UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID

FACULTAD DE PSICOLOGÍA

Departamento de Psicobiología

TESIS DOCTORAL

Psicobiología del estrés prenatal: implicaciones en el eje hipotálamo-

hipofisiario-adrenal de los bebés

MEMORIA PARA OPTAR AL GRADO DE DOCTOR

PRESENTADA POR

Fátima Prieto Miguélez

Directores

José Antonio Portellano Pérez

José Antonio Martínez Orgado

Madrid, 2016

© Fátima Prieto Miguélez, 2015

  

UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID

Facultad de Psicología
Departamento de Psicobiología

PSICOBIOLOGÍA DEL ESTRÉS PRENATAL:

IMPLICACIONES EN EL EJE HIPOTÁLAMO-
HIPOFISIARIO-ADRENAL DE LOS BEBÉS

Memoria para optar al grado de doctora presentada por:

Fátima Prieto Miguélez

Bajo la dirección de:

José Antonio Portellano Pérez
José Antonio Martínez Orgado

Madrid, 2015

 
  
  

A Javier

A todas las madres,

en especial a mi madre y a mi abuela

 
  

AGRADECIMIENTOS
Después de todos estos años de trabajo, de idas y venidas, de marchas y
vueltas con la realización de la tesis, se me hace emocionante expresar mi
agradecemiento a todas las personas que me han acompañado en este largo
camino. Es emocionante y a la vez complejo porque es sumamente
complicado expresar con unas simples palabras la gratitud que siento.

Gracias a mis directores de tesis. A José Antonio Portellano, por todo lo que
aprendí de él durante mis cursos de doctorado y su apoyo absoluto a lo largo
de todos estos años de elaboración de la tesis en los que, como
metafóricamente siempre comentábamos, el proyecto pasó progresivamente
de “embrión” a “feto” para convertirse en el hermoso “bebé” que es hoy. A
Pepe, mi director en el Hospital Puerta de Hierro, por creer firmemente en mi
proyecto. Por sus sabios consejos sobre recogidas de muestra en saliva y
análisis estadístico. Por acogerme, atenderme y orientarme con entusiasmo y
amabilidad siempre respetando mi modus operandi de investigadora-
psicóloga.

A todas las madres que participaron en la investigación. Ellas son las

verdaderas protagonistas de todo esto. Muchas gracias por aceptar rellenar
cuestionarios interminables y confiarme durante un ratito de evaluación lo mas
preciado de vuestras vidas: vuestro bebé.

A todo el personal del Hospital Puerta de Hierro. En primer lugar a Iván

Herrera de la Fundación para la Investigación Biomédica por abrirme las
puertas del hospital; sin su inestimable colaboración esta tesis nunca habría
encontrado su muestra de gestantes. A Ruth y el resto de personal del equipo
de investigación que pusieron amablemente a mi disposición el escaso
material de laboratorio y me hicieron un huequito en el congelador para poder
refrigerar mis muestras. A Eva Martínez, Ana, Eva Martín, Miriam, Miguel, Santi,
Mar… a todas las matronas y matrones y su supervisora Marina que me
acogieron en sus sesiones de monitorización y me ilustraron enormemente
respondiendo a mis curiosas preguntas sobre su trabajo. Aprendí mucho
sobre el parto y lo que le rodea con ellas y ellos. También al personal de la
Unidad de Neonatología del hospital que me facilitaron todos los recursos que
necesité mientras desarrollaba las sesiones de evaluación a los bebés.
Incluso, agradezco su atención al vigilante de seguridad que tan
pacientemente me abría las puertas del laboratorio los fines de semana.
  

También me gustaría agreder la atención del personal del laboratorio

Diagnoslab de Collado Villalba. Por facilitarme todo el material y la información
necesaria para las determinaciones de cortisol.

A mis compañeras del grupo de trabajo de Psicología Perinatal del Colegio

OfIcial de Psicólogos de Madrid y las psicólogas de la Asociación Española
de Psicología Perinatal por inculcarme toda su sabiduría y experiencia clínica.
En esta tesis está muy presente la esencia que dejaron en mí.

A mis compañeros y compañeras de la Universidad Internacional de la Rioja

por proveerme de una motivación constante para finalizar mi tesis con el
objetivo de continuar mi carrera docente. Gracias a la UNIR, a mis
compañeros y mis alumnos he descubierto con pasión lo maravilloso que es
ser profesora universitaria. Muchas gracias por confiar en mí; por apostar por
mí durante todos estos años.

A mi grupo de amigas especiales, las “psicolocas”, Patri, Sari, Lauri y Cris,

porque su compañía fue lo mejor de los años en los que pasamos
construyéndonos como psicológas. Incluso ahora, después de tanto años ahí
estamos para todo lo que necesitamos las unas de las otras. A mi mejor amiga
desde la infancia, Elena, por confiar plenamente en mí, por estar siempre ahí y
su enorme comprensión ante mi falta de tiempo porque “tenía que hacer la
tesis”.

A mi familia, mi madre, mi padre, mis hermanos, Julián, Patricia, Álvaro y Ana,

mi prima María y mi abuela. Especialmente a mi abuelo que, aunque hace
tiempo que no podemos disfutar de él, siempre está presente. A todos ellos
por ayudarme en la construcción de mí misma y de mi faceta científica; sé que
consideran la tesis una proeza mental y ya me lo avisaban con humor desde
pequeña “Te vas a volver loca de tanto estudiar” y en este último tiempo me
replicaban ”¿Cuándo vas a acabar la tesis?” o “¿Has acabado ya la tesis?”.
Con los años he descubierto que era cierto. Mi carrera hacia la ciencia y esta
tesis doctoral han sido mi agridulce locura particular.

A Javier, la persona más importante para mí, mi compañero desde hace

media vida. En cada línea que escribo, en cada paso que doy, en cada idea
que pienso, en cada emoción siempre le siento a él; sosteniéndome siempre
que lo necesito.

Por último, gracias a todas las personas que me he encontrado por el camino
y que me han influido de alguna manera para llegar a esta parada.

¡Gracias!

 
  

ÍNDICE
ABSTRACT 10
 

1 MARCO TEÓRICO 19
 
1.1 Introducción 21
1.1.1 Breve reseña histórica 21
1.1.2 Justificación de la tesis 27
 
1.2 Psicobiología del estrés en la etapa prenatal 31
1.2.1 Concepto de estrés prenatal 31
1.2.2 Etiología del estrés prenatal 34
1.2.3 Respuesta psicobiológica al estrés prenatal 50
 
1.3 Desarrollo del Sistema Nervioso y del eje HHA 59
1.3.1 Desarrollo prenatal del Sistema Nervioso (SN) 60
1.3.2 Desarrollo prenatal del eje HHA 73
1.3.3 Desarrollo perinatal y postnatal del eje HHA 82
 
1.4 Estrés prenatal como programador del eje HHA fetal 93
1.4.1 Bases teóricas de la programación fetal 93
1.4.2 Efectos del estrés prenatal en la programación fetal del eje HHA y otras psicopatologías 98
 
 

2 HIPÓTESIS Y OBJETIVOS 115

 
2.1 Hipótesis y objetivos 117
2.1.1 Hipótesis de trabajo 118
2.1.2 Objetivos 118
 
 

3 MÉTODO 123
 
3.1 Diseño de la investigación 125
3.1.1 Variables independientes 127
3.1.2 Variables dependientes 128
3.1.3 Variables extrañas y control experimental 128
  

3.2 Participantes 135

3.2.1 Tamaño muestral y criterios de inclusión y exclusión en la primera fase 135
3.2.2 Reclutamiento y captación de la muestra en la primera fase 137
3.2.3 Muestra de la primera fase 137
3.2.4 Tamaño muestral y criterios de inclusión y exclusión en la segunda fase 141
3.2.5 Reclutamiento y captación de la muestra en la segunda fase 143
3.2.6 Muestra de la segunda fase 144
 
3.3 Instrumentos de evaluación 149
3.3.1 Consentimiento informado 149
3.3.2 Medidas de variables prenatales 150
3.3.3 Medidas de variables postnatales maternales 156
3.3.4 Medidas de variables postnatales en los bebés 161
 
3.4 Procedimiento 171
3.4.1 Actuaciones previas 171
3.4.2 Primera sesión: selección de las participantes, consentimiento informado y evaluación
prenatal 172
3.4.3 Segunda sesión: control postnatal y evaluación infantil 172
 
3.5 Análisis de datos 183
 
 

4 RESULTADOS 187
 
4.1 Análisis epidemiológico 189
4.1.1 Porcentaje de gestantes con estrés prenatal y factores de riesgo 189
4.1.2 Factores de riesgo socioeconómicos 190
4.1.3 Factores de riesgo obstétricos 195
4.1.4 Factores de riesgo psicológicos 201
 
4.2 Análisis preliminar 207
4.2.1 Heterogeneidad de la muestra en las medidas de estrés prenatal 207
4.2.2 Homogeneidad de la muestra 209
4.2.3 Paradigma Still-Face como estresor 224
4.2.4 Preparación estadística de los datos para el análisis principal 236
 
4.3 Análisis principal 243
4.3.1 Análisis descriptivo de los datos principales 243
4.3.2 Análisis principal: modelo lineal mixto 248
 
4.4 Comprobación de objetivos e hipótesis 255
4.4.1 Comprobación de objetivos 255
4.4.2 Comprobación de hipótesis 258
 
 

 
  

5 DISCUSIÓN 261
 
5.1 Análisis epidemiológico 263
5.1.1 Factores de riesgo socioeconómicos 264
5.1.2 Factores de riesgo obstétricos 269
5.1.3 Factores de riesgo psicológicos 275
 
5.2 Análisis principal 287
5.2.1 Relación entre estrés prenatal y desarrollo psicológico 287
5.2.2 Relación entre estrés prenatal y reactividad del eje HHA 290
5.2.3 Relación entre desarrollo psicológico y reactividad del eje HHA 294
5.2.4 Relación entre estrés prenatal, desarrollo psicológico y reactividad del eje HHA 296
 
 

6 CONCLUSIONES 301
 
6.1 Conclusiones generales 303
6.1.1 Conclusiones 303
6.1.2 Conclusiones respecto al análisis epidemiológico 306
6.1.3 Conclusiones respecto al análisis principal 307
 
6.2 Implicaciones asistenciales 313
6.2.1 Implicaciones asistenciales prenatales 313
6.2.2 Implicaciones asistenciales perinatales y postnatales 316
 
6.3 Limitaciones y puntos fuertes 319
6.3.1 Limitaciones 319
6.3.2 Puntos fuertes 325
 
6.4 Futuras líneas de investigación 329
6.4.1 Etapa preconcepcional 330
6.4.2 Etapa prenatal 330
6.4.3 Etapa perinatal y postnatal 332
 
 

7 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 335

 
 

8 ANEXOS 367
  

 
  

ABSTRACT
Prenatal stress psychobiology: implications for HPA
axis reactivity in infants

Introduction

The womb is the first developmental environment. After developmental

psychobiologists started to investigate intrauterine evolution of infant and its
long-term impact, they found that prenatal and postnatal development is
influenced by mother’s psychological health. Specifically, scientific research
evidence indicates that prenatal stress is a possible cause of subsequent
psychopathological vulnerability. This vulnerability comes from stress
sensitivity and is the basis of many childhood disorders. In the last decade,
there are evidences for a fetal origin of stress sensitivity in the context of the
fetal programming theory (Entringer et al., 2009, Grant et al., 2009, Gutteling et
al., 2004, Huizink et al., 2004, O’Connor et al., 2005). According to fetal
programming hypothesis, babies that have been exposed to high levels of
prenatal stress would develop elevated HPA axis reactivity and thus increased
stress sensitivity in the postnatal period. In the field of animal psychobiology,
several studies have shown that prenatal stress could play some role on fetal
programming of neurodevelopment and HPA axis (Glover, 2010, Weinstock,
2005, 2008). In human psychobiology, evidences are less clear (Glover, 2010).
Although research in this regard has been growing during the last few years,
more studies are warranted to investigate the relationship between maternal
stress and fetal programming of neurodevelopment and the HPA axis in
humans, to confirm the findings which are evident from animal psychobiology.

Objectives

The main purpose of this study was to investigate prospectively the

relationship between prenatal stress, psychological development and HPA axis
reactivity in 2 and 3 months-old infants.
  

The secondary objectives were:

• To investigate the prevalence and risk factors of prenatal stress using a
retrospective epidemiological study.
• To examine differences in neurodevelopment and HPA axis reactivity in
infants.
• To stimulate future research in the field of prenatal and perinatal
psychobiology.

Methods

The research was designed under the structure of partially repeated measures,
with three factors: two intergroup factors (Prenatal Stress and Psichological
Development) and one intragroup factor (HPA axis reactivity). The dependent
variable was blood concentration of cortisol, estimated from the determination
of salivary cortisol in infants. Preconcepcional, prenatal, perinatal, postnatal
and neonatal variables that would interfere with the results were also tested.

This study was conducted at the University Hospital Puerta de Hierro

Majadahonda (Madrid). In the first phase, a total of 131 subjects with singleton
pregnancy and gestational age range of 36-40 weeks were recruited. During a
monitoring session women completed a battery of tests to assess their prenatal
anxiety and other preconceptional and prenatal variables. Prenatal stress was
measured using the State-Trait Anxiety Inventory (STAI) and Pregnancy Anxiety
Scale (PAS). Control of prenatal psychopathology was performed using the
Symptom Checklist 90 Revised (SCL-90-R). An epidemiological questionnaire
was created to assess preconcepcional and prenatal variables. Depending on
the STAI score, pregnant women were assigned to the control group
(percentile score less than 70 on the STAI scales) or prenatal stress group
(percentile score greater than or equal to 70 on the STAI scales).
Epidemiological analysis was conducted based on these groups. Seventy out
of the 131 participants were selected for the second phase according to
different inclusion and exclusion criteria. Finally, in 46 out of the remaining 70
cases the mother-baby dyada was studied. This dyads were assessed when
the child was 2 to 3,5 months-old. Psicological Development was tested using
the Revised Brunet-Lézine (BL-R) scale. HPA axis reactivity was assessed at
two moments: baseline before the stressor and 20 minutes after the stressor,
which was induced following the Still-Face paradigm. Control of anxiety and
postnatal depression was achieved employing the International
Neuropsychiatric Interview (MINI) and the Beck Anxiety Inventory (BAI). Other
perinatal, postnatal and neonatal variables were controlled with an
epidemiological questionnaire prepared by us.

 
  

Results

According to our epidemiological data, the prevalence of prenatal anxiety was

16.03% in late pregnancy. The significant risk factors associated with prenatal
stress were both socioeconomic and psychological. Regarding socioeconomic
risk factors, women with low educational (OR=6,09, IC 95% [1,27-29,12]) and
perceived socioeconomic status (OR=3,23, IC 95% [1,08-9,66]) were at
increased risk of prenatal anxiety during the last trimester of pregnancy.
Regarding psychological risk factors, prenatal anxiety was significantly higher
among women who reported lack desire pregnancy (OR=5,45, IC 95% [1,90-
15,61]), poor partner relationship (OR=8,68, IC 95% [1,59-47,50]), previous
psychopathological history (OR= 5,81, IC 95% [1,22–27,70]), and concomitant
psychopathology during pregnancy (OR= 8,39, IC 95% [3,09– 22,79]). No
significant risk factors for obstetric level were found.

A preliminary analysis was carried out before the main analysis to verify
heterogeneity and homogeneity of the group control and group prenatal stress.
Regarding heterogeneity, pregnant women who reported more anxiety on the
STAI also showed high scores on the pregnancy-specific measure (PAS
score). Therefore, the two groups were heterogeneous as far as prenatal stress
was concerned. In terms of homogeneity, both prenatal stress group and the
control group were similar in all prenatal, perinatal, postnatal and neonatal
variables studied excepting for prenatal psychopathology, desire pregnancy
and hospitalization anxiety in the postpartum period. Similarly, the group of
infants prenatally stressed and the comparison group were homogeneous
regarding the effect stressor Still-Face.

Finally, the main analysis revealed no significant relationships between

prenatal stress, psychological development and of HPA axis reactivity.
Prenatal stress neither showed a significant effect on child psychological
development nor on HPA axis reactivity at the age of 2-3 months. Similarly,
psychological development was not associated with infant cortisol reactivity.
Beyond, the interaction between prenatal stress, psychological development
and HPA reactivity was not significant.

Conclusions

According to our epidemiological analysis, prenatal stress has a prevalence in

our country of 16.03%. This finding was consistent with the prevalence found in
other studies in different countries. This represents a remarkable number of
pregnant women requiring psychological care in the course of maternity.
During the prenatal period, clinicians should be alert to the following risk
factors associated with maternal stress or anxiety: low educational and socio-
economic status, lack of gestational desire, low perceived partner support,
  

previous psychopathological history and concomitant psychopathology during

pregnancy. Our data indicate that the previous or current presence of
psychopathology is an indicator of inadequate adjustment to motherhood and
support the need of including a psychologist into the obstetric units.

In the main analysis, the findings indicate that infant cortisol reactivity is not
related to prenatal stress and/or psychological development.

Thus, we conclude that:

• Prenatal stress and psychological development maintains a curvilinear

relationship, inverted U-shaped (DiPietro et al., 2009). Moderate-high
prenatal stress generates the same cognitive and psychomotor
performance that low-moderate stress. More studies are needed to
verify this curvilinear relationship between these variables.

• Sub-clinical or non-clinical intensity (moderate-high) from the

widespread psychological measurement of prenatal stress are not
associated with fetal HPA axis programming. Future research is
needed: 1) to analyze if different intensities of stress have different
effects on prenatal and postnatal development, 2) to analyze if
psychological stress/anxiety produces different effects than biological
stress (maternal cortisol) in fetal programming and 3) to analyze if
pregnancy anxiety is a distinctive syndrome and presents different
effects in fetal programming compared to general stress/anxiety.

• The variability of the response of cortisol and psychological

development of children 2-4 months of age could interfere the results.
The age range between 2 and 4 months would be a inflexion point for
the establishment of the circadian rhythm of cortisol. Further research
is warranted to provide conclusive findings on the evolution of the HPA
axis during the first months of life.

• One post-stressor measure is not effective in showing the

interindividual variability in timing of peak salivary cortisol values in
infants. We suggest several samples in the range from 15 to 40 min
post-stressor to detect the cortisol increases individually.

• The Still-Face paradigm is not a strong stressor for 2-4-month-old

babies because maternal contact reduces this effect when the normal
interaction is resumed. We suggest for future research that using
physical stressors (eg. vaccination) would be more appropriate.

 
  

• The attachment can be a powerful buffer for infant stress reactions. In

the future, it will be mandatory to evaluate and control the effect of this
variable on child HPA axis regulation.

The findings of this thesis have to emphasized the importance of psychological

care during the prenatal stage. Moreover, our findings propose new
hypotheses and methodological improvements for future studies on prenatal
stress/anxiety, psychological development and HPA axis reactivity.
  

 
  
“Las cosas deseadas por la madre a menudo
quedan grabadas en el niño que lleva en su seno
en el momento del deseo[…] Una voluntad, un
supremo deseo, un temor o un dolor mental que la
madre siente tiene más poder sobre el niño que
sobre ella, dado que frecuentemente la criatura
pierde su vida por este motivo.”

Leonardo Da Vinci, Cuadernos (1489)

MARCO
TEÓRICO 1
1.1 INTRODUCCIÓN

1.1.1 Breve reseña histórica

Los primeros indicios escritos sobre la atención obstétrica de la mujer se
sitúan en la India, en el Valle del Indus hacia el 5000 ANE. No obstante, los
estudios arqueológicos del paleolítico han hallado representaciones de la
fertilidad y la gestación, como la Venus de Lespugue, de Willendorf, de
Gagarino y la de Grimaldi (25.000-12.000 ANE), sobre las cuales se han
conformado las diferentes teorías que enmarcan la gestación, el parto y la
maternidad en la prehistoria (Sánchez, 2006). En España podemos encontrar
una representación de la fecundidad y el embarazo en las pinturas rupestres
de Abrigo de la Higuera (Alcaine, Teruel) que data del 6.000 ANE (Humanes,
s.f.). En la prehistoria, la gestación y el parto se ven como un suceso natural
sobre el que no es necesario intervenir, sin embargo, la mujeres solían estar
acompañadas de otras mujeres más experimentadas (Oiberman, 2000). A
pesar de que desde el ámbito científico está extendida la idea de que la
gestación y el parto se trataban durante la prehistoria de manera natural e
instintiva sin intervención alguna en casos de complicaciones obstétricas
(Fernández del Castillo, 2007), desde el ámbito arqueo-antropológico, se
asegura que las evidencias indirectas, como escritos posteriores a la etapa
prehistórica (textos griegos y romanos), constatan que las sociedades

 
22 CAPÍTULO 1

prehistóricas utilizaban plantas medicinales para mejorar o interrumpir el

proceso de gestación (Sánchez, 2006). En cualquier caso, con el inicio de la
escritura las evidencias sobre la importancia de la gestación, el parto y la
maternidad en las sociedades antiguas como Egipto, Grecia y Roma son
innegables. En Egipto, los escritos más famosos sobre temas obstétricos son
el Papiro médico de Kahun (o Lahun) y de Ebers, que datan del 1800 ANE y
1550 ANE respectivamente. En estos papiros se explican, entre otras
cuestiones obstétricas, métodos de diagnóstico del embarazo y la
determinación del sexo del bebé mediante la germinación del trigo o la
cebada con la orina de la mujer (Sociedad Española de Ginecología y
Obstetricia, 2007). En ambos papiros se hace alusión al término “útero
errante” (López, 2006), término que posteriormente utilizará Hipócrates para
determinar el origen de la histeria (Ghedin, 2012), conectando de este modo
las cuestiones ginecológicas y obstétricas con la salud mental. De hecho, las
primeras descripciones interesadas en la salud psicológica maternal
pertenecen a Hipócrates, el cual describió en su Corpus hippocraticum (430-
330 ANE) la psicosis puerperal. Posteriormente, en el siglo I NE uno de los
médicos seguidores de la medicina hipocrática, Sorano de Efeso, escribiría el
primer libro sobre la gestación y el parto, De arte obstetrica morbisque
mullierum, considerándole de este modo, fundador de la obstetricia. En este
libro, Sorano describía el arte de partear como el desempeño que habían de
realizar las comadronas o parteras, el médico simplemente aconsejaba o se
encargaba de la preparación de ungüentos o brebajes (Fernández, s.f.). La
producción científica de la Grecia antigua no sólo prosperó en el campo de la
obstetricia sino también en el campo de la embriología. Aristóteles (384-322
ANE) observó el desarrollo embrionario de varios animales y, con huevos de
pollo, logró estudiar el desarrollo del corazón del embrión (Almeida, 2013).

Durante la Edad la Media, al igual que ocurrió con los conocimientos

científicos generales, el desarrollo de la obstetricia y su relación con las
cuestiones mentales de la maternidad se paralizó. Las prácticas relacionadas
con el pensamiento mágico prevalecen sobre las prácticas científicas. El
desarrollo intrauterino, el parto y la maternidad se tratan entonces mediante
conjuros y amuletos mágicos o mediante rezos y oraciones (Oiberman, 2000).
En el siglo VI se destruyen los manuscritos médicos de Alenjandría y Atenas y
el avance de la medicina obstétrica se detiene debido a la posición dominante
en temas médicos de la religión cristiana y la musulmana puesto que ambas
relegan la salud de la mujer a un segundo plano (Sociedad Española de
Ginecología y Obstetricia, 2007). Incluso el papel de la comadrona fue
sospechoso de brujería (MacFarlane, 1985). Al igual que el campo obstétrico
de la medicina, el avance en los saberes embriológicos se interrumpió durante
la Edad Media (Almeida, 2013).

La salud maternal y la embriología recobran su importancia en el ámbito

médico durante el Renacimiento, a partir del siglo XV. Los Cuadernos de
 MARCO TEÓRICO 23
 

Leonardo Da Vinci (1510-1513) reflejan la anatomía del

desarrollo fetal en el útero materno y resaltan la
importancia de la salud mental de la madre para el
desarrollo del feto. En el siglo XVI, se reimpulsa el
desarrollo de la disciplina obstétrica mediante la difusión
de nuevos libros: El jardín de las rosas para mujeres
embarazadas y comadronas de Rösslin (1513); Libro de
arte de las comadres o madrinas y regimiento de las
preñadas y paridas y de los niños de Damian Carbón
Mallorca (1541) y El libro del parto humano de Francisco
de Nuñez (1580). En el campo de la embriología,
Ulisses Aldrovandi (1522-1650) continúa los trabajos de
Aristóteles respecto a la observación del desarrollo
embriológico de los huevos de gallina. Guilo Cesare
Arantius publica en 1564 el libro De Humano el libellus
de Foetu el primer libro de embriología donde se explica
la importancia de la placenta para la conexión sanguínea
materno-fetal (Figura 1.1). Asimismo, en 1604 Girolamo
Fabrizio d’Aquapendente publica en 1604 De Formato
Foetu inspirando a su discípulo William Harvey (1578-
1657) a realizar las primeras investigaciones
embriológicas, las cuales recogió en sus Ensayos sobre
la generación de los animales (Almeida, 2013).

En los siglos XVI, XVII y XVIII se sucedieron gran

cantidad de avances científicos respecto a la fisiología
de la gestación y el parto y se crearon nuevas técnicas
que contribuyeron a medicalizar el alumbramiento. Se
realizaron las primeras cesáreas (Fernández, s.f.) y se
desarrollaron métodos como el fórceps obstétrico,
utilizado por primera vez en 1554. La intervención
médica durante la gestación y el parto aumenta
notablemente, se comienzan las exploraciones
ginecológicas durante la gestación y los partos son
atendidos por matronas a nivel domiciliario. El desarrollo
de la ginecología y la obstetricia sigue su avance en el
siglo XIX con la inclusión de la anestesia y el
descubrimiento de Semmelweis utilizando la asepsia
como prevención de la fiebre puerperal. Asimismo, la
invención del estetoscopio permitió a Kergaradec aplicar
Figura 1. 1 Primeras páginas del este herramienta médica para escuchar el latido fetal por
libro De Humano el libellus de Foetu primera vez en 1822 (Sociedad Española de Ginecología
de Guilo Cesare Arantius (1564).
y Obstetricia, 2007). A pesar de los numerosos avances
Acceso a e-book gratuito a través
de Google Books. Sin copyritgth.
médico-científicos en obstetricia, las matronas eran

 
24 CAPÍTULO 1

principalmente las que asistían a la mujer en estado de gestación y durante el

parto. Esto es debido a que en la cultura patriarcal “el cuidado de la mujer
gestante se considera como algo inferior a la dignidad del médico erudito y
científico” (Lattus & Carreño, 2010). En el siglo XVII y XVIII, el campo de la
embriología se ve impulsado por la invención del microscopio que es aplicado
por Malpighi (1669) para estudiar el desarrollo embrionario de los huevos de
aves. Se consideran los escritos derivados de los estudios de Malpighi los
primeros artículos científicos en este campo (Almeida, 2013).

Es a partir del siglo XIX cuando el interés de la obstetricia y la embriología no

sólo se centra en la anatomía, fisiología e instrumentalización del parto sino
también en los acontecimientos que afectan al desarrollo del feto durante la
gestación. Hasta entonces se había concebido el útero como una “fortaleza
inexpugnable” que no se veía afectada por ningún tipo de estimulación
(MacFarlane, 1985). En 1832, Geoffroy St. Hilaire publica el libro Histoire
générale et particuliére des anomalies de l’organisation chez l’homme et les
animaux subtitulado como Traíté de Tératologie, donde por primera se utiliza
la palabra teratología (Almeida, 2013). En 1889 Hirsch descubre que
sustancias como el tabaco pasan de la sangre de la madre a la del feto a
través de la placenta (MacFarlane, 1985). Además, se comienza a prestar
atención a la salud mental de la mujer y a la relación que tiene con la patología
obstétrica. El catedrático español, Castelló y Ginestá, en su Tratado de
Ginecología relaciona el aborto con causas psíquicas y en 1840 Garrigolas y
Farreras detallan el origen psicógeno de determinadas enfermedades
ginecológicas y obstétricas (Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia,
2007).

No obstante, no es hasta el siglo XX cuando se comienza a prestar verdadera

atención a los factores teratógenos y psicológicos implicados en la gestación
y el desarrollo intrauterino.

En el ámbito de la psicología se produce una notable ignorancia de los

procesos psicológicos que subyacen al desarrollo prenatal. Como aseguran
Hopkins & Reissland, (2010, p. 125):

“Mirando hacia atrás en la historia de la psicología infantil, uno

se sorprende por la escasez de referencias que unen el
desarrollo prenatal y postnatal. Aunque no fue siempre así,
como se observa en los estudios de Wilhelm Preyer (1841-1897)
y Arnold Gesell (1880-1961), en los que ambos intentaron
aplicar los principios embriológicos al desarrollo ontogenético
en general. El subsiguiente ascenso del conductismo, y su
primo más cercano, la reflexología, dieron lugar a la
representación del feto humano como nada más que un "haz de
reflejos", con la consecuencia de que el interés en el estudio del
desarrollo prenatal disminuyó entre los psicólogos infantiles.
 MARCO TEÓRICO 25
 

Incluso con la desaparición del conductismo y la incursión de la

llamada revolución cognitiva, el desarrollo durante los 9 meses
antes de la nacimiento continuó ignorándose.”

Nacimiento de la psicología prenatal y perinatal aplicada

Las primeras aplicaciones de la psicología al campo de la obstetricia

provienen del psicoanálisis. Otto Rank publica en 1924 El trauma del
nacimiento donde explica su modelo psicoanalítico para curar la neurosis
basado en las experiencias del parto. El psicoanálisis freudiano niega la
hipótesis de Rank argumentando que no hay vida mental antes del nacimiento.
Tras la polémica teoría de Rank sobre el trauma del nacimiento como el origen
de los conflictos psicológicos durante la etapa adulta, su discípulo Fodor en
1949 sitúa este trauma en el período prenatal. Posteriormente, en los años 50,
Stanislav Grof somete a sus pacientes a la regresión mediante los efectos del
LDS y, en base a sus observaciones con estos pacientes, establece cuatro
matrices perinatales básicas (Grof & Tremps, 1994).

En los años 70, siguiendo los postulados de Rank y Fodor, Janov publica su
libro El Grito Primal exponiendo su modelo terapéutico basado en la
experiencia del nacimiento. En 1971 Gustav H. Graber, con el objetivo de
integrar diferentes disciplinas como el psicoanálisis, la psicología del
desarrollo y la embriología, funda en Viena la Sociedad Internacional de
Psicología Prenatal y Perinatal y Medicina (ISPPM), considerando el embarazo
como proceso de interacción entre el feto, la madre y su entorno psicosocial
(Sociedad Internacional de Psicología Prenatal y Perinatal y Medicina, 2012).
En 1975, Peerbolte publica Prenatal Dynamics, donde explica la importancia
de las experiencias prenatales para el desarrollo psicológico (Grof & Tremps,
1994).

En la década de los 80, Thomas R. Verny y Jhon Kelly publican su libro La

vida secreta del niño antes de nacer (Verny & Kelly, 1981) sentando las bases
para la creación de la Asociación de Psicología Prenatal y Perinatal y Salud
(APPPAH), a través de la cual, se organiza un congreso bianual sobre temas
de actualidad de la psicología prenatal y perinatal y se publica trimestralmente
la revista Journal of Prenatal and Perinatal Psychology and Health (Asociación
de Psicología Prenatal y Perinatal y Salud, 2013). En 1982 nace la Asociación
Nacional de Educación Prenatal (ANEP) en Francia, cuyo interés se centra en
aplicar la investigación sobre el desarrollo prenatal a la realidad obstétrica
cotidiana (Asociación Nacional de Educación Prenatal, 2013).

Desde los 90 hasta la actualidad, autores como los estadounidenses William

R. Emerson y David B. Chamberlain o el médico francés Michel Odent, han
contribuido a la difusión y aplicación de la psicología perinatal. A nivel

 
26 CAPÍTULO 1

institucional la ISPPM se expande creando delegaciones en Suiza y Alemania.

En Italia se funda en el año 2000, la Escuela Internacional de Educación
Prenatal y Perinatal (ISPPE) (Associazione Nazionale per l’Educazione
Prenatale, 2010). En España, en 2011 comienza a impartirse en la Universidad
de Valencia el Máster universitario en psicología y psicopatología perinatal e
infantil y en septiembre de 2012 se presenta oficialmente la Asociación
Española de Psicología Perinatal (AEPP) (Asociación Española de Psicología
Perinatal, 2012).

Aportaciones de la investigación a la psicología y

psicobiología prenatal

En la primera mitad del siglo XX, paralelamente a la vertiente clínica

psicoanalista, se comienzan a estudiar los factores ambientales que influyen
en el desarrollo prenatal. Los embriólogos, obstetras, neurólogos y psicólogos
se interesan por cómo pueden afectar los estímulos externos, por ejemplo, el
tabaco, el alcohol o el sonido, al desarrollo fetal. En la década de los 30, a
pesar de la limitaciones técnicas para acceder al ambiente intrauterino, se
realiza en Estados Unidos el primer estudio experimental sobre el desarrollo
fetal de la mano de Sontag y Wallace (DiPietro, 2001; DiPietro et al., 2004).
Como explican estos autores en su artículo original, hasta entonces había
excelentes estudios anatómicos del desarrollo del feto humano pero se había
prestado poca atención al comportamiento fetal o a los factores ambientales
que podrían influir en él (Sontag & Wallace, 1934). El grupo de Sontag ha
publicado desde inicios los de siglo XX hasta la década de los 90 multitud de
artículos científicos sobre los efectos de determinados estímulos en el
desarrollo fetal incluyendo el estrés como uno de los principales (Sontag,
1995; Sontag, Steele, & Lewis, 1969).

En la década de los 70, con la aparición de la ecografía y la posibilidad de

observar al feto intrauterinamente, prolifera la investigación en referencia al
comportamiento fetal (DiPietro, 2001). A partir de esta década y hasta la
actualidad han emergido diferentes grupos de investigadores interesados en
valorar la afectación de estímulos externos en el comportamiento intrauterino.

