Wuolah Free Examen Farma Enero 2022 Resuelto

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Principios de Psicofarmacología
4º Grado en Psicología
Facultad de Psicología
Universidad de Murcia
Reservados todos los derechos.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
la edad, el sexo, el grupo racial o la presencia de
Examen de Farma enero 2022 enfermedades comórbidas de los consumidores.
3. Señala cual de las siguientes afirmaciones es cierta:
1. De momento la dependencia física asociada al consumo de
a) El acrónimo LADME es objeto de estudio de la
psicofármacos parece ser solo cierta en el caso de:
Farmacodinamia No, es de la Farmacocinética.
a) Los antidepresivos No producen dependencia

b) La presencia de enfermedades comórbidas determina la
b) Las benzodiacepinas Sí producen dependencia
dosificación final de un fármaco. No creo que sea el
c) Ambas opciones son correctas
único determinante, pero si una de las variables entre
2. El tener en cuenta variables sociodemográficas o de salud es
edad, sexo, grupo racial, etc.
necesario en el ámbito de la:
c) La farmacocinética estudia, entre otros, los receptores.
a) Farmacodinamia Mecanismos de acción: estudio de los
No, la Farmacodinámica lo estudia, junto al SN:
efectos bioquímicos y fisiológicos de los fármacos y de
receptores, enzimas, neurotransmisores, etc.
sus mecanismos de acción y la relación entre la
4. La afirmación “reducción de la respuesta-efecto tras
concentración del fármaco y el efecto de este sobre un
consumo repetido de una sustancia” hace referencia al
organismo.
concepto de:
b) Farmacología Ciencia que estudia la historia, el origen,
a) Tolerancia “Reducción de la respuesta-efecto tras
las propiedades físicas y químicas, los efectos
consumo repetido a una sustancia”. Aparece cuando se
bioquímicos, fisiológicos y terapéuticos de las sustancias
reduce la sensibilización a un fármaco.
químicas que interactúan con los organismos vivos, de
b) Sensibilización Aumento en la efectividad de un fármaco
los fármacos. Se divide en las dos ramas de las dos
como consecuencia de la repetición tras la administración
opciones restantes.
intermitente.
c) Farmacocinética Procesos a los que un fármaco es
c) Abuso. “Empleo autoadministrado (>de 12 meses) de
sometido a través de su paso por el organismo. El estudio
cualquier droga, que se desvía de los patrones médico-
detallado acrónimo LADME: Liberación, Absorción,
sociales establecidos”.
Distribución, Metabolización y Eliminación. utiliza la
5. Señala cual de las siguientes relaciones
aplicación de modelos matemáticos que le permiten
neurotransmisor/trastorno, es cierta:
describir y predecir las concentraciones del fármaco en el
a) Norepinefrin(NE)/depresión Serotonina y Norepinefrina
cuerpo y es fundamental tener en cuenta variables como:
con Depresión.
a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-5733120
b) Ach (acetilcolina)/esquizofrenia Ach con Alzheimer / 9. El segmento transmembranario de un receptor se encarga de:
Esquizofrenia con Dopamina (exceso) a) Anclar el receptor a la membrana
c) DA (dopamina)/ansiedad Dopamina en exceso con b) Recoger al neurotransmisor
Esquizofrenia / Dopamina en descenso con Parkinson / c) Inducir la activación de los procesos de segundos
creo que ansiedad es GABA pero creo que también está mensajeros
vinculado con NA y DA, creo que tiene vinculación con 10. Cuando un receptor posee 4/5 dominios:
muchas cosis. a) Abre/cierra canales iónicos
6. Las neuronas noradrenérgicas tienen su cuerpo situado en: b) Tienen una acción rápida
a) El locus coeruleus La estimulación eléctrica del Locus c) Ambas opciones son ciertas Cuando posee 7 son sistemas
Coeruleus en animales experimentales crea un estado de segundo mensajero y acción lenta (metabotrópicos)
análogo a la ansiedad (taquicardia, temblor y sudoración) con receptores adrenérgicos alfa y beta. El de 4/5 son

