Seminario Fito

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3.Condiciones ambientales favorables para el desarrollo de la enfermedad.
Hasta el 2002 este hongo se ha denominado
 Magnaporthe grisea,
 pero dado estadenominación correspondería a la forma sexual (telomorfa), no encontrada en lanaturaleza, seria mas apropiado llamarle
 Pyricularia grisea,
que es el nombre asignadoa su forma asexual (anamorfa), que se encuentra (De Vleesschauwer, D., Cornelis, P.,Höfte, M. 2006).Las variedades resistentes y el manejo de las épocas de siembra ayudan a reducir suintensidad y propagación. Sin embargo, cuando las condiciones ambientales sonfavorables y se aplican elevadas dosis de fertilización nitrogenada su severidad seincrementa, se pueden producir pérdidas superiores al 70% del rendimiento agrícola, ymuchos de los granos cosechados pierden calidad (Pinciroli, M., Cordo, M. C., Bezus,R., Vidal, A. A., Delucis, M. 2006).Las condiciones ambientales favorables para el desarrollo de la enfermedad están dadas por temperaturas de 22-29 °C, y humedad relativa superior al 90%, las que coinciden plenamente con las condiciones climáticas de los países tropicales (Rodríguez et al.,2007; Cárdenas et al., 2010). Investigaciones recientes evidencian que la humedadrelativa y la temperatura influyen en la infeccn y la liberación de esporas de
 Pyricularia
 
 grisea
 (Castrejón-Muñoz, M. 2008).Según De Vleesschauwer, D., Cornelis, P., Höfte, M. 2006 existen parámetros convalores específicos como:
Temperatura
: entre 25°C y 28°C con temperaturas nocturnas que pueden bajar.
Humedad relativa
: Alta. Mayor al 80%. Esto no quiere decir que se necesita lluvia, alcontrario, lluvias muy intensas pueden hasta lavar las esporas del tejido infectado einducir a que germinen y si no tienen nada que infectar se mueren.
Rocío
: Quizás es el factor más importante. Si ha habido rocío durante 12 a 14 horas yhan ocurrido bajas temperaturas nocturnas este es el ambiente donde se favorecerá aldesarrollo de la enfermedad.
Baja luminosidad Altas densidades de siembra Altas dosis de Nitrógeno
 
