FACULTAD REGIONAL MULTIDISCIPLINARIA DE CHONTALES

FAREM-CHONTALES
“Cornelio Silva Argüello”
PROGRAMA UNICAM SEDE NUEVA GUINEA

INTEGRANTES:
Br. Amador Nerys Lisbeth.
Br. Bello Vargas Elvin José.
Br. López Dávila Nayeli Odaney.

CARRERA: Medicina y Cirugía General.

AÑO: III
SEMESTRE: I

DOCENTE:
Lic. Ayala Andrade Damaris Nohemi.
Lic. Cruz Cano Guillermina
Dr. Duarte Acevedo Juleysi Ninosca
Dra. López Aragón Tania Auxiliadora.
Lic. Machado Zeledón Mary Raquel.
Dr. Munguía Narváez Yasser Rafhael.
Msc. Sevilla Espino Mirtha Del Carmen.
Dr. Ticay Calero Jimmy

Nueva Guinea, 08 de junio 2023

¡A la Libertad por la Universidad!

 INTRODUCCIÓN
Según (Asociación Americana de Epilepsia), La epilepsia es un trastorno
neurológico que afecta al sistema nervioso central y se caracteriza por convulsiones
recurrentes. Además de sus manifestaciones en forma de convulsiones, la epilepsia
también puede tener implicaciones en el sistema cardiovascular, aumentando el
riesgo de enfermedades cardiovasculares. Comprender la interacción entre la
epilepsia y estos sistemas del cuerpo es fundamental para un enfoque integral en
el manejo y tratamiento de esta enfermedad.

La Farmacología juega un papel fundamental en el tratamiento de la epilepsia, ya

que existen diversos medicamentos antiepilépticos que actúan sobre los
mecanismos fisiológicos implicados en las convulsiones. La Semiología es la
disciplina que se encarga del estudio de los signos y síntomas de las enfermedades.
En el caso de la epilepsia, la Semiología neurológica desempeña un papel crucial
en el reconocimiento y clasificación de los diferentes tipos de convulsiones, lo que
permite un diagnóstico preciso y la selección del tratamiento más adecuado.

La Psicología desempeña un papel relevante en la epilepsia, ya que las personas

con esta enfermedad pueden experimentar trastornos emocionales, problemas
cognitivos y dificultades en su calidad de vida. La Microbiología también tiene su
importancia en la epilepsia, ya que algunas infecciones del sistema nervioso central
pueden desencadenar convulsiones.
Objetivos

Objetivo General:
 Determinar aspectos relevantes a través de la integración de los diferentes
módulos abordados durante el 1er semestre del año 2023.

Objetivos Específicos:

 Explicar aspectos importantes de las patologías que presenta el paciente.

 Determinar qué factores afectan y mejoran la salud del paciente,
 Describir generalidades farmacológicas de medicamentos indicados a los
pacientes en estudio.
CASO CLÍNICO

Paciente masculino de 45 años de edad con antecedentes familiares de meningitis

(papa) e hipertensión arterial (mamá) y con antecedes personales patológicos de
hipertensión arterial estadio I, diagnosticada hace 5 años, para lo que refiere tomar
enalapril de 10mg cada 12 horas, y antecedentes de epilepsia diagnosticado a los
20 años de edad después de un trauma craneoencefálico, tratado con fenitoina de
100mg 2 veces al día. Se realizó una resonancia magnética cerebral que confirmo
la presencia de patrones anormales de actividad eléctrica, lo que muestra una lesión
la zona parietal izquierda. A partir del trauma craneal el paciente ha desarrollado
convulsiones, tipo tónico-clónicas generalizadas, la duración de los episodios es
variable, pero en promedio duran de 2 a 3 minutos. Familiar refiere que luego de
estos episodios la paciente se caracteriza por una pérdida de conciencia, en tiempo
y espacio, no recuerda quien es y lo que sucede durante los episodios.

Paciente acude a consulta, manifestando que después de la ingesta del fármaco

antiepilectico ha tenido sensación de mareo, vómito y cefalea que inicio en la región
frontal y se irradio a la región parietal con una intensidad de 7/10. Días después de
la aparición de la primera cefalea, el cuadro clínico se volvió a repetir, según lo
califica la paciente la intensidad era de 10/10 en esta ocasión. A esto se sumó la
aparición de un ataque epiléptico, por lo cual decidieron llevarla a consulta médica.

A la exploración física se encontró:

Signos vitales
FC FR TA T° SO2
96x 18x 130/80 36.4 96%

Datos antropométricos
Peso Talla ASC IMC -
55 kg 1.70 1.7 20.8 -
Aspecto general

Paciente consiente, orientado, comunicativo, afebril.

Piel y mucosa: normocoloreada, mucosas hidratadas, con presencia de cicatriz en

la parte inferior de la región mandibular, asociada a lesión por trauma tras una caída
luego de haber presentado una convulsión.

Cabeza y cuello: móvil, simétrico, sin lesiones dérmicas, sin dolor a la palpación,
buena fuerza muscular, tiroides no palpable, pulso carotideo fuerte.

Ojos: simétricos, presencia de movimientos involuntarios en los ojos (nistagmo).

Tórax: simétrico, expansible, no tiraje intercostal, no uso de músculos accesorios,

no lesiones, murmullo vesicular audible, no ruidos patológicos, no estertores, no
sibilancias.

Mamas: simétricos, sin masas palpables, no secreciones, no ulceraciones.