se cree que la base de estos estados ansiosos es la ionotrópicos con receptores nicotínicos, GABA-a 5-HT3,
hiperactividad de las neuronas noradrenérgicas. Glutamatérgicos NMDA.
b) El tegmento mesencefálico No aparece, he visto el 11. La discinesia tardía, asociada al consumo de antipsicóticos,
tegmento ventral que pertenece a la dopaminérgica. parece ser el resultado de: Regulación al alza o
c) Los núcleos del RAFE Vías de neurotransmisión “hiperproliferación”. se incrementaría la tasa de síntesis de
serotoninérgica. un receptor y por tanto su cantidad en la membrana sináptica.
7. La comunicación entre neuronas es fundamentalmente: aumenta la sensibilización de la neurotransmisión y
a) Química desencadena la aparición de determinadas enfermedades (ej:
b) Eléctrica Dentro de una misma neurona. la discinesia tardía)
c) Neuronal xd Regulación a la baja o “desensibilización” es la reducción del
8. Entre los neurotransmisores que participan en las sinapsis de número de receptores de una neurotransmisión porque
velocidad rápida encontramos: disminuye su síntesis. Producido natural o por fármacos, se
a) NE requieren varios días. Esto disminuye la sensibilidad de la
b) GABA Junto con glutamato son rápidas. Lentas neurotransmisión.
corresponden a norepinefrina, serotonina y varios a) La regulación al alza de los receptores
neuropéptidos. b) La regulación a la baja de los receptores
c) DA c) La regulación media de los receptores
si lees esto me debes un besito

12. Los neurotransmisores que se destruyen en la propia finalmente la enfermedad se encontraría: los trastornos más
hendidura sináptica son: biológicamente determinados, con los genomas más
a) Dopamina vulnerables, requerirían sólo estresores mínimos para
b) Acetilcolina Es la acetilcolinesterasa (Ache) el enzima desarrollar la enfermedad mental (por ejemplo, la
encargado de destruir la Ach en la propia hendidura esquizofrenia). Por otro lado, un trastorno menos vulnerable,
sináptica. como la depresión, podría requerir teóricamente de estresores
c) Norepinefrina moderados para llegar a manifestarse. Finalmente, algunos
13. Si un fármaco actúa bloqueando las acciones de un estresores podrían ser tan severos (ejemplo en casos de
neurotransmisor natural, decimos que es: Agonista: estimula violación, guerras o cuando se es testigo de atrocidades) que
igual que neurotransmisor (abrir canal iónico) / Antagonista: ocasionan un colapso del funcionamiento celular a través de
bloquean las acciones de un neurotransmisor natural (solo un colapso del ADN normal y que incluso un genoma fuerte

funciona cuando hay agonistas impiden o bloquean que abran normal podría quebrantarse y causar una enfermedad mental
dicho canal iónico) / Agonista inverso: contrario a agonista, (por ejemplo, el trastorno de estrés postraumático, TEPT).
cierran canal / Agonistas parciales son menos fuertes que a) La esquizofrenia
agonistas y Agonista inverso parcial, menos fuertes que b) La depresión
agonista inverso. c) El trastorno de estrés postraumático
a) Agonista inverso del receptor 16. En la esquizofrenia las complicaciones obstétricas pueden ser
b) Antagonista del receptor las responsables de la disminución del: disminución del
c) Agonista del receptor volumen de dos estructuras límbicas fundamentales, el
14. Se llama inhibidores “suicidas” a los inhibidores hipocampo, concretamente en el campo CA1 que es el área
enzimáticos: más sensible y la que suele resultar más dañado en
a) Reversibles complicaciones obstétricas (parto difícil), y la amígdala.
b) Irreversibles Anulan por completo y de manera a) Tamaño de los ventrículos
permanente el enzima. (IMAOS) b) Volumen del hipocampo
c) Pseudorreversibles c) Las células piramidales
15. Atendiendo a la hipótesis de los dos impactos en los 17. En relación a la actividad electrodérmica los pacientes con
trastornos psiquiátricos, entre los trastornos que necesitarían esquizofrenia: Los no responsivos suelen estar relacionados
estresores ambientales muy intensos para desarrollar con la sintomatología negativa de la esquizofrenia, mientras

