“AÑO DEL FORTALECIMIENTO DE LA SOBERANÍA NACIONAL”

UNIVERSIDAD CATÓLICA DE SANTA MARÍA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA AREQUIPA

FARMACOLOGÍA I – Guía Práctica

Estudiante: DIEGO ALONSO CRUZ MAMANI
Docente: ALEJANDRO BARRIONUEVO POQUET
Grupo: “05”

Semestre: V

2022
 FACULTAD DE MEDICINA HUMANA - Portafolio de Farmacología - 2022
Tema Nº 5
ANTICOLINESTERASAS
Diego Alonso Cruz Mamani

1.¿Cuáles son y cómo actúan los mediadores químicos de las sinapsis neuronales del sistema
nervioso autónomo?

Tenemos 2 mediadores químicos propios del SNA: La acetilcolina y la noradrenalina.

-ACETILCOLINA: Sintetizada a partir de la colina y el acetil CoA gracias a la enzima
acetilcolinesterasa, en sistema nerviosa parasimpático actúa a nivel preganglionar como
postganglionar, con respecto a esta ultima presenta dos receptores: nicotínicos (ionotrópicos) y
muscarínicos (metabotrópicos). Cuando los receptores nicotínicos están unidos a acetilcolina se da
un cambio en su estructura que permite el ingreso de iones de sodio que genera que la célula se
despolarice, recordemos que estos receptores son N1 y N2 (en transmisión de señales colinérgicas
de SNA). Los receptores muscarínicos son capaces de
ligar acetilcolina y muscarina, acoplados a Proteína G
y existen 5 subclases (M1, M4 y M5 actúan sobre SNC)
y están relacionados con respuestas de memoria y
atención además de analgesia.
-NORADRENALINA: Sintetizada a partir de tirosina,
liberada por neuronas postganglionares del sistema
nervioso simpático se transmite reacciones de lucha o
huida. Se une a receptores adrenérgicos clasificados en
alfa y beta, los primeros se encargan de la
vasoconstricción, relajación del intestino y de la
midriasis; los beta se encargan de vasodilatación a nivel
muscular, relajación de bronquios y aumento de ritmo
cardiaco.

2. ¿Qué diferencias existen entre las sinapsis neuronales del SNS y SNP?
Ambos presentan efectos antagónicos, están formados por dos neuronas una preganglionar y otra
postganglionar. Con respecto a SNS el soma (cuerpo) de las neuronas preganglionares se localizan
en la asta intermediolateral de la medula espinal entre la primera torácica y la tercera lumbar, son
cortas y libera acetil colina y hacen sinapsis en la cadena paravertebral con las neuronas
postganglionares que son largas y liberan noradrenalina hacia el tejido, la excepción es que de las
que inervan a las glándulas sudoríparas liberan acetil colina. En el SNP los cuerpos de las neuronas
preganglionares se localizan en el tronco encefálico y porción sacra de la medula espinal, son largas
liberan acetil colina y hacen sinopsis con las postganglionares en los ganglios autonómicos o
regiones cerca al órgano efector, las neuronas postganglionares son cortas y liberan acetilcolina.

3. ¿Cuál es el rol de la enzima acetilcolinesterasa?

La acetilcolinesterasa se encarga de suprimir la acción de la acetilcolina
en las uniones de terminaciones nerviosas colinérgicas con sus órganos efectores o en los sitios po
stsinápticos. Podemos decir que es la enzima encargada de la inactivación biológica de la
acetilcolina, a quien hidroliza, originando colina y ácido acético. La colina posee una potencia
vasodilatadora 100.000 veces menor que la acetilcolina, es altamente específica para la acetilcolina
(1).
4. ¿Cómo actuaría una droga colinérgica?
Se dividen en dos: Unos de acción directa y otra de indirecta.
-Acción directa: Acciones similares de acetilcolina ya que se unen a los receptores colinérgicos y
el efecto termina cuando los agentes son destruidos por la acetilcolinesterasa, como el carbacol y la
pilocarpina.
-Accion indirecta: Inhibe a la acetilcolinesterasa, permitiendo que la acetilcolina se acumule en la
sinapsis y produzca inhibición reversible como es el caso de piridostigmina y ecotiofato
(irreversible).

5. ¿Cómo actúan las drogas anticolinérgicas y que logran con su acción?

Las drogas anticolinérgicas que bloquean la acción de un mensajero químico que es acetilcolina la
cual es responsable de transmitir señales que afectan la comunicación entre los nervios y ciertos
tipos de músculos en varias partes del cuerpo y es así como se impide que el mensajero químico se
una a su receptor en células nerviosas de esta forma se inhibe el impulso nervioso parasimpático
(relacionado a impulsos musculares involuntarios). Todo el bloqueo mencionado generaría que se
disminuya el movimiento muscular involuntario.

6. ¿Cómo se clasifican las drogas anticolinérgicas?

Habitualmente son antagonistas competitivos reversibles, de alguno de los dos tipos de receptores
de acetilcolina, se clasifican de acuerdo al receptor afectado:
• MUSCARINICOS: Inhiben la actividad de la musculatura lisa en determinados órganos y glándulas del
cuerpo humano. Son indicados cuando existen afecciones a nivel de tubo digestivo, respiratorio o pulmonar
(ulceras pépticas y rinitis aguda). En las versiones sintéticas tenemos: Benzotropina, oxitropio y tropicamida.
• NICOTINICOS: Bloquean los receptores de nicotina del organismo son empleados en procesos de cirugía
para generar parálisis muscular que es necesaria durante la operación y en adicciones. Tenemos a la
succinilcolina, galamina.

7. ¿Cuáles son los principales efectos de estas drogas en los diferentes sistemas de la fisiología
humana?
A nivel de sistema nervioso central:
-Atropina: Efectos excitatorios y depresores, las dosis habituales tienen escasos efectos centrales,
las dosis elevadas producen excitación, nerviosismo e irritabilidad, además de desorientación,
alucinaciones, delirio; dosis muy elevadas produce una depresión central, coma y parálisis bulbar,
esto puede llegar a matar al paciente.
-Escopolamina: Marcada acción sobre el SNC, dosis habituales producen somnolencia y amnesia,
importante para procesos de anestesia. Dosis elevadas generan excitación, delirio, hay interferencia
en procesos de atención y memoria reciente.
A nivel de sistema ocular
-Atropina: Bloquea el esfínter del iris y musculo ciliar del cristalino, produce midriasis e
incapacidad de enfocar la visión cercana.
A nivel cardiovascular:
-Atropina: Produce taquicardia aumentando la conductibilidad de excitabilidad cardiaca, puede ser
útil en pacientes con infarto al miocardio. Depende de la dosis.
-Escopolamina: Produce bradicardia.
A nivel respiratorio: Broncodilatación, disminuye secreción de glándulas de mucosas nasales,
faringolaringeoma que es muy peligroso.
Sistema digestivo: Se genera disminución de la motilidad digestiva con un vaciamiento gástrico del
tránsito intestinal, la dosis de atropina reduce espasmos y secreción gástrica.
Aparato genitourinario: Se observa relajación de la vejiga. (2)
8. ¿Cómo es la farmacocinética de las drogas anticolinérgicas?
Ambos fármacos se absorben bien por el tubo digestivo, se metaboliza parcialmente en el hígado se
elimina por la orina. Pueden atravesar barrera hematoencefálica y placentaria. Aparece en la leche
materna, penetra las mucosas y la absorción cutánea es poca, sin embargo, se utiliza en pomada la
escopolamina y en parches transdérmicos. (3)

9. ¿Cuáles son las principales contraindicaciones de los anticolinérgicos?