Cardiaco: se observa y palpa el choque de punta normal en el quinto espacio

intercostal línea medioclavicular izquierda, ruidos cardiacos rítmicos, foco aórtico,
pulmonar y accesorio, presentan ruidos cardiacos audibles, foco tricúspide y mitral
presentan R1 y R2 ruidos cardiacos con mayor percepción del ruido 1.

Abdomen: simétrico, no distendido, no masas palpable, ruidos hidroaéreos

normales, matidez hepática y timpanismo conservados, no presenta dolor
abdominal.

Extremidades superiores: simétricos, móviles, no edematizados, presencia de

hematomas en ambos antebrazos, llenado capilar <2seg.

Extremidades inferiores: simétricos, móviles, no edematizados, no presencia de

lesiones o zonas hemáticas, llenado capilar <2seg.

Examen neurológico: paciente masculino, consiente, con funciones vitales en

parámetros normales, activo, orientado en tiempo, espacio y persona, buena
memoria y aprendizaje, presencia de movimientos involuntarios en los ojos
(nistagmo). Sin signos meníngeos.
Luego de la valoración médica se determinó que el paciente presento reacciones
adversas medicamentosas debido a la fenitoina. Cambiando el fármaco
antiepiléptico por carbamazepina con una dosis inicial de 200 mg al día. La dosis se
ajustó gradualmente hasta alcanzar una dosis de mantenimiento de 800mg al día.
La paciente ha estado tomando el medicamento durante 3 meses y ha
experimentado una reducción significativa de síntomas, de igual manera en
frecuencia y la intensidad de los episodios de convulsiones.
ESTUDIO DE CASO

 Epilepsia

El término epilepsia sirve para designar a un

trastorno en el que desequilibrios en el
funcionamiento del encéfalo hacen que
aparezcan las llamadas crisis epilépticas.
Estas crisis son episodios en los que grandes
grupos de neuronas empiezan a emitir
descargas eléctricas de manera anómala,
haciendo que la persona pierda en control de
sus actos y de parte o la totalidad de la
consciencia.

Fisiopatología

Cuando se aborda por primera vez el estudio de la epilepsia, sin perder de vista las
características fundamentes de su definición, dentro de las que resalta la presencia
de episodios de descarga encefálica de inicio súbito con automatismo propio y
regular, pero definitivamente desligado del ritmo de despolarización de las neuronas
del sistema reticular ascendente, se tiende a considerar su fisiopatología como un
fenómeno de naturaleza exclusivamente eléctrica cuya actividad produce
manifestaciones clínicas estrechamente ligadas con la función que cotidianamente
desempeñan las redes neuronales por donde se distribuyen los estímulos
anormales de trenes de potenciales pro- pagados, generando la activación de
sistemas motores y sensitivos que pueden, incluso, involucrar la participación de
grupos neuronales relacionados con los mecanismos de percepción y pensamiento
en sí mismos.

Sin embargo, a medida que se profundiza en su estudio y se analiza la serie de

fenómenos que en su conjunto desencadenan esta entidad nosológica, difícilmente
se puede sustentar la idea inicial que minimiza su fisiopatología a una serie de
despolarizaciones y repolarizaciones sucesivas que producen episodios súbitos de
actividad eléctrica organizada, pero al mismo tiempo carente de sincronía con
relación al resto de las funciones que desempeña el sistema nervioso central (SNC);
es decir, en esta entidad nosológica se generan descargas rítmicas, pero
asincrónicas.

No obstante que clínicamente las crisis pueden ser generalizadas, focalizadas o

secundariamente generalizadas, resulta muy difícil aceptar que la actividad eléctrica
de una crisis generalizada dependa de despolarizaciones que en tiempo y en
espacio se generan repentinamente en forma simultánea y coordinada, con varias
áreas de distintas zonas del encéfalo y en ambos hemisferios, y que de la misma
manera se recuperen, restableciendo su actividad y ritmo de descarga.

Con base en esto podemos afirmar que todas las crisis tienen un origen focal y que,
en el caso de las crisis generalizadas, el punto de origen se distribuye casi
instantáneamente al resto del encéfalo. Éstas, de hecho, parten de un grupo muy
específico de neuronas cuya actividad focalizada y anormal produce las señales
necesarias en cuanto a magnitud, velocidad de desplazamiento y espacio, para
reclutar a otras redes neuronales en el SNC, con las que en coordinación, generan
vvgguna descarga generalizada.

En contraste con lo anterior, las alteraciones que sufre la actividad eléctrica de una
neurona como unidad no pueden dar lugar a la aparición de un foco de descarga
capaz de influenciar la función del resto del encéfalo; para que esto ocurra es
necesario que la alteración funcional que esa neurona presenta la padezcan en
forma simultánea otras neuronas que le rodean, ya que una sola célula aislada no
puede des encadenar un fenómeno eléctrico de esta magnitud.

Cuando un grupo de neuronas contiguas comparten la misma alteración, al sumar

sus potenciales en espacio y tiempo, pueden en un momento dado influenciar la
actividad eléctrica y la función de otros complejos neuronales, que sin presentar la
alteración que produjo el proceso original, contribuyen con la generación y
propagación del fenómeno.
Excitabilidad Neuronal

Las neuronas anormales que forman parte del

foco de epileptogénesis muestran alteraciones
estructura- les en su membrana que
condicionan modificaciones sustanciales en sus
características electrotónicas y, por ende, en su
potencial de equilibrio y velocidad de
conducción.

