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Parásito: Strongyloides stercoralis (nematodo)

a) Historia y trascendencia socioeconómica

Strongyloides stercoralis es un nematodo intestinal descrito por primera vez en 1876 por el
médico francés Louis Alexis Normand al analizar biopsias de la pared del íleon y de conductos
biliares y pancreáticos de soldados franceses que combatían en Vietnam y presentaban un
cuadro severo de diarrea; sin embargo, su ciclo vital no se describió hasta 50 años después.
https://www.elsevier.es/es-revista-revista-espanola-geriatria-gerontologia-124-articulo-
infestacion-por-strongyloides-stercoralis-una-S0211139X08000218#:~:text=Strongyloides
%20stercoralis%20es%20un%20nematodo,hasta%2050%20a%C3%B1os%20despu%C3%A9s1.

Dentro de los investigadores que colaboraron para desarrollar el ciclo vital fueron Grassi,
Perroncito, Leuckart, Loos, entre otros.
Wallace describió por primera vez la infección humana por la subespecie S. fulleborni en
Filipinas
Las especies de strongylides que producen infecciones en humanos son:
- Strongyloides stercoralis (cosmopolita)
- Strongyloides fulleborni (africa)
- Strongyloides fulleborni subespecie Kelley (Nueva Guinea)
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1445&sectionid=96519407

S. fuelleborni – África y Asia

S. Papillosus – América del Norte

Es más común en países en desarrollo y zonas rurales donde las condiciones de vida e
infraestructura sanitarias son deficientes. La incapacidad laborar que puede generar este
parásito afecta a adultos en sus trabajos y a niños en la escuela al evitar a ambos grupos a
presentarse o a tener un rendimiento óptimo.

b) Morfología y estructura ciclo vital

Puede completar su ciclo de vida en un solo huésped porque los gusanos femeninos adultos
ponen huevos que se convierten en larvas, las cuales pueden migrar a través de los tejidos del
hospedero y alcanzar los pulmones. Ahí, las larvas pueden ser tosidas y tragadas y regresar al
intestino delgado, donde se convierten en gusanos adultos.

El strongyloides stercoralis es un nematodo, de forma cilíndrica, presente en diversas formas. En

la hembra su longitud es de 1,5 – 3mm y el ancho no excede los 60 um; poseen 4 ovarios, un
útero con dos cavidades, además de esto no necesita esperma para fecundar, el parasito
hembra deposita alrededor de 40-60 huevos por día dentro de los enterocitos, los mismos
viajan hacia el intestino donde eclosionan convirtiéndose en larvas rabditoides y son expulsadas
mediante las heces.
El macho por su parte posee dos espículas mide 0.7 mm de largo por 50 um de diámetro. Las
que permanecen en el intestino y evolucionan se convierten en larvas filariformes reinfectando
al huésped, a este proceso se le conoce como autoinfección en este ciclo las larvas llegan a
medir hasta 600 um
c) Patogenicidad y sintomatología
Entrada cutánea, por lo general los pies. las larvas pasan por los espacios interdigitales
Efecto traumático e irritante por la migración de diferentes organos
Algunas larvas pasan directamente al sistema circulatorio, van al corazón y pasan a los capilares
pulmonares (24-48 hrs) de la infección inicial.
Al salir de los alveolos producen hemorragia e infiltración de estos mismos, a los bronqiolos, en
forma proporcional al número de larvas que han penetrado
Durante su migración a los pulmones pueden causar una infiltración eosinofílica
La reacción inflamatoria en la submucosa del intestino delgado es donde estan los parásitos y
los huevos, llenos de eosinófilos, mastocitos y linfocitos, aun asi, en esta parte no siempre hay
síntoma, mientras otros px´s, en el duodeno puede generar una respuesta inflamatoria tan
severa que puede ocasionar una ulcera péptica o diarrea episódica.
ESTO LO HARE DIBUJO, PERO ESA ES BASICAMENTE LA TEORIA
Estrongilodiasis (unmsm.edu.pe)