Tenemos:
-Glaucoma de ángulo cerrado, se precipita el cierre del ángulo, hipertrofia prostática, edad avanzada,
síndrome seco, enfermedades pulmonares que cursen con broncoespasmo severo, tracto intestinal
lento, colitis ulcerosa, aganglionismo colónico, estenosis pilórica, esofagitis por reflujo, obstrucción
de tracto urinario inferior, miastenia gravis y taquicardias no filiadas. (2)

10. Investigue el tratamiento de la intoxicación por órganosfosforados. Describa con un caso

clínico.
Primero se debe eliminar la fuente: Eliminación de ropa y lavado de piel. Se administra carbón
activado para intoxicaciones orales. Luego se debe valorar la vía aérea, la ventilación, el estado
circulatorio, estado de consciencia. Se procede a la intubación endotraqueal. Luego, administrar
atropina (inhibidor del receptor de Ach muscarínico) hasta que los efectos de este tipo desaparezcan.
Junto con este fármaco se administran reactivadores de la AchE como pralidoxima. Otra droga usada
es el diazepam para tratar las convulsiones

Caso clínico:
Mujer de 16 años, sin antecedentes personales de importancia, que fue remitida a un hospital
universitario porque ingirió en forma voluntaria una cantidad desconocida de un plaguicida tipo
organofosforado. Ingresó a urgencias inconsciente, miótica, sialorréica, con relajación de esfínteres,
dificultad respiratoria, taquicardia e hipertensión.
Tratamiento inicial con atropina, soporte ventilatorio y se monitorizo en forma invasiva. Después
de suspenderse la infusión inicial de atropina, se reinició de nuevo ante la aparición de síntomas
colinérgicos. El grupo de neurología clínica le inició divalproato para neuroprotección. Durante la
evolución desarrolló signos de neumonía. Por ello, se le inició antibioticoterapia. Posteriormente,
se suspendió el divalproato y se cambió por fenitoína, por hipertransaminasemia. Durante la
evolución se quejó de dolor en miembros inferiores, que fueron manejados con carbamazepina y
analgésicos opioides. (4)

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Goodman & Gilman. Toxicidad de fármacos y envenenamiento. Las bases farmacológicas de la Terapéutica.
Decimotercera Edición. McGraw Hill. 2018 capitulo 8
2. Goodman & Gilman. Toxicidad de fármacos y envenenamiento. Las bases farmacológicas de la Terapéutica.
Decimotercera Edición. McGraw Hill. 2018 capitulo 7
3. R. P. Rothin. Farmacología I: Colinérgicos y Anticolinérgicos. 2003, pp. 1-32
4. Barguil-Díaz I, Lozano Mosquera N, Pinto Maquilón J, Aristizábal Hernández J. Síndrome intermedio en
intoxicación aguda por organofosforados: reporte de caso Medicina UPB. Revista Medicina UPB. 2012, 31
(1) pp. 53-58
 PORTAFOLIO DE FARMACOLOGÍA MÉDICA
SEROTONINA Y ANTISEROTONINÉRGICOS

1. Describa el concepto GENERAL de SEROTONINA y con un gráfico o mapa mental

ejemplifique la UBICACIÓN DE SEROTONINA EN EL ORGANISMO

Su nombre químico es 5 hidroxi triptamina y se le conoce hace más de 60 años como 1 sustancia
activa sobre diversos tipos de musculo liso, activan plaquetas y aparte funciona como neutransmisor
en SNC. Se le encuentras en:

✓ Células cromafines del tubo digestivo (en especial intestinales)

✓ Interior de las plaquetas
✓ Ciertas zonas del SNC

Sus acciones están mal definidas, tanto fisiológicas como farmacológicas, porque existe una gran
variedad de receptores para la serotonina y esto hace que algunos efectos se anulen entre sí, o sean
opuestos entre sí.
Se originan naturalmente, pero está en muchas especies animales, inclusive insectos, también se
encuentran en vegetales como el veneno de la ortiga
 2. Elabore un cuadro sinóptico, mapa conceptual, diagrama de flujo, gráfico o
esquema del ORIGEN, SINTESIS Y METABOLISMO de la SEROTONINA

ORIGEN, SINTESIS Y
METABOLISMO

La serotonina se origina a partir TPH una oxidasa es la enzima El metabolismo se da por

del triptófano limitante del ritmo de la vía desaminación oxidativa por
sintética, TPH2 es la responsable MAO, una ruta alterna es la
totalmente de la síntesis de 5HT reducción del acetaldehído a
en el cerebro alcohol

3. Elabore un cuadro sinóptico, mapa conceptual, diagrama de flujo, gráfico o

esquema sobre los RECEPTORES DE SEROTONINA
4. Elabore un cuadro sinóptico, mapa conceptual, diagrama de flujo, gráfico o
esquema de los EFECTOS FARMACOLÓGICOS de la SEROTONINA

5. Elabore un cuadro sinóptico, mapa conceptual, diagrama de flujo, gráfico o

esquema de los ANÁLOGOS DE LA SEROTONINA
 6. Elabore un cuadro sinóptico, mapa conceptual, diagrama de flujo, gráfico o
esquema de los ANTAGONISTAS DE LA SEROTONINA

7. Con un GRÁFICO describa el USO CLÍNICO QUE PODRÍAMOS DARLE A

LAS DROGAS ANTISEROTONINERGICAS

CILANSETRÓN
ONDANSETRÓN CLOZAPINA KETANSERIN
ALOSTERÓN
• Antiemetico
• Antisipsicótico
• Antiemetico • Tratamiento de
• Esquizofrenia
• Tratamiento de náuseas
refractaria
nauseas • Síndrome del
• Manía refractaria
intestino irritable
• Migraña, depresión,
• Asociado a cambios
• Se asocia a esquizofrenia
en EKG: • Más útil en síndrome
accidentes
• Síndrome del intestino irritable
cerebrovasculares
serotoninérgico cuando diarrea es
• Estreñimiento
• Dolor de cabeza síntoma principal
• Sialorrea
• Fatiga, malestar
 8. Realice un cuadro comparativo entre Ondansetron Granisetron Tropisetron

9. Caso Clínico
Paciente de sexo femenino de 58 años de edad que se encuentra en tratamiento de
Cáncer de Páncreas con Quimioterapia. Acude a Emergencia por presentar Vómitos
persistentes incoercibles. Al examen presenta FC: 100 x min Sat O2: 87 %, PA: 90/60
mmHg .
¿ Cuál sería el tratamiento que elegiría y por qué?

Entre los antiemeticos o los fármacos que vamos a utilizar de tratamiento ahora, tenemos en el caso
para la emesis aguda, que la emesis aguda se presenta entre las una o dos horas después de haber
recibido el tratamiento de quimioterapia, pudiéndose mantener durante varias horas hasta 24 horas;
es la emesis más intensa y la emesis retardada es la que aparece hasta 24 horas después de haber
finalizado el tratamiento de quimioterapia, es de menor intensidad y aparece en menos pacientes,
pero dura más que la emesis aguda, y puede aparecer con independencia de ésta

En el caso de la emesis aguda recibiremos 20 ml de dexametasona intravenosa durante 15 minutos,

pero esto debe ser empezando 45 minutos antes de la quimioterapia, después de estos 20 miligramos
se continua con 8 miligramos de un ondansetrón y esto debe ser empezando 15 minutos antes de la
quimioterapia

Otro tipo de tratamiento podría ser 20 miligramos de dexametasona intravenosa durante 15 minutos
empezando también 45 minutos antes de la quimioterapia seguidos de 3 miligramos de granisetrón
intravenoso empezando 15 minutos antes de la quimioterapia y se observó una respuesta ya sea con
la administración de ondansentron en un 79% de los pacientes y con la administración del
granisetrón se observa una respuesta favorable en el 80% de los pacientes
El corticoide más utilizado es la dexametasona. Normalmente se utiliza la vía oral en dosis de 8 mg
dos veces al día durante 3-4 días en los regímenes basados en cisplatino, o durante 2-3 días en
regímenes de fármacos de riesgo intermedio.

En conclusión podemos decir que entre los fármacos eficaces para el tratamiento del vómitos
relacionados con la quimioterapia son el ondansetrón ,el granisetrón y el dolasentron, solos o en
combinación de corticoides.

BIBLIOGRAFÍA

1. Goodman & Gilman. 5-Hidroxitriptamina (serotonina) y dopamina. Las bases

farmacológicas de la Terapéutica. Decimotercera Edición. McGraw Hill. 2018. Pg 225242
2. Ramírez L.Pérez-Padilla E., García-Oscos F., Salgado H., Atzori M., Pineda J.. Nueva teoría
sobre la depresión: un equilibrio del ánimo entre el sistema nervioso y el inmunológico, con
regulación de la serotonina-quinurenina y el eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal.
Biomédica
3. O'Shea E, Colado M. Serotonina y fármacos antiserotoninérgicos. Purinas. Velázquez.
Farmacología Básica y Clínica. 2004.477-485
4. Goodman & Gilman. Farmacoterapia de la psicosis y la manía. Las bases farmacológicas de
la Terapéutica. Decimotercera Edición. McGraw Hill. 2018. Pg 279302
 PORTAFOLIO DE FARMACOLOGÍA MÉDICA BLOQUEADORES

NEUROMUSCULARES – NICOTINA Y TABACO

1. Cuál es el concepto de drogas bloqueantes neuromusculares, clasificación y relación

entre estructura química y acción.

Son fármacos que bloquean la transmisión colinérgica en las uniones neuromusculares, se

utilizan para facilitar la intubación endotraqueal y para relajar el músculo esquelético en
cirugías. Se clasifican en

• Despolarizantes: Despolarizan de forma persistente al músculo esquelético, son

resistentes a la acetilcolinesterasa
• No despolarizantes: Son antagonistas de Ach.En este grupo está la tubocurarina,
cistacurio, mivacurio, rocuronio, vecuronio. En este grupo está la succinilcolina

Su estructura química es similar a la Ach, lo que los permite unirse a estos receptores para
cumplir sus efectos. Los despolarizantes tienen una estructura más flexible, lo que les
permite rotar enlaces. (1)

2. Cuál es la principal acción farmacológica, secuencia con que afectan los músculos y
mecanismo de acción de las drogas bloqueantes neuromusculares.

