PATOLOGÍA NASAL Y SENOS PARANASALES

CONTENIDO:
- Anatomía
- Rinitis agudas
- Rinitis crónicas
- Sinusitis agudas
- Sinusitis crónicas
- Patología de tabique
- Tumores nasosinusales
- Preguntas internado, ENAM, residencia, MIR

ANATOMÍA
SUBUNIDADES ANATÓMICAS:
● Dorso nasal (lila)
● Paredes laterales nasales (amarillo)
● Punta nasal: incluyendo la infrapunta y la columela
(celeste)
● Lóbulos alares (verde)
● Depresión de los triángulos blandos (morado) --- es la
parte más importante, ya que si hacemos alguna
manipulación de esta zona, se puede llegar a tener
problemas o complicaciones anatómicas

Este caso trata del uso de hilos tensores a nivel de los

triángulos blandos, y esto produjo una retracción. PRIMERA LECCIÓN DE LA TARDE: en
esta zona no se va a colocar hilos tensores ni ácido hialurónico, ya que la nariz es bastante
ingrata con estos procedimientos.

Anatomía externa:
● Análisis por planos:
○ Piel y tejido subcutáneo
○ Capa muscular y smas
○ Cartílagos laterales superiores e
inferiores
○ Ligamentos
○ Estructura ósea
Piel y tejidos blandos:
● La piel nasal normalmente es delgada,
más móvil, y más fácilmente
reposicionada en los tres quintos
cefálicos de la nariz, dónde está
relativamente carente de tejido
subcutáneo y glándulas sebáceas
● En los dos quintos caudales de la nariz
la piel asume un aspecto más grueso
con más glándulas sebáceas y está
más íntimamente adherida al esqueleto
subyacente
● Los dos tercios superiores de la nariz
son carentes de glándulas sebáceas y
de folículos pilosos.
● La punta es más gruesa, alrededor de
3-5mm, presenta glándulas sebáceas y a nivel del vestíbulo presenta folículos pilosos;
entonces si hay folículos pilosos, ¿qué va haber? infección por Staphilococcus
aureus.

PREGUNTA DE EXAMEN:
¿QUÉ PENICILINA NO POSEE ESPECTRO ANTIBIÓTICO FRENTE AL
STAPHYLOCOCCUS AUREUS?(ENAM 2006)
A. Meticilina
B. Dicloxacilina
C. Ampicilina
D. Oxacilina
E. Cloxacilina
*Debemos de recordar que las penicilinas anti gonocócicas van a ser 3: oxacilina,
cloxacilina y dicloxacilina.
Entonces, nos quedamos con meticilina y ampicilina;ahí vemos que la meticilina nos dirá si
son resistentes (meticilino resistente), y solo nos queda ampicilina.

Las guías actuales solo nos dan 3 indicaciones para AMPICILINA:

1. Sepsis del recién nacido
2. Meningitis del recién nacido
3. Ruptura prematura de membranas

PREGUNTA EXAMEN:
El forúnculo en el vestíbulo nasal puede ser peligroso por: MIR 83
A. provocar sinusitis
B. Ser causante de hemorragias
C. dejar cicatrices retráctiles residuales
D. producir trombosis de seno cavernoso
E. Producir celulitis orbitaria
Músculos:
Capa muscular y SMAS

MÚSCULOS MÚSCULOS MÚSCULOS MÚSCULOS

ELEVADORES DEPRESORES COMPRESORES DILATADORES

● Procerus ● Alar nasal ● Nasal ● Dilatador

● Elevador del ● Depresor del transverso nasal anterior
labio superior septum nasal ● Compresor
y del ala menor
nasal
● Músculos
nasal
anómalo

El M. procerus va a elevar la nariz y vamos a ver las arrugas en la zona del entrecejo (arrugas
lineales).
Otro músculo importante que vamos a tener es el depresor de la punta (del septum nasal)
 Esta imagen es un corte anatómico. Se puede ver lo
siguiente:
- M. procerus ---- línea negra

SMAS:
● Los músculos de la mímica nasal están
interconectados por una aponeurosis fibrosa que es
como un tejido tendinoso y es lo que denominamos en
su conjunto el SMAS NASAL
● El SMAS ayuda a distribuir y balancear las fuerzas que se generan entre la
musculatura nasal y facial.
● El SMAS separa 2 capas de grasa subcutánea y es de gran importancia quirúrgica ya
que define el plano de la cirugía nasal.
● El SMAS tiende a engrosarse en la región de la suprapunta lo que genera en caso de
cualquier lesión a este nivel la posibilidad de que se retraiga y produzca una
deformidad en pico de loro
Se han visto estudios que todo el cuerpo humano está cubierto por el smas; se conecta en la
zona de la frente (de la vela), en la zona de la nariz, en incluso se cree que la zona del
ligamento de sostén de la punta es una continuación de la capa del smas.

Cartílagos:
La nariz va a estar compuesta por los cartílagos triangulares, septum nasal, cartílagos alares
y sesamoideos.

Septum
nasal
Cartílago
triangular
Sesamoid
eo

Alar

¿Por qué es importante conocer bien estos cartílagos?

VÁLVULA NASAL EXTERNA:

Esta válvula es diferente a la interna. Está compuesta por los
cartílagos alares y los sesamoideos.

VÁLVULA NASAL INTERNA:

Está compuesta por el tabique septal y los cartílagos triangulares. Es más, se cree que el
cartílago septal y los cartílagos triangulares son un mismo cartílago. También está compuesta
por la cabeza del cornete y el piso de las fosas nasales.
 Habla de los grados que se presentan en la
imagen y que van a ser dependiendo del tipo
de corte

LIGAMENTOS DE LA PUNTA NASAL:

● Ligamento interdomal
● Ligamento intercrural
● Ligamento de pie de crura
● Ligamento sesamoideo
● Ligamento piriforme
● Ligamento del scroll
● Ligamento dermocutaneo
Pero de todos los cartílagos mencionados debemos de acordarnos del ligamento del scroll
porque va a conectar el ligamento alar con los ligamentos triangulares. Va a ser un ligamento
de sostén y es muy importante en pacientes que se hacen su rinoplastía, ya que se corta este
ligamento

ESTRUCTURA ÓSEA
En la estructura ósea tenemos 3 huesos en la parte externa:
- Huesos propios de la nariz
- Hueso frontal
- Hueso maxilar
También tendremos los procesos:
- Proceso maxilar del hueso frontal
- Proceso frontal del hueso maxilar
- Huesos frontales

IRRIGACIÓN
La irrigación nasal depende de las arterias
carótidas externa e interna.
1. A. Carótida externa:
A. Facial ( a.labial superior a.
Nasal lateral) lóbulo nasal y
porciones infero laterales de la
nariz.
A Maxilar interna: a. Infraorbitaria:
irriga la porción lateral de la nariz.
2. A. Carótida interna:
A. Oftálmica a. Nasal dorsal irriga
la piel del dorso nasal óseo.

