Guía Fármaco 2 Fase PDF
Guía Fármaco 2 Fase PDF
Guía Fármaco 2 Fase PDF
Semestre: V
2022
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA - Portafolio de Farmacología - 2022
Tema Nº 5
ANTICOLINESTERASAS
Diego Alonso Cruz Mamani
1.¿Cuáles son y cómo actúan los mediadores químicos de las sinapsis neuronales del sistema
nervioso autónomo?
2. ¿Qué diferencias existen entre las sinapsis neuronales del SNS y SNP?
Ambos presentan efectos antagónicos, están formados por dos neuronas una preganglionar y otra
postganglionar. Con respecto a SNS el soma (cuerpo) de las neuronas preganglionares se localizan
en la asta intermediolateral de la medula espinal entre la primera torácica y la tercera lumbar, son
cortas y libera acetil colina y hacen sinapsis en la cadena paravertebral con las neuronas
postganglionares que son largas y liberan noradrenalina hacia el tejido, la excepción es que de las
que inervan a las glándulas sudoríparas liberan acetil colina. En el SNP los cuerpos de las neuronas
preganglionares se localizan en el tronco encefálico y porción sacra de la medula espinal, son largas
liberan acetil colina y hacen sinopsis con las postganglionares en los ganglios autonómicos o
regiones cerca al órgano efector, las neuronas postganglionares son cortas y liberan acetilcolina.
7. ¿Cuáles son los principales efectos de estas drogas en los diferentes sistemas de la fisiología
humana?
A nivel de sistema nervioso central:
-Atropina: Efectos excitatorios y depresores, las dosis habituales tienen escasos efectos centrales,
las dosis elevadas producen excitación, nerviosismo e irritabilidad, además de desorientación,
alucinaciones, delirio; dosis muy elevadas produce una depresión central, coma y parálisis bulbar,
esto puede llegar a matar al paciente.
-Escopolamina: Marcada acción sobre el SNC, dosis habituales producen somnolencia y amnesia,
importante para procesos de anestesia. Dosis elevadas generan excitación, delirio, hay interferencia
en procesos de atención y memoria reciente.
A nivel de sistema ocular
-Atropina: Bloquea el esfínter del iris y musculo ciliar del cristalino, produce midriasis e
incapacidad de enfocar la visión cercana.
A nivel cardiovascular:
-Atropina: Produce taquicardia aumentando la conductibilidad de excitabilidad cardiaca, puede ser
útil en pacientes con infarto al miocardio. Depende de la dosis.
-Escopolamina: Produce bradicardia.
A nivel respiratorio: Broncodilatación, disminuye secreción de glándulas de mucosas nasales,
faringolaringeoma que es muy peligroso.
Sistema digestivo: Se genera disminución de la motilidad digestiva con un vaciamiento gástrico del
tránsito intestinal, la dosis de atropina reduce espasmos y secreción gástrica.
Aparato genitourinario: Se observa relajación de la vejiga. (2)
8. ¿Cómo es la farmacocinética de las drogas anticolinérgicas?
Ambos fármacos se absorben bien por el tubo digestivo, se metaboliza parcialmente en el hígado se
elimina por la orina. Pueden atravesar barrera hematoencefálica y placentaria. Aparece en la leche
materna, penetra las mucosas y la absorción cutánea es poca, sin embargo, se utiliza en pomada la
escopolamina y en parches transdérmicos. (3)
Caso clínico:
Mujer de 16 años, sin antecedentes personales de importancia, que fue remitida a un hospital
universitario porque ingirió en forma voluntaria una cantidad desconocida de un plaguicida tipo
organofosforado. Ingresó a urgencias inconsciente, miótica, sialorréica, con relajación de esfínteres,
dificultad respiratoria, taquicardia e hipertensión.
Tratamiento inicial con atropina, soporte ventilatorio y se monitorizo en forma invasiva. Después
de suspenderse la infusión inicial de atropina, se reinició de nuevo ante la aparición de síntomas
colinérgicos. El grupo de neurología clínica le inició divalproato para neuroprotección. Durante la
evolución desarrolló signos de neumonía. Por ello, se le inició antibioticoterapia. Posteriormente,
se suspendió el divalproato y se cambió por fenitoína, por hipertransaminasemia. Durante la
evolución se quejó de dolor en miembros inferiores, que fueron manejados con carbamazepina y
analgésicos opioides. (4)
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Goodman & Gilman. Toxicidad de fármacos y envenenamiento. Las bases farmacológicas de la Terapéutica.
