“AÑO DE LA UNIDAD, LA PAZ Y EL DESARROLLO”

Curso:
Bases Biologicas Del Comportamiento (40226)

Docente:
César Augusto Venturi Moquillaza

Integrantes:

Fiorella Alexandra Grillo Quiñones

Elvia Gamilite Lozano Quispe
Martha Iris Matos Espinoza
Karin Magaly Reyes Mori
Esther Sikkos Auccahuaqui

Lima - Perú
2023
 Problemas y Desafíos en el Perú Actual

Descripción:

Neuroplasticidad

La neuroplasticidad, también nombrada como plasticidad neuronal o plasticidad cerebral. Es

el desarrollo de cambios estructurales y funcionales adaptativos del cerebro. El sistema
nervioso tiene la capacidad de modificar su actividad  en respuesta a estímulos internos o
externos mediante la renovación de su estructura, funciones o conexiones después de
lesiones.  Estos cambios pueden ser favorables y tener una recuperación de la función
después de una lesión; pueden ser neutrales, en otras palabras no sufren ningún cambio; o
negativos al tener consecuencias patológicas.  El cerebro tiene la capacidad de reorganizar
vías, crear nuevas conexiones, y a veces crear nuevas neuronas lo cual se define como
neuroplasticidad o plasticidad cerebral.

Dicho de otro modo la neuroplasticidad se refiere a la capacidad de composición,

reordenamiento y adaptación del cerebro que permite  complementar las funciones que
involucra sus distintas partes para realizar sus funciones.
En 1890, el psicólogo William James se dio cuenta de que el cerebro no es tan inmutable
como pensábamos y en su libro “Principios de la psicología” escribió: “la materia orgánica,
especialmente el tejido nervioso parece dotado de un extraordinario grado de plasticidad.”Sin
embargo, la idea de neuroplasticidad fue ignorada durante muchos años. En la década de
1920, el investigador Karl Lashley, brindó evidencias sobre los cambios en las vías nerviosas
de los monos rhesus.  A pesar de sus investigaciones y de las de otros científicos no fue hasta
1960 cuando se empezó a hablar de la neuroplasticidad.

La neuróloga y psicologa Goldman- Rakic pionera en la investigación de la corteza prefrontal

realizó experimentos en monos en gestación, a quienes efectuó la resección de la corteza
frontal dorsolateral, tras lo cual permitió la continuidad del desarrollo intrauterino hasta el
nacimiento a 165 días post concepción. Estos monos se sacrificaron a los 2,5 años de vida, y
se encontraron: alteraciones en la configuración externa del cerebro, con surcos ectópicos en
regiones frontal, temporal y occipital, y se respetaron las circunvoluciones perirrolándicas y
reordenamiento de conexiones neuronales centrales. 
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Tipos de neuroplasticidad

La neuroplasticidad es la capacidad del sistema nervioso para cambiar su estructura y función

en respuesta a la experiencia y el aprendizaje. Hay varios tipos de neuroplasticidad que se han
identificado hasta ahora. A continuación, te mencionaré algunos de los tipos más conocidos:

También existen otros tipos de neuroplasticidad como: Neuroplasticidad sináptica, 

Neurogénesis, Plasticidad cortical, Plasticidad inducida por el aprendizaje, Plasticidad
sensitiva.
 
I.          La neuroplasticidad estructural
 
La neuroplasticidad estructural se refiere a los cambios físicos en la estructura del cerebro en
respuesta a la experiencia, el aprendizaje y otros factores ambientales. Involucra la formación
y eliminación de conexiones neuronales, así como cambios en la morfología de las neuronas.
 
Algunos ejemplos de neuroplasticidad estructural incluyen:
 
1. Dendritogénesis: Es el proceso de crecimiento y desarrollo de nuevas dendritas, las
ramificaciones de las neuronas responsables de recibir señales de otras células. La formación
de nuevas dendritas aumenta la capacidad de las neuronas para recibir y procesar
información.
 
