péptica
● Hemorragia gastrointestinal
● Niños hasta 12 años

Vida media de 15-20 minutos, independientemente de la

dosis.

Presentación: Tabletas por

vía oral
 Dipiridamol

M. Acción: USOS:
Aumenta la concentración intracelular de AMP cíclico.
Mediado por la inhibición de la fosfodiesterasa o por el ● Prevención del tromboembolismo,
bloqueo de la absorción de adenosina, aumentando el en combinación con anticoagulantes
tiempo de permanencia de la adenosina en los receptores orales .
de adenosina A2 de la superficie celular

Reacciones adversas :
● Mialgia
Es un vasodilatador que en combinación de la ● Mareos
warfarina, inhibe la embolización de válvulas ● Cefalea
cardiacas protésicas. ● Náuseas
● Diarrea
● Vómitos
Presentación: tabletas para ● Angina de pecho
tomar por vía oral
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR P2Y12 REACCIONES ADVERSAS:
● Náuseas, dispepsia y diarrea (20% de los px)
TICLOPIDINA ● Hemorragia en 5%
● Leucopenia en 1%.
● Púrpura trombocitopénica trombótica
M. ACCIÓN:
Bloquea de manera selectiva e irreversible CONTRAINDICACIONES DOSIS
al receptor de difosfato de adenosina Debido a sus RAM, el uso de - 250 mg dos veces al
(ADP) en las plaquetas. ticlopidina día por vía oral.
para la prevención del - < 500 mg/d pueden
accidente vascular cerebral ser eficaces con
USOS: debe restringirse a aquellos menos efectos
● ACV en pacientes con antecedentes de que no toleran la terapia con adversos.
ataque isquémico transitorio. ácido acetilsalicílico o la han
● ACV trombótico. suspendido.
● Combinada con el ácido
acetilsalicílico, para la prevención de la
trombosis de la endoprótesis vascular
coronaria
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR P2Y12 REACCIONES ADVERSAS:
tiene menos efectos adversos que la ticlopidina, y rara
CLOPIDOGREL vez se asocia con neutropenia; se ha reportado púrpura
trombocitopénica trombótica. Debido a su superior perfil
de efectos adversos y los requisitos de dosificación, se
M. ACCIÓN: prefiere sobre la ticlopidina.
Bloquea de manera selectiva e irreversible
al receptor de difosfato de adenosina DOSIS
(ADP) en las plaquetas. La dosis de carga de 300 mg
por vía oral seguida de 75 mg
diarios de clopidogrel, con una
USOS: dosis diaria de ácido
● Accidente vascular cerebral o acetilsalicílico de 75–325 mg.
enfermedad arterial periférica
establecida
● Angina inestable o infarto del
miocardio agudo No se ha encontrado
ningún antídoto
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR P2Y12
USOS: DOSIS
Está aprobado para
PRASUGREL pacientes con síndromes
El medicamento se administra por
vía oral como
coronarios agudos una dosis de carga de 60 mg y
luego 10 mg/d en combinación
con el ácido acetilsalicílico
M. ACCIÓN:
Produce una inhibición mayor y más predecible de la
agregación plaquetaria, inducida por ADP.
REACCIONES ADVERSAS:
Inhibidor de la agregación y la activación plaquetaria
● Hemorragia
a través de la unión irreversible de su metabolito
● Hemorragia intracraneal
activo a la clase P2Y12 de los receptores ADP de las
● púrpura trombocitopénica trombótica
plaquetas.

CONTRAINDICACIÓN:
En pacientes con antecedentes de TIA (Ataque
isquémico transitorio) o accidente vascular cerebral Antídoto:
debido al aumento del riesgo de sangrado. Administración
de plaquetas
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR P2Y12
REACCIONES ADVERSAS:
TICAGRELOR ● Disnea
● Hemorragia intracraneal

M. ACCIÓN:
CONTRAINDICACIÓN:
Es un inhibidor reversible, oralmente activo de
Está contraindicado en pacientes con antecedentes de
P2Y12
sangrado intracraneal previo.