Decimotercera Edición. McGraw Hill. 2018 capitulo 8
2. Goodman & Gilman. Toxicidad de fármacos y envenenamiento. Las bases farmacológicas de la Terapéutica.
Decimotercera Edición. McGraw Hill. 2018 capitulo 7
3. R. P. Rothin. Farmacología I: Colinérgicos y Anticolinérgicos. 2003, pp. 1-32
4. Barguil-Díaz I, Lozano Mosquera N, Pinto Maquilón J, Aristizábal Hernández J. Síndrome intermedio en
intoxicación aguda por organofosforados: reporte de caso Medicina UPB. Revista Medicina UPB. 2012, 31
(1) pp. 53-58
PORTAFOLIO DE FARMACOLOGÍA MÉDICA
SEROTONINA Y ANTISEROTONINÉRGICOS
Su nombre químico es 5 hidroxi triptamina y se le conoce hace más de 60 años como 1 sustancia
activa sobre diversos tipos de musculo liso, activan plaquetas y aparte funciona como neutransmisor
en SNC. Se le encuentras en:
Sus acciones están mal definidas, tanto fisiológicas como farmacológicas, porque existe una gran
variedad de receptores para la serotonina y esto hace que algunos efectos se anulen entre sí, o sean
opuestos entre sí.
Se originan naturalmente, pero está en muchas especies animales, inclusive insectos, también se
encuentran en vegetales como el veneno de la ortiga
2. Elabore un cuadro sinóptico, mapa conceptual, diagrama de flujo, gráfico o
esquema del ORIGEN, SINTESIS Y METABOLISMO de la SEROTONINA
ORIGEN, SINTESIS Y
METABOLISMO
CILANSETRÓN
ONDANSETRÓN CLOZAPINA KETANSERIN
ALOSTERÓN
• Antiemetico
• Antisipsicótico
• Antiemetico • Tratamiento de
• Esquizofrenia
• Tratamiento de náuseas
refractaria
nauseas • Síndrome del
• Manía refractaria
intestino irritable
• Migraña, depresión,
• Asociado a cambios
• Se asocia a esquizofrenia
en EKG: • Más útil en síndrome
accidentes
• Síndrome del intestino irritable
cerebrovasculares
serotoninérgico cuando diarrea es
• Estreñimiento
• Dolor de cabeza síntoma principal
• Sialorrea
• Fatiga, malestar
8. Realice un cuadro comparativo entre Ondansetron Granisetron Tropisetron
9. Caso Clínico
Paciente de sexo femenino de 58 años de edad que se encuentra en tratamiento de
Cáncer de Páncreas con Quimioterapia. Acude a Emergencia por presentar Vómitos
persistentes incoercibles. Al examen presenta FC: 100 x min Sat O2: 87 %, PA: 90/60
mmHg .
¿ Cuál sería el tratamiento que elegiría y por qué?
Entre los antiemeticos o los fármacos que vamos a utilizar de tratamiento ahora, tenemos en el caso
para la emesis aguda, que la emesis aguda se presenta entre las una o dos horas después de haber
recibido el tratamiento de quimioterapia, pudiéndose mantener durante varias horas hasta 24 horas;
es la emesis más intensa y la emesis retardada es la que aparece hasta 24 horas después de haber
finalizado el tratamiento de quimioterapia, es de menor intensidad y aparece en menos pacientes,
pero dura más que la emesis aguda, y puede aparecer con independencia de ésta
Otro tipo de tratamiento podría ser 20 miligramos de dexametasona intravenosa durante 15 minutos
empezando también 45 minutos antes de la quimioterapia seguidos de 3 miligramos de granisetrón
intravenoso empezando 15 minutos antes de la quimioterapia y se observó una respuesta ya sea con
la administración de ondansentron en un 79% de los pacientes y con la administración del
granisetrón se observa una respuesta favorable en el 80% de los pacientes
El corticoide más utilizado es la dexametasona. Normalmente se utiliza la vía oral en dosis de 8 mg
dos veces al día durante 3-4 días en los regímenes basados en cisplatino, o durante 2-3 días en
regímenes de fármacos de riesgo intermedio.
En conclusión podemos decir que entre los fármacos eficaces para el tratamiento del vómitos
relacionados con la quimioterapia son el ondansetrón ,el granisetrón y el dolasentron, solos o en
combinación de corticoides.
BIBLIOGRAFÍA
Su estructura química es similar a la Ach, lo que los permite unirse a estos receptores para
cumplir sus efectos. Los despolarizantes tienen una estructura más flexible, lo que les
permite rotar enlaces. (1)
2. Cuál es la principal acción farmacológica, secuencia con que afectan los músculos y
mecanismo de acción de las drogas bloqueantes neuromusculares.
FARMACOCINETICA:
➢ Droga Curariforme, absorbe poco por TGI, pero bien por vía IM. Se elige
vía EV (mejor control).
➢ Drogas se distribuyen bien, alcanza buenas [] en uniones NME
➢ Poca droga pasa por barrera HE
➢ Atraviesan placenta en ° mínimo.
➢ La d-tubocurarina se redistribuye, se metaboliza, y 2/3 por orina.
➢ El pancuronio se hidroliza parcialmente en hígado.
➢ El atracurio metabolizado por esterasas plasmáticas.
➢ El vecuronio se destruye en organismo (no todo).