Los procesos moleculares que convergen con la aparición de esta serie de

alteraciones dieléctricas, dependen fundamentalmente de la actividad de receptores
tanto ionotrópicos como metabotrópicos, los que no solo condicionan severas
modificaciones en los flujos iónicos, sino en la transmisión sináptica y en la
comunicación intracelular.

El nivel de descarga, por ejemplo, se acerca al potencial de equilibrio, por lo que en

comparación con lo que sucede con una neurona en condiciones normales, la
cantidad mínima de energía que se re- quiere para desencadenar una respuesta
propagada es menor en estas circunstancias, los prepotenciales que antes eran
incapaces de alcanzar el umbral de estimulación, ahora lo alcanzan, despertando
respuestas propagadas sobre un axón cuya velocidad de conducción es también
muy superior a la de una neurona del mismo tipo en condiciones normales. De tal
manera que en este proceso juega un papel preponderante la actividad de canales
o tú- bulos iónicos, tanto voltaje dependientes (ionotrópicos) como receptor
dependientes (metabotrópicos).

A lo largo del fenómeno disminuye la actividad de las neuronas inhibitorias aferentes

al foco de epileptogénesis y se incrementa la aferentación de las neuronas
excitatorias, desencadenando brotes de descargas epileptiformes breves,
autolimitadas y de alta frecuencia.
Es en esta forma como se puede considerar que las crisis no principian de manera
abrupta, sino que se desarrollan paulatinamente, a partir de cambios en la actividad
eléctrica del encéfalo.

Estos brotes de descargas regulares y rítmicas de alta frecuencia se autolimitan

cuando los potenciales propagados que se generan encuentran a la neurona
postsináptica en estado de hiperpolarización; período que al finalizar facilita el
disparo de descargas anormales, que en asincronía con el ritmo de descarga de
otros conglomerados neuronales se diseminan rápidamente por el encéfalo. Así las
crisis no principian abruptamente, sino que se desarrollan a partir de una serie de
cambios paulatinos que en un momento dado sufre la actividad eléctrica en el SNC.

Receptores y neurotransmisores

No obstante que la liberación presináptica de acetilcolina puede ser el estímulo

desencadenante del fenómeno dieléctrico, es el ácido glutámico (Glu) el que
refuerza y sostiene el proceso. Cuando la inter- neurona facilitatoria libera Glu y este
actúa sobre un receptor específico, se activa una proteincinasa que al promover un
influjo sostenido de Ca++, da lugar a la formación del complejo Ca++/calmodulina,
el que estimula a su vez a otros receptores facilitatorios que además de incrementar
la liberación de más neurotransmisores al medio, produce alteraciones en la función
mitocondrial que repercuten en la supervivencia de la célula.

Durante el proceso de
epileptogenesis, disminuye
también la actividad del ácido
γ-amino butírico (GABA), el
que como neurotransmisor,
inhibe la actividad de las
neuronas postsinápticas en
condiciones homeostáticas.
De tal forma, que cuando se abate su liberación o síntesis o bien, disminuye el
número de receptores postsinápticos sobre los cuáles actúa, decrece la
electronegatividad del potencial de equilibrio, permitiendo que estímulos de menor
intensidad, desencadenen la despolarización de la membrana, con la consecuente
formación de potenciales de acción que se propagan rápidamente a través de la
neurona postsináptica.

De la misma manera, el incremento de la excitabilidad de la neurona postsináptica

promueve, a su vez, la liberación de los ácidos Glu y aspártico (Asp).

Propagación Del Estímulo

Como se señalaba en párrafos previos, del foco de epileptogenesis emergen

constantemente breves brotes de descargas de potenciales propagados, que son
disparados de manera rítmica y sincrónica, por grupos de células anormales que
toman la función de marcapaso.

Estos trenes de descarga pueden en un momento dado potenciar sus estímulos, los
que al hacer crecer su frente de onda, despolarizan áreas circunvecinas
conformadas por estructuras neuronales anatómica y funcionalmente normales, que
se prestan por sus características dieléctricas a la conducción y propagación del
estímulo anormal.

De esta forma el foco de epileptogénesis estructura y organiza sus propios circuitos,

que siendo anormales, los conecta con redes neuronales norma- les ya
establecidas, y que no obstante que su función es por completo distinta e
independiente a la de las neuronas que forman parte del proceso patológico,
permiten que el estímulo circule de manera reverberante o repetitiva, hasta que los
cambios dieléctrios que sufren las membranas de las neuronas invo- lucradas
provocan el desgaste y la suspensión del proceso, a través de fenómenos como:

 La disminución de la velocidad de conducción.

 La producción de períodos refractarios absolutos o relativos, con duración
variable, en distintas zonas del circuito involucrado.
 La hiperpolarización de las neuronas postsinápticas.
  La disminución en cuanto al número de quanta del neurotransmisor liberado.
 La disminución de la permeabilidad a los iones.

La lesión neurológica es el resultado de la descarga eléctrica repetida, como

consecuencia del desequilibrio entre los neurotransmisores exitatorios (glutamato,
aspartato, acetilcolina) y los neurotransmisores inhibidores (GABA). A nivel
bioquímico determina un incremento del calcio intracelular y desencadena una
cascada de reacciones que desencadenan una cascada de reacciones que
causaran la rotura de la membrana celular, la inhibición de la síntesis proteica y en
definitiva la necrosis celular.
Aborde Farmacológico

El medicamento es un bien esencial para la salud de las personas. Constituye una

de las herramientas terapéuticas más utilizadas en la actualidad. Su uso adecuado
permite a la población obtener enormes beneficios en cuanto al alivio o prevención
de enfermedades, mejorando el estado de salud de las personas enfermas, o
modificando estados fisiológicos.