2. Espinogénesis: Se refiere a la formación de nuevas espinas dendríticas. Las espinas
dendríticas son pequeñas protrusiones en las dendritas que forman sinapsis con otras
neuronas. El crecimiento de nuevas espinas dendríticas aumenta la conectividad y la
comunicación entre las neuronas.
 
3. Sinaptogénesis: Es el proceso de formación de nuevas sinapsis entre las neuronas.
Durante el aprendizaje y la adquisición de nuevas habilidades, se pueden establecer nuevas
conexiones sinápticas o fortalecer las existentes, lo que facilita la transmisión de información
entre las neuronas.
 
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4. Mielinización: La mielinización es la formación de una capa de mielina alrededor de

las fibras nerviosas, lo que aumenta la velocidad y eficiencia de la transmisión de los
impulsos nerviosos. La experiencia y el aprendizaje pueden promover la mielinización en las
vías neuronales relevantes, lo que mejora la función cognitiva y motora.
 
Es importante destacar que la neuroplasticidad estructural es un proceso dinámico y continuo
a lo largo de toda la vida. Estos cambios en la estructura del cerebro son impulsados por la
actividad neuronal y la interacción con el entorno, lo que subraya la capacidad del cerebro
para adaptarse y cambiar en respuesta a las experiencias y demandas ambientales.
 
 II.        Neuroplasticidad funcional
 
La neuroplasticidad funcional se refiere a los cambios en la función y organización de las
redes neuronales en el cerebro. A diferencia de la neuroplasticidad estructural, que involucra
cambios físicos en la estructura del cerebro, la neuroplasticidad funcional implica la
reorganización y modificación de la actividad y la conectividad neuronal.
 
Algunos ejemplos de neuroplasticidad funcional incluyen:
 
1. Reasignación de funciones: Cuando una región del cerebro se daña o no está
funcionando correctamente, otras regiones pueden asumir sus funciones. Por ejemplo,
después de una lesión cerebral, las áreas adyacentes pueden adaptarse y tomar el control de
las funciones perdidas. Esta reasignación funcional puede ocurrir en varias regiones del
cerebro y es especialmente evidente en casos de recuperación de la función después de un
accidente cerebrovascular o una lesión cerebral.
 
2. Reorganización sensorial: En respuesta a la pérdida o deterioro de uno de los
sentidos, como la visión o la audición, el cerebro puede reorganizarse para compensar esta
deficiencia. Por ejemplo, en personas ciegas, las áreas visuales del cerebro pueden ser
reclutadas para procesar información táctil o auditiva. Esta plasticidad sensorial permite que
el cerebro utilice recursos disponibles para mejorar la percepción y el procesamiento de la
información.
 
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3. Plasticidad inducida por el entrenamiento: La práctica repetida y el entrenamiento

en una determinada tarea o habilidad pueden conducir a cambios en la función cerebral. Estos
cambios pueden manifestarse como un aumento en la activación de regiones específicas del
cerebro involucradas en la tarea, una mayor eficiencia en el procesamiento de la información
o una mejor coordinación entre diferentes regiones. La plasticidad inducida por el
entrenamiento es la base de la mejora del rendimiento en habilidades cognitivas, motoras y
perceptivas.
 
4. Plasticidad emocional: Las experiencias emocionales pueden dar lugar a cambios en
la función y conectividad cerebral relacionados con el procesamiento de las emociones. La
plasticidad emocional implica la adaptación de las redes neuronales involucradas en la
regulación emocional y puede influir en la respuesta emocional y el bienestar psicológico.
 
En resumen, la neuroplasticidad funcional se refiere a la capacidad del cerebro para adaptarse
y reorganizarse funcionalmente en respuesta a la experiencia, el entrenamiento y las
demandas ambientales. Estos cambios en la función cerebral subyacen a la capacidad de
aprendizaje, adaptación y recuperación después de lesiones o trastornos neurológicos.
 