Sintomatología
La estrongiloidiasis crónica suele ser asintomática o puede presentarse con sintomatología leve
a moderada, que involucra manifestaciones gastrointestinales, pulmonares, cutáneas y
eosinofilia.
Lesiones cutáneas:
- Discretas cuando el inoculo es pequeño
- Placas interdigitales de los pies, dorso o arco.
- Autoinfección externa, lesiones urticariformes transitorias en zona anal y perineal
Lesiones pulmonares
- Hemorragias petequiales (manchas redondas pequeñas que aparecen en la piel como
consecuencia del sangrado)
- Neumonitis difusa o sindrome de Löffer
Lesiones intestinales
- Lesiones mecánicas histologícas e irritativas catarral
- Edema (hinchazón causada por la acumulación de líquido en los tejidos del cuerpo)
Manifestaciones clínicas
- Penetración cutánea, según el inoculo puede serinadvertida o parecer edema local con
manifestaciones urticariformes en pacientes con hipersensibilidad a los parásitos.
- Cuadro pulmonar inicia a los pocos días de la fase cutánea y es muy variable o puede ser ausente
Estrongiloidosis benigna
- Tos
 - Expectoración
- Fiebre ligera
- Cuando empeora
bronconeumonia o neuonía atípica
Los más frecuentes e importantes son los relacionados con el aparato digestivo.
- Puede haber cuadro beningno o asintomático, formas graves e impresionantes.
- Periodos diarreicos se alternan con estreñimiento, lo que ocasiona dolores abdominales
en el epigastro e hipogastrio.
- Se mezcla con pérdida del apetito, náuseas y vómito
- Manifestaciones generales:
o Anemia
o Emaciación
o Deshidratación
o irritabilidad nerviosa
o depresión en casos más graves,

Los mecanismos de autoinfección permiten a la estrongiloidosis convertirse en enfermedad

crónica, que puede durar de 20 a 40 años, en algunos casos.