➢ La succinilcolina se metaboliza en un 80 a 90 % por pseudocolinesterasa
en Hígado y Plasma.
➢ El mivacurio degradado por colinesterasas.
REACCIONES ADVERSAS:
➢ Apnea prolongada
➢ colapso cardiovascular
➢ disfunción hepática y renal
➢ hiperpotasemia
➢ Intoxicación por sobredosis
➢ depresión
➢ parálisis facial
➢ Hipotensión arterial
➢ Shock por hipoxemia
PREPARADOS:
APLICADOS TERAPEUTICOS:
➢ Origen: es un alcaloide líquido natural, es una base incolora y volátil que se vuelve
marrón y adquiere el olor del tabaco al exponerse al aire
➢ Acciones farmacológicas:
o SNP: Provoca una estimulación transitoria seguida de una inhibición de
los ganglios autónomos
o SNC: a dosis baja produce analgesia débil, a dosis altas produce
convulsiones
o Sistema Cardiovascular: vasoconstricción, taquicardia y presión arterial
alta
o Tracto gastrointestinal: náuseas, vómitos y diarrea
o Glándulas exocrinas: estimulación inicial de secreciones salivales y
bronquiales seguidas por la inhibición
➢ Mecanismo de acción: estimula y desensibiliza los receptores por lo que sus
efectos sean complejos e impredecibles.
➢ Dosis letal: 60 mg
➢ Preparados: se encuentra en los cigarrillos, en 1 cigarrillo hay entre 1 y 2 mg
de nicotina
➢ Utilidades: no tiene utilidad terapéutica (1)
5. Cuáles son los principales componentes del humo de tabaco. Indique los más
peligrosos.
Estos son:
● Benceno
● Nitrosaminas específicas del
tabaco
● Benzo[α]pireno
● 1,3-butadieno (gas peligroso)
● Cadmio (metal tóxico)
● Formaldehído
● Acetaldehído
BIBLIOGRAFÍA
3. Describa a través de qué tipo de receptores produce sus acciones, así como el
papel de esta en procesos fisiológicos y patológicos
Es importante recordar que todos estos receptores están acoplados a proteína G
(GPCR). Presentan las siguientes características:
a. H1:En músculo liso, células endoteliales y SNC. Está acoplada a proteína Gq (aumenta Ca,
NO y GMPc).
▪ Participa en las respuestas alérgicas, vasodilatación, contracción del músculo liso
bronquial (asma bronquial) y regulación del ciclo vigilia sueño
b. H2: En las células parietales gástricas, músculo cardiaco, células cebadas, CNS. Está acoplada
a proteína Gs (aumenta AMPc)
▪ Estimula secreciones gástricas y relajación de músculo liso vascular y bronquial
▪ Sus antagonistas se usan para tratar cinetosis y náuseas y vómitos
c. H3: Se encuentra en el CNS, en las neuronas pre y post-sináptica. Está acoplado a Gi
(disminuye AMPc)
▪ Regulación de liberación de histamina por retroalimentación
▪ Sus antagonistas se usan para tratar el sueño, epilepsia, enfermedad de
Alzheimer
d. H4: Se encuentra en células de origen hematopoyético. Está acoplado a proteína Gi
▪ Participa en respuestas inmunes, quimiotaxis de eosinófilos y producción de
citocinas
▪ Los antagonistas se usan para tratar alteraciones inflamatorias. (3)
Los efectos pueden ser tóxicos o colaterales, depende de la dosis. Incluso con dosis bajas la
histamina tiene estos
efectos, los efectos adversos son predominantemente de tipo colateral (con dosis terapéuticas).
EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANTIHISTAMÍNICOS:
Es curioso que haya reacciones de hipersensibilidad a los antihistamínicos como cualquier droga
puede provocar eso, en particular si se aplica sobre la piel, las lesiones sobre las quemaduras solares
tenían antihistamínicos para calmar el prurito y el ardor que provoca el sol, ahí se aplicaban los
antihistamínicos y en no pocas personas causaban reacciones severas de hipersensibilidad, por eso
no debemos usar antihistamínicos por vía tópica o local sobre la piel, por vía oral no hay mucho
problema, y por piel hay más problemas de sensibilizar a las personas.
Algunos de los efectos secundarios de los antihistamínicos pueden ser:
• Cambios en la visión, como visión borrosa
• Disminución del apetito
• Mareos
• Somnolencia
• Resequedad en la boca
• Sentirse nervioso, emocionado o irritable (7)
BIBLIOGRAFÍA
1. Goodman & Gilman. Histamina, bradicinina y sus antagonistas . Las bases farmacológicas de la
Terapéutica. Decimotercera Edición. McGraw Hill. 2018. Pg 715
2. Wallace DV, Dykewicz MS, Oppenheimer J, Portnoy JM, Lang DM. Pharmacologic treatment of
seasonal allergic rhinitis: synopsis of guidance from the 2017 joint task force on practice parameters.