 
Mecanismos biológicos de la plasticidad neuronal

Los mecanismos neuroplásticos muestran un alto grado de conservación filogenética y

ontogenética, y son importantes tanto en la génesis de trastornos y enfermedades del sistema
nervioso, como en su reparación tras sufrir traumatismos y daños muy diversos.
Según Guadamuz, Miranda y Mora (2022) los principales mecanismos de la plasticidad del
sistema nervioso son: 
 
1. Ramificación o sinaptogénesis reactiva: Es un proceso que comprende la formación
de un foco liberador de neurotransmisores en la neurona presináptica, como en el campo de
receptores postsinápticos asociados. Dicho de otra manera, se relaciona con el proceso de
nacimiento y regulación de tales sinapsis. Esto se hace para asegurar que se envía adecuada
información y, consecuentemente, un comportamiento acorde a dicho proceso. En pocas
palabras, creación de conexiones cerebrales 
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2. Súper sensibilidad de denervación: Resulta de un permanente incremento de la

respuesta neuronal por la disminución de las aferencias. El sitio receptor puede llegar a ser
más sensible a un neurotransmisor o los receptores aumentar en número. Este podría ser un
factor en la reorganización de sistema nervioso central.

3. Compensación conductual: Después de un daño cerebral, se pueden desarrollar

nuevas combinaciones de conductas. La persona puede usar diferentes grupos de músculos u
otras estrategias para el desarrollo de las capacidades intelectuales.
4. Neurotransmisión por difusión no sináptica: Seguido a la destrucción de las vías
dopaminérgicas se crea un incremento en la regulación de receptores de membrana
extrasinápticos Este mecanismo se ha demostrado en pacientes con infarto cerebral.
5. Desenmascaramiento: Cuando las conexiones neuronales que se encuentran en
reposo que están inhibidas en el estado normal, se afectan después de un daño neuronal.
6. Factores tróficos: Son los elementos que se relacionan con la recuperación del cerebro
después de ocurrida una lesión.
7. Sinapsinas y neurotransmisores: Las sinapsinas son fosfoproteínas que aglutinan
vesículas simpáticas y las unen al citoesqueleto de las membranas. Los neurotransmisores,
además de mediar información transináptica pueden inducir efectos de sinaptogénesis y
reestructuración neuronal. En otras formas de plasticidad sináptica, el calcio y otros
mensajeros desencadenan eventos intracelulares, como la fosforilación proteica y los cambios
en la expresión genética, que al final pueden conducir a cambios más permanentes en la
potencia sináptica.
8. Regeneración de fibras y células nerviosas: fundamentalmente en el sistema
nervioso periférico, donde las células de Schwann proveen un ambiente favorable para los
procesos de regeneración y facilitan la liberación de factores de desarrollo nervioso, factor
neurotrófico derivado del encéfalo, entre otros.
9. Diasquisis: es un concepto antiguo que relaciona la recuperación de la función con la
recuperación de la depresión neural desde sitios remotos, pero conectados al sitio de la lesión.
10.   Neurotransmisores: se ha sugerido que algunos neurotransmisores se suman por medio
de codificar información transináptica, lo cual induce efectos sobre la arquitectura neuronal,
favoreciendo el desarrollo de retoños dendríticos, conexión de neuronas con influencias
neuromoduladoras.
11.  Neurotransmisores: se recomienda que algunos se sumen por medio de codificar
información transináptica, lo cual induce efectos sobre la arquitectura neuronal, favoreciendo
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así el desarrollo de retoños dendríticos, conexión de neuronas con influencias

neuromoduladoras.
12.  Potenciación a largo plazo: este proceso cerebral de aprendizaje y memoria que
involucra la plasticidad sináptica ha centrado su campo experimental en estudios sobre la
transmisión del glutamato y del receptor N-metil-D-aspartato. Lo relevante de la información
científica es que la consolidación de los códigos y procesos de memoria en los mamíferos
están relacionados con estímulos de potenciación a largo plazo.