En España durante la década de los 70 y 80, el catedrático de obstetricia por

la Universidad de Granada, Vicente Salvatierra, pone en relieve la importancia
de los factores psicobiológicos en el proceso de gestación para el desarrollo
fetal, convirtiéndose en la figura de referencia en la psicobiología prenatal
española. A pesar de que a nivel clínico la figura del psicólogo perinatal está
ganando relevancia en nuestro país, las investigaciones científicas en esta
materia no han proliferado. Los escritos de Salvatierra son de la pocas
producciones científicas que se recogen en nuestro país sobre la psicología y
la psicobiología prenatal. Recientemente se ha publicado una tesis doctoral en
 MARCO TEÓRICO 27
 

este campo en el Departamento de Psicología de la Universitat Rovira i Virgili,

escrita en catalán y titulada Factors prenatals materns que afecten el
comportament del nadó: el paper de l'ansietat, l'exposició a la nicotina i l'estat
en ferro (Hernández, 2011).

En el marco internacional, a principios de los 90 se crea en la Universidad de

Buenos Aires (UBA) la primera cátedra de psicología perinatal cuyo cargo
ostenta Alicia Oiberman. A finales de los 90 el Instituto Nacional de Salud
Infantil y Desarrollo Humano estadounidense reconoce la división de
investigadores dedicados al desarrollo prenatal (DiPietro, 2001). En la primera
década del siglo XXI, se han conformado en diferentes países grupos de
investigación consolidados como el grupo de DiPietro en Estados Unidos o el
grupo de Estrés Fetal y Neonatal dirigido por Glover en el Imperial College de
Londres, iniciando de esta forma una nueva vertiente científica de la
psicología: la psicología prenatal.

En el año 2010 la prestigiosa revista Infant and Child Development dedica un

número completo a esta incipiente rama de la psicología. El artículo que abre
este ejemplar lleva por título Introduction: Towards a Fetal Psychology. Bajo
este título Nadja Reisslanda y Brian Hopkinsy se preguntan “¿qué ocurre con
el desarrollo [psicológico] antes del nacimiento?”. Según estos autores, la
psicología del desarrollo se ha enfocado desde su inicio a la vida postnatal
pero, debido al avance de las nuevas técnicas que nos permiten la evaluación
fetal, los investigadores han comprendido que el desarrollo psicológico del
bebé no sólo puede ser estudiado desde un punto de vista postnatal sino
también desde una perspectiva psicológica prenatal. La vida intrauterina ha
dejado de focalizarse en aspectos del bienestar físico o fisiológico del feto
sino que ha abierto su campo de estudio al ámbito psicológico (Reissland &
Hopkins, 2010).

1.1.2 Justificación de la tesis

Desde las publicaciones de Salvatierra en los noventa, ha habido una
paralización de las investigaciones españolas destinadas estudiar la salud
psicológica materno-fetal. A pesar de la intensa producción científica en el
ámbito internacional, en España continuamos a la cola en lo que se refiere a
cuidados psicológicos prenatales.

La asistencia y atención a nivel prenatal se basa principalmente en

intervenciones obstétricas relegando a un segundo plano las intervenciones
psicológicas. Como se verá a lo largo de esta investigación, está ampliamente
documentado que la salud psicológica materna influye durante el proceso de
gestación y el desarrollo fetal y que tiene repercusiones a lo largo del

 
28 CAPÍTULO 1

desarrollo infantil. Incluso se ha relacionado con diversas psicopatologías de

inicio en la infancia como los trastornos de conducta y los trastornos de
aprendizaje (Glover, 2011a; Li, Olsen, Vestergaard, & Obel, 2010).

Con esta tesis doctoral pretendemos romper con la inmovilidad científica que
se respira en el panorama español. Asimismo, pretendemos motivar la
investigación psicológica y psicobiológica en el ámbito científico y de esta
manera, justificar y promover la figura del psicólogo prenatal y perinatal. En el
ámbito obstétrico y asistencial, se demanda cada vez con más frecuencia un
profesional que trate los aspectos mentales que acompañan al proceso de
gestación. Ayudar a las futuras madres a manejar diferentes características
psicológicas, como el estrés prenatal o la adaptación al rol maternal, va a
favorecer un adecuado desarrollo intrauterino del feto y, tras el nacimiento, su
posterior desarrollo psicológico durante la niñez.

A través de esta investigación nos centraremos en estudiar el estrés prenatal

como la base de la vulnerabilidad al estrés durante la infancia. En el marco
del modelo diátesis-estrés, el estrés infantil supone un factor predisponente
ante cualquier psicopatología y prevenirlo desde la etapa prenatal mejorará el
ajuste psicológico del niño. Lo que ocurra durante las 40 semanas de
gestación va a condicionar en gran medida la conducta del niño en las etapas
posteriores de su desarrollo.

En la última década se han aportado evidencias del origen fetal de la

sensibilidad al estrés en el marco de la teoría de la programación fetal
(Entringer, Kumsta, Hellhammer, Wadhwa, & Wust, 2009; Grant et al., 2009;
Gutteling, de Weerth, & Buitelaar, 2005; O’Connor et al., 2005). Según la teoría
de la programación fetal el desarrollo del feto se verá alterado por los cambios
ambientales en el útero materno los cuales tendrán efectos posteriormente en
la infancia, e incluso, en la etapa adulta (Glover, O’Connor, & O’Donnell, 2010).
Desde la el ámbito de la psicobiología animal, numerosos estudios han
demostrado que el estrés prenatal puede tener efectos en la programación del
neurodesarrollo y del eje hipotálamo-hipofisiario-adrenal (HHA) (Green et al.,
2011; Schroeder, Sultany, & Weller, 2013; Weinstock, 2001, 2005, 2008a;
Wilson, Vazdarjanova, & Terry, 2013). En el ámbito de la psicobiología
humana, las evidencias no son tan claras y, a pesar de que la investigación al
respecto en los últimos años ha sido creciente, se hace necesario generar
más estudios que investiguen la relación entre el estrés materno y la
programación fetal del eje HHA para confirmar los hallazgos que parecen
evidenciarse desde la psicobiología animal.

En los siguientes apartados del presente marco teórico, intentaremos aclarar

el concepto de estrés prenatal y el desarrollo del eje HHA en el marco de la
teoría de la programación fetal. Primero, determinaremos qué es el estrés
prenatal y cuáles son los factores que lo originan y mantienen. Después,
 MARCO TEÓRICO 29
 

explicaremos cómo se desarrolla el Sistema Nervioso durante la gestación y,

en concreto, cómo se desarrolla el eje HHA. Por último, pondremos en relación
el estrés prenatal con el desarrollo fetal del eje HHA a través de la explicación
de la teoría de la programación fetal para finalizar realizando un recorrido por
las investigaciones más actuales.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

 
  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

 
  

1.2 PSICOBIOLOGÍA DEL

ESTRÉS EN LA ETAPA
PRENATAL

1.2.1 Concepto de estrés prenatal

La definición de estrés se ha ido construyendo a lo largo de la historia de la
psicopatología gracias a la contribución de diferentes autores que han ido
abriendo camino hacia la concepción que actualmente se maneja sobre este
concepto. A lo largo de este camino, se ha concebido el estrés como reacción
o respuesta biológica del organismo (Selye, 1952, 1976) o como un estímulo
ambiental que altera este organismo (Cox, 1978). Hoy en día la postura más
aceptada tanto desde el punto de vista básico como clínico es la teoría
interaccional propuesta por Lazarus y Folkman (Folkman & Lazarus, 1988;
Lazarus & Folkman, 1991).

Desde la teoría interaccional de Lazarus y Folkman el estrés se concibe como

un “conjunto de relaciones particulares entre la persona y la situación, siendo
esta valorada por la persona como algo que «grava» o excede su propios
recursos y que pone en peligro su bienestar personal" (Sandín, 2004).

 
32 CAPÍTULO 1

La gestación supone un cambio sustancial en la vida de cualquier mujer.

Durante el proceso de embarazo la futura madre tendrá que hacer frente a
nuevas demandas y adaptarse a toda una serie de cambios físicos y
psicológicos poniendo en marcha sus recursos de afrontamiento.

Se puede decir entonces, que el embarazo y el nacimiento de un hijo suponen

una sobrecarga en los recursos personales para las mujeres que no se
adaptan adecuadamente a la nueva situación. Por consiguiente, estas mujeres
presentarán estrés prenatal.

Variables disposicionales
mediadoras del estrés prenatal!

Apoyo social en el
proceso de estrés
prenatal!

Proceso de Estrés Prenatal

Demandas Psicosociales Evaluación Cognitiva!

durante la gestación! de la gestante!
 !  !

Sucesos vitales!
Valoración de los
Valoración recursos para
Embarazo! primaria del
afrontar el
embarazo o
embarazo o
sucesos !
sucesos!
Sucesos menores!

Figura 1. 2 Modelo procesual del Estrés Prenatal y las relaciones

entres sus factores. Adaptado de Manual de Psicopatología (vol.2)
(p.13) por B. Sandín, 2004, Madrid: McGraw-Hill.
 MARCO TEÓRICO 33
 

Por tanto, aplicando el modelo interaccional, el estrés prenatal es el resultado

de la relación entre la gestante y los sucesos producidos durante el proceso
de embarazo que son evaluados como amenazantes porque suponen un alta
inversión de recursos y ponen en peligro su bienestar y el de su futuro hijo.

El proceso de estrés prenatal entraña una serie de factores fundamentales

que se recogen en la figura 1.2 y que explicaremos a lo largo de este
capítulo:

• Factores psicosociales, como los sucesos estresantes que requieren

demandas por parte de la gestante (incluido el propio embarazo) y el
apoyo social recibido durante la gestación por parte del padre y la
familia extensa.

Retroalimentación!

Respuestas al estrés ! Consecuencias del estrés !

durante la gestación! durante la gestación!
! !
! !
Respuestas ! A nivel !
Fisiológicas!
 ! fisiológico!  ! Consecuencias
Estrategias de
Afrontamiento!

en el !
Respuestas desarrollo fetal!
A nivel
Cognitivo-
psicológico!
Emocionales!

Respuestas
Conductuales!

Teoría de la !
Programación Fetal!

 
34 CAPÍTULO 1

• Factores cognitivos como la valoración o evaluación cognitiva que

realiza la gestante de los estímulos estresantes y sus recursos para
afrontarlos. En este apartado explicaremos los recursos o estrategias
que la mujer puede poner en marcha para afrontar la etapa prenatal,
perinatal y para la futura educación y cuidados de su hijo.

• Factores conductuales, como las conductas saludables o de

enfermedad que desarrolle la futura madre durante el proceso de
gestación.

• Factores de personalidad o las variables disposicionales

(vulnerabilidad genética, personalidad, nivel cultural, etc.) propias e
idiosincrásicas de cada gestante.

La inclusión de todos estos factores en la ecuación del estrés prenatal

determinará la respuesta que manifieste la gestante tanto a nivel fisiológico,
cognitivo como conductual. Es decir, estos factores determinarán el nivel de
ansiedad que presente la mujer durante el embarazo. Dependiendo de las
estrategias de afrontamiento empleadas por la gestante, el estrés prenatal
generará una serie de consecuencias tanto para sí misma como para el futuro
bebé. Las consecuencias que conlleve el estrés prenatal para el desarrollo
fetal se explican desde el marco de la teoría de la programación fetal.

1.2.2 Etiología del estrés prenatal

Factores psicosociales

Sucesos psicosociales que afectan durante el embarazo

Los estresores psicosociales permanecen inalterables a lo largo del proceso

de embarazo. Las mujeres grávidas, como cualquier otra persona, suelen
enfrentarse a estresores psicosociales como atravesar una mala situación
económica, estar a disgusto en el trabajo o tener problemas familiares.

El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (American College of

Obstetricians and Gynecologists Committee on Health Care for Undeserved
Women, 2006) indica la importancia de evaluar el estrés psicosocial durante el
embarazo y aconseja realizar un “cribado psicosocial” una vez cada trimestre
de gestación para reducir los problemas prenatales y perinatales.

Según Cardwell (2013) estímulos psicosociales como el nivel socioeconómico,

la situación laboral, el estado civil, el nivel educativo, el acceso a la atención
prenatal, el abuso de sustancias, el origen étnico y cultural y la calidad de las
 MARCO TEÓRICO 35
 

relaciones con la pareja y la familia extensa, son determinantes para la

aparición de estrés durante el embarazo.

Respecto al nivel socioeconómico, en Estados Unidos se ha encontrado que

las mujeres con un nivel económico bajo poseen más riesgo de tener un parto
prematuro, aún controlando factores prenatales como el aumento de peso, el
consumo de alcohol y tabaco y la falta de cuidados prenatales (Hughes &
Simpson, 1995). Un factor que se relaciona directamente con el nivel
socioeconómico es el estatus laboral. En la actualidad, uno de los sucesos o
estímulos estresantes al que se suelen enfrentar las mujeres embarazadas es
la conciliación de su nuevo estado con su vida profesional o laboral. Marrero,
Aguilera, & Aldrete (2008) identificaron que mujeres embarazadas,
trabajadoras del ámbito sanitario, consideraban que su trabajo les generaba
altas demandas psicológicas y un alto esfuerzo extrínseco unido a baja
recompensa. De los 78 casos evaluados, la mayoría trabajó hasta la semana
34 (69%), casi un 40% tuvieron complicaciones obstétricas (amenaza de
aborto o de parto pretérmino) y el 30% de los neonatos presentaron bajo peso
en el nacimiento. No hay duda que la incorporación de la mujer al mundo
laboral ha exigido aportar mayores recursos personales para compatibilizar el
trabajo con las exigencias y cuidados de la gestación y la crianza del nuevo
bebé. Sin embargo, como consecuencia de la crisis económica mundial de los
últimos años, el principal problema para muchas mujeres no es compatibilizar
el trabajo con la gestación sino encontrarse en una situación de desempleo
que evite proveer los suficientes recursos económicos para el mantenimiento
familiar. Además de la situación laboral de la gestante, el estatus laboral de la
pareja también es relevante para el curso del embarazo. Morrison, Najman,
Williams, Keeping, & Andersen (1989) relacionaron las complicaciones
prenatales y perinatales con el estatus profesional del futuro padre. Por tanto,
los recursos materiales y la provisión de estos a nivel familiar, parecer ser un
factor importante que afecta al nivel de estrés prenatal, tanto directa como
indirectamente.

Asimismo, la calidad de la relación entre los futuros padres es un suceso que

afecta enormemente al nivel de estrés prenatal. El apoyo y coordinación de la
pareja en el momento de aumentar la familia es crucial. Desde el inicio de la
gestación, los futuros padres deberán progresivamente adaptarse al rol
maternal y paternal y a una nueva dinámica familiar que se verá modifica por
la inclusión de un nuevo miembro. La pareja, en este caso, es fundamental en
el proceso de embarazo convirtiéndose en un factor protector contra el estrés
o bien un estresor en sí mismo. En un estudio noruego comprobaron que la
satisfacción en la relación de pareja amortiguaba enormemente los efectos de
una serie de factores de estrés durante la transición a la maternidad (Rosand,
Slinning, Eberhard-Gran, Roysamb, & Tambs, 2012). Por otra parte, son
diversas las investigaciones en las que se ha comprobado que el escaso
apoyo social se asocia con complicaciones durante la gestación y el parto

 
36 CAPÍTULO 1

(Elsenbruch et al., 2007; Gjerdingen, Froberg, & Fontaine, 1991; Oakley,

Rajan, & Grant, 1990; Roy-Matton, Moutquin, Brown, Carrier, & Bell, 2011).

Además del apoyo recibido por la pareja y la familia, también juega un papel
importante el apoyo recibido por la sociedad. En el caso de mujeres que han
emigrado de su país de origen, las barreras de la migración (adaptación a
nuevas costumbres, un nuevo idioma) complican la accesibilidad a ciertos
servicios para tener un embarazo saludable (por ejemplo, las consultas de
atención prenatal). Este hecho, unido a la lejanía física de su familia de origen
e incluso de su pareja, puede convertir la situación de inmigración en un
estresor potencial durante el embarazo. En Portugal, un grupo de
investigadores liderado por Almeida (Almeida, Casanova, Caldas, Ayres-de-
Campos, & Dias, 2013) ha encontrado que gestantes inmigrantes de Europa
del Este, Brasil y los países africanos de habla portuguesa presentaban una
importante desinformación sobre su estado durante las citas médicas.
Además según estos autores, el factor inmigración a menudo se presentaba
junto con otros factores que con frecuencia pueden producir estrés prenatal
como bajo estatus socio-económico, desempleo y malas condiciones de vida
(Almeida et al., 2013).

Esta claro que padecer una situación de exclusión social propicia la aparición
de estrés prenatal. En un estudio realizado en la Universidad de Washington
(Woods, Melville, Guo, Fan, & Gavin, 2010) con 1522 gestantes se determinó
que las embarazadas que sufrían violencia doméstica, consumían drogas y
padecían dos o más problemas médicos tenían 3-4 veces más probabilidad
de padecer estrés prenatal.

Otro factor que puede influir decisivamente en el estrés prenatal es la edad.

Debido a las demandas sociales y económicas, es cada vez más frecuente
que las parejas pospongan el embarazo. Según las SEGO (citado en Prieto &
Pérez, 2007), la edad avanzada de maternidad se sitúa a partir de los 35 años
suponiendo junto a otros factores un motivo para diagnosticar embarazo de
alto riesgo. Las complicaciones obstétricas producidas por la edad de la
madre durante la gestación están ampliamente documentadas en la literatura
científica (Bell et al., 2001; Carolan, 2013; Carolan & Nelson, 2007; Jacobsson,
Ladfors, & Milsom, 2004; Kenny et al., 2013). Este aumento del riesgo
obstétrico con la edad es un suceso que aumenta el estrés prenatal. El
diagnóstico de “embarazo de alto riesgo” puede actuar como un estresor
potencial ante la incertidumbre que genera durante 9 meses su resultado final.
Aasheim et al. (2012) hallaron cierta correlación entre los trastornos
psicológicos y la edad de la gestante: las mujeres mayores de 32 años tenían
más riesgo de padecer trastornos psicológicos durante el embarazo y los
primeros 18 meses tras la maternidad en comparación con las mujeres de 25
a 31 años. La edad del padre también parece ser un factor decisivo. En el
estudio noruego del grupo de Nilsen (Nilsen, Waldenstrom, Rasmussen,
 MARCO TEÓRICO 37
 

Hjelmstedt, & Schytt, 2013), se encontró que la edad avanzada en padres

primerizos se asociaba a factores que pueden predisponer al estrés familiar (y
por tanto al estrés prenatal) como comportamientos poco saludables
(sobrepeso, tabaquismo y alcoholismo), problemas físicos y psicológicos
(dolor de espalda, enfermedades cardiovasculares, presión arterial alta,
problemas de sueño y síntomas depresivos), problemas sociales y de
relación e insatisfacción con la pareja.

Las complicaciones obstétricas que no tienen que ver con la edad también
suponen un estresor potencial en el proceso de gestación. La complicación
que más ampliamente se ha relacionado con el estrés prenatal es la pérdida
gestacional. Según Janssen, Cuisinier, Hoogduin, & de Graauw (1996), la
pérdida de un embarazo anterior supone un acontecimiento vital estresante
que puede dar lugar a un marcado deterioro de la salud mental de la mujer,
sobre todo en los primeros 6 meses después de la pérdida. Es de esperar
que, cuando una gestante ha tenido una experiencia desagradable en un
embarazo anterior, los miedos y ansiedades se proyecten en los siguientes
embarazos.

Asimismo, no sólo las complicaciones médicas sino también las psicológicas

son un suceso psicosocial que predispone al estrés durante el embarazo.
Woods et al. (2010) hallaron que los trastornos psicológicos durante el
embarazo, como la depresión o el trastorno de pánico, aumentaron las
probabilidades de padecer estrés prenatal 7-10 veces.

Esta claro que el origen y mantenimiento del estrés prenatal obedece a

multitud de sucesos psicosociales. En la clasificación de estresores recogida
por Bloom, Bullock, & Parsons (2012) en el ámbito rural se recogen distintos
tipos de presión psicosocial a la que se ven sometidas las gestantes: situación
financiera inestable, falta de empleo, precariedad en la accesibilidad a la
vivienda y dependencia de la familia extendida. En la situación de crisis actual
en nuestro país encontramos todos estos tipos de estresores.

Estos hallazgos nos revelan la necesidad urgente de ayudar a la gestante a

manejar los sucesos estresantes a los que se ve sometida durante la
gestación. En resumen, entre los sucesos psicosociales que frecuentemente
predisponen al estrés prenatal nos podemos encontrar factores como la edad,
el estado civil, el nivel cultural, la etnia, nivel socioeconómico bajo, problemas
laborales o desempleo, falta de apoyo conyugal o familiar, consumo de
drogas, padecer pérdidas gestacionales previas u otros problemas médicos
y/o psicológicos (trastornos psicológicos previos o durante el embarazo).

Ayudar a las mujeres a gestionar las demandas que le exigen estos sucesos
estresantes, favorecerá su proceso de gestación y el ulterior desarrollo fetal e

 
38 CAPÍTULO 1

infantil que, como veremos a lo largo de este capítulo, estará seriamente

afectado por el estrés prenatal.

El embarazo como suceso vital estresante

Además de los estresores a los que cualquier persona estamos expuesta tanto
a nivel cotidiano (acontecimientos vitales estresantes menores como una larga
espera en la consulta prenatal) como a nivel vital (acontecimientos estresantes
mayores como la violencia doméstica), las gestantes se enfrentan a un
estresor que afectará inevitablemente en el proceso prenatal: el embarazo en
sí mismo.

Uno de los instrumentos que más ampliamente se ha utilizado para cuantificar

el impacto de los eventos o sucesos estresantes es la Social Readjustment
Rating Scale, SRRS (Holmes & Rahe, 1967). En la adaptación española
realizada por González de Rivera & Morera (1983) de la SRRS, el embarazo
deseado obtiene una cuantificación de 67 puntos sobre 100 mientras que el
embarazo no deseado obtiene una puntuación de 65. Según esta escala el
embarazo se situaría entre los acontecimientos vitales que con mayor
probabilidad causa estrés.

Una de las razones por las que la gestación causa estrés es que se trata de
un proceso ambiguo, basado en la incertidumbre, y que genera reacciones de
ambivalencia por parte de las futuras madres (Salvatierra, 1989). La mujer
presenta sensaciones con valencia afectiva positiva ante el embarazo pero la
gravidez puede suponer complicaciones tanto para su salud como para la
salud del futuro bebé. La gestante, en las fases iniciales del embarazo, no
sabe cómo se desarrollará la gestación, el resultado de la misma durante el
parto o cómo será su adaptación al recién nacido y todo ello genera
incertidumbre.

Aún sin existir complicaciones obstétricas ni estresores externos, los propios

cambios en la fisiología femenina durante el proceso gestacional pueden
producir estrés. El cuerpo de la mujer cambia sustancialmente para albergar
el desarrollo fetal por lo que se producen cambios en prácticamente todos los
sistemas corporales: la piel, aparato reproductor, sistema circulatorio, sistema
digestivo, aparato urinario, sistema respiratorio, sistema muscoloesquelético e
incluso en el sistema nervioso central afectando a la concentración, atención y
memoria (Cunningham, Williams, Cunningham, & Giovanniello, 2005).

Ante estos cambios propios del embarazo, el estado emocional de la mujer va

variando cada trimestre (Hyde, 1995):
 MARCO TEÓRICO 39
 

• En el primer trimestre (1º-3º mes) suelen aparecer reacciones

depresivas y fatiga, además de síntomas ansiosos ante la posibilidad
de aborto.

• En el segundo trimestre (4º-6º mes) las emociones tienden a ser más

positivas y se supone como un periodo de estabilidad emocional.

• En el tercer trimestre (7º-9º mes) el estrés es más intenso ante la

inminencia del parto y las preocupaciones por la salud del bebé.

Da Costa, Larouche, Dritsa, & Brender (1999) estudiaron 161 mujeres

embarazadas que completaron mensualmente cuestionarios para medir sus
molestias psicosociales (trabajo, familia, etc.) y su nivel de estrés. Según este
grupo de investigadores, las molestias psicosociales resultaron ser estables
durante todo el embarazo, pero no el nivel de estrés prenatal. Las mujeres
reportaron niveles de estrés prenatal significativamente más altos en el primer
y tercer trimestre del embarazo, además el estado de ansiedad aumentó en el
tercer trimestre en comparación con el primer y segundo trimestre.

Ante estos resultados, parece claro que las gestantes se enfrentan a

estresores psicosociales permanentemente a lo largo de todo su proceso de
embarazo, incluido el embarazo mismo. Ahora bien, cómo gestionen el estrés
ante estos acontecimientos se verá modulado por su interpretación cognitiva
como veremos a lo largo del siguiente apartado.

Factores cognitivos

En el análisis de los factores cognitivos nos centraremos en explicar la

valoración cognitiva primaria y la valoración cognitiva secundaria. En primer
lugar, analizaremos la valoración primaria que se realiza sobre la gestación y
según la cual, cada mujer determinará si el embarazo supone un estímulo
amenazante, un desafío o un beneficio para ella. Y, en segundo lugar,
analizaremos la valoración secundaria o la percepción de tener suficientes
recursos para afrontar la gestación y la crianza.

Valoración primaria: planificación y deseo del embarazo

Desde el momento que una mujer decide tener un bebé o es conocedora de

la noticia de que está embaraza comienza a realizar una valoración cognitiva
de la situación. En primer lugar, siguiendo a Lazarus & Folkman (1991), la
futura madre realizará una valoración primaria de la situación preguntándose
si el hecho de tener un hijo es positivo o negativo para su vida.
Independientemente de que la situación sea valorada por la mujer grávida

 
40 CAPÍTULO 1

como un desafío (positivamente) o como una amenaza (negativamente), el

propio proceso de gestación puede actuar como un estresor incipiente desde
el mismo momento que la mujer es consciente de que está embarazada o
incluso desde que planea estarlo. El planear un embarazo es el primer paso a
nivel cognitivo pero, evidentemente, no todas las mujeres pasan por este paso
previo.

Si el embarazo es planificado o no puede ser determinante en la aparición de

estrés (Salvatierra, 1989). Se debe ser cauteloso en este punto y hemos de
diferenciar entre embarazo planificado y embarazo deseado. Puede ser que
un embarazo no sea planificado pero, una vez diagnosticado, sea deseado.
Esto ocurre en aproximadamente en el 83-87% de los casos (Molinero et al.,
2007; Plaza et al., 1993).

Según diversos estudios epidemiológicos españoles (Plaza et al., 1993;

Salvadores, Alonso, Rodriguez, & Rueda, 1993) los embarazos no planeados
suponen entre el 29-31% de los embarazos controlados a nivel prenatal y en
la mayoría de los casos se relacionan con la edad de la madre (ser menor de
19-20 años o mayor de 35 años), el estado civil (ser soltera), la paridad (primer
embarazo en mujeres jóvenes y tercer o más embarazo en las mayores de 35
años) y uso deficitarios de métodos anticonceptivos. Por las circunstancias
psicosociales en las que se producen, es más probable que un embarazo no
planeado sea percibido como amenazante y que un embarazo planeado sea
percibido como un desafío. No obstante, como ya se ha comentado, ambas
interpretaciones son susceptibles de generar ansiedad y así se ha
comprobado en la literatura científica.

En la actualidad, gracias al desarrollo sociocultural y a los cambios en el estilo

de vida, las parejas suelen planificar el hecho de tener descendencia. Esta
planificación afecta al ajuste biológico, psicológico y social de la mujer y a las
expectativas que genera respecto a la gestación, lo cual va a determinar la
aparición de síntomas estresantes (O’Neill, 1992).

Según un estudio realizado en el Complejo Hospitalario Cuidad de Jaén con

50 gestantes, el hecho de que el embarazo sea planificado y deseado se
relaciona con un alto grado de satisfacción psicológica en todo el proceso de
gestación, sin que aparezca el sentimiento de arrepentimiento sobre el
embarazo. Respecto al factor social, variables como un nivel de estudios
superior, el tener pareja estable, haber tenido más hijos o recibir apoyo social
por parte de la pareja influyen de manera positiva en el deseo del embarazo.
A nivel biológico, los cambios en la imagen corporal propios del embarazo
suelen producir estrés si no hay una adecuado ajuste psicológico por parte de
la mujer y una adecuada respuesta social por parte de su entorno (Molinero et
al., 2007).
 MARCO TEÓRICO 41
 

Paradójicamente, a la vez que aumenta el nivel de satisfacción psicológica

ante el embarazo deseado, las mujeres manifiestan más preocupaciones por
el desarrollo de su bebé (Molinero et al., 2007) lo cual puede suponer un
factor estresante a nivel cognitivo. En el estudio griego realizado por
Gourounti, Lykeridou, Taskou, Kafetsios, & Sandall (2012) las principales
preocupaciones de las mujeres embarazas hacen referencia a pensamientos
sobre el correcto desarrollo del bebé, el parto, los recursos económico-
familiares y la posibilidad de aborto involuntario. Como se avanzaba en el
punto anterior, la impredecibilidad del resultado en el parto y la
incontrolabilidad de los sucesos que ocurren durante la gestación, como el
desarrollo del bebé, condicionan la evaluación cognitiva que la mujer realiza
de este proceso.

Lederman & Weis (1984) realizaron una serie de entrevistas para valorar las
actitudes de las mujeres durante el proceso de gestación. Como resultado de
estas entrevistas, crearon el PSQ (Prenatal Self-Evaluation Questionnaire). Este
instrumento fue validado en la población española por Armengol, Chamorro, &
García-Dié (2007) y mide siete dimensiones:

1. Aceptación del embarazo: incluye respuestas adaptativas hacia el

embarazo, como planificación consciente del mismo, estado de ánimo
positivo y tolerancia al malestar físico provocado por el embarazo y la
ambivalencia que supone.

2. Identificación con el rol materno: motivación hacia la maternidad y

desarrollo del vínculo materno (protección del niño).

3. Relación con la madre: disponibilidad de la madre de la embarazada

durante el proceso de gestación y parto, reconociendo a la hija como
madre respetando su autonomía en la crianza del bebé.

4. Relación con el marido (pareja): interés y apoyo de la pareja durante la

gestación y parto y ajuste al nuevo rol paterno.

5. Preparación al parto: asistencia a clases de preparación al parto,

lectura de libros y conductas encaminadas a ensayar el momento de
alumbramiento.

6. Miedo al dolor, a la indefensión y a la pérdida de control: pérdida de

control sobre el propio cuerpo y las emociones y confianza con el
personal médico y sanitario.

7. Preocupación por el bienestar de sí misma y del niño: miedo ante las

posibles complicaciones durante el parto.

 
42 CAPÍTULO 1

De estas siete dimensiones, dos se relacionan con factores sociales (relación

con la madre y relación con la pareja), una con el factor conductual
(preparación al parto) y cuatro evalúan el factor cognitivo del embarazo
(aceptación del embarazo, rol materno, miedo a la indefensión/pérdida de
control y preocupación por sí misma y el niño).

Según la validación de Armengol et al. (2007), las gestantes españolas

aceptan mucho mejor el embarazo si son primigestas, de manera que su
valoración primaria del embarazo es más positiva en comparación con las
multigestas. Asimismo, las autoras españolas del PSQ compararon estas siete
dimensiones entre gestantes que habían realizado las clases de preparación
al parto en centros públicos vs privados. Llegaron a la conclusión que las
gestantes que realizan la preparación al parto en centros públicos mostraban
una mayor aceptación del embarazo y una menor preocupación por sí misma
y por sus bebés.

En uno de los mayores estudios realizados sobre actitudes maternas respecto

al embarazo Laukaran & Van den Bergh (1980), evaluaron cerca de 8000
mujeres realizándoles la pregunta ¿Cómo te sientes ahora que vas a tener un
bebé?. Las contestaciones a esta pregunta se operativizaron como respuesta
positiva, ambivalente y negativa. En consonancia con los datos de Armengol
et al. (2007), en el estudio de Laukaran y Van den Bergh (1980), se identifica
una mejor actitud ante el embarazo en mujeres primigrávidas (15,2%) que en
multigrávidas (solo un 2%). Las actitudes negativas hacia la gestación se
relacionaron, a nivel médico, con complicaciones en el parto (infecciones y
hemorragias) y muerte perinatal y, a nivel psicológico, con ansiedad prenatal.

En el estudio de Laurkaran y Van den Bergh (1980) se puede comprobar

cómo la valoración primaria que realice la gestante sobre las situación del
embarazo, determinará la valoración secundaria o los recursos de
afrontamiento que ponga en marcha para afrontar tal situación. Por ejemplo, si
la gestante valora la situación como amenazante y muestra una actitud
negativa hacia el embarazo, mostrará un afrontamiento basado en continuas
consultas y quejas (tanto a nivel médico como a psicológico) para reducir el
estrés que le produce la situación. Analizaremos los estilos de afrontamiento
que pueden adoptar las gestantes en el siguiente apartado.

Valoración secundaria: estrategias de afrontamiento hacia el embarazo

En el proceso cognitivo conocido como valoración secundaria (Lazarus y

Folkman, 1991), la mujer ha de considerar si posee los recursos suficientes
para hacer frente al embarazo y la crianza de su bebé. Esta valoración va a
estar condicionada por múltiples factores: demandas psicosociales durante el
proceso de gestación (economía, trabajo, vivienda, sucesos vitales, el propio
 MARCO TEÓRICO 43
 

embarazo, etc.), apoyo social percibido y variables disposicionales, como la

personalidad de la gestante.

Asimismo, la valoración secundaria depende del momento temporal en el que

se encuentre la gestación, por ejemplo, una mujer puede afrontar de manera
eficaz el malestar físico del primer trimestre y no soportar los síntomas físicos a
dos semanas del parto. Por tanto, el estilo de afrontamiento es un proceso
dinámico y cambiante a lo largo del embarazo. No obstante, Yali & Lobel
(2002) aseguran que tanto las estrategias de afrontamiento como el estrés se
mantienen estables durante todo el embarazo.