INERVACIÓN
Va a estar a cargo de los nervios del siguiente cuadro:

FISIOLOGÍA
La nariz se va a tener las siguientes funciones:
● HUMEDECIMIENTO
○ 60 a 75 % de humedad
● CALENTAMIENTO
○ 36 a 37° grados
● PURIFICACIÓN
○ Filtro de impurezas
○ Batido ciliar de 10 a 20 ciclos x segundo
 ○ Vestibulo nasal a faringe 10 a 15min
● TRANSPORTE
El moco va a tener dos fases:
○ Fase sol: inferior, fluida, cilios mueven con rapidez
○ Fase gel:exterior, elástico y pegajoso capta impurezas. Se va a encargar de
transportar sustancias ajenas al cuerpo.
● OLFATORIA

RINITIS AGUDA
La vamos a tratar en conjunto a la sinusitis aguda, ya que se tratan de igual forma. Se verá
más adelante Entonces, se empezará con RINITIS ALÉRGICA.

RINITIS ALÉRGICA
Esta rinitis va a tener a sus “hermanos gemelos”: rinitis vasomotora y la rinitis eosinofílica;
estas tres van a variar en uno que otro síntoma.

Ignacio (PARTE 1 10:57 - 21:49)

● La rinitis alérgica es una enfermedad inflamatoria de la mucosa nasal mediada por
inmunoglobulina E (IgE) e inducida por la exposición a un alérgeno inhalado. Es una
reacción de hipersensibilidad de tipo I. Al ser una enfermedad inflamatoria alergica
debemos repasar inmunologia para entender estas reacciones de hipersensibilidad
que son 4
● Es una manifestación de un proceso
inflamatorio sistémico, que compromete tanto
el epitelio respiratorio nasal como el bronquial
● GUIA ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on
Asma) son 4 CRITERIOS MAYORES O
SÍNTOMAS PRINCIPALES (donde 2 de estos
ya nos hacen el diagnóstico, también asociado
al examen físico) - PREGUNTA DE EXAMEN
○ Rinorrea hialina
○ Prurito
○ Estornudos
○ Congestión nasal
○ SÍNTOMAS ASOCIADOS: síntomas
oculares (la rinitis vasomotora por ejemplo no tiene síntomas oculares),
dermatitis

EPIDEMIOLOGÍA:
● Enfermedad respiratoria crónica más frecuente en el mundo
● Afecta a todas las edades a partir de los 3 años de edad, aunque su frecuencia
disminuye mucho en edades avanzadas.
● Afectas más al sexo femenino hasta la adolescencia, momento en que predominan
los valores
● Su prevalencia es mayor en los países industrializados (hasta el 28%) que en los del
tercer mundo (7-9%)

ETIOLOGÍA: MULTIFACTORIAL
 ● Interacción entre factores genéticos y ambientales
● Hipersensibilidad tipo 1, mediada por una sobreproducción de Inmunoglobulina E

BASE INMUNOLÓGICA

Recordemos que nosotros tenemos una inmunidad INNATA y una inmunidad ADAPTATIVA
● Inmunidad Innata: Es inespecífica, carece de memoria y hay respuestas
estereotipadas, pueden ser humorales y celulares. Celulares como fagocitos, células
dendríticas, linfocitos NK y Humorales a través del complemento y exocinas. Cada vez
que entra un microbio o un alergeno, reacciona la inmunidad innata
● Inmunidad adaptativa: Especificidad, tiene memoria. Está dada por Inmunidad
Celular como los linfocitos B y linfocitos T. Y la Inmunidad humoral a través de los
anticuerpos y exotoxinas.

CÉLULAS PRESENTADORES ANTÍGENOS: Captan,

procesan y presentan antígenos sobre sus membranas para
que sean reconocidos en especial por Linfocitos T.
-Entra el microorganismo
-Los primeros en reconocer al agente es la CÉLULA
PRESENTA
-Esta célula procesa al alérgeno y lo expresa a través del
HLA (complejo mayor de histocompatibilidad)
-Lo presenta al Linfocito T

Los linfocitos T a través de sus receptores de antígeno ALFA o

BETA puede diferenciarse en CD4 y CD8. Los más importantes
son Linfocitos TH1, TH2, Y TH17

Las respuestas inflamatorias van a ser TIPO 1, 2 o 3 de acuerdo

a que LINFOCITO se active. En alergias se activa los linfocitos
TIPO 2.
LINFOCITOS TIPO 1 - TH1
Se activan por el IFN-Y (interferón gamma) y la
interleucina 2. Esto potencia la acción microbicida del
macrófago, entonces el macrófago puede hacer
fagocitosis de células que han sido colonizadas por
microorganismo intracelulares
Entonces clásicamente la respuesta alérgica tipo 1 es
VIRAL

LINFOCITOS TIPO 2 - TH2

La respuesta tipo 2 es para HELMINTOS. Viene la
célula presentadora de antígenos, activa el linfocito
T2, este produce Interleucina 4, 5 y 13. Activa al
Linfocito B y este se convierte en CÉLULA
PLASMÁTICA. Y la célula plasmática fabrica la Ig E y
esta va a activar al mastocito y eosinófilo.

Esta es la clásica defensa contra los HELMINTOS.

LINFOCITOS TH17
Esta es la respuesta tipo 3, que es frente a
BACTERIAS y HONGOS.
Estos van a activar a las Interleucinas 1, 6 y 23, y
estos van a activar a su vez a los neutrófilos y
monocitos, que nos van a defender frente a bacterias
y hongos.
Esto en sinusitis es importante.

Aquí tenemos los Linfocitos TH2, que producen IL-4, IL-5, IL-13 y estos van a estimular a la
célula B la cual se convierte en CÉLULA PLASMÁTICA y luego esta produce Ig E e
inflamación eosinofilica

La IL-13 hace que se INHIBA la apoptosis del

eosinófilo, por lo tanto si nosotros colectamos
la mucosa nasal vamos a encontrar este
cambio; Inflamación eosinofílica con un
aumento de producción de moco e
hiperreactividad en asma.

TIPO 1: INMEDIATA: ALERGIAS : IGE

La reacción tipo 2 es regulada por los Linfocitos TH2 y lo normal es que se active frente a
helmintos, pero en este caso se da una hipersensibilidad anómala. Entonces no había
helmintos, pero se activan también los linfocitos T Helper II y nos van a dar unas reacciones
inmediatas mediante la producción de IgE.
Una vez que los linfocitos T Helper fabrican la inmunoglobulina, esta va a activar a los
mastocitos y estos se degranulan y sueltan los gránulos de histamina. Toda esta respuesta
se da en las hipersensibilidades tipo I.