Desarrollo:

Características

La neuroplasticidad es un proceso complejo, pero necesario para que nuestro cerebro

funcione correctamente. Sin esta capacidad, no seríamos capaces de adaptarnos a los cambios
y situaciones que se pueden presentar a lo largo de la vida.
Comprender cómo funciona la plasticidad cerebral puede ayudarnos a desarrollar estrategias
para mejorar nuestra salud mental y nuestro rendimiento cognitivo. Algunas de las
características de las neuroplasticidad son:

 Es un proceso continuo. El cerebro cambia y se adapta a nuevas situaciones y

estímulos.

 Es dependiente de la edad. Está presente en todas las etapas de la vida, desde la

infancia a la edad adulta.

 Consolida vínculos neuronales ya existentes.

 Nos permite adaptarnos y evolucionar.

 Es bidireccional. Puede ser positiva o negativa, dependiendo del estímulo.

 
Existen algunas características definitorias de la neuroplasticidad.
La edad y el entorno son las características que definen la neuroplasticidad. La plasticidad
puede producirse a cualquier edad. El cerebro pasa por muchos cambios en los primeros años
de vida a medida que el cerebro inmaduro se organiza y crece.
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Los cerebros jóvenes son generalmente más receptivos y sensibles a la experiencia que los
mayores. Sin embargo, esto no significa que el cerebro más viejo no pueda adaptarse,
aprender cosas nuevas y mejorar su plasticidad.
Las conexiones cerebrales se vuelven más fuertes o más débiles dependiendo de cómo se
usen las redes neuronales con más o menos frecuencia. La interacción del medio ambiente y
la genética influye en la plasticidad del cerebro humano. Los niveles de estrés, el estilo de
vida y los hábitos diarios favorecen y dificultan este proceso.
Finalmente, una característica importante de la plasticidad, que no debemos dejar de
mencionar, es que esta puede ser intervenida, desde el punto de vista físico, farmacológico,
cognitivo – comportamental y desde la utilización de técnicas física (Gonzales Prada, D. s.f)

La importancia de la neuroplasticidad

La neuroplasticidad es la base de nuestra capacidad para aprender, recordar y recuperarnos

del daño cerebral.
El cerebro cambia constantemente en respuesta a nuestras experiencias, y la neuroplasticidad
es el mecanismo que hace posible estos cambios. Pueden ser a corto plazo, como aprender un
nuevo trabajo, o a largo plazo, como aprender un nuevo idioma
La Plasticidad neuronal es un factor muy importante en el desarrollo cognitivo durante la
niñez y la adolescencia, cuando el cerebro está creciendo y cambiando más.
Existe evidencia de que la neuroplasticidad disminuye con la edad, pero también se sabe que
persiste durante toda la vida. Se cree que esto contribuye al deterioro cognitivo relacionado
con la edad y aumenta el riesgo de demencia (“Neuroplasticidad”, 2022).

La neuroplasticidad también juega un papel importante en la adaptación a estados patológicos

y déficits sensoriales. Los cambios en la plasticidad cerebral están asociados con muchas
enfermedades, incluidas la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, la
ansiedad, la depresión, el trastorno de estrés postraumático y el abuso de sustancias.
Para ilustrar lo increíble que es la adaptabilidad funcional del cerebro, los estudios de
pacientes con la enfermedad de Parkinson estiman que los síntomas motores no aparecen
hasta que se pierde una parte sustancial de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra
(SN). Los estudios han encontrado hasta un 50% de pérdida neuronal antes de la aparición de
los síntomas y los niveles de dopamina en el cuerpo estriado se han reducido más de un 70%
(Mouhape, 2015).
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Otro ejemplo procede de un estudio sobre personas que nacieron ciegas o se quedaron ciegas
muy pronto. El estudio descubrió que la lectura en braille activaba las neuronas del córtex
visual de estos pacientes, lo que sugiere que las redes neuronales se habían adaptado para
transmitir señales de "visión táctil". Otros estudios descubrieron que el procesamiento
auditivo en pacientes ciegos activaba de forma similar el córtex visual (López Reyes, 2009)
En los últimos años, se ha demostrado que la neuroplasticidad también desempeña un papel
importante en el tratamiento de los trastornos mentales. Las personas con un trastorno mental
tras someterse a terapia muestran cambios en la actividad cerebral que son explicables por la
neuroplasticidad.