Independientemente de que el afrontamiento sea cambiante o estable a lo

largo del proceso de gestación, las estrategias de afrontamiento pueden
llevarse a cabo de forma activa o evitativa, focalizando el afrontamiento hacia
el problema y su evaluación o hacia la emoción que produce dicho problema
y generando bien respuestas cognitivas o bien conductuales, para hacer
frente a la situación de estrés (Billings & Moos, 1981; Feuerstein, Labbé, &
Kuczmierczyk, 1986, citado en Sandín, 2004).

A través de estos criterios podemos evaluar las distintas formas de afrontar la

situación de embarazo y las complicaciones que pueden derivarse del mismo.
Algunos ejemplos pueden verse en la Tabla 1.1.

Tabla 1. 1. Ejemplos de estilos de afrontamiento durante la gestación según el criterio de focalización, el método de
afrontamiento y la naturaleza de la respuesta. Adaptado de Manual de Psicopatología (vol.2) (p.25-27) por B. Sandín,
2004, Madrid: McGraw-Hill.

Naturaleza del Afrontamiento

Focalización/Método Cognitivo Conductual

Hacia la evaluación
Activa Aceptación de la gestación. Acudir a la primera visita prenatal.
Distanciamiento o negación de la Negarse a realizar la prueba de
Evitativa
gestación. embarazo.
Hacia el problema
Realizar una dieta sana y adquirir
Establecer un plan de acción para la
Activa hábitos saludables y cuidados
llegada del nuevo bebé.
prenatales durante todo el proceso.
Evitativa No pensar en el bebé. Aborto voluntario.

Hacia la emoción
Satisfacción y deseo por estar Consulta de libros, compra de
Activa
embarazada. artículos para el bebé.
Decepción y falta de deseo hacia el
Evitativa Fumar, tomar alcohol u otras drogas.
embarazo.

 
44 CAPÍTULO 1

En la literatura científica se han utilizado multitud de instrumentos para medir

los recursos de afrontamiento: Ways of Coping Questionnaire, WCQ (Folkman
& Lazarus, 1988); Multidimensional Coping Inventory (Endler & Parker, 1990);
Cuestionario de Afrontamiento del Estrés (CAE) (Sandín & Chorot, 2003) y el
Inventario COPE (Carver, Scheier, & Weintraub, 1989), entre otros.

A pesar de que las estrategias afrontamiento durante el embarazo ha sido un

tema poco tratado en el ámbito de la investigación (Gourounti,
Anagnostopoulos, & Lykeridou, 2013), algunos de estos instrumentos se han
aplicado al campo obstétrico para evaluar diferentes aspectos del embarazo,
por ejemplo, el Inventario COPE en su versión breve (Morán, Landero, &
González, 2010). Este inventario recoge catorce estrategias de afrontamiento.
A continuación detallamos las aplicadas a la etapa prenatal:

1. Afrontamiento activo: iniciar acciones directas para reducir el estrés

que produce el proceso de gestación.

2. Planificación: pensar y realizar un plan de acción para afrontar el

embarazo y la crianza del nuevo hijo.

3. Apoyo instrumental: pedir ayuda a personas competentes, en el caso

de embarazo, personal obstétrico sanitario.

4. Uso de apoyo emocional: empatía y comprensión por parte de los

demás, especialmente por parte de la pareja.

5. Auto-distracción: realizar otras tareas para evitar pensar en el malestar

físico del embarazo o manejar el estrés si surgen complicaciones
obstétricas.

6. Desahogo: expresar los propios sentimientos (tanto positivos como

negativos) respecto a la gestación y la maternidad.

7. Desconexión conductual: reducir los esfuerzos para lograr otras metas

incompatibles con la gestación, por ejemplo, un ascenso laboral.

8. Reinterpretación positiva: buscar el lado positivo y favorable, por

ejemplo, pensar en el bienestar del bebé y la futura maternidad
cuando se sienten las molestias propias de la gestación (por ejemplo,
nauseas y vómitos).

9. Negación: negar que se está embarazada.

10. Aceptación: aceptar el embarazo, incluso no siendo planificado.

 MARCO TEÓRICO 45
 

11. Religión: participar en actividades religiosas para reducir la

incertidumbre e incontrolabilidad que genera el proceso de gestación
(por ejemplo, rezar para que el bebé “venga bien”).

12. Uso de sustancias (alcohol, medicamentos): uso de sustancias para

sentirse mejor. En el embarazo están contraindicados el uso de
sustancias pero se pueden desarrollar otro tipo de conductas de
índole adictiva como acudir constantemente al médico para verificar
que el embarazo sigue un curso normal.

13. Humor: hacer burlas o bromas sobre la gestación o las

complicaciones que puedan surgir en el embarazo.

14. Auto-inculpación: criticarse por haberse quedado embarazada o

pensar que no desempeñará correctamente el papel de madre.

Según la investigación realizada por Gourounti, Anagnostopoulos, & Lykeridou

(2013) la estrategias de afrontamiento negación, desconexión conductual,
auto-inculpación, auto-distracción y uso de sustancias se relacionan con
mayor ansiedad prental mientras que las estrategias aceptación,
reinterpretación positiva, afrontamiento activo, y uso de apoyo emocional se
asocian significativamente con menor ansiedad prenatal y preocupaciones y
menor depresión durante la gestación.

Anderson, Fleming, & Steiner (1994) demostraron que la actitud positiva ante
las tareas de cuidado infantil, la habilidad para manejar estas tareas y la
búsqueda de información sobre el puerperio durante el tercer trimestre se
asocian con un estado de ánimo positivo durante el embarazo.

Por su parte, Yali & Lobel (1999) corroboran estos resultados indicando que
las estrategias de afrontamiento negativas, como la evitación/negación y el
consumo de sustancias, se asocia con un mayor nivel de estrés prenatal,
mientras que utilizar estrategias de afrontamiento positivas, como pueden ser
la aceptación, el uso instrumental, uso de apoyo social o el humor, se asocian
con menos estrés durante el embarazo. En una investigación posterior, estas
autoras aseguraron que la manera de hacer frente eficazmente al estrés era la
valoración positiva y el optimismo frente a la gestación (Yali & Lobel, 2002).

Melender (2002) realizó una serie de entrevistas sobre las estrategias de

afrontamiento que utilizaban las gestantes que presentaban creencias
irracionales o miedos acerca del embarazo. El análisis de las estrategias de
afrontamiento utilizadas por las gestantes para mitigar el miedo reveló que la
búsqueda de información fue la principal estrategia empleada. Esta estrategia
de búsqueda de información se llevó a cabo haciendo uso de su red de apoyo
social (pareja, familia, amigos) e instrumental (personal sanitario). En algunos

 
46 CAPÍTULO 1

casos la búsqueda de información se realizó de modo individual mediante los

libros, revistas u otros recursos.

Como hemos comentado a lo largo de este apartado, está claro que las
estrategias de afrontamiento presentan un componente cognitivo muy
importante a la hora de planificar y afrontar con optimismo un embarazo y las
complicaciones que puedan surgir en el proceso, pero también es necesario
detenerse en las estrategias conductuales desarrolladas por la gestante para
tener cierto control sobre su gestación y favorecer el resultado positivo de la
misma.

Factores conductuales
 
Afrontar el proceso de gestación modificando ciertos hábitos del estilo de vida
es una de la primeras pautas obstétricas. Adquirir hábitos saludables durante
el embarazo, como evitar el alcohol y el tabaco, mantener una dieta sana y
apropiada para el embarazo o realizar ejercicio de manera moderada, son
parte del repertorio conductual de la mujer en estado de gravidez. Estos
hábitos, unidos al monitoreo constante mediante consultas prenatales, hacen
que gran parte de la vida de la mujer se vea condicionada por la circunstancia
del embarazo y esto puede provocar estados de ansiedad.

A continuación analizaremos el impacto que tienen la asistencia a consultas y

clases de educación maternal, la dieta y el ejercicio y la supresión del uso de
sustancias como el tabaco y el alcohol en el nivel de estrés prenatal de las
gestantes.

Cuidados prenatales y estrés prenatal

El estrés prenatal se relaciona y puede ser reducido mediante unos

adecuados cuidado prenatales y una adecuada educación prenatal. Está
comprobado que las mujeres que padecen tres o más acontecimientos vitales
estresantes y problemas psicosociales durante la gestación son más
propensas a evitar los controles prenatales hasta el final del embarazo, a
tener, por tanto, menos visitas prenatales y a percibir discriminación por parte
del personal sanitario .

Es fundamental el cribado de las mujeres que se encuentran en situación de

riesgo para padecer estrés prenatal. Mediante la intervención temprana de los
aspectos psicológicos se puede favorecer la adherencia de las gestantes al
control y la consulta prenatal. A su vez , mejorar la información y la educación
maternal a nivel sanitario favorecerá la salud mental durante el proceso de
gestación.
 MARCO TEÓRICO 47
 

No obstante, los efectos de las clases de educación prenatal para mejorar la

salud materna y fetal es un tema poco estudiado y los estudios realizados
presentan serias limitaciones metodológicas (Gagnon, 2000; Gagnon &
Sandall, 2007). Se hace por tanto, necesario motivar la producción científica
para valorar la relación entre los aspectos psicológicos de la gestación (como
el estrés prenatal) y la asistencia y educación prenatal.

Dieta, ejercicio físico y estrés prenatal

En la actualidad hay pocos estudios que relacionen el estrés prenatal con el

cambio de hábitos alimenticios durante el embarazo. Algunas investigaciones
han asociado la dieta mediterránea (alimentación basada en frutas, verdura y
proteínas) con la reducción de riesgo prematuro (Mikkelsen et al., 2008)
aunque los datos no son concluyentes. Diferentes investigaciones han
asegurado que la dieta mediterránea no afecta al riesgo de parto prematuro
(Haugen et al., 2008). Por tanto, respecto a la salud mental materna, no
podemos confirmar con datos contrastados si el cambio de hábitos en la
alimentación es un factor conductual que aumenta el nivel de estrés durante la
gestación. Es más, ni siquiera podemos confirmar si la modificación de la
dieta causa efectos a nivel obstétrico. Los escasos estudios que relacionan el
estrés prenatal con la dieta ponen el énfasis en las consecuencias
nutricionales que tiene para el feto y son analizados en muestras animales
(García-Cáceres et al., 2010; Paternain et al., 2013). Estos estudios analizan la
relación entre la dieta y el estrés prenatal en el marco de la teoría de la
programación fetal, asegurando que el estrés prenatal (entre otros factores)
produce modificaciones epigenéticas en el feto que le predisponen a padecer
obesidad durante la infancia y etapa adulta.

El ejercicio físico tradicionalmente se ha presentado como alternativa para

tratar el estrés y se incluye en las terapias psicológicas como intervención
conductual para descargar ansiedad. Durante la etapa de embarazo el
ejercicio físico en dosis altas está contraindicado aunque sí se recomienda la
actividad física moderada, sobre todo en mujeres acostumbradas a realizar
deporte con anterioridad al embarazo.

López-Rodó (2004) indica que “los efectos positivos o negativos del ejercicio
durante y tras el embarazo aún no están ampliamente consensuados, no son
bien conocidos”. Esta autora asegura que el ejercicio físico que se suele
realizar durante el embarazo forma parte de programas de educación
maternal e incluyen: ejercicios de relajación y respiración, ejercicios
circulatorios, ejercicios del suelo pélvico, ejercicios de alivio tensional,
ejercicios de tonificación corporal y ejercicios de preparación para el período
expulsivo. Estos ejercicios pueden ser efectivos para tratar el estrés prenatal
puesto que implican prácticas de relajación y alivio tensional, propios de
intervenciones psicológicas “antiestrés”. Una sola sesión de ejercicio físico

 
48 CAPÍTULO 1

mejora el estado emocional de las gestantes en mayor medida que una clase
tradicional de educación para el parto (Guszkowska, Langwald, Dudziak, &
Zaremba, 2013).

Algunas investigaciones revelan que ejercicios como la natación o la bicicleta

estática pueden practicarse sin riesgo para el embarazo (Juhl et al., 2008;
Juhl, Kogevinas, Andersen, Andersen, & Olsen, 2010). Estos ejercicios pueden
ser efectivos para prevenir complicaciones obstétricas como la preclamsia
(Marcoux, Brisson, & Fabia, 1989; Rudra, Sorensen, Luthy, & Williams, 2008;
Sorensen et al., 2003), diabetes gestacional (Dempsey et al., 2004; Dye,
Knox, Artal, Aubry, & Wojtowycz, 1997) y parto pretérmino (Evenson, Siega-
Riz, Savitz, Leiferman, & Thorp, 2002; Haas et al., 2005). Pero también hay
datos que sugieren que el ejercicio en etapas tempranas de la gestación
(antes de la semana 18) puede aumentar el riesgo de aborto involuntario
(Madsen et al., 2007, 2008) y en el tercer trimestre puede aumentar la
actividad uterina (Durak, Jovanovic-Peterson, & Peterson, 1990; Spinnewijn,
Lotgering, Struijk, & Wallenburg, 1996).

En conclusión, no contamos con datos directos sobre los efectos de la dieta y

el ejercicio físico en los niveles de estrés prenatal, pero de manera indirecta
podemos plantear que probablemente tanto una dieta equilibrada como el
ejercicio físico mejoren el estrés prenatal.

Uso de sustancias y estrés prenatal

 
Las sustancias que más frecuentemente se han estudiado en relación al
embarazo son el tabaco y el alcohol. En el panorama científico se recogen
multitud de investigaciones sobre los efectos teratógenos de estas sustancias
entre otras drogas.

En el caso del tabaco, según la Sociedad Española de Medicina Familiar y

Comunitaria (Gascó, 2010) tan solo el 19,54% de las mujeres fumadoras
abandona este hábito durante el embarazo. La información y la
psicoeducación sobre los aspectos nocivos del tabaco sobre la gestación
están al orden del día tanto en las consultas de atención primaria como en la
asistencia obstétrica. El tabaquismo prenatal se ha relacionado con multitud
de patologías como bajo peso, mortalidad perinatal, síndrome de muerte
súbita del lactante y déficit a nivel comportamental y neuropsicológico (Slotkin,
1998).

No obstante, las mujeres presentan dificultades a la hora de dejar este hábito

durante la gestación. La supresión del hábito de fumar es estresante para
quien la tiene que llevar a cabo y durante el embarazo puede ser un factor
influyente en el nivel de estrés prenatal. Diversas investigaciones han
relacionado el tabaquismo prenatal con diversos sucesos ambientales como
 MARCO TEÓRICO 49
 

que la pareja fume o que las personas que forman parte de la red social de la
gestante también lo hagan (Homish, Eiden, Leonard, & Kozlowski, 2012). El
apoyo social parece ser determinante para el cambio de hábitos durante la
gestación y para llevar a cabo esta modificación conductual con la menor
ansiedad posible (Koshy, Mackenzie, Tappin, & Bauld, 2010).

El tabaco no sólo se relaciona con el ansiedad prenatal sino con el estrés en el

recién nacido. En un estudio de la Universidad de Brown, se observó que el
consumo de tabaco en la etapa prenatal producía efectos neuroconductuales
en los recién nacidos, de manera que los bebés cuya madres habían fumado
durante el embarazo presentaban mayor nivel de estrés (Law et al., 2003).
Este hallazgo ha sido comprobado a nivel psicobiológico por Schuetze,
Lopez, Granger, & Eiden, (2008) quienes demostraron que los bebés
expuestos al consumo de cigarrillos durante la etapa prenatal presentaban
una mayor reactividad de cortisol ante un estresor.

El consumo de alcohol sí se ha relacionado con la ansiedad maternal. En una

investigación estadounidense se detectó que había una fuerte asociación
entre padecer ansiedad elevada y consumir alcohol durante el embarazo
(Arch, 2013). Parece que el consumo de sustancias supone una estrategia de
afrontamiento para las gestantes. La prohibición del uso de estas sustancias
podría aumentar el estrés prenatal al reducir los recursos de afrontamiento de
la embarazada, aunque esto es meramente una idea especulativa. No
tenemos datos que aseguren un aumento de ansiedad prenatal ante el hecho
de dejar el tabaco o el alcohol pero sí sabemos que estas sustancias son
altamente terátogenas para el feto.
 
 
Variables disposicionales: la personalidad de la gestante

Determinadas características de personalidad se han relacionado con

complicaciones durante el embarazo (Salvatierra, 1989) y con patologías
concomitantes como abuso de sustancias durante el embarazo.

Miles, Svikis, Kulstad And, & Haug (2001) evaluaron a mujeres

drogodependientes mediante el Inventario Multifásico de Personalidad de
Minnesotta (MMPI-2) y llegaron a la conclusión de que las gestantes con
adicción al alcoholismo presentaban puntuaciones más altas en depresión,
desviación psicopática, esquizofrenia e introversión social. Otras
investigaciones han relacionado también la desviación psicopática del MMPI-2
con la drogodependencia durante el embarazo (Tran, Bux, Haug, Stitzer, &
Svikis, 2001).

En cuanto a la relación entre los rasgos de personalidad de la gestante y la

complicaciones durante el embarazo, los datos son contradictorios. Las

 
50 CAPÍTULO 1

investigaciones más antiguas sobre el tema indican que las gestantes con
complicaciones como preclamsia, parto prematuro y obesidad, manifiestan un
nivel de ansiedad más alto y puntuaciones más altas en hipocondría e
introversión social (McDonald, 1965). Por su parte, Pajntar (1982) establece
que las mujeres con complicaciones durante el parto presentan mayor
neuroticismo, labilidad vegetativa e hipomanía. Investigaciones más actuales
revelan que las características de la personalidad materna, evaluadas
mediante el MMPI, no están relacionadas con la aparición de parto prematuro
o de bajo peso al nacer (Schatz et al., 2000). En cambio, otros investigadores
aseguran que las madres que puntúan bajo en extraversión y estabilidad
emocional (alto neuroticismo) eran más propensas a tener una cesárea y
complicaciones durante el parto (Johnston & Brown, 2012).

Como ocurre en la población general parecer que el neuroticismo es el rasgo

de personalidad que más se relaciona con la ansiedad prenatal (Van Bussel,
Spitz, & Demyttenaere, 2009). Un grupo de investigadores españoles ha
detectado mediante el Cuestionario de Personalidad de Eysenck (EPQ-A) que
la dimensión de neuroticismo está asociada con la ansiedad estado y rasgo,
evaluada mediante el Inventario de Ansiedad Estado-Rasgo (STAI), tanto
antes de la concepción como durante la gestación y después del parto. La
dimensión psicoticismo únicamente se asoció a elevada ansiedad estado
durante los tres días posteriores al parto y correlacionó con alta ansiedad
rasgo en la preconcepción. La dimensión extraversión no se relacionó con
ansiedad antes, durante o después del embarazo (Canalsa, Esparo, &
Fernández-Ballart, 2002).

1.2.3 Respuesta psicobiológica al estrés prenatal

 
Después de analizar el modelo psicológico explicativo del estrés prenatal se
verá su correlato biológico: la activación y regulación del eje HHA durante el
embarazo. Para comenzar expondremos el funcionamiento básico del eje HHA
y continuaremos con las especificidades del funcionamiento del eje HHA
durante la gestación.

Activación y regulación básicas del eje HHA

Tras el análisis del estresor y su procesamiento, la respuesta psicobiológica al

estrés depende fundamentalmente de la acción de los glucocorticoides que
son secretados en el eje HHA.

En primer lugar se percibe el estresor, después se filtra a nivel sensorial por el

tálamo y es procesado por el cortex prefrontal y el sistema límbico donde se
analiza el estímulo en función de la experiencia (si es novedoso o no). Se
 MARCO TEÓRICO 51
 

activa la respuesta psicobiológica del organismo mediante la amígdala,

encargada de la memoria emocional, y el hipocampo, encargado de la
memoria. Finalmente, a través de esta respuesta se activan el locus coeruleus
y el sistema catecolaminérgico del tronco cerebral, que a su vez estimulan el
eje hipotálamo-hipofisiario-adrenal y la formación reticular (Duval, González, &
Rabia, 2010). En resumen y de forma simplificada, la corteza prefrontal
reconoce y procesa cognitivamente el estresor, el sistema límbico (incluyendo
amígdala e hipocampo) recuerda y responde emocionalmente, la formación
reticular activa el sistema de vigilancia y el tronco cerebral y el hipotálamo
ponen en marcha el organismo a nivel vegetativo para la respuesta de lucha-
huida-debilidad-paralización (Fight-Flight-Faint-Freeze) (Bracha, 2004;
Orlandini, 1999). Basándonos en Pacak & Palkovits (2001) la respuesta de
estrés involucra las estructuras cerebrales que se representan en la Figura
1.3.

Cortex!
! .
Figura 1. 3. Circuitos neuronales implicados en la respuesta de estrés.
!
Según el esquema hay tres tipos de circuitos: 1) "circuito rápido"
Sistema! límbico!
 ! (representado por las líneas discontinuas) que hace referencia a las
! respuestas autonómicas (simpatoadrenales y / o parasimpático) y de
! defensa o huida; 2) "circuito lento" (representado por las líneas finas) hace
Hipotálamo!
 ! referencia a las vías ascendentes (aferentes) y descendentes (eferentes)
entre los centros superiores y la médula; y 3) el eje HHA (representado
Hipófisis!
por líneas gruesas), que hace referencia a la salida neurohormonal.

Tronco cerebral!
 !
Locus Formación
coeruleus! reticular!

Médula espinal!
!
Respuestas !
Respuestas
autonómicas
y motoras!
 ! sensoriales!

Órganos y músculos
periféricos!
!
Glándula  !
adrenal!

El eje central en la activación de la respuesta neurohormonal de estrés es el

sistema HHA (Fulford & Harbuz, 2005; Smith & Vale, 2006).

El hipotálamo produce en los núcleos paraventriculares (PVN) la hormona

liberadora de corticotropina (CRH) y el péptido vasopresina que, en acción
sinérgica, activan la secreción de adrenocorticotropina (ACTH) y β-endorfinas

 
52 CAPÍTULO 1

en la hipófisis anterior o adhenohipófisis. La vasopresina por sí sola ejerce un

pequeño efecto en la síntesis de ACTH mientras que la CRH es el factor
principal en la liberación de ACTH. La CRH es el único factor hipotalámico que
induce la transcripción de ARN mensajero proopiomelanocortina (POMC),
precursor de la ACTH (Fulford & Harbuz, 2005), entre otros péptidos. Una vez
secretada la ACTH viaja por el torrente sanguíneo hasta los receptores de la
zona fasciculada de la corteza suprarrenal promoviendo la síntesis de
glucocorticoides, en el caso de los humanos el cortisol y de algunos animales
(ej. ratas) corticosterona. El cortisol pasa a la sangre con el objetivo de
movilizar los recursos del organismo para reducir el estrés y restablecer de
esta manera el equilibrio homeostático. Así, el cortisol, regula el eje HHA
mediante retroalimentación negativa, inhibiendo la CRH en el hipotálamo y la
síntesis de ACTH en la hipófisis (Figura 1.4).

Estrés

Hipotálamo PVN
CRH+vasopresina

POMC

ACTH
Cortisol

Glándula Corteza
Zona fasciculada
adrenal
Adrenal
Médula adrenal

Figura 1. 4 Activación y regulación del eje Hipotálamo-Hipofisiario-Adrenal. PVN=núcleo paraventricular; CRH=

hormona liberadora de corticotropina; POMC= proopiomelanocortina; ACTH=adrenocorticotropina; =efecto
activador y =efecto inhibitorio

La retroalimentación negativa es un sofisticado mecanismo de feedback para

regular de manera precisa el funcionamiento del eje HHA. Su maquinaria de
funcionamiento es tan precisa que sigue un ritmo circadiano controlado por
estos mecanismos de retroalimentación. Normalmente los picos en la
secreción de glucocorticoides se producen entre 15-30 minutos después de la
 MARCO TEÓRICO 53
 

liberación de ACTH. La secreción diurna de ACTH, y por tanto de cortisol,

alcanza su pico máximo a primeras horas de la mañana (entre las 3:00 y las
8:00 a.m.) y a lo largo del día mantiene picos constantes pero más leves cada
hora (Fulford & Harbuz, 2005; Rojas, Borrero, & Restrepo, 2006).

Los glucocorticoides además de generar la retroalimentación negativa en

hipotálamo e hipófisis en situaciones de estrés, intervienen en otras funciones
a nivel cerebral. Su mecanismo de acción a nivel central se basa en la acción
de dos tipos de receptores: los receptores de glucocorticoides (GR) y los
mineralocorticoides. A continuación la distribución y función de cada unos de
estos receptores:

Tabla 1. 2. Receptores de glucocorticoides en el Sistema Nervioso Central.

Receptor Función Distribución central

Glucocorticoides (GR) Respuesta de estrés Abundantes en hipotálamo e hipófisis.

Regulación del ritmo Otras zonas cerebrales:
circadiano Cortex frontal
Cíngulo
Hipocampo
Amígdala basolateral y basomedial
Núcleo accumbens
Tálamo
Mineralocorticoides (MR) Aprendizaje y memoria Hipocampo

Una exposición al estrés prolongada en el tiempo aumentará el tono basal del

HHA y, por tanto, la reactividad al estrés generando una elevada secreción de
glucocorticoides y la desconexión de los mecanismos de retroalimentación
negativa del sistema HHA (Jankord & Herman, 2008). Si no se produce una
regulación psicobiológica eficiente del estrés, la activación inadecuada o
excesiva del eje HHA puede contribuir al desarrollo de patologías durante el
embarazo (Abdelmannan & Aron, 2011; Buss et al., 2009; Hodicka,
Bienertova-Vasku, Ventruba, & Vasku, 2012; Monticone, Auchus, & Rainey,
2012; Miki Peer, Soares, Levitan, Streiner, & Steiner, 2013) y en la evolución
fetal (Giesbrecht, Poole, Letourneau, Campbell, & Kaplan, 2013; Reynolds,
2013; Reynolds, Labad, Buss, Ghaemmaghami, & Raikkonen, 2013)

Eje HHA durante el embarazo

La función corticotropa de la madre se asocia a grandes cambios durante el

proceso de gestación (Raffin-Sanson et al., 1999). Todas las sustancias
implicadas en la activación del sistema HHA (CRF, POMC ACTH,
glucocorticoides) sufren modificaciones durante el embarazo y las
interrelaciones entre ellas también se ven modificadas.

 
54 CAPÍTULO 1

El CRH aumenta exponencialmente desde el primer trimestre de gestación

hasta el parto y se normaliza después del alumbramiento (Smith, 1998). Este
aumento repentino durante la gestación se debe a la producción de CRF por
parte de la placenta, decidua y membranas fetales (Mastorakos & Ilias, 2003).

Además del aumento de CRH, las sustancias de la adenohipófisis implicadas

en la respuesta de estrés, la ACTH y su precursor la POMC, también se
encuentran elevados durante el embarazo. Raffin-Sanson et al. (1999)
estudiaron la cantidad de POMC circulante en sangre que se presentaba en
embarazos únicos normales. Estos autores detectaron la síntesis de POMC se
elevaba en la mitad de la gestación, a partir de entonces, esta sustancia fue
en aumento hasta el final del embarazo, decreciendo después del parto

El POMC no siguió el ritmo circadiano, no disminuyó por la administración de

glucocorticoides y no se correlacionó con los niveles de ACTH o cortisol. No
obstante, el POMC plasmático sí correlacionó positivamente con el CRH.
Raffin-Sanson, Massias et al. (1999) y Raffin-Sanson, Ferre et al. (2000)
concluyeron que el POMC encontrado en la sangre de las gestantes proviene
de la placenta y no tiene relación con la secreción hipofisaria materna, por
tanto, esta sustancia ha de jugar un papel fisiológico relevante durante el
embarazo.

En cuanto a los niveles de ACTH durante el embarazo hay controversia.

Algunos autores argumentan que la ACTH aumenta durante el embarazo
(Genazzani et al., 1984) mientras que otros aseguran que la ACTH disminuye
durante el embarazo y aumenta drásticamente en las semanas cercanas al
parto (Carr, Parker, Madden, MacDonald, & Porter, 1981).

Según Genazzani et al. (1984) tanto la ACTH como la β-endorfina aumentan en

el plasma materno. La ACTH aumenta más del doble en la transición del
primer y segundo trimestre de gestación respecto a mujeres no embarazas.
Igualmente, la β-endorfina se eleva progresivamente durante la gestación
hasta la llegada del parto.

Para Carr et al. (1981), el aumento de las concentraciones plasmáticas de

ACTH a medida que avanza el embarazo, a pesar de los altos niveles de
cortisol plasmático que presentan las gestantes, parecen indicar que existe
una fuente de ACTH que no está sujeta al control de la retroalimentación
negativa o que hay una alteración en el metabolismo de la POMC a nivel
hipofisiario o plancentario. Tanto los niveles de ACTH (Carr et al., 1981;
Magiakou et al., 1996) como de cortisol (Magiakou et al., 1996) mantienen la
variación diurna en su ritmo circadiano durante el embarazo, probablemente
debido a la secreción de vasopresina por las neuronas parvocelulares del
núcleo paraventricular del hipotálamo, según lo expuesto en la revisión
 MARCO TEÓRICO 55
 

realizada por Mastorakos & Ilias (2003). Además, los niveles plasmáticos de
ACTH y de cortisol están fuertemente correlacionados (Mukherjee & Swyer,
1972).

Por consiguiente, los glucocorticoides plasmáticos también aumentan durante

el embarazo, así, el eje HHA se encuentra más activo durante este período
(Nolten, Lindheimer, Rueckert, Oparil, & Ehrilch, 1980). La hipercortisolemia
gestacional se produce principalmente en el segundo trimestre llegando a
alcanzar un valor de cortisol salivar dos veces más alto que en condiciones
normales, el cual decrece durante el tercer trimestre y el postparto (Allolio et
al., 1990). Lindsay & Nieman (2005) han recogido cuatro teorías para explicar
el aumento de cortisol durante el embarazo:

• El aumento del período refractario de la acción del cortisol sobre el eje

HHA (Nolten & Rueckert, 1981).

• La acción antiglucocorticoide que producen las altas concentraciones de

progesterona en el estado de gravidez (Allolio et al., 1990).

• Fallo en el mecanismo de retroalimentación negativa para la secreción de

ACTH (Cousins et al., 1983; Nolten et al., 1980).

• La ACTH que segrega la placenta produce efectos en la síntesis de

ACTH producida en la hipófisis materna (Cousins et al., 1983).

Basándonos en las explicaciones anteriores parece que durante la gestación

normal se produce un efecto sumativo de la placenta como unidad endocrina
y se modifican de manera transitoria los mecanismos de retroalimentación en
el cerebro materno. Wadhwa, Dunkel-Schetter, Chicz-DeMet, Porto, &
Sandman (1996) ofrecen una excelente explicación de la función
neuroendocrina del eje HHA durante el embarazo: el CRH placentario estimula
el eje HHA materno y causa un aumento en la secreción de cortisol en la
corteza suprarrenal, así se genera un bucle de retroalimentación positiva
placenta-eje HHA materno produciendo la elevación de los niveles hormonales
de CRH, ACTH y cortisol y generando un fallo o inactivación de la
retroalimentación negativa propia del eje HHA.

Además del aumento normalizado de hormonas hipotálamo-hipofisiario-

adrenales durante la gestación, este grupo de investigación también ha
comprobado que los parámetros neuroendocrinos se alteran por factores
psicosociales como el estrés prenatal. A pesar de que en el embarazo hay
una clara activación del eje HHA, la respuesta neuroendocrina materna se ve
igualmente afectada por condiciones exógenas estresantes. El estrés prenatal
se asocia a niveles más elevados de ACTH, ß-endorfina y cortisol. La ACTH

 
56 CAPÍTULO 1

fue el indicador más sensible del estrés psicológico materno. Las gestantes
que informaron de mayor estrés prenatal percibido y de mayor ansiedad
durante el embarazo presentaban concentraciones plasmáticas
significativamente más altas de ACTH (Wadhwa et al., 1996). Además, estos
investigadores añaden que la relación entre el estrés prenatal y los parámetros
neuroendocrinos del eje HHA durante la gestación pueden influir directamente
en el desarrollo fetal del Sistema Nervioso Central.

Por tanto, se hace necesario abordar con detenimiento en los siguientes

apartados cómo se produce el desarrollo fetal y neonatal del Sistema Nervioso
y cómo el estrés prenatal y la activación del HHA durante la gestación pueden
alterar este desarrollo.
 MARCO TEÓRICO 57
 

 
  

 
  

1.3 DESARROLLO DEL

SISTEMA NERVIOSO Y
DEL EJE HHA

El desarrollo prenatal del Sistema Nervioso (SN) se ha organizado por una

cuestión pedagógica en ocho fases: 1) inducción neural, 2) proliferación
neural, 3) migración neuronal, 4) agregación neuronal selectiva, 5)
diferenciación y formación de patrones de conexión, 6) muerte neuronal, 7)
eliminación selectiva de sinapsis y 8) mielinización. Aunque se expondrán
separadas, es interesante aclarar que ocurren a lo largo del desarrollo
prenatal de manera simultánea.

Estas fases fueron descritas en la década de los 70 por el neurocientífico

William Maxwell Cowan (1979) y posteriormente fueron perfeccionadas en los
años 80 por Norbert Herschkowitz (1988). Desde entonces han sido de gran
ayuda para esclarecer el desarrollo celular del SN.

Además de exponer estas fases, añadiremos una nueva fase que en la

actualidad está tomando gran relevancia: la conducta fetal. Comprobaremos
en este apartado cómo el SN se pone en funcionamiento para generar
comportamientos incluso antes del nacimiento.

 
60 CAPÍTULO 1

1.3.1 Desarrollo prenatal del Sistema Nervioso (SN)

Inducción neural o neurulación

Embrión bilaminar
El desarrollo del SN comienza en la
tercera semana de gestación, Epiblasto
durante fase embrionaria (Font,
Endometrio
2014).
Al inicio del desarrollo, el embrión
está formado dos capas o láminas
celulares denominadas hipoblasto y Hipoblasto
epiblasto. En esta fase el embrión,
por tanto, es bilaminar (ver Figura
1.5). El epiblasto es la capa dorsal
donde surgirá el SN, entre otras
Figura 1. 5. Representación del embrión bilaminar al final de la segunda
estructuras. El proceso de
semana de desarrollo tras la fecundación (en vista transversal).
transformación del embrión
bilaminar a embrión trilaminar recibe
el nombre de gastrulación.