¿Qué enfermedad no presenta reacción de hipersensibilidad tipo I?

a. Asma
b. Anafilaxia
c. Rinitis alérgica
d. Síndrome Goodpasteur
e. Dermatitis atópica

El Síndrome de Goodpasteur da una reacción de hipersensibilidad tipo II.

Los tipos de hipersensibilidad se da de
acuerdo con el tipo de inmunoglobulina
que se llega a producir.
· La Hipersensibilidad tipo I: Es la
hipersensibilidad de las alergias y esta
mediada por IgE. Es la que estamos
estudiando ahora en rinitis alérgica.
· La Hipersensibilidad tipo II y tipo
III: Son las mediadas por Ig G
· La Hipersensibilidad tipo IV: Es
la mediada por células T.
Recuerden que las Inmunoglobulinas E y
G son producidas por linfocitos B.
 · Las respuestas de hipersensibilidad tipo I se dan por la IgE, generalmente en alergias
y en anafilaxias.
· La respuesta de hipersensibilidad tipo II, se da en respuestas autoinmunes que
destruye membranas o receptores de las membranas, esto se puede ver en la anemia
hemolítica, en síndrome de goodpasteur, en la miastenia gravis.
· En la respuesta de hipersensibilidad tipo III, están todas las enfermedades
autoinmunes.
· En la respuesta de hipersensibilidad tipo IV, básicamente, artritis reumatoide y
diabetes.

INMUNOGLOBULINA E
· Una vez se activan la IgE, esta va a tener alta afinidad por los mastocitos y basófilos.
Son estas células las que al degranularse liberarán histamina, esta junto con otros
mediadores producirán todos los síntomas de la rinitis alérgica.
· Representan el 0.004% de las Ig.
· Producción local: Mucosa nasal, ganglios linfáticos regionales, médula ósea.

EOSINÓFILOS
· Es otra célula que podemos encontrar, la cual mantiene su viabilidad por la IL – 5, ya
que inhibe su apoptosis.
· Se mantiene en la mucosa nasal y en la mucosa respiratoria baja.
· Gránulos contienen moléculas tóxicas y enzimas activas.
· Prominentes en la mayoría de las respuestas alérgicas.
· 2 – 5% de leucocitos circulantes

FISIOPATOLOGÍA
Existen 2 fases en la rinitis alérgica:
La primera fase, que es la fase de sensibilización y la segunda fase, que es la fase de
enfermedad clínica.
· En la Fase 1: Ingresa un alergeno, activa la célula presentadora de antígeno, lo
procesa, lo presenta al linfocito T, este activa al linfocito B y este produce los anticuerpos.
Los anticuerpos de Ig E se van a fijar en el mastocito.
· En la Fase 2: En la frase de inflamación,
vuelve a ingresar el alergeno, pero esta vez ya
es reconocido directamente por el mastocito,
este libera sus gránulos a la sangre y también
en los nervios y produce las reacciones propias
de la histamina (Prurito, estornudos, rinorrea,
congestión, activa la cascada del ácido
araquidónico por las prostaglandinas) y activa al
final los leucotrienos y veremos todas las
manifestaciones clínicas de esta enfermedad.
Javi (PARTE 1 21:50 - 33:29)

Examen: acá podemos ver un

niño donde podemos ver la facies
de respirador bucal o adenoidea,
con ojeras por una estasis
venosa (se congestionan los
vasos y por el fenómeno de
Tyndall se da una coloración azul
de las ojeras).
En los adultos se pone azul
porque la grasa se reabsorbe y la
piel se queda delgada y se ven
las ojeras, por eso es importante
usar bloqueadores solares e hidratarse para no tener ojeras (tambien medicamentos con
regeneradores celulares o infiltrarse).
si el niño respira mucho por la boca, el paladar se puede
volver más …(no se entiende), signos bucales, mentón
no crece y se empieza a retraer.

Al examen físico, se tiene el tabique, meato medio e

inferiores, mucosa pálida, puentes hialinos.

Pruebas complementarias
- Las pruebas intradérmicas o el Test de
Pick: se hacen en laboratorio, se colocan
las lancetas con diversos alergenos y se
ve como reacciona la papula, despues de
10 min se examina la roncha, si es más
de 7mm es positivo, o si es 2 mm
respecto al control negativo también se
considera positivo.

- Pruebas de provocación nasal: se

administra el alergeno por vía nasal para ver si de verdad
esta dando alergia y me mido por rinomanometría, no es
muy usada por ser desagradable y cara (además de
resultados no estandarizados, errores de interpretación).
Diagnóstico:
1. Paciente con los cuatro síntomas de nariz: prurito, estornudos, rinorrea y obstrucción
nasal.
2. Pasamos a estudiar la historia clínica, si es infecciosa pasa a ser …(no se entiende)
o no es infecciosa pasa a ser una rinitis alérgica
a. Tenemos que estudiar los antecedentes familiares de los padres.
b. Y los antecedentes personales (dermatitis, alergias, alimentaria, asma)
c. La historia clínica (la cronicidad de los síntomas, si se presenta más en una
temporada del año, en primavera).
d. En la exploración física (ojeras, saludo alérgico, pliegue, hipertrofia de
cornetes).
3. Si estamos frente a este cuadro tendremos un problema alérgico; podemos empezar
con tratamiento farmacológico.

Clasificación: preguntas del examen

- La rinitis se clasifica de acuerdo a los síntomas.
- intermitentes: menor a cuatro días por
semana o menos de un mes.
- persistente: más de cuatro días por
semana o más de un mes.
- leve: sueño, actividad física normal,
actividad laboral normal.
- moderado severo: afecta a dos o mas
criterios; afecta al sueño, afecta la
actividad física, afecta actividad laboral.
- Se combinan: por ejemplo: intermitentes leves o
intermitentes moderados-severos o persistentes leves o persistente moderado-severo
 - Esta clasificación nos sirve porque a los pacientes que son intermitentes
leves, no se les da corticoides en spray.
- A los pacientes que son persistentes moderado - severos, se les da
corticoides VO (no se les da a los demás).

También se tiene la clasificación tradicional: estacional, perenne, episódica.

Hoy se utiliza la clasificación de ARIA que distingue la rinitis en: (se repite lo mencionado en
la tabla de arriba)
- rinitis intermitente: dura 4 días o menos por semana o puede aparecer más de 4 dias
a la semana, pero no dura más allá de 4 semanas consecutivas
- rinitis persistente: dura más de 4 días a la semana y durante más de 4 semanas
consecutivas.
Gravedad:
- Rinitis moderadas - intensas: manifiestan uno o más de los siguientes: alteración del
sueño, alteración de la actividad laboral o escolar, síntomas molestos y deterioro de
actividades diarias, deportivas o de ocio.
- Rinitis leves: no manifiestan ninguna de las anteriores.

