2022-2023

SISTEMA
ENDOCRINO
 Las glándulas endocrinas son órganos de síntesis
y secreción de hormonas.

 Las glándulas endocrinas pueden observarse

como órganos individuales (hipófisis, tiroides,
paratiroides y glándula adrenal) o pueden estar
asociadas con glándulas exocrinas como
páncreas o ser parte de órganos complejos
como riñones, testículos, ovarios, placenta,
cerebro y tracto gastrointestinal.
Sistema Endocrino

Conjunto de órganos

Producir hormonas

Regular
 El Hipotálamo y la
pituitaria forman una
unidad funcional
neuroendocrina.
 H I P ÓF I S I S

LOBULO ANTERIOR / LOBULO POSTERIOR/

ADENOHIPOFISIS NEUROHIPOFISIS
Almacena y libera:
Hormonas secretadas:
 Oxitocina
 GH (Hormona de crecimiento)
 Vasopresina /ADH
 PRL (prolactina)
 TSH (hormona estimulante de la tiroides) LOBULO INTERMEDIO/
ADENOHIPOFISIS INTERMEDIA
 FSH(hormona estimulante del folículo)
 LH (hormona luteinizante) Hormona estimulante de
 ACTH (H. Corticotropica) los melanocitos (MSH)
HORMONAS DEL HIPOTALAMO E HIPOFISIS
HORMONAS NO HIPOFISIARIAS
HORMONAS NO HIPOFISIARIAS
PATOLOGIA DE LA HIPOFISIS

• Excesiva producción de Hormona

Hiperpituitarismo del Crecimiento (GH) o
(aumento de Somatotrópica (STH) origina el
secreción) GIGANTISMO, ACROMEGALIA.

Hipopituitarismo
(disminución de
secreción) • Daño en la propia hipófisis con
disminución en la producción de
hormonas. DISTROFIA ADIPOSA
GENITAL, DIABETES INSIPIDA
Enfermedades de la adenohipófisis (STH)

• Gigantismo: Exceso de somatotropina en animales

jóvenes
• Acromegalia: Exceso de somatotropina en animales viejos
(hipertrofia de tejidos blandos: disnea).
• Enanismo: Deficiencia de somatotropina
Enanismo
• Diagnóstico después de los seis meses de edad
• Problemas de crecimiento y dermatológicos, no muda de
pelo, sin erupción dentaria, irregularidades del ciclo estral
• Congénito por hipoplasia (gatos), quistes (perros)
• Medición de GH, IFG-1, TSH
Retardo en el crecimiento
Manto de cachorro
Piel delgada y marrón-gris
Actitud mental lenta

A medida que avanza la edad: (3-5 años)

Letargia mental
Alopecia general
Delgadez
Beagle 7 meses y
4 meses
Bull Dog frances 12
semanas
Yorkshire 8 años, alopecia con GH disminuida,
(antes) y después de la destrucciòn de la
corteza adrenal
Manifestaciones Clínicas
por exceso de GH
Empleo de progesterona para
prevención del celo

 Acromegalia (sobrecrecimiento
tejido óseo y blando) en la cara y
abdomen
 Intolerancia a la glucosa
 Hipertrofia
de tejidos blando de:
boca, lengua y faringe (disnea)
HEMBRA BEAGLE DE 8 AÑOS
 HEMBRA Shepherd
Bélgica de 3 años

HEMBRA Shepherd
Bélgica dos años después
con intolerancia al
ejercicio aumento
abdominal y crecimiento
exagerado de pelo

Antecedente: empleo de
medroxiprogesterona
HEMBRA Shepherd
Bélgica dos años
recortado el pelo. Se
aprecia características de
masculinidad
Reporte de caso
clínico de
ACROMEGALIA

 La acromegalia es una
condición resultante de la
secreción excesiva y crónica
de la hormona del crecimiento
(GH) o somatotropina en un
animal adulto.
 El síndrome de acromegalia resulta de:
 Sobre-exposición generalizada de los tejidos no a la GH y al factor de
crecimiento insulínico tipo 1 (IGF-1) o somatomedina (producción
predominante a nivel hepático)
 El IGF-1 tiene un alto potencial anabólico, (lleva a un crecimiento
excesivo de tejidos y deformaciones, observando nefropatías,
cardiopatías, hepatomegalia, engrosamiento de los tejidos
orofaríngeos y remodelación del hueso y cartílago resultando en
artropatías y rasgos faciales amplios).
 El metabolismo de la glucosa es afectado por la hormona del
crecimiento de manera directa
 La resistencia a la insulina es el resultado de una disminución en los
receptores para la insulina,
 Acción directa en los islotes pancreáticos para incrementar la
capacidad secretora de las células beta y puede causar una
hiperplasia de las mismas. Por lo anterior, un hipersomatotropismo
prolongado lleva a una diabetes mellitus debido a que la
capacidad secretora de insulina se encuentra excedida.
 TOMOGRAFIA DEL HUESO PARIETAL
Y NASOFARINGE