d) Inmunología & diagnóstico de laboratorio

Inmunología:
Los mecanismos de evasión no se conocen con certeza: El descubrimiento de metaloproteasas
que actúan en la penetración de las larvas F3 infectivas, así como en la ecdisis o mudas en la
fase de migración, también parece constituir un factor que actúa con éxito para hacer llegar las
larvas de cuarto estadio hasta los pulmones y luego ser deglutidas, para que al final, mediante
la secreción de sus proteasas, penetren la pared intestinal y se alojen en ella, sin ninguna
respuesta evidente del huésped.
La respuesta inmune ante el parásito depende del número de larvas que ingresan y sobreviven
en el hospedero. Clínicamente podrá cursar asintomático cuando hay pocas larvas y existe
buena respuesta inmune. Por lo general, los individuos que presentan sintomatología están
infectados con mayor número de larvas, pero al final logran eliminarlas debido a que su sistema
inmune es competente. Finalmente, están los individuos inmunológicamente deficientes en los
que, si ya están infectados, podrán tener una reactivación que se manifestará con gran carga de
larvas circulantes. Estos hospederos difícilmente podrán eliminar a las larvas migratorias. Las
larvas (L3) se diseminan principalmente en pulmones, hígado, encéfalo y otros órganos, donde
causan infecciones letales. Es importante también el estado nutricional de los hospederos. En el
caso de Strongyloides stercoralis, específicamente, al entrar y penetrar la piel, la larva L3
provoca una respuesta inflamatoria aguda clásica con dermatitis. Hay PMN
(polimorfonucleares), edema, rubor, calor, así como mediadores de la inflamación que tratarán
de eliminar a la larva de la piel y serán responsables de la sintomatología cutánea.
Este proceso continuará hasta que la L3 invada el sistema venoso y linfático, o sea eliminada
completamente. Durante su viaje circulatorio, L3 es reconocida como extraña por los eosinófilos
y otros PMN circulantes que se pegan a ella. Además, las células plasmáticas, al detectarlas,
producen diversas inmunoglobulinas (Igs), como IgM, IgA e IgE. La IgE se adhiere a las L3 junto
con linfocitos T citotóxicos y cooperadores que ayudan también a eliminar a las larvas
circulantes. Los eosinófilos se degranulan al unirse a la IgE y liberan fosfatasas, proteína
catiónica (larvicida), neurotoxina derivada del eosinófilo y peroxidasa, así como citocinas L1,
Factor de necrosis tumoral (TNF), quimiocinas (eotaxina y factor activador de plaquetas) y
moléculas de adhesión celular; todas ellas contribuyen a romper la cutícula de las larvas y
controlan las actividades del eosinófilo. La IgG4, por otro lado, ayuda a diferenciar a los
eosinófilos y estimula la hematopoyesis. Las subpoblaciones Th2 de los LTCD4 producen IL3 e
IL5, las cuales provocan diferenciación, maduración y supervivencia de eosinófilos y sus
precursores en la médula ósea. La IL5, además, estimula a los linfocitos B a producir más Igs. La
IL4 también regula la producción de IgE y activa a mastocitos. Hay eosinofilia en la
strongyloidiasis sistémica e intestinal, que es detectable por laboratorio y es un dato importante
en el diagnóstico de esta parasitosis y otras helmintiasis con ciclo circulatorio. Otra serie de
proteínas que se encuentran en la sangre, denominadas “complemento”, interactúan junto con
las Igs, contribuyendo así a la eliminación de las larvas circulatorias. Esto se logra cuando llega el
complemento hasta C9 y se une a IgM e IgG; de esta manera se produce una dona y orificios en
la cutícula de L3 del parásito, con lo que éste se destruye. Una vez localizados los adultos en las
criptas de Lieberkühn del intestino, la IL13 activa la síntesis de moco a cargo de las células
Globett del intestino. Además, IL3 e IL4 provocan mastocitosis local y aumentan así la mucina y
los fluidos intestinales. La IgE degranula a los mastocitos intestinales, lo que provoca liberación
de sustancias que aumentan la motilidad intestinal. Todo esto propicia la expulsión de los
adultos, reducción de la fecundidad y la eliminación de los huevos y larvas del intestino. De esta
manera, se interrumpe el ciclo de autoinfección interna. Esto no sucede en la hiperinfección, en
la cual hay ausencia de eosinófilos. Como se ha visto en su ciclo biológico, este parásito
sobrevive en los hospederos gracias a la autoinfección interna. El complemento activado por
cualquiera de sus dos vías es quimiotáctico de neutrófilos, de modo que destruye larvas vivas en
mucosa intestinal. Además, cuando los parásitos son abundantes en el intestino, hay
disminución de macrófagos maduros y menor división de enterocitos en las criptas de
Lieberkühn. Los pacientes tratados con dosis elevadas de
corticosteroides pueden presentar hiperinfección y diseminación de L3.
Si el huésped presenta un estado de inmunosupresión pueden desencadenarse diferentes
procesos que conllevan al síndrome de hiperinfección, entre los que se encuentran la
autoinfección intensa, que frecuentemente genera complicaciones fatales, las alteraciones en la
respuesta inmune humoral y, especialmente, la respuesta celular tipo Th2 tienden a reducir los
niveles de interleucina 4 y 5 e inmunoglobulina E, lo que conlleva a un fallo en la producción de
eosinófilos y a la ineficiencia del sistema inmune en la eliminación de parásitos, así como al
estímulo en la maduración de las larvas rhabditiformes a filariformes, provocando su replicación
y migración a los pulmones y a otros órganos. En la etapa de hiperinfección el diagnóstico es
relativamente sencillo, debido a la alta carga parasitaria, pero frecuentemente no es realizado,
ya que la inespecificidad de los signos y síntomas dirigen la sospecha hacia otras etiologías.
Diagnóstico:
puede ser de larvas o huevos en las heces o mediante pruebas serológicas que detectan
anticuerpos contra el parásito
Examen parasitológico:
periodo prepatente puede ser de tres a cuatro semanas, es difícil hallarlo en este lapso, por lo
que una eosinofilia elevada puede orientar el diagnóstico y luego solicitar el examen de heces
como recurso para su confirmación. En un examen coproparasitoscópico (cps) directo en fresco
se pueden observar con toda facilidad las larvas rabditoides en movimiento, con su primordio
genital muy evidente hacia la porción media
Es recomendable practicar un cps de concentración cuando la parasitosis es leve o moderada.
Se puede practicar cualquier estudio, ya sea por sedimentación, centrifugación o flotación.
examen del contenido duodenal obtenido por sondeo o por cápsula, que ha caído en desuso.
Otro método que brinda resultados satisfactorios es el de concentración de larvas por medio del
dispositivo de Baermann, el cual se puede efectuar de dos formas. En la primera se usa una
microtécnica o microbaermann en copas cónicas con cajitas de plástico comerciales para
muestras, las cuales tienen una malla fina en la que se coloca el material biológico; luego se
envuelve en una gasa y se coloca en una copa cónica en contacto con agua a nivel a 40°C. La
otra es la técnica tradicional consistente en un soporte universal y un embudo con una malla de
alambre donde se coloca una gasa con la muestra, de manera que esté en contacto con el agua
a
Nivel.