Para conseguir un uso correcto del medicamento debe existir un equilibrio entre
cuatro objetivos básicos: maximizar su efecto, minimizar el riesgo, respetar la
elección del paciente y minimizar los costes.

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), el uso adecuado de los

medicamentos implica que el paciente reciba cada medicamento para la indicación
específica, en la dosis correcta, durante el tiempo establecido y al menor coste
posible para él y para la sociedad, para evitar consecuencias negativas, como
efectos secundarios, interacciones no deseadas o pérdida de eficacia (resistencias
a la enfermedad), además de para frenar un coste personal, social y sanitario
innecesario.

En el caso de los fármacos antiepilépticos, tienen la finalidad de conseguir la mejor

calidad de vida posible. Para lograrlo es fundamental controlar la crisis con fármacos
antiepilépticos, que no provoquen efectos adversos en el paciente, de igual manera
con un estilo de vida sano que evite los factores desencadenantes de crisis.

Fármacos indicados al paciente:

1. CARBAZEPINA 200mg

Indicaciones terapéuticas

Epilepsia

Crisis epilépticas parciales con sintomatología compleja o simple (con o sin

pérdida de conciencia) con o sin generalización secundaria.
Crisis epilépticas tónico-clónicas generalizadas. Epilepsias con crisis epilépticas
mixtas.
 Carbamazepina NORMON es adecuada tanto en monoterapia como en terapia
combinada.
Carbamazepina NORMON no suele ser efectivo en las ausencias (petit mal) ni
en las crisis epilépticas mioclónicas.
 Manía y tratamiento profiláctico de la enfermedad maníaco depresiva.
 Neuralgia esencial del trigémino. Neuralgia esencial del glosofaríngeo.
 Síndrome de abstinencia al alcohol.

Posología

Dosis: La dosis de carbamazepina varía según la edad, el peso y la condición

médica del paciente. Es importante seguir las recomendaciones de su médico y
tomar la dosis correcta en el momento adecuado. A continuación se presentan las
dosis recomendadas para diferentes condiciones:

Epilepsia:

Adultos: 200-1200 mg al día, dividido en dos o tres dosis.

Niños: 10-20 mg/kg al día, dividido en dos o tres dosis.

Trastorno bipolar:

Adultos: 400-600 mg al día, dividido en dos o tres dosis.

Niños: la dosis depende del peso y la edad del niño.

Dolor neuropático:

Adultos: 200-1200 mg al día, dividido en dos o tres dosis.

Niños: la dosis depende del peso y la edad del niño.

Vía de administración: Oral.

Grupo farmacológico: pertenece al grupo de medicamentos denominados

antiepilépticos.
Farmacocinética: La ingestión de alimentos no influye significativamente en la
proporción y cantidad absorbida, independientemente de la forma de
administración. Suelen observarse cifras plasmáticas máximas en un plazo de 4 a
8 horas después de la ingestión oral, pero pueden retrasarse hasta 24 horas, sobre
todo después de proporcionar una gran dosis. Se distribuye con rapidez por todos
los tejidos, se fija a las proteínas séricas en un 70-80%. La concentración del
fármaco inalterado en el líquido cefalorraquídeo y la saliva, reflejan la porción no
enlazada a las proteínas plasmáticas (20-30%), el volumen aparente de distribución
varía entre el 0.8 y 1.9 L/kg.

La vida media de eliminación de la carbamazepina inalterada, es en promedio de

casi 36 horas después para una dosis oral única, mientras que tras la administración
repetida es en promedio de 16- 24 horas solamente (autoinducción del sistema
hepático monooxigenasa), según el tiempo que dure la medicación.

La carbamazepina se metaboliza en el hígado, dando lugar al derivado 10,11-

transdiol y a su glucorónido como los metabolitos principales. Las concentraciones
máximas en plasma se observan por lo general de 4 a 8 horas después de la
ingestión oral, pero pueden ser retrasadas por un período de 24 horas,
especialmente después de la administración de una gran dosis

Excreción: 72% se excreta en la orina y 28% en las heces. Alrededor del 2% de la

dosis se recupera en la orina en forma de sustancia inalterada y cerca del 1% en
forma de metabolito 10,11–epóxido, el cual es farmacológicamente activo.

Farmacodinamia: La carbamazepina estabiliza las membranas nerviosas

hiperexcitadas, inhibe las descargas neuronales repetitivas y reduce la propagación
sináptica de los impulsos excitatorios. Es posible que el bloqueo de los canales de
sodio sensibles al voltaje, sea uno e incluso el principal mecanismo de acción
primario de la carbamazepina. La acción depresiva de la carbamazepina sobre el
recambio de las catecolaminas y la liberación del glutamato, podrían derivarse
posiblemente de su acción primaria. La reducción de la liberación del glutamato y la
estabilización de las membranas neuronales pueden dar cuenta en su mayor parte
de los efectos antiepilépticos; mientras que la acción depresora sobre el recambio
de la dopamina y noradrenalina podría ser responsable de las propiedades
antimaníacas de la carbamazepina.