Neuroplasticidad: Ejercicios De Estimulación Cognitiva Para Retrasar Los Efectos De

La Enfermedad De Alzheimer:

La neuroplasticidad se refiere a la capacidad del sistema nervioso para cambiar su estructura

y su funcionamiento a lo largo de su vida, como reacción a la diversidad del entorno,
permitiendo a las neuronas regenerarse tanto anatómica como funcionalmente y formar
nuevas conexiones sinápticas

Trastorno neurodegenerativo mayor o leve debido a la enfermedad de Alzheimer. La

enfermedad de Alzheimer es una enfermedad cerebral que ocasiona problemas relacionados
con la memoria, el pensamiento y el comportamiento. No es una parte normal del
envejecimiento. El Alzheimer empeora con el tiempo. Aunque los síntomas pueden variar
mucho, el primer problema que muchas personas notan es el olvido lo suficientemente grave
como para afectar su capacidad para funcionar en el hogar o en el trabajo, o para disfrutar de
pasatiempos permanentes

(Castillo, Fernández, Chamorro,2021)

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Concepto Enfermedad de Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer (EA) es un proceso neurodegenerativo de etiología desconocida

y patogenia parcialmente conocida que afecta predominantemente a personas mayores de 65
años, que en la mayoría de los casos provoca una pérdida progresiva de la memoria altamente
selectiva. Esta es la forma más común de demencia. Desde el punto de vista neuropatológico,
se caracteriza por depósitos extracelulares de β-amiloide y ovillos neurofibrilares
intracelulares compuestos por proteína tau hiperfosforilada (τ).

(Navarro, Conde, Villanueva, 2015)

La enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurológico inevitable en el que la muerte de las

células cerebrales provocan pérdida de memoria y deterioro cognitivo que desencadena en
demencia, siendo la causa más frecuente de demencia en ancianos. Generalmente, se
desarrolla en personas mayores de 65 años, incrementando su incidencia en aquellos
pacientes de edad aún más avanzada. Se considera una de las principales causas de muerte a
nivel mundial. El Alzheimer produce la reducción del cerebro debido a la progresiva pérdida
de células nerviosas y conexiones. Hoy en día, no existe una cura conocida para esta
enfermedad, debido a que la muerte de las células cerebrales en la demencia no se pueden
detener ni revertir. Tampoco se tienen medicamentos modificadores disponibles para el
Alzheimer, sin embargo, algunas opciones pueden reducir sus síntomas y ayudar a mejorar la
calidad de vida y, por lo tanto, ayudar a los pacientes hasta cierto punto. En tal sentido, por
medio de la siguiente revisión bibliográfica, se busca dar a conocer las medidas necesarias
para ayudar a los pacientes que padecen de esta enfermedad, adicionalmente se busca ampliar
el apoyo a personas y cuidadores para optimar la conciencia y el compromiso que mejoren la
calidad y la eficacia en la atención.

Resumen

La enfermedad de Alzheimer (EA) es la causa más común de demencia. Excepto por la rara
forma autosómica dominante, su etiología es desconocida, aunque se han descrito algunos
factores que pueden contribuir a su desarrollo. La cascada amiloide sigue siendo su teoría
causal más defendida. Basándonos en esta hipótesis, se han desarrollado biomarcadores que
pueden facilitar el diagnóstico en una etapa temprana de la enfermedad. Esto ha llevado a una
verificación del concepto de EA, donde la EA ya no se considera una demencia, sino una
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entidad clínico-biológica distinta que comienza con un período asintomático y se espera que
progrese a una demencia grave en 20 a 30 años. Se han descrito diversas manifestaciones,
típicas y atípicas, cada una con manifestaciones clínicas características. Se debe hacer
diagnóstico diferencial para otros procesos que indiquen deterioro cognitivo y otras
demencias (sintomáticas y neurodegenerativas).