Ann Intern Med. 2017;167(12):876-881. PMID: 29181536 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29181536/.
3. Farmacología Básica y Clínia, Velázquez 19° Edición
4. Farmacología, Harvey 5° Edición
5. Las bases farmacológicas de la terapéutica, Goodman & Gilman 13° Edición
6. Ramos-Jiménez J, Garduño-Torres B, Arias-Montaño JA. Histamina y
comunicación
7. intercelular: 99 años de historia. Rev Biomed. 2009;20(2):100-126.
8. Montes MJ, Flores FJ, Barrón EA. Histamine, receptors and antagonists. Rev Med
Hosp Gen
9. Mex. 2005;68(3):164-169.
10. Aquino-Miranda G, Arias-Montaño José-Antonio. Neuromodulación e histamina:
regulación
11. de la liberación de neurotransmisores por receptores H3. Salud Mental.
2012;35(4):345-352.
12. 5. Whalen K, Radhakrishnan R, Felid C. Farmacocinética. ANESTESICOS.
Séptima edición.
13. Wolters Kluwer 2019. Pg 182-185
PORTAFOLIO DE FARMACOLOGÍA MÉDICA
ANESTESICOS GENERALES
1. Explique en qué consiste la Anestesia General y que acciones se producen en el organismo producto
de ésta.
La anestesia general como un estado transitorio, reversible, de depresión del sistema nervioso central (SNC)
inducido por drogas específicas y caracterizado por pérdida de la conciencia, de la sensibilidad, de la
motilidad y de los reflejos, este tipo de fármacos poseen bajos índices terapéuticos, es decir que existe más
riesgo ante la administración de dicho medicamento y se debe monitorear al paciente para comprobar que no
sufra alguna intoxicación. En este estado existe analgesia, amnesia, inhibición de los reflejos sensoriales y
autónomos, relajación del musculo estriado y pérdida de la conciencia.
Los anestésicos generales son depresores del SNC, capaces de aumentar progresivamente la profundidad de
la depresión central hasta producir la parálisis del centro vasomotor y respiratorio del bulbo y con ello la
muerte del paciente.La selección de la vía de administración y de los medicamentos específicos dependerá
de las propiedades farmacocinéticas y de los efectos secundarios del medicamento.
• Sistema nervioso central La depresión creciente del SNC con producción del estado de anestesia
general es la propiedad fundamental de los anestésicos. Esta depresión creciente se debe a una
sensibilidad diferencial de las distintas estructuras del encéfalo frente a los anestésicos
• Aparato cardiovascular Todos los anestésicos inhalantes disminuyen la presión arterial en relación
directa a su concentración. El halotano y el enfluorano reducen el gasto cardíaco, el isofluorano en
cambio reduce marcadamente la resistencia vascular periférica; el oxido nitroso es el que menos
modifica la presión arterial.
• Aparato respiratorio. Los anestésicos inhalantes son depresores de la respiración que se manifiesta
por disminución del volumen corriente y de la ventilación por minuto.
• Riñón. Hígado. Músculo uterino. El aumento de la resistencia vascular y la disminución del flujo
sanguíneo renal son efectos habituales de estos anestésicos. El flujo sanguíneo hepático también
disminuye durante la anestesia con agentes inhalantes. Los líquidos volátiles (halotano, enfluorano,
isofluorano) son potentes relajantes del músculo liso uterino.
2. Elabore un esquema, gráfico, cuadro sinóptico o mapa conceptual señalando la clasificación de los
Anestésicos Generales.
3. ¿Por qué se dice que los Anestésicos Generales siguen la ley de Jackson? Explique
Se considera que la inducción anestésica se realiza cuando el paciente pierde el reflejo laríngeo lo cual se
logra con dosis variable de depresores no selectivos del sistema nervioso central ya que son depresores no
específicos del sistema nervioso central que producen una parálisis descendente y estos actúan siguiendo la
ley de parálisis descendente de Jackson, que dice que las estructuras filogenéticamente más nuevas del SNC
son más sensibles que las menos desarrolladas a las diferentes concentraciones del fármaco, se deprimen
primero las funciones más altamente desarrolladas y luego las filogénicamente más antiguas. Es así como
primero se afecta la corteza cerebral y luego progresivamente los centros subcorticales, los del tallo cerebral
y finalmente los centros vitales del bulbo; se trata de una depresión central no selectiva que afecta todo el
SNC.
4. Explique mediante un gráfico, esquema, cuadro sinóptico o mapa conceptual el Primer y Segundo
periodos de la Anestesia General (o Periodos de Analgesia y de Excitación).
5. Explique mediante un gráfico, esquema, cuadro sinóptico o mapa conceptual el Tercer y Cuarto
periodos de la Anestesia General (o Periodos Quirúrgico y de Parálisis Bulbar). Explique los
diferentes planos del Tercer Periodo.