El coprocultivo también es útil, sobre todo en zonas donde se traslapan las parasitosis por A.
duodenale, N. americanus y S. stercoralis. Esta técnica, descrita por Harada y Mori en 1955 —y
que ostenta el nombre de los investigadores— permite establecer las diferencias entre las larvas
filariformes de los tres agentes etiológicos mencionados.
Pruebas inmunológicos:
En la actualidad se emplea la prueba de ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (elisa,
del
inglés Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay) con antígenos obtenidos de S. ratti. Se han
reportado reacciones cruzadas con Ascaris lumbricoides y sobre todo con Necator americanus y
Ancylostoma duodenale.
Un examen coproparasitoscópico con tres muestras es positivo en 30% de los casos y con 5 a 7
muestras, en 60%.
Métodos complementarios muy sensibles y específicos son el de Baerman, el de Harada Mori y
el cultivo en placa de agar sangre. Todos éstos aumentan las posibilidades de aislar al parásito;
el cultivo en placa de agar sangre es un método rápido, relativamente barato, accesible, sencillo
y tiene alta sensibilidad y especificidad. Otros métodos complementarios que deben de
utilizarse para aislar a este patógeno difícil de encontrar son el aspirado y la biopsia duodenal,
que tienen un rendimiento de 90%. En pacientes con cuadros gastrointestinales rebeldes o
respiratorios, con inmunodeficiencias, alcohólicos, ancianos o niños desnutridos, y con
trasplantes hay que descartar strongyloidiasis. Hay reporte de pacientes que vivieron o viajaron
a zonas endémicas y adquirieron la infección. En ellos puede aplicarse cualquiera de los
métodos anteriores y, si hay un cuadro respiratorio, también se puede hacer cepillado bronquial
o biopsia de pulmón. En los casos de pacientes inmunodeficientes con meningitis, está indicado
un cultivo de LCR más un cultivo en agar sangre. Hay que cuidar en ellos el uso de
corticosteroides. Los métodos serológicos, como Ensayo inmunoabsorbente ligado a enzima
(ELISA), inmunoelectrotransferencia (Western Blot) o pruebas de aglutinación de gelatina, son
sensibles y específicos, pero funcionan mejor en pacientes inmunocompetentes. Las pruebas
serológicas pueden combinarse con las parasitológicas para dar mayor especificidad y
sensibilidad al diagnóstico y evitar que pase desapercibida esta parasitosis.

e) Epidemiología, tratamiento y prevención

En la epidemiologia, afecta entre 30 y 100 millones de personas en el mundo. Mayormente

donde más se llega a encontrar casos de Strongyloides stercoralis es en países tropicales y
subtropicales. Se estima que se puede infectar entre el 10% y el 40% de la población.
Una idea más clara en cuanto a los países y/o continentes son: Sudeste asiático, África
subsahariana y Latinoamérica, en algunas regiones (áreas rurales del sur del país) de Estados
Unidos y algunas zonas de Europa, particularmente en España e Italia.
https://scielosp.org/article/resp/2014.v88n5/581-600/es/#:~:text=La%20estrongiloidiasis%20es
%20una%20infecci%C3%B3n,40%25%20de%20la%20poblaci%C3%B3n3.

Generalmente implica el uso de medicamentos antihelmínticos como ivermectina o albendazol.

Principalmente, los pacientes deben ser evaluados para detectar coinfección con Loa loa si han
vivido o viajado de África central donde Loa loa es endémico por que la ivermectina puede
causar reacciones graves en pacientes con loiasis y niveles elevados de microfilarias.
Ivermectina 200 microgramos /kg/d/2d. En caso de hiperinfestación o sida se recomienda una
segunda tanda de tratamiento a los 15 días. Alternativa: Tiabendazol 25 mg/kg/12h (max 3g) /3-
5d, o Albendazol 400 mg/d/3d (aumentar a 7 días si hiperinfestación y repetir una vez al mes
durante 3 meses).
En los niños: Ivermectina 200 microgramos/kg/d/2d. Alternativa: Tiabendazol 25 mg/kg/12h
(max 3g) /2d. O Albendazol 200 mg/d/3d.
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-
55832003000200002#:~:text=En%20conclusi%C3%B3n%2C%20tanto%20ivermectina
%20como,ambos%20f%C3%A1rmacos%20al%20mercado%20nacional.
En los pacientes inmunodeficientes requieren una terapia prolongada hasta que el esputo y/o
las heces sean negativos durante 2 semanas. En los pacientes muy graves incapaces de recibir
fármacos por vía oral se han utilizado preparados de ivermectina por vía rectal o la fórmula
subcutánea de ivermectina para uso veterinario.

Medidas preventivas:
- Buena higiene.
- Evitar caminar descalzo.
- Medidas de eliminación sanitaria de desperdicios de excreta humana.
- Tratar a los perros, gatos y monos infectados que están en contacto con los humanos.
- Mejoramiento de condiciones sanitarias.
- Evitar el contacto directo de la piel con el suelo.
https://fundacionio.com/salud-io/enfermedades/strongyloides-stercoralis/#:~:text=Cuidado
%20de%20la%20higiene%20personal,en%20contacto%20con%20los%20humanos.