• No despolarizantes: bloquean competitivamente el receptor de este

neurotransmisor a dosis bajas. Por otro lado, en altas dosis, bloquean los canales
iónicos en la placa terminal motor. Se administran por vía endovenosa, primero
aparece debilidad muscular y luego parálisis flácida. Primero se paralizan los
músculos pequeños, y finalmente los intercostales y el diafragma. La recuperación
es en orden inverso.

• Despolarizantes: Abren los canales iónicos de forma similar a la Ach, su acción

persistente genera fasciculaciones y, posteriormente, bloqueo de la transmisión
neuromuscular y parálisis flácida (bloqueo fase I). Esto se debe a que los canales de
Na no se reabren hasa que la membrana se repolariza.
Se puede producir un bloqueo de fase II cuando la succinilcolina aumenta de
concentración. Este estado se caracteriza porque la recuperación es menos predecible
y más prolongada, se puede producir desvanecimiento. (2)

3. Describa las características farmacocinéticas, reacciones adversas, preparados

farmacéuticos y aplicaciones terapéuticas de las drogas bloqueantes neuromusculares.

FARMACOCINETICA:
➢ Droga Curariforme, absorbe poco por TGI, pero bien por vía IM. Se elige
vía EV (mejor control).
➢ Drogas se distribuyen bien, alcanza buenas [] en uniones NME
➢ Poca droga pasa por barrera HE
➢ Atraviesan placenta en ° mínimo.
➢ La d-tubocurarina se redistribuye, se metaboliza, y 2/3 por orina.
 ➢ El pancuronio se hidroliza parcialmente en hígado.
➢ El atracurio metabolizado por esterasas plasmáticas.
➢ El vecuronio se destruye en organismo (no todo).
➢ La succinilcolina se metaboliza en un 80 a 90 % por pseudocolinesterasa
en Hígado y Plasma.
➢ El mivacurio degradado por colinesterasas.

REACCIONES ADVERSAS:

➢ Apnea prolongada
➢ colapso cardiovascular
➢ disfunción hepática y renal
➢ hiperpotasemia
➢ Intoxicación por sobredosis
➢ depresión
➢ parálisis facial
➢ Hipotensión arterial
➢ Shock por hipoxemia

PREPARADOS:

➢ Bromuro de pancuronio PAVULON. Ampollas 1 – 2 mg/ml

➢ Bromuro de vercuronio NORCURON. Ampollas 4 mg
➢ Besilato de atracurio. TRACRIUM. Ampollas de 10 mg.
➢ Cloruro de succinilcolina. DISTENSYL. Frascos de 500 mg

APLICADOS TERAPEUTICOS:

➢ Anestesia para cirugías

➢ Para procedimientos ortopédicos
➢ Para exámenes endoscópicos
➢ Para prevenir traumatismos (1)

4. Cuál es el origen, acciones farmacológicas, mecanismo de acción, dosis letal, preparados

y utilidades, de la nicotina.

➢ Origen: es un alcaloide líquido natural, es una base incolora y volátil que se vuelve
marrón y adquiere el olor del tabaco al exponerse al aire
 ➢ Acciones farmacológicas:
o SNP: Provoca una estimulación transitoria seguida de una inhibición de
los ganglios autónomos
o SNC: a dosis baja produce analgesia débil, a dosis altas produce
convulsiones
o Sistema Cardiovascular: vasoconstricción, taquicardia y presión arterial
alta
o Tracto gastrointestinal: náuseas, vómitos y diarrea
o Glándulas exocrinas: estimulación inicial de secreciones salivales y
bronquiales seguidas por la inhibición
➢ Mecanismo de acción: estimula y desensibiliza los receptores por lo que sus
efectos sean complejos e impredecibles.
➢ Dosis letal: 60 mg
➢ Preparados: se encuentra en los cigarrillos, en 1 cigarrillo hay entre 1 y 2 mg
de nicotina
➢ Utilidades: no tiene utilidad terapéutica (1)

5. Cuáles son los principales componentes del humo de tabaco. Indique los más
peligrosos.

➢ Algunas de las principales sustancias químicas que se encuentran en el humo

inhalado por quienes fuman se encuentran también en el humo del ambiente,
incluyendo algunas que causan cáncer. (3)

Estos son:

● Benceno
● Nitrosaminas específicas del
tabaco
● Benzo[α]pireno
● 1,3-butadieno (gas peligroso)
● Cadmio (metal tóxico)
● Formaldehído
● Acetaldehído

➢ Muchos factores afectan cuáles sustancias químicas se encuentran en el humo

de tabaco en el ambiente y la cantidad de ellas. Estos factores son el tipo de
tabaco usado en la fabricación de un producto determinado, los productos
químicos (incluyendo los sabores añadidos a los cigarrillos) añadidos al tabaco,
la forma como se fuma el producto de tabaco, y el material usado para envolver
el tabaco. (4)

➢ Otros compuestos del humo del tabaco: (5)

6. Cuáles son las principales enfermedades relacionadas con el hábito de fumar
tabaco.

➢ El tabaco contribuye a 40 % de las muertes cardiovasculares y a 18 % de las

cerebrovasculares. Según revelan los datos del Estudio Framingham, 7 los
fumadores tienen mayor mortalidad cardiovascular que los no fumadores y mayor
riesgo de sufrir eventos cardiovasculares, tales como el infarto del miocardio y la
muerte súbita, además de la incidencia de hipertensión arterial. El consumo de
cigarrillos es la principal causa de vasculopatía. Las elevadas dosis de
carboxihemoglobina en sangre están íntimamente relacionadas con el grado de
enfermedad.

➢ En resumen, algunos de los mayores males a los cuales se enfrenta un

consumidor frecuente de tabaco están la drogodependencia, el cáncer, la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, depresión y enfermedades mentales
severas, disfunciones renales, enfermedades oculares, disfunción sexual (mayor
en varones), etc. (6)

BIBLIOGRAFÍA

1. Goodman & Gilman. La nicotina y los agentes que actúan en la unión

neuromuscular y en ganglios autonómicos. Las bases farmacológicas de la
Terapéutica. Decimotercera Edición. McGraw Hill. 2018. Pg 177-190
2. Whalen K, Radhakrishnan R, Felid C. Antagonistas colinérgicos.
FARMACOLOGÍA. Séptima edición. Wolters Kluwer 2019. Pg 62-72
3. Rodgman A, Perfetti TA. Tobacco and/or tobacco smoke components used as
tobacco ingredients. In: The Chemical Components of Tobacco and Tobacco
Smoke. Boca Raton, FL: CRC Press; 2009. p. 1259.
4. U.S. Department of Health and Human Services. The Health Consequences of
Involuntary Exposure to Tobacco Smoke: A Report of the Surgeon General.
Rockville, MD: U.S. Department of Health and Human Services, Centers for
Disease Control and Prevention, Coordinating Center for Health Promotion,
National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on
Smoking and Health, 2006.
5. Pérez, A. Naturaleza del humo del tabaco. Farmacología de la nicotina. Facultad
de Medicina de la Universidad de Zaragoza. Servicio de Neumología. Hospital
Universitario Lozano Blesa. Zaragoza.
6. Lugones Botell, Miguel, Ramírez Bermúdez, Marieta, Pichs García, Luis
Alberto, Miyar Pieiga, Emilia, Las consecuencias del tabaquismo. Revista Cubana
de Higiene y Epidemiología [Internet]. 2006;44(3): Recuperado de:
https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=223220189007
 HISTAMINA, ANTISTAMÍNICOS
1. Indique las principales características de la biosíntesis, almacenamiento, liberación y
degradación de la histamina
Con respecto a la síntesis decimos que se forma por la acción de la enzima L-histidina
descarboxilasa en el aminoácido histidina. Por otro lado en el caso del almacenamiento
las células cebadas y basófilos almacenan la histamina en gránulos secretores, a un pH de
5,5. La histamina está cargada positivamente y se une a complejos de carga negativa como
heparina o sulfato de condroitina.
En otras células, como la
epidermis, el SNC, las células enterocromafines
de la mucosa del estómago la histamina no se
almacena; sino que se libera inmediatamente.
Se produce la liberación, donde se libera de sus
gránulos en células cebadas como respuesta de la
unión de IgE a su receptor en la membrana de
basófilos o células cebadas. La IgE es un tipo de
anticuerpo que participa en las reacciones de
hipersensibilidad tipo I. La bradicinina, la
sustancia P y la calidina también estimulan la
liberación de histamina, sobretodo las dos
últimas.
En la degradación, para el metabolismo de la
histamina, participan dos vías: - N-
metiltransferasa de histamina: añ ade un grupo
metilo. Luego participa la MAO-B. → Á cido N-
metilimidazol acé tico. Diaminooxidasa: se da
una desaminació n oxidativa y luego se conjuga
con ribosa (fosforibosil transferasa) →
Ribó sido del á cido imidazolacé tico Ambos
productos son eliminados por la orina. (1,2)