Terapia:
La guía dice que hay 4 pilares de
tratamiento: farmacoterapia, evitación
alergénica, educación del paciente,
inmunoterapia.
Nosotros hacemos farmacoterapia y
educación del paciente, la evitación
alergénica se hace mediante el test de
Pick (a que es alérgica la persona), y la
inmunoterapia a través de la prueba en
laboratorio.
- Farmacoterapia y educación del
pacientes: lo hacemos nosotros.
- Evitación alergia e inmunoterapia: lo hace el de laboratorio.
-Hasta el 80% de los pacientes asmatico padecen rinitis alérgica
-El asma y la rinitis alérgica comparten un proceso inflamatorio común.
-La rinitis alérgica puede complicar el tratamiento del asma.

Farmacoterapia:
tenemos a los:
- ANTIHISTAMÍNICOS:
- 1ra generación (recomendados por el doctor): caracterizados porque
atraviesan barrera hematoencefálica y pueden dar mayor acción.
- Clorfenamina (en la diapo dice Clorfeniramina): grabol
- Ciproheptadina: para la fiebre del Heno (forma de llamar a la rinitis
alérgica estacional)
- Difenhidramina
- Prometazina
- Dimenhidrinato
 - 2da generación (menos lipofílicos)
- Loratadina
- Cetirizina
- Rupatadina
- Astemizol
- 3ra generación (algunos autores los consideran dentro de la segunda noma)
- Desloratadina
- Terfenadina
- Fexofenadina
- Levocabastatina
- Levocetirizina

¿Cuál es un antihistamínico H1 de primera generación? (RM 2000)

a) astemizol
b) loratadina
c) terfenadina
d) prometazina
e) levocabastatina

La histamina produce aumento de la secreción gástrica,

vasodilatación, broncoconstricción del músculo liso, aumenta la
permeabilidad de vasos sanguíneos, aumenta la producción de
adrenalina, produce inflamación, aumenta la frecuencia
cardiaca.

Los antihistamínicos son efectivos para el control

de:
- Rinorrea, estornudos, picazón.
- Síntomas oculares, picazón, lagrimeo.
Poco efectivos para la congestión nasal.
- Absorción rápida.
- Pueden usarse por periodos prolongados.
- intranasales:
- Azelastina: 2 veces por día, puede alterar el gusto.
- Para la congestión nasal es útil un descongestionante nasal
- Estimulación alfa-adrenérgica => constricción vascular => disminución de
suministro de sangre (los cornetes bajan de volumen).
- Tópicos: oximetazolina, fenilefrina.
- Deben ser usados por poco tiempo. riesgo de rinitis medicamentosa
- Orales: Menos eficaces: Pseudoefedrina (pero presentan asociaciones
farmacológicas), fenilefrina.

- CORTICOIDES INTRANASALES
- Seguros a largo plazo
 - Eficacia puede comenzar un día después
- Uso profiláctico
- Principal efecto secundario: Irritación nasal local
(10%), luego epistaxis (4 a 8%)
- Fluticasona y Mometasona
- Eficaces en la reducción de síntomas oculares
- Eficacia superior a antiH1 y antileucotrienos.
- Tratamiento de 1ra línea:
- Excepto para formas leves (intermitente leves)
- ANTILEUCOTRIENOS:
- Agentes más utilizados: Montelukast
- Aprobado para tto. de Rinitis alérgica estacional
y perenne.
- Igual eficacia que los antihistamínicos.
- Al igual que las “Cromonas” (cromoglicato de sodio) se
da en los casos leves (no en casos severos).
- CORTICOIDES SISTÉMICOS
- Uso limitado
- En casos severos con obstrucción nasal total.

Los antileucotrienos inhiben la cascada del ácido

araquidónico.

Los corticoides bloquean la formación de los

precursores del ácido araquidónico.

- INMUNOTERAPIA: si el paciente no
reacciona a la terapia anterior.
- Una vez identificado el alérgeno se
administran dosis repetidas de
extractos de alérgenos para alterar
respuestas inmunológicas y
mejorar los síntomas.
- de dosis más leves a más grandes: para sensibilidad el cuerpo
- ventajas:
- altera el curso natural de la enfermedad
- previene el desarrollo de nueva sensibilización en monosensibilizados
- tipos:
- Inmunoterapia subcutánea (Adultos).
- Inmunoterapia sublingual (niños).
 Los agentes biológicos que van directamente
en contra de la IgE que es el principal
anticuerpo que va a activar a los mastocitos,
si estos se inhiben se puede controlar de
forma más efectiva la rinitis alérgica.

Cuadro comparativo: se puede evidenciar que los corticoides intranasales son superiores en
casi todos los síntomas, quién le gana es la asociación de corticoides intranasales y
antihistamínicos intranasales.

Recomendaciones Aria
- CIN Vs antihistamínicos: preferir corticoides intranasales (CIN)
- Antihistamínicos orales Vs intranasales (=): mismo producto
- ㋹Rinitis severa y CIN
- CIN + antihistamínicos orales 🆇: no hay mayor beneficio, no se recomienda
- CIN + AZE: si se recomienda antihistamínico intranasal y antihistamínico en
spray.
- Seguridad de la medicación.
 solo pasa la tabla; pero
es lo mismo que dijo
antes.

- Rinitis leve
intermitentes: quitar
alergeno
- se puede dar descongestionantes en
todos los estadios
- los antihistamínicos también se pueden
dar en todos los estadios.
- antileucotrienos y las chromonas sólo se
dan en intermitentes medias, intermitentes
moderada - severa, persistente leve; no se da
en persistente moderada - severa (pregunta
de examen)
- no se dan corticoides intranasales ni
inmunoterapia en casos leves intermitentes.
Maria Alejandra (PARTE 1 33:30 - 44:42)
Diagnóstico diferencial:
● Rinitis eosinofílica no alérgica:
- Síntomas típicos de rinitis alérgica.
- Etiología: desconocida.
- Clínica: solo nasal (no afectación ocular). Es un paciente que presenta
congestión nasal, prurito, rinorrea, pero sin afectación ocular.
- Laboratorio: IgE normal, prueba cutánea negativa, citología nasal alterada con
eosinófilos (único hallazgo).
- Tratamiento: corticoide inhalado, antihistamínico.
● Rinitis vasomotora:
- Síntomas típicos de rinitis alérgica.
- Etiología:
1. Primaria: desconocida.
2. Secundaria: gestación, gasto cardíaco alto, fármaco (Reserpina).
- Clínica: solo nasal (no afectación ocular).
- Laboratorio: IgE normal, prueba cutánea negativa, citología nasal negativa, no
eosinofílica.
- Desencadenantes: temperatura, alcohol, estrés, medicamentos, abuso de los
descongestionantes.
- Tratamiento: corticoide inhalado, antihistamínico.
Paciente con tiempo de enfermedad de 2 meses con rinorrea, prurito, estornudos,
congestión nasal y ocular que interrumpen su actividad física y sueño, al examen físico
presenta en la rinoscopia hipertrofia de cornetes, rinorrea hialina, mucosa pálida.
1. A qué grado de rinitis, de acuerdo a la clasificación ARIA, pertenece este paciente:
A. Persistente leve.
B. Intermitente leve.
C. Intermitente moderado.
D. Intermitente severo.
E. Persistente moderado/severo.

