ENFRENTAMIENTO DE LAS POLIARTRITIS

Definición
Artritis de >4 articulaciones (dolor inflamatorio, sinovitis). Puede ser manifestación de múltiples
patologías.

Epidemiología
En Chile, desde el año 2007 las poliartritis inflamatorias forman parte del GES de AR,
entendiéndose que toda persona ≥15 años que consulte por dolor articular inflamatorio tiene
derecho a evaluación por un especialista (reumatológo o internista) antes de 90 días para
confirmación diagnóstica, inicio de tto en ≤1 mes y seguimiento radiográfico anual.

Etiologías
Enfermedades autoinmunes con compromiso articular: AR, Artritis psoriática, Sarcoidosis,
Vasculitis, etc.
Enfermedades del tejido conectivo: Lupus Eritematoso Sistémico (LES), Síndrome de Sjögren (SS),
Esclerodemia, Enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC), etc.
Enfermedades infecciosas:
a) Virales: más frecuentes: VHB, VHC, Parvovirus B19, Rubéola (y su vacuna). Menos
frecuentes: VIH, Parotiditis, CMV, VEB, Varicela zoster, Adenovirus, Alfavirus, Hepatitis A,
Herpes simplex, Enterovirus (Coxsackie, Echovirus).
b) Bacterianas: Endocarditits bacteriana, Enfermedad de Lyme, Mycoplasma hominis,
Enfermedad reumática.
c) Otras: Enfermedades de depósito (amiloidosis, hemocromatosis), Neoplasias (linfomas,
leucemias), Sindromes paraneoplásicos, etc. Menos frecuente la presentación como
poliartritis: Artritis por cristales, artritis séptica (10-20% principalmente pacientes DM, IRC
o inmunocomprometidos) y espondiloartropatias (oligoarticular).

Fisiopatología
Desconocida y multifactorial.
En artritis virales hay invasión directa del virus en la cápsula articular, produciendo inflamación y
activación de células de la inmunidad innata (macrófagos y células dendríticas). Esto genera
liberación de citoquinas proinflamatorias (IL-6 y TNF-alfa), que gatillan una respuesta inflamatoria
que se traduce en manifestaciones de inflamación local o sistémica. Además, los virus pueden
actuar como factores gatillantes de fenómenos autoinmunes, principalmente por mimetismo
molecular con antígenos propios.
En la AR hay una compleja interacción entre la inmunidad innata, representada por
sinoviocitos/macrófagos y la inmunidad adquirida, representada por los linfocitos T (CD4 Th1 y
Th17). Se produce daño microvascular en la superficie articular lo que aumenta el número de
sinoviocitos asociado a un aumento de células mononucleares, con vasos de neoformación,
trombosis y edema, elementos constitutivos del pannus reumatoideo.
En LES la etiología es desconocida. El principal mecanismo sería una disminución en el clearence
de células apoptóticas con expresión aberrante de antígenos, generación de autoanticuerpos y
formación de CI.

Manifestaciones Clínicas
La anamnesis en conjunto con el examen físico establecen el diagnóstico en el 75% de los casos.
Anamnesis:
-Definir la presencia de poliartritis (dolor de tipo inflamatorio en más de 4 articulaciones). Luego,
caracterizar según: forma de inicio (agudo/insidioso), duración de los síntomas (mayor o menor a
6 semanas), número de articulaciones comprometidas, distribución (simétrico o no), compromiso
axial o periférico, patrón distal o proximal, tipo de articulaciones afectadas, secuencia del
compromiso (aditiva, migratoria, intermitente), grado del dolor (si es desproporcionado pensar en
artritis séptica), compromiso extraarticular (partes blandas, uñas, piel, ojos, etc), síntomas
sistémicos (fiebre, baja de peso, CEG), síntomas sugerentes de ETC o autoinmunes. La presencia de
diarrea orienta a artritis reactivas y enteropáticas.
-Siempre diferenciar del dolor no inflamatorio: Aquel que se presenta durante la actividad, mejora
con el reposo, sin eritema ni sinovitis. Puede haber derrame articular, pero no inflamatorio.
Rigidez matinal o post-inactividad dura pocos minutos (<30 min). Ej: artrosis.