2. Describa las principales acciones farmacológicas de las histaminas

- Sistema cardiovascular:
• Vasodilatación: estimula el NO y aumento
de GMPc
• Aumento de la permeabilidad capilar:
contracción de células endoteliales, lo que
produce la salida de proteínas y líquido al
espacio extravascular
• En el corazón aumenta la fuerza de
contracción y produce taquicardia
• Respuesta triple de Lewis intradérmica:
enrojecimiento que causa eritema y puede
producirse ronchas
- Músculo liso extravascular: puede producir
contracción en músculo bronquial
- Terminaciones nerviosas periférica, puede
producir prurito y dolor
- Secreción gástrica, producción de ácido clorhídrico
- Intoxicación, provoca náusea severa, vómitos, cefalea, rubor y sudoración (1)

3. Describa a través de qué tipo de receptores produce sus acciones, así como el
papel de esta en procesos fisiológicos y patológicos
Es importante recordar que todos estos receptores están acoplados a proteína G
(GPCR). Presentan las siguientes características:

a. H1:En músculo liso, células endoteliales y SNC. Está acoplada a proteína Gq (aumenta Ca,
NO y GMPc).
▪ Participa en las respuestas alérgicas, vasodilatación, contracción del músculo liso
bronquial (asma bronquial) y regulación del ciclo vigilia sueño
 b. H2: En las células parietales gástricas, músculo cardiaco, células cebadas, CNS. Está acoplada
a proteína Gs (aumenta AMPc)
▪ Estimula secreciones gástricas y relajación de músculo liso vascular y bronquial
▪ Sus antagonistas se usan para tratar cinetosis y náuseas y vómitos
c. H3: Se encuentra en el CNS, en las neuronas pre y post-sináptica. Está acoplado a Gi
(disminuye AMPc)
▪ Regulación de liberación de histamina por retroalimentación
▪ Sus antagonistas se usan para tratar el sueño, epilepsia, enfermedad de
Alzheimer
d. H4: Se encuentra en células de origen hematopoyético. Está acoplado a proteína Gi
▪ Participa en respuestas inmunes, quimiotaxis de eosinófilos y producción de
citocinas
▪ Los antagonistas se usan para tratar alteraciones inflamatorias. (3)

4. Cuáles son los principales antihistamínicos H1

Primera generación:
- Bromferinamina
- Clorfeniramina
- Clemastina
- Ciclizina
- Ciproheptadina
- Difenhidramina
Segunda generación:
- Acrivastina
- Cetirizina
- Desloratadina
- Fexofenadina
- Levocetirizina
- Lorotadina (5)

5. Cite sus principales características farmacológicas, farmacocinéticas, señalando sus

diferencias
Todos los antihistamínicos H1 son cualitativamente similares. no influyen en la liberación
o en la formación de la histamina solo bloquean a los receptores en el tejido blanco.
Además casi todos tienen efectos secundarios que no tienen que ver con la función de
bloquear receptores H1 que se unen a receptores colinérgicos, adrenérgicos o
serotonérgicos. Además, es importante mencionar los antihistamínicos H1 se absorben de
manera muy buena por la vía oral y llega a nivel sérico máxima a la 1 o 2 horas. la semivida
es de 4 a 6 horas algunos medicamentos de segunda generación es de 12 a 24 horas. Los
medicamentos de primera generación se distribuyen en todo el organismo incluso en el
SNC. todos los medicamentos de primera generación y algunos de segunda son
metabolizados por el citocromo P450 hepático, la cetirizina y levocetirizina se eliminan en
gran porcentaje en la orina y la fexofenadina se excreta en las heces, con respecto al el
tiempo de latencia es de 1 a 3 horas y la acción de muchos dura 24 horas, también hay en
presentaciones oftálmicas y nasales. (6)

6. Indique las principales RAM

EFECTOS ADVERSOS DE LA HISTAMINA:
Es importante mencionar el choque por histamina, como sabemos la histamina administrada en
grandes dosis o liberada durante la anafilaxia sistémica causa una caída profunda y progresiva en la
presión arterial. Cuando los pequeños vasos sanguíneos se dilatan, atrapan grandes cantidades de
sangre, aumentan su permeabilidad y el plasma escapa de la circulación. Estos efectos, que se
parecen al choque quirúrgico o traumático, disminuyen el volumen efectivo de sangre, reducen el
retorno venoso y disminuyen enormemente el gasto cardiaco (1).
La histamina es la toxina responsable en la intoxicación alimentaria por escombroidosis debida a
pescado mal conservado, como el atún, dentro de los síntomas incluyen náusea severa, vómitos,
cefalea, rubor y sudoración. Por otro lado, la toxicidad por la histamina también puede seguir al
consumo de vino rojo en personas con una capacidad disminuida de degradar la histamina.
Los síntomas de envenenamiento por histamina pueden ser suprimidos por los antagonistas de H1.
(6)
• Cefalea: por la vasodilatación cerebral, que se dilatan dentro del cráneo que no se puede
estirar. Es una
cefalea pulsátil
 • Bochorno: vasodilatación en cara y tórax
• Hipotensión arterial severa: por vasodilatación
• Broncoespasmo y disnea: contracción del músculo liso bronquial Receptores H1
• Sabor metálico: sabor propio de la histamina
• Vómitos y diarrea por: la contracción del músculo liso del tubo digestivo. Se contrae el
estómago produce vómitos,
se contrae el intestino da diarrea.

Los efectos pueden ser tóxicos o colaterales, depende de la dosis. Incluso con dosis bajas la
histamina tiene estos
efectos, los efectos adversos son predominantemente de tipo colateral (con dosis terapéuticas).
EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANTIHISTAMÍNICOS:
Es curioso que haya reacciones de hipersensibilidad a los antihistamínicos como cualquier droga
puede provocar eso, en particular si se aplica sobre la piel, las lesiones sobre las quemaduras solares
tenían antihistamínicos para calmar el prurito y el ardor que provoca el sol, ahí se aplicaban los
antihistamínicos y en no pocas personas causaban reacciones severas de hipersensibilidad, por eso
no debemos usar antihistamínicos por vía tópica o local sobre la piel, por vía oral no hay mucho
problema, y por piel hay más problemas de sensibilizar a las personas.
Algunos de los efectos secundarios de los antihistamínicos pueden ser:
• Cambios en la visión, como visión borrosa
• Disminución del apetito
• Mareos
• Somnolencia
• Resequedad en la boca
• Sentirse nervioso, emocionado o irritable (7)

7. Describa los preparados farmacéuticos, aplicaciones terapéuticas, contraindicaciones e

interacciones de los antihistamínicos

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD REACCIONES DE

INMEDIATA: HIPERSENSIBILIDAD
- Cinetosis: dimhinidrato, defenhidramina, INMEDIATA
meclozina, prometazina - Urticaria
- Antieméticos: Prometazina sobretodo en - Rinoconjuntivitis
U quimioterapia, pero existen mejores (rinorrea, picor,
fármacos estornudos)
S - Hipnótico: Ansiolíticos (doxilamina e - Conjuntivitis
O hidroxina), insomnio (difenhidramina)
- Dermatitis atópica: no se indican ni los de
S primera ni segunda generación, ni los de
segunda generación, se puede usar
hidroxizina, por ser el más sedante de los
T fármacos de primera generación, se usa en
niños con crisis agudas que no pueden
E dormir
R OTROS USOS: Algunos antigripales compuestos
- Antigripales: compuestos paracetamol,
A agonista alfa, antihistamínico, antifúngico
y a veces añaden vitamina C. El problema
P de estos antigripales es que cuando
E combinas tantos, se presentan
incongruencias en la duración de algunos
U en nuestro organismo
T
I
C
O
S
 Los más destacados son: Clemastina, definhidramina, Los más destacados: Cetirizina,
dimenhidrato, prometazina desloratadina, levocetirizina,
loratadina, bilastina (2010)
Tienen una buena absorción por vía oral
Su efecto de reacción es muy corto (con algunas La gran mayoría tiene un efecto del
F excepciones), por ende el paciente debe tomarlo varias 24h, el paciente debe tomarla solo
veces al día una vez al día
A Vienen en presentaciones intravenosa, ya no se usan tanto, se utilizaban en pacientes que llegaban
a emergencia con procesos de alergia de moderados a graves, hoy en día se prefiere usar
R corticoides.
M Casi todos se metabolizan en el hígado, se metabolizan Todos se metabolizan en el hígado,
por el citrocromo P450 3 A4 se metabolizan por el citocromo
A P450 3 A4
C Si se le va a dar el paciente fármacos que interactúan con su citocromo, lo mejor sería darles un
antihistamínico con un mínimo metabolismo hepático
O Fármacos inhibidores del citocromo P450 3 A4: Macrólidos y ciertos antifúngicos, si damos al
paciente estos fármacos junto a uno de primera o segunda generación, se incrementa su
C concentración en sangre (aumentando efectos adversos).
I Macrólidos y antifúngicos, inhiben el metabolismo hepático.
Fármacos inductores, aumentan el metabolismo en el hígado y se reducen las concentraciones de
N fármacos y sus efectos no será tan bueno
E
T
I
C
A

BIBLIOGRAFÍA

1. Goodman & Gilman. Histamina, bradicinina y sus antagonistas . Las bases farmacológicas de la
Terapéutica. Decimotercera Edición. McGraw Hill. 2018. Pg 715
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Séptima edición.
13. Wolters Kluwer 2019. Pg 182-185
 PORTAFOLIO DE FARMACOLOGÍA MÉDICA
ANESTESICOS GENERALES
1. Explique en qué consiste la Anestesia General y que acciones se producen en el organismo producto
de ésta.