2. ¿Qué tratamiento estaría indicado en este paciente?

A. Antihistamínico oral + inhibidor de leucotrieno.
B. Cromoglicato sódico.
C. Oximetazolina.
D. Montelukast. Es un inhibidor de leucotrieno.
E. Corticoide intranasal + antihistamínico intranasal.

RINOSINUSITIS

Clasificación que ha cambiado, pero que ayuda a entender:

I. Aguda:
● Viral: adenovirus, coronavirus, virus de la influenza, rinovirus.
● Bacteriana: estreptococo, Moraxella catarrhalis.
● Tratamiento: antibacterianos y sintomáticos.
II. Crónica:
● Inflamatoria: mediada por Th2.
● Tratamiento: corticoides.
III. Fúngica:
● Rinosinusitis fúngica alérgica (RSFA): se tratan similar a la rinosinusitis
crónica, se diferencian porque presentan hifas en el exudado que están
sobrenadando; no invade. El tratamiento es corticoides.
● Bola fúngica (micetoma): las hifas se comportan como una bola mecánica que
tapa la salida y produce la sinusitis. El tratamiento es quirúrgico.
● Fúngica invasiva: dada por la mucormicosis que invade y puede causar
necrosis y osteolisis del hueso. El tratamiento antifúngicos (Anfotericina B) +
cirugía.
IV. Odontogénica:
● Se produce porque la base del canino está cerca al piso del seno maxilar,
invade y produce la sinusitis.
● Relacionada a anaerobios.
● Tratamiento: antibióticos antianaerobios (Clindamicina, Metronidazol).
ANATOMÍA
Los senos paranasales deben su nombre al hueso de neumatizan:
seno frontal, seno esfenoidal, seno etmoidal y seno maxilar. Las
complicaciones se dan de acuerdo a los órganos próximos a ellos.

Si se tiene una sinusitis a nivel de la

celdillas etmoidales anteriores, se puede
producir celulitis infraorbitaria.

Fosa pterigopalatina: se encuentra

en la pared posterior del seno maxilar.
Cualquier tumor a este nivel produce
hipoestesia y sangrado.

Fosa media de base de

cráneo: se encuentra el
seno cavernoso, las arterias
carótidas, pares craneales
(III, IV y VI) y rama V1 y V2
del nervio trigémino. Es
afectada por las sinusitis.

PREGUNTA MIR 2002:

¿Cuál de las siguientes
estructuras no tiene relación con el seno cavernoso?
A. Nervio oculomotor común (III par).
B. Nervio troclear (IV par).
 C. Arteria carótida.
D. Nervio abducens (VI par).
E. Rama mandibular del nervio trigémino (V3).

Maya (PARTE 1 44:43 - 55:05)

SENOS PARANASALES
Drenan en meatos.

Lo más anterior drena en la parte más anterior y lo más posterior en la parte más superior.
● Meato Inferior → Conducto nasolagrimal: Válvula de Hasner.
● Meato Medio → Seno frontal, celdillas (senos) etmoidales anteriores y seno maxilar.
● Meato Superior → Seno esfenoidal y etmoidales posteriores.

Cornete
Inferior
Cornete Medio 4
Cornete 3
Superior
Cornete 2
Supremo
1
Meato Inferior
Meato Medio
Meato Superior
Meato Supremo

Aquí vemos como se ve en las endoscopias en los diferentes meatos.

COMPLEJO OSTEOMEATAL
En las sinusitis se afecta este complejo.
Es la salida de los senos paranasales.
Conformado por:
● Proceso uncinado del hueso etmoides.
● Ostium del Seno Maxilar → Salida del seno.
● Hiato Semilunar → Apertura del seno maxilar.
● Infundíbulo → Va al medio.
● Bulla Etmoidal.

Algunos creen que este complejo también abarca los senos frontales y etmoidales.

Visión Endoscópica de Fosa Nasal Izquierda

1. Tabique nasal
2. Cornete Inferior
3. Cornete Medio
4. Coana
5. Meato Medio
6. Apófisis Fusiforme (anterior al seño maxilar)
7. Bulla etmoidal (primera celdilla etmoidal anterior)

1. En la primera imagen podemos ver que quitaron el cornete medio, de igual manera
vemos la apófisis fusiforme y la bulla etmoidal, entre ellas está el ostium del seno
maxilar.
2. En la segunda imagen vemos que se quitó la apófisis fusiforme y se puede ver mucho
mejor el ostium.
En las cirugías endoscópicas, que son parte del tratamiento para sinusitis, hacemos
antrostomias, que consiste en abrir el seno maxilar, para que si se inflama y se cierra ya no
acumule líquido. En la imagen podemos ver un seno maxilar abierto.

Aquí podemos ver las celdillas etmoidales.

DEFINICIÓN
Rinosinusitis (RS): Se mantiene la misma definición que en la guía EPOS 2012, es decir,
corresponde a la inflamación de nariz y cavidades perinasales (CPN) caracterizada por 2
o más de los siguientes síntomas mayores, cumpliendo al menos 2 de los dos primeros:
CRITERIOS DE SINUSITIS (EPOS)
● Bloqueo nasal / obstrucción / congestión. *Igual que en la rinitis.
● Descarga nasal (anterior o posterior). *Igual que en la rinitis.
● Dolor / presión facial. *Diferente a la rinitis.
● Hiposmia / Anosmia. *Diferente a la rinitis.

DIAGNÓSTICO
● Criterios EPOS → 2 o más.
● Examen Físico → Asociado a signos endoscópicos (pólipos nasales y/o descarga
mucopurulenta desde meato medio y/o edema/obstrucción mucosa desde meato
medio).
● Imágenes → Cambios tomográficos (cambios mucosos dentro del complejo
ostiomeatal y/o CPN, o hipertrofia de la mucosa de senos paranasales).

Aguda → Menos de 2 semanas.

Crónica → Más de 2 semanas. En la diapositiva dice 12 pero el doctor dice 2.

RINOSINUSITIS AGUDA
● Incluye la RSA viral (resfrío común), RSA postviral y RSA bacteriana.
● Factores Predisponentes: Anomalías anatómicas (tabiques desviados, cornetes
grandes, alteraciones en el complejo osteomeatal).