Reacciones Adversas medicamentosas (RAM): Las reacciones adversas más

graves son las que pueden aparecer en sangre, piel y faneras, las hepáticas y en el
sistema cardiovascular. Especialmente al inicio del tratamiento con carbamazepina,
si la dosis es demasiado alta o en pacientes de edad avanzada, se producen ciertos
tipos de reacciones adversas muy comunes o comunes, p.ej. efectos adversos
sobre el SNC (vértigos, cefaleas, ataxia, somnolencia, fatiga, diplopía); trastornos
gastrointestinales (náuseas, vómitos) y reacciones alérgicas cutáneas.

2. ENALAPRIL 10mg
Utilidad
1. Hipertensión arterial en todos sus grados.
2. Hipertensión renovascular.
3. Insuficiencia cardiaca sintomática ya que mejora la supervivencia, retrasa la
progresión de la insuficiencia cardiaca y disminuye el número de
hospitalizaciones.
Posología.
Dosis: La dosificación inicial es de 5 hasta un máximo de 20 mg, dependiendo del
grado de hipertensión y del estado del paciente (ver más adelante). Enalapril se
administra una vez al día. En la hipertensión leve, la dosis inicial recomendada es
de 5 a 10 mg.

Vía de transmisión: Oral

Precauciones

No deberá administrarse simultáneamente con fármacos AINEs, debido a la

posibilidad de provocar daño renal principalmente en ancianos. En pacientes que
están en tratamiento con inhibidores de la ECA y diuréticos deberán vigilarse los
electrólitos y el potasio sérico.
 Grupo farmacológico
El enalapril pertenece a una clase de medicamentos llamados inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina (ACE, por sus siglas en inglés).

Farmacocinética
Absorción
Enalapril administrado por vía oral se absorbe rápidamente y alcanza
concentraciones séricas máximas en el término de una hora. Basándose en su
recuperación en la orina, la fracción de enalapril que se absorbe del comprimido de
enalapril administrado por vía oral es del 60% aproximadamente. La presencia de
alimentos en el tubo digestivo no influye en la absorción oral de enalapril.

Tras la absorción, el enalapril oral se hidroliza rápida y extensamente en

enalaprilato, un potente inhibidor de la enzima de conversión de angiotensina. El
enalaprilato alcanza concentraciones máximas en el suero 4 horas después de una
dosis oral de enalapril. La semivida eficaz para la acumulación de enalaprilato
después de varias dosis de enalapril oral es de 11 horas. En sujetos con función
renal normal, las concentraciones séricas de enalaprilato alcanzaron su estado de
equilibrio después de 4 días de tratamiento.

Distribución

En el intervalo de concentraciones que son terapéuticamente apropiadas, la unión

de enalaprilato a proteínas plasmáticas humanas no supera el 60%.

Biotransformación

Excepto por la conversión en enalaprilato, no hay indicios de un significativo

metabolismo de enalapril.

Eliminación

La excreción de enalaprilato es principalmente renal. Los componentes principales

en la orina son enalaprilato, que representa aproximadamente el 40% de la dosis y
enalapril intacto (aproximadamente el 20%).
 Farmacodinamia (Mecanismo de acción)
El mecanismo de acción de enalapril y enalaprilato en la reducción de la presión
arterial en individuos normotensos e hipertensos, principalmente es la supresión del
eje renina-angiotensina-aldosterona. La enalapril tiene acción antihipertensiva aún
en pacientes con hipertensión con renina baja.

Reacciones Adversas medicamentosas

Las reacciones más comunes descritas son: sensación e inestabilidad y cefalea. En
el 2-3 por 100 de las pacientes se describieron: fatigabilidad y astenia. Otros efectos
secundarios con una incidencia menor del 2 por 100 fueron: hipotensión ortostática,
síncope, náuseas, diarrea, calambres musculares y erupción cutánea. Se ha
descrito tos seca y persistente con una frecuencia entre el 1 y el 2 por 100, y puede
requerir la suspensión del tratamiento. Hipersensibilidad/edema angioneurótico: Se
ha comunicado, raras veces, la aparición de edema angioneurótico de la cara,
extremidades, párpados, lengua, glotis y/o laringe

 Abordaje psicológico

La psicología es la ciencia que estudia el comportamiento de las personas y, en

términos generales, de los organismos vivos, así como los procesos mentales
(cognición) que los regulan (Darìo Diaz Mendez, 2015). Actualmente la psicología
es una ciencia con un espectro de estudio enormemente amplio y muy diferentes
campos de especialización que tiene muchas cosas que aportar a la práctica clínica
de los trabajadores relacionados con la salud.

Durante la entrevista el paciente expresa sus sentimientos de impotencia, refirió que

se siente estigmatizado, tanto en el ámbito laboral y social. Se detecta el problema
de la no aceptación de la epilepsia como médico se le da a conocer la importancia
de aceptar la enfermedad y se le anima a seguir el tratamiento ya que así
seguramente vuelva a tener las crisis controladas y mejorará su calidad de vida.

El impacto del estrés es particularmente importante, ya que es el factor

desencadenante de crisis más frecuente, el cual se puede ver incrementado por la
incapacidad de predecir el momento de una crisis epiléptica.
Cabe mencionar que el estrés, la ansiedad y la depresión son manifestaciones muy
comunes en los pacientes epilépticos, y estás también contribuyen al deterioro
cognitivo mediante procesos distintos al que provoca las crisis epilépticas
directamente.

 Aspecto microbiológico:
Microbiológicamente, la epilepsia se puede dar por Infecciones cerebrales como
tales son (meningitis o encefalitis).