4.Definir los genes avr (genes de avirulencia) de
 Magnaporthe grisea
.Las plantas tienen un sistema inmunitario capaz de hacerlas resistentes a hongos, bacterias y virus patógenos. Muchas veces, ante la presencia de un agente patógeno, larespuesta de la planta es tan rápida que se da lo que se conoce como respuesta de
hipersensibilidad
, que se manifiesta como una necrosis de la zona adyacente a laentrada del patógeno, el cual queda aislado y así se evita su avance por tejidos sanos dela planta. Consecuente a esa respuesta hipersensible se producen una serie de señales,que determinan la síntesis de las llamadas proteínas relacionadas con la patogénesis, lascuales son activas contra el organismo desencadenante de la enfermedad. También esareacción de hipersensibilidad da lugar a la síntesis de radicales libres de oxígeno, que provocan la muerte celular y necrosis de los tejidos vecinos al punto de ataque, así comoal endurecimiento de las paredes de las células limítrofes. Para que ocurra esta respuestase requiere que entre el patógeno y el hospedador se establezca un cruce de señales quese da cuando tanto el patógeno como la planta llevan los genes necesarios para ello.
Genes de avirulencia
 en el primero y
genes de resistencia
 en la segunda. Este hecho,conocido como sistema gen a gen y descubierto hace casi 50 años, va a permitir laconstrucción de plantas resistentes a patógenos haciendo innecesaria la utilización de productos químicos para el tratamiento de enfermedades tan importantes como las podredumbres, royas, mosaicos, etc (Ebbole, D. J. 2008).El concepto de avirulento hace referencia a la pérdida de la capacidad de producir enfermedad por parte del patógeno. Sin embargo, en fitopatología, la avirulencia esconsecuencia de que el hospedador es capaz de reconocer el patógeno y la plantadispara los mecanismos de defensa, por lo que el patógeno no es capaz de producir enfermedad (Rives, N., Acebo, Y., Almaguer, M., García, J. C., Hernández, A. 2009).Por lo tanto, un patógeno puede ser virulento y avirulento a la vez, lo cual dependerá dela planta huésped. Si el microorganismo patógeno interacciona con una planta CONgenes R se considera un pageno avirulento, dado que dispara la HR. Si elmicroorganismo patógeno interacciona con una planta SIN genes R se considera un patógeno virulento, dado que no dispara la HR y es capaz de producir enfermedad(Cárdenas, R. M., Mesa, S., Polón, R., Pérez, N., Cristo, E., Fabré, L., Hernández, J. J.2010).
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4.1TEORÍA DE FLOR:
 Flor (1956) trabajó con el sistema lino-roya (Melampsoralini) y postuló que por cada gen capaz de mutar en el hospedante para darle resistencia,existe un gen en el patógeno capaz de mutar para vencer esa resistencia. El resultado dela interacción se denomina TIPO DE INFECCIÓN y puede ser leve (L) o incompatibleo grave (G) o compatible. En general los genes de resistencia en el hospedante secomportan como dominantes y los genes de virulencia en el patógeno como recesivos.Flor postuló que cuando se da esta especialización entre el genotipo del parásito y delhospedante, se establece una relación gen a gen (Rives, N., Acebo, Y., Almaguer, M.,García, J. C., Hernández, A. 2009).Se llegó a la conclusión que por cada gen determinante de resistencia en el huésped,existe un gen de virulencia correspondiente en el patógeno. 26 genes (alelos) deresistencia en el lino – 26 genes (alelos) de virulencia en la roya (Melampsora lini). La planta que tiene el alelo de resistencia (R) reconoce algo derivado del gen de avirulencia(Av) en el patógeno y esto desencadena la reacción de defensa (Castrejón-Muñoz, M.2008).Por cada gen de avirulencia en el patógeno existe un gen de resistencia en el huéspedcuya interacción deriva la activación de mecanismos de defensa. Un gen de resistenciasólo es efectivo si el patógeno que intenta infectar posee el correspondiente alelo deavirulencia. Los alelos de virulencia no activan resistencia en el huésped. Laespecificidad se da entre el alelo de resistencia y el alelo de avirulencia, el alelo deresistencia reconoce las razas que poseen el alelo complementario de avirulencia(Rodríguez, A. T., Ramírez, M. A., Cardenas, R. M., Hernández, A. N., Velázquez, M.G., Bautista, S. 2007).
4.2Genes de Avirulencia
Hemos identificado genes para la patogenicidad hacia el arroz (Oryza sativa) y genes para la virulencia hacia cultivares de arroz específicos en el hongo patógeno de la plantaMagnaporthe grisea. Se realizó una cruza genética entre el patógeno llorón greñudo(Eragrostis curvula) 4091-5-8, una cepa de laboratorio hermafrodita altamente fértil y el patógeno de arroz O-135, un aislante de campo estéril femenino poco fértil que infectaal pasto llorón como bien como el arroz Luego se emprendió un esquema deretrocruzamiento de seis generaciones con el patógeno del arroz como el padrerecurrente. Uno de los objetivos de estos cruzamientos fue generar progenie de arroz
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 patógena con la alta fertilidad característica de la cepa 4091-5-8, lo que permitiría unanálisis genético riguroso de los patógenos del arroz. Por lo tanto, las cepas de progenieque se utilizarán como progenitores para las generaciones de retrocruzamiento seeligieron solo en función de la fertilidad. Las proporciones de progenie patogénica a no patógena (y virulenta a avirulenta) a través de las generaciones de retrocruzamientosugirieron que las cepas progenitoras iniciales difieren en dos tipos de genes quecontrolan la capacidad de infectar el arroz. En primer lugar, difieren por factores poligénicos que determinan la extensión del desarrollo de la lesión lograda por la progenie que infecta el arroz. Estos genes no parecen jugar un papel en la infección del pasto llorón porque ambos padres y toda la progenie infectan el pasto llorón. Ensegundo lugar, los padres se diferencian por simples determinantes mendelianos, "genesde avirulencia", que gobiernan la virulencia hacia cultivares de arroz específicos enforma de todo o nada. Varios cruces confirman la segregación de tres genes deavirulencia no ligados,
Avr1-CO39, Avr1-M201 y Avr1-YAMO
, cuyos alelosdeterminan la avirulencia en los cultivares de arroz CO39, M201 y Yashiro-mochi,respectivamente. Curiosamente, los alelos de avirulencia de Avr1-CO39, Avr1-M201 yAvr1-YAMO se heredaron de la cepa parental 4091-5-8, que es un no patógeno de arroz(Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. Institutos Nacionales de Salud, 1991).
4.2.1Avr1-CO39:
Aquí, hemos identificado el marco de lectura abierto (ORF3)correspondiente al gen de avirulencia de M. oryzae AVR1-CO39 que interactúa con elgen de resistencia al arroz Pi-CO39 y codifica una pequeña proteína secretada sinhomoloa con otras protnas. Demostramos que AVR1-CO39 se expresaespecíficamente y se secreta en la interfaz planta-hongo durante la fase biotrófica de lainfección. La obtención de imágenes de células vivas con transformantes de M. oryzaeque expresan una fusión traslacional entre AVR1-CO39 y la proteína fluorescente rojamonomérica (mRFP) indicó que AVR1-CO39 se transloca al citoplasma de células dearroz infectadas. La expresión transitoria de una isoforma AVR1-CO39 sin un péptidoseñal en protoplastos de arroz desencadena una respuesta hipersensible específica de Pi-CO39, sugiriendo que el reconocimiento de AVR1-CO39 por el producto del gen Pi-CO39 ocurre en el citoplasma de las células de arroz (Biblioteca Nacional de Medicinade EE. UU. Institutos Nacionales de Salud, 2013).Sin embargo, esta isoforma secretada de AVR1-CO39 desencadena una respuestahipersensible específica de Pi-CO39 y se acumula dentro de los protoplastos de arroz
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