Línea
Los eventos principales que se producen primitiva
durante el proceso de gastrulación y que
generan los comienzos del SN son (Hill, 2014)
(ver Figura 1.6): 1) surge la línea primitiva
conformada por un grupo de células que
migran ventralmente hacia la zona inferior del
epiblasto e inician la formación de una capa Nodo
intermedia: el mesodermo, 2) en la parte primitivo
anterior de la línea primitiva surge una
acumulación de células llamada nodo primitivo
o nodo de Hensen. Desde este cúmulo de
células se forma un tubo en dirección opuesta
a la línea primitiva. La formación final de este Formación de la notocorda
tubo se conoce como notocorda y 3) la
sinergia entre los dos pasos anteriores tiene Ectodermo
como resultante la estratificación del embrión
en tres capas. La capa superior pasa a Mesodermo
conformar el ectodermo; la capa intermedia
Endodermo
formada por la migración de células
epiblásticas corresponde al mesodermo; y la
capa inferior, al endodermo.
Una vez establecidas estas tres láminas Embrión trilaminar
germinales comienza la inducción del SN Figura 1. 6 Formación de las tres capas embrionarias
(Sanes, Reh, & Harris, 2002). (ectodermo, mesodermo y endodermo) mediante el proceso
de gastrulación.
 MARCO TEÓRICO 61
 

La inducción es el proceso mediante el cual se forman las estructuras

nerviosas a partir del embrión trilaminar.

Neurulación
Durante la inducción, los tejidos del embrión sufren una serie de
transformaciones como resultado de su interacción. En la
interacción inductiva un tejido actúa como inductor y el otro
como respondedor, por tanto, el desarrollo de uno depende del
otro (Carlson, 2005). La inducción del SN se produce a través
de dos mecanismos que se generan en el embrión: la
neurulación primaria, que genera las estructuras nerviosas de la
parte anterior del embrión (cerebro y médula espinal anterior), y
la neurulación secundaria, que genera las estructuras de lo que
será el cordón medular posterior (Gilbert, 2005).

La inducción neural primaria o neurulación primaria es un proceso mediante

el cual parte del ectodermo embrionario se engrosa debido al aumento de
células para formar las futuras estructuras nerviosas. La neurulación primaria
se divide en cuatro fases aunque todas se producen a la vez tanto a nivel
temporal como espacial (Carlson, 2005; Gilbert, 2005).

Placa neural

Primera fase: formación de la placa neural. En esta

primera fase el ectodermo se engrosa formando una
acumulación de células: la placa neural (Figura 1.7).

Figura 1. 7 Formación de la placa neural.

Pliegues neurales Segunda fase: modelado de la placa neural. Después

del engrosamiento, la placa neural se alarga por el eje
anteroposterior y se estrecha formando dos contornos
o pliegues neurales (Figura 1.8).

Figura 1. 8 Formación de los pliegues neurales.

 
62 CAPÍTULO 1

Tercera fase: flexión de la placa neural y

formación del surco neural. Tras la formación Surco neural
de los pliegues neurales, la placa neural se
pliega o flexiona por la modificación que le
induce la notocorda. La unión de la placa
neural con la notocorda se forma gracias a la
acción de las células del punto medio,
denominadas bisagra del punto medio
(medial hinge point o MHP). Las células MHP
se anclan a la notocorda para formar una
bisagra que junto con la elevación de los
Bisagra punto
pliegues neurales generan el surco neural medio (MHP)
donde antes se encontraba la línea primitiva
Notocorda
(ver Figura 1.9).
Figura 1. 9 Formación del surco neural y las crestas neurales.

Cuarta fase: cierre del surco neural y formación

Cresta del tubo y la cresta neural. La parte más alta de
neural ambos pliegues neurales, llamadas crestas
neurales, son llevadas hacia la línea media y se
Notocorda
fusionan entre sí originando el cierre del tubo
neural. Una vez unidas, las crestas neurales
comienzan a separarse del tubo neural para
formar el ganglio dorsal de la médula espinal (ver
Figura 1.10).

El tubo neural no se cierra de manera simultánea

sino que lo hace de manera progresiva
quedando dos extremos abiertos denominados
Epidermis neuroporo anterior o rostral y neuroporo posterior
Tubo o caudal (ver Figura 1.11). Alrededor del día 25
neural post-fecundación Neuroporo
ambos neuroporos se rostral
Ganglio
espinal cierran, en caso Notocorda
contrario se generan
Formación Tubo neural
malformaciones como del corazón
Figura 1. 10. Cierre del tubo
la anencefalia o la
neural y formación de los
ganglios espinales y la espina bífida.
Canal neural
epidermis.
Neuroporo
caudal

Figura 1. 11 Tubo neural en vista

sagital con neuroporos aún abiertos
Tubo neural
3 semanas
 MARCO TEÓRICO 63
 

Vesículas primarias Desde un punto de vista neuroanatómico, una vez

4 semanas formados el tubo y la cresta neural se adivinan en el
Flexura embrión el futuro cerebro y la médula espinal. En la
cefálica Romboencéfalo cuarta semana de gestación se diferencian a nivel
Mesencéfalo neuroanatómico las divisiones encefálicas anterior,
Flexura
media y posterior que corresponden al prosencéfalo,
Vesícula cervical
mesencéfalo y romboencéfalo respectivamente (ver
óptica
Figura 1.12). Asimismo surgen la flexura cefálica, que
Prosencéfalo limita mesencéfalo y romboencéfalo, y la flexura
cervical que limita entre el romboencéfalo y la médula
Médula
espinal espinal (ver Figura 1.12). Ambas flexuras modelan el
SN embrionario en una disposición en forma de C
(Carlson, 2005).
Figura 1. 12. Formación de las vesículas primarias
en el tubo neural embrionario.

Las interacciones morfogenéticas (genes Hox) entre las tres vesículas

primarias provocarán su división en segmentos o neurómeros (Puelles,
Martínez, & Martínez, 2008). Sadler & Langman, (2012) explican la formación
de las vesículas secundarias o nuerómeros del siguiente modo:

• El prosencéfalo dará lugar al telencéfalo y el diencéfalo, el mesencéfalo

no presentará división y el romboencéfalo se partirá en metencéfalo y
mielencéfalo. (ver Figura 1.13).

• La cavidad que se encuentra en el telencéfalo corresponde a los

ventrículos laterales; la del diencéfalo al tercer ventrículo y la del
romboencéfalo al cuarto ventrículo. La cavidad que presentan el
mesencéfalo comunicará el tercer y el cuarto ventrículo formando el
acueducto de Silvio. A continuación del romboencéfalo se encuentra la
cavidad o luz de la médula espinal.

La capa celular más cercana a los ventrículos

o la luz de la médula espinal serán el origen
de la histogénesis del SN.

Se puede observar la evolución del SN a nivel

neuroanatómico en la Figura 1.14.

Figura 1. 13. Derivación de las vesículas primarias en

vesículas secundarias originarias de las estructuras
cerebrales.

 
64 CAPÍTULO 1

3 semanas 4 semanas 6 semanas

2,5 mm 5 mm 14 mm

tubo neural prosencéfalo telencéfalo

diencéfalo

mesencéfalo mesencéfalo

metencéfalo

romboencéfalo mielencéfalo

Figura 1. 14. Evolución

esquemática del sistema nervioso
central (SNC) desde la tercera médula espinal médula espinal
semana al final de la gestación.
 MARCO TEÓRICO 65
 

Diencéfalo
Mesencéfalo

Metencéfalo
Telencéfalo Mielencéfalo

8 semanas
31 mm

cortex y cuerpo
estriado 16 semanas

epitálamo , tálamo,
hipotálamo e
infundíbulo

techo, tegmento y
pedúnculos
cerebrales 24 semanas

cerebelo y
protuberancia

bulbo raquídeo

38 semanas
médula espinal

 
66 CAPÍTULO 1

Desde un punto de vista celular, la diferenciación neuroanatómica que se

origina al final de la fase embrionaria se produce gracias a la histogénesis. La
histogénesis depende de una serie de procesos celulares que posibilitan la
gran especialización de cada uno de los derivados del sistema nervioso (SN
central y SN periférico). Estos procesos comienzan a actuar desde la
formación del tubo y la cresta neural y continuarán a lo largo de la gestación y
después del nacimiento.

Proliferación neuronal

La siguiente fase que representa el primero de los procesos de la histogénesis

es la proliferación de neuroblastos o células nerviosas inmaduras, las cuales
se convertirán en los futuros axones y dendritas (Carlson, 2005). La
proliferación se inicia durante la inducción neural o neurulación, en la semana
3 de gestación; presenta su actividad más intensa entre las semanas 8 y 12; y
finaliza aproximadamente durante la semana 20 (Carrera & Kurjak, 2008).

Durante la neurulación se produce una

gran actividad mitótica que genera un
aumento en el número de células de la
placa neural. Estas células engrosan la
placa neural formando un neuroepitelio
Margen exterior del tubo neural
pseudo-estratificado, esto es, una masa
celular de una sola capa pero que Neuroepitelio
proliferativo
debido a la variable disposición de los
núcleos celulares parece que se divide
Célula progenitora
en diferentes niveles o estratos (Puelles mitótica
et al., 2008). Al finalizar la neurulación, el
neuroepitelio pseudoestratificado (o
neuroepitelio de Cajal) se encuentra ZV
situado en la zona ventricular (referido a
los ventrículos) a lo largo del diámetro Luz del tubo neural
del tubo neural (Figura 1.15). Las células Figura 1. 15. Neuroepitelio en proliferación formando la zona ventricular.
progenitoras del neuroepitelio
continuarán en sus procesos mitóticos. Una vez que las células pierden su
capacidad mitótica se inicia la migración progresiva de las mismas. (Junqué,
Bruna, & Mataró, 2004).

Migración neuronal

La migración neuronal se produce de manera simultánea a la proliferación

pero presenta su máxima actividad y su finalización más tardíamente. La
máxima actividad migratoria se produce entre la semana 18 y la 24.
 MARCO TEÓRICO 67
 

Progresivamente la migración neuronal va disminuyendo para finalizar en la

semana 38 de gestación (Carrera & Kurjak, 2008).

La migración se produce a través de células de glía radial que se forman

durante la fase proliferativa y conectan la zona ventricular con la zona más
extrema del tubo neural, llamada zona marginal.

Las diferentes fases de migración se pueden observar a través de la

formación de diferentes zonas de células en cada parte del SN. La disposición
de estas zonas depende de si la migración celular se produce para formar la
corteza cerebral o para generar los nervios sensitivos o motores de la médula
espinal.

Según explican Sanes et al., (2002) respecto a la histogénesis de la corteza

cerebral (Figura 1.16), cuando los neuroblastos postmitóticos emprenden la
migración, se comienzan distinguir en el tubo neural dos zonas: la zona
ventricular donde se encuentra el neuroepitelio proliferativo; y la pre-placa que
limita entre la zona ventricular y la capa más superficial o superficie pial. La
pre-placa se divide a su vez en otras dos zonas: la zona marginal que es la
capa más cercana a la superficie pial y que contiene células grandes y de
forma estrellada (las células de Cajal-Retzius); y la sub-placa que contiene
otro tipo de neuroblastos. A medida que se acumulan los neuroblastos
postmitóticos en la pre-placa, se inicia la formación de una nueva zona: la
placa cortical. Esta nueva incorporación zonal genera la división de la pre-
placa. Por ello se describe el desarrollo de la corteza cerebral en cuatro
zonas: la zona ventricular, la zona intermedia, la placa cortical y la zona
marginal. El último paso en la formación de la corteza neural es la aparición
gradual de las seis capas corticales en la placa neural gracias la
diferenciación neuronal.

Figura 1. 16. Zonas de la corteza cerebral en desarrollo. En el primer panel observamos el neuroepitelio en
proliferación formando la zona ventricular (ZV). En el segundo panel vemos cómo las células postmitóticas migran
hacia la capa externa para formar la pre-placa (PP). Entre la ZV y la PP quedará una zona denominada
intermedia (ZI). En el último panel se observa cómo las células de la PP migran y se agrupan para formar la
placa cortical (PC) y la zona marginal (ZM) limitando en la parte exterior
ZM
del tubo neural. Bajo la placa cortical se forma la subplaca (SP) y
sobre la zona ventricular se produce un área secundaria de
Célula PC
neurogénesis demoninada zona
Cajal-Retzius
subventricular (ZSV).
PP SP

ZI ZI

Célula
en migración
ZSV

ZV ZV ZV

 
68 CAPÍTULO 1

Según Carlson (2005) en la histogénesis de la médula espinal se mantiene

esta disposición zonal a excepción de la placa cortical. En el desarrollo de la
médula espinal también se encuentra una zona ventricular con células
neuroepiteliales progenitoras, una zona intermedia con neuroblastos
postmitóticos en diferenciación y una zona marginal con prolongaciones
celulares (dendritas y axones). La zona intermedia se convertirá en sustancia
gris (cuerpos neuronales) mientras que la zona marginal se convertirá en
sustancia blanca debido a la mielinización de los axones. La parte ventral de
la sustancia gris dará lugar a los nervios motores y la parte dorsal a los nervios
sensitivos. A partir de los neuroblastos motores de la parte ventral se formará
el Sistema Nervioso Periférico (SNP).

Esta disposición zonal (zona ventricular, zona intermedia y zona marginal) se

mantendrá durante la intensa proliferación del neuroepitelio. Cada célula
neuroepitelial presenta un ritmo mitótico de diferente duración y, por tanto, la
migración de cada una de ellas no será al mismo tiempo ni espacio. En
consecuencia, algunas células neuroepiteliales emprenden su migración y
siguen generando neuronas y glía formando lo que se conoce como zona
subventricular. Esta zona secundaria de neurogénesis (Sanes et al., 2002) es
especialmente importante en la histogénesis del cerebelo; en la formación de
sus neuronas granulosas (Junqué et al., 2004).

Agregación neuronal selectiva

En el momento en que las células llegan a su destino tras la migración, los

neuroblastos comienzan a agruparse para formar los núcleos o capas
celulares que compondrán el SN. Es un proceso que precede a la
diferenciación y que en ocasiones se incluye dentro de la misma (Spreen,
1995).

Diferenciación neuronal y formación de patrones de conexión

El proceso de sinaptogénesis o formación de conexiones neurales comienza a

producirse en las últimas semanas de la fase embrionaria y se prolonga hasta
la pubertad. Dependiendo de la zona de conexión Carrera & Kurjak (2008)
han establecido unos tiempos diferenciales de inicio, actividad y finalización
(ver Tabla 1.3).
 MARCO TEÓRICO 69
 

Tabla 1. 3. Ritmo temporal del proceso de sinaptogénesis. Adaptado de Conducta fetal: estudio ecográfico de la
neurología fetal, (p.9) por J.M. Carrera & A. Kurjak, 2008, Barcelona: Elsevier.

Sinaptogénesis

Inicio Actividad más intensa Final

Semana 6-7 de Semana 13-18 de gestación,

Médula espinal
gestación después de la semana 24 de
gestación, desde el 8º mes a Pubertad
los 2 años de la vida
Cerebro Semana 8 de gestación postnatal

Como indican Sanes et al. (2002, p.111) “el sistema nervioso es un arrecife de
coral del cuerpo [donde] se observa una enorme variedad en la anatomía
celular, la función fisiológica, la neuroquímica y la conectividad”. La
diferenciación es la responsable de esta enorme variedad celular.

Una vez que los neuroblastos han llegado a su destino y se han agregado o
unido a otras células comienza la diferenciación gracias a la acción de una
serie de procesos físico-químicos (Hernández, 2011).

Según Sadler & Langman (2012) al inicio de la

Zona marginal
diferenciación los neuroblastos presentan una sola
Neuroblasto Neurona dendrita (dendrita transitoria) que se extiende hacia la
bipolar luz del tubo neural. Una vez comienzan a migrar esta
Neuroblasto
multipolar dendrita transitoria desaparece y los neuroblastos
Neuroblasto
adquieren forma redondeada convirtiéndose en una
apolar
célula apolar. Posteriormente, según avanza su
Neuroblasto
diferenciación, el neuroblasto se convierte en una
monopolar
célula bipolar con dos ramificaciones. Una de estas
Neuroepitelio ramificaciones se convertirá en el axón primitivo y la
Luz del tubo neural otra presentará varias arborizaciones que serán las
dendritas primitivas. Una vez que el neuroblasto ha
Figura 1. 17. Diferentes estados de la diferenciación
desarrollado el axón y las dendritas, se convierte en
de una célula hasta convertirse en neurona.
una célula multipolar cuya transformación dará lugar a
la neurona. Una vez formados los axones atravesarán la zona marginal para
inervarse en los órganos diana y/o generar conexiones con otras neuronas
(Figura 1.17). De igual forma las células neuroepiteliales darán lugar a los
glioblastos que se transformarán en los diferentes tipos de células glía
(astrocitos, oligodendrocitos y microglía). Una vez que cesa la actividad
proliferativa las células neuroepiteliales que se encuentran aún en la zona
ventral se transforman en células ependimarias o epiteliales.

Después de su crecimiento y diferenciación, los axones (y en concreto el cono

axónico) atienden a una serie de guías extracelulares para alcanzar su órgano

 
70 CAPÍTULO 1

o neurona diana. Cuando llegan a la estructura post-sináptica señalada

mediante marcadores físicos-químicos, los axones entran en la diana y
comienza a ramificarse selectivamente. Es entonces cuando comienza el
proceso de sinaptogénesis, esto es, la formación de conexiones neurales
(Sanes et al., 2002).

Muerte neuronal

Durante el proceso de sinaptogénesis la conexión entre una neurona y su

diana depende de las señales físico-químicas que se producen tanto a nivel
presináptico, postsináptico o regional con las neuronas vecinas. Si estas
señales no llegan adecuadamente se genera la muerte celular programada
(PCD) o apotosis neuronal. La supervivencia de la neurona puede depender,
por tanto, de procesos tróficos relacionados con la diana, la aferencia pre-
sináptica o incluso mecanismo hormonales (Sanes et al., 2002).

Parece ser que el estrés prenatal es un factor que en el futuro puede añadirse
a los procesos que generan apoptosis neuronal. En la experimentación animal
con ratas, diferentes investigadores han hallado que el estrés prenatal puede
generar neurotoxicidad y apoptosis en la diferenciación y conexión de
neuronas hipotalámicas
Agregación de
(Fujioka et al., 1999; Tobe et neuronas
1. Sobreproducción en una
al., 2005), hipocámpicas y
neuronal capa celular 2. Muerte neuronal
cerebelosas (Fujioka et al.,
1999; Ladefoged et al., 2004;
Tobe et al., 2005). Incluso
estos efectos se han
observado en el
comportamiento de las crías
Conexiones Órganos diana
después del nacimiento o sinapsis
(Fujioka et al., 1999).

La muerte neuronal es un
proceso necesario para que el
número de conexiones que se
desarrollan en el SN se
produzca de manera ajustada. 4. Establecimiento de 3. Eliminación selectiva
Si proliferansen, migransen, se nuevas conexiones de sinapsis
diferenciasen y conectasen Figura 1. 18. El cerebro en desarrollo presenta una sobreproducción neuronal para
las neuronas justas habría permitir la adaptación del cerebro a la estimulación. Dependiendo de la estimulación
una gran probabilidad de algunas neuronas morirán y, por tanto, se eliminarán sus conexiones sinápticas y
otras vivirán reorganizando el patrón de conexiones sinápticas.
fallo en el desarrollo del SN.
La biología embrionaria “se cura en salud” y genera una gran cantidad de
neuronas aunque algunas de ellas estén destinadas a morir nada más nacer.
 MARCO TEÓRICO 71
 

En palabras de Sanes et al. (2002) “es mucho más fácil quitar lo que sobra
que añadir algo después”.

Eliminación selectiva de sinapsis

De igual manera que la muerte neural, la eliminación de sinapsis ya formadas

también es un proceso necesario para el desarrollo del SN.

El cerebro es un tejido cambiante que constantemente ha de reorganizarse

para aprender nuevas funciones y la eliminación selectiva de sinapsis es un
mecanismo que permite optimizar la adaptación del cerebro a su entorno
(Sanes et al., 2002).

Es lógico que el cerebro fetal presente una gran cantidad de conexiones y

ramificaciones para prepararse para el aprendizaje futuro. En esto consiste la
plasticidad neural, en estar preparado para moldear el cerebro activando o
desactivando conexiones en función de la experiencia. Por tanto, la
plasticidad dependerá de los procesos de eliminación (o conservación)
selectiva de las sinapsis (Figura 1.18).

Mielinización

La formación sináptica se va a facilitar a través de la mielinización. La

sustancia mielínica actuará eficazmente sobre el axón para la propagación de
la información y la formación de sinapsis relacionadas con una función
específica. Tanto la formación selectiva sinapsis como la mielinización van a
estar presentes desde la etapa
Axón mielinizado prenatal hasta la etapa postnatal.

La mielinización comienza hacia el

cuarto mes de gestación y va a
estar guiada por dos tipos
diferentes de células en función de
la región del SN (Figura 1.19). En el
Axón
Célula de SNC las células encargadas de
Schawn
mielinizar son los oligodendrocitos
Axones que se originan a partir de las
Oligodendrocito
células neuroepiteliales del tubo
neural. Por otra parte, las regiones
periféricas del SN son mielinizadas
Sistema Nervioso Sistema Nervioso
Periférico Central por las células de Schwann cuyo
origen es la cresta neural (Sadler &
Figura 1. 19. Diferentes células que se encargan de milinizar los axones de Langman, 2012).
las neuronas para mejorar la propagación sináptica.

 
72 CAPÍTULO 1

Asimismo, la mielinización no sólo sigue un orden a nivel celular sino que

también presenta un orden temporal y anatómico. Según la ley de la
mielinización de Fleshig (1929, citado en Mardomingo, 1994, p. 219):

• A nivel temporal, los axones que presentan la misma función se mielinizan

a la vez; comenzando por las funciones necesarias para supervivencia.

• A nivel anatómico, la mielinización sigue un orden céfalo-caudal y del

centro a la periferia.

Conducta fetal

Cuando las células, los tejidos y las estructuras anatómicas del SN han
alcanzado cierto nivel de desarrollo se hace necesario observar si el sistema
funciona correctamente incluso en el ambiente intrauterino. Desde los años 70
ha habido un creciente interés por el comportamiento intrauterino del feto
(David, Weaver, & Pearson, 1975; Edwards & Edwards, 1970; Kimura &
Kumazawa, 1969; Pearson & Weaver, 1976; Reinold, 1971a, 1971b; Reinold &
Georgiades, 1974; Sadovsky, Mahler, Polishuk, & Malkin, 1973; Sadovsky &
Polishuk, 1976; Sadovsky & Yaffe, 1973; Timor-Tritsch, Zador, Hertz, & Rosen,
1976). Actualmente, gracias a la ultrasonografía en tiempo real o ecografías
4D, se está comenzando a estudiar con más detalle la conducta fetal como
indicador del neurodesarrollo (DiPietro et al., 2004; Talic et al., 2011). Carrera
& Kurjak (2008) describen la conducta fetal como “el conjunto de acciones y/o
actividades que realiza el feto durante su estancia en el útero materno” y
establecen su estudio en tres niveles de análisis:

1. Observación pasiva fetal. Consiste en observar mediante ecografías

2D, 3D o 4D los patrones cinéticos del feto, los estados conductuales
cíclicos (actividad-descanso) y la gestualidad fetal con cara y manos.
Kurjak et al. (2008) realizaron una revisión en la que describieron la
conducta fetal durante la gestación:

• Los movimientos suelen comenzar en el período embrionario,

sobre la semana 7 (primer trimestre de embarazo), aunque son
poco frecuentes y consisten en un leve balanceo de la cabeza
hacia el cuerpo.

• Durante el inicio del período fetal aumenta la actividad del

futuro bebé; entre la semana 8 y la 12 (primer trimestre de
embarazo) aparecen los primeros movimientos generalizados
de manos, brazos y cabeza, incluso puede verse el sobresalto
en el bebé. Entre las semanas 12 y 24 (segundo trimestre de
 MARCO TEÓRICO 73
 

embarazo), los movimientos se realizan con más frecuencia y

se perfeccionan pero no surgen respuestas nuevas.

• Al final de la gestación, entre la semana 24 y 40 (tercer

trimestre), los movimientos generalizados disminuyen
convirtiéndose en movimientos más específicos como los que
ocurren a nivel de expresión facial (movimiento de párpados y
boca).

2. Estudio de la reacción del feto. Se trata de aplicar una estimulación (ej.

estimulación acústica) y comprobar cómo responde el feto poniendo
en marcha sus sistemas sensoriales, sus vías aferentes para interpretar
el estímulo y su respuesta motora.

3. Habituación fetal como patrón simple de aprendizaje. Se fundamenta

en que el feto deja de responder ante cierta estimulación (se habitúa)
que puede proporcionar información sobre la función cognitiva
(memoria y aprendizaje) del feto a término. Si el feto responde de
manera adecuada habituándose al estímulo es signo de un buen
desarrollo prenatal del SNC.

Los últimos años el grupo de Kurjak (2008-2013) ha estado trabajando en la

realización de una escala que posibilite detectar el daño neurológico durante
la etapa prenatal: la Kurjak Antenatal Neurodevelopmental Test (KANET). Esta
prueba se ha aplicado con éxito para diferenciar anormalidades funcionales
del SNC en gestaciones de alto y bajo riesgo (Abo-Yaqoub, Kurjak,
Mohammed, Shadad, & Abdel-Maaboud, 2012; Kurjak et al., 2010; Kurjak,
Miskovic, et al., 2008; Stanojevic, Zaputovic, & Bosnjak, 2012), fetos con
ventriculomegalia (Talic et al., 2012) y en embarazos múltiples (Kurjak et al.,
2013) aunque necesita más estudios para aclarar su fiabilidad y validez
(Kurjak, Stanojević, Predojević, Laušin, & Salihagić-Kadić, 2012).

En el futuro la conducta fetal puede tomar relevancia como prueba

diagnóstica prenatal pero aún se hace necesaria la investigación científica en
este campo para que sea una prueba fiable y válida de cara a valorar el
funcionamiento del SN fetal. Sin duda como indican Legido, Valencia, & Smith
(2004) “la neurología fetal es una disciplina que continuará su rápida evolución
en el futuro inmediato”.

1.3.2 Desarrollo prenatal del eje HHA

La división central del eje HHA, formada por hipotálamo e hipófisis, surge del
ectodermo embrionario. La división periférica constituida por la glándula

 
74 CAPÍTULO 1

adrenal comparte los orígenes ectodérmicos de la división central (hipotálamo

e hipófisis) para formar su médula pero su corteza se origina a partir del
mesodermo (Sadler & Langman, 2012).

Desarrollo prenatal del hipotálamo

Cuando el ectodermo da lugar al tubo y la cresta neural, los procesos de proli-

feración de los neuroblastos van creando las primeras vesículas cerebrales:
prosencéfalo, mesencéfalo y romboencéfalo. A partir de la parte intermedia
del prosencéfalo surge el diencéfalo, estructura originaria de la que resultan el
hipotálamo y la hipófisis.

El diencéfalo comienza a desarrollarse a partir de un engrosamiento en las

paredes laterales del tercer ventrículo (Carlson, 2005). Hacia la semana 9 de
gestación, este engrosamiento se divide en dos masas celulares por el surco
hipotalámico. La parte dorsal formará el tálamo mientras que la parte ventral al
surco formará el hipotálamo (Sadler & Langman, 2012). Entre la semana 14 y
16 de gestación se diferencian los núcleos y tractos hipotalámicos (Polin, Fox,
& Abman, 2011).

Figura 1. 20. Desarrollo del diencéfalo durante la novena semana de gestación. Se observa la división entre la estructura
tálamica e hipotalámica en formación.
 MARCO TEÓRICO 75
 

Desarrollo prenatal de la hipófisis o glándula pituitaria

Endometrio
Figura 1. 21. Formación de la hipófisis
durante las semanas 4 y 8 de

Semana 4
gestación mediante el proceso
infundibular y la bolsa de Rathke.

Estomodeum

La hipófisis se forma gracias a dos procesos Neuroectodermo

ectodérmicos que comienzan a desarrollarse en la
semana 4 de gestación (Carlson, 2005; Polin et al.,
2011; Sadler & Langman, 2012): Bolsa de Rathke
Semanas 4-5
• El proceso infundibular o infundíbulo mediante
el cual se produce un saliente celular en la
parte ventral de lo que será el futuro
hipotálamo, en el neuroectodermo. Durante la Proceso
histogénesis, las neuronas recién formadas del infundibular
hipotálamo envían prolongaciones hacia este
proceso convirtiéndose en el lóbulo posterior
de la hipófisis o neurohipófisis.

• La bolsa de Rathke que consiste en un surco

que se forma en el ectodermo a la altura del
estomodeum (cavidad bucal) y que se
extiende dorsalmente hacia el infundíbulo
durante la semana 4 de gestación. Entre la
Semanas 6-8

semana 5 y 8 de gestación se desconecta de

la cavidad bucal y se acerca al infundíbulo. La
proliferación de las células de la bolsa de Neurohipófisis
Rathke dan lugar a: 1) el lóbulo anterior de la Adenohipófisis
hipófisis o adenohipófisis; 2) la pars tuberalis
que rodea al infundíbulo; y 3) la pars Pars
intermedia que representa la pared posterior intermedia
de la bolsa de Rathke. En la semana 16 de Pars tuberalis
gestación la adenohipófisis está totalmente
diferenciada.

 
76 CAPÍTULO 1

Desarrollo prenatal de las glándulas suprarrenales o adrenales

Las glándulas suprarrenales o adrenales están formadas por dos partes,

corteza y médula, que tienen diferentes orígenes embrionarios. La corteza
proviene del mesodermo y la médula se genera a partir de la cresta neural
(Moore, Persaud, & Torchia, 2008). La corteza adrenal comienza su desarrollo
en la semana 5 de gestación cuando las células mesoteliales proliferan y se
introducen en la mesénquima formando el primordio de la corteza adrenal.
Mientras se forma la corteza, un grupo de células cromafines migran desde el
ganglio simpático (originario de la cresta neural) para encontrarse con el
primordio cortical recién formado (Figura 1.22).

Ganglio de la
Cresta neural Primordio del raíz dorsal
ganglio dorsal
Semana 3-5

Tubo neural Ganglio

Notocorda Ganglio simpático
simpático
Aorta Migración de

Origen de la para formar la médula

glándula adrenal Primordio
cortical

Figura 1. 22 Formación inicial de las glándulas adrenales. En el primer corte (semana 3 de

gestación) se observa el origen mesodérmico de la corteza adrenal y la formación de los ganglios
dorsal y simpático a partir de la cresta neural. Como se observa en el segundo corte, durante la
semana 5 de gestación, se comienza a vislumbrar el primordio de la corteza adrenal y cómo las
células cromafines migran para encapsularse en su interior y formar la médula adrenal.

Figura 1. 23. Desarrollo de la

glándula adrenal durante la Primordio cortical
etapa fetal y su estructura en
el recién nacido. ZP= zona
Semanas 8-30

permanente; ZF=zona fetal;

ZFAS=zona fasciculada; ZP
ZG=zona glomerular. ZF
Médula

ZP
ZT 15%

ZF 80%

Médula 5%

ZG
Nacimiento

ZFAS 35%
ZP
ZF 50%

Médula 15%
 MARCO TEÓRICO 77
 

Al inicio de la etapa fetal, en la semana 8 de gestación, el primordio cortical se

organiza en dos zonas diferenciadas: la zona fetal (ZF) y la zona permanente
(ZP). En la semana 9 se culmina la encapsulación de la médula por la ZF y la
ZP. Según Ishimoto & Jaffe, (2011), tras la encapsulación de la médula, el
desarrollo de la glándula adrenal permanece relativamente constante desde la
semana 10-12. Su estructura médula–ZF–ZP se mantiene aunque con
variaciones en los tamaños y comienza a aparecer una zona de transición (ZT)
entre la ZF y la ZP. Esta ZT presenta la peculiaridad de sintetizar cortisol de
manera similar a la zona fasciculada, por este motivo, las investigaciones
actuales la identifican como el origen fetal de esta zona de la corteza adrenal
adulta (Moore et al., 2008). Durante la semana 30 de gestación, la ZP y la ZT
comienzan a transformarse en zona glomerular (ZG) y zona fasciculada
(ZFAS), respectivamente (Ishimoto & Jaffe, 2011). A pesar de la aparición de
estas dos zonas de la corteza adrenal, la estructura de la glándula adrenal del
recién nacido dista mucho de la glándula adrenal adulta. La glándula adrenal
fetal presenta una composición cortical con predominio de la ZF y su tamaño
está aumentado hasta 10-20 veces respecto al tamaño de la glándula en la
adultez (Figura 1.23). Por tanto, como veremos en los siguientes apartados, el
desarrollo final de la glándula adrenal tanto en su composición cortical como
en su tamaño se producirá durante la etapa postnatal (ver apartado Desarrollo
postnatal del eje HHA).

Esteriodogénesis: inicio de la función del eje HHA fetal

La puesta en funcionamiento del eje HHA fetal es de los acontecimientos más

enigmáticos en el desarrollo prenatal (Carlson, 2005). Las revisiones
realizadas por Mesiano & Jaffe (1997) e Ishimoto & Jaffe (2011) pueden
ayudarnos a esclarecer este enigma, por lo tanto, nos basaremos en el trabajo
de estos investigadores para explicar la esteroidogénesis.

La función endocrina de las glándulas adrenales comienza muy

tempranamente, entre la semana 6 y 8 de gestación. Los principales
esteroides que se segregan son los andrógenos, que se sintetizan en la zona
fetal, los glucocorticoides, que se sintetizan en la zona de transición,y los
mineralocorticoides que se sintetizan en la zona permanente (Figura 1.24).