USOS:
Está aprobado para uso oral en combinación Antídoto: Bentracimab
con ácido acetilsalicílico en pacientes con (monoclonal)
síndrome coronario agudo.

Puede administrarse como una tableta completa o triturarse en

agua y administrarse a través de una sonda nasogástrica.
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR P2Y12
FARMACOCINÉTICA:
CANGRELOR ● Cuando se administra por vía intravenosa como bolo,
seguido de una infusión, el cangrelor inhibe la
agregación plaquetaria inducida por ADP en minutos.
● Tiene una vida media corta porque se desfosforila,
rápidamente, en la circulación, convirtiéndose en un
M. ACCIÓN: metabolito inactivo.
Es un inhibidor parenteral reversible de P2Y12.

USOS:
Intervenciones coronarias en pacientes sin terapia
inhibidora previa de ADP P2Y12.

REACCIONES ADVERSAS:
● Es mayor que con el clopidogrel durante la
intervención coronaria. Se presenta en forma de polvo para concentrado
para solución inyectable y para perfusión
INHIBIDOR DEL RECEPTOR DE TROMBINA
VORAPAXAR
Farmacocinética:
● Se administra por vía oral, en combinación con
M. ACCIÓN: ácido acetilsalicílico o clopidogrel.
Antagonista competitivo de PAR-1 e inhibe la agregación
● Tiene un inicio de acción rápido y una vida media
plaquetaria inducida por trombina.
circulante de 3 o 4 días.
● su efecto sobre la agregación plaquetaria inducida
por trombina puede persistir hasta durante 4
USOS: semanas
Está indicado para la reducción de eventos ● Es metabolizado en el hígado por CYP3A4.
cardiovasculares trombóticos, en pacientes con
antecedentes de infarto de miocardio o
enfermedad arterial periférica
Presentación: Comprimido
Reacciones Adversas:
● Hemorragia
INHIBIDORES DE LA GLUCOPROTEÍNA IIB/IIIA
ABCIXIMAB

Mecanismo de acción Dosis: 0,25 mg/kg en 10-60 min al iniciar

Inhiben la unión del receptor de adhesión Presentación: Solución inyectable 10mg/5ml
plaquetaria que constituye la
glucoproteína IIb/IIIa al fibrinógeno
Contraindicaciones:
Hemorragia activa o reciente, accidente
Usos cardiovascular, trombocitopenia
Pacientes sometidos a intervención Ram:
coronaria percutánea (mejora flujo Sangrado, dolor precordial,
sanguíneo en arterias coronarias estrechas bradicardia
o bloqueadas)
INHIBIDORES DE LA GLUCOPROTEÍNA IIB/IIIA Péptido cíclico derivado del veneno de
serpiente de cascabel que contiene
EPTIFIBATIDE una variación del motivo RGD (KGD).

Usos: Contraindicaciones:
Síndromes coronarios agudos Hipersensibilidad, sangrados activos, insuficiencia
hepática.
Dosis: 180 mcg/kg en 1-2min. Ram:
Presentación: Sol. inyectable 0,75 Sangrado, hipotensión, trombocitopenia, urticaria y
anafilaxia
mg/ml en 100ml
FÁRMACOS ANTICOAGULANTES
ANTICOAGULANTES PARENTERALES

Pueden administrarse por vía parenteral (subcutánea o endovenosa). En clínica esta ruta se
usa, habitualmente por cortos períodos de tiempo.
• Heparinas no fraccionadas o de alto peso molecular
• Heparinas de bajo peso molecular
• Enoxaparina
• Dalteparina
• Tinzaparina
 HEPARINAS NO FRACCIONADAS O DE ALTO PESO MOLECULAR

MECANISMO DE ACCIÓN:
La acción anticoagulante de la heparina se lleva
a cabo de manera indirecta al unirse a la
antitrombina III, inactivando los factores de la
coagulación IXa, Xa, XIa y XIIa y la trombina
(factor IIa) lo que inhibe la conversión de
fibrinógeno a fibrina. La inactivación del factor
Xa evita la conversión de protrombina a
trombina y, por consiguiente, la trombosis.
 HEPARINAS NO FRACCIONADAS O DE ALTO PESO MOLECULAR