que los responsivos se relacionan con la sintomatología hasta que la enfermedad alcanza un nivel estable en el
positiva. Las medidas tónicas de conductancia de la piel funcionamiento social pobre con síntomas negativos y
suelen ser inferiores en los no responsivos. cognitivos prominentes, con algunos altibajos, pero con un
a) Los sujetos no representativos parecen presentar más considerable descenso del nivel de funcionamiento basal, lo
síntomas positivos. que sugiere una fase más estática de la enfermedad que a
b) Los sujetos representativos parecen presentar más veces se denomina “agotamiento” entre los cuarenta y
síntomas negativos. cincuenta años, o más tarde (etapa IV) no es coherente con la
c) Presentan medidas tónicas o basales menores. posibilidad de que ésta sea simplemente el resultado de un
18. Los síntomas positivos de la esquizofrenia parecen proceso patológico estático y previamente completado.
relacionarse con: Se ha observado que los fármacos o las a) I
enfermedades que incrementan la dopamina aumentan o b) II

producen síntomas psicóticos positivos (sustancias c) III
estimulantes como la anfetamina y la cocaína liberan 20. Los trastornos extra piramidales asociados al consumo de
dopamina. Si se administran repetidamente, pueden causar antipsicóticos clásicos (creo que pone eso) se deben al
una psicosis paranoide similar a la esquizofrenia) bloqueo de los receptores D2 en la vía: Literal que no estaba
mientras que los fármacos que disminuyen la dopamina en los apuntes, internet dice: Los antipsicóticos bloquean los
reducen o interrumpen los síntomas positivos. receptores D2; y éste bloqueo en la vía mesolímbica es el
a) La hiperactividad de la vía dopaminérgica mesolímbica responsable del alivio de los síntomas positivo, del resultado
b) La hipoactividad de la vía dopaminérgica mesocortical terapéutico. Sin embargo, hay cuatro vías dopaminérgicas
c) La hipoactividad de la vía dopaminérgica nigroestriada. principales en el cerebro, no sólo la vía mesolímbica. Así en el
19. Atendiendo a la hipótesis neurodegenarativa, en la lóbulo frontal al revés que en la diana terapéutica, hay un déficit
esquizofrenia los síntomas negativos aparecen en la etapa: El de dopamina a nivel de la vía mesocortical, agravándose por la
carácter progresivo de la esquizofrenia (que se inicia con un acción de los antipsicóticos. Éste sería uno de los mecanismos
estado asintomático anterior a la adolescencia (etapa I) implicados en la aparición de los síntomas negativos y su posible
pasando por un estado de “excentricidad” e inicio de empeoramiento con la toma de antipsicóticos. En tercer lugar, los
síntomas negativos sutiles alrededor de los veinte años (etapa síntomas extrapiramidales se producen por el bloqueo de la vía
II) y una fase activa de la enfermedad entre los veinte y los nigro estriada. Por último, el bloqueo de la vía tubero‐
cuarenta años con síntomas positivos destructivos (etapa III) infundibular origina la aparición de un incremento de prolactina.

a) Mesocortical 23. Neuroanatomicamente la depresión parece producir: Existe
b) Nigroestriada un ensanchamiento ventricular (ventriculomegalia).
c) Tabernoinfunlibular o algo así, una paranoia mu grande Reducción del volumen del hipocampo, lo cual se
de palabra mano relaciona con la hipersecreción de cortisol. Alteraciones en
21. Uno de los efectos secundarios que los ASD no han el volumen del tálamo, la corteza frontal y los ganglios