ZP mineralocorticoides
ZT glucocorticoides (cortisol)
ZF andrógenos (DHEA-S)

Médula
Figura 1. 24. Esteroides producidos en función de la zonificación de la corteza adrenal.

 
78 CAPÍTULO 1

Las células adrenales que producen andrógenos comienzan a diferenciarse

sobre la semana 6-8 de gestación. Hacia la semana 8-10 la hormona
androgénica sulfato de deshidroepiandrosterona (DHEA-S) comienza a
segregarse a nivel adrenal. Durante el resto del embarazo la síntesis de
DHEA-S aumenta considerablemente en el segundo y tercer trimestres,
produciendo como derivado un aumento en los niveles de estrógenos en la
circulación materna vía placentaria.

El glucocorticoide cortisol comienza a detectarse en las arterias fetales entre

las semanas 10 y 20 de gestación. Las pruebas que disponemos para indicar
esta afirmación se basan en la Hiperplasia Suprarrenal Congénita (HSC). En
esta enfermedad, la carencia de cortisol fetal provoca un fallo en la
retroalimentación negativa de la síntesis de ACTH en la hipófisis fetal. Como
consecuencia, la ACTH aumenta notablemente para compensar, estimulando
de este modo la producción de andrógenos (DHEA-S) cuyo resultado es la
masculinización de los genitales externos en niñas. El desarrollo genital ocurre
entre la semana 7 y 10, por tanto, en circunstancias normales, el cortisol ha de
empezar a segregarse durante estas semanas (Goto et al., 2006).
Efectivamente, en bebés sanos la corteza adrenal fetal comienza a segregar
cortisol antes de la semana 10 (Baker & Jaffe, 1975), inhibiendo por
retroalimentación negativa la producción de ACTH en la hipófisis fetal. De esta
forma el cortisol es producido para regular la ACTH y prevenir la
sobreproducción de andrógenos suprarrenales (Figura 1.25).

Bebé sano Bebé con HSC

Semanas 7-10

ACTH ACTH

Glándula Cortisol
Cortisol
Adrenal

DHEA-S
DHEA-S
Masculinización

Figura 1. 25. Representación esquemática del inicio de la esteroidogénesis en un bebé sano y un bebé con
hiperplasia suprarrenal congénita entre 7 y 10 semanas de gestación. ACTH = adrenocorticotropina; DHEA-
S=sulfato de deshidroepiandrosterona; HSC =hiperplasia suprarrenal congénita; =efecto activador y
=efecto inhibitorio.
 MARCO TEÓRICO 79
 

Las pruebas reportadas en trastornos como la HSC esclarecen que la

producción de glucocorticoides se produce en el primer trimestre de
gestación gracias a la acción de la ACTH en la hipófisis fetal. No obstante, el
patrón que sigue esta producción de glucocorticoides durante el resto de la
gestación no está nada claro. Algunas observaciones sustentan que la ACTH
actúa como regulador de la corteza adrenal fetal. Otras en cambio mantienen
que la ACTH no es el único regulador y que debe haber otros mecanismos
que operan para poner en marcha la esteroidogénesis. Veamos
detenidamente un grupo y otro de observaciones.

Las observaciones que sustentan la acción de la ACTH secretada en la

hipófisis fetal como regulador de la corteza adrenal se basan en los siguientes
descubrimientos:

• En casos de bebés con anancefalia en los que la función hipótalamo-

hipófisis está alterada se produce una disminución del crecimiento de la
zona fetal en la corteza adrenal desde la semana 15 (Gray &
Abramovich, 1980) y una drástica disminución de estrógenos en la
sangre materna (Siiteri & MacDonald, 1963).

• En casos de bebés sanos tratados intrauterinamente durante el tercer

trimestre con glucocorticoides sintéticos, los cuales inhiben la ACTH
como la dexametasona, también se reducen los estrógenos maternos
(Arai, Kuwabara, & Okinaga, 1972).

• Si se administra intrauterinamente ACTH sintética se observa el efecto

contrario, los estrógenos maternos aumentan en embarazos normales y
se restaura el tamaño de la glándula adrenal en anancefálicos
(Honnebier, Jöbsis, & Swaab, 1974).

No obstante, a pesar de que la ACTH cumple un papel esencial en la

esteroidogénesis parece que hay otros mecanismos de regulación que operan
conjunta o independientemente de esta sustancia. Los datos que confirman
esta observación son:

• El crecimiento de la corteza adrenal fetal y la actividad androgénica son

máximas durante mediados y finales de la gestación a pesar de que las
concentraciones circulantes de ACTH en el feto disminuyen.
Curiosamente la cantidad de ACTH en plasma no es proporcional a la
cantidad de esteroides que produce la glándula adrenal (Winters,
Oliver, Colston, Macdonald, & Porter, 1974). Es decir, cuando baja la
ACTH se observa el máximo desarrollo de la zona fetal. Esto se conoce
como la paradoja de la ACTH. La explicación que se ofrece a esta
paradoja proviene de la investigación con ovejas. Según los datos

 
80 CAPÍTULO 1

aportados por la investigación con ovinos, la capacidad de la ACTH

para estimular los receptores de la corteza adrenal fetal varía en función
del momento de gestación, siendo mayor en el segundo y tercer
trimestre (Jacobs, Young, Hollingworth, & Thorburn, 1994). Este dato
curioso está aún por explorar en humanos.

• En los casos de bebés con anancefalia, el desarrollo adrenal es normal

hasta la semana 15, por tanto, el crecimiento adrenal hasta la semana
15 no depende de la ACTH (Gray & Abramovich, 1980). La ACTH
posiblemente afecta a la función la glándula adrenal fetal durante la
gestación temprana pero no a su desarrollo estructural.

• La zona fetal de la corteza adrenal desaparece después del parto a

pesar de que no se producen cambios en la segregación hipofisaria de
ACTH (Moore et al., 2008), lo que indica que el crecimiento,
mantenimiento y función de la zona fetal dependen de algún factor
intrauterino.

• ACTH es una hormona pero no es un factor de crecimiento. No

obstante, hace proliferar las células adrenales. Por tanto, algún factor
de crecimiento ha de actuar conjuntamente con la ACTH (Di Blasio,
Fujii, Yamamoto, Martin, & Jaffe, 1990).

La complejidad de la puesta en marcha del eje HHA fetal se ve complicada

por la inclusión de otro elemento que regula de manera importante la función
hormonal del feto: la placenta.

Se ha descubierto mediante investigación animal que en la conjugación entre

el eje HHA fetal y la placenta, los glucocorticoides, como el cortisol,
desempeñan un papel esencial para la sincronización entre la maduración de
los órganos del feto (por ejemplo, para la maduración de los pulmones) y el
inicio del parto (Challis et al., 2001). En humanos, esta relación aún no ha sido
esclarecida. El papel de los glucocorticoides en la maduración del feto
humano y el inicio del parto sigue siendo un misterio. En niños con HSC con
deficiencias de cortisol se observa una madurez normal en sus órganos
pulmonares (Price, Cone, & Keogh, 1971) pero esto puede ser debido a que la
función adrenal materna suple vía placentaria la escasez de cortisol fetal
(Garbrecht, Klein, Schmidt, & Snyder, 2006).

El posible mecanismo regulador de glucocorticoides en el feto es a través de

la CRH placentaria. La CRH placentaria es idéntica a la CRH hipotalámica y,
por tanto, estimula la producción de POMC y sus derivados como la ACHT y la
β-endorfina (Petraglia, Sawchenko, Rivier, & Vale, 1987), los cuales influyen en
la corteza suprarrenal fetal para producir glucocorticoides. Asimismo, la CRH
 MARCO TEÓRICO 81
 

placentaria aumenta en situaciones de estrés y su exceso puede comprometer

el adecuado desarrollo fetal y del parto (McGrath et al., 2002). No obstante, la
CRH placentaria no obedece a la retroalimentación negativa del cortisol, como
sí lo hace la CRH hipotalámica. Al contrario, aumenta ante niveles elevados de
cortisol. Los glucocorticoides son necesarios para el desarrollo fetal pero en
su justa medida por ello la placenta los regula (Figura 1.26 y Figura 1.27).

Por tanto, la unidad feto-placentaria es una barrera química capaz de regular

las concentraciones de cortisol que le llegan al bebé. El cortisol materno es
10 veces más alto que el cortisol fetal. La placenta protege al feto de las
concentraciones altas de cortisol materno. El mecanismo mediante el cual la
placenta regula las altas concentraciones de cortisol e influye indirectamente
en la secreción de ACTH fetal es el siguiente (Pepe & Albrecht, 1984):

• Hasta la mitad de la gestación el cortisol se oxida en cortisona, que tiene

efectos más reducidos, antes de entrar en contacto con la sangre fetal.

• Durante la mitad de la gestación esta oxidación no se produce de manera

tan sustancial y la placenta permite que el cortisol materno entre en
contacto con la circulación fetal. El cortisol materno regula de esta
manera el eje hipotálamo-hipofisiario fetal, inhibiendo la ACTH fetal.

Bebé

Placenta

CRH
placentaria CRH Hipotálamo

Cortisol Cortisona ACTH

Estrógeno

Cortisol Cortisol Glándula

Adrenal

DHEA-S

Figura 1. 26. Esquema representativo de la regulación de glucocorticoides y andrógenos a través de la CRH

plancetaria. CRH: Hormona liberadora de corticotropina; ACTH = adrenocorticotropina; DHEA-S=sulfato de
deshidroepiandrosterona; =efecto activador; =efecto inhibitorio; = conversión.

• Al final del embarazo, el cortisol se oxida de nuevo en cortisona y

aumenta la acción de la ACTH fetal en la glándula adrenal fetal. La
glándula adrenal fetal segrega grandes cantidades de DHEA-S. A su vez
el DHEA-S produce la síntesis de estrógenos que son los responsables

 
82 CAPÍTULO 1

de la oxidación de cortisol en cortisona cerrando de

Cortisol
esta manera el bucle de retroalimentación positiva
materno
(Figura 1.27). Como veremos en el próximo apartado,
los estrógenos, además, jugarán un papel importante Estrógenos
para desencadenar el parto.
DHEA-S Cortisona
Figura 1. 27. Regulación placentaria de los niveles de cortisol y la
secreción de ACTH fetal. ACTH = adrenocorticotropina; DHEA-S=sulfato
de deshidroepiandrosterona;

=efecto activador; =efecto inhibitorio; = conversión.

ACTH
fetal

1.3.3 Desarrollo perinatal y postnatal del eje HHA

Como hemos descrito en el apartado anterior, ha de producirse un complejo
equilibrio endocrino en la circulación de glucocorticoides entre la madre y el
bebé. Este equilibrio, mediado por la placenta, permite regular el nivel de
glucocorticoides para producir una adecuada maduración fetal. Además, la
investigación animal ha permitido esclarecer que los glucocorticoides también
están implicados en el inicio del parto. Pearson (1983) informó en una revisión
realizada en la década de los 80 que la glándula adrenal fetal produce una
elevada secreción de cortisol fetal poco antes del alumbramiento.
Actualmente se está investigando si esta elevada actividad del eje HHA fetal
justo antes del parto es la responsable de desencadenar el nacimiento del
bebé. En la investigación animal ovina se ha comprobado que el cortisol fetal
aumenta durante las últimas semanas de embarazo para sincronizar la
maduración fetal con el inicio del parto (Liggins, Fairclough, Grieves, Kendall,
& Knox, 1973), pero en los primates y humanos parece que el mecanismo
endocrino es más complejo y todavía no ha sido desenmarañado (Ishimoto &
Jaffe, 2011). Veamos qué datos conocemos hasta ahora sobre la
neuroendocrinología del parto y cómo actúan el eje HHA materno y fetal para
propiciar ese momento de transición de la vida uterina a la vida extrauterina.

Neuroendocrinología del parto: desarrollo perinatal del eje

HHA

El parto es una cascada de acontecimientos físicos, neuroquímicos y

psicológicos que se producen en el cerebro materno y fetal para asegurar la
supervivencia del recién nacido (Olza-Fernández, Marín Gabriel, Gil-Sanchez,
Garcia-Segura, & Arevalo, 2014). A nivel neurohormonal y psicológico supone
para la madre y el bebé un estrés beneficioso necesario para provocar ese
trascender del interior del útero hasta el exterior (Lagercrantz & Slotkin, 1986).

Según los datos disponibles, parece que las hormonas implicadas en la

respuesta psicobiológica de estrés, como la CRH, marcan el momento del
parto. McLean et al., (1995) han demostrado que la placenta supone un “reloj
 MARCO TEÓRICO 83
 

biológico” que indica la hora del parto en función de las concentraciones de

CRH en plasma materno: las mujeres que presentaron partos prematuros
tenían una tasa de CRH que crecía rápidamente en comparación con las
mujeres que presentaron partos post-término, las cuales tenían una tasa de
CRH que aumentaba lentamente. Según estos investigadores se podría
predecir el parto comprobando si el “reloj placentario” va más lento o más
rápido tomando como marcador la tasa de aumento y el pico de la hormona
CRH. Es interesante indicar que, en condiciones basales, la CRH es
prácticamente indetectable en mujeres no embarazadas y tras 24 horas
después del parto (Petraglia, Imperatore, & Challis, 2010).

A pesar de que la CRH puede ser un predictor del inicio del parto,
encontramos otras sustancias que participan en la danza hormonal que
supone el nacimiento de un bebé. Es importante aclarar que nos referimos al
parto normal, es decir, vaginal no intervenido médicamente. En circunstancias
de parto medicalizado o cesárea la danza hormonal se ve alterada.

Según la revisión realizada por Kota et al. (2013), el momento del parto se
considera fisiológicamente como una liberación de los efectos hormonales de
la progesterona sobre el útero. Durante el embarazo ha de producirse un
delicado equilibro hormonal para mantener el útero en reposo: 1) debe
generarse un equilibrio entre los estrógenos circulantes y la progesterona y 2)
las hormonas implicadas en la activación del eje HHA fetal (como la CRH,
ACTH y cortisol) han de estar controladas bien por mecanismos de feedback
bien porque su capacidad de respuesta ante el receptor está disminuida. La
activación del eje HHA fetal es una factor determinante para desencadenar el
parto y parece ser igual en todas es las especies vivíparas. Veamos como
explican Kota et al. (2013) el proceso hormonal de parto (Figura 1.28):

• En la placenta: la progesterona secretada baja repentinamente alterando

el equilibro que mantiene el embarazo. Esta bajada de progesterona hace
aumentar la CRH placentaria, que activa el eje HHA fetal, y las
prostaglandinas. Debido a la activación del eje HHA fetal los estrógenos
producidos por la placenta también aumentan.

• En la madre: el aumento de estrógenos activa la hipófisis materna para

que produzca oxitocina. Esta oxitocina activará intrautero junto con las
prostaglandinas las contracciones. Durante el parto el eje HHA materno
se encuentra activado produciendo cortisol que será filtrado por la
placenta convirtiéndolo en corticoesterona gracias a la acción de los
estrógenos.

• En el feto: las glándulas suprarrenales fetales también producen grandes

cantidades de cortisol que fomentan por reatroalimentación positiva el

 
84 CAPÍTULO 1

aumento de CRH, oxitocina y prostaglandinas en la placenta. A su vez las

protaglandinas estimulan la producción de CRH placentaria. A partir de
este bucle de aumento de prostaglandilas y oxitocina resulta finalmente el
parto.

Todas las hormonas en conjunto están perfectamente reguladas y

coordinadas para generar la activación necesaria para el parto pero sin que
los productos de esta activación, como el cortisol, provoquen un efecto
terátogeno de programación fetal.

A nivel psicológico, estos cambios neuroendocrinos, se traducen en el

establecimiento del vínculo de apego. En una reciente revisión realiza por
Olza-Fernández et al., (2014) se recoge cómo las hormonas hipofisiarias,
como la oxitocina, los glucocorticoides (como el cortisol) y las catecolaminas
(como la noradrenalina) potencian el apego entre madre y bebé:

• La oxitocina activa las contracciones uterinas para el parto y además

fomenta el inicio de la lactancia materna durante el postparto inmediato.
No obstante, su efecto no se limita al nivel periférico sino que se ha
comprobado que en el cerebro de la mujer hay grandes dosis de
oxitocina presentes en el líquido cefalorraquídeo. El efecto de la oxiticina
a nivel periférico y central parece tener patrones temporales diferentes: la
oxitocina periférica se segrega antes del parto MADRE
mientras que la oxitocina central parece
aumentar después del parto. Por ello, parece
que su efecto también es diferencial: mientras CRH
Hipotálamo
que la oxitocina periférica produce los
comportamientos físico-mecánicos del parto ACTH
OT
(como las contracciones uterinas), la oxitocina
central se asocia a comportamientos
psicológicos para fomentar el vínculo de
apego.

• Como hemos visto el cortisol aumenta

progresivamente durante el parto pero
también cumple una función en el
establecimiento del vínculo materno-filial. El
aumento del cortisol materno promueve la Glándula
atracción por el bebé mediante el olfato. Justo Adrenal
después del parto el nivel de cortisol en las
OT
madres se asocia con la preferencia por el
olor de sus propios bebés y la capacidad de Útero
reconocer el olor de sus bebés.
 MARCO TEÓRICO 85
 

• Cuando el bebé atraviesa el canal del parto, su cabeza y por ende, su

cerebro se deforman para superar este obstáculo. Esta deformación se
ha relacionado con un aumento en la activación del eje HHA y, por tanto,
de cortisol y de catecolaminas, como la noradrenalina. La noradrenalina
contribuye a que se active en el organismo del bebé la respuesta de
estrés ante el parto y posteriormente potencia el reconocimiento olfativo
de la madre, potenciando de este modo su vinculación con ella.

La manera de restaurar el equilibro tras el estrés beneficioso del parto y

establecer adecuadamente el vínculo de apego parece basarse en el método
piel con piel. Según el grupo de investigadores ruso liderado por Bystrova
(Bystrova et al., 2003; Bystrova et al., 2009), el postparto inmediato es un
periodo sensible, en el que el bebé y madre se encuentran en un estado de
alerta tranquila para estimular el contacto piel con piel entre ellos y el inicio de
la lactancia.

Según Olza-Fernández et al. (2014), los partos vaginales intervenidos y las

cesáreas programadas pueden interferir en los mecanismos hormonales del
parto y, por tanto, evitan los beneficios de la activación de la respuesta de
estrés en la madre y el bebé durante este momento crucial de la vida.

Figura 1. 28. Mecanismos hormonales implicados en el parto normal no intervenido. CRH: Hormona
liberadora de corticotropina; ACTH = adrenocorticotropina; DHEA-S=sulfato de deshidroepiandrosterona;
OT=oxitocina;

=efecto activador; =efecto inhibitorio; = conversión.

BEBÉ

PLACENTA
CRH
Hipotálamo
ACTH
CRH
placentaria

OT Glándula
placentaria Adrenal

DHEA-S

 
86 CAPÍTULO 1

Además de por las condiciones médicas, el parto puede verse alterado en

circunstancias psicológicas de estrés exógeno. Copper et al., (1996) han
demostrado que el estrés psicosocial puede activar el eje HHA materno y fetal
hasta el punto de inducir un parto prematuro y el consecuente bajo peso al
nacer. Kota et al. (2013) ofrecen en su revisión un modelo explicativo de los
acontecimientos hormonales producidos en el parto prematuro debido a la
activación del eje HHA materno y fetal que resumimos en la Figura 1.29.

MADRE
Estrés prenatal
Figura 1. 29. Parto prematuro
inducido por estrés prenatal. El
estrés activa el HHA materno
Activación del
aumentando las secrecciones de
eje HHA materno
cortisol. El glucocorticoide activa
BEBÉ
la CRH placentaria estimulando el
Activación del
eje HHA fetal y el aumento de
prostaglandinas. La estimulación
Cortisol eje HHA fetal
de la glándula adrenal fetal
genera, además de cortisol, PLACENTA
andrógenos que potencian los
estrógenos y se fomenta de esta
CRH placentaria
forma la oxitocina en placenta y
membranas. Esta cadena
Contracciones PG
uterinas
hormonal activará los
mecanismos fisiológicos del Estrógenos DHEAS
parto. HHA=hipotálamo-
Cambios
hipofisiario-adrenal; CRH:
en cérvix OT plancentaria
Hormona liberadora de
corticotropina;
Ruptura de
PG=prostaglandinas; Parto membranas
OT=oxitocina; DHEA-S=sulfato de prematuro
deshidroepiandrosterona;

En el marco de la epigenética también se ha comprobado que el estrés

médico o psicológico pueden generar cambios en el epigenoma del bebé
durante el parto lo que provocaría que padeciese durante su desarrollo
postnatal y a lo largo de su ciclo vital diferentes enfermedades (Dahlen et al.,
2013). La epigénetica es una nueva rama biomédica basada en los estudios
genéticos y la biología del desarrollo que estudia cómo los genes que forman
nuestras células se modifican por el ambiente sin que cambie la secuencia de
ADN, esto es, estudia cómo el entorno moldea nuestros genes (González-
Pardo & Pérez, 2013). Para centrar el campo de estudio en epigenética del
parto, Dahlen et al. (2013) y su equipo han establecido la hipótesis de impacto
epigenético durante el nacimiento (EPIIC, Epigenetic Impact of Childbirth).
Según esta hipótesis, en condiciones normales, sin intervención médica, el
parto supone una forma sana y positiva de estrés (eustrés) que posiblemente
tenga efectos beneficiosos a nivel epigénetico optimizando la respuesta
inmune del neonato, la creación del vínculo de apego materno-filial y el
 MARCO TEÓRICO 87
 

establecimiento de la lactancia materna. No obstante, en situaciones en las

que la respuesta de eustrés esta alterada, como es el caso de cesáreas, uso
de oxitocina sintética, antibióticos, reducción o aumento exagerado de cortisol
o estrés perinatal, se produciría una reprogramación epigénetica cuyas
consecuencias se traducirían en enfermedades o problemas bioconductuales
durante el período neonatal y/o durante el desarrollo posterior. Estas
afirmación no deja de ser una hipótesis y, aunque parecen estar apoyada por
las investigaciones recientes, se hace necesaria su comprobación con nuevos
estudios que esclarezcan los procesos epigenéticos implicados en el parto.
En cualquier caso, esta hipótesis supone una línea de investigación futura
notablemente interesante.

En conclusión, las hormonas del estrés, como la CRH o el cortisol, suponen un

“arma de doble filo” para el desarrollo del bebé y su nacimiento. Por una
parte, promueven la maduración fetal y el parto y preparan al neonato para la
vida extauterina pero, por otra parte, también pueden convertirse en un
teratógeno. Explicaremos la función teratógena del cortisol en el capítulo 4 en
base a la teoría de la programación fetal.

Desarrollo postnatal del eje HHA

Una vez el bebé ha nacido, las

ZG
glándulas adrenales experimentarán
ZFAS
1 año

ZP un cambio sustancial. Durante las

ZF primeras semanas después del
Médula
nacimiento, la zona fetal de la
ZG
glándula adrenal desaparece
4 años

Corteza rápidamente mediante apoptosis

ZFAS adrenal
(Bocian-Sobkowska, Woźniak, &
ZR Malendowicz, 1998). Mientras que la
Médula adrenal zona fetal se atrofia, la zona
glomerular y fasciculada se expanden
Figura 1. 30. Desarrollo postnatal de la glándula adrenal. ZP= zona (Mesiano & Jaffe, 1997). Al año de
permanente; ZF=zona fetal; ZFAS=zona fasciculada; ZG=zona vida tan sólo queda un leve resto de
glomerular; ZR=zona reticular.
la zona fetal y el primordio de la zona
permanente y no es hasta los cuatro años cuando la disposición y tamaño de
la corteza y médula adrenal es equiparable a la del adulto (Moore et al., 2008)
(Figura 1.30). A pesar de esta transformación adrenal, no hay evidencia de
que se produzca una insuficiencia corticoadrenal durante el período perinatal
y postnatal por lo que es probable que la función de la glándula no se vea
comprometida y funcione de manera similar a la del adulto (Mesiano & Jaffe,
1997).

 
88 CAPÍTULO 1

Respecto a la función postnatal del eje HHA, Elverson & Wilson (2005) señalan
que entre las 2 semanas y 3 meses de edad, el bebé segrega cortisol
predominantemente en comparación con la cantidad de corticoesterona, la
cual predominaba en la etapa prenatal gracias a la acción de la placenta.
Asimismo, el ritmo circadiano que sigue el cortisol en adultos está presente
alrededor de los 2 meses de edad (De Weerth, Zijl, & Buitelaar, 2003;
Mantagos, Moustogiannis, & Vagenakis, 1998). La reactividad del eje HHA
ante los estresores también está disponible a partir de la segunda semana
después del nacimiento (Elverson & Wilson, 2005).

Ante estresores físicos propios de los exámenes o intervenciones neonatales,

como estimulación sensorial (táctil, auditiva, olfativa, movimiento, etc.) y
dolorosa, los bebés muestran elevaciones moderadas de los niveles de
cortisol (Gunnar, Connors, Isensee, & Wall, 1988; Spangler &
Scheubeck, 1993). Cuando el estímulo físico aumenta de
intensidad, como es el caso de la aplicación de una vacuna
o inyección, Ramsay & Lewis (2003) comprobaron en
niños de 6 meses que la respuesta de cortisol parece ser
más elevada. Kawakami et al. (1996) demostraron que los
bebés que eran sostenidos en brazos por personal
femenino presentaban niveles más bajos de cortisol ante
una inyección que los bebés que no eran sostenidos
en brazos. Por tanto, el contacto táctil y el olor regula
las respuestas de estrés de los bebés (Kawakami et
al., 1996, 1997). El efecto que provocan las relaciones
sociales para disminuir o bloquear las respuestas
agudas a factores de estrés se ha denominado en la
literatura científica como “buffering social” (Hostinar &
Gunnar, 2013b)

Desde el punto de vista psicobiológico, durante la etapa

postnatal el estresor que va a generar mayor impacto en el
bebé se refiere a la separación de la madre. Incluso, a nivel
teórico, se ha propuesto un nuevo término para explicar
cómo el desarrollo cerebral de un recién nacido depende
en gran medida de los cuidados maternos: la
exterogestación (Figura 1.31). Diversos autores sostienen
que, debido a la inmadurez con la que nacen los niños, es
necesario el contacto permanente con la madre a modo
de gestación exterior para desarrollar de manera óptima Figura 1. 31. La exterogestación se concibe
sus funciones cerebrales (Montagu, 1986; Trevathan, como un período crítico necesario para el
1987; Walsh, 1995). desarrollo del niño.
 MARCO TEÓRICO 89
 

En efecto, en el ámbito científico se ha comprobado en mamíferos que los

cuidados que recibe el bebé por parte de su entorno, y en especial los
cuidados maternos, son esenciales para un adecuado desarrollo postnatal del
eje HHA (Loman & Gunnar, 2010). No fomentar un clima apropiado de
cuidados que genere un vínculo de apego seguro puede traer consecuencias
nefastas para el desarrollo del niño. Así, la separación madre-bebé, la falta de
cuidados sensibles por parte de la madre, la patología materna, la
negligencia, el maltrato o la institucionalización son estímulos que van a
generar un potente estrés en el niño modificando incluso su respuesta
psicobiológica.

La separación madre-bebé activa el sistema de estrés del niño como

respuesta adaptativa para restablecer la homeostasis (Bergman, 2001). El
bebé ha de estar en estrecha proximidad con su madre para que se cumplan
las funciones de sostenimiento psicológico y de alimentación con el objetivo
de asegurar su supervivencia. El contacto piel con piel y el establecimiento
de la lactancia materna aseguran la regulación de la reactividad al estrés del
recién nacido en cuanto a temperatura, actividad cardíaca y llanto (Moore,
Anderson, & Bergman, 2007). En consonancia con estos datos, se ha
constatado que los neonatos de 6 horas de vida que contaban con el
sostenimiento materno a través del contacto piel con piel presentaban niveles
más bajos de cortisol (Elverson, Wilson, Hertzog, & French, 2012).

Además de que madre y bebé estén juntos durante el período postnatal,

también los cuidados que ofrecer la madre han de estar sincronizados con las
necesidades que muestra el bebé. Como diría el psicoanalista Donald
Winnicott (Winnicott & Piatigorsky, 1993) la madre debe proporcionar unos
“cuidados suficientemente buenos”. Los “cuidados suficientemente buenos”
potencian un vínculo de apego seguro el cual es fundamental para un buen
funcionamiento del eje HHA (Reguera, 2014). La investigadora Megan Gunnar
y su equipo del laboratorio de Psicobiología de Desarrollo Humano de la
Universidad de Minnesota dan buena cuenta de ello en sus estudios. En un
experimento determinaron que los niños de 2 a 6 meses de edad con padres
poco sensibles exhiben mayores niveles de cortisol. Cuando estos niños
fueron evaluados a los 18 meses ante un estímulo estresante agudo, como es
una vacuna, su reactividad al estrés seguía elevada (Gunnar, Brodersen,
Nachmias, Buss, & Rigatuso, 1996). Por tanto, parece que los niños ante una
separación maternal o ante unos cuidados poco sensibles muestran un patrón
de hiperreactividad del eje HHA. Es interesante aclarar que aunque los
cuidados sensibles provengan de un extraño (ej. educadora o maestra) los
niños siguen exhibiendo elevación en sus niveles de cortisol (Gunnar, Kryzer,
Van Ryzin, & Phillips, 2010) a no ser que a través del contacto periódico se
produzca la transferencia del apego seguro, ya establecido con la madre, en
la maestra (Badanes, Dmitrieva, & Watamura, 2012).

 
90 CAPÍTULO 1

Además de los cuidados poco sensibles, la patología materna, como la

depresión, también genera una hiperreactividad del eje HHA en la infancia
(Sturge-Apple, Davies, Cicchetti, & Manning, 2012).

En casos más graves, como es la negligencia, maltrato infantil o

institucionalización del niño, también se ha comprobado que el entorno regula
su desarrollo cerebral y la respuesta del eje HHA (Gunnar & Quevedo, 2007).
Loman & Gunnar (2010) en su revisión explican que, curiosamente, el 30-40%
de los niños que sufren maltrato o están institucionalizados presenta un patrón
de hipocortisolemia cuando se estudia su eje HHA. Es decir, presentan un
ciclo de cortisol aplanado con una falta clara de ritmos circadianos. Según
explican los autores, las elevaciones prolongadas o repetidas de
glucocorticoides pueden tener efectos opuestos en el hipotalámo y áreas
extra-hipotalámicas, como la amígdala, provocando un fallo en la
retroalimentación negativa para la CRH. A su vez este aumento de CRH puede
generar una regulación a la baja de la producción de ACTH hipofisiaria y de la
respuesta de la amígdala a las amenazas por sensibilización de sus
receptores. Es decir, se satura el sistema y el niño se habitúa a la amenaza y
al miedo. Como consecuencia, se produce una bajada en los niveles de
cortisol. En la misma línea, se ha comprobado en ratas que la disfunción del
eje HHA puede afectar al desarrollo y arquitectura del cortex prefrontal (CPF)
generando problemas en su asimetría funcional y déficits en las funciones
ejecutivas (Sullivan & Gratton, 2002). A mediados del siglo XX, Spitz (1946,
1965) observó de manera implícita estos hallazgos psicobiológicos a través de
la psicopatología infantil en niños institucionalizados en orfanatos. Este autor,
se percató que la privación temprana de la figura de apego sumía a los niños
en un estado anhedónico y depresivo que, si se mantenía en el tiempo, podía
producir graves retrasos en el crecimiento y el desarrollo. Spitz denominó a
este cuadro depresión anaclítica (Emde, Polak, & Spitz, 1965; Spitz, 1946).

Por tanto, podemos comprobar cómo la naturaleza del estresor puede dar
lugar a dos patrones alterados respecto a la respuesta del eje HHA: por una
parte encontramos niños que han sufrido separaciones o rechazo parental de
manera esporádica, en tal caso se observa un patrón de hiperreactividad; por
otra parte, en los niños que han sufrido maltrato, negligencia o
institucionalización como estrés crónico, se observa un patrón de
hiporreactividad (Reguera, 2014).

Concluyendo, además del estrés prenatal y las intervenciones intrapartum, las

experiencias tempranas durante la etapa postnatal también van a jugar un
papel importante en el desarrollo del eje HHA. Se puede considerar que el
desarrollo del eje HHA depende de un continuo en el que los factores
prenatales, perinatales y postnatales van a cumplir su papel en cada una de
las etapas. En este continuo el estrés debe ser tolerable y regulado para que
desarrollo cerebral sea adecuado. Si el estrés resulta intenso y/o prologando
 MARCO TEÓRICO 91
 

convirtiéndose en un factor tóxico se perturba la arquitectura cerebral

generando una alteración en la reactividad al estrés, y por tanto, se eleva
también el riesgo de padecer trastornos mentales (Bergman, 2014).

 
  

 
  

1.4 ESTRÉS PRENATAL

COMO PROGRAMADOR
DEL EJE HHA FETAL

Una vez explicados, por un parte, los aspectos que atañen al estrés prenatal y
su regulación psicobiológica durante la gestación y, por otra, el desarrollo fetal
y en concreto el desarrollo prenatal, perinatal y postnatal del eje HHA,
veremos en este último apartado la relación entre el estrés prenatal y sus
efectos en el desarrollo fetal en el marco de la teoría de la programación fetal.
Antes explicaremos las bases teóricas que subyacen a esta teoría.