Déficit cognitivo

La pérdida de memoria es la forma de presentación en la mayoría de los pacientes de EA y el

rasgo más relevante a lo largo de toda la evolución de la enfermedad. Se afecta un tipo muy
específico de memoria, la forma episódica de la memoria declarativa, preferentemente la que
se encarga de recordar los eventos más recientes. Se evalúa a través de pruebas de
aprendizaje de listas de palabras, preferiblemente con claves de codificación y recuerdo, el
más conocido a nivel internacional es el Free

(Navarro, Conde, Villanueva, 2015)

La Corea de Huntington

La enfermedad de Huntington es un trastorno autosómico dominante caracterizado por corea,

síntomas neuropsiquiátricos y deterioro cognitivo progresivo que generalmente comienza en
la mediana edad. El diagnóstico se realiza mediante estudios genéticos. Los familiares de
primer grado deben recibir asesoramiento genético antes de la prueba genética. El tratamiento
es sintomático.

Causas de este trastorno

La Corea de Huntington se debe a una mutación genética que se hereda mediante un

mecanismo de tipo autosómico dominante. Esto implica que los hijos de una persona afectada
tienen un 50% de posibilidades de heredar el gen, independientemente de su sexo biológico.
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Síntomas y signos de la enfermedad de Huntington

Los signos y síntomas de la enfermedad de Huntington aparecen de forma gradual, más o

menos a partir de los 35 a 40 años, dependiendo de la gravedad del fenotipo.

Las características típicas incluyen una marcha bizarra como de títere, muecas faciales,
incapacidad para mover intencionalmente los ojos rápidamente sin parpadear o empujar la
cabeza (apraxia oculomotora), y la incapacidad de mantener un acto motor (impersistencia
motora), como la protrusión de la lengua o la prensión.

La enfermedad de Huntington progresa, impide caminar y ocasiona problemas para la

deglución; el trastorno conduce a la demencia grave. Por último, la mayoría de los pacientes
deben ser institucionalizados. La muerte suele ocurrir de 13 a 15 años después del inicio de
los síntomas.

Tratamiento de la enfermedad de Huntington

Clorpromazina 25 a 300 mg por vía oral 3 veces al día

Haloperidol 5 a 45 mg por vía oral 2 veces al día
Risperidona 0,5 a 3 mg por vía oral 2 veces al día
5–10 mg de olanzapina por vía oral 1 vez al día
Clozapina 12,5 a 100 mg por vía oral 1 vez al día o 2 veces/día
En los pacientes que reciben clozapina, deben realizarse recuentos leucocitarios frecuentes
por el riesgo de agranulocitosis. La dosis de antipsicóticos se incrementa hasta que se
desarrollan efectos adversos intolerables (p. ej., letargo, parkinsonismo) o los síntomas están
controlados.

Enfermedades Neurodegenerativas

El término general “enfermedades neurodegenerativas” se refiere a un amplio grupo de

enfermedades cerebrales con manifestaciones clínicas y neuropatológicas muy variadas.
Pueden afectar el movimiento, el lenguaje, la memoria, el razonamiento y muchas otras
habilidades, lo que lleva a una pérdida gradual de autonomía.
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Todas las enfermedades neurodegenerativas se caracterizan por la degeneración progresiva y

muerte de las neuronas en el cerebro y/u otras partes del sistema nervioso central o periférico.
Están separados entre sí por diferentes grupos de neuronas o regiones cerebrales en cada
enfermedad, lo que conduce a diferentes síntomas y desarrollos.

Enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno degenerativo de progresión lenta que afecta

zonas específicas del encéfalo. Se caracteriza por temblores cuando los músculos están en
reposo (temblor en reposo), y cuando hay tono muscular aumentado (rigidez), lentitud en los
movimientos voluntarios y dificultades para mantener el equilibrio (inestabilidad postural).
En muchos sujetos se produce un deterioro cognitivo o se desarrolla una demencia (González,
2022).

