0% encontró este documento útil (0 votos)
17 vistas

Caso Clínico

Este caso clínico describe una paciente femenina de 40 años que presenta síntomas de parestesias ascendentes y debilidad muscular diagnosticada con síndrome de Guillain-Barré. Tuvo antecedentes de esta misma enfermedad en 2004. Actualmente se encuentra hospitalizada recibiendo tratamiento con plasmaféresis. El síndrome de Guillain-Barré es una polirradiculoneuropatía aguda autoinmune que afecta los nervios periféricos y raíces nerviosas de la médula espinal.
Derechos de autor
© © All Rights Reserved
Formatos disponibles
Descarga como DOCX, PDF, TXT o lee en línea desde Scribd
0% encontró este documento útil (0 votos)
17 vistas

Caso Clínico

Este caso clínico describe una paciente femenina de 40 años que presenta síntomas de parestesias ascendentes y debilidad muscular diagnosticada con síndrome de Guillain-Barré. Tuvo antecedentes de esta misma enfermedad en 2004. Actualmente se encuentra hospitalizada recibiendo tratamiento con plasmaféresis. El síndrome de Guillain-Barré es una polirradiculoneuropatía aguda autoinmune que afecta los nervios periféricos y raíces nerviosas de la médula espinal.
Derechos de autor
© © All Rights Reserved
Formatos disponibles
Descarga como DOCX, PDF, TXT o lee en línea desde Scribd
Está en la página 1/ 3

Universidad Juárez Autónoma de Tabasco

División Académica de Ciencias de la Salud


Lic. Médico Cirujano

Materia
Prácticas Profesionales de Medicina Interna

Caso Clínico: Sx Guillain Barré

Autor:
Joel Jiménez Soberano

Grupo: C

Catedrático:
Dr. José Francisco Arévalo Campos

Febrero - agosto 2019


VILLAHERMOSA, TABASCO.

Se trata de paciente femenino de 40 años, obesa, orientada, pupilas isocoricas


normorreflexicas que llega al hospital regional del municipio de Paraíso, Tabasco por
radiculopatía ascendente la cual refiere a su ingreso presentar parestesias de miembros
inferiores la cual inició 24 horas atrás y de igual manera con debilidad, sintomas los cuales
han sido de manera ascendente, presenta ptosis palpebral bilateral; tiene a su ingreso los
siguientes signos vitales T/A 100/60 mmHG, FR 20 rpm, FC 90 lpm, temp 36.5 ºC; se le
mandan a hacer estudios de laboratorios y dentro de lo más relevante se encuentra los
siguiente: NA 141, K 4.2, Cl 105, perfil tiroideo con parametros normales, Hb 12.3, leucos
15.8, plaq 352, grupo y Rh O+. Tiene como antecedentes presentar en el 2004 sindrome
de Guillain Barré que ameritó intubacion mecánica así como traqueostomía, niega alergias
a medicamentos así como DM2, refiere tener hipertension la cual desconoce el tiempo de
evolución y no presenta tratamiento. La paciente se encuentra con sintomatología
ascendente sin mejoría y con deterioro neurologico progresivo a lo cual se refiere al
hospital “Juan Graham Casasús” por ser hospital de 3er nivel y contar con especialistas en
neurología.
Posterior al traslado la paciente ingresa a urgencias y se decide pasarla al área de choque
del hospital antes mencionado en donde se reporta disminución de parestesias en
miembros pelvicos y hemicara derecha, se encuentra despierta, orientada, con cavidad
oral hidratada, pupilas isocoricas reactivas con reflejos fotomotor y consensual presentes.
Torax con campos pulmonares ventilando tanto en ápices como en bases con
automatismo, ritmos cardiacos sin alteraciones, abdomen blando y depresible, globoso a
expensas de panículo adiposo sin distensión ni visceromegalias y con peristalsis presente,
extremidades inferiores integras con fuerza 3/5 en escala de Daniels, conserva
sensibilidad, extremidades superiores con fuerza muscular 2/5 bilateral, llenado capilar de
2 segundos. Se mandan a hacer estudios de laboratorios a lo cual en la gasometria reporta
hipoxemia con una SAO2 91%, HCO3 22.30, EB: -1.90, BH con leucocitosis, electrolitros
séricos con hiponatremia leve y quimica sanguínea sin alteraciones. Se pide valoracion por
neurología clínica.
En la valoracion por neurología se menciona que la paciente no amerita punción lumbar
ya que el tiempo de evolución es demasiado pronto, lo que sí se solicita es velocidad de
conducción de 4 extremidades la cual sigue pendiente hasta el día de hoy ya que el equipo
presentó fallas, también se le indicó plasmaféresis para iniciar tratamiento. Dos días
despues de la valoracion se decide intubarla ya que presenta deterioro de los músculos
respiratorios a lo cual se le indica la toma de gasometrías de control y se inicia tratamiento
con plasmaféresis para lo cual se calcula un volumen total de 5.8 litros y un volumen
plasmático de 3.2 litros, se le solicitan 12 frascos de albúmina por sesión y se pide un
catéter Mahurkar de 12.5 Fr quedando en la hoja de indicaciones: SAF 0.9% 1000cc más 4
frascos de albúmina al 25% de 50cc.
Se solicita interconsulta con rehabilitación en la cual se le enseña al familiar las
movilizaciones a realizarse en los siguientes días.
La paciente sigue hospitalizada en la torre de medicina interna cama 141 a cargo del Dr.
Sosa, y sigue en observacion esperando mejoría a expensas del tratamiento ya antes
mencionado.

El síndrome de Guillain Barré es una polirradiculoneuropatía aguda autoinmune que


afecta nervios periféricos y raíces nerviosas de la médula espinal por mimetismo
molecular entre antígenos microbianos y antígenos de los nervios; los factores genéticos y
ambientales que afectan la susceptibilidad a desarrollar la enfermedad son aún
desconocidos. La presentación clínica es una debilidad simétrica o fenómenos sensitivos,
de más de una extremidad, rápidamente progresiva, de comienzo habitual distal, con
avance ascendente, que puede ocasionar disminución o pérdida de los reflejos
osteotendinosos y potencialmente afectar los nervios craneales y motores, así como la
musculatura respiratoria.

VARIANTES CLÍNICAS
 Síndrome G-B agudo desmielinizante (lo son más del 85-90% de los casos).
 Síndrome G-B agudo axonal. Se han descrito dos tipos:
o a) Motor y sensitivo de peor evolución que la forma desmielinizante
o b) Motor (sin afectación de los nervios sensitivos).
 Síndrome de Miller-Fisher. Se caracteriza por la presencia de la triada
oftalmoplejia, ataxia y arreflexia. Está desencadenado por ciertas cepas de
Campylobacter jejuni que inducen la formación de anticuerpos anti-gangliósido
GQ1b.

También podría gustarte