1.4.1 Bases teóricas de la programación fetal

La hipótesis de Barker

La teoría de la programación fetal fue formulada durante la década de los 90

en base a los estudios sobre nutrición de David Barker. Este médico
epidemiólogo completó en 1966 su tesis doctoral sobre las influencias
prenatales y el retraso mental, la cual sería precursora de sus investigaciones
y teoría posterior (Cooper, 2013). No obstante, no es hasta finales de los 80
cuando Barker, después de ser nombrado director de la Unidad de
Epidemiología del Centro de Investigaciones Médicas de la Univesidad de
Southampton (Reino Unido), realiza junto a Clive Osmond la primera
investigación que asocia el desarrollo fetal con la emergencia de
enfermedades coronarias en la vida adulta (Barker & Osmond, 1986). Barker y
Osmond en esta investigación observaron una asociación epidemiológica
curiosa: las zonas urbanas que habían padecido más mortalidad neonatal en

 
94 CAPÍTULO 1

el pasado presentaban tasas más altas de enfermedad coronaria; en cambio,

otras zonas en las que no había habido tanta mortalidad infantil presentaban
tasas más bajas de enfermedad coronaria. A su vez, las zonas con más
mortalidad infantil eran pobres cuya falta de recursos generaba malnutrición y
pocos cuidados durante el embarazo y como consecuencia prematuridad o
bajo peso al nacer. Por tanto, a estos autores se les ocurrió que los sucesos
prenatales, como la malnutrición, podrían generar alteraciones y
enfermedades en la vida adulta. A partir de esta investigación, toda su carrera
investigadora se centró en comprobar esta hipótesis.

Posteriormente, Barker y su equipo de investigadores han asociado la

desnutrición o malnutrición prenatal y el consecuente bajo peso al nacer con
otras patología médicas en niños y adultos como hipertensión (Barker, 1996,
2006; Barker, Bagby, & Hanson, 2006; Barker, Bull, Osmond, & Simmonds,
1990), derrame cerebral (Barker, 1997; Barker & Lackland, 2003), diabetes y
obesidad (Barker, 2005, 2007a) e hipercolesterolemia (Barker, 2007b; Barker,
Martyn, Osmond, Hales, & Fall, 1993).

En una reciente publicación antes de su muerte en 2013, Barker junto a sus

colaboradores definen la programación fetal del siguiente modo (Burton,
Barker, Moffett, & Thornburg, 2010, pp.1):

“es un proceso por el que la expresión génica en el feto es influenciada

por el ambiente intrauterino, de tal modo que la estructura de la
mayoría de los órganos y la homeostasis de los sistemas metabólicos y
endocrinos se establece para la vida futura.”

Epigenética: mecanismo de la programación fetal

Actualmente, la programación fetal está siendo explicada a través de

mecanismos epigenéticos. El término epigenética fue descrito por Conrad
Waddington en 1942 quien define este fenómeno como "una rama de la
biología que estudia las interacciones causales entre los genes y sus
productos, que dan lugar al fenotipo" (Waddington, 1942, citado en Armstrong,
2013, p. 1). Es decir, el resultado celular cambia pero no lo hace su ADN
original, por ello, se ha señalado que los procesos de diferenciación celular en
la embriogénesis se pueden considerar como un fenómeno epigenético
(Goldberg, Allis, & Bernstein, 2007).

Los mecanismos biológicos por los que se producen las modificaciones

epigéneticas son la metilación del ADN y las modificaciones en las histonas
mediante acetilación (García, Ayala, & Perdomo, 2012). Rodenhiser & Mann
(2006) explican del siguiente modo estos procesos:
 MARCO TEÓRICO 95
 

• Los cromosomas incluidos en el interior del núcleo celular se organizan

en fibras de cromatina compuestas por nucleosomas. Los nucleosomas
es la composición del ADN y las histonas, que son proteínas que
Figura 1. 32. Procesos
implicados en los mantienen la estructura del ADN (Figura 1.33A). Los cambios en la
cambios epigenéticos. estructura de la cromatina son los que generan la expresión de genes: si
A) Cromatina que la cromatina está condensada, los genes están desactivados; por el
compone el
contario, si la cromatina esta desenrollada, los genes están activos. La
cromosoma que se
encuentra en el interior activación o desactivación de la expresión génica se produce por
de la célula. B) procesos de metilación del ADN o acetilación de las histonas.
Nucleosomas con
• La acetilación de las histonas se produce cuando un grupo acetilo (-
histonas acetiladas,
metiladas y fosfoliradas COCH3) modifica la histona mediante la enzima acetiltransferasa de
C) Metilación de la histona (HAT). Este proceso puede revertirse por la acción de otra
citosina del ADN. D) enzima, la desacetilasa de histona (HDAC). La acetilación es esencial
Genes activados o
para determinar la estructura de la cromatina: la desacetilación genera
desactivados en
función de los procesos más interacción entre histonas y, por tanto, una estructura más compacta
descritos en B y C. de la cromatina mientras que la acetilación de genera que la cromatina
esté más desenrollada permitiendo la transcripción genética (Novo,
2011). Además de acetilación, las histonas sufren a la vez procesos de
metilación y fosforilación (adición de un grupo fosfato (PO43−)) (Figura
A) 1.33B).
• La metilación del ADN consiste en añadir un grupo metilo (-CH3) al quinto
Núcleo
celular átomo de carbono de la citosina que compone el ADN. Para ello se
necesita la acción catalizadora de las enzimas ADN metiltransferasas
(DNMTs) (Figura 1.33C).
• Si combinamos estos dos procesos encontramos que la desmetilación del
ADN y la acetilación de histonas provoca la apertura de la cromatina y,
Cromosoma por tanto, la posibilidad de transcribir el gen manteniéndolo activado. En
cambio si encontramos metilación en el ADN y desacetilación en las
histonas los genes se encuentran muy condensados impidiendo la
transcripción y por tanto, desactivando el gen (Figura 1.33D).
Cromatina

D) Transcripción posible
ARNp
Ac Ac Ac
Ac

B)
M M
M M
M F FF F
Histona Gen activado
F
Nucleosoma

metilación ADN
M + desmetilación ADN
desacetilación histona
MT

+
DN

ADN
acetilación histona

C)
C A
M
G T
Gen desactivado M M M M M

M M M M M

ARNp
Transcripción no posible

 
96 CAPÍTULO 1

Por tanto, estas modificaciones epigenéticas son reversibles asegurando la

posibilidad de que los genes se activen o desactiven en función de señales
ambientales como la dieta o el estrés. Si se activan o desactivan los genes
inadecuados pueden dar lugar a adaptaciones ambientales o bien a
patologías.

En base a estos mecanismos, la epigenética supone el puente que nos

permite explicar la interacción genes-ambiente durante el desarrollo del
individuo (Lázaro & Vasconcelos, s.f.). Desde la psicobiología del desarrollo
hemos de tener en cuenta la emergencia de esta nueva disciplina para poder
ofrecer explicaciones más completas a través de modelos multinivel que
impliquen la actividad genética, la actividad neural, la conducta y el entorno
social (Gottlieb, 2003).

Función adaptativa de la programación fetal

La psicobiología del desarrollo encuentra entre sus preceptos básicos la

continuidad de los procesos a lo largo de la vida de un individuo. La teoría de
la programación fetal y la epigenética han servido como herramientas
explicativas para que la psicobiología del desarrollo explicase esta
continuidad. Los períodos críticos o sensibles son conceptos asumidos en
psicología y biología, por tanto, la hipótesis de la programación fetal no ha
supuesto una novedad para estas ciencias sino más bien un nuevo punto de
vista más profundo sobre los mecanismos que subyacen a estos períodos
sensibles y la importancia que tienen para el continuo desarrollo de una
persona (Ellison, 2010) o incluso para la evolución de la especie.

En contra de la concepción de Barker (Barker, Eriksson, Forsén, & Osmond,

2002) sobre los efectos nocivos de la programación fetal para el desarrollo
normal, Gluckman y su equipo, desde una perspectiva evolucionista,
consideran que la programación fetal es un mecanismo adaptativo de la
evolución humana (Bateson, Gluckman, & Hanson, 2014; Gluckman & Hanson,
2004, 2006; Gluckman, Hanson, & Spencer, 2005). A esta idea la han llamado
la hipótesis de la respuesta predictivo-adaptativa (Predictive Adaptive
Response, PAR).

Tabla 1. 4. Diferencias entre las concepciones de programación fetal de Barker et al. (2002) y Gluckman et al. (2004,
2005, 2006, 2014).

Hipótesis de la respuesta
Hipótesis de Barker
predictivo-adaptativa (PAR)
Programación fetal como respuesta predictivo-
Programación fetal como alteración del desarrollo adaptativa del bebé en desarrollo.
óptimo que genera patologías. Sólo genera patologías cuando el ambiente
intrauterino y exterior son muy diferentes.
 MARCO TEÓRICO 97
 

Según la PAR, gracias a la plasticidad fenotípica, las señales ambientales

intrauterinas que reciba el bebé en la etapa prenatal predicen cómo serán las
condiciones ambientales que se encontrará en el exterior y le preparan para
adaptarse a ellas. El problema surge cuando esta predicción del entorno
intrauterino difiere de la vida real que se encuentra el bebé en el exterior
(Bateson et al., 2014).

Así, los bebés que se desarrollan en un ambiente intrauterino falto de

nutrientes, su metabolismo se programará para hacer frente a un ambiente
con pocos recursos alimenticios. Si el bebé una vez que nace y se desarrolla
se encuentra a lo largo de su vida con un ambiente abundante en nutrientes
su metabolismo podría desajustarse produciendo enfermedades como la
obesidad y la diabetes. Esto se conoce como la hipótesis del fenotipo
ahorrativo (Hales & Barker, 1992; Vaag, Grunnet, Arora, & Brøns, 2012).
Supongamos el caso de un bebé que se desarrolla durante la etapa prenatal
en un país subdesarrollado con una carencia notable de recursos
nutricionales. Si este bebé desarrolla su vida en un ambiente empobrecido
nutricionalmente su organismo se habrá adaptado durante la etapa prenatal
para acomodarse a este medio pobre. Por el contrario, si por suerte las
circunstancias de su país cambiaran rápidamente y hubiese prosperidad
económica y abundaran los recursos nutricionales, el niño, a lo largo de su
vida, presentaría problemas relacionados con el síndrome metabólico debido
a que el ambiente no corresponde con su fenotipo ahorrativo.

Este mecanismo evolutivo nos indica la gran capacidad adaptativa que

presentan los seres humanos frente a circunstancias adversas. El ambiente
intrauterino supone un entrenamiento para estar mejor preparado para el
medio ambiente que nos encontraremos tras el nacimiento (Gluckman et al.,
2005). No obstante, esta ventaja evolutiva se torna en desventaja cuando las
circunstancias del medio extrauterino son muy diferentes.

De igual forma, el estrés prenatal también tiene un valor predictivo sobre el

desarrollo neurológico del feto. Si el bebé se desarrolla en un ambiente
intrauterino estresante se prepara para enfrentarse a un mundo estresante y,
por tanto, su nivel de vigilancia respecto al medio aumenta, generando un
adecuado ajuste psicológico respecto al entorno (Glover, 2011a). Visto de
esta forma, el estrés prenatal supone un mecanismo adaptativo desde el
punto de vista ontogénico. El problema surge cuando tomamos perspectiva y
comprobamos cómo afecta esto en términos filogenéticos.

Desde un punto de vista filogenético, lo que era adaptativo para nuestros

ancestros no es válido ahora en la era moderna y tecnológica. Este cambio tan
brusco en el estilo de vida supone un ambiente muy diferente respecto a
nuestros antepasados. Como indica Glover (Glover, 2011a), la falta de
adecuación entre lo que era adaptativo para nuestros ancestros y el mundo

 
98 CAPÍTULO 1

presente puede llevar a padecer patologías. De esta forma, el valor adaptativo

que el estrés prenatal tenía para nuestros ancestros puede provocar una
inadecuada adaptación en nuestro ambiente moderno (Glover, 2011a). Tener
un umbral bajo para responder a las amenazas pudo ser muy útil en un tiempo
pasado o en determinados contextos. Los problemas surgen cuando las
amenazas son tan continuas o intensas que el sistema de estrés está
continuamente activándose generando desajustes en el organismo.

A continuación veremos las psicopatologías de nuestro “mundo moderno” que

más frecuentemente se han relacionado con el estrés prenatal desde la
investigación con animales y con humanos.

1.4.2 Efectos del estrés prenatal en la programación

fetal del eje HHA y otras psicopatologías

Investigación con animales

En investigación con animales hay una bibliografía extensa y robusta que

revela la importancia del período prenatal en el desarrollo psicopatológico de
la descendencia (Markham & Koenig, 2011). Diferentes autores han realizado
revisiones exhaustivas recopilando los resultados científicos más relevantes
de los últimos años en investigación animal respecto a la relación entre el
estrés prenatal, la programación del eje HHA fetal y la aparición de diferentes
psicopatologías y alteraciones cerebrales.

Weinstock (Weinstock, 1997, 2001, 2005, 2007, 2008) realiza un análisis en

profundidad sobre diferentes variables implicadas en la relación entre el
estrés prenatal y la programación del eje HHA en la descendencia. Esta
autora señala que, en roedores, hay diferencias en los efectos del estrés
prenatal en cuanto a duración e intensidad del estímulo estresante, el
momento de la gestación en el que se aplique y el sexo de la descendencia.
Según el análisis de Weinstock (2008), en ratas y ratones el estrés prenatal
produce mayor efecto en la reactividad del eje HHA y a nivel conductual si es
muy intenso, se administra diariamente en el último período de gestación (14-
21 días; a término a los 21-22 días) y la descendencia es de sexo femenino.
Respecto al momento de la gestación, los animales que presenta períodos de
gestación más largos, como las cobayas, los efectos del estrés prenatal se
producen en la gestación media pero no en los últimos momentos de la
gestación (Weinstock, 2008). Por tanto, parece que los estudios con animales
muestran efectos diferenciales en cuanto el momento de gestación en función
de la especie. En cuanto al sexo de la descendencia, los roedores hembra
presentan más sensibilidad en la reactividad del eje HHA que los machos ante
un estrés prenatal moderado y de corta duración (Weinstock, 2007). En otra
 MARCO TEÓRICO 99
 

revisión, se ha reportado que en los grupos de ratas con estrés prenatal las
hembras presentaban mayores niveles de ACTH y los machos una
recuperación más rápida ante las elevaciones de ACTH, en comparación con
sus respectivos grupos control (Kofman, 2002).

En lo que se refiere a la aparición de psicopatologías, las pruebas con

animales han sugerido que el estrés de la madre durante el embarazo se
asocia con síntomas afectivos, cognitivos y conductuales en las crías.

Uno de los resultados patológicos que más se ha relacionado con estrés

prenatal es la alta ansiedad que manifiestan los roedores y primates no
humanos después del nacimiento.

Los síntomas de ansiedad en ratas y ratones se han evaluado a partir de

medidas conductuales mostradas por los animales. Weinstock (Weinstock,
1997, 2001) ha revisado que este estado de hiperansiedad se manifiesta
conductualmente como disminución del juego, de la interacción social o la
inhibición de la conducta exploratoria y genera un estado de sensibilidad que
impide el adecuado afrontamiento ante tareas complejas, como la prueba de
nado forzado o la del laberinto. Esta autora ha situado como mecanismo
explicativo de esta sensibilización ansiosa a la alteración en el eje HHA
provocada por el estrés prenatal. Cuando se somete a los roedores a
situaciones de estrés, como el test de nado forzado, muestran conductas de
inmovilización. Se ha relacionado el estrés prenatal con estas conductas de
inmovilización ante la prueba de nado y parece que en las hembras estos
efectos son más notables. A estos efectos conductuales también hay que
sumarle un aumento significativo de corticosterona tras el estímulo estresante.
Tanto la manifestación depresiva de inmovilidad como el aumento de
corticosterona se suprimían si a las ratas estresadas prenatalmente se le
administraban antidepresivos (Weinstock, 2005, 2008b).

Otros investigadores han reportado en primates no humanos, que el estrés

prenatal afecta a la respuesta de ansiedad mediante la programación del eje
HHA. En monos rhesus el estrés prenatal en la mitad de la gestación (90-145
días; a término con 165 días) se relaciona, a nivel hormonal, con tasas más
altas en sangre de ACHT y cortisol en la descendencia y, a nivel conductual,
con irritabilidad y dificultades en la exploración y la interacción social (Clarke,
Wittwer, Abbott, & Schneider, 1994). Schneider, Moore, Kraemer, Roberts, &
DeJesus, (2002) han obtenido resultados hormonales similares respecto a los
niveles de ACTH y cortisol aplicando el estresor durante fases tempranas de la
gestación (45-90 días). Ambos grupos de autores llegan a la conclusión de
que el estrés prenatal afecta a la reactividad del eje HHA en monos. Otros
autores también han indicado que el estrés prenatal se relaciona con
alteraciones en la regulación del eje HHA, la función inmune, así como con

 
100 CAPÍTULO 1

medidas de comportamiento atencional y sociabilidad en primates no

humanos (Gorman, Mathew, & Coplan, 2002).

El estrés prenatal también parece tener efectos sobre diferentes funciones

cognitivas y motoras. Se ha comprobado en ratas que el estrés prenatal
también puede afectar a la capacidad de aprendizaje y memoria (Wilson et al.,
2013) y se relaciona con retraso en el desarrollo motor y la adquisición de la
lateralidad en roedores (Kofman, 2002).

En los estudios neurobiológicos con ratas, se comprueba que el estrés

prenatal también ejerce cambios en las estructuras cerebrales relacionas con
el eje HHA. Maccari et al., (2003) han indicado que el estrés prenatal induce
una reducción en la cantidad de receptores GR y MR en el hipocampo
provocando que la respuesta del eje HHA se alargue y se intensifique.
Weinstock (2008) también ha reportado, desde la investigación con ratas, una
reducción de receptores GR y MR en el hipocampo, en la amígdala, en el
cortex frontal y en el PVN del hipotálamo. Según esta autora, en estos cambios
morfofuncionales pueden estar la base de la ineficacia de la retroalimentación
negativa del cortisol sobre el eje HHA y de las alteraciones en emoción y
cognición observadas en animales que han padecido estrés prenatal.

Limitaciones en la extrapolación de resultados con animales a

humanos

Los estudios con animales han reportado resultados muy interesantes en la

relación entre el estrés prenatal, la programación del eje HHA fetal y la
psicopatología que se han trasladado o comprobado parcialmente en estudios
con humanos. A pesar de que los resultados de los estudios en animales son
ideales porque permiten un control exhaustivo de variables prenatales y
postnatales, no se pueden extrapolar fácilmente a modelos humanos en los
que hay gran cantidad de variables que operan sobre las reacciones
emocionales y hormonales (Laplante et al., 2004).

Para empezar hay diferencias sustanciales entre humanos y roedores sobre

cómo afecta el estrés prenatal al momento del parto y el peso al nacer. Las
investigaciones con ratas y ratones no indican una relación clara entre estrés
prenatal, longitud de la gestación y bajo peso (Weinstock, 2008) mientras que
en humanos sí se reporta dicha relación (Copper et al., 1996). Tan sólo se ha
podido comprobar este efecto en roedores cuando se inyecta un
glucocorticoide sintético como la dexamentasona (Buhl et al., 2007).

A nivel hormonal, sólo los primates presentan CRH placentaria, en cambio, los
primates no humanos y las ratas no presentan esta hormona pero sí
 MARCO TEÓRICO 101
 

sustancias como cortisol en monos y corticosterona, ACTH, aldosterona y

catecolaminas en ratas, ratones y cobayas (Weinstock, 2008).

Además, el desarrollo del eje HHA en los humanos y demás especies

animales es diferente. En ratas y ratones el máximo crecimiento cerebral
ocurre en la etapa postnatal, en cobayas y primates ocurre en la etapa
prenatal y en humanos ocurre entre la etapa prenatal y los 2 primeros años
(Sanz, 1994). En lo que se refiere a la programación del eje HHA ante el estrés
prenatal, esto va a tener serias implicaciones a la hora de extrapolar datos de
la investigación con animales a la investigación con humanos.

No obstante, como veremos en el apartado que sigue, en la programación del

eje HHA y la aparición de psicopatología hay ciertos paralelismos en síntomas
afectivos y comportamentales entre los resultados reportados en investigación
con animales y los resultados reportados con humanos.

Investigación con humanos

Como señalábamos en apartados anteriores, el aumento de estrés prenatal

puede desencadenar un parto prematuro y, en consecuencia, bajo peso al
nacer (ver Desarrollo perinatal y postnatal del eje HHA). Estas condiciones se
han relacionado en muchos estudios con problemas de depresión, ansiedad
y dificultades del aprendizaje (Rice, Jones, & Thapar, 2007). Sin embargo,
parece que, aunque se ha relacionado el bajo peso al nacer con estas
psicopatologías, el problema comienza mucho antes, en la etapa prenatal. La
prematuridad y/o el bajo peso al nacer suponen una consecuencia sintomática
más debido al aumento de la ansiedad materna y la programación fetal del eje
HHA.

Al igual que en estudios con animales, el grupo de trastornos que más

frecuentemente se ha relacionado con un efecto programador en el eje HHA
fetal a causa del estrés prenatal son los que tienen que ver con síntomas
conductuales y afectivos (Gutteling et al., 2005; O’Connor, Heron, Golding,
Beveridge, & Glover, 2002; O’Connor, Heron, Golding, & Glover, 2003;
Robinson et al., 2011; Van den Bergh & Marcoen, 2004).

En lactantes, diversos grupos de investigadores han comprobado que la

respuesta del eje HHA se altera en función del estrés prenatal (Tabla 1.5) . Por
una parte, Grant et al. (2009) han estudiado en niños de 7 meses las
variaciones de cortisol en función del estrés prenatal y de la sensibilidad
maternal. Recordemos que la separación o indiferencia de la madre suponen
el principal estresor para los niños entre 0 y 3 años (ver Desarrollo postnatal
del eje HHA) y muchos investigadores lo han aplicado para estudiar la
repuesta en los infantes. En concreto Grant et al. (2009) han estudiado la

 
102 CAPÍTULO 1

reactividad del eje HHA de los bebés mediante el procedimiento Still-Face

(SF), un paradigma que utiliza la indiferencia emocional de la madre como
estresor. Usando este procedimiento Grant et al. (2009) han concluido que el
estrés prenatal y la baja sensibilidad maternal producen aumentos en los
niveles de cortisol de manera independiente y sumativa; la sensibilidad
maternal no modera la relación entre el estrés prenatal y la reactividad del eje
HHA. Otro estudio que utiliza el paradigma SF como estresor es el de
Tollenaar, Beijers, Jansen, Riksen-Walraven, & de Weerth (2011). Estos
autores estudiaron la reactividad del eje HHA de los niños de madres
estresadas prenatalmente en diferente edades y con diferentes
procedimientos “estresantes”: la primera medida se obtuvo cuando el bebé
contaba con 5 semanas durante una sesión de baño, la segunda medida se
consiguió a los 2 meses evaluando la respuesta ante una vacunación, la
tercera medida se recogió a los 5 meses mediante el procedimiento Still-Face
y la última medida se recopiló a los 12 meses mediante la Situación Extraña.

Tabla 1. 5. Estudios realizados con lactantes sobre la reactividad del eje HHA en relación al estrés prenatal
durante los últimos 10 años. EP = estrés prenatal; TEPT=Trastorno de Estrés Postraumático; BDI=Inventario de
Depresión de Beck; SCID =Entrevista Clínica Estructurada para los Trastornos DSM-IV-TR; PRAQ-R =
Pregnancy-Related Anxieties Questionnaire-Revised; TSST = Trier Social Stress Test; SF=Still-Face; NICU-
NNNS= Neonatal Intensive Care Unit-Network-Neurobehavioral Scales.

Referencia N Edad gestacional Tipo EP Edad bebé

en
evaluación
Primero, segundo y TEPT por exposición a
Yehuda et al. (2005) N= 38 9 meses
tercer trimestre atentados 11-S

Depresión (BDI) y
Brennan et al. (2008) N= 171 − 6 meses
Ansiedad (SCID)

Grant et al. (2009) N=104 35-39 semanas Trastorno de Ansiedad 7 meses

Ansiedad general (STAI), 5 semanas

molestias diarias, ansiedad 2 meses
Tollenaar et al. (2011) N=173 Tercer trimestre al embarazo (PRAQ-R) y
ritmo circadiano de cortisol 5 meses
materno. 12 meses

Niveles basales de cortisol 14 días

Bolten et al. (2013) N= 48 32-34 semanas materno al despertar y
reactividad al TSST 6 meses
 MARCO TEÓRICO 103
 

Los autores concluyeron que el efecto del estrés prenatal sobre la reactividad
del eje HHA depende de la naturaleza del estresor y la edad del niño. El estrés
prenatal predice un aumento de cortisol en la rutina de baño a las 5 semanas
mientras que se observa una reducción del nivel de cortisol en la vacunación
a los 2 meses y en la separación maternal al año. El estresor del
procedimiento SF no generó diferencias en el nivel de cortisol a los 5 meses
de edad. En la línea de los estudios anteriores, Bolten et al. (2013) han
comprobado que el temperamento del niño media entre la relación del estrés
prenatal y la reactividad del eje HHA. En esta investigación no se mide la
reactividad biológica del HHA infantil mediante el cortisol sino que se utiliza
una medida conductual: la regulación emocional del niño ante el
procedimiento SF. Estos autores valoraron la respuesta psicobiológica de
cortisol en madres gestantes para determinar el estrés prenatal y
posteriormente evaluaron el temperamento del niños a los 14 días después del
nacimiento. Cuando los niños contaban con 6 meses les sometieron al
paradigma SF con el fin de evaluar su regulación emocional. Estos autores
concluyeron que los niños con alta reactividad temperamental presentan más
riesgo de tener déficits en la regulación emocional cuando las madres
muestran reactividad al estrés prenatalmente. Por el contario, los niños con
alta reactividad temperamental mostraban mejor regulación emocional cuando
sus madres presentaban baja reactividad del eje HHA mientras estaban
embarazadas.

Estresor Evaluación de la reactividad del Resultados

eje HHA (en saliva)

Ritmo circadiano de cortisol: Disminución de cortisol en madres con TEPT y

−
muestra al despertar y al dormir. sus hijos, principalmente en el tercer trimestre.

Depresión materna se asocia al incremento de

Separación de la madre. Nivel de cortisol: línea base y a
cortisol en línea base y media de medidas. No
los 20 min de la separación de la
Sonido fuerte y distingue entre depresión prenatal y postnatal.
madre y a los 20 y 40 min post-
restricción del brazo. Ansiedad comorbida se asocia a más
estresor (ruido/brazo)
reactividad del eje HHA.

EP y baja sensibilidad maternal se asocian a

Nivel de cortisol: línea base y a
Procedimiento SF incrementos de cortisol post-estresor de
los 15, 25 y 40 min post-estresor.
manera independiente y aditiva.

Baño
Vacuna Nivel de cortisol: línea base y a Efecto depende de la edad del bebé y la
Procedimiento SF los 25 y 40 minutos post-estresor. naturaleza del estresor.
Situación Extraña

Evaluación Temperamento (NICU-NNNS) El EP se asocia con la regulación emocional del

neuroconductual niño pero esta relación está moderada por el
Procedimiento SF Regulación emocional (SF) temperamento del niño.

 
104 CAPÍTULO 1

Por tanto, la reactividad del eje HHA medida conductualmente parece estar
influencia por otras variables como el temperamento del niño y no sólo por el
estrés prenatal. Lo que no dejan claro los autores es si la reactividad
temperamental entre los niños también pueden ser un efecto programado
del estrés prenatal. De hecho, otros autores han hallado relación entre el
estrés prenatal y el temperamento del niño. Gutteling et al. (2005)
comprueban en niños de 2 años que altos niveles de estrés prenatal se
asocian a más problemas comportamentales y temperamentales en los niños.
Otros dos autores han comprobado el efecto del estrés prenatal sobre el eje
HHA en relación con otros trastornos como la depresión (Brennan et al., 2008)
y el trastorno de estrés postraumático (Yehuda et al., 2005). En relación con la
depresión, Brennan et al. (2008) concluyen que la depresión prenatal y
perinatal en las madres se asocian a un incremento tanto en la línea base de
cortisol como en la media post-estresor en los niños. Si a la depresión se le
añade la ansiedad concomitantemente, el resultado es un aumento en la
reactividad del eje HHA post-estresor pero no en los niveles basales de
cortisol. Estos resultados apuntan al efector programador de la ansiedad y
depresión prenatal sobre el eje HHA pero adolecen de no diferenciar
claramente a nivel metodológico el efecto de la depresión perinatal y post-
natal. Yehuda et al. (2005), observando madres con trastorno de estrés
postraumático (TEPT) como consecuencia de los atentados del 11 de
septiembre, encontraron resultados contrarios indicando niveles más bajos de
cortisol en madres y bebés que pertenecían al grupo de TEPT en comparación
con las madres y bebés expuestas al atentado pero que no habían
desarrollado TEPT. Además, este efecto era más marcado cuando la madre se
encontraba en el tercer trimestre de gestación durante los atentados.

En niños en edad escolar, los principales datos sobre la conexión entre el

estrés prenatal y la sintomatología afectivo-comportamental se han obtenido
del interesante proyecto longitudinal de la Universidad de Bristol denominado
ALSPAC por sus siglas en inglés (The Avon Longitudinal Study of Parents and
Children). Este estudio ha recopilado datos de 14.000 gestantes y su
descendencia desde el inicio de los años 90. A partir de los datos obtenidos
en esta cohorte, se ha logrado identificar una robusta relación entre la
ansiedad prenatal de las madres a las 32 semanas de gestación y la
sintomatología conductual/afectiva en los hijos a los 4 años, incluso
controlando variables que pueden generar gran confusión como la ansiedad y
depresión postnatales (O’Connor et al., 2002). Asimismo, este efecto se
mantiene cuando los niños llegan a los 7 años de edad (O’Connor et al.,
2003). En consonancia, Gutteling y su equipo (Gutteling, de Weerth, &
Buitelaar, 2004; Gutteling et al., 2005), usando como estresores la vacunación
y el primer día de escuela, han hallado en niños de 3 a 6 años con madres
estresadas a nivel prenatal un aumento en los niveles de cortisol ante estos
estresores. Estos autores, además de medir la ansiedad psicosocial en las
 MARCO TEÓRICO 105
 

madres gestantes, también tomaron muestras de la respuesta psicobiológica

al estrés midiendo el cortisol durante el embarazo.

En pre-adolescentes y adolescentes, también se ha apuntado que el estrés

prenatal es un factor de riesgo que predispone a problemas de depresión o
ansiedad (O’Connor et al., 2005; Van den Bergh, Van Calster, Smits, Van
Huffel, & Lagae, 2008). En adolescentes, se ha comprobado que el estrés
prenatal se relaciona con un aumento de los niveles basales cortisol en niños
de 10 años pertenecientes a la cohorte de Avon (ALSPAC) (O’Connor et al.,
2005). Asimismo, otros autores han hallado alteraciones en el ritmo circadiano,
con elevados niveles durante la noche y curva más plana, en niños de 8-9
años y adolescentes de 15 años que habían padecido estrés prenatal durante
la semana 12 y 22 de gestación (Van den Bergh & Marcoen, 2004; Van den
Bergh, Van Calster, Smits, Van Huffel, & Lagae, 2008). En las chicas
adolescentes, además, las alteraciones en cortisol se relacionaron con
síntomas depresivos.

Si observamos en conjunto los datos de los equipos de O’Connor (O’Connor et

al., 2005, 2002, 2003) y de Van den Bergh (Van den Bergh & Marcoen, 2004;
Van den Bergh et al., 2008) vemos que el momento de la gestación en que
incide el estrés prenatal sobre la activación del eje HHA no está claro. Para el
primer grupo el efecto se produce a partir de las 32 semanas de gestación
mientras que para el segundo grupo el efecto se produce entre la semana 12
y 22 , pero no cuando el estrés se evaluó entre la semana 32 y 40. Según los
datos disponibles hasta la fecha, parece probable que el estrés prenatal
aplicado en momentos diferentes de la gestación pueda tener efectos
diferentes porque se desarrollan partes diferentes del cerebro infantil (Glover,
O’Connor, & O’Donnell, 2010). Es necesaria más investigación sobre cuáles
son las consecuencias específicas de sufrir estrés prenatal durante el primer,
segundo o tercer trimestre de gestación. No obstante, Glover et al. (2010)
predicen que, posiblemente, el efecto de programación del eje HHA sea más
pronunciado en niños de madres expuestas durante el tercer trimestre.

Respecto a los problemas de conducta, otros investigadores también han

comprobado que el estrés prenatal durante el segundo y tercer trimestre del
embarazo puede generar síntomas de desatención e hiperactividad propios
del Trastorno de Déficit de Atención con Hiperactividad (TADH) (Rodriguez &
Bohlin, 2005; Ronald, Pennell, & Whitehouse, 2011; Van den Bergh & Marcoen,
2004). En otros estudios, se ha observado que la ansiedad materna también
correlaciona con un aumento significativo en la actividad motora del feto y el
neonato (Van den Bergh, 1990). Por tanto, el efecto de la ansiedad materna
durante el embarazo sobre la conducta del niño parece producirse muy
tempranamente, incluso en el desarrollo fetal.

 
106 CAPÍTULO 1

Un interesante estudio observó que los problemas conductuales en niños

sobre los 5 años cuyas madres habían padecido ansiedad prenatal, suponían
un antecedente de problemas psicóticos posteriormente en la etapa adulta
(Betts, Williams, Najman, Scott, & Alati, 2014). Por tanto, el estrés prenatal
puede predecir indirectamente otros problemas psicológicos, como los
cuadros psicóticos, a través de manifestaciones conductuales problemáticas
durante la infancia. En consonancia, el estrés prenatal se ha indicado como
factor de riesgo para padecer esquizofrenia y otros trastornos psicóticos (Fine,
Zhang, & Stevens, 2014; Khashan et al., 2008; Spauwen, Krabbendam, Lieb,
Wittchen, & Van Os, 2004; Van Os & Selten, 1998). De igual forma, el estrés
prenatal durante la mitad de la gestación se ha relacionado con un aumento
del riesgo de autismo (Beversdorf et al., 2005; Class et al., 2014; Kinney,
Munir, Crowley, & Miller, 2008; Ronald et al., 2011). En relación con estos
datos, se ha demostrado que los niños con autismo, en comparación con
niños sin patología, presentan un ritmo circadiano de cortisol más variable, así
como elevaciones estadísticamente significativas en el cortisol después de la
exposición a la novedad (Corbett, Mendoza, Abdullah, Wegelin, & Levine,
2006).