La EP se caracteriza por la pérdida (o degeneración) de neuronas en la sustancia negra, una

estructura situada en la parte media del cerebro. Esta pérdida provoca una falta de dopamina
en el organismo, una sustancia que transmite información necesaria para que realicemos
movimientos con normalidad. La falta de dopamina hace que el control del movimiento se
vea alterado, dando lugar a los síntomas motores típicos, como el temblor en reposo o la
rigidez (Parkinson, Federación Española, s.f)

Aún no se conoce la causa última de la EP. Sin embargo, se considera que podría darse por
una combinación de factores genéticos, medioambientales (exposición a pesticidas y
herbicidas) y del propio envejecimiento del organismo.

La epilepsia

La epilepsia es una afección crónica de etiología diversa, caracterizada por crisis recurrentes
debidas a una descarga excesiva de las neuronas cerebrales (crisis epilépticas), asociadas
eventualmente con diversas manifestaciones clínicas o paraclínicas (1). Solo la repetición o
recurrencia de las crisis hace que se considere epiléptico a un paciente. Se define como crisis
epiléptica a aquella crisis cerebral que resulta de una descarga neuronal excesiva (1). El
síndrome epiléptico, o trastorno epiléptico, se caracteriza por un conjunto de síntomas y
signos que habitualmente ocurren juntos, entre los que se incluyen el tipo de crisis, etiología
de los factores precipitantes, edad de inicio, severidad, cronicidad, etc. Por otra parte, la
definición antes descrita de epilepsia establece unos límites (2): No se considera epilepsia a
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las crisis cerebrales que acompañan a procesos cerebrales agudos (tóxicos, metabólicos,
infecciosos) aunque estas sean convulsivas. No puede establecerse el diagnóstico de epilepsia
ante crisis aisladas, ya que, aunque con alguna similitud, la etiopatogenia y la historia natural
de las mismas difieren de las de la epilepsia. No se considera epilepsia a diversas crisis
recurrentes, incluso de morfología similar, pero con mecanismos.

DE LAS CRISIS, O. D., & DE APARICIÓN, E. L. I. Epilepsia. Conceptos básicos.

La neuroplasticidad puede relacionarse con procesos patológicos, no solo por defectos. La

epilepsia es el mejor ejemplo ilustrado de cómo los procesos de plasticidad excesivos y
aberrantes pueden afectar la función normal del SNC. Las crisis epilépticas conducen a la
muerte neuronal por apoptosis y necrosis, y posteriormente inducen fenómenos de plasticidad
en las neuronas supervivientes. (Revista de Neurología, January 2000)

Explicaciones de las Causas desde el enfoque Biológico, preguntas clave ¿Qué ocurre en
el SN?

Los sistemas complejos son físicos, ecológicos, químicos, financieros y biológicos. Un

ejemplo de un sistema biológico complejo es el cerebro. El cerebro está formado por miles de
millones de células nerviosas llamadas neuronas que transmiten señales dentro del cerebro y
otras partes del cuerpo. Nuestro cerebro controla varias tareas, como la conciencia, el
movimiento y la postura. Para ello, envía y recibe mensajes para realizar dichas actividades.
Los errores en este intercambio pueden causar convulsiones. Es decir, un aumento repentino
de la actividad eléctrica en el cerebro que afecta las acciones y el comportamiento de una
persona. La epilepsia se caracteriza por convulsiones recurrentes que comienzan en el cerebro
debido a una comunicación anormal entre las neuronas.

Un enfoque que está ganando interés en la investigación de la epilepsia es la aplicación de la

geometría fractal. Las aplicaciones de la geometría fractal permiten el análisis, la descripción
y el modelado de formas y curvas complejas en la naturaleza mediante la determinación de la
dimensión fractal. La capacidad de la dimensión fractal para detectar transiciones en lugar de
señalar la estacionalidad sugiere que es una herramienta útil para estudiar el desarrollo de
convulsiones en EEG y un complemento importante en el proceso quirúrgico. En este estudio
se realizó análisis fractal de series de tiempo generadas a partir de electroencefalogramas de
pacientes epilépticos y no epilépticos (pero que padecían problemas neurológicos como
cefalea, tensión nerviosa y depresión) y cuyos trazados auto afines pueden caracterizar
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patrones estadísticos en pacientes con epilepsia. Epilepsia. El propósito de analizar EEG en