La anestesia general como un estado transitorio, reversible, de depresión del sistema nervioso central (SNC)
inducido por drogas específicas y caracterizado por pérdida de la conciencia, de la sensibilidad, de la
motilidad y de los reflejos, este tipo de fármacos poseen bajos índices terapéuticos, es decir que existe más
riesgo ante la administración de dicho medicamento y se debe monitorear al paciente para comprobar que no
sufra alguna intoxicación. En este estado existe analgesia, amnesia, inhibición de los reflejos sensoriales y
autónomos, relajación del musculo estriado y pérdida de la conciencia.
Los anestésicos generales son depresores del SNC, capaces de aumentar progresivamente la profundidad de
la depresión central hasta producir la parálisis del centro vasomotor y respiratorio del bulbo y con ello la
muerte del paciente.La selección de la vía de administración y de los medicamentos específicos dependerá
de las propiedades farmacocinéticas y de los efectos secundarios del medicamento.
• Sistema nervioso central La depresión creciente del SNC con producción del estado de anestesia
general es la propiedad fundamental de los anestésicos. Esta depresión creciente se debe a una
sensibilidad diferencial de las distintas estructuras del encéfalo frente a los anestésicos
• Aparato cardiovascular Todos los anestésicos inhalantes disminuyen la presión arterial en relación
directa a su concentración. El halotano y el enfluorano reducen el gasto cardíaco, el isofluorano en
cambio reduce marcadamente la resistencia vascular periférica; el oxido nitroso es el que menos
modifica la presión arterial.
• Aparato respiratorio. Los anestésicos inhalantes son depresores de la respiración que se manifiesta
por disminución del volumen corriente y de la ventilación por minuto.
• Riñón. Hígado. Músculo uterino. El aumento de la resistencia vascular y la disminución del flujo
sanguíneo renal son efectos habituales de estos anestésicos. El flujo sanguíneo hepático también
disminuye durante la anestesia con agentes inhalantes. Los líquidos volátiles (halotano, enfluorano,
isofluorano) son potentes relajantes del músculo liso uterino.
2. Elabore un esquema, gráfico, cuadro sinóptico o mapa conceptual señalando la clasificación de los
Anestésicos Generales.

AGENTES INHALANTES AGENTES INTRAVENOSOS

Líquidos Volátiles Barbitúricos
• Halotano • Tiopental
• Enfluorano Benzodiacepinas
• Isofluorano • Diazepan
• Metoxifluorano • Midaz olan
Gases Anestésicos • Flunitrazepan
• Oxido Nitroso • Lorazepan
Opioides
• Morfina
• Fentanilo
• Meperidina
• Nalbufina
• Alfentanil
Neurolépticos
• Droperidol
Otros
• Ketamina
• Propofol
• Etomidato

3. ¿Por qué se dice que los Anestésicos Generales siguen la ley de Jackson? Explique

Se considera que la inducción anestésica se realiza cuando el paciente pierde el reflejo laríngeo lo cual se
logra con dosis variable de depresores no selectivos del sistema nervioso central ya que son depresores no
específicos del sistema nervioso central que producen una parálisis descendente y estos actúan siguiendo la
ley de parálisis descendente de Jackson, que dice que las estructuras filogenéticamente más nuevas del SNC
son más sensibles que las menos desarrolladas a las diferentes concentraciones del fármaco, se deprimen
primero las funciones más altamente desarrolladas y luego las filogénicamente más antiguas. Es así como
primero se afecta la corteza cerebral y luego progresivamente los centros subcorticales, los del tallo cerebral
y finalmente los centros vitales del bulbo; se trata de una depresión central no selectiva que afecta todo el
SNC.
4. Explique mediante un gráfico, esquema, cuadro sinóptico o mapa conceptual el Primer y Segundo
periodos de la Anestesia General (o Periodos de Analgesia y de Excitación).

I Etapa de inducción o II Etapa de excitación o delirio

analgesia
Esta etapa comienza con Comienza con la pérdida de la conciencia y termina cuando
la administración del comienza la respiración regular. En esta etapa hay pérdida de la
anestésico general, conciencia y amnesia pero el paciente puede presentar excitación,
termina cuando el delirios, forcejeos, la actividad refleja esta amplificada, la
paciente pierde la respiración es irregular y pueden presentarse nauseas y vómitos. La
conciencia. En esta etapa descarga simpática aumentada puede provocar arritmias cardíacas
existe analgesia y
amnesia.

5. Explique mediante un gráfico, esquema, cuadro sinóptico o mapa conceptual el Tercer y Cuarto
periodos de la Anestesia General (o Periodos Quirúrgico y de Parálisis Bulbar). Explique los
diferentes planos del Tercer Periodo.
III Etapa de anestesia IV Etapa de paralisis bulbar
quirúrgica
 Comienza con la • La intensa depresión del centro respiratorio y vasomotor del
regularización de la bulbo ocasionan el cese completo de la respiración
respiración y termina espontanea y colapso cardiovascular. Sino se toman
con parálisis bulbar. En medidas para disminuir drásticamente la dosis anestésica la
esta etapa se han muerte sobreviene rápidamente.
descrito 4 planos • Para describir las etapas y los planos de la anestesia general
diferentes para Guedel se valió de las modificaciones que por efecto de las
caracterizar mejor el drogas anestésicas generales presentan los sigientes
nivel de profundidad de parámetros: características de la respiración, magnitud y
depresión del SNC. En cambios de la presión art erial y la frecuencia cardíaca,
esta etapa se realizan la tamaño de la pupila, tono muscular, presencia o ausencia de
mayoría de las determinados reflejos. Ademas utilizó como única droga
intervenciones anestésica, el éter dietílico que se caracteriza por tener un
quirúrgicas. comienzo de acción lento por su elevada solubilidad en la
sangre.
• En la actualidad la descripción minuciosa de las distintas et
apas, con las modificaciones que sufren cada uno de los
param etros señalados ha pardido importancia.
• La ANESTESIA EQUILIBRADA como se realiza ahora,
incluye la combinación de varios fármacos que potencian
sus ventajas individuales y reducen sus efectos nocivos. La
administración de medicación preanestésica, el uso de
bloqueadores neuromusculares y el empleo combinado de
anestésicos intravenosos e inhalatorios ha determinado que
muchos de los parámetros de referencia, señalados
anteriormente se modifiquen y pierdan valor como guía
para la determinación de una etapa. Así, la utilización en el
preoperatorio de analgésicos opioides (fentanilo) o agentes
anticolinérgicos (atropina) que modifican por si mismo el
tamaño de la pupila hacen perder valor a este parámentro.
• El uso de bloqueadores neuromusculares que produce
parálisis del músculo estriado, determina que el tono
muscular y las características de la respiración también
pierdan valor. Finalmente, la administración de agentes
intravenosos (tiopental), que producen rápida inducción y
150 pérdida de la conciencia, determinan que la etapa II
pase desapercibida.