La ansiedad materna o el estrés prenatal también parecen hacer mella en el

desarrollo cognitivo y motor del niño durante la etapa postnatal. Mediante la
Escala de Evaluación del Desarrollo Infantil de Bayley (Bayley Scales of Infant
Development, BSID) se ha comprobado que la ansiedad materna durante la
mitad de la gestación predice un rendimiento cognitivo y motor inferior a la
media entre los 3-8 meses de edad, aunque a los 8 meses este efecto es más
significativo (Huizink, Robles de Medina, Mulder, Visser, & Buitelaar, 2003).
Utilizando la misma escala también se ha comprobado un retraso cognitivo en
niños de 2 años cuyas madres habían padecido estrés durante el embarazo a
causa de un desastre natural (King & Laplante, 2005). Bergman y su grupo
(Bergman, Sarkar, O’Connor, Modi, & Glover, 2007) también indican datos en
este sentido en niños de 14 y 19 meses. No obstante, otros autores no han
encontrado diferencias en el desarrollo motor y cognitivo de los niños en
función del estrés prenatal (Van den Bergh, 1990). Para añadir más
controversia a estos datos, DiPietro y su equipo han encontrado una relación
positiva entre estrés prenatal y el desarrollo motor de los niños a la edad de 2
años, es decir, los niños con madres ansiosas, estresadas o deprimidas
durante el embarazo demostraron mayor rendimiento en la BSID (DiPietro,
Novak, Costigan, Atella, & Reusing, 2006).

También se ha estudiado la relación estrés prenatal con dificultades en el

desarrollo del lenguaje (King & Laplante, 2005; Laplante et al., 2004) y la
lateralidad (Glover, O’Connor, Heron, & Golding, 2004; Rodriguez &
Waldenström, 2008). Laplante et al. (2004) han comprobado que el estrés
prenatal en el segundo y tercer trimestre de gestación explica el 12,1% de la
varianza de las capacidades lingüísticas productivas y el 17,3% de la varianza
 MARCO TEÓRICO 107
 

en capacidades lingüísticas receptivas en niños de 2 años, ambas

capacidades evaluadas mediante el Inventario de Desarrollo Comunicativo de
MacArthur (MCDI). Otra variable estudiada relacionada con el desarrollo del
lenguaje ha sido la lateralidad. Glover et al. (2004) reportaron una asociación
significativa entre la ansiedad prenatal a las 18 semanas de embarazo y
lateralidad mixta (uso de al menos una actividad con la mano opuesta a
aquella con la que el niño realiza las actividades restantes) en niños de 3 años
y medio. Rodriguez & Waldenström (2008) hallaron datos en el mismo sentido.
En cambio, Gutteling, De Weerth, & Buitelaar (2007) no aportan datos tan
claros. Según estos tres autores, el estrés prenatal de carácter psicosocial
(ansiedad rasgo) medido en el primer y segundo trimestre de gestación no se
relaciona con lateralidad mixta mientras que el estrés prenatal psicosocial
(ansiedad rasgo) en el tercer trimestre, sí se relaciona con lateralidad mixta a
los 6 años de edad. Una vez más el momento de la gestación en el que se
producen los efectos del estrés prenatal está en duda. Sería interesante contar
con más estudios sobre la lateralidad mixta en relación con el estrés prenatal.
Recordemos que la lateralidad mixta manifiesta una lateralidad cerebral
atípica que puede predisponer a trastornos del aprendizaje, como dislexia
(Galaburda, 1993), o a trastornos del conducta, como el TDAH (Rodriguez &
Waldenström, 2008).

A pesar de estos hallazgos aún tenemos información muy limitada respecto a

la relación estrés prenatal-psicopatología en humanos. Apoyándonos en
modelos animales y en los escasos datos que aún disponemos en humanos,
se ha identificado la alteración en el eje HHA prenatal como posible
mecanismo de vulnerabilidad que predispone a padecer trastornos
psicológicos.

Mecanismos explicativos de la relación entre el estrés

prenatal y la programación del eje HHA

Los mecanismos por los que el estrés prenatal se relaciona con

consecuencias adversas en el neurodesarrollo de los bebés aún no han sido
complemente clarificados. No obstante, la investigación apunta a que la
hiperactividad del eje HHA puede ser un mecanismo explicativo importante de
esta relación (Barbazanges, Piazza, Le Moal, & Maccari, 1996). En efecto, los
mecanismos que posiblemente expliquen los efectos del estrés prenatal sobre
los bebés incluyen la actividad del eje HHA, cambios en la filtración de cortisol
por parte de la placenta y cambios epigenéticos en los niños (Glover, 2015).

El eje HHA está implicado no sólo en la respuesta de estrés sino también

afecta a muchos sistemas del organismo (metabólico, reproductor, inmune,
etc.) que pueden alterar el comportamiento ante una activación excesiva. Por
ello, si se programa con excesiva sensibilidad durante la etapa prenatal,

 
108 CAPÍTULO 1

puede dar lugar a trastornos psicológicos en interacción con los factores

postnatales.

Se han descrito tres posibles mecanismos por los que el estrés prenatal
puede provocar efectos negativos en el funcionamiento del eje HHA (Huizink
et al., 2004):

• Un posible mecanismo es el transporte de hormonas del estrés

(cortisol) de la madre al feto a través de la placenta. Esto es, debido al
estrés prenatal se sobreactiva el eje HHA materno y se producen
grandes cantidades de cortisol que atraviesan la placenta.

• Otro posible mecanismo es la liberación de hormonas placentarias

directamente a la circulación fetal.

• Y por último, puede que el estrés prenatal produzca una restricción en

la cantidad de sangre que llega a la placenta causando una
disminución en el crecimiento fetal y anormalidades en el desarrollo.

El mecanismo más importante para explicar las relaciones entre el estrés

prenatal y los problemas en los bebés es la activación del eje HHA materno y
su consecuente aumento de cortisol (Beijers, Buitelaar, & de Weerth, 2014).

Según los datos disponibles en investigación animal, el efecto de los

glucocorticoides tanto sintéticos como endógenos puede provocar
consecuencias adversas en el desarrollo cerebral de las crías y generar
psicopatologías a lo largo de su vida. En estudios con ratas en los que se han
administrado glucocorticoides sintéticos para mejorar el desarrollo fetal se ha
observado que pueden alterar la formación del eje HHA debido a que los
glucocorticoides atraviesan la barrera placentaria (Kapoor, Petropoulos, &
Matthews, 2008; Matthews et al., 2004). Los escasos datos apuntan a que
estos glucocorticoides sintéticos tienen el mismo efecto en humanos. En seres
humanos, se ha comprobado también que el tratamiento con dexametasona o
betametasona provocan más problemas conductuales y emocionales en niños
y adolescentes (Khalife et al., 2013). Estos datos han de ser tenidos en cuenta
a la hora de tratar con glucocorticoides sintéticos a madres embarazadas
puesto que este tratamiento se administra aproximadamente al 7%-10 de las
gestantes en Europa y Norteamérica (Matthews et al., 2004; Owen, Andrews, &
Matthews, 2005).

En ratas también se ha comprobado que los glucocorticoides endógenos

provocan el mismo efecto adverso sobre el eje HHA. Se ha comprobado que
el deterioro que induce el estrés prenatal sobre el eje HHA de la
descendencia depende de altos niveles de corticosterona. De esta manera, si
 MARCO TEÓRICO 109
 

a las ratas estresadas prentalmente se les aplica una adrenolectomía, se

suprime su respuesta de corticosterona y las consecuencias que genera en la
descendencia. Además, si se administra corticosterona sintética a estas ratas
adrenolectomizadas se generan de nuevo los efectos inducidos por estrés
prenatal en la descendencia (Barbazanges et al., 1996). Asimismo, otros
investigadores han mostrado también en ratas que las elevaciones endógenas
de glucocorticoides por estrés o por administración de ACTH también
producen efectos permanentes en la función del eje HHA y la conducta de las
crías (Welberg & Seckl, 2001). Esto también se ha comprobado en primates
no humanos (Schneider et al., 2002; Schneider, Coe, & Lubach, 1992).

En humanos no hay una clara correlación entre el estrés prenatal y altos

niveles de glucocorticoides endógenos que puedan programar el eje HHA
fetal. Wadhwa, Sandman, & Garite (2001) han hallado que en la semana 28 de
gestación las mujeres que reportan más estrés presentan niveles más altos de
ACTH y cortisol. Al contrario, Evans, Myers, & Monk (2008) han demostrado
que en mujeres con ansiedad o depresión no se alteran los niveles de cortisol,
tan sólo se elevaban si la mujer presentaba ambas sintomatologías de manera
comorbida. Por otra parte, Obel et al. (2005) han indicado, respecto al ritmo
circadiano de cortisol de las gestantes, que las mujeres que habían
experimentado acontecimientos vitales estresantes o ansiedad específica
respecto al embarazo presentaban un aumento significativo de cortisol
durante la noche a las 30 semanas de gestación. No se halló la misma
relación significativa durante el embarazo temprano, en gestantes de 14
semanas. Aunque se necesita más investigación para aclarar este asunto,
parece que el aumento de cortisol como consecuencia de la activación del eje
HHA materno puede ser un mecanismo que explique la relación entre el
estado de ánimo de la madre y las consecuencias adversas en los niños
aunque depende del momento y la intensidad de dicha activación.

La acción de este mecanismo implica un aumento de la transferencia de

cortisol materno a través de la placenta hacia el feto. Como sabemos, los
niveles de cortisol que le llegan al feto están regulados vía placentaria gracias
a la conversión del cortisol en cortisona. Este mecanismo protege al bebé de
los posibles efectos adversos del cortisol materno. También conocemos que al
final del embarazo el cortisol materno aumenta para afrontar el parto
independientemente del estado de ánimo de la madre. Entonces ¿cómo es
posible que los glucocorticoides atraviesen la barrera placentaria? Diversos
investigadores han explicado este hecho a través de la inactivación de la
enzima 11ß hidroxiesteroide dehidrogenasa tipo 2 (11ß-HSD2) que metaboliza
el cortisol en cortisona. En roedores se ha comprobado que el estrés prenatal
provoca una metilación en el ADN que impide la expresión génica de la
enzima 11ß-HSD2 (Jensen Peña, Monk, & Champagne, 2012). En humanos
también hay evidencia de que la ansiedad materna, medida como rasgo o
estado, se relaciona con cambios epigenéticos en la expresión de ARNm de la

 
110 CAPÍTULO 1

enzima 11ß-HSD2 provocando una baja regulación del mecanismo de

conversión de cortisol a corticosterona inactiva (O’Donnell et al., 2012). Incluso
en seres humanos se ha comprobado que la dieta puede influir en la
expresión de la enzima 11ß-HSD2. El regaliz inhibe en la placenta la enzima
11β-HSD2 cuando se consume durante el embarazo y aumenta el riesgo de
problemas de comportamiento vinculados a la actividad alterada del eje HHA
(Painter, Roseboom, & de Rooij, 2012).

Otro posible mecanismo es que a nivel placentario se provoque directamente

una subida hormonal que llegue al feto. En concreto se ha indicado que la
ansiedad materna, al provocar un aumento de catecolaminas y
glucocorticoides, puede aumentar la actividad de la CRH placentaria
resultando tóxica para el feto y generando una alteración en la regulación del
eje HHA fetal (Beijers et al., 2014; Huizink et al., 2004). Recordemos que los
glucocorticoides provocan una retroalimentación positiva sobre la CRH
placentaria al contrario de lo que ocurre con la CRH hipotalámica (ver
Neuroendocrinología del parto: desarrollo perinatal del eje HHA).

El estrés prenatal también puede alterar el funcionamiento de la placenta de

otras maneras, independientemente del cortisol. Se ha establecido la hipótesis
de que el estrés prenatal puede alterar la circulación placentaria y el cerebro
fetal (O’Donnell, O’Connor, & Glover, 2009). Aunque hay algunas evidencias al
respecto, esta hipótesis necesita ser investigada con más profundidad.

Además de estos mecanismos actualmente se están proponiendo nuevas

formas por las que el estrés prenatal puede alterar el eje HHA y el desarrollo
cerebral de los bebés. Entre estos mecanismos se encuentran un incremento
en la respuesta inmune de la madre y alteraciones en la regulación de las
catecolaminas y la serotonina (Beijers et al., 2014; Glover, 2015).

Por último, otro factor a tener en cuenta es la influencia de la genética. Muchos

niños de madres ansiosas pueden presentar efectos en su eje HHA debido a
que han heredado esta predisposición a nivel genético, independientemente
del estrés prenatal como factor ambiental. En un ingenioso estudio realizado
con madres que se han sometido a una fecundación in vitro (FIV) se ha
comprobado que el estrés prenatal ejerce una influencia ambiental junto con
los factores genéticos y postnatales (Rice et al., 2010). En este estudio se
compararon dos grupos: gestantes que se habían sometido a FIV con
vinculación genética con sus embriones y gestantes que se habían sometido a
FIV sin vinculación genética con sus embriones. En ambos grupos se observó
una asociación entre el estrés prenatal y la salud física y mental de los bebés.
No obstante, únicamente en los niños del grupo de madre-hijos vinculados
genéticamente se observaron síntomas de TDHA. Además estos autores
concluyeron que los síntomas de ansiedad en los niños se relacionaban no
sólo con el estrés prenatal sino también con factores postnatales como la
 MARCO TEÓRICO 111
 

ansiedad y la depresión materna. Por tanto, la programación del eje HHA en

los bebés se ve influida por factores genéticos, factores prenatales como el
estrés prenatal y por factores postnatales como la sensibilidad y los cuidados
maternales.

Revertir los efectos del estrés prenatal en la programación

del eje HHA: el rol de los cuidados maternales como factor
epigenético

A pesar de que los resultados expuestos en este marco teórico relacionan el

estrés prenatal con alteraciones en los bebés, como hemos comprobado en el
experimento de Rice et al., (2010), estas alteraciones no son inmodificables a
lo largo de la vida del niño.

Desde la investigación con animales, se ha demostrado que el ambiente

postnatal también puede programar mediante cambios epigenéticos en la
expresión de determinados genes relacionados con el desarrollo cerebral y el
eje HHA. Las madres que muestran peores cuidados (en ratas lamidos/aseo)
tienen crías con más comportamientos ansiosos y mayor reactividad del eje
HHA ante los estresores incluso en la etapa adulta. Estos efectos se asocian
con alteraciones en la expresión génica en regiones cerebrales como la
amígdala, el hipocampo y el hipotálamo (Zhang, Parent, Weaver, & Meaney,
2004). En efecto, este grupo de investigadores ha reportado desde la
investigación con roedores que los cuidados maternales mediante el
lamido/aseo (“handling”) durante la primera semana de vida podían generar
cambios en el gen promotor de los receptores de glucocorticoides en el
hipocampo de las crías a través de la metilación del ADN (Meaney & Szyf,
2005). En los casos en los que las ratas madres proporcionaron mejores
cuidados maternales, estos autores comprobaron que en las crías se producía
menor metilación del ADN y, por tanto, se originaba un aumento de receptores
de glucocorticoides en el hipocampo generando que el feedback negativo del
HHA tuviese más efecto y, en consecuencia, generando menor respuesta de
corticoesterona y menos síntomas de ansiedad (Weaver et al., 2004, 2005).
Otros investigadores también han encontrado que los cuidados maternales
pueden revertir la incrementada reactividad del eje HHA asociada con el
estrés prenatal (Morley-Fletcher, Rea, Maccari, & Laviola, 2003).

Estos hallazgos en animales nos indican que, aunque el estrés prenatal

pueda provocar cambios epigenéticos que predispongan al individuo a una
mayor reactividad del eje HHA, estos cambios pueden ser revertidos mediante
la desmetilación del ADN gracias a la sensibilidad y los cuidados maternales.

 
112 CAPÍTULO 1

Estos cambios epigenéticos postnatales, además, podrían explicar las

diferencias individuales encontradas respecto a la relación entre el estrés
prenatal y la reactividad del eje HHA (Vallée et al., 1997).

En los estudios con seres humanos los efectos del estrés prenatal y los
factores postnatales son complicados de distinguir (Beijers et al., 2014).
Algunos investigadores han descubierto que después de ajustar los síntomas
de ansiedad y depresión postnatal en las ecuaciones entre el estrés prenatal y
las alteraciones infantiles, la asociación entre estas dos variables desaparece
(Van Batenburg-Eddes et al., 2013). Otros han explicado detenidamente que
los efectos del estrés prenatal pueden ser revertidos mediante el
establecimiento de un adecuado vínculo de apego entre madre y bebé.
Bergman, Sarkar, Glover, & O’Connor (2010) han reportado que los efectos de
un aumento de cortisol (medido en el líquido amniótico) se relaciona de
manera directa y notable con problemas cognitivos en los niños (medido
mediante BSDI). Esta fuerte relación entre la medida biológica del estrés
prenatal y los déficit cognitivos en los niños desaparecía en los casos en los
que la díada madre-bebé había establecido un vínculo de apego seguro. En
cambio se mantenía en los casos de bebés que manifestaban apego inseguro
con sus madres. Por tanto, la calidad de la relación parental influye como
mediador entre el estrés prenatal y sus efectos en los niños. Los hallazgos del
grupo de Bergman (Bergman et al., 2010; Bergman, Sarkar, Glover, &
O’Connor, 2008) suponen la primera evidencia del efecto moderador del
apego sobre los efectos del estrés prenatal en la descendencia, no obstante,
es necesaria más investigación al respecto. Aún estamos en los albores del la
comprobación de todas estas cuestiones en humanos; como indica Vivett
Glover (2015, pp. 275) “esto sólo acaba de empezar”.
 MARCO TEÓRICO 113
 

 
  

 
 2
OBJETIVOS
E HIPÓTEISIS
  

2.1 HIPÓTESIS Y
OBJETIVOS

Durante las últimas décadas se ha producido un aumento notable en la

cantidad de estudios que se encargan de investigar cómo los bebés
evolucionan dentro del útero materno. El útero supone el primer ambiente de
desarrollo entendido, no sólo desde una perspectiva puramente biológica,
sino desde un punto de vista psicobiosocial. Por tanto, va a suponer el origen
sobre cómo el individuo progrese posteriormente a lo largo de su proceso
evolutivo: si presentará enfermedades, trastornos de ansiedad, trastornos
conductuales u otras patologías que pueden tener como base esta
vulnerabilidad que se produce durante la gestación.

Es por ello que con esta investigación contribuimos a esclarecer cómo las
condiciones psicobiológicas de la madre, en concreto el estrés prenatal,
puede provocar una programación en la psicobiología de los bebés. Como
resultado de esta programación los bebés serán más vulnerables ante los
acontecimientos vitales estresantes y las experiencias que tendrán que
afrontar a lo largo de su desarrollo.

 
118 CAPÍTULO 2

2.1.1 Hipótesis de trabajo

La hipótesis principal (H1) de la investigación consistió en demostrar que la
reactividad del eje HHA de los bebés ante un estímulo estresor difiere en
función del estrés prenatal y que, además, el desarrollo psicológico influye en
la asociación entre el estrés prenatal y la reactividad del eje HHA, entonces:

H1a: Los bebés de madres estresadas prenatalmente mostrarán un nivel de

desarrollo psicológico inferior comparados con los bebés de madres no
estresadas prenatalmente.

H1b: Los bebés cuyas madres hayan padecido estrés prenatal mostrarán
mayor reactividad del eje HHA que los bebés cuyas madres no padezcan
estrés prenatal.

H1c: Los bebés que presenten un desarrollo psicológico inferior a la media

mostrarán mayor reactividad del eje HHA que los bebés que presenten un
desarrollo psicológico superior a la media.

H1d: Los bebés cuyas madres hayan padecido estrés prenatal y que
presenten un desarrollo psicológico inferior a la media mostrarán mayor
reactividad del eje HHA que el resto de los grupos de bebés.

Para comprobar la hipótesis de trabajo llevamos a cabo los objetivos que se

indican en el siguiente apartado.

2.1.2 Objetivos
El objetivo principal de este estudio fue investigar la relación que tienen el
estrés prenatal, el desarrollo psicológico y la reactividad del eje HHA en
bebés de entre 2 y 3 meses.

La consecución del objetivo principal y de los objetivos específicos se llevó a

cabo mediante dos fases diferenciadas.

Durante la primera fase del estudio recabamos información epidemiológica

sobre la muestra estudiada para formalizar los grupos de la investigación.
Además, esta información nos sirvió para el control experimental de la
segunda fase. En concreto los objetivos específicos de esta fase fueron:

1. Hallar el porcentaje de gestantes que padecen estrés prenatal.

Estimamos que las gestantes con estrés prenatal superarán el 15% de
las mujeres evaluadas.
 OBJETIVOS E HIPÓTESIS 119
 

2. Analizar factores de riesgo que hacen más probable que las mujeres
padezcan estrés prenatal:
a. Escaso deseo por quedarse embarazada.
b. Ser primípara.
c. Haber presentado complicaciones en embarazos anteriores.
d. Haber sufrido pérdidas gestacionales en anteriores embarazos.
e. Presentar un embarazo de alto riesgo.
f. Baja percepción de apoyo social y/o marital.
g. Ser activa laboralmente.
h. Ser soltera o divorciada.
i. Nivel socioeconómico bajo.
j. Manifestar conductas saludables (visitas médicas, cuidado de
la dieta y evitar drogas).
k. Haber sufrido algún acontecimiento vital estresante (cambio de
casa, desempleo, muerte de algún familiar, etc.) durante el
embarazo.
l. Haber padecido alguna enfermedad médica antes del
embarazo.
m. Haber padecido algún trastorno psicológico antes del
embarazo.

3. Seleccionar a las gestantes en función de si padecen o no estrés

prenatal y el cumplimiento de los criterios de inclusión y exclusión.

A lo largo de la segunda fase procuramos obtener información, a modo de

control, de diferentes variables extrañas perinatales, neonatales y postnatales
y realizamos la evaluación de los bebés, por ello los objetivos específicos
durante esta fase fueron:

4. Evaluar para controlar variables extrañas sociodemográficas,

preconcepcionales, prenatales, perinatales, neonatales y postnatales.

5. Evaluar las diferencias que se producen en la reactividad del eje HHA

de los bebés medida a través del nivel de cortisol utilizando como
estímulo ansiógeno el efecto Still-Face.

6. Seleccionar a los bebés entre 2 y 3 meses en función del desarrollo

psicológico medido a través de su rendimiento en la Escala de
Desarrollo Psicomotor Brunet-Lezine Revisada.

7. Relacionar el estrés prenatal, el desarrollo psicológico y la reactividad

del eje HHA de los bebés.

 
120 CAPÍTULO 2

Objetivos de la
primera fase
 
1.  Hallar el porcentaje de gestantes que padecen estrés prenatal. !
2.  Analizar factores de riesgo que hacen más probable que las mujeres
padezcan estrés prenatal.!
3.  Seleccionar a las gestantes en función de si padecen o no estrés
prenatal y el cumplimiento de los criterios de inclusión y exclusión. !

Objetivos de la
segunda fase
 
4.  Control de variables extrañas.!
5.  Evaluar las diferencias que se producen en la reactividad del eje
HHA de los bebés aplicando el estresor Still-Face.!
6.  Seleccionar a los bebés entre 2 y 3 meses en función del desarrollo
psicológico.!
7.  Relacionar el estrés prenatal, el desarrollo psicológico y la reactividad
del eje HHA de los bebés.!

Investigación futura:
objetivos futuros
 

Figura 2. 1 Fases y objetivos del presente estudio.

 OBJETIVOS E HIPÓTESIS 121
 

 
  

 
 3
MÉTODO
  

3.1 DISEÑO DE LA
INVESTIGACIÓN

La estructura de la investigación consistió en un diseño factorial mixto en el

que se combinaban dos variables intersujetos (Estrés prenatal y Desarrollo
psicológico) y una variable intrasujetos (Reactividad del eje HHA).
Clasificamos a las participantes en cada uno de los niveles de la variable
intersujetos Estrés Prenatal formando dos grupos independientes (grupo
estrés prenatal y grupo control), los cuales se subdividieron a su vez en dos
grupos en función de la variable intersujetos Desarrollo Psicológico (Desarrollo
psicológico superior a la media e inferior a la media). Cada uno de lo sujetos
de todos los grupos pasó por todos los niveles de la variable intrasujetos
Reactividad del eje HHA. Por tanto, el factor sujeto estaba anidado en los
factores Estrés prenatal y Desarrollo Psicológico y se cruzó con el factor
Reactividad del eje HHA (Balluerka & Vergara, 2002) . La estructura general
de los datos se puede observar en la Tabla 3.1.

Debido a que las variables intersujetos fueron variables atributivas y que

pretendíamos investigar la influencia de estas variables, este diseño mixto
recibe el nombre específico de diseño de interacción split-plot (Balluerka &
Vergara, 2002) . Sin embargo, en el diseño split-plot el orden de las
condiciones de la variable intrasujetos se asigna al azar mientras que en
nuestra experimentación las condiciones pre-estresor y post-estresor
mantienen una secuencia temporal fija para todos los sujetos (Ato & Vallejo,

 
126 CAPÍTULO 3

2007) . En cualquier caso, el diseño mantiene la estructura de medidas

parcialmente repetidas.

Tabla 3. 1 Estructura general del diseño de la investigación

Reactividad del Eje HHA

Cortisol Pre- Cortisol Post-
Estrés Prenatal Desarrollo Psicológico Sujetos estresor (Pre) estresor (Post)
S1EPDS Y1EPDSPre Y1EPDSPost
Desarrollo psicológico
superior a la media SiEPDS YiEPDSPre YiEPDSPost
(DS)
Estrés Prenatal SnEPDS YnEPDSPre YnEPDSPost
S1EPDI Y1EPDIPre Y1EPDIPost
Desarrollo psicológico
inferior a la media SiEPDI YiEPDIPre YiEPDIPost
(DI)
SnEPDI YnEPDIPre YnEPDIPost

S1SEPDS Y1SEPDSPre Y1SEPDSPost

Desarrollo psicológico
superior a la media SiSEPDS YiSEPDSPre YiSEPDSPost
(DS)
Control SnSEPDS YnSEPDSPre YnSEPDSPost
S1SEPDI Y1SEPDIPre Y1SEPDIPost
Desarrollo psicológico
inferior a la media SiSEPDI YiSEPDIPre YiSEPDIPost
(DI)
SnSEPDI YnSEPDIPre YnSEPDIPost

El modelo general de análisis de varianza para esta estructura de datos

correspondería a la siguiente expresión:

yijkl = µ + si(jk) + αj + βk + (αβ)jk + γl + (αγ)jl + (βγ)kl + (αβγ)jkl + εijkl

donde,

yijkl = Puntuación obtenida en la variable de respuesta cortisol por el i-ésimo

sujeto bajo el j-ésimo nivel de la variable intersujetos Estrés Prenatal, el k-
ésimo nivel de la variable intersujetos Desarrollo Psicológico y el l-ésimo nivel
de la variable intrasujetos Reactividad del eje HHA.
µ = Media general de todo el grupo de observaciones.
si(jk) = Efecto específico asociado al i-ésimo sujeto dentro del j-ésimo nivel de
la variable intersujetos Estrés Prenatal y el k-ésimo nivel de la variable
intersujetos Desarrollo Psicológico.
αj = Efecto debido a la administración del j-ésimo nivel de la variable
intersujetos Estrés Prenatal.
βk = Efecto debido a la administración del k-ésimo nivel de la variable
intersujetos Desarrollo Psicológico.
 MÉTODO 127
 

(αβ)jk = Efecto debido a la interacción entre el j-ésimo nivel de la variable

intersujetos Estrés Prenatal y el k-ésimo nivel de la variable intersujetos
Desarrollo Psicológico.
γl = Efecto debido a la administración del l-ésimo nivel de la variable
intrasujetos Reactividad del eje HHA.
(αγ)jl = Efecto debido a la interacción entre el j-ésimo nivel de la variable
intersujetos Estrés Prenatal y el l-ésimo nivel de la variable intrasujetos
Reactividad del eje HHA.
(βγ)kl = Efecto debido a la interacción entre el k-ésimo nivel de la variable
intersujetos Desarrollo Psicológico y el l-ésimo nivel de la variable intrasujetos
Reactividad del eje HHA.
(αβγ)jkl = Efecto debido a la interacción entre el j-ésimo nivel de la variable
intersujetos Estrés Prenatal, el k-ésimo nivel de la variable intersujetos
Desarrollo Psicológico y el l-ésimo nivel de la variable intrasujetos Reactividad
del eje HHA.
εijkl = Componente de error específico asociado al i-ésimo sujeto, al j-ésimo
nivel de la variable intersujetos Estrés Prenatal, al k-ésimo nivel de la variable
intersujetos Desarrollo Psicológico y al l-ésimo nivel de la variable intrasujetos
Reactividad del eje HHA.

Los factores intersujetos e intrasujetos los valoramos como efectos fijos (Estrés
Prenatal, Desarrollo Psicológico y Reactividad del eje HHA) y los sujetos
como efectos aleatorios.

3.1.1 Variables independientes

Como hemos descrito en el punto anterior, las variables independientes o
factores fueron tres: Estrés Prenatal, Desarrollo Psicológico y Reactividad del
eje HHA. Los dos primeros factores fueron intersujetos y el tercero intrasujetos.

Operativizamos el factor intersujeto Estrés Prenatal como ansiedad elevada

entre las semana 36 y 41+3 de gestación. Para el análisis de datos
categorizamos dicotómicamente este factor en dos condiciones o niveles:
• Control: bebés cuyas madres obtuvieron un percentil inferior a 70 durante
la gestación en el Cuestionario de Ansiedad Estado-Rasgo (STAI) en
cualquiera de las dos subescalas (Estado y/o Rasgo). Codificamos esta
condición en el análisis de datos con un 0.
• Estrés prenatal: bebés cuyas madres obtuvieron un percentil igual o
superior a 70 durante la gestación en el Cuestionario de Ansiedad
Estado-Rasgo (STAI) en cualquiera de las dos subescalas (Estado y/o
Rasgo). Codificamos esta condición en el análisis de datos con un 1.

 
128 CAPÍTULO 3

Operativizamos el factor intersujetos Desarrollo Psicológico como el cociente

de desarrollo global (QDglobal) que presentaban los bebés en el momento de la
evaluación. Para el análisis de datos categorizamos dicotómicamente este
factor en dos condiciones o niveles:
• Desarrollo Psicológico superior a la media: bebés que presentaban un
QDglobal igual o superior a 100 puntos en la Escala de Desarrollo
Psicomotor de la Primera Infancia Brunet-Lézine Revisada (BL-R).
Codificamos esta condición en el análisis de datos con un 0.
• Desarrollo Psicológico inferior a la media: bebés que presentaban un
QDglobal inferior a 100 puntos en la Escala de Desarrollo Psicomotor de la
Primera Infancia Brunet-Lézine Revisada (BL-R). Codificamos esta
condición en el análisis de datos con un 1.

Operativizamos el factor intrasujetos Reactividad del eje HHA como la

concentración de cortisol antes y después de la aplicación de un estresor
medida en la saliva de los bebés. Medimos los valores de cortisol en dos
momentos temporales diferentes:
• Pre-estresor: tomamos los valores de cortisol en saliva de los bebés antes
de la aplicación de un estresor, en este caso la cara inexpresiva de su
cuidadora. Codificamos esta condición en el análisis con un 0.
• Post-estresor: tomamos los valores de cortisol en saliva 20 minutos
después de la aplicación del estresor. Codificamos esta condición en el
análisis con un 1.

3.1.2 Variables dependientes

La variable dependiente o de respuesta fue la determinación del cortisol en
saliva medido en nmol/l. Realizamos codificación para el análisis de datos en
una escala logarítmica (Y’=log10Y) para cumplir los criterios del análisis mixto
(normalidad) y valorar con mayor exactitud las diferencias entre los datos
(Macía, 2005).

3.1.3 Variables extrañas y control experimental

Durante el experimento evaluamos medidas de diferentes variables que
pudieran contaminar los resultados experimentales provocando falta de
equivalencia entre los grupos. Su control se realizó a través de un análisis
estadístico que verificara que los grupos de la investigación eran homogéneos
en las variables extrañas. Las variables controladas se agrupan y mencionan
en los siguientes apartados.
 MÉTODO 129
 

Variables extrañas sociodemográficas

En este grupo incluimos variables relacionadas con determinadas

características sociológicas que las gestantes y los bebés presentaban en los
dos momentos de la evaluación respectivamente. Las variables
sociodemográficas valoradas se enumeran en la Tabla 3.2 y su operativización
y codificación para el análisis de datos se refleja en el Anexo 1.1 y Anexo 1.2.

Tabla 3. 2 Variables extrañas sociodemográficas.

Variables sociodemográficas Variables sociodemográficas

de las gestantes de los bebés
Edad Edad (en días)
Nacionalidad Sexo
Nivel de estudios Orden de nacimiento
Estado civil
Estatus laboral
Estatus laboral de la pareja
Ingresos

Variables extrañas antes del embarazo

En el grupo de variables anteriores al embarazo incluimos características

psicobiológicas relacionadas con el ciclo reproductivo de la mujer y
evaluamos hábitos saludables y sobre el estilo de vida de las gestantes antes
del embarazo. Se pueden observar las variables pertenecientes a este grupo
en la Tabla 3.3 y su operativización y codificación para el análisis de datos se
reflejan en el Anexo 1.3.

Tabla 3. 3 Variables extrañas anteriores al embarazo.

Variables psicobiológicas extrañas Variables extrañas sobre

antes del embarazo el estilo de vida antes del embarazo
Hábito de fumar
Índice de Masa Corporal antes de la gestación
Bebidas alcohólicas
Menstruación
Consumo de otras drogas
Enfermedad médica antes de la gestación
Trastornos psicológicos antes de la gestación
Abortos
Paridad
Complicaciones en embarazos anteriores

 
130 CAPÍTULO 3

Variables extrañas prenatales

Durante la primera fase de la investigación nos interesaba el estudio y control

de variables obstétricas, psicológicas y sobre el estilo de vida antes y durante
el embarazo para evitar que influyeran en la realización de los grupos según el
factor Estrés Prenatal. Asimismo, a través de estas variables seleccionamos a
las gestantes para formar los grupos en base a los criterios de inclusión y
exclusión y contribuir de este modo al control experimental.