Examen Físico
-Objetivar la artritis: sinovitis, disminución de la movilidad articular, tanto para movimientos
pasivos como activos. Nódulos reumatoídeos y deformidades típicas en AR, tofos en Gota, nódulos
de Heberden y Bouchard en artrosis, entesitis en EAA, lesiones cutáneas, oculares, etc.

Compromiso sistémico
Más frecuente en infecciones, neoplasia, AR, LES y vasculitis.
-Síntomas generales: Fiebre, diaforesis, baja de peso, fatiga.
-Conectivopatías: Alopecía, Raynaud, polineuropatías, compromiso renal y/o SNC, pleuro-
pericarditis, eritema facial, fotosensibilidad, Sicca.
-Cutáneas: Úlceras orales, Eritema migrans (Lyme), Urticaria febril, esclerodactilia, Raynaud, rash
heliotropo en párpados y mejillas, uñas con pitts y placas descamativas en codos (psoriasis).
-Oculares: Uveítis, conjuntivitis, escleritis.
-Genitourinarias: Uretritis (Chlamydia o gonococo).

Clasificación

1. Según el tiempo de evolución:

-Poliartritis Aguda: < 6 semanas de evolución. Causa más frecuente: infecciosas. Otras causas: A.
juvenil, LES, enfermedad del suero, púrpura S-H, leucemias, etapa inicial de AR.
-Poliartritis Crónica: > 6 semanas. Pueden tener un curso progresivo o intermitente, con patrón
aditivo o migratorio. La principal causa es la AR. Otras causas: LES, Sjögren, esclerodermia, EMTC,
vasculitis (PAN, EGPA, GPA, Behcet), Enf de Still, Artritis psoriática, dermatomiositis, poliartritis
neoplásica, sarcoidosis y amiloidosis.
-Poliartritis intermitente: Artritis por cristales, reumatismo palindrómico, enfermedad de Lyme,
algunas condiciones mecánicas (cuerpos libres intraarticulares, rotura de ligamentos).

2. Según distribución:
-Asimétrica: artritis psoriática, artritis reactivas, gota poliarticular, condrocalcinosis, artritis
gonocócica (comienza en 2-3 articulaciones y luego se localiza en una), artritis por EBSA, artritis
enteropáticas, EAA.
-Simétrica: AR, lupus, polimialgia reumática, artritis infecciosa por parvovirus B19 y Lyme,
artropatía del mixedema, amiloídea, sarcoidosis, pseudogota, hemocromatosis.
3. Según compromiso:
-Axial: Espondiloartropatías (lumbago tipo inflamatorio con dolor glúteo uni o bilateral, rigidez
columna y oligoartritis periférica), artritis reactivas, artritis psoriática, artritis enteropáticas, Still
del adulto, Sd SAPHO (sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis, osteítis).
-Periférico: Poliarticular (AR, LES, artrititis virales, artritis psoriática ocasionalmente), oligoarticular
(EBSA, artritis psoriática, síndrome de Reiter, artritis por Neisseria, enfermedad reumática, artritis
por cristales, artritis enteropáticas).
-Periféricas con compromiso axial: EAA, síndrome de Reiter, artritis enteropática (EII), artritis
psoriática.

4. Según forma de presentación:

-Migratoria: Síntomas en algunas articulaciones por pocos días, luego ceden y reaparecen en otras
articulaciones. Característico de la enfermedad reumática, artritis por Neisseria, artritis virales,
enfermedad de Whipple, etapa temprana de la enfermedad de Lyme y en la AR de inicio
palindrómico.
-Aditiva: Síntomas inician en algunas articulaciones y persisten mientras se comprometen otras
articulaciones. Frecuente del LES, AR y osteoartritis.
-Intermitente: Crisis repetidas de poliartritis agudas (generalmente oligoartritis) con completa
remisión intercrisis. Se presentan de este modo la gota poliarticular, la pseudogota y la artritis
reactiva.