conseguido eliminar del tratamiento farmacológico de la basales.
esquizofrenia es: Estos fármacos también generan efectos a) Ensanchamiento del hipocampo
indeseables como puede ser el aumento de peso, sedación e b) Alteración del volumen de los ganglios basales
incluso pueden provocar convulsiones pero tienen muchas c) Reducción del tamaño de los ventrículos
ventajas terapéuticas. Son muchas más las ventajas que los 24. En relación a la depresión la información sobre la hipótesis
inconvenientes en los atípicos, al contrario que los de receptores de neurotransmisores señala que:
convencionales. a) El exceso de dopamina produce una regulación al alza de
a) El incremento de la presión arterial. los receptores. agotamiento de neurotransmisor causa una
b) El incremento de peso. regulación compensatoria al alza de los receptores
c) La sequedad de boca. postsinápticos de los neurotransmisores
22. Aunque se desconoce el mecanismo de acción de la terapia monoaminérgicos.??? No sé si se refiere a esto
electroconvulsiva parece relacionarse con: El mecanismo de b) Aparecen más cantidad de receptores 5HT2 y beta-
acción exacto no se conoce realmente, pero sí parece adrenérgicos en corteza parietal. (No, en la corteza
relacionarse con la probable movilización de frontal).
neurotransmisores causada por las convulsiones. Además, c) Una de sus limitaciones es que los pacientes estudiados
induce una reducción metabólica en la corteza prefrontal para encontrar evidencias sobre ella tienen mucho tiempo
(hipofrontalidad) y también otros estudios han demostrado de medicación. Sin embargo, existen claras limitaciones
que produce modificación en la sensibilidad de los receptores en estos estudios, puesto que estos pacientes llevaban
beta-adrenérgicos (disminución) y 5-HT2 (incremento). tiempo con medicación (pacientes que se habían
a) Una modificación de la sensibilidad de receptores suicidado), lo cual podía haber sido la causa de la
dopaminérgicos. modificación de dichos receptores postsinápticos.
b) Con una hipofrontalidad. 25. El consumo de IMAO’s puede incrementar la presión
c) Ambas opciones son correctas. sanguínea por: Existen dos tipos de MAO, la MAO-B:
relacionada con procesos neurodegenerativos tipo parkinson c) Adrenérgicos Efectos como hipotensión, mareos y
y la MAO-A que cumple dos funciones. Por un lado, destruir somnolencia cuando actúa sobre los receptores
los neurotransmisores monoaminérgicos y por otro, destruir adrenérgicos.
las aminas que se encuentran en alimentos como: queso 27. La mala tolerancia explicaría el retraso en el inicio del efecto
maduro, chocolate y determinadas carnes para evitar que se terapéutico de los antidepresivos: Creo que es la C porque es
incremente peligrosamente la presión arterial. la que dice que la demora es alta y el paciente se desespera.
a) Bloqueo reversible de la MAO-B Siempre bloquean de a) Inhibidores de la MAO.
manera irreversible. b) Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
b) Bloqueo irreversible de la MAO-A (ISRS). inhibición selectiva de la 5-HT, su potente efecto
c) Bloqueo irreversible de la MAO-B y su buena tolerancia por parte del paciente
26. La sequedad de boca secundaria al consumo de c) Tricíclicos El efecto terapéutico tiene una latencia

antidepresivos tricíclicos parece deberse al bloqueo de los temporal que puede oscilar entre las 2 y las 6 semanas. Si
receptores: También los neurolépticos clásicos bloquean a los el paciente no observa una reducción de la sintomatología
receptores colinérgicos de tipo muscarínico, a los receptores depresiva y padece los efectos secundarios de los
adrenérgicos alfa 1 y a los histamínicos, H1 (como lo hacían fármacos, se desespera
los antidepresivos tricíclicos). Al influir sobre los receptores 28. A nivel fisiológico el efecto terapéutico de los inhibidores
muscarínicos producen efectos secundarios como son: selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) no es
sequedad de boca, estreñimiento, retención urinaria, inmediata, sino que aparece de manera tardía cuando: Sólo
embotamiento cognitivo y trastornos motores. Al influir cuando tiene lugar la regulación a la baja de los receptores en
sobre los alfa 1, aparecen efectos secundarios el terminal axónico, es cuando se produce la acción
cardiovasculares como hipotensión ortostática y somnolencia terapéutica. (Esta es una posible explicación a la tardanza
y al hacerlo sobre los histamínicos, causan ganancia de peso tanto de la acción terapéutica como de la desaparición
y somnolencia. de los efectos secundarios tras el consumo de fármacos
a) Muscarínicos Visión borrosa, retención urinaria y antidepresivos).
estreñimiento, cuando actúa sobre los receptores a) Los receptores postsinápticos somatodendríticos de la
muscarínicos (colinérgicos). membrana se regulan a la baja
b) Histaminérgicos Incremento de peso y efectos sedativos, b) Los receptores postsinápticos del botón terminal de la
cuando actúa sobre los histaminérgicos, H1. membrana se regulan a la baja