6. Explique las características de la Anestesia Moderna.

Los modernos anestésicos por inhalación no son inflamables ni explosivos; incluir el óxido nitroso un gas, y
una serie de hidrocarburos halogenados volátiles donde este grupo de fármacos disminuye la resistencia
vascular cerebral, con aumento de la perfusión de este órgano.
• Mantienen la homeostasis fisiológica durante los procedimientos quirúrgicos que implican isquemia
tisular, pérdida importante de sangre, cambio de líquidos, deficiencia de coagulación, exposición a
un entorno frío, entre otros
• Producen broncodilatación y disminuyen la ventilación / min (volumen de aire por unidad de tiempo
que entra y sale de los pulmones)
• la vasoconstricción pulmonar hipóxica (aumento de la resistenciavascular pulmonar en
regiones poco ventiladas de los pulmones, que permite redirigir el flujo sanguíneo pulmonar
hacia las zonas con un mayor contenido de oxígeno).
 • Mejorar los resultados posoperatorios con técnicas que bloquean el estrés quirúrgico

El paso de estos principios activos desde los pulmones a los diferentes compartimentos corporales depende
de su solubilidad en la sangre y en los tejidos, así como del flujo sanguíneo. Estos factores
desempeñan un papel no sólo en la inducción, sino también en la recuperación.
Un ejemplo son los gases anestésicos modernos han sido fluorados para disminuir su inflamabilidad y por
tanto todos ellos son potencialmente nefrotóxicos
7. Elabore un esquema, gráfico, cuadro sinóptico o mapa conceptual señalando el Mecanismo de Acción
de los Anestésicos Generales

Los anestésicos afectan las neuronas en varias ubicaciones celulares, pero el foco
primario ha estado en la sinapsis. Una acción presináptica puede alterar la liberación
de los neurotrasmisores, mientras un efecto postsináptico puede cambiar la frecuencia
o amplitud de impulsos estimulando la sinapsis

El efecto acumulativo de estas acciones puede producir inhibición estrechada o

excitación disminuida en las áreas clave del SNC. Estudios en el tejido aislado de la
médula espinal han demostrado que la transmisión excitatoria es dañada más
fuertemente por los anestésicos que la potenciación de los efectos inhibitorios.

Los principales blancos moleculares de la acción de los anestésicos que han sido
estudiados son los canales de iones neuronales que median la conducción de los
impulsos en el SNC. Los canales de cloruro (ácido γ-aminobutírico-A [GABAA, γ-
aminobutyric acid-A] y receptores de glicina) y los canales de potasio (K2P,
posiblemente KV, y canales KATP) se mantienen siendo los canales iónicos inhibidores
Los blancos
primarios de los canales
considerados excitatorios
candidatos incluyen
legítimos aquellos
a la acción activados
de la anestesiapor la acetilcolina (receptores nicotínicos y muscarínicos),
por el glutamato (ácido amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol-propiónico [AMPA, amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazol-
propionic acid], el kainato, y receptores de N-metil-D-aspartato [NMDA, N-methyl-D-aspartate), o por la serotonina (receptores
5-HT2 y 5-HT3). La figura 25–1 ilustra la relación de estos blancos inhibitorios y excitatorios de los anestésicos dentro del
contexto de las 8.
terminales
Elaborenerviosas.
un esquema, gráfico, cuadro sinóptico o mapa
conceptual señalando la Farmacocinética y Farmacodinamia de
los Anestésicos Generales Inhalatorios.

Farmacocinética Farmacodinamia
• Los anestésicos inhalados, como su nombre lo • La anestesia general es una
indica, se administran por vía respiratoria, se estado funcional alterado
absorben a través del alvéolo pulmonar, pasan que se caracteriza por
a la sangre y por este medio alcanzan el SNC pérdida reversible de la
donde ejercen sus acciones. conciencia, analgesia de
• Las concentraciones que se alcanzan a este todo el cuerpo, amnesia y
nivel determinan la profundidad de la anestesia cierto grado de relajación
general. Los líquidos volátiles se absorben por muscular.
difusión pasiva siguiendo las pautas de este • Diversas sustancias pueden
tipo de pasaje a través de la membrana. Los producir este estado:
gases anestésicos también se absorben elementos inertes (xenón),
pasivamente, siguiendo las leyes de presión compuestos inorgánicos
parcial de los gases, tratando de igualar las simples (óxido nitroso),
presiones a ambos lados de la membrana hidrocarburos halogenados
alveolar. Múltiples factores determinan la (halotano) y estructuras
cantidad del anestésico que finalmente llegará orgánicas complejas
al SNC. (barbitúricos).
• La concentración del anestésico en el aire • Sitios de acción: sistema
inspirado, el volumen de la ventilación reticular activador, corteza
pulmonar, la solubilidad del agente en la cerebral, núcleo
sangre, el volumen de la circulación pulmonar cuneiforme, corteza
y el gradiente de concentración entre la sangre olfatoria, hipocampo,
arterial y la sangre venosa, son algunos de los médula espinal (astas
determinantes más importantes que rigen la posteriores).
magnitud y velocidad con que el anestésico
 alcanza concentraciones terapéuticas en el
SNC.

9. Elabore un resumen esquematizado de las principales características farmacológicas de los

Anestésicos Generales Inhalatorios.

CARACTERISTICAS
ISOFLURANO Mecanismo de acción
Que es un Anestésico por inhalación no inflamable. Donde su inducción y
particularmente la recuperación después de la anestesia son muy rápidas. Durante
la inducción hay un descenso de la presión sanguínea pero vuelve a la normalidad
con una estimulación quirúrgica.
Sus Indicaciones terapéuticas:
Están en la Inducción y mantenimiento de la anestesia general. Y en Mantenimiento
de la anestesia durante el parto
Ahora sobre el Embarazo:
No se ha establecido la seguridad de su uso durante el embarazo, pero no existe
razón para sospechar ningún efecto secundario cuando se utiliza como anestésico
durante el embarazo. En estudios realizados con ratones se ha observado un efecto
fetotóxico probablemente relacionado con el anestésico, cuando se dan dosis 6
veces superiores a las humanas.
En pacientes con aborto inducido, se han observado pérdidas sanguíneas
comparables a aquellas que se dan después de la anestesia con otros anestésicos
inhalatorios..
la Lactancia:
No se sabe si se excreta en la leche materna, por lo que se deben tomar precauciones
cuando se administre a una mujer en periodo de lactancia.
Sobre sus efectos primero tenemos sobre la capacidad de conducir:
Que puede influir sobre la conducción o utilización de máquinas, por verse
disminuida la capacidad de reacción. Entonces en estos casos Se debe advertir a los
pacientes que no deben conducir o utilizar máquinas hasta que desaparezcan los
efectos de la anestesia y los efectos inmediatos de la cirugía.

ENFLURANO Este es Anestésico general por inhalación. Donde hay una Interferencia con el
funcionamiento fisiológico de las membranas de las neuronas del cerebro, mediante
una acción en la matriz lipídica de la membrana
Indicaciones terapéuticas
Indicaciones terapéuticas
También se da por Inducción y mantenimiento de la anestesia general:
obviamente en concentraciones bajas puede utilizarse como suplemento de otros
anestésicos generales durante el parto por cesárea.
Advertencias y precauciones
Advertencias y precauciones
Como que Debe ser utilizado con cuidado cuando exista aumento de la presión
intracraneana, por la posibilidad de empeorarla, y en caso de miastenia gravis, ya
que la debilidad muscular puede aumentar debido a sus efectos bloqueantes
neuromusculares.
Una Interacciones importante es
Una Interacciones importante es
La ingestión crónica de alcohol puede aumentar los requerimientos, la
administración simultánea con aminoglucósidos, capreomicina, sangre citratada,
lincomicina, bloqueantes musculares no despolarizantes o polimixinas puede
producir un bloqueo neuromuscular aditivo
SEVOFLURANO Su Forma farmacéutica: es por medio de Líquido para inhalación del vapor
Sus Indicaciones terapéuticas:
Se da en Inducción y mantenimiento de la anestesia general en adultos y niños.
Contraindicaciones:
Sevoflurano no debe ser utilizado en pacientes con hipersensibilidad, conocida o
sospechada, al sevoflurano o a otros anestésicos halogenados (por ejemplo,
historial de trastorno de la función hepática, fiebre o leucocitosis de origen
desconocido después de la anestesia con uno de estos agentes).
Sevoflurano no debe ser utilizado en pacientes con historial confirmado de hepatitis
debido al uso de anestésicos halogenados de inhalación o con historial de
disfunción hepática de moderada a grave sin explicación con ictericia, fiebre y
eosinofilia tras la anestesia
 Sevoflurano no debe ser utilizado en pacientes con susceptibilidad genética,
conocida o sospechada, a hipertermia maligna.
Precauciones importantes: en Pacientes con enfermedad coronaria Como con
todos los anestésicos, el mantenimiento de la estabilidad hemodinámica es
importante para evitar la isquemia miocárdica en pacientes con enfermedad de
arterias coronarias.