La meningitis y las encefalitis. Desde un punto de vista asistencial es importante

distinguirlos, ya que su etiología y tratamiento suelen ser diferentes. No obstante,
en ocasiones algunos agentes ocasionan cuadros de solapamiento con afectación
simultánea de las meninges y del parénquima cerebral (meningoencefalitis). Tal y
como se ha comentado en el apartado anterior, también se puede afectar la médula
espinal y los nervios craneales y raíces de los nervios que salen de la médula,
ocasionando meningorradiculitis, mielitis, encefalomielitis, etc.

En general, el curso clínico de la meningitis viral es benigno. El comienzo suele

cursar de forma aguda con fiebre, cefalea frontal fotofobia y rigidez de nuca. Estas
manifestaciones clínicas son similares a las de las meningitis bacterianas. En
ocasiones existe alteración del estado mental, pero no suele ser profundo ni llegar
a coma, como tampoco suelen producirse convulsiones, a no ser que exista también
encefalitis. Otras veces, el curso es bifásico. También es frecuente la existencia de
otros síntomas de afectación sistémica como mialgias, anorexia o malestar general.
En el caso de coexistir manifestaciones digestivas, estas consisten en náuseas,
vómitos, dolor abdominal o diarrea. Pueden acontecer otras manifestaciones
acompañantes como pleurodinia, pericarditis o exantemas.

La clínica de las encefalitis se diferencia de las meningitis virales por la existencia

de alteraciones de las funciones cerebrales superiores. El cuadro clínico se
caracteriza por una enfermedad febril aguda, acompañada de manifestaciones
derivadas de la afectación encefálica: confusión, agitación, alucinaciones,
alteraciones de la conducta, disminución del nivel de conciencia (incluso coma),
convulsiones y signos neurológicos focales (debilidad, parálisis de pares craneales,
ataxia, afasia, movimientos involuntarios, etc. El VHS-1 es la causa más frecuente
de encefalitis viral grave en nuestro entorno. Su comienzo suele ser agudo, y la
alteración de la función cerebral resulta de tal grado que habitualmente no se puede
obtener una anamnesis detallada a partir del propio paciente. Se acompaña de
fiebre, cefalea y síntomas focales característicos de afectación del lóbulo temporal.
Otras manifestaciones neurológicas son las producidas por la afectación de las
meninges, SN autónomo a nivel sacro, mielitis transversa, o el síndrome de Guillain-
Barré y neuritis periférica craneal (p. ej, parálisis de Bell).

Existen encefalitis de curso crónico como la leucoencefalopatía multifocal

progresiva producida por el poliomavirus JC (El virus John Cunningham, o virus JC
(VJC), causa leucoencefalopatía multifocal progresiva (LEMP). El VJC también es
conocido como poliomavirus humano 2. Hacia los 10 años, la mayoría de las
personas han sido infectadas con el VJC, aunque casi nunca provoca síntomas).
Este virus exhibe tropismo por los oligodendrocitos y ocasiona lesiones
desmielinizantes en la sustancia blanca cerebral. Afecta casi exclusivamente a
pacientes con inmunodeficiencia (SIDA, neoplasias oncohematológicas, trasplante
de órganos, etc.). Recientemente se están describiendo casos en sujetos tratados
con diversos anticuerpos monoclonales (natalizumab, efalizumab, rituximab, etc).
Cursa con déficits visuales (hemianopsia homónima), deterioro cognitivo, déficits
motores, convulsiones y ataxia. La resonancia magnética cerebral detecta lesiones
múltiples de desmielinización en la sustancia blanca que no suelen captar contraste
ni producir efecto de masa.
  Abordaje Inmunológico

La epilepsia es una enfermedad crónica de causa heterogénea. La epilepsia puede

ser de causa estructural, inmunológica, metabólica, infecciosa, genética o de origen
desconocido. Pero incluso en este último supuesto considera que, los factores
genéticos podrían estar implicados en su etiología de una forma indirecta. La idea
de que la epilepsia es una enfermedad con fuertes componentes genéticos forma
partes del inconsciente colectica desde siempre.

Estudios actuales consideran que entre 70-80% de los casos de epilepsias tienen
algún factor genético asociado. Sin embargo, la mayoría de epilepsias no son
debidas a mutaciones en un gen concreto, sino a lo que denominamos herencia
compleja una combinación de variantes en sus genes que lo predispones a sufrir
convulsiones en su vida y que además van a ser modulados por los estímulos y
factores ambientales a los que esta persona pueda estar expuesta. Esta forma de
epilepsias genéticas multifactoriales son las que Esta forma de epilepsias genéticas
multifactoriales son las que actualmente la ILAE llama Epilepsias Genéticas, bien
Generalizadas (EGG) incluyen la epilepsia mioclónica juvenil, la epilepsia ausencia
infantil y juvenil y la epilepsia generalizada del despertar; o temporal. En todas estas
formas de epilepsias puede haber una tendencia a la agrupación familiar pero no
significa que los niños y jóvenes afectados hayan heredado el trastorno epiléptico o
que lo vayan a transmitir a sus hijos.