RAM:
• Hemorragia
USOS: Se une a las proteínas plasmáticas en
• Puede ocasionar Trombocitopenia un 25%
• Reacciones de hipersensibilidad (escalofríos,
95%, tiene una vida media de 60 a fiebre, urticaria y anafilaxis)
• La trombosis venosa profunda 90 minutos • ocasionar osteoporosis y predisposición a
• La embolia pulmonar sufrir fracturas.
• Profilaxis de la coagulaciòn sanguínea
durante las diálisis y cirugía cardiaca DOSIS: CONTRAINDICACIONES:
• Se pueden utilizar para el tratamiento La dosis inicial usual es de 5 000 UI
y más tarde 5 000 a 10 000 UI cada 4 • Pacientes con hemorragias
inicial de pacientes con angina
• Hemofilia
o 6 horas , Vía IV o Subcutánea
inestable o infarto agudo de miocardio • Trombocitopenia
• Púrpura
• Crisis hipertensiva
Antídoto: sulfato de protamina • su uso antes y después de una cirugía ocular,
cerebral o de la médula espinal
 HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR

M. ACCIÓN:

Tiene una mayor capacidad para potenciar la inhibición del

factor Xa por la antitrombina que la trombina porque al
menos la mitad de las cadenas de LMWH (MW media ∼4
500-5 000 Da) son demasiado cortas para unir la
antitrombina con la trombina.

Tienen menor actividad inhibitoria de la trombina.

Presentan menor riesgo de hemorragias pero igual
actividad antitrombótica
 ENOXAPARINA

USOS: DOSIS: CONTRAINDICACIÓN:

• Administrada después de un infarto de • 1mg/kg cada 12 horas • Hemorragia
miocardio • Ampollas de 20-60-80 y 100
• Prevención de la coagulación sanguínea • Hemofilia
mg
• Trombosis cerebrales • Trombocitopenia
• Vía endovenosa o subcutánea
• Hemodiálisis
• Profilaxis de la enfermedad Su vida media es de 4 a 6 horas • Púrpura
tromboembólica RAM:
• Hemorragia
- ANTICOAGULANTES DE ELECCIÓN DURANTE EL EMBARAZO.
No atraviesan la barrera placentaria.
- Puede ser parcialmente revertida por la administración de protamina o de
Antídoto: protamina
factor recombinante VIIa
 DALTEPARINA

USOS:
• Profilaxis de la enfermedad tromboembólica
(prevención)
• Tratamiento de tromboembolismo venoso
• Hemodiálisis (tratamiento para filtrar toxinas y
agua de la sangre)
RAM
• Tratamiento del IAM (infarto agudo del miocardio)
• Trombosis cerebrales • Hemorragias
• Trombosis px (pronóstico) con cáncer • Trombocitopenia
• Hematomas subcutáneos
• Dolor en lugar de inyecciòn
 DALTEPARINA

DOSIS:
CONTRAINDICACIONES:
• Mujeres y hombres que pesen menos de 80
kg:5000 microlitro cada 12 h • Hipersensibilidad

• Hombres y mujeres que pesen más de 80 kg: • Trombocitopenia

7500 microlitro cd 12h • Úlceras gastrointestinales

• Vía endovenosa o subcutánea

Antídoto: protamina
TINZAPARINA

USOS: Tiene más ventajas sobre la heparina, es más

• Profilaxis de la enfermedad eficaz inhibiendo la formación del coágulo y
tromboembólica (prevención) la incidencia de efectos adversos es mejor
• Tratamiento de tromboembolismo
venoso
• Hemodiálisis RAM:
• Tratamiento del IAM (infarto agudo al
• Anemia
miocardio) • Hematoma
• Trombosis cerebrales • Prurito
• Trombosis px (pronóstico) con cáncer • Hemorragias