III Etapa de anestesia IV Etapa de paralisis bulbar
quirúrgica
Comienza con la • La intensa depresión del centro respiratorio y vasomotor del
regularización de la bulbo ocasionan el cese completo de la respiración
respiración y termina espontanea y colapso cardiovascular. Sino se toman
con parálisis bulbar. En medidas para disminuir drásticamente la dosis anestésica la
esta etapa se han muerte sobreviene rápidamente.
descrito 4 planos • Para describir las etapas y los planos de la anestesia general
diferentes para Guedel se valió de las modificaciones que por efecto de las
caracterizar mejor el drogas anestésicas generales presentan los sigientes
nivel de profundidad de parámetros: características de la respiración, magnitud y
depresión del SNC. En cambios de la presión art erial y la frecuencia cardíaca,
esta etapa se realizan la tamaño de la pupila, tono muscular, presencia o ausencia de
mayoría de las determinados reflejos. Ademas utilizó como única droga
intervenciones anestésica, el éter dietílico que se caracteriza por tener un
quirúrgicas. comienzo de acción lento por su elevada solubilidad en la
sangre.
• En la actualidad la descripción minuciosa de las distintas et
apas, con las modificaciones que sufren cada uno de los
param etros señalados ha pardido importancia.
• La ANESTESIA EQUILIBRADA como se realiza ahora,
incluye la combinación de varios fármacos que potencian
sus ventajas individuales y reducen sus efectos nocivos. La
administración de medicación preanestésica, el uso de
bloqueadores neuromusculares y el empleo combinado de
anestésicos intravenosos e inhalatorios ha determinado que
muchos de los parámetros de referencia, señalados
anteriormente se modifiquen y pierdan valor como guía
para la determinación de una etapa. Así, la utilización en el
preoperatorio de analgésicos opioides (fentanilo) o agentes
anticolinérgicos (atropina) que modifican por si mismo el
tamaño de la pupila hacen perder valor a este parámentro.
• El uso de bloqueadores neuromusculares que produce
parálisis del músculo estriado, determina que el tono
muscular y las características de la respiración también
pierdan valor. Finalmente, la administración de agentes
intravenosos (tiopental), que producen rápida inducción y
150 pérdida de la conciencia, determinan que la etapa II
pase desapercibida.
Los modernos anestésicos por inhalación no son inflamables ni explosivos; incluir el óxido nitroso un gas, y
una serie de hidrocarburos halogenados volátiles donde este grupo de fármacos disminuye la resistencia
vascular cerebral, con aumento de la perfusión de este órgano.
• Mantienen la homeostasis fisiológica durante los procedimientos quirúrgicos que implican isquemia
tisular, pérdida importante de sangre, cambio de líquidos, deficiencia de coagulación, exposición a
un entorno frío, entre otros
• Producen broncodilatación y disminuyen la ventilación / min (volumen de aire por unidad de tiempo
que entra y sale de los pulmones)
• la vasoconstricción pulmonar hipóxica (aumento de la resistenciavascular pulmonar en
regiones poco ventiladas de los pulmones, que permite redirigir el flujo sanguíneo pulmonar
hacia las zonas con un mayor contenido de oxígeno).
• Mejorar los resultados posoperatorios con técnicas que bloquean el estrés quirúrgico
El paso de estos principios activos desde los pulmones a los diferentes compartimentos corporales depende
de su solubilidad en la sangre y en los tejidos, así como del flujo sanguíneo. Estos factores
desempeñan un papel no sólo en la inducción, sino también en la recuperación.
Un ejemplo son los gases anestésicos modernos han sido fluorados para disminuir su inflamabilidad y por
tanto todos ellos son potencialmente nefrotóxicos
7. Elabore un esquema, gráfico, cuadro sinóptico o mapa conceptual señalando el Mecanismo de Acción
de los Anestésicos Generales
Los anestésicos afectan las neuronas en varias ubicaciones celulares, pero el foco
primario ha estado en la sinapsis. Una acción presináptica puede alterar la liberación
de los neurotrasmisores, mientras un efecto postsináptico puede cambiar la frecuencia
o amplitud de impulsos estimulando la sinapsis
Los principales blancos moleculares de la acción de los anestésicos que han sido
estudiados son los canales de iones neuronales que median la conducción de los
impulsos en el SNC. Los canales de cloruro (ácido γ-aminobutírico-A [GABAA, γ-
aminobutyric acid-A] y receptores de glicina) y los canales de potasio (K2P,
posiblemente KV, y canales KATP) se mantienen siendo los canales iónicos inhibidores
Los blancos
primarios de los canales
considerados excitatorios
candidatos incluyen
legítimos aquellos
a la acción activados
de la anestesiapor la acetilcolina (receptores nicotínicos y muscarínicos),
por el glutamato (ácido amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol-propiónico [AMPA, amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazol-
propionic acid], el kainato, y receptores de N-metil-D-aspartato [NMDA, N-methyl-D-aspartate), o por la serotonina (receptores
5-HT2 y 5-HT3). La figura 25–1 ilustra la relación de estos blancos inhibitorios y excitatorios de los anestésicos dentro del
contexto de las 8.
terminales
Elaborenerviosas.
un esquema, gráfico, cuadro sinóptico o mapa
conceptual señalando la Farmacocinética y Farmacodinamia de
los Anestésicos Generales Inhalatorios.