por otro lado existen forman de epilepsias denomina rara por su bajas prevalencia
en las que si podemos encontrar una mutación de un solo gen como causa y es lo
que dominamos epilepsias monogénica .Esta epilepsia representan única mente un
5% de total de epilepsias y cada síndrome tiene una prevalencia aún menor. Sin
embargo, muchas de ellas dan lugar a síndromes epilépticos graves, con tendencias
ala refractar edad y con comorbilidades neuricognitivas asociadas. Los genes
implicados con frecuencia tienen funciones de canal (de sodio,
potasio,calsio,GABA)aunque también de otras funciones complejas celulares, y en
consecuencia provoca la tendencia a la excitación neuronal, causa de la crisis y la
disfunción neurológica. Uno de los primeros síndromes en el que se encontró un
mutación casual en el gen SCN1A que afecta al 80% de los pacientes es el síndrome
Dravet, que provoca la presencia de convulsiones febriles atípicas prolongadas con
tendencia a los status epilépticos y asocia un cortejo sintomático de alteraciones
neurológicas

Por último, otro grupo de epilepsias genéticas se debe a alteraciones en los

cromosomas, bien por defecto (delecciones o microdelecioes) no significa que los
niños y jóvenes afectados hayan heredado el trastorno epiléptico o que los vallan
trasmitiendo a sus hijos.

Otra idea que ya hay que conservar es que no siempre la alteración de un mismo
gen va a provocar la misma gravedad o el mismo cuadro clínico. Así mutaciones en
el gen SCN1A además de síndrome de Dravet pueden producir cuadros técnicos
más leves como el GEF+ (Epilepsias Generalizada con convulsiones febriles. A su
vez, un mismo cuadro clínico (fenotipo) puede provocar por varios genes, por
ejemplo el síndrome de Dravet se debe mayoritariamente a la mutación del gen
SCN1A,pero existe otros genes que pueden dar lugar a un síndrome similar como
son KCNT1,SCN2A,HCN1 PCDH19,entre otros.

Por lo tanto, es imprescindible cuando sospechamos una epilepsia genética realizar

un exhaustivo diagnóstico genético para definir el tiempo de alteraciones genéticas
específicas. Esto nos permite poder escoger mejor tratamiento antiepiléptico. Por
ejemplo, el grupo de encefalopatías epilépticas de inicio precoz provoca síndromes
de epilepsias graves de inicio en neonatos y lactantes, de difícil control y producidos
por una serie de genes.

El pronóstico global de las epilepsias genéticas depende de cada síndrome. Por

ejemplo, las convulsiones neonatales benignas son cuadros auto limitados a la edad
neonatal sin tendencia ala recidiva posterior sin asociarse a otra comorbilidad. Sin
embargo, otros síndromes genéticos tienen tendencia a la refractariedad y sobre
todo ir de la mano con trastornos complejos del neurodesarrollo, como por ejemplo
la encefalopatía CDKL5.Estos síndromes se suelen denominar genéricamente
encefalopatías del desarrollo y en ellas es tan importante la epilepsia como el
desarrollo y en ellas es tan importante la epilepsia como trastorno cognitivo, pero
sin duda poder escoger mejor el tratamiento antiepiléptico, puesto que sabemos que
los pacientes con mutaciones en ciertos genes responden mejor a algunos fármacos
que a otros.

Por ejemplos pacientes con epilepsia por mutaciones en el gen GLUTI que codifica
para una proteína trasportada de glucosa cerebral responden bien a dieta
cetogenica. Otros ejemplos, son la buena respuesta de una encefalopatía epiléptica
neonatal por mutación en un gen que codifica para canal de potación (KCNA1) a
oxcarbacepina, a la elección preferente de fármacos no bloqueantes de sodio en el
síndrome de Dravet. La elección temprana de un tratamiento antiepiléptico
adecuado sin duda mejora el pronóstico de las epilepsias genéticas. Por último,
otros grupos de epilepsias genéticas se debe a alteraciones en los cromosomas,
bien por defectos (duplicaciones),produciendo síndromes epilépticos específicos
como el síndrome de microdeleción 1p36 o el de Angelmn, que poseen rasgos
faciales y corporales a os que denominamos rasgos dismórficos y nos ayudan en la
identificación de los mismo.

Además de permitir la mejor elección del tratamiento antiepiléptico, los avances en

la caracterización genética nos están permitiendo poder diseñar tratamientos (a la
carta) según el poder de gen mutado e incluso según el tipo de mutación o de
alteración genética y aunque actualmente estamos solo ante el amanecer de estas
terapias, el trabajo conjunto de epileptologos, investigadores y pacientes aseguran
una nueva era en la terapia de las epilepsias genéticas

¿Qué pasa en el cerebro después de una convulsión?

El tipo de convulsión depende de la parte y de la cantidad de cerebro afectado y de

lo que sucede durante la convulsión las dos grandes categorías de convulsiones
epilépticas son las convulsiones generalizadas de ausencia atónica, tónico,
clónicas, mioclónica, convulsiones parciales. Simples y complejas. Convulsiones
focales las convulsiones focales se presentan cuando se produce una función
eléctrica cerebral anormal en una o más zonas de una parte del cerebro. Las
convulsiones focales también pueden determinar convulsiones focales complejas la
persona puede experimentar un aura también puede consistir en cambios visuales,
anomalías auditivas o cambio en el sentido del olfato. Existen dos tipos de
convulsiones parciales. Que son las siguientes.