Antídoto: protamina
TINZAPARINA

CONTRAINDICACIONES:
• Hipersensibilidad
• Trombocitopenia
• Endocarditis
• Úlceras gastrointestinales

DOSIS:
• 4500 UI/12h
• Vía endovenosa o subcutánea
ANTICOAGULANTES ORALES
 INHIBIDORES DEL FACTOR Xa
Rivaroxaban, apixaban y edoxaban
 RIVAROXABAN, APIXABAN Y EDOXABAN

Mecanismo de acción:
Inhiben el factor Xa libre asociado al coágulo,
dando como resultado una reducción en la
generación de trombina. A su vez, se suprime la
agregación plaquetaria y la formación de fibrina

Usos
-Trombosis venosa profunda
-Prevención de eventos
cerebrovasculares.
-Embolismo pulmonar.
-Embolismo sistémico.
RAM:
-Anemia CONTRAINDICACIONES:
-Prurito -Hipersensibilidad
-Náuseas -Hemorragìa activa
-Hiperbilirrubinemia -Úlcera Āastrointestinal
-Hipotensión
-Hematomas
-Cirugía cerebral
-Hemorragia -Embarazo

Fármaco Dosis

Rivaroxaban 15-20 mg una vez al día

Apixaban 5 mg dos veces al día

Antídoto: Andexanet alfa. Dado
como bolo IV seguido de
Edoxaban 60 mg que se reduce a 30 mg una vez al infusión IV de 2 h
día
INHIBIDORES DE LA TROMBINA
 DABIGATRÁN USOS:
● Tratamiento del tromboembolismo venoso
agudo, después de al menos 5 días de
M. Acción: anticoagulación parenteral
Bloquea el sitio activo de la trombina libre y coagulada. ● Prevención secundaria de la tromboembolia
A su vez, esto bloquea la conversión de fibrinógeno venosa
mediado por trombina a fibrina, la activación por ● Prevención del accidente cerebrovascular en la
retroalimentación de la coagulación y la activación fibrilación auricular
plaquetaria. ● Tromboprofilaxis después de la artroplastia de
cadera o rodilla

RAM:
Hemorragia
Contraindicación:
● Pacientes con insuficiencia renal
● Enfermedad hepática
Antídoto: Idarucizumab, cuando presenta hemorragia. ● Se clasifica dentro del grupo C de riesgo
Administración de bolo IV en el embarazo
Antagonistas de la vitamina K
 WARFARINA

La warfarina u otros antagonistas de la vitamina K son

anticoagulantes orales usados comúnmente
M. ACCIÓN: Inhiben a las reductasas de la
vitamina K necesarias para convertirla en una
vitamina activa.
USOS:
● Para prevenir la
progresión o recurrencia
de la trombosis venosa La warfarina disminuye la cantidad funcional de cada factor de
profunda, aguda o coagulación dependiente de la vitamina K, producida por el hígado de
embolia pulmonar 30-70%.
● prevenir embolias

Antídoto: Vitamina K, administración intravenosa

WARFARINA

Contraindicaciones:
Reacciones Adversas : ● Hipersensibilidad a la warfarina
● Tendencia hemorrágica
• Hipersensibilidad a la warfarina
● Deficiencia de vitamina K
• Hemorragia
• Defectos de nacimiento ● Intervenciones quirúrgicas Traumatismos recientes
• Necrosis de la piel ● Úlcera péptica
● Hemofilia
● Anemia
● Amenaza de aborto
● Insuficiencia hepática o renal grave
● Embarazo.

Dosis: La dosificación habitual de warfarina en adultos es de 2 a 5

mg/d durante 2 a 4 días, seguida de 1 a 10 mg/d
 ACENOCUMARINA Reacciones Adversas:
● Hemorragia
● Diarrea
● Flatulencia
● Alopecia

M. ACCIÓN: Es un análogo y antagonista Está contraindicada en caso de

competitivo de la vitamina K, inhibe de forma gradual
la síntesis hepática de los factores de la coagulación en
hemorragia
los que intervienen la vitamina K (II, VII, IX y X).