Farmacocinética Farmacodinamia
• Los anestésicos inhalados, como su nombre lo • La anestesia general es una
indica, se administran por vía respiratoria, se estado funcional alterado
absorben a través del alvéolo pulmonar, pasan que se caracteriza por
a la sangre y por este medio alcanzan el SNC pérdida reversible de la
donde ejercen sus acciones. conciencia, analgesia de
• Las concentraciones que se alcanzan a este todo el cuerpo, amnesia y
nivel determinan la profundidad de la anestesia cierto grado de relajación
general. Los líquidos volátiles se absorben por muscular.
difusión pasiva siguiendo las pautas de este • Diversas sustancias pueden
tipo de pasaje a través de la membrana. Los producir este estado:
gases anestésicos también se absorben elementos inertes (xenón),
pasivamente, siguiendo las leyes de presión compuestos inorgánicos
parcial de los gases, tratando de igualar las simples (óxido nitroso),
presiones a ambos lados de la membrana hidrocarburos halogenados
alveolar. Múltiples factores determinan la (halotano) y estructuras
cantidad del anestésico que finalmente llegará orgánicas complejas
al SNC. (barbitúricos).
• La concentración del anestésico en el aire • Sitios de acción: sistema
inspirado, el volumen de la ventilación reticular activador, corteza
pulmonar, la solubilidad del agente en la cerebral, núcleo
sangre, el volumen de la circulación pulmonar cuneiforme, corteza
y el gradiente de concentración entre la sangre olfatoria, hipocampo,
arterial y la sangre venosa, son algunos de los médula espinal (astas
determinantes más importantes que rigen la posteriores).
magnitud y velocidad con que el anestésico
alcanza concentraciones terapéuticas en el
SNC.
CARACTERISTICAS
ISOFLURANO Mecanismo de acción
Que es un Anestésico por inhalación no inflamable. Donde su inducción y
particularmente la recuperación después de la anestesia son muy rápidas. Durante
la inducción hay un descenso de la presión sanguínea pero vuelve a la normalidad
con una estimulación quirúrgica.
Sus Indicaciones terapéuticas:
Están en la Inducción y mantenimiento de la anestesia general. Y en Mantenimiento
de la anestesia durante el parto
Ahora sobre el Embarazo:
No se ha establecido la seguridad de su uso durante el embarazo, pero no existe
razón para sospechar ningún efecto secundario cuando se utiliza como anestésico
durante el embarazo. En estudios realizados con ratones se ha observado un efecto
fetotóxico probablemente relacionado con el anestésico, cuando se dan dosis 6
veces superiores a las humanas.
En pacientes con aborto inducido, se han observado pérdidas sanguíneas
comparables a aquellas que se dan después de la anestesia con otros anestésicos
inhalatorios..
la Lactancia:
No se sabe si se excreta en la leche materna, por lo que se deben tomar precauciones
cuando se administre a una mujer en periodo de lactancia.
Sobre sus efectos primero tenemos sobre la capacidad de conducir:
Que puede influir sobre la conducción o utilización de máquinas, por verse
disminuida la capacidad de reacción. Entonces en estos casos Se debe advertir a los
pacientes que no deben conducir o utilizar máquinas hasta que desaparezcan los
efectos de la anestesia y los efectos inmediatos de la cirugía.
ENFLURANO Este es Anestésico general por inhalación. Donde hay una Interferencia con el
funcionamiento fisiológico de las membranas de las neuronas del cerebro, mediante
una acción en la matriz lipídica de la membrana
Indicaciones terapéuticas
Indicaciones terapéuticas
También se da por Inducción y mantenimiento de la anestesia general:
obviamente en concentraciones bajas puede utilizarse como suplemento de otros
anestésicos generales durante el parto por cesárea.
Advertencias y precauciones
Advertencias y precauciones
Como que Debe ser utilizado con cuidado cuando exista aumento de la presión
intracraneana, por la posibilidad de empeorarla, y en caso de miastenia gravis, ya
que la debilidad muscular puede aumentar debido a sus efectos bloqueantes
neuromusculares.
Una Interacciones importante es
Una Interacciones importante es
La ingestión crónica de alcohol puede aumentar los requerimientos, la
administración simultánea con aminoglucósidos, capreomicina, sangre citratada,
lincomicina, bloqueantes musculares no despolarizantes o polimixinas puede
producir un bloqueo neuromuscular aditivo
SEVOFLURANO Su Forma farmacéutica: es por medio de Líquido para inhalación del vapor
Sus Indicaciones terapéuticas:
Se da en Inducción y mantenimiento de la anestesia general en adultos y niños.