RSA Viral o Resfrío Común → Dura menos de 10 días y es por definición autolimitado.
 - Tratamiento sintomático.
RSA Postviral → Aumento de los síntomas luego de 5 días o persistencia de estos por más
de 10 días. Son pacientes que salen de la enfermedad pero no desaparecen los síntomas por
completo, en su lugar se quedan con hiposmia, congestión nasal, etc.
- Tratamiento con corticoides intranasales.
RSA Bacteriana → Solo un 0,5 - 2 % de los pacientes evolucionará a este tipo.
- Tratamiento con antibióticos.

FASES DE LAS RINOSINUSITIS AGUDA

● Viral → Tiene un pico de 3-4 días, luego los síntomas bajan.
● Postviral → Tiene el mismo cuadro pero no se van todos los síntomas por completo.
● Bacteriana → El paciente está bien, se mejora un poco y luego otra vez empeora.

RINOSINUSITIS BACTERIANA
Presencia de 3 o más de los siguientes síntomas:
● Rinorrea mucopurulenta
● Dolor local severo
● Fiebre
● “Doble” enfermedad (deterioro después de una fase inicial más leve de enfermedad).
● Aumento de parámetros inflamatorios, como velocidad de eritrosedimentación (VHS)
y/o PCR.
Agentes: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis.

RINOSINUSITIS VIRAL
Etiología más común de RS Aguda.
Agentes: Rinovirus, coronavirus, influenza virus, VSR, parainfluenza.

CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA
Las pruebas diagnósticas más importantes en la RS aguda son los síntomas y signos
indicativos y no se precisan pruebas radiográficas de los senos.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
● Drenaje nasal/posnasal
● Congestión nasal
● Dolor/presión facial
● Anosmia/Hiposmia
● Tos
● Dolor dental
 ● Sensación de plenitud en los oídos.

RINOSCOPIA ANTERIOR → Mucosa congestiva, tumefacción de corneterinorrea

seromucosa / mucopurulenta.

RADIOGRAFÍA → No mejora la adecuación diagnóstica de la RSA del adulto, no permite

diferenciar entre la etiología vírica o bacteriana y no modifica la conducta terapéutica.
No se necesitan imágenes para diagnosticar sinusitis agudas, sin embargo, en caso de
complicaciones podemos pedir. Vemos radiografías en proyección de Waters y de Caldwell.

TOMOGRAFÍA O RM → Brindan poca o ninguna información adicional a la proporcionada

por la presentación clínica, excepto si se sospechan complicaciones.

ASPIRACIÓN Y CULTIVO DE SPN → Gold estándar: Invasivo, doloroso, requiere

experiencia. Cuando hay persistencia de síntomas tras inicio de terapia adecuada.
Podemos ver el origen exacto con este examen.

MANEJO
● RSA Viral → Descongestionantes por menos de 10 días, AINES y/o paracetamol,
hierbas medicinales, zinc, entre otras.
● RSA Postviral → No deben indicarse antibióticos, y se deberá indicar una terapia
adecuada consistente en corticoides intranasales, si están disponibles, e irrigación
nasal salina.
● RSA Bacteriana No Complicada → Antibiótico: Amoxicilina o betalactámico similar.

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

● Erradicar patógenos causantes de la enfermedad.
● Disminuir duración de síntomas.
● Prevenir complicaciones.

TRADICIONALMENTE → Amoxicilina, cefalosporinas, macrólidos.

OTRAS OPCIONES
● Esteroides intranasales: Pueden reducir tiempo e intensidad de síntomas.
● Irrigaciones salinas o descongestionantes nasales.
● No usar antihistamínicos, sus efectos secantes pueden ser contraproducentes.

La mejoría debe observarse tras 3 días de tratamiento, sino debe considerar otras
etiologías o cambiar medicamentos.
TRATAMIENTO EMPÍRICO
● Amoxicilina + Ác. Clavulánico
Adultos → 5 - 7 días Niños → 10 - 14 días *Por las complicaciones.
● Doxiciclina (alternativa) → NO en niños.
● Levofloxacino (alternativa)

Angie (PARTE 1 55:06 - FINAL)

COMPLICACIONES
Por extensión a una estructura adyacente
Clasifican:
- Orbitarias
- Intracraneales (principalmente fosa craneal anterior)
- Paredes de los senos
Mecanismos:
- Pérdida de la barrera anatómica
- Diseminación hematógena

SÍNTOMAS Y SIGNOS DE ALARMA

- Eritema y/o edema periorbitario
- desplazamiento del globo ocular
- Proptosis
- Diplopía
- Oftalmoplejia
- Reducción de agudeza visual
- Cefalea intensa, signos de rigidez de nuca
- Aumento de volumen en la región frontal
- Signos de sepsis
- Signos de meningitis
- Focalidad neurológica
- Compromiso de conciencia
DERIVAR INMEDIATAMENTE

CLASIFICACIÓN DE CHANDLER

Esta clasificación sirve para la celulitis

periorbitarias, hay 5 grados: celulitis
periorbitarias, celulitis orbitaría, absceso
subperióstico, absceso orbitaria y
trombosis del seno cavernoso.
Los grados uno y dos reciben tratamiento
antibiótico; los grados tres, cuatro y cinco
reciben tratamiento quirúrgico.
 Se puede haber una celulitis periorbitaria,
la tomografía hacia la parte posterior se ve
una disolución de la continuidad.

Causa más frecuente de un exoftalmos

en niños:
1. Hipertiroidismo
2. Hemangioma
3. Celulitis orbitaría (se da por
una complicación de la sinusitis)
4. Retinoblastoma
5. Rabdomiosarcoma

COMPLICACIONES
- meningitis: cefalea, rigidez de cuello y fiebre
- Absceso intracraneal: fiebre, cefalea, letargo, vómitos y convulsiones
- Osteomielitis del hueso frontal: inflamación fluctuante de la frente

En la sinusitis aguda es cierto que: Mir 84

1. Seno más frecuente afectado es el frontal - falso, seno más afectado es el maxilar
2. Nunca interviene con la gente del E. Coli - falso
3. Con frecuencia se asocian a deformidades del tabique nasal y cornetes
4. La rinomanometría es el método más fiable y asequible del diagnóstico - falso, la
rinomanometría, solo mide flujo nasales y rinometría acústica es como una ecografía
en la nariz, mide ondas acústicas. Según estudios no aportan mayores beneficios a
las sinusitis.
5. Contraindicado en los lavados nasales. - falso, en la rinusinusitis están indicados lo
lavados nasales.

RINOSINUSISTIS CRÓNICAS
● RSC Con pólipos / RSCE (sin pólipos)
● RSC fúngicas
○ Fúngica alérgica
○ Bola fúngica
○ Fúngica invasora
● RSC Odontogénicas
● RSC no eosinofílica
● RSC sistémicas

Rinosinusitis crónica en adultos

● Algunos factores predisponentes para esta patología son:
○ Tabaquismo
○ Contaminación
○ Exposición ocupacional
○ Enfermedad pulmonar obstructiva crónica EPOC
○ Enfermedad respiratoria exacerbada por AINES
○ Reflujo gastroesofágico
 ○ Alteración de los cornetes, alteración anatómica
○ Hipogammaglobulinemia, etc
● El mecanismo de inicio en rinosinusitis crónica a un desconocido, presumiblemente
resultado de una combinación de estresores ambientales, utilidad genética y eventos
probabilísticos es que promueven colectivamente la penetración de la Barrera.