NORMAL ACROMEGALIA
 HISTORIA CLINICA: antecedentes

 Especie: felino europeo de pelo corto

PACIENTE:  Edad: 8 años.
RAFFLES  Historia de hiporexia y pérdida de peso que
inició 6 meses atrás
 Antecedente de enfermedad periodontal y
resorción odontoclástica.
 Hace un mes se realizaron extracciones de
caninos y se observaron lesiones de osteomielitis
en maxilar inferior, la cual fue controlada con
antibióticos, analgésicos, anti inflamatorios y
alimentación mediante sonda esofágica.
 Soplo 4/6 PMI mitral y enfermedad renal crónica
agudizada, que logró controlarse con terapia
de fluidos, suplementos y medicación. Después
de la estabilización se clasificó en una
enfermedad renal IRIS fase 2.
• Evaluación clínica actual

 Poliuria/polidipsia marcada.
 Hiperglucemia y glucosuria, por lo que se
inició tratamiento con insulina glargina 3
UI totales cada 12 horas, CBD 1 mg/kg
cada 12 horas, meloxicam 0.05 mg/kg
cada 24 horas (TRATAMIENTO POR 1 MES)

 SE AGUDIZO la poliuria / polidipsia y

apareció polifagia, el caminar se volvio
muy lento, no podía saltar, aumento de
peso, y presentaba rasgos faciales
amplios.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIALES

 ACROMEGALIA
 DIABETES MELLITUS
 CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA
 ENFERMEDAD RENAL CRONICA
 HIPERTIROIDISMO
 ARTROSIS
 Adenoma somatotropo
causó un aumento en la
secreción de la hormona del
crecimiento y como
consecuencia la signología y
comorbilidades asociadas a
la acromegalia felina
 RESULTADOS Y Tx

 Paciente presenta acromegalia y diabetes.

 Tratamiento:
 Cabergolina (agosnista de los receptores de
dopamina , disminuye los niveles de Prolactina) .
 Dosis de insulina acorde a la respuesta

El paciente se mantuvo estable durante 40 días hasta que comenzó con

vómitos e hiporexia. Se realizaron de nuevo estudios de laboratorio, donde
se observaron muy aumentados los valores hepáticos (ALT 1,850 U/L, AST
1,210 U/L) y renales (Urea 35.6 mmol/L, creatinina 232 µmol/L, UPC 2.02), por
lo cual se optó por realizar la eutanasia.
Enfermedades de la neurohipófisis
(Antidiurética y oxitocina)
ENFERMEDADES DE LA
NEUROHIPOFISIS
HIPOTÁLAMO

Núcleo supra óptico Sintetizada Núcleo para ventricular

ANTIDIURETICA OXITOCINA
(ADH)/VASOPRESINA

Hipófisis posterior

Circulación
sanguínea
Neurosecresión

Conservación Contracción uterino y

del liquido eyección de leche
DIABETES INSIPIDA

 Es un SINDROME causado por el defecto de la síntesis de

secreción de vasopresina en el hipotálamo o por falta de
respuesta en los túbulos renales a la vasopresina.

ENFERMEDAD PRUEBAS DX
Diabetes mellitus Emo / glucosa
Hiperadrenorticismo ACTH
Hipertiroidismo TIROXINA
Diabetes Insipida PRUEBA DE PRIVACION Densidad
(hipofisiaria/nefrogena) DE AGUA 1008-1015
acromegalia GH
DIABETES INSIPIDA

Central Nefrógena
No hay predisposición racial, edad, Nefrona con respuesta alterada a
sexo la vasopresina

Hipostenuria persistente y diuresis

Congénita /mal formación renal
grave

Causa: TCE, neoplasias Adquirida /enfermedad renal de

hipotalámicas, adenocarcinomas base.