Contraindicaciones:
Sevoflurano no debe ser utilizado en pacientes con hipersensibilidad, conocida o
sospechada, al sevoflurano o a otros anestésicos halogenados (por ejemplo,
historial de trastorno de la función hepática, fiebre o leucocitosis de origen
desconocido después de la anestesia con uno de estos agentes).
Sevoflurano no debe ser utilizado en pacientes con historial confirmado de hepatitis
debido al uso de anestésicos halogenados de inhalación o con historial de
disfunción hepática de moderada a grave sin explicación con ictericia, fiebre y
eosinofilia tras la anestesia
Sevoflurano no debe ser utilizado en pacientes con susceptibilidad genética,
conocida o sospechada, a hipertermia maligna.
Precauciones importantes: en Pacientes con enfermedad coronaria Como con
todos los anestésicos, el mantenimiento de la estabilidad hemodinámica es
importante para evitar la isquemia miocárdica en pacientes con enfermedad de
arterias coronarias.
10. Elabore un esquema, gráfico, cuadro sinóptico o mapa conceptual señalando los Efectos Adversos
de los Anestésicos Generales Inhalatorios.
Efectos Adversos
ISOFLURANO Presenta Arritmias,un aumento del recuento de glóbulos blancos, hipotensión,
depresión respiratoria, escalofríos, náusea, vómitos, daño hepático, aumento
transitorio presión intracraneal, disminución de función intelectual durante 2-3
días
ENFLURANO Temblores, confusión, alucinaciones, náuseas y vómitos. Hipotensión y
depresión respiratoria, Y Arritmias.
En algunos casos se ha observado leucocitosis y aumento de transaminasas
plasmáticas.
SEVOFLURANO Como con todos los anestésicos inhalados potentes, puede producir depresión
respiratoria y cardíaca pero este depende mucho de la dosis.
La mayor parte de las reacciones adversas tienen un grado de severidad tanto
ligera como moderada y muchas veces pasajera. Se han observado náuseas y
vómitos en el postoperatorio (que normalmente son secuelas comunes tras una
cirugía y una anestesia general) que pueden ser debidos al anestésico de
inhalación, a otros medicamentos administrados, durante o después de la
operación o a la reacción del paciente al procedimiento quirúrgico.
Y Las reacciones adversas más notificadas son:
En pacientes adultos: hipotensión, náuseas y vómitos;
En pacientes ancianos: bradicardia, hipotensión y náuseas;
en pacientes pediátricos: agitación, tos, vómitos y náuseas.
DESFLURANO Es muy usual que presente Faringitis; retención de la respiración; dolor de cabeza;
conjuntivitis; también arritmia nodal, bradicardia, taquicardia, hipertensión; muy
frecuente la tos, , náusea, hipersecreción salivar; ademas que la creatinina
fosfoquinasa esta aumentada
HALOTANO Frecuentes: delirio y temblores – escalofríos post la anestesia.
Poco frecuentes: la irritación por halotano es mínima al tracto respiratorio; sin
embargo, puede ocurrir salivación, tos y reacciones a intubación.
Raras: hepatotoxicidad (puede presentarse desde hepatitis moderada hasta
necrosis fatal hepática y aquí el riesgo se incrementa con la exposición repetida
en breve período de tiempo e hipoxemia intra o postoperatoria), también
depresión cardiovascular y respiratoria, hipotensión, arritmias, náusea y vómito,
nefrotoxicidad, hipertermia maligna.
ÓXIDO Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas
NITROSO El óxido nitroso tiene efectos sobre las funciones cognitivas y psicomotoras.
Entonces este , bueno El óxido nitroso se elimina rápidamente del cuerpo después
de la inhalación breve como agente único, y los efectos adversos psicométricos
son raramente evidentes 20 minutos después de que se haya detenido la
administración, mientras que su influencia en las capacidades cognitivas puede
persistir durante varias horas. Por eso tiene ese efecto para conducir
otras Reacciones adversas
Esto es importante Debido a los efectos del óxido nitroso sobre la vitamina B12,
se dio anemia megaloblástica y leucopenia tras exposiciones prolongadas o
repetidas de óxido nitroso.
Ademas igualmente por esto Se da trastornos neurológicos como mielopatía o
polineuropatía después de una exposición alta y frecuente.
En casos de deficiencia de vitamina B12 o sospecha de deficiencia, o cuando se
presenten síntomas relacionados con una metionina sintetasa afectada se deberá
administrar una terapia de sustitución de la vitamina B con el objetivo de
minimizar el riesgo de /síntomas asociados con una inhibición de la metionina
sintetasa, tales como leucopenia, anemia megaloblástica, mielopatía y
polineuropatía.
En un aspecto general, los anestésicos inhalados producen depresión respiratoria dosis dependiente y una
disminución de la respuesta ventilatoria al dióxido de carbono, aumentando la frecuencia respiratoria pero
sin compensar la caída del volumen corriente y esto hace que incrementa la presión arterial de CO2.