c) Se incrementan los niveles de 5-HT a nivel del botón movimientos musculares rápidos, mioclonos, durante la
terminal. noche; también perturbar el sueño de ondas lentas y
29. Cuando un ISRS inhibe las bombas de recaptación de causar despertares nocturnos.
serotonina en medula espinal se produce: En la médula 31. Un sujeto con depresión y mayor deficiencia serotoninérgica
espinal.- La estimulación de los receptores 5HT2A puede mostraría: ansiedad, pánico, fobias, trastornos de estrés
inhibir los reflejos espinales del orgasmo y la eyaculación postraumático, trastornos en la conducta alimenticia y
causando así disfunción sexual. Concretamente se obsesiones y convulsiones.
produciría una disminución de la líbido con retardo o a) Apatía En el síndrome de deficiencia noradrenérgica
imposibilidad eyaculatoria en el hombre y una (aparece cuando el trastorno depresivo se relaciona con
disminución a la hora de experimentar placer, o un cuadro sintomatológico de apatía, fatiga, trastornos
anorgasmia en la mujer. En el caso de los hombres los ISRS cognitivos notables (deterioro de la concentración, de

han resultado eficaces en el tratamiento de la eyaculación mantenimiento de la atención, lentitud en el
precoz. procesamiento de la información e incluso deficiencias en
a) Insomnio la memoria de trabajo). Este tipo de síndromes produce
b) Disfunción sexual síntomas similares al cuadro de síntomas negativos de la
c) Hiporexia esquizofrenia.)
30. La ansiedad es un posible efecto secundario asociado al b) Ansiedad
consumo de los ISRS que se produce cuando están activos a c) Deterioro de la atención En el síndrome de deficiencia
nivel del: noradrenérgica
a) Sistema límbico De la estimulación aguda de los 32. Los efectos terapéuticos de la Reboxetina aparecen cuando
receptores 5HT2A y 5HT2C parecen depender la esta actúa en: La corteza límbica media en los efectos, si sale
agitación mental aguda, los estados de ansiedad y el en el examen yo preguntaría si por mediar queda fuera de la
trastorno de pánico que se pueden observar con las aparición de la actuación. La corteza cerebral,
primeras dosis de ISRS. fundamentalmente hacia el lóbulo frontal. (En el receptor
b) Hipotálamo Se regularía y alteraría la conducta postsináptico β1 De esta vía dependen los efectos
alimenticia antidepresivos terapéuticos y la acción sobre la cognición
c) Tronco del encéfalo La estimulación de los receptores (receptores α 2). / La corteza límbica.- Estaría mediando los
5HT2A en los centros del sueño puede provocar

efectos terapéuticos en la mejora de la apatía, la fatiga y el 35. Entre las características de los IRSN encontramos: Los
retraso motor. efectos secundarios más comunes son: náuseas (25%),
a) Corteza frontal. nerviosismo (15%), somnolencia (24%) y sequedad bucal a
b) Corteza límbica. dosis bajas o medias. En dosis mayores pueden provocar
c) Ambas opciones son correctas. ansiedad, insomnio e hipertensión. No provocan riesgos
33. Para pacientes que presentan, además de depresión, un convulsivos o de letalidad y la disfunción sexual suele ser
evidente retardo psicomotor y mucha inhibición, un menor que la de los ISRS. Como no aparecen doy por hecho
antidepresivo adecuado sería: Inhibidores duales de la que es la C que si aparece.
recaptación de NA y DA (IRDN) como el bupropión. Tiene a) No potencian los efectos sedantes de otras sustancias.
un perfil estimulante por lo que puede promover b) Su uso crónico no repercute sobre el peso.
secundariamente ansiedad, insomnio, euforia, disminución c) No provocan riesgos letales.

del apetito, activación de cuadros psicóticos y cefaleas. Este 36. Entre las ventajas de la agomelatina encontramos: No
efecto psicotónico es particularmente utilizable en produce disfunciones sexuales, hay ausencia de síntomas
pacientes inhibidos o con retardo psicomotor y la ausencia de de discontinuación, comportamiento neutral sobre el peso y
efectos sobre la esfera sexual lo tornan de elección en el caso excelente perfil de tolerabilidad. Todo esto mejora la
de observarse ese efecto con los ISRS o AT. aceptación del fármaco por parte del paciente (compliance) y
a) Un IRND ayudan a una remisión completa, cualitativa y sostenida.
b) Un inhibidor selectivo de la recaptacion de 5-HT y NE HAY MÁS VENTAJAS MIRAR EN DIAPO QUE SON
(IRSN) MUCHAS.
c) Un IRN a) Baja influencia sobre el peso. Es neutral
34. Entre los antidepresivos que no provocan efectos sobre la b) Tolerabilidad media. Es excelente, un poco puta la
conducta sexual están los: Misma explicación que la anterior. pregunta.
a) IRND c) Ausencia de síntomas de discontinuación.
b) IRSN Suele ser menor que la de ISRS pero siguen 37. El fármaco más actual para tratar el trastorno bipolar tipo II
teniendo es: Los anticonvulsivos se han introducido como
c) IMAOs Disminución del deseo sexual o dificultad para fármacos estabilizadores y han reemplazado al litio. La
llegar al orgasmo lógica que se siguió es la misma que se utilizó con las
convulsiones (estas suscitan nuevas convulsiones) al igual

