UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA

INFORME DE TALLER N° 2
INFLAMACIÓN CRÓNICA

Orbegoso Solar Rogger

4° año – PROMOCIÓN LIII

Patología
 INFORME DE SEMINARIO TALLER N°2:
INFLAMACIÓN CRÓNICA

1. Analice los siguientes diagnósticos y elabore una definición

y/o explicación de su significado

A. ENDOMETRITIS CRÓNICA INESPECÍFICA:

Concepto: Proceso inflamatorio crónico de la capa endometrial del útero, donde no se

reconoce agente causal.

Etiología: La principal etiología de una endometritis crónica es un proceso infeccioso y

está asociado a la enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) crónica, retención de restos de
tejido gestacional post parto o un aborto, dispositivos intrauterinos, o una tuberculosis
diseminada. En alrededor del 15 % de los casos no se observan causas obvias, pero se
observan infiltrados de células plasmáticas junto a macrófagos y linfocitos; de ahí que
se le considere como un tipo inespecífico de endometritis crónica. Se considera una
enfermedad secundaria y la mayoría de veces es infradiagnosticada, pero está asociada a
hemorragias, dolor, exudados y cuadros de infertilidad (6).

Cambios Morfológicos: Histopatológicamente se manifiesta por un infiltrado con

predominio de células plasmáticas, junto con macrófagos y linfocitos, en contraste con
la aguda donde el infiltrado está compuesto predominantemente de neutrófilos (6).

Figura 1. Endometritis
Crónica Inespecífica:
Presencia de infiltrado
linfoplasmocitario.
Podemos observar un
número importante de
plasmocitos (flechas).
Caracterizados por
presentar una forma
redondeada, núcleo
excéntrico con
cromatina radiada.
 B. LINFADENITIS GRANULOMATOSA TUBERCULOIDE CASEIFICANTE:

Concepto: Es la inflamación crónica de

los nódulos linfáticos de drenaje, se
denomina granulomatosa debido a la
presencia de granulomas en los que se
halla acumulaciones nodulares de células
epiteloides (macrófagos inmóviles) con
secuestro intracelular de M. Tuberculosis
(por lo que se denomina tuberculoide) y
células gigantes (coalescencia de
macrófagos) y con presencia de tejido
necrosante (producto de una necrosis
caseosa central por lo que se denomina
caseosa central) en forma de una masa seca
y amorfa(2).

C. GRANULOMA PIÓGENO:

Concepto:

 Lesión hiperplásica inflamatoria

ulcerada que aparece normalmente
en la piel, habitualmente en los
dedos de las manos y los pies
(alrededor del lecho ungueal),
antebrazos y cara. Pero también se
encuentra, con relativa frecuencia,
en la mucosa de la cavidad oral,
pudiendo aparecer en cualquier
zona de la misma, aunque con
predilección por la encía.(3)

Es una lesión de tamaño variable de color rojizo o azulada de forma esférica y en

ocasiones lobuladas, su base puede ser sésil y pediculada, consistencia firme o
friable.  Muchas veces presentan úlceras superficiales que dejan escapar un exudado
purulento. Lo más común es que su aspecto sea edematoso y que sangren al menor
estímulo. No invade el hueso subyacente. 

Explicación de su significado:

El consenso general se inclina hoy en día, a clasificar al granuloma piogénico como una
lesión reactiva, que resulta de injurias repetitivas, microtraumatismo e irritación
local sobre piel o membranas mucosas.
Como respuesta a estas injurias, los tejidos al cicatrizar, lo hacen de forma anormal
formando excesivo tejido de granulación. Una gran mayoría de estos granulomas
piogénicos intrabucales aparecen en la región anterior de la encía vestibular, lo que
sugiere al cepillado dental como un factor capaz de ocasionar microtraumatismos
repetitivos. Se debe tomar en cuenta al paciente con un estado de salud bucal deplorable
y los efectos nocivos que el cálculo y la placa inducen sobre los tejidos blandos; de
igual forma se consideran la prótesis filosa y mal adaptada, restauraciones con márgenes
desbordantes y exodoncias traumáticas.