• A nivel cardiovascular producen reducción de la presión arterial dosis dependiente, por caída del
gasto cardiaco (halotano) o de la resistencia vascular periférica (isofluorano y desflurano).
• Pueden presentarse taquicardia e hipertensión con el desfluorano por estimulación simpática al
usarse concentraciones altas o incrementos rápidos de la misma. También se han reportado arritmias
cardiacas, especialmente con el halotano por sensibilización miocárdica a las catecolaminas.
• A nivel de sistema nervioso central, especialmente con el sevofluorano, se ha descrito la agitación
en niños tras recuperarse de la anestesia, y eso lo acompaña con llanto, irritabilidad, y movimientos
violentos.
11. Elabore un esquema, gráfico, cuadro sinóptico o mapa conceptual señalando las características
farmacológicas del Tiopental, Etomidato, Propofol y Ketamina.
Neuroleptoanalgesia Neuroleptoanestesia.
• El uso combinado de neurolépticos y
• El término neuroleptoanalgesia se opiáceos da lugar a un tipo particular
emplea para caracterizar un estado de anestesia que se conoce con el
de analgesia quirúrgica, en que se nombre de neuroleptoanestesia
reduce o suprime lahipnosis, con obtenida mediante la
gran indiferencia mental, administración combinada de un
• es la combinación de un neuroléptico fármaco neuroléptico, más un
(droperidol) y un analgesíco opiáceo analgésico opiáceo y protóxido de
(fentanil). en la neuroleptoanalgesia nitrógeno. Produce en el paciente una
se agrega protóxido de N. Se conserva inmovilidad cataléptica, con
el estado de conciencia, pero hay disociación, indiferencia del entorno
diferencia frente a los procedimientos y analgesia además es un estado
quirúrgicos, no hay dolor. Hay cambiando un neuroléptico, un
marcada depresión respiratoria, analgésico opioide y óxido nitroso. Es
rigidez de la musculatura respiratoria, recomendado en derivación
efectos derivados del fentanil e cardiopulmonar dado que la técnica es
hipotensión postural, deriva del menos depresora, se usa en anestesia
droperidol, producido por la neuroquirúrgica.
combinación de un analgésico y
un neuroléptico, que pueden ser
administrados por vía oral
,intramuscular o intravenosa
la medicación preanestésica sirve para poder calmar al paciente, para poder aliviar su dolor y por supuesto
prevenir los efectos no deseados de los medicamentos anelgesicos administrados asi como del prodecimiento
14. Caso Clínico:
Paciente varón de 25 años con T.E. de 30 horas caracterizado por dolor tipo cólico de aumento progresivo
localizado en Fosa Iliaca Derecha, fiebre e hiporexia. Probó alimentos hace aprox. 4 a 5 horas. Será sometido
a tratamiento quirúrgico de Emergencia con un diagnóstico de Apendicitis aguda complicada.
Explique qué medicación Preanestésica y Anestésica sería la apropiada para el paciente.
Se sugiere profilaxis antibiótica preoperatorio con 2g de cefoxitina intravenosa en el momento de la inducción
anestésica a todos los pacientes. La anestesia generales la más utilizada para apendicectomía laparoscópica
para controlar los cambios que se producen por la insuflación de CO2 en la cavidad abdominal, tales como
alteraciones hemodinámicas, respiratorias y metabólicas.También los medicamento que podríamos usar seria
de tipo benzodiazepinas: diazepam Lorazepam, midazolam, el paciente no va a recordar los últimos tres
minutos vividos antes de la analgesia, se usa en endoscopias digestivas como en este caso es apendicitis
aguda, luego que pasa su efecto y luego de 15 minutos, el paciente despierte normal, no va a recordar lo que
sucedió. Antes de la anestesia general lo que queremos es disminuir la ansiedad y excitación, va a ser la
operación más tranquila, facilitar el sueño, disminuir el dolor pre y postoperatorio, disminuir la cantidad de
anestésico general inhalatorio, antagonizar RAMS, reducir el volumen y acidez del contenido gástrico, y
nunca puede faltar atropina, porque sino se puede producir paro cardiaco o edema laríngeo.
BIBLOGRAFIA
1 Torales, P. Anestésicos Generales, Bloqueadores Neuromusculares y anestésicos locales.[En
internet].[Acceso 22 de Mayo de 2014].
http://www.med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/0000cap91011_anestbl
oq.pdf
2 ESPECÍFICA, Protocolos de Vigilancia Sanitaria. Agentes Anestésicos Inhalatorios.
https://www.sanidad.gob.es/ciudadanos/saludAmbLaboral/docs/anestesicos.pdf
3. Evers, A., Crowder, M., & Balser, J. (2007). Anestésicos generales. Goodman y Gilman Las Bases
Farmacológicas de la Terapéutica.
https://viaaerearcp.files.wordpress.com/2017/02/anestesicos-generales-goodman-gilman.pdf