Enfrentamiento Diagnóstico

Laboratorio
-General: Hemograma, VHS, PCR, OC, Función renal, Perfil hepático, Perfil bioquímico.
De gran ayuda en la evaluación inicial. La presencia de anemia N/N, VHS, PCR, plaquetas elevadas
y albúmina baja sugieren proceso inflamatorio sistémico. Citopenias en LES y en infección por
parvovirus, leucopenia o linfopenia en infecciones virales. Elevación de GPT/GOT en
dermatomiositis e infecciones virales. Alteraciones en examen de orina deben hacernos sospechar
LES, vasculitis.

-Serologías Virales: VHB, VHC, VIH, IgM Parvovirus B19. Ac Borrelia burgdorferi si sospecha Lyme.

-Reumatológico: Dirigido en base a la probabilidad pre test.

a) Factor Reumatoídeo (FR): Positivo en 80% de las AR, también puede estar positivo en
infecciones virales.
b) AntiCCP: Tiene S: 85% E: 98% en AR, marcador de enfermedad agresiva. Falsos (+): TBC activa,
LES, VHC, artrosis, espondiloartropatías.
c) ANA: S: 95% en LES, poco específico.
d) ANCA: c-ANCA, su antígeno es PR3 (ELISA), es (+) en GPA: 90%, MPA: 25%. p-ANCA, su antígeno
es MPO (ELISA), es (+) en MPA: 70%, EGPA: 50%.

Imágenes
-Radiografías: las alteraciones son tardías, hay algunas características como las erosiones en AR,
artritis psoriática y gota tofácea crónica, depósitos de calcio en condrocalcinosis, sacroileitis en
espondilitis anquiilosante.
-Ecografía: Permite evidenciar derrame articular y/o sinovitis, diferenciando el compromiso
inflamatorio periarticular (tenosinovitis, bursitis, celulitis). Puede detectar erosiones articulares
pequeñas no visibles en la radiografía.
-Resonancia magnética: detecta precozmente la presencia de sinovitis y erosiones.

Tratamiento
Dirigido a la enfermedad de base.
En las artritis virales el tto es sintomático (paracetamol y AINEs). No hay terapia antiviral
específica. Terapia kinésica ayuda a mantener la funcionalidad articular. Poca utilidad de los
corticoides sistémicos e intrarticulares.
En AR se debe iniciar tratamiento precoz (ventana de oportunidad) para evitar el daño articular
irreversible. Debe incluir DMARDs, donde el Metotrexato es el fármaco de 1° línea, asociado al
uso de AINES o esteroides para disminuir los síntomas articulares. En los casos que no hay
respuesta se pueden iniciar terapias asociadas con hidroxicloroquina, Leflunomida y/o Biológicos.
En LES el tratamiento dependerá del tipo de compromiso asociado a la enfermedad y a su
severidad. Dentro de las alternativas terapéuticas iniciales están los corticoides, inmunosupresores
como la hidroxicloroquina, micofenolato o azatioprina. En casos severos Ciclofosfamida o
Biológicos.
En las artritis indiferenciadas se debe realizar seguimiento estrecho hasta las 12 semanas, con
manejo sintomático. Las que se prolongan por >12 semanas tienen menos probabilidad de ser
autolimitadas y deben ser evaluadas por especialista para inicio de otras terapias como
Metotrexato para retrasa la aparición clínica y radiológica de AR.

Pronóstico
Las artritis virales son habitualmente autolimitadas, no duran más de 4-6 semanas y se resuelven
sin dejar secuela articular.
En las artritis inflamatorias, el pronóstico es variable según la patología de base. De los que se
confirma una artritis crónica 60-90% tendrán una evolución clínica de deterioro progresivo, con
50% de incapacidad laboral a 10 años. Sólo 5-20% presentan un curso clínico autolimitado.