Características Histopatológicas:

La apariencia histológica de la lesión muestra masas lobuladas de tejido hiperplásico de

granulación. El epitelio que lo cubre, si está presente, es escamoso estratificado, por lo
general muy delgado y atrófico, pero puede ser hiperplásico. Los aspectos más notables
son la presencia de áreas circunscritas con proliferación endotelial y formación de
espacios vasculares. Cuando las lesiones se encuentran ulceradas es común encontrar
infiltrado inflamatorio compuesto por neutrófilos, polimorfonucleares, linfocitos y
células plasmáticas. Se observan con frecuencia fascículos de colágeno, que se disponen
a través de la masa del tejido. En lesiones de larga data se puede presentar
obliteración gradual de los capilares, adquiriendo la lesión un aspecto más fibroso (3).

D. COLECISTITIS XANTOGRANULOMATOSA

Concepto:

La Colecistitis Xantogranulomatosa (CX) es una condición inflamatoria crónica rica en

macrófagos, caracterizada por densos infiltrados de células espumosas ("foam cells")
acompañada de marcada fibrosis, con varios grados de compromiso de una o todas las
capas de la pared vesicular. La inflamación y fibrosis lleva a un engrosamiento tipo
tumoral de la pared, con apariencia de nódulos o estrías amarillentos, que puede
extenderse hacia estructuras y órganos adyacentes simulando un comportamiento
neoplásico maligno.

Patogenia:

La patogenia de la CX está relacionada con la

extravasación de bilis hacia las paredes de la
vesícula tras la ruptura de las sinusoides de
Rokitansky- Aschoff y/o la ulceración de la
mucosa. Este evento ocasiona una reacción
inflamatoria en el tejido intersticial con lo cual,
fibroblastos y macrófagos fagocitan los lípidos
biliares, tales como colesterol y fosfolípidos,
llevando a la formación de células
xantomatosas. La presencia de litiasis biliar es
casi una constante en todos los pacientes. (4)

Cambio Morfológicos:

Macroscópicamente se aprecia una vesícula agrandada con una serosa recubierta de

adherencias fibrosas gruesas, cuya superficie puede estar ulcerada.

Histológicamente se caracteriza por formaciones nodulares intramurales de color

amarillo-café, fibrosis proliferativa secundaria a inflamación destructiva crónica e
histiocitos espumosos. Esto produce engrosamiento de la pared vesicular con extensión
a otras estructuras adyacentes o formación de fístulas por la ulceración de la mucosa (4).
 E. CERVICITIS CRÓNICA ACTIVA, EROSIVA, CON TEJIDO DE
GRANULACIÓN

Concepto: La cervicitis crónica asociada con hipertrofia o eversión de la mucosa

endocervical puede producir una secreción mucopurulenta profusa, encontrando una
gran variedad de organismos aerobios y anaerobios en el moco cervical. Este moco que
es alcalino puede alterar el pH vaginal facilitando el crecimiento de organismos
patógenos.

Cambios Morfológicos:
Se traduce en una marcada infiltración linfoplasmocitaria, acompañada de una
proliferación, más o menos marcada del tejido conectivo que puede conducir a una
hipertrofia adenomatosa (6):

 Superficie vaginal del cuello aparentemente normal.

 Endocervix engrosado.
 Pus blanquecino.
 El conducto se encuentra rodeado por una aureola granulosa, rojiza, erosiva
cuyo diámetro es de 1 cm. +/-
 Presencia de quistes en la superficie vaginal (quistes de Nabot).
2. Identifique las células que interviene en la inflamación
crónica y diseñe una explicación grafica de su participación:

CÉLULA FUNCIÓN
MONOCITO Activador del sistema de defensa específico inmune,
tienen una vida media corta (1 día).

MACRÓFAGO Son el tipo celular dominante en la inflamación

crónica, proceden del monocito que se extravasa de la
sangre al tejido, se activan e incrementan sus enzimas
lisosómicas, su metabolismo y capacidad fagocítica.

CÉLULAS GIGANTES Son macrófagos que se fusionan para aumentar su

MULTINUCLEADAS capacidad fagocítica.

LINFOCITO Se activan con el objetivo de producir anticuerpos y

células capaces de identificar y destruir el microbio
patógeno.
 Las interacciones recíprocas entre linfocitos y
macrófagos, y la secreción por ambos de mediadores
inflamatorios, establecen las bases para la persistencia
de la respuesta inflamatoria.
Los linfocitos T secretan citocinas:
 La IL-2 para activar a otros linfocitos T.
 ITF-gamma para la activación de los
macrófagos a células gigantes multinucleadas.

MASTOCITO Fundamentales en procesos de alergia. En sus

membranas tienen receptores para IgE, que en
reacciones de hipersensibilidad inmediata (Tipo I),
estimulan la degranulación, liberando mediadores
como histamina y prostaglandinas (1).