Convulsiones focales simples. El niño o adulto puede presentar diferentes síntomas

según la zona del cerebro afectada. Si el funcionamiento eléctrico cerebral anormal
produce en el lóbulo occipital parte posterior del cerebro, que involucra a la visión
es más común que este trastorno afecte a los músculos como por ejemplo los dedos,
o músculos más grandes en los brazos y las piernas. En este tipo de convulsión es
posible que el paciente pierda el conocimiento perder el conocimiento no significa
que el niño se desmaya algunas veces la paciente puede dejar de percibir lo que
sucede a su alrededor.

¿Por qué chocan las Neuronas?

En el origen de las convulsiones pueden ser debidas a varias causas, entre. Las
que se encuentran la fiebre alta, enfermedades degenerativas del encéfalo, o fallos
funcionales que producen ataques epilépticos. Sin embargo, mas allá de la causa
concreta, las convulsiones se producen por un patrón característico de actividad
neuronal.

¿Qué ocurre si existe perdida de Neuronas en el cerebro?

Muerte- no todas las neuronas viven para siempre. Aun cuando las neuronas son
las células que viven más tiempo en el cuerpo, grandes cantidades mueren durante
la migración y la diferenciación. Las vidas de algunas neuronas pueden tomar giros
anormales. Algunas enfermedades en el cerebro son el resultado de la muerte
antinatural de las neuronas.

Tipos de convulsiones.

1. Las convulsiones tónicas

Se caracterizan por contracción muscular continua que puede conducir a
fijación de los miembros y de la musculatura axial en flexión o extensión y
son causas de crisis de caída, el paro acompañante en los movimientos
respiratorios conduce a cianosis se pierde conciencia y estas convulsiones
no tienen una fase clónica.
 2. Convulsiones clónicas.
Se caracterizan por espasmos clónicos repetitivos acompañados de pérdida
de conciencia no existe un componente clónico inicial.
3. Convulsiones mioclónica.
Son contracciones repentinas, breves similares a choque que pueden
localizarse en unos cuantos músculos o una o más extremidades
4. Convulsiones atónicas.

Son resultado de la pérdida del tono postural a veces después de un espasmo

mioclónica que conduce a una causa de caída.

 Aspecto de prácticas comunitarias

Prácticas médicas comunitarias.
Componente del modelo:
El reglamento de la ley general de salud indica que el modelo de salud
familiar y comunitario tiene tres componentes: provisión, gestión, y
financiamiento.
En sus aspectos más visibles, el modelo de salud familiar y comunitario es el
producto de la interacción dinámica de los niveles de atención (provisión) con
los niveles de gestación del sector de salud (gestión) así como gestionar a
los pacientes crónicos o con diferentes patologías de que lleven un control
de toma de medicamentos como el medico la prescriba se da un seguimiento
de observación y control por parte del personal de salud y con los diferentes
regímenes de financiamiento.
El resultado de esperado en servicios de salud eficaz, efectiva y eficiente,
que generen una mejora equitativa de la situación de salud de la población y
progresivamente, mayores niveles de satisfacción de los usuarios,
asegurando la protección financiera frente a los riesgos que trae consigo el
costo de los servicios.
 Componente de atención provisión de servicios:
El desarrollo del componente de salud de provisión de sustancias en un
sistema integrado de servicios de salud el cual se define como un conjunto
de servicio de salud organizadas de manera específica y complementaria
teniendo interrelación necesaria antes ellos para ser capaz de ofrecer
atención de calidad y responder a los problemas de salud de una
problemática definida.
Coordinación de los niveles de atención en la salud.
El sector de salud nicaragüense, al organizarse en redes de servicios por
niveles de identificación de la población clara a atender, la cual puede acudir
y acceder a los establecimientos para se atendido en diversos aspectos de
sus necesidades de salud. La coordinación en base a la articulación.
Elementos de la provisión:
 Población
 Abordaje de la atención en la salud a la población,
 Conjunto de prestaciones de salud por ciclos de vida.
 Modalidades de entrega de los servicios.
 Organización para la provisión de servicios.

Abordaje semiologico
La historia clínica sigue siendo el elemento más importante en el quehacer médico.
En el caso de la epilepsia es muy importante la entrevista con el paciente y sobre
todo con el testigo de la crisis, ya que si se produce pérdida de conciencia el
paciente no suele saber lo que le ha pasado.

La exploración física, tanto general como neurológica, en busca de procesos

asociados, tanto sistémicos como neurológicos.
Conclusión

En conclusión, la epilepsia es una condición médica que requiere un enfoque

integral para su manejo efectivo. Aunque puede ser difícil de manejar, existen
tratamientos efectivos que pueden ayudar a controlar las convulsiones y mejorar la
calidad de vida de las personas con epilepsia.

Es importante tomar medidas preventivas, como evitar situaciones que puedan

desencadenar convulsiones y llevar un estilo de vida saludable. Además, es
fundamental informar a las personas cercanas sobre la epilepsia y buscar apoyo
emocional y psicológico si es necesario. Con el tratamiento adecuado y el apoyo
adecuado, las personas con epilepsia pueden llevar una vida plena y satisfactoria.
Recomendaciones

Tomar los medicamentos según lo prescrito por el médico.

Se recomienda al paciente que evite situaciones que puedan desencadenar
las convulsiones, como el consumo excesivo del alcohol, el estrés emocional
intenso y la falta de sueño.
Informar a amigos, familiares, sobre la epilepsia y cómo actuar en caso de
una convulsión.
Mantener un estilo de vida saludable, incluyendo una dieta equilibrada y
ejercicio regular.
Buscar apoyo emocional y psicológico si es necesario, ya que la epilepsia
puede ser estresante y afectar la calidad de vida.
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