Características
● RSC es típicamente un proceso anterógrado, caracterizado por la inflamación de la
mucosa desencadenada por una interacción disfuncional entre los agentes externos
inhalados por la nariz y el sistema inmunitario del huésped
● Diferentes tipos o patrones de inflamación del tejido (endotelios): tipo I se dirige a
virus, tipo 2 parásitos y tipo 3 bacterias
● Las características clínicas (fenotipos): la historia natural y la respuesta al tratamiento
dependen de los primeros la historia natural y la respuesta al tratamiento dependerán
de los primeros: dos puntos.

Clasificación
● Primarias: Se define como un trastorno inflamatorio que se limita sólo a la vía aérea
o sistema respiratorio, generalmente son las alérgicas
● Secundarias: representa un grupo de entidades clínicas en el cual el trastorno
nasosinusal es parte de otro proceso patológico, ya sea local como Odontogénico o
tumor o sistémico como vasculitis
 ● Localizada: una unidad funcional
● Difusa; más unidades funcionales
● Tipo 2: éste tipo respuesta está asociada con células linfoides Th2, citotóxicas T
innatas. Los mediadores inflamatorios principales son IL4, interleucina IL5, IL13, IgE
local y marcada eosinofilia.
○ Agente biológico: Dupilumab (IL4 e IL13) o mepolizumab (IL5)
● No tipo 2: mezcla de inflamación tipo 1 y tipo 3, como IL6, IL8, TNF, IFN gamma y
todos los efectos inmunomoduladores de los macrólidos son un ejemplo del anti IL8.
por qué es importante decir si es una tipo 2; es porque es alérgica y ahí pueden actuar agentes
biológicos y los que no son tipo 2 generalmente se dan por que hay una colonización de la
arteria y dan Cuadros bacterianos responde bien a los macrólidos.

Maria Fe (PARTE 2 - Hasta 11:13)

Rinosinusitis Primarias:
- Cuando se habla de una rinitis
alérgica mal tratada se puede
convertir en una rinosinusitis con
pólipos o una rinosinusitis crónica
sin pólipos.
- Si la rinosinusitis está en 1 sola fosa
nasal es localizada si está en las
dos fosas nasales es difusa (son las
2 sinusitis de tipo alérgica)
- Localizada No tipo 2 osea una
sinusitis septal, tenemos un tabique
desviado y a obstruido un seno
paranasal, lo que da una sinusitis
aislada (si es tipo 2 es alérgica, sino
es tipo 2 no es alérgica)
- Rinosinusitis no eosinofílica, el diagnóstico se da por los eosinófilos.
Rinosinusitis Secundarias:
- No son alérgicas, tienen una causa sistémica pero también nos producen sinusitis.
- Aquí tenemos a la bola fúngica, a la sinusitis odontogénica o tumores.
- Estas pueden ser localizadas y actúan en una sola fosa nasal, también pueden ser
difusas que estén en ambos corredores nasales.
 - De acción mecánica tenemos a
la fibrosis quística o la la
discinesia ciliar primaria, estas
dos enfermedades los cilios no
se mueven.
- Pueden ser a causa de
vasculitis, por medio de la
inflamación, estas pueden ser
granulomatosis con poliarteritis
de Wegener, granulomatosis
eosinofílica con poliangeítis
conocida como Churg Strauss
- .Y las que nos pueden dar por
inmunodeficiencias selectivas.
- En esta nueva clasificación la
bola fúngica ahora es
secundaria localizada, la
fúngica invasiva está dentro de las difusas con inmunodeficiencias.

¿Cual seria el diagnostico mas probable en un paciente de 55 años que comienza con
síntomas de obstrucción nasal y secreción purulenta, proteinuria, elevación de la velocidad
de sedimentación y positividad de los C-ANCAS (anticuerpos anticitoplasmáticos de
neutrófilos tipo c)?
A. Sinusitis purulenta por hemophilus
B. síndrome de Goodpasture
C. Granulomatosis linfomatosa
D. Granulomatosis de Wegener: se caracteriza por ser positivo a ANCAS tipo c
E. Granulomatosis de Churg strauss: se caracteriza por ser positivo a ANCAS tipo b

RINOSINUSITIS CRÓNICA EOSINOFÍLICA CON Y SIN PÓLIPOS

Rinosinusitis crónica:
- Síndrome clínico caracterizado por inflamación sintomática de la mucosa de la nariz y
senos paranasales durante 12 o más semanas y confirmado por medios objetivos.
- Interacción de agentes ambientales y el sistema inmunitario
- Etiología: en la mayoría de casos idiopática y multifactorial.
- Genera inflamación crónica de la mucosa
- Factores ambientales: bacterias (microbiota anormal), hongos, virus, toxinas,
alérgenos). Una infección previa.
- Factores del huésped (disfunción de la barrera epitelial, puede ser mecánica o
inmunitaria)
- Fenotipos ( expresión clínica): Estas 2 se encuentran dentro de las primarias difusas
tipo 2
a. Rinosinusitis crónica sin poliposis nasal (RSC eosinofílica)
b. Rinosinusitis crónica con poliposis nasal
- Diagnóstico:
1. descarga nasal anterior o posterior (rinorrea)
2. congestión u obstrucción nasal
3. dolor o presión facial (es el síntomas menos específico)
 4. hiposmia o anosmia en adultos y tos en niños.
5. Con confirmación de la inflamación mediante la presencia de:
a. Hallazgos endoscópicos de pólipos y/o rinorrea mucopurulenta
primariamente en el meato medio y/o edema de meato medio
(Nasofibrolaringoscopía)
b. Alteraciones en la TC de cavidades paranasales sin contraste ( gold
estándar) (CPN) con cambios mucosos en el complejo ostiomeatal o
en los senos
c. En el examen físico se puede encontrar secreción purulenta en el
meato medio o poliposis.
- Tratamiento:
a. si es primaria (llega un paciente con síntomas, se diagnostica clínicamente) se
empieza con un corticoide intranasal, lavados nasales, decirle al paciente que
es algo crónico, si es un síntoma persistente se pueden dar corticoides orales,
mientras tanto se le van haciendo estudios (TC de CPN, prick test, laboratorios
(inmunoglobulinas elevadas)
b. Si es de tipo 2 se relaciona con elevación de la IgE, los síntomas
predominantes son la hiposmia y la obstrucción nasal, se pueden encontrar
pólipos y mucina (mocos). Una vez que se confirma el diagnóstico el manejo
es: tratamiento médico adecuado (se continúa con lavados y corticoides
orales) si no mejora se puede hacer una cirugía endoscópica funcional que
consiste en abrir los ostiums de los senos paranasales. En caso no mejore se
pueden considerar agentes biológicos como el tupirumab, desensibilizaciones,
uso prolongado de corticoides.
c. Si es no de tipo 2: esta ya no es alérgica es bacteriana, los síntomas principales
son la descarga nasal y el dolor facial, no se va a encontrar síntomas alérgicos
como el asma y atopia. Se encuentra secreción purulenta en el meato medio
y en los exámenes de laboratorio no hay eosinofilia ni IgE. Una vez confirmado
el diagnóstico para el manejo nos ayudan los antibióticos a largo plazo (Esa
es la mayor diferencia), el manejo médico es el mismo, lavados, corticoides.
En caso de que no mejore se debe sospechar que se deba a otra causa como
alguna vasculitis.
d. Corticoides intranasales con el pilar del tratamiento médico
1. gotas, aerosoles
2. efectos secundarios: epistaxis, cefalea
3. Cuando hay pólipos se dan de manera oral, cuando no hay pólipos en
spray.
e. Tratamiento quirúrgico si los síntomas persisten: cirugía primaria de senos
paranasales: RNS Crónica recalcitrante a la terapia médica, o aguda
recurrente ( 4 o más episodios clínicos al año)
Rinosinusitis fúngica:
- Fúngica alérgica se trata igual que una crónica, la
única diferencia es que se va encontrar ascitis en
la citología, solo sirve para el diagnóstico
- en la tomografía se ve la presencia de lesiones
calcificadas dentro de los senos
Bola fúngica
- Se pueden ver los “micetomas”, el tratamiento es quirúrgico de frente.