DESFLURANO Mecanismo de acción

Se administran por inhalación y producen una pérdida de la conciencia y de la
sensación de dolor, tiene esa supresión de la actividad motora voluntaria, tiene
reducción de los reflejos autónomos, sedación de la respiración y del sistema
cardiovascular. La intensidad de su efecto está relacionada con la dosis y es
reversible.
Indicaciones terapéuticas
En adolescentes y niños.
Modo de administración
Vía inhalatoria. El desflurano deberá ser administrado exclusivamente por personas
formadas en anestesia general, y que se hace por un vaporizador diseñado y
concebido específicamente para su uso con el
desflurano. Deberán tenerse disponibles medios para el mantenimiento de la vía
aérea, ventilación artificial, oxígeno y reanimación cardíaca.
HALOTANO Indicaciones terapéutica
Igualmente Inducción y mantenimiento de anestesia general.
Dosis
• Adultos: inducción anestésica: la dosis debe ser individualizada, ya que
por la concentración usual es de 0,5 a 3% en oxígeno u óxido nitroso; para
mantenimiento se emplean concentraciones de 0,5 a 1,5%.
• Pero en Niños es diferente : una inducción anestésica: la concentración
varía entre 0,5 al 2,5% en oxígeno u óxido nitroso; para mantenimiento se
emplean concentraciones entre 0,8 a 2,5%

ÓXIDO Este es un gas está acondicionado en recipientes criogénicos de distintas

NITROSO capacidades.
Sobre Composición cualitativa y cuantitativa
Se da en Cada dosis contiene que contiene 98,0% (v/v) de Óxido Nitroso (N2O)
en fase líquida como principio activo
FORMA FARMACÉUTICA Gas criogénico medicinal.
sobre el Embarazo Una gran cantidad de casos de mujeres embarazadas
expuestas a la administración única de óxido nitroso durante el primer trimestre (leí
en más de 1000 casos de exposición) indican que no existe toxicidad relacionada
con malformaciones. Más aún, ninguna toxicidad fetal ni neonatal ha sido
específicamente asociada con la exposición de este óxido nitroso durante el
embarazo. Entonces podemos decir que, el óxido nitroso puede usarse durante el
embarazo en caso de alguna necesidad clínica

10. Elabore un esquema, gráfico, cuadro sinóptico o mapa conceptual señalando los Efectos Adversos
de los Anestésicos Generales Inhalatorios.
Efectos Adversos
ISOFLURANO Presenta Arritmias,un aumento del recuento de glóbulos blancos, hipotensión,
depresión respiratoria, escalofríos, náusea, vómitos, daño hepático, aumento
transitorio presión intracraneal, disminución de función intelectual durante 2-3
días
ENFLURANO Temblores, confusión, alucinaciones, náuseas y vómitos. Hipotensión y
depresión respiratoria, Y Arritmias.
En algunos casos se ha observado leucocitosis y aumento de transaminasas
plasmáticas.
SEVOFLURANO Como con todos los anestésicos inhalados potentes, puede producir depresión
respiratoria y cardíaca pero este depende mucho de la dosis.
La mayor parte de las reacciones adversas tienen un grado de severidad tanto
ligera como moderada y muchas veces pasajera. Se han observado náuseas y
vómitos en el postoperatorio (que normalmente son secuelas comunes tras una
cirugía y una anestesia general) que pueden ser debidos al anestésico de
inhalación, a otros medicamentos administrados, durante o después de la
operación o a la reacción del paciente al procedimiento quirúrgico.
 Y Las reacciones adversas más notificadas son:
En pacientes adultos: hipotensión, náuseas y vómitos;
En pacientes ancianos: bradicardia, hipotensión y náuseas;
en pacientes pediátricos: agitación, tos, vómitos y náuseas.

DESFLURANO Es muy usual que presente Faringitis; retención de la respiración; dolor de cabeza;
conjuntivitis; también arritmia nodal, bradicardia, taquicardia, hipertensión; muy
frecuente la tos, , náusea, hipersecreción salivar; ademas que la creatinina
fosfoquinasa esta aumentada
HALOTANO Frecuentes: delirio y temblores – escalofríos post la anestesia.
Poco frecuentes: la irritación por halotano es mínima al tracto respiratorio; sin
embargo, puede ocurrir salivación, tos y reacciones a intubación.
Raras: hepatotoxicidad (puede presentarse desde hepatitis moderada hasta
necrosis fatal hepática y aquí el riesgo se incrementa con la exposición repetida
en breve período de tiempo e hipoxemia intra o postoperatoria), también
depresión cardiovascular y respiratoria, hipotensión, arritmias, náusea y vómito,
nefrotoxicidad, hipertermia maligna.
ÓXIDO Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas
NITROSO El óxido nitroso tiene efectos sobre las funciones cognitivas y psicomotoras.
Entonces este , bueno El óxido nitroso se elimina rápidamente del cuerpo después
de la inhalación breve como agente único, y los efectos adversos psicométricos
son raramente evidentes 20 minutos después de que se haya detenido la
administración, mientras que su influencia en las capacidades cognitivas puede
persistir durante varias horas. Por eso tiene ese efecto para conducir
otras Reacciones adversas
Esto es importante Debido a los efectos del óxido nitroso sobre la vitamina B12,
se dio anemia megaloblástica y leucopenia tras exposiciones prolongadas o
repetidas de óxido nitroso.
Ademas igualmente por esto Se da trastornos neurológicos como mielopatía o
polineuropatía después de una exposición alta y frecuente.
En casos de deficiencia de vitamina B12 o sospecha de deficiencia, o cuando se
presenten síntomas relacionados con una metionina sintetasa afectada se deberá
administrar una terapia de sustitución de la vitamina B con el objetivo de
minimizar el riesgo de /síntomas asociados con una inhibición de la metionina
sintetasa, tales como leucopenia, anemia megaloblástica, mielopatía y
polineuropatía.

En un aspecto general, los anestésicos inhalados producen depresión respiratoria dosis dependiente y una
disminución de la respuesta ventilatoria al dióxido de carbono, aumentando la frecuencia respiratoria pero
sin compensar la caída del volumen corriente y esto hace que incrementa la presión arterial de CO2.
• A nivel cardiovascular producen reducción de la presión arterial dosis dependiente, por caída del
gasto cardiaco (halotano) o de la resistencia vascular periférica (isofluorano y desflurano).
• Pueden presentarse taquicardia e hipertensión con el desfluorano por estimulación simpática al
usarse concentraciones altas o incrementos rápidos de la misma. También se han reportado arritmias
cardiacas, especialmente con el halotano por sensibilización miocárdica a las catecolaminas.
• A nivel de sistema nervioso central, especialmente con el sevofluorano, se ha descrito la agitación
en niños tras recuperarse de la anestesia, y eso lo acompaña con llanto, irritabilidad, y movimientos
violentos.

11. Elabore un esquema, gráfico, cuadro sinóptico o mapa conceptual señalando las características
farmacológicas del Tiopental, Etomidato, Propofol y Ketamina.