USOS:
● Prevención y tratamiento de trombosis venosa y de
la embolia pulmonar.
● Reducir la tromboembolia en los pacientes con
prótesis valvulares cardiacas
● Tratamiento de sujetos con arritmias cardiacas con La dosis inicial es de 4 a 12 mg y la de
alto riesgo de sufrir accidente cerebrovascular. mantenimiento es de 4 a 8 mg.
FÁRMACOS COAGULANTES
PROTAMINA
Presentación
Ampolla 50mg/5ml RAM
Intravenosa ● Hipotensión
● Bradicardia
Mecanismo de acción: ● Disnea
Actúa inhibiendo la formación y la ● Hemorragia
actividad de la tromboplastina y por
tanto, la conversión de protrombina a
trombina

Usos Contraindicación
Se utiliza en caso de sobredosis de
● Hipersensibilidad a la protamina
heparina (Neutraliza los efectos
● Niveles plasmáticos elevados de
anticoagulantes de la heparina)
heparina o sangrado entre 30 min y
18 h posteriores a la cirugía cardiaca
FITONADIONA O FILOQUINONA (K1)

Mecanismo de acción: Presentación

Es un análogo sintético de la vitamina K. Ampolla
Interviene como cofactor para la actividad Subcutánea o intravenosa
de los factores de la coagulación que se
sintetizan en el hígado (II, VII, IX y X)
RAM
● Enrojecimiento
● Dolor
● Edema en el sitio de la inyección
USO
● Se utiliza para el tratamiento de Contraindicación
prevención de hipoprotrombinemia ● Hipersensibilidad
● Hemorragias ● Insuficiencia hepática grave o avanzada
● Infarto miocardio
● Hemorragia cerebral
 FÁRMACOS FIBRINOLÍTICOS

Extraído de: Velazquez Farmacologia Basica Y Clinica 19a Edicion, pg 711

FÁRMACOS DE PRIMERA GENERACIÓN

La estreptocinasa (SK) Farmacocinética:

Fase 1: Anticuerpos específicos unidos
con la SK forman un complejo
M. ACCIÓN: eliminado rápidamente del plasma
Activador del plasminógeno no fibrino (semivida de unos 18 minutos).
específico, activa el plasminógeno unido a Fase 2: Se saturan los anticuerpos
la fibrina y también el plasminógeno anti-SK y la mayor parte de la SK libre
plasmático. Originando un estado de se une con el plasminógeno. La
hiperplasminemia. semivida es aprox. de unos 80 minutos.

USOS: La mayor parte de la SK es degradada y

Vía de administración y
● Infarto agudo de miocardio. excretada por el riñón en forma de
presentación farmacocinética
● Accidentes cerebrovasculares péptidos y aminoácidos.
isquémicos. ● Vía intravenosa
● Tromboembolia pulmonar. ● Solución inyectable
● Trombosis venosa y/o arterial.
FÁRMACOS DE PRIMERA GENERACIÓN
contraindicaciones:
• Hemorragia intracraneal previa.

La estreptocinasa (SK)
• Lesión vascular cerebral estructural conocida.
• Neoplasia intracraneal maligna conocida.
• Accidente cerebrovascular isquémico, menor de
tres meses.
• Sospecha de disección aórtica.
Reacciones Adversas:
• Hemorragia activa o diátesis hemorrágica
● Hemorragias menores
(excluyendo las
● Hemorragias gastrointestinales.,
menstruaciones).
● Hemorragias hepáticas.
• Traumatismo craneal cerrado o facial importante,
● Hemorragias retroperitoneales.
en menos de tres meses.
● Hemorragias intracraneales.
● hemorragias pericárdicas con rotura del
miocardio.
● Reacción alérgica.
● Hipotensión.
FÁRMACOS DE PRIMERA GENERACIÓN