Rinosinusitis fúngica invasiva:

- El tratamiento es cirugía y anfotericina b

TUMORES NASOSINUSALES
- Práctico: Paciente que viene por síntomas de sinusitis y al examen físico se encuentra
una masa. Se le pide una tomografía, en caso no comprometa arterias importantes se
pide una biopsia.

Angelo (PARTE 2 11:14 - FINAL)

CLASIFICACIÓN

- tumores benignos: poliposis nasosinusal y pólipo antrocoanal

- benignos de comportamiento maligno: mucocele, nasoangiofibroma, papiloma
invertido, osteoma
- malignos: son los que pueden llevar a metástasis como el linfoma, rabdomiosarcoma,
carcinoma epidermoide, adenocarcinoma y melanoma

TUMORES BENIGNOS
- OSTEOMA:
- Seno frontal
- Crecimiento lento
- es un tumor Radiopaco
- Periodo de latencia(lento) segundo periodo(exteriorización): cefalea, diplopía
- Tratamiento quirúrgico
- diagnostico tomografico

- MUCOCELE
- Seno frontal, le sigue maxilar
- Retención de moco dentro de los senos paranasales
- es un tumor Radiotransparente
- Desplaza ojo hacia la órbita
-
 - POLIPOS NASOSINUSAL
- se diferencia del antrocoanal porque es
bilateral
- SÍNTOMAS DE SINUSITIS CRÓNICA
- TUMORACIONES MÚLTIPLES
redondeados, lisos con pedículos de
inserción, brillante, indolora y no sangrantes
- Tto medico: como de sinusitis
- Tto quirúrgico: polipectomía endoscópica o
uso de microdebridador

- PÓLIPO ANTROCOANAL
- la única diferencia es que solo se ubica en
un solo corredor nasal, al examen físico es
completamente igual, todo lo demas es igual

Cuando usted encuentra pólipos nasales en un niño, deberá sospechar que padece:
MIR 88(2201)
A. atresia de coanas
B. Pólipo intestinal
C. Fibrosis Quística
D. Adenoiditis Crónica
E. Diabetes Mellitus

BENIGNO CON COMPORTAMIENTO MALIGNO

- NASOANGIOFIBROMA JUVENIL:
- Obstrucción nasal y epistaxis
- Altamente vascularizado, epitelio cilíndrico con
presencia de tabiques fibrosos y conjuntivos, de
consistencia dura
- joven con tumor que sangra
- Localiza meato medio y cola del cornete medio(fosa
pterigopalatina)
- Destructivo u Extirpación quirúrgica con borde
ampliado previa embolización

- PAPILOMA INVERTIDO:
- Obstrucción nasal y epistaxis
- Localiza meato medio y cornete medio
- Destructivo y recidivante
- adulto con tumor que sangra
- Tumor aspecto papilomatoso, blanco grisáceo
sangrante a la manipulación
- Extirpación quirúrgica con borde ampliado
- BIOPSIA: INVAGINACION MICROSCÓPICA
DEL EPITELIO SUPERFICIAL
 - Membrana basal intacta
- Capacidad de destrucción ósea

MALIGNOS (se caracterizan porque SIEMPRE presentan osteolisis)

- CARCINOMA EPIDERMOIDE
- OBSTRUCCIÓN NASAL UNILATERAL
PROGRESIVA
- Rinorrea crónica
- Exudado nasal hemorrágico
- Hipoestesias, tumefacción y cefalea
- Alteraciones oculares
- Alteraciones dentales
- adenopatías
- Localización más frecuente seno maxilar
- DIAGNÓSTICO: TEM Y BIOPSIA

- ADENOCARCINOMA
- No relación con alcohol ni tabaco
- Exposición al aserrín de madera, carpinteros
- Localiza en etmoides

En un adulto con insuficiencia respiratoria nasal unilateral,

progresiva y acompañada de secreción serosanguinolenta es más sugestivo de MIR
98:
A. rinitis crónica inespecífica
B. ocena
C. Cuerpo extraño
D. tumor de senos paranasales o fosas nasales
E. rinitis vasomotora

Ante una veladura de un seno maxilar en una radiografía simple de senos paranasales
cual de estos datos hará pensar en un posible carcinomas MIR 91
A. veladura parcial
B. Veladura total
C. discontinuidad ósea irregular
D. engrosamiento de mucosa nasal
E. calcificación de líquido en senos paranasales

Cual es el lugar de origen de los tumores malignos de nariz y senos paranasales MIR
04
A. Tabique nasal
B. fosa nasal
C. seno esfenoidal
D. seno maxilar
E. seno etmoidal

TUMORES NEUROLOGICOS
- Glioma (nariz de niños y neonatos)
- Encefalocele: intracraneal (pulsa y late con llanto)

PATOLOGÍA DEL TABIQUE NASAL

debe recordar que los tabiques se operan cuando llegan a producir obstrucción nasal, sinusitis
crónicas, cefaleas ( si el tabique esta muy desviado y contacta con el cornete produce
cefaleas)