Metástasis tumorales
 EMO

ENFERMEDAD DENSIDAD PROTEINURIA% LEUCOCITOS %

DIABETES INSIPIDA 1005 5 0
HIPERADRENOCORTISIS 1012 48 0
MO
INSUFICIENCIA RENAL 1011 90 25
PIELONEFRITIS 1019 70 80
 Diabetes Insípida

 Transtorno poliúrico originado por una insuficiencia de ADH.

 Es una enfermedad poco frecuente en perros, caballos y
gatos
 La incompetencia de las células epiteliales de los túbulos
contorneados distales y los conductos colectores del riñón
generan diabetes insípida nefrogénica.
 Usualmente se debe a neoplasias o abscesos, meningitis,
fracturas de la base del cráneo y otras lesiones que ocupan
espacio e interfieren con la producción, transporte o
liberación de la hormona antidiurética por hipófisis e
hipotálamo. La diabetes insípida causa poliuria, pero no
polifagia.
TIROIDES
TIROIDES, histológicamente

Está compuesta por:

 1. Folículos Tiroídeos: estos almacenan una glicoproteína

llamada “Tiroglobulina”, precursora de las hormonas T3 y
T4.
 2. Células Foliculares: productoras de la Hormona
Tiroídea.
 3. Células C o Parafoliculares: productoras de la
hormona Calcitonina.
Hormonas Tiroideas

 L-tetrayodotironina ( T4)
 L-triyodotironina (T3)
 Tirocalcitonina
 Efectos de las hormona tiroideas
Unión a
proteínas
plasmáticas
T3 y T4
Aumento del catabolismo proteico
Disminución del colesterol plasmático

Calcitonina: inhibe la LIBERACION ósea, es

HIPOCALCEMIANTE
 HIPOTIROIDISMO
Acción deficiente de hormona
tiroidea sobre sus órganos diana

•1ra fase de la •Singnos clínico evidentes

subclínico
Hipotiroidismo

Hipotiroidismo clínico
enfermedad • lesione dermatológicas
• aumento TSH /T4 crónicas
normal) •Aumento de peso
• menor conversión •Alteraciones
HIPOTALAMICA neurológicas
•Metabolismo lipídico •TSH Aumntada /t4
aumentado (colesterol) disminuida
•Lesiones leves piel /sist.
Inmunitario.
HIPOTIROIDISMO en
ANIMALES JOVENES
HIPOTERMIA
HIPOACTIVIDAD
DISTENSIÒN ABDOMINAL
DIFICULTAD EN LA SUCCIÒN
BOCIO
CABEZA REDONDEADA
Gatitos hermanos de 8 semanas
HIPOTIROIDISMO en
ANIMALES ADULTOS
HIPOTERMIA
HIPOACTIVIDAD
OBESIDAD
ANESTROS PROLONGADOS
LETARGIA
BRADICARDIA
PIEL GRUESA Y PIGMENTACIÓN OSCURA
DIAGNOSTICO

Examen
Imagenologia
clínico

Bioquímica

Perfil lipídico, TSH, T4

CONCENTRACIÓN T4 PROBABILIDAD DE
SERICA (ug/dl HIPOTIROIDISMO
>2,0 Muy probable
1.5-2.0 Improbable
1.0-1.5 No se sabe
0,5-1,0 Posible
0,5 Muy Probable
HIPERTIROIDISMO
COMUN EN GATOS:
PERDIDA DE PESO
HIPERACTIVIDAD
ANSIEDAD
TENSION
BOXER DE 9 años, hipertiroideo con un adenoma
tiroideo que luego fue extirpado
GLANDULA ADRENAL

MEDULA Adrenalina
Capa glomerular ALDOSTERONA
CORTICOSTERONA

CORTEZA Capa Fascicular

CORTISOL
CORTISONA
Capa reticular

ANDROGENOS
Insuficiencia adrenocortical

 Letargo
 Debilidad
 Deshidratación hipotonica
 Hipercalemia (neuromuscular)
 Vomito, anorexia
Hiperfuncion adrenocortical
(Cushing)

 Letargo
 Distensión abdominal
 Alopecia
 Piel suelta
 Poliuria/polidpsia
 Polifagia
 Debilidad muscular
 Diabetes Mellitus
Yorkshire 8 años, alopecia con GH disminuida, (antes) y
después de la destrucciòn de la corteza adrenal