Fagocitosis e Inflamacion

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Fagocitosis e Inflamación.

Inmunología.

Docente: Jorge Alberto Escamilla Juárez.


Integrantes del equipo:
✓ Guadalupe Basaura Alcantara.
✓ Koraima Lizbeth Chama.
✓ Valeria Figueroa López.
3er Semestre MV
Etapas
INFLAMACION MEDIADORES QUIMICOS
MEDIADORES QUIMICOS DE
DE LA FAGOCITOSIS.
FAGOCITOSIS
LA INFLAMACION
INFLAMACION
1 QUIMIOTAXIS. 2 ADHERENCIA.
Reacción de aislamiento debido a • Proteína C: reactiva e induce Es la ingestión de
daño tisular a causa de una herida incremento en la eliminación microorganismos o partículas de proceso fisiológico en donde el actúan como mecanismos de
o patógeno invasor. del agente patógeno sea por materia resultantes de la rotura glóbulo blanco combate las adherencia sobre los
opsonización, fagocitosis o por del tejido por los leucocitos sustancias patógenas que han microorganismos, sea a
lisis por MAC (C5b-C9). polimorfonucleares, monocitos o producido inflamació productos microbianos
FENOMENOS DE INFLAMACION. fagocitos hísticos. específicos o sobre opsoninas
• Histamina: provoca del sistema inmune del
vasodilatación y aumento en la hospedador como:
✓ Vasodilatación Capilar. El proceso de fagocitosis incluye
permeabilidad capilar. -Receptor de manosa.
produce ingurgitación capilar y con los procesos de opsonización,
-Scavenger
ello un enrojecimiento y elevación ingestión y destrucción de
• Cininas: Están inactivos en -CD14
de la temperatura. bacterias o antígenos. Después de
plasma sanguíneo, la lesión
la destrucción comienza el proceso
causan vasodilatación y
✓ Aumento de permeabilidad de curación.
aumento en la permeabilidad
capilar. capilar.
La congestión capilar y la afluencia células especializadas 3 Ingestión. 4 Digestión.
de fagocitos producen un buscan, localizan, identifican e
incremento en la presión hacia el introducen a su citoplasma Los receptores de adherencia Una vez que el fagosoma está
espacio intersticial. partículas, gérmenes o células promueven la comunicación en el citoplasma comienza la
extrañas para destruirlos y extraer intracelular que resulta en la desintegración del mismo,
de ellos los antígenos que se invaginación de la membrana del proceso que se realiza por
Pueden ser de tipo: deben presentara los linfocitos. fagocito, al rodear al complejo mecanismos dependientes o
✓ Agudas: Cuando presentan un período de hinchazón, receptor la membrana se une en independientes de oxígeno.
dolor e incapacidad crecientes, que luego disminuyen en sus extremos y libera al interior de
Captura y degradación de agentes
poco tiempo. un fagosoma.
infecciosos y células seniles.
✓ Crónicas: Cuando se prolongan durante meses o años, Interviene en el desarrollo y
presentando períodos de mayor o menor intensidad, de remodelamiento de tejidos.
acuerdo con factores como la humedad, la dieta o Participa en la respuesta inmune
estado del propio sistema inmunitario. específica y en la inflamación.
FAGOCITOSIS ETAPAS DE LA
5 Excreción. 6 Inflamación .
PRODUCCIÓN DE MEDIADORES FAGOCITOSIS
INFLAMATORIOS MADURACIÓN DEL
En el proceso de digestión queda Respuesta del sistema FAGOSOMA.
una vesícula que contiene inmunológico a invasores extraños
desechos, o el mismo antígeno por tales como virus y bacterias.
lo que esto debe estar fuera de la Puede producir: • Conlleva a la respuesta inmune Es el proceso que cumple el
célula para traer futuros • Dolor específica fagosoma traficando por los
inconvenientes. La forma de • Enrojecimiento • Mediadores producidos por microtúbulos, a través de la fusión y
deshacerse de estos residuos es • Rigidez o pérdida de la macrófagos: fisión con endosomas y finalmente
mediante la exocitosis (es el movilidad • Interferones(,) con lisosomas hasta formar el
proceso celular por el cual las • Hinchazón • Factores Estimulantes de fagolisosoma.
vesículas situadas en el citoplasma • Calor Colonia(GM,M,G,otros)
se fusionan con la membrana • Interleucinas (1,6,8,10,12)
citoplasmática y liberan su • Quimiocinas
contenido. • TNF
Agentes inflamatorios: • Factor de Crecimiento derivado
de Plaquetas
• Agentes vivos: bacterias virus, • PAF
parásitos, hongos. • TGF
• Derivados del AA
• Agentes físicos: radiaciones,
frío, calor, ultravioletas.-
Agentes químicos: venenos,
toxinas.

• Traumatismos y cuerpos
extraños.

• Alteraciones vasculares: como


las que producen isquemia.

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