Contraindicaciones:
Urocinasa (UK) ● Los mismos que la
estreptocinasa.
● Pericarditis aguda y/o
M. ACCIÓN: Funciona similar a la SK, endocarditis bacteriana
como activador endógeno y no fibrino subaguda.
específico del plasminógeno, pero a ● Pancreatitis aguda.
diferencia de la SK, tiene mayor afinidad por ● Disfunción hepática
el plasminógeno unido a fibrina que por el
del plasma. grave, incluyendo fallo
hepático, cirrosis,
hipertensión portal.
USOS: ● Varices esofágicas. Vía de administración y
● Infarto agudo de miocardio. ● Hepatitis activa. presentación farmacéutica
● Accidentes cerebrovasculares ● Úlcera péptica activa.
isquémicos. ● Vía intravenosa
● Aneurisma arterial.
● Tromboembolia pulmonar. ● Solución inyectable
● Malformación.
● Trombosis venosa y/o arterial.
FÁRMACOS DE PRIMERA GENERACIÓN

Urocinasa (UK) Farmacocinética:

La UK tiene una semivida de unos 10-20
minutos. La mayor parte se metaboliza en el
Reacciones Adversas: hígado y es parcialmente excretada por la
● Hemorragias menores orina.
● Hemorragias gastrointestinales
● Hemorragias hepáticas.
● Hemorragias retroperitoneales.
● Hemorragias intracraneales.
● Hemorragias pericárdicas con rotura del
miocardio.
● Fiebre.
● Hipersensibilidad.
FÁRMACOS DE SEGUNDA GENERACIÓN
Farmacocinética:
La alteplasa tiene una semivida de 4-5 minutos y es metabolizada en el hígado.

Alteplasa-(t-PA) contraindicaciones:
• Los mismos que la UK
● Diabetes concomitante Reacciones Adversas:
M. ACCIÓN: ● Las mismas que la UK.
● Recuento plaquetario <
Activador del plasminógeno fibrino 100.000/mm 3 ● Insuf. cardiaca
específico, al formarse la fibrina, el t-PA y ● Edema pulmonar,
● Presión sanguínea sistólica >
el plasminógeno se unen al coágulo y, de
185 o diastólica > 110 mm Hg ● Shock cardiogénico
forma ordenada y secuencial, se produce
la activación del plasminógeno. ● glucemia < 50 o > 400 mg/dl. ● Paro cardíaco
● pacientes < 18 años y > 80
años.
USOS:
● Infarto agudo de miocardio.
● Accidentes cerebrovasculares Vía de administración y
isquémicos. presentación farmacocinética
● Tromboembolia pulmonar.
● Trombosis venosa y/o arterial. ● Vía intravenosa
● Polvo disolvente
 FÁRMACOS DE TERCERA GENERACIÓN

Reteplasa
M. ACCIÓN:
La reteplasa es un activador del Vía de administración y presentación farmacocinética
plasminógeno fibrino específico , aunque
comparado con la alteplasa tiene menos ● Vía intravenosa
afinidad por la fibrina y causa mayor ● Polvo disolvente
depleción de fibrinógeno.

USOS:
● Infarto agudo de miocardio. Farmacocinética:
● Accidentes cerebrovasculares Es más liviano lo cual influye en que se fije menos a
isquémicos. receptores hepáticos, que sea aclarado más lentamente del
● Tromboembolia pulmonar. plasma y que tenga una semivida más larga (14 minutos).
● Trombosis venosa y/o arterial.
 FÁRMACOS DE TERCERA GENERACIÓN

Reteplasa

Reacciones Adversas: contraindicaciones:

● Las mismas que la UK .Urocinasa ● los mismos que la SK
● Insuf. cardiaca estreptocinasa
● Edema pulmonar, ● Pancreatitis aguda.
● Shock cardiogénico ● Disfunción hepática grave
● Paro cardíaco ● Hepatitis activa.
● Reinfarto ● Úlcera péptica activa.
● Inflamación en el lugar de la iny. ● Malformación.
● Embarazo
BIBLIOGRAFÍA

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Chabner, Björn C. Knollmann.

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6. Flórez, J.: FARMACOLOGÍA HUMANA, Editorial Masson-Salvat Medicina. 4° o 5° edición. 2001.