EOSINÓFILO Su actividad inflamatoria es dirigida por una

particular quimiocina denominada eotaxina. Los
eosinófilos secretan una proteína catiónica (proteína
básica principal o mayor PBM), la cual es tóxica para
parásitos y también para células epiteliales (1).

NEUTRÓFILO Célula característica de la inflamación aguda, puede

ser vista en un proceso inflamatorio crónico, cuando
hay persistencia bacteriana, por acción de mediadores
producidos por macrófagos o por células necróticas (1).
3.- Defina el término patrón morfológico y aplíquelo a las
distintas variantes histopatológicas de inflamación:
Variación morfológica de los cuadros básicos de la respuesta inflamatoria introducida
por la intensidad de la reacción, su causa específica, tejidos y sitios particulares
afectados. Un patrón morfológico es una lesión o un grupo de lesiones con implicación
diagnóstica. Por definición este patrón morfológico no debe cambiarse debido a la
obtención de información clínica o de laboratorio ulteriores que no sean de carácter
morfológico. Para tener significación clínica este sistema de patrones morfológicos debe
conectarse a una lista de enfermedades clínicas definidas.

PATRONES MORFOLÓGICOS DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA

Inflamación crónica no proliferativa: Se caracteriza por la infiltración difusa o

perivascular de células mononucleadas, con escasa proliferación de tejido de
granulación. Se observa en las fases terminales de muchas infecciones agudas poco
necrosantes, en las gastritis, en las nefritis intersticiales y en la hepatitis.

Inflamación crónica proliferativa: Es la forma más habitual de inflamación crónica. Se

caracteriza por la formación de tejido de granulación por proliferación vascular y de
fibroblastos generalmente acompañados de un infiltrado de linfocitos, células
plasmáticas y monocitos.
Inflamación crónica granulomatosa: Variante de la proliferativa. El tejido de
granulación se forma a partir de la proliferación de yemas sólidas de células
endoteliales, las cuales posteriormente se tunelizan, y de fibroblastos. Los mecanismos
que originan la proliferación de fibroblastos y vasos son poco conocidos. Intervienen
factores de crecimiento que posiblemente actúan como factores mitogénicos y
quimiotácticos. En las heridas de superficies, como piel o mucosas, los capilares crecen
perpendiculares a la superficie; al levantar la costra aparece una superficie granular,
estando cada pequeña “prominencia” centrada por un vaso.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Kumar V, Abbas A. Fausto N. patología Estructural y Funcional – Robbins y
Cotran, 7º Edición. Editorial Elsevier. Madrid 2008
2. S Falaschini, Ciavarella D, Mazzanti R, Di Cosola M, Turco M, Escudero N et
al. Granuloma periférico de células gigantes: análisis inmunohistoquímico de la
población celular en tres casos clínicos. Av Odontoestomatol [revista en la
Internet]. 2012 [citado 2017 Set.  08]; 23(4): 181-188. Disponible en:
http://dx.doi.org/10.4321/S0213-12852007000400003.
3. SANCHEZ JG, VILLARROEL M, LOPEZ-LABADY J, MATA DE
HENNING M. Granuloma Piogénico: Reporte de Dos Casos de Aparición
Inusual y Revisión de la Literatura. Acta odontol. venez [revista en la Internet].
2010 Jun [citado 2017 Set 09]; 38(2): 36-40. Disponible en:
http://www.scielo.org.ve/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S000163652000000200008&lng=es
4. Santamaría-Rodríguez GJ, Manzano-Román V, Otero-López S, Puertas-
Montenegro M, Calvo-Durán A. Colecistitis Xantogranulomatosa ¿Condición
premaligna? RAPD [revista online]. Abril 2012 [citado 2017-08-13]; 35(2): 134-
138. Disponible en: http://www.sapd.es/revista/article.php?file=vol35_n2/08
5. Reaño G et al. Colecistitis Xantogranulomatosa: Análisis de 6 casos. Rev.
gastroenterol. Perú [online]. 2011, [citado 2017 Set 09]; 25 (1): 93-100.
Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?
pid=S102251292005000100008&script=sci_arttext#fig02
6. Fernández J. Patología benigna y lesiones premalignas de cérvix. Clases de
Residentes 2007. Servicio de Obstetricia y Ginecología. Hospital Universitario
Virgen de las Nieves, Granada.