TIOPENTAL es de acción inmediata y de duración breve, el cual se utiliza como

inductor de la anestesia y ademas para producir anestesia general de corta
duración.
No se conoce con precisión maso menos el mecanismo por el cual produce
anestesia general. Pero Se supone que aumenta la respuesta inhibidora al
ácido aminobutírico gamma (GABA), donde disminuye las respuestas al
glutamato y deprime directamente la excitabilidad neuronal.
Su efecto anestésico por vía intravenosa aparece con rapidez (30 a 40 seg)
y persiste 10 a 30 min.
 Carece de propiedades relajantes musculares o analgésicas. Donde En el
centro respiratorio produce depresión, pero depende mucho de la dosis, y
hace que disminuya el flujo sanguíneo cerebral, la presión del líquido
cefalorraquídeo y el flujo plasmático renal.
Durante su efecto anestésico se deprimen en forma moderada las
funciones hepática, renal y gastrointestinal.
Ahora Por vía intravenosa, alcanza concentraciones cerebrales eficaces en
30 seg, las cuales descienden rápido porque se redistribuye hacia otros
tejidos corporales, como tenemos a las vísceras muy perfundidas (hígado,
riñones, corazón), luego el tejido muscular y luego al tejido graso
Contraindicaciones y precauciones
• Contraindicado en casos de hipersensibilidad a barbitúricos,
estado asmático, porfiria latente o manifiesta y en ausencia de
venas útiles. Su contraindicación es relativa en casos de
enfermedad cardiovascular grave, hipotensión o choque,
enfermedad de Addison, disfunción hepática o renal, mixedema,
hiperuricemia, anemia grave y medicación preanestésica
excesiva. Ante el riesgo de una depresión respiratoria grave se
recomienda tener siempre disponible el equipo necesario para
intubación endotraqueal.
Reacciones adversas
• Sus reacciones es importante porque es un poderoso depresor del
centro respiratorio y produce apnea inmediatamente después de
la inyección intravenosa, sobre todo en casos de hipovolemia,
traumatismo craneal y premedicación opioide. Durante la
inducción de la anestesia, o en pacientes muy poco anestesiados
da diversos estímulos
ETOMIDATO El etomidato es un anestésico carboxilado derivado del imidazol, tiene un
efecto hipnótico de comienzo muy rápido (específicamente 10 segundos)
y de acción corta (de 5 minutos).
Además, tiene propiedades anticonvulsivantes y protege los tejidos
cerebrales del daño celular inducido por hipoxia.
También Disminuye la presión intracraneal. No tiene, efecto analgésico,
lo cual impide su uso como fármaco mono- anestésico.
Y finalmente tiene un efecto mínimo sobre las funciones cardiaca y
circulatoria, es el anestésico con menor repercusión hemodinámica, lo que
le hace de elección en pacientes con inestabilidad en esta área
USO CLÍNICO:
• Bueno en Niños y lactantes mayores de 6 meses (A).
• Prematuros, recién nacidos y lactantes menores de 6 meses
EFECTOS SECUNDARIOS:
• Trastornos endocrinos. Una dosis única de etomidato inhibe la
biosíntesis adrenocortical de esteroides hasta 24h en pacientes
pediátricos.
• Trastornos neurológicos. Es frecuente que tras una dosis única de
etomidato en pacientes no premedicados, se observan
frecuentemente movimientos musculares involuntarios
(mioclonías) que pueden prevenirse premedicando al paciente
con opioides o benzodiacepinas. Se han descrito casos, aunque
poco frecuentes, de convulsiones.
• Trastornos respiratorios. Lo más frecuente es la depresión
respiratoria y apnea, especialmente después de la administración
de altas dosis de etomidato combinadas con fármacos depresores
centrales. De forma menos frecuente puede existir: estridor, tos,
hipo, broncoespasmo, laringoespasmo.
• Trastornos cardiovasculares. Puede presentarse un descenso leve
y temporal de la presión arterial debido a la reducción de la
resistencia vascular periférica. También se puede observar de
 forma frecuente producir dolor venoso en el lugar de
administración. Son menos frecuentes
PROPOFOL el propofol es un agente anestésico de acción corta con un comienzo de
acción rápido de aproximadamente 30 segundos y una recuperación de la
anestesia normalmente también rápida.
Importante porque cuando se para la inducción y mantenimiento de la
anestesia, entonces ¿Qué cambio? ligeros cambios en la frecuencia
cardiaca y disminución en la presión arterial media. Sin embargo, los
parámetros hemodinámicos normalmente permanecen relativamente
estables durante el mantenimiento pero la incidencia de cambios
hemodinámicos inesperados es baja.
El propofol reduce el flujo sanguíneo cerebral, la presión intracraneal y el
metabolismo cerebral
USO CLÍNICO:
• Agente anestésico intravenoso de corta duración, indicado para:
• Inducción de la anestesia general: autorizado en niños a partir de
1 mes de edad (A). No se recomienda su uso en pacientes <1 mes.
• También en Sedación para intervenciones quirúrgicas y técnicas
diagnósticas (solo o en combinación con anestesia local o
regional) en niños mayores de un mes de edad
EFECTOS SECUNDARIOS:
• Depresión cardiorrespiratoria, hipotensión, apnea transitoria,
amnesia, mioclonías, dolor en la zona de administración, náuseas,
vómitos, cefalea, reacciones alérgicas en individuos sensibles a sus
componentes. Puede ocasionar un paro cardiorrespiratorio si es
administrado con algún antidepresivo. Tos, hipo, aumento de triglicéridos
en sangre, mareos, temblores, calambres abdominales y dolor en el punto
de inyección. Edema agudo de pulmón y fiebre postquirúrgica,
desinhibición., decoloración de la orina. Pancreatitis.
• Síndrome de infusión por propofol en pacientes menores de 16
años con perfusiones prolongadas de propofol como sedante, en especial
relación con pacientes neuro críticos o con antecedente de infección
respiratori

KETAMINA • Se denomina anestesia disociativa a un estado caracterizado por

analgesia, amnesia y catatonía. La sensación de disociación del
medio ambiente que experimentan los pacientes antes de perder
la conciencia motiva la denominación de esta modalidad de
anestesia general. Este tipo de anestesia es producido por la
administración de ketamina, un agente que alcanza rápidamente
concentraciones anestésicas en el SNC, de corta duración de
acción por redistribución a otros tejidos. La ketamina tiene la
característica deser el único anestésico que produce estimación
del aparato cardiovascular. Luego de su administración la
frecuencia cardíaca, la presión arterial y el gasto cardíaco se
elevan
• lo que es debido a la estimulación central del sistema nervioso
autónomo simpático.
• En niños puede ser administrado por vía intramuscular. La droga
se metaboliza en el hígado y es eliminada por vía renal y biliar.
• Frecuentemente los pacientes presentan en el postoperatorio
fenómenos psíquicos, sueños desagradables, alucinaciones,
ilusiones
• visuales, excitación y delirio, que aparecen comunmente durante
el periodo de recuperacion anestésica. Estas experiencias
psicológicas desagradables aparecen o se exacerban ante
estímulos sensoriales y pueden incluso persistir días o semanas
después.
 • Los niños y jovenes son menos propensos a presentar estas
manifestaciones. Los cuadros mencionados, que se presentan
habitualmente en los adultos, limitan la utilidad de la ketamina
como anestésico general.

12. Explique la diferencia entre Neuroleptoanalgesia y Neuroleptoanestesia.

Neuroleptoanalgesia Neuroleptoanestesia.
• El uso combinado de neurolépticos y
• El término neuroleptoanalgesia se opiáceos da lugar a un tipo particular
emplea para caracterizar un estado de anestesia que se conoce con el
de analgesia quirúrgica, en que se nombre de neuroleptoanestesia
reduce o suprime lahipnosis, con obtenida mediante la
gran indiferencia mental, administración combinada de un
• es la combinación de un neuroléptico fármaco neuroléptico, más un
(droperidol) y un analgesíco opiáceo analgésico opiáceo y protóxido de
(fentanil). en la neuroleptoanalgesia nitrógeno. Produce en el paciente una
se agrega protóxido de N. Se conserva inmovilidad cataléptica, con
el estado de conciencia, pero hay disociación, indiferencia del entorno
diferencia frente a los procedimientos y analgesia además es un estado
quirúrgicos, no hay dolor. Hay cambiando un neuroléptico, un
marcada depresión respiratoria, analgésico opioide y óxido nitroso. Es
rigidez de la musculatura respiratoria, recomendado en derivación
efectos derivados del fentanil e cardiopulmonar dado que la técnica es
hipotensión postural, deriva del menos depresora, se usa en anestesia
droperidol, producido por la neuroquirúrgica.
combinación de un analgésico y
un neuroléptico, que pueden ser
administrados por vía oral
,intramuscular o intravenosa

13.Mencione los objetivos de la Medicación Preanestésica.

• Disminuir la ansiedad, el miedo y la aprehensión del paciente
• Calmar el dolor perioperatorio
• Disminuir los efectos indeseables de las drogas anestésicas, de los procedimientos anestésicos y de
la misma cirugía
• Disminuir el volumen y la acidez del contenido gástrico

la medicación preanestésica sirve para poder calmar al paciente, para poder aliviar su dolor y por supuesto
prevenir los efectos no deseados de los medicamentos anelgesicos administrados asi como del prodecimiento
14. Caso Clínico:
Paciente varón de 25 años con T.E. de 30 horas caracterizado por dolor tipo cólico de aumento progresivo
localizado en Fosa Iliaca Derecha, fiebre e hiporexia. Probó alimentos hace aprox. 4 a 5 horas. Será sometido
a tratamiento quirúrgico de Emergencia con un diagnóstico de Apendicitis aguda complicada.
Explique qué medicación Preanestésica y Anestésica sería la apropiada para el paciente.
Se sugiere profilaxis antibiótica preoperatorio con 2g de cefoxitina intravenosa en el momento de la inducción
anestésica a todos los pacientes. La anestesia generales la más utilizada para apendicectomía laparoscópica
para controlar los cambios que se producen por la insuflación de CO2 en la cavidad abdominal, tales como
alteraciones hemodinámicas, respiratorias y metabólicas.También los medicamento que podríamos usar seria
de tipo benzodiazepinas: diazepam Lorazepam, midazolam, el paciente no va a recordar los últimos tres
minutos vividos antes de la analgesia, se usa en endoscopias digestivas como en este caso es apendicitis
aguda, luego que pasa su efecto y luego de 15 minutos, el paciente despierte normal, no va a recordar lo que
sucedió. Antes de la anestesia general lo que queremos es disminuir la ansiedad y excitación, va a ser la
operación más tranquila, facilitar el sueño, disminuir el dolor pre y postoperatorio, disminuir la cantidad de
anestésico general inhalatorio, antagonizar RAMS, reducir el volumen y acidez del contenido gástrico, y
nunca puede faltar atropina, porque sino se puede producir paro cardiaco o edema laríngeo.
BIBLOGRAFIA
1 Torales, P. Anestésicos Generales, Bloqueadores Neuromusculares y anestésicos locales.[En
internet].[Acceso 22 de Mayo de 2014].
http://www.med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/0000cap91011_anestbl
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 2 ESPECÍFICA, Protocolos de Vigilancia Sanitaria. Agentes Anestésicos Inhalatorios.
https://www.sanidad.gob.es/ciudadanos/saludAmbLaboral/docs/anestesicos.pdf
3. Evers, A., Crowder, M., & Balser, J. (2007). Anestésicos generales. Goodman y Gilman Las Bases
Farmacológicas de la Terapéutica.
https://viaaerearcp.files.wordpress.com/2017/02/anestesicos-generales-goodman-gilman.pdf