que la manía puede inducir episodios ulteriores de manía y exploración dental provoca una intensa secreción de cortisol,
probaron con anticonvulsivos. El primer fármaco que se más pronunciada en aquellos sujetos que confiesan tener
aplicó para la manía es la Carbamacepina, pero en la mucho miedo al dentista.
actualidad ha sido sustituido por el ácido valproico. a) Disminución de la actividad de la medula adrenal.
a) La carbamazepina. Incremento en la suprarrenal

b) El ácido valpenico. Por lógica, pero vamos que no se b) Disminución de la secreción de cortisol. Importante
menciona el tipo II en los apuntes que tengo. secreción del glucocorticoide cortisol
c) El litio. Para tipo I c) A diferencia de los otros cambios psicofisiológicos los
38. A nivel psicofisiológico la persona que sufre trastorno cambios hormonales son lentos. Pueden tardar minutos o
ansioso presenta: horas.
a) Incremento de tensión muscular en miembros inferiores. 40. Cual de las siguientes relaciones en cuanto al trastorno
Aumento de la tensión muscular general y/o regional ansioso es cierta:
(frente, antebrazo, trapecio).
b) Aumento del reflejo de parpadeo
c) Redistribución del flujo sanguíneo en el hemisferio
izquierdo. Descenso del flujo sanguíneo cortical,
indicador de una redistribución del aporte sanguíneo a
favor de estructuras subcorticales (más evidente en el
hemisferio derecho).
39. Indica cual de las siguientes afirmaciones sobre la respuesta
hormonal de los sujetos que presentan un trastorno de
ansiedad es cierto: Reacciones hormonales (frente a los
cambios descritos con anterioridad, que suelen aparecer en
cuestión de segundos, las variaciones hormonales pueden
tardar minutos u horas): / Incremento notable de actividad en
la médula suprarrenal con mayor liberación de adrenalina y
a) Incremento de palidez cutánea por incremento de la
noradrenalina. / Importante secreción del glucocorticoide
presión arterial. Reducción del volumen sanguíneo
cortisol (de la corteza adrenal). Así, la anticipación de una
periférico (palidez facial)
b) Adormecimiento de las extremidades por disminución del fundamentalmente en el riñón. Su papel en las acciones
Volumen del Puso periférico (VPP) ansiolíticas todavía no está claro.
c) Hiperventilación por incremento del nivel de a) Omega 1 Median las acciones ansiolíticas y las sedantes-
conductancia basal. Ajustes respiratorios hipnóticas.
41. En comparación con las mujeres, los hombres, que presentan b) Omega 2 mediación de las acciones relajantes musculares
un trastorno de ansiedad muestran un incremento de: de las benzodiacepinas. dar respuesta a los efectos
Aumento de la presión arterial fundamentalmente la cognitivos y a los efectos que sobre la memoria tienen las
sistólica, más afectada por estímulos ansiógenos (más benzodiacepinas
habitual en los hombres) c) Omega 3 Su papel en las acciones ansiolíticas todavía no
a) La presión arterial está claro.
b) La frecuencia cardiaca 43. Un paciente con trastorno de ansiedad y tratamiento con una