pacientes epilépticos y no epilépticos (con enfermedad pulmonar) fue determinar si la
epilepsia y otros trastornos neurológicos tienen patrones

https://www.redalyc.org/pdf/614/61412194006.pdf

Estudio psicológico en adolescentes con epilepsia

La presencia de epilepsia adolescente ya sea que ocurra durante este período o haya estado
presente desde la infancia, se asocia con aumentos significativos de depresión y ansiedad en
pacientes y familias. (22) La ansiedad social es el síntoma principal de la ansiedad. Sentirse
irritable y desesperanzado son los síntomas más comunes de la depresión. Los síntomas
depresivos se asocian con una mayor preocupación de los padres por la condición y el futuro
del niño y una disminución del bienestar familiar. La gravedad y duración de la epilepsia y la
polifarmacia están relacionadas con la ansiedad de los padres y el bienestar familiar, pero no
con la ansiedad y la depresión de los niños. Los estudios neuropsicológicos en adolescentes
recomiendan el desarrollo de programas de manejo de la epilepsia centrados en los
adolescentes para reducir la ansiedad del paciente y continuar manejando la epilepsia de
forma independiente en la edad adulta.
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Referencias:

Bibliografía
·         Mouhape, C. (2015) Estudio de la neuroprotección y plasticidad inducida por agonísmo
nicotínico en un modelo experimental de enfermedad de Parkinson [Tesis de Maestría,
Instituto de Investigaciones Biológicas Clemente Estable]. Archivo digital.
https://www.colibri.udelar.edu.uy/jspui/bitstream/20.500.12008/17178/1/uy24-17827.pdf
·         Lopez Reyes, F. (2009). Plasticidad cerebral en la práctica diaria y en alumnos y alumnas
ciegos/as. Revista digital Innovación y Experiencias Educativas, 20, 6.
https://archivos.csif.es/archivos/andalucia/ensenanza/revistas/csicsif/revista/pdf/
Numero_20/FRANCISCO_LOPEZ_REYES02.pdf
·         NeurosCenter. (4 de octubre del 2022). ¿Qué es la neuroplasticidad?.
https://neuroscenter.com/blog/que-es-la-neuroplasticidad/
·         Gonzales Prada, D. (s.f). Importancia del conocimiento de la Neuroplasticidad en el proceso
de aprendizaje. Centro de capacitación en Neuroeducación-Chile.

 Goldman-Rakic PS. Cellular basis of working memory. Neuron [Internet] March 1995
[Citado 11/08/2017]; 14(3): [aprox. 8p.]. Disponible en:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0896627395903046 [ Links ]
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561-31942019000400599#B14
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8490695.pdf

DE LAS CRISIS, O. D., & DE APARICIÓN, E. L. I. Epilepsia. Conceptos básicos.

https://epilepsiasen.net/system/files/capitulo11.pdf

https://www.unav.edu/documents/
4889803/21108123/35_Fuenllana_Plasticidad+del+cerebro.pdf
http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-87052014000100010
 
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561-31942019000400599
 
https://www.cognifit.com/gt/plasticidad-cerebral
 
https://neuro-class.com/plasticidad-cerebral-como-nuestro-cerebro-se-modifica/
 
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chrome-extension://efaidnbmnnnibpcajpcglclefindmkaj/http://repositorio.puce.edu.ec/
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Guadamuz Delgado, J., Miranda Saavedra, M., y Mora Miranda, N. (2022). Actualización
sobre neuroplasticidad cerebral. Revista Médica Sinergia. 2022; 7(6)
Actualización sobre neuroplasticidad cerebral | Revista Medica Sinergia

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 Problemas y Desafíos en el Perú Actual

https://www.msdmanuals.com/es-pe/hogar/enfermedades-cerebrales,-medulares-y-
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(Héctor A. González-Usigli , febrero 2022)

https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-neurol%C3%B3gicos/
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