c) VPP benzodiacepina de acción larga como el Diazepam podrá
42. Los receptores benzodiacepinicos (creo que pone es) que presentar:
parecen mediar las acciones ansiolíticas (no sé si pone eso) a) Mas problemas médicos (creo que pone eso)
parecen ser los receptores: Receptores benzodiacepina-1 b) Mayor riesgo de caídas Relajantes musculares
(omega-1).- Localizados fundamentalmente en el cerebelo y (Diacepam). Sin embargo dicha relajación aumenta el
poseen elevadas afinidades para las benzociacepinas. riesgo de caídas y fracturas óseas, sobre todo en ancianos.
Median las acciones ansiolíticas y las sedantes-hipnóticas. / c) Menor sudación (no sé si pone eso)
Receptores benzodiacepina-2 (omega-2).- Localizados en la 44. Señala cual de las siguientes afirmaciones es cierta:
médula espinal y en el cuerpo estriado. Están implicados en a) La clonidina es un ansiolítico serotominergico Es
la mediación de las acciones relajantes musculares de las noradrenérgico
benzodiacepinas. También parecen dar respuesta a los b) La Buspirona (o algo así no se ve un puto capullo) es un
efectos cognitivos y a los efectos que sobre la memoria buen ansiolítico para pacientes ancianos la buspirona
tienen las benzodiacepinas. Los farmacéuticos están tiende a utilizarse preferentemente en pacientes con
buscando fármacos benzodiacepínicos que actúen ansiedad crónica y persistente; en pacientes con abuso de
selectivamente sobre los omega 1 y no sobre los omega 2. / sustancias comórbido y en pacientes ancianos, puesto
Receptores benzodiacepina-3 (omega-3).- Se le denomina que es bien tolerada y no presenta interacciones
receptor periférico ya que se sitúa fuera del SNC farmacocinéticas significativas.

c) Ambas opciones son ciertas. c) Las Benzodiacepinas
45. El tratamiento con un agonista inverso completo del receptor 48. La Buspirona en comparación con las benzodiacepinas
GABA-A tendría un: Un agonista inverso causaría ansiedad parece ser mejor en: Comparando las acciones de la
y dolor (efectos ansiogénicos). buspirona con las de otros ansiolíticos como las
a) Efecto angiogénico benzodiacepinas encontramos tanto ventajas como
b) Efecto ansiolítico inconvenientes. Entre las ventajas se incluyen la falta de
c) Efecto bloqueador de uno y otro. interacciones con el alcohol, las benzodiacepinas o los
46. El periodo de tolerancia al efecto terapéutico de las agentes sedantes-hipnóticos; la ausencia de dependencia
benzodiacepinas es de: La utilización de benzodiacepinas en farmacológica o de síndrome de abstinencia en su uso a
el trastorno de la ansiedad debe de estar sujeta a largo plazo y la facilidad de uso en pacientes con una historia
determinadas consideraciones que equilibren bien los riesgos previa de abuso de drogas o alcohol. Su desventaja es el

de estos agentes frente a sus beneficios. Así, mientras que retardo en el inicio de la acción, similar al retardo del inicio
para afecciones relacionadas con la ansiedad a corto plazo, terapéutico de los antidepresivos.
como el trastorno adaptativo con inicio tras un a) Que no interactúa con otras sustancias depresores del
acontecimiento vital estresante, las benzodiacepinas pueden SNC. No sé si esta sería correcta por lo que dice de: la
proporcionar un alivio rápido con poco riesgo de falta de interacciones con el alcohol, las benzodiacepinas
dependencia o de síndrome de abstinencia, cuando los o los agentes sedantes-hipnóticos;
tratamientos requieran varios meses (de 4 a 6 meses), como b) Es más rápida en el inicio de un efecto terapéutico.
es el caso de TAG, trastorno de pánico o la ansiedad asociada c) Ambas opciones son falsas.
a la depresión, los riesgos de dependencia y síndrome de 49. En el caso de un paciente con trastorno de ansiedad y
abstinencia se incrementan en gran medida. drogodependiente, el mejor fármaco ansiolitco podría ser:
a) 6 meses Mismo texto que antes
b) Mas de 4 semanas a) La benzodiacepina
c) Entre 3-4 ____ días supongo que pone b) La buspirona
47. El ansiolítico que parece ser efectivo para únicamente para el c) La clonidina
TAG es: Mismo que antes 50. El ansiolítico que reduce exclusivamente los síntomas
a) La Buspirona fisiológicos de la ansiedad es: No estoy 100% seguro pero
b) La clonidina sudo ya. la Clonidina la cual resulta útil para bloquear

los aspectos noradrenérgicos de la ansiedad: taquicardia,
pupilas dilatadas, sudoración y temblor, así como para
reducir los síntomas adrenérgicos provocados durante la
desintoxicación del alcohol, los barbitúricos, la heroína o las
benzodiacepinas. Sin embargo, resulta menos potente a la
hora de bloquear los aspectos subjetivos y emocionales de la
ansiedad.
a) La clonidina
b) La buspirona
c) La benzodiacepina.


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