En la segunda fase del estudio realizamos un control estadístico para asegurar

la equivalencia de las variables prenatales en los grupos formados según el
factor Estrés Prenatal.

Las variables extrañas prenatales evaluadas se recogen en la Tabla 3.4 y su

operativización y codificación para el análisis de datos se incluyen en el Anexo
1.4.

Tabla 3. 4 Variables extrañas prenatales.

Variables extrañas sobre el

Variables extrañas psicológicas
Variables extrañas obstétricas estilo de vida durante el
durante el embarazo
embarazo

Edad gestacional Planificación del embarazo Hábito de fumar

Tipo de embarazo Deseo del embarazo Bebidas alcohólicas
Primera consulta prenatal Apoyo social durante el Consumo de otras drogas
Cuidados prenatales embarazo
Complicaciones médicas Apoyo de la pareja durante el
durante el embarazo embarazo
Acontecimientos estresantes
durante el embarazo
Trastornos psicológicos durante
el embarazo

Variables extrañas perinatales y postnatales

Durante la segunda fase de la investigación fue necesario controlar variables

relacionadas con aspectos perinatales y postnatales que pudieran interferir en
el nivel de estrés de las díadas madres-bebés durante el período inter-
sesiones después del nacimiento. Por tanto, fue necesario tomar medidas de
estas variables para asegurarnos que los grupos formados en la etapa
prenatal continuaban siendo equivalentes durante la evaluación postnatal. Las
variables evaluadas se detallan en la Tabla 3.5. Su operativización y
codificación para el análisis de datos se incluyen en el Anexo 1.5 y el Anexo
1.6.
 MÉTODO 131
 

Tabla 3. 5 Variables extrañas perinatales y postnatales.

Variables extrañas perinatales Variables extrañas postnatales

Cronología del parto Inicio de lactancia

Duración de la gestación Lactancia materna
Horas de parto Tiempo entre tomas
Tipo de parto Número de tomas
Complicaciones médicas tras el parto Horas de sueño
Complicaciones psicológicas tras el parto Descuidos del bebé
Ansiedad ante el parto Enfermedad médica en la madre en 3 meses
Días de ingreso Último peso del bebé
Ansiedad ante la hospitalización Última estatura del bebé
Enfermedad del bebé en 3 meses
Trastornos psicológicos de la madre en 3 meses
Depresión en puerperio y postparto
Ansiedad en el puerperio y postparto
Adaptación Mutua

 
 

Variables extrañas neonatales

Recogimos datos del estado de salud de los bebés desde el nacimiento hasta
el momento de la evaluación para demostrar la homogeneidad de los grupos
de bebés. En concreto evaluamos las variables recogidas en la Tabla 3.6. Su
operativización y codificación para el análisis de datos se incluyen en el Anexo
1.7.

Tabla 3. 6 Variables extrañas neonatales.

Variables extrañas neonatales

Peso del bebé en el nacimiento PH del cordón umbilical

Estatura del bebé en el nacimiento Complicaciones del bebé durante y/o tras el parto
APGAR1min Días de ingreso del bebé
APGAR5min Ingreso bebés en UCI
APGAR10min

Variables extrañas en las determinaciones de cortisol

En circunstancias normales el cortisol sigue un ritmo circadiano registrando la

máxima subida a primeras horas de la mañana (entre las 4 a.m. y las 6 a.m.)
bajando bruscamente después y gradualmente durante el resto del día hasta
alcanzar el punto más bajo durante la media noche (Larson, Gunnar, &
Hertsgaard, 1991) . En bebés menores de 3 meses se ha comprobado que el
aspecto temporal no influye en las determinaciones de cortisol puesto que no

 
132 CAPÍTULO 3

presentan esta ritmicidad hormonal (Larson, Gunnar, & Hertsgaard, 1991;

Price, Close, & Fielding, 1983; Schuetze et al., 2008). No obstante, evaluamos
la variable tiempo en la recogida de las muestras de cortisol para comprobar
mediante análisis estadístico que esta variable no influía en la variable
dependiente y que ambos grupos eran equivalentes respecto a la ritmicidad
del cortisol. Para el análisis de datos las muestras de cortisol que fueron
tomadas durante la mañana (entre las 10 a.m. y las 15 p.m.) se codificaron
con un 0 y las muestras tomadas durante la tarde (entre las 15 p.m. y las 20
p.m.) se codificaron con un 1.

Asimismo, el nivel de cortisol puede verse influido por la toma de alimento y el

sueño (Spangler, 1991). Para evitar sesgos producidos por la variable
alimento (aumento de cortisol o contaminación con leche materna) instruimos
a las madres y, en los casos que fue necesario, modificamos el orden de las
pruebas para que las tomas de los bebés se produjeran 30 minutos antes de
realizar las determinaciones de cortisol (Thompson & Trevathan, 2008).
Igualmente, despertamos a los bebés al comienzo de la sesión y
permanecieron despiertos durante la parte de la sesión dedicada a su
evaluación.

En cuanto al número de muestras recolectadas, en diferentes estudios se

obtienen múltiples muestras post-estresor en diferentes momentos (15
minutos, 20 minutos, 40 minutos, etc.). En este estudio, para maximizar la
eficiencia, utilizamos una medida pre-estresor que marcaba la línea base del
nivel de cortisol del bebé y una medida post-estresor a los 20 minutos de
aplicar el estímulo estresante. Elegimos este período temporal porque se ha
comprobado que el pico de la respuesta de cortisol en bebés surge entre los
20-25 minutos después del estresor (Ramsay & Lewis, 2003) .
 MÉTODO 133
 

 
  

 
  

3.2 PARTICIPANTES

3.2.1 Tamaño muestral y criterios de inclusión y

exclusión en la primera fase
Para llevar a cabo esta investigación realizamos un análisis previo sobre el
tamaño maestral a reclutar con el objetivo de hallar diferencias respecto a la
variable intersujetos Estrés Prenatal. Para dicho análisis utilizamos el software
estadístico Ene 3.0 diseñado por el Servicio de Estadística Aplicada de la
Universidad Autónoma de Barcelona (Departamento de Biometría
GlaxoSmithKline y Servicio de Estadística Aplicada, 2010). El tamaño se fijó
teniendo en cuenta un diseño para dos o más grupos independientes con los
parámetros de la Tabla 3.7.

Según los resultados del programa Ene 3.0, si se incluye un total de 119
gestantes distribuidas entre los 2 grupos según las proporciones fijadas, se
podrá conseguir una potencia del 80% para detectar diferencias en el
contraste de la hipótesis nula (H0) teniendo en cuenta que el nivel de
confianza es del 95% (nivel de significación del 5%). Asumimos una tasa de
pérdidas en la muestra del 15%, por lo que el N a reclutar en la primera fase
corresponde a 141 gestantes.

 
136 CAPÍTULO 3

Tabla 3. 7 Parámetros introducidos en el programa Ene 3.0 para hallar el tamaño muestral en la primera fase.

Parámetro Valor Justificación

Nivel de significación 5 Fijado por el investigador.
Número de Grupos 2 Fijado según el diseño experimental.
Media de gestantes sin ansiedad medida a través del STAI (Grant
Media Grupo 1 35,11
et al., 2009).*
Media de gestantes con ansiedad medida a través del STAI (Grant
Media Grupo 2 42,07
et al., 2009).*
Desviación típica en la medida del STAI en gestantes que se
Desviación Típica conjunta 10,50
encuentren en el 3er trimestre de gestación (Gunning et al., 2010).**
Proporción de la muestra Proporción de gestantes que no presentan ansiedad (81%) (Grant
81
en el Grupo 1 et al., 2009).***
Proporción de la muestra Proporción de gestantes que presentan ansiedad (19%) (Grant et
19
en el Grupo 2 al., 2009).***
Potencia 80 Fijado por el investigador.
Porcentaje de pérdida
15 Fijado por el investigador.
muestral

*Extraímos los datos de la investigación realizada por Grant et al. (2009) porque esta investigación se asemeja al estudio
presente en cuanto a objetivos y metodología.
**El estudio de Grant et al. (2009) no recoge datos de una Desviación Típica Conjunta por lo que el dato fue extraído de la
investigación de Gunning et al. (2010) quien midió la ansiedad prenatal en una muestra de 215 mujeres. En la investigación de
Grant et al. (2009) las desviaciones típicas oscilan entre 10,22 y 13,07.
***En el estudio de Grant et al. (2009) la prevalencia de la ansiedad prenatal en un grupo de 88 mujeres en el tercer trimestre de
gestación fue del 19%. El rango de prevalencia de estrés prenatal que se maneja en diferentes publicaciones científicas oscila
entre el 14-60% (Srinivasan, Satyanarayana, & Lukose, 2011).

Tabla 3. 8 Tamaño muestral en la primera fase según el software Ene 3.0.

Resultado Valor

Tamaño de muestra Grupo Control 96

Tamaño de muestra Grupo Experimental 23
Tamaño de muestra a reclutar Grupo Control 113
Tamaño de muestra a reclutar Grupo Experimental 28

Criterios de inclusión

• Mujeres entre 18 y 45 años.

• Con una edad gestacional comprendida entre la semana 36 y 41+3 días.
• Embarazo único.
• No padecer enfermedades relacionadas directamente con el eje HHA
(Ej. hiper o hipotiroidismo).
• Inclusión en el grupo control: puntuación percentil inferior a 70 en el
STAI.
• Inclusión en el grupo estrés prenatal: puntuación percentil superior a 70
en el STAI.
 MÉTODO 137
 

Criterios de exclusión

• Mujeres menores de 18 años y mayores de 45 años.

• Edad gestacional anterior a la semana 36 o posterior a la 41+3 días.
• Embarazo múltiple.
• Padecer enfermedades directamente relacionadas con el eje HHA (Ej.
hiper o hipotiroidismo)

3.2.2 Reclutamiento y captación de la muestra en la

primera fase
En base al análisis del tamaño muestral, durante los meses de junio y julio de
2012 reclutamos a 141 mujeres en el tercer trimestre de gestación en el
Hospital Puerta de Hierro de Majadahonda que acudían a las sesiones de
monitorización fetal los lunes, miércoles y viernes en horario de mañana (de
9:30 a 14:30) en dicho hospital. Las gestantes eran citadas por su obstetra
para la sesión rutinaria de monitorización fetal. Una vez se encontraban en la
sala y eran monitorizadas, les presentabamos los objetivos de la investigación
y pedíamos su participación. Si accedían a participar, firmaban el
consentimiento informado y les administrabamos las pruebas de evaluación.
Los únicos criterios de selección que se aplicaron previos a la evaluación
fueron que se tratase de embarazo único entre la semana 36 y 41+3 dias

excluyendo los embarazos múltiples y anteriores a la semana 36. Es

importante aclarar que los embarazos posteriores a la semana 41+3 dias no se
encontraron porque es política del Hospital Puerta de Hierro inducir el parto
durante este momento de la gestación.

3.2.3 Muestra de la primera fase

A través del Cuestionario de Evaluación Prenatal (CEPre) comprobamos que
las gestantes cumplían el resto de los criterios de inclusión y exclusión y
analizamos las variables sociodemográficas. De las 141 gestantes que fueron
reclutadas, 10 cumplieron los criterios de exclusión y fueron eliminadas,
suponiendo una pérdida muestral del 7,09% sobre el 15% previsto. De las 10
gestantes eliminadas, 5 presentaban hipotiroidismo, 1 hipertiroidismo, otra
diabetes mellitus, otra hiperplasia suparrenal congénita y otra esclerosis
múltiple.

 
138 CAPÍTULO 3

Figura 3. 1 Sala de monitorización fetal del Hospital Puerta de Hierro de Majadahonda

De las 131 gestantes que finalmente formaron parte de la muestra en la

primera fase, 110 formaron parte del grupo control y 21 formaron parte del
grupo estrés prenatal. Como especificamos en los criterios de inclusión, las
gestantes pertenecían al grupo estrés prenatal si su puntación en el
cuestionario STAI era superior al percentil 70 en la subescala de Estado (A/E)
y/o en la subescala Rasgo (A/R). Presentar una ansiedad alta durante el
embarazo como estado o, presentar una ansiedad alta en el rasgo de
personalidad, suponen un elevado nivel de estrés prenatal (Gunning et al.,
2010) . El grupo control estaba compuesto por gestantes con una A/E y/o una
A/R inferior a un percentil 70.

La media de edad de las gestantes de la muestra en esta primera fase era de

32,73 años (DT= 4,29, MÍN=21 y MÁX=42). El grupo control de gestantes
presentaba una media de edad de 32,91 años (DT= 4,03, MÍN=23 y MÁX=42)
y en el grupo estrés prenatal la media de edad fue 31,81 años (DT= 5,51,
MÍN=21 y MÁX=42). Tanto en el grupo control como en la muestra total, la
media de semanas de gestación fue 39,13 (DT=1,32 y DT=1,27,
respectivamente), mientras que en el grupo estrés prenatal la media en la
 MÉTODO 139
 

semanas de gestación fue 39,14 (DT=1,01). El tipo de embarazo

predominante fue de bajo riesgo (86,26%).

En ambos grupos la mayoría de las gestantes estaba casada (71,76%), poseía

nacionalidad europea (87,79%), estudios superiores (66,41%) y un nivel
socioeconómico medio (54,20%). En cuanto al estatus laboral la mayoría de
las gestantes del grupo control y sus parejas se dedicaba a profesiones
liberales (62,73% y 55,45%, respectivamente) mientras que en el grupo estrés
prenatal las gestantes y sus parejas se dedicaban laboralmente a diferentes
oficios (42,86% y 47,62%, respectivamente).

En la Tabla 3.9 y 3.10 se detallan los datos de las variables

sociodemográficas, la edad gestacional y el tipo de embarazo de ambos
grupos y el grupo total.

Tabla 3. 9 Variables edad, edad gestacional y tipo de embarazo de la muestra en la primera fase.

Grupo estrés
Grupo total Grupo control
prenatal
(N=131) (n2=110)
(n1=21)

porcentaje X porcentaje X porcentaje X

Variables (frecuencia) (SX ) (frecuencia) (SX ) (frecuencia) (SX )

Edad 32,73 31,81 32,91

(4,29) (5,51) (4,03)

Edad gestacional 39,13 39,14 39,13

(1,27) (1,01) (1,32)

Bajo 86,26% 90,48% 85,45%

Tipo de Riesgo (113) (19) (94)
embarazo Alto 13,74% 9,52% 14,55%
Riesgo (18) (2) (16)

 
140 CAPÍTULO 3

Tabla 3. 10 Variables sociodemográficas de la muestra en la primera fase.

Grupo total Grupo estrés prenatal Grupo control

(N=131) (n1=21) (n2=110)

porcentaje porcentaje porcentaje

Variable (frecuencia) (frecuencia) (frecuencia)

Estado civil
Soltera 28,57% (6) 25,19% (33) 24,55% (27)
Pareja de Hecho 0% (0) 2,29% (3) 2,73% (3)
Casada 71,43% (15) 71,76% (94) 71,82% (79)
Divorciada/Separada 0% (0) 0,76% (1) 0,91% (1)

Nacionalidad
Europea 76,19% (16) 87,79% (115) 90% (99)
Centro-americana 0% (0) 1,53% (2) 1,82% (2)
Sudamericana 19,05% (4) 9,92% (13) 8,18% (9)
Africana 4,76% (1) 0,76% (1) 0% (0)

Nivel de estudios
Sin estudios 0% (0) 0,76% (1) 0,91% (1)
Básicos 14,29% (3) 3,82% (5) 1,82% (2)
Medios 38,10% (8) 27,48% (36) 25,45% (28)
Superiores 42,86% (9) 66,41% (87) 70,91% (78)
Valores perdidos* 4,76% (1) 1,53% (2) 0,91% (1)

Estatus laboral
En paro 9,52% (2) 5,34% (7) 4,55% (5)
Ama de casa 4,76% (1) 2,29% (3) 1,82% (2)
Oficios 42,86% (9) 32,83% (43) 30,91% (2)
Liberales 38,10% (8) 58,78% (77) 62,73% (69)
Valores perdidos* 4,76% (1) 0,76% (1)

Estatus laboral de la pareja

En paro 4,76% (1) 1,53% (2) 0,91% (1)
Oficios 47,62% (10) 41,98% (55) 40,91% (45)
Liberales 42,86% (9) 53,44% (70) 55,45% (61)
Valores perdidos* 4,76% (1) 3,05% (4) 2,73% (3)

Nivel socioeconómico
Bajo 28,57% (6) 14,50% (19) 11,82% (13)
Medio 38,10% (8) 54,20% (71) 57,27% (63)
Alto 23,81% (5) 24,43% (32) 24,55% (27)
Valores perdidos* 9,52% (2) 6,87% (9) 6,36% (7)
*Valores perdidos: respuestas en blanco en el cuestionario.
 MÉTODO 141
 

3.2.4 Tamaño muestral y criterios de inclusión y

exclusión en la segunda fase
Con el objetivo de maximizar la eficiencia de la investigación realizamos de
nuevo un análisis del tamaño muestral para la segunda fase de la
investigación. En esta segunda fase el tamaño muestral se calculó para
encontrar diferencias respecto al factor intrasujetos Reactividad del eje HHA
cuya variable de respuesta cortisol fue expresada en una escala logarítmica
para apreciar con mayor exactitud las diferencias entre los grupos. De igual
manera que en la primera fase, para hallar el tamaño muestral utilizamos el
software estadístico Ene 3.0 diseñado por el Servicio de Estadística Aplicada
de la Universidad Autónoma de Barcelona (Departamento de Biometría
GlaxoSmithKline y Servicio de Estadística Aplicada, 2010) . El tamaño se fijó
teniendo en cuenta un diseño para comparar dos medias en escala
logarítmica de dos muestras relacionadas con los siguientes parámetros:

Tabla 3. 11 Parámetros introducidos en el programa Ene 3.0 para hallar el tamaño muestral en la primera fase

Parámetro Valor Justificación

Nivel de significación 5 Fijado por el investigador.
Unilateral/Bilateral Bilateral Fijado según el diseño experimental.
Media Grupo de referencia (escala
3,01 Media nivel de cortisol en niños (Grant et al., 2009).*
natural)
Media Grupo experimental (escala
3,87 Media nivel de cortisol en niños (Grant et al., 2009).*
natural)
Desviación típica del grupo de 88 niños evaluados
Desviación Típica (escala
0,38 por Grant et al. (2009)* transformada en una escala
logarítmica)
logarítmica (log10 2,41= 0,38).
Potencia 80 Fijado por el investigador.
Porcentaje de pérdida muestral 25 Fijado por el investigador.

*Extraímos los datos de la investigación realizada por Grant et al. (2009) porque esta investigación se asemeja al estudio presente en
cuanto a objetivos y metodología.

Según los resultados del programa Ene 3.0 para el tamaño muestral en la
segunda fase, si se incluye un total de 20 pares de medidas según las
proporciones fijadas, se podrá conseguir una potencia del 80% para detectar
diferencias en el contraste de la hipótesis nula (H0) teniendo en cuenta que el
nivel de confianza es del 95% (nivel de significación del 5%). Asumimos una
tasa de pérdidas en la muestra del 25%, por lo que el N a reclutar en la
segunda fase corresponde a 27 pares de medidas.

 
142 CAPÍTULO 3

Tabla 3. 12 Tamaño muestral en la segunda fase según el software Ene 3.0.

Resultado Valor
Tamaño de muestra (número de pares) 20
Tamaño de muestra a reclutar 27

Los 27 pares de medidas se seleccionaron de la muestra de gestantes de la

primera fase asegurando que cumplieran los siguientes criterios de inclusión y
exclusión.

Criterios de inclusión

Durante la gestación o período prenatal:

• Mujeres evaluadas en cuanto al factor Estrés Prenatal en la primera fase.
• No fumadoras durante el período de gestación.
• Sin ingesta de bebidas alcohólicas durante el período de gestación.
• Sin consumo de otras drogas durante el período de gestación.

Durante el período postnatal:

• Bebés sanos de entre 2 meses y 3 meses y medio cuyas madres hayan
sido evaluadas respecto al factor Estrés Prenatal durante el tercer
trimestre y seleccionadas en la primera fase de la investigación.
• La inclusión de los bebés en el grupo experimental o control se determinó
en función del factor Estrés Prenatal evaluado a sus madres mediante el
STAI de la misma manera que en la primera fase:
- Inclusión en el grupo control: madres con un percentil inferior a
70 en el STAI durante el tercer trimestre del embarazo.
- Inclusión en el grupo estrés prenatal: madres con un percentil
igual o superior a 70 en el STAI durante el tercer trimestre del
embarazo.

Criterios de exclusión

Durante la gestación o período prenatal:

• No haber sido evaluada respecto al Estrés Prenatal durante la primera
fase.
• Haber fumado durante el período de gestación.
• Haber tomado bebidas alcohólica durante el período de gestación.
• Haber consumido otras drogas (cocaína, cannabis, etc.) durante el
período de gestación.
 MÉTODO 143
 

Durante el período postnatal:

• Presencia de trastorno del desarrollo o déficits sensoriales en los bebés.
• Presencia de enfermedad médica desde el nacimiento hasta el momento
de la evaluación en los bebés.
• Madres con presencia de trastorno psicológico puerperal o postnatal.
• Madres con presencia de enfermedad médica grave durante el
postparto y el puerperio hasta el momento de la evaluación.

3.2.5 Reclutamiento y captación de la muestra en la

segunda fase
En la primera fase de la investigación obtuvimos el teléfono de las gestantes
para contactar con ellas durante la segunda fase. El contacto se produjo una
vez producido el nacimiento del bebé y transcurridos entre dos y tres meses
desde la primera evaluación.

Durante los meses de agosto y septiembre de 2012 contactamos

telefónicamente con las díadas de madres y bebés para citarlas en pediatría
de lactantes en la Unidad de Neonatología del Hospital Puerta de Hierro de
Majadahonda. Las sesiones de evaluación tuvieron lugar las tres últimas
semanas de septiembre. De las 131 gestantes reclutadas en la primera fase,
finalmente fueron citadas 70. Fue imposible contactar telefónicamente con 19
madres porque no habían incluido su teléfono, lo habían incluido
incorrectamente o no contestaban a las llamadas (realizamos tres intentos de
llamada en días diferentes), 8 madres no quisieron participar por diversas
razones (cambio de domicilio, enfermedad de familiar, lactante enfermo,
incompatibilidad de horarios, marido en contra, etc.), y 32 fueron eliminadas
por haber fumado, bebido alcohol o consumido otras drogas durante el
embarazo. Además, se eliminaron 2 bebés por no cumplir la edad de 2 meses
en el momento de la evaluación.

Por tanto, citamos a 70 díadas madre-bebé de las cuales finalmente formaron

parte de la muestra de la segunda fase 46 díadas, suponiendo una pérdida
muestral del 34,29% sobre las 70 díadas citadas inicialmente. De las 70
díadas, 18 no acudieron a la cita, 2 de los bebés se quedaron dormidos en la
sesión de evaluación, de otros 2 bebés no se pudo obtener una muestra de
saliva suficiente, un bebé cumplió los criterios de exclusión al presentar
hongos linguales y una madre cumplió los criterios de exclusión por presentar
un Trastorno Obsesivo Compulsivo de inicio en el postparto.

 
144 CAPÍTULO 3

3.2.6 Muestra de la segunda fase

La muestra total durante la segunda fase estuvo formada por 46 díadas de
madres y bebés. Según el análisis muestral previo, eran necesarias 20 pares
de puntuaciones en cada grupo para encontrar diferencias en un estudio de
medidas repetidas cuya variable dependiente era expresada en una escala
logarítmica. Al tener 46 díadas cumplimos esta exigencia en la investigación
para que la muestra fuese representativa. No obstante, tuvimos en cuenta que
el grupo control y experimental se mantendrían desequilibrados respecto al
número de díadas asignadas a cada uno de ellos ya que la condición estrés
prenatal representaba un 16% de los casos evaluados. Por tanto, de las 46
díadas como mínimo debían formar parte del grupo estrés prenatal el 16%. Se
cumplió esta condición, quedando el grupo control formado por 37 díadas y el
grupo estrés prenatal con 9 díadas, representado el 19,56% del grupo total. A
pesar de esto, para favorecer la validez estadística de los datos, lo ideal
habría sido contar con 20 pares de medidas en el grupo estrés prenatal. De
esta forma, los grupos habrían sido equilibrados y la potencia estadística del
experimento no estaría amenazada.

La media de edad de las gestantes en la segunda fase fue de 32,93 años

(DT= 4,44, MÍN=21 y MÁX=42). El grupo control de gestantes presentaba una
media de edad de 32,95 años (DT= 4,12, MÍN=23 y MÁX=39) y en el grupo
estrés prenatal la media de edad fue 32,89 años (DT=5,88, min=21 y
máx=42). Respecto a las variables obstétricas, la media de semanas de
gestación en el grupo control fue de 39,11 (DT=1,43, MÍN=36 y MÁX=41) y en
el grupo estrés prenatal fue de 39,22 (DT=1,30, MÍN=36 y MÁX=40), en
ambos grupos el tipo de embarazo predominante fue de bajo riesgo (80,43%).
Para más detalle ver la Tabla 3.13.

Tabla 3. 13 Variables edad, edad gestacional y tipo de embarazo de la muestra en la segunda fase

Grupo total Grupo estrés prenatal Grupo control

(N=46) (n1=9) (n2=37)

porcentaje X porcentaje X porcentaje X

Variables (frecuencia) (SX ) (frecuencia) (SX ) (frecuencia) (SX )

Edad 32,93 32,89 32,95

(4,44) (5,88) (4,12)

Edad gestacional 39,13 39,22 39,11

(1,39) (1,30) (1,43)

Bajo 80,43% 77,78% 81,08%

Riesgo (37) (7) (30)
Tipo de
embarazo Alto 19,57% 22,22% 18,92%
Riesgo (9) (2) (7)
 MÉTODO 145
 

La mayoría de las gestantes estaba casada (73,91%), poseía nacionalidad

europea (86,96%), estudios superiores (69,57%) y se dedicaba a profesiones
liberales (67,39%) al igual que sus respectivas parejas (56,52%). Respecto al
nivel socioeconómico, fue medio en el grupo control (54,05%) y alto en el
grupo estrés prenatal (55,56%). Se recogen los datos descriptivos de las
variables sociodemográficas de las madres en la Tabla 3.14 .

Tabla 3. 14 Variables sociodemográficas de la muestra de madres en la segunda fase.

Grupo total Grupo estrés prenatal Grupo control

(N=46) (n1=9) (n2=37)

porcentaje porcentaje porcentaje

Variable (frecuencia) (frecuencia) (frecuencia)

Estado civil
Soltera 23,91% (11) 22,22% (2) 24,32% (9)
Pareja de Hecho 2,17% (1) 0% (0) 2,70% (1)
Casada 73,91% (34) 77,78% (7) 72,97% (27)
Divorciada/Separada

Nacionalidad

Europea 86,96% (40) 77,78% (7) 89,19% (33)

Sudamericana 13,04% (6) 22,22% (2) 10,81% (4)

Nivel de estudios

Medios 30,43% (14) 33,33% (3) 29,73% (11)

Superiores 69,57% (32) 66,67% (6) 70,27% (26)

Estatus laboral

En paro 6,52% (3) 11,11% (1) 5,41% (2)

Oficios 26,09% (12) 22,22% (2) 27,03% (10)

Liberales 67,39% (31) 66,67% (6) 67,57% (25)

Estatus laboral de la pareja

Oficios 43,48% (20) 33,33% (3) 45,95% (17)

Liberales 56,52% (26) 66,67% (6) 54,05% (20)

Nivel socioeconómico
Bajo 15,22% (7) 22,22% (2) 13,51% (5)

Medio 45,65% (21) 11,11% (1) 54,05% (20)

Alto 30,43% (14) 55,56% (5) 24,32% (9)

Valores perdidos* 8,70% (4) 11,11% (1) 8,11% (3)

*Valores perdidos: respuestas en blanco en el cuestionario.

 
146 CAPÍTULO 3

En cuanto a las variables sociodemográficas de los bebés, el grupo total

presentaba una edad entre los 60 y los 108 días (M=73,78 días; DT=11,55).
En el grupo control la edad de los bebés osciló también entre los 60 y los 108
días (M=74,59 días, DT=11,75) mientras que en el grupo estrés prenatal los
bebés presentaron una edad entre los 60 y los 88 días (M=70,44 días,
DT=10,70). Tanto en el grupo control como en el grupo estrés prenatal la
mayoría de los bebés fueron niños (58,70%) y nacieron en primer lugar
(63,04%). Se detallan los datos descriptivos de las variables
sociodemográficas de los bebés en la Tabla 3.15.

Tabla 3. 15 Variables sociodemográficas de la muestra de bebés en la segunda fase.

Grupo total Grupo estrés prenatal Grupo control

(N=46) (n1=9) (n2=37)

porcentaje X porcentaje X porcentaje X

Variables (frecuencia) (SX ) (frecuencia) (SX ) (frecuencia) (SX )

Edad (días) 73,78 70,44 74,59

(11,55) (10,70) (11,75)

Sexo
Masculino
58,70% (27) 66,67% (6) 56,76% (21)

Femenino
41,30% (19) 33,33% (3) 43,24% (16)

Orden de nacimiento

Primero 63,04% (29) 55,56% (5) 64,86% (24)

Segundo 30,43% (14) 33,33% (3) 29,73% (11)
Tercero 6,52% (3) 11,11% (1) 5,41% (2)
 MÉTODO 147
 

 
  

 
  

3.3 INSTRUMENTOS DE
EVALUACIÓN

3.3.1 Consentimiento informado

Elaboramos un documento informativo con el objetivo de que las gestantes
decidieran si ellas mismas y sus bebés colaboraban o no en la investigación.

El consentimiento informado proveía datos sobre la investigación y el

investigador principal y medio de contacto, la ley de protección de datos, los
objetivos del estudio y las fases de la evaluación (pruebas, instrumentos,
procedimiento, duración de las sesiones, etc.).

Además incluímos un documento final donde se especificaba el derecho de

no participación o revocación del consentimiento sin perjuicios y el
compromiso de proteger todos los datos personales facilitados.

Adjuntamos el modelo de consentimiento informado utilizado para la

investigación al final de este estudio en el apartado Anexo 2.1.

 
150 CAPÍTULO 3

3.3.2 Medidas de variables prenatales

Cuestionario Epidemiológico Prenatal (CEPre)

Elaboramos un cuestionario con el objetivo de recoger información sobre las

variables que pudieran afectar a la homogeneidad de los grupos. Este
cuestionario recogía preguntas sobre los datos personales y socioeconómicos
de las gestantes que participaban en el estudio e información relativa a
determinados aspectos psicobiológicos acontecidos antes y durante la
gestación.

Su elaboración estuvo basada en los cuestionarios utilizados en el proyecto

PRAMS (Pregnancy Risk Assessment Monitoring System) del Centro para el
Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) estadounidense (Centers for
Disease Control and Prevention, 2011) . A través de esta encuesta del CDC
(2011) realizamos una adaptación específica para valorar las variables
pertinentes en esta investigación.

Se puede ver una copia del Cuestionario Epidemiológico Prenatal (CEPre) en

el apartado Anexo 2.2.

Cuestionario de 90 Síntomas Revisado, SCL-90-R (Derogatis,

2002)

Tabla 3. 16 Datos generales de la ficha técnica del Cuestionario de 90 síntomas (SCL-90-R).

Ficha Técnica.
Cuestionario de 90 síntomas, SCL-90-R (2002)
Nombre original SCL-90-R, Symptom Checklist 90 Revised
Autor/a L.R. Derogatis
Procedencia NCS. Minnesota, EE.UU.
Adaptación Española J.L. González de Rivera, C. de las Cuevas, M. Rodríguez Abuín, F.
Rodríguez Pulido
Administración Individual y Colectiva
Ámbito de aplicación 13 años en adelante
Duración Entre 12 y 15 minutos
Finalidad Apreciación de nueve dimensiones sintomáticas de psicopatología y
tres índices globales de malestar
Baremación Baremos en centiles y puntuaciones típicas de población no clínica
(diferenciada por sexo), de pacientes con disfunción temporo-
mandibular y de pacientes psiquiátricos (diferenciados por sexo)

Es un instrumento de screening psicopatológico autoaplicado (Tabla 3.16) que

consta de 90 ítems con una escala tipo Likert que va de 0 a 4, siendo 0 la
puntuación mínima y 4 la puntuación máxima que se le puede otorgar al ítem.
 MÉTODO 151
 

Se trata que las pacientes respondan a cada ítem en función del malestar
experimentado durante la última semana. De esta manera obtendremos
medidas sobre su estado psicopatológico a través de tres índices globales y
nueve dimensiones sintomáticas que se detallan a continuación:

a. Índices globales (González de Rivera, De las Cuevas, & Rodríguez-

Pulido, 2002):
• Índice de Severidad Global (GSI, Global Severity Index): es una
medida generalizada de la intensidad global de los síntomas
evaluados.
• Índice de Síntomas Positivos (PST, Positive Symptom Total): es el
número total de síntomas que presenta cada gestante evaluada.
Nos proporciona la amplitud de la psicopatología de la gestante.
• Índice de Malestar por Síntomas Positivos (PSDI, Positive
Symptom Distress Index): nos indica la intensidad sintomática
media de los síntomas positivos.

b. Dimensiones sintomáticas (González de Rivera et al., 2002):

• Somatización (SOM): evalúa síntomas relacionados con
disfunciones corporales en el sistema cardiovascular,
respiratorio, gastrointestinal y muscular. En esta escala debemos
tener especial precaución debido a la sintomatología
neurovegetativa que presentan las gestantes durante las últimas
semanas del embarazo (Ej. mareos, dolores musculares,
dificultad para respirar, etc.).
• Obsesión-compulsión (OBS): valora pensamientos e impulsos
que las gestantes pueden considerar absurdos e indeseados y
que les son difíciles de evitar y que son propios de
personalidades obsesivas.
• Sensibilidad Interpersonal (INT): esta dimensión considera
sentimientos de timidez y vergüenza, tendencia a sentirse inferior
a los demás, hipersensibilidad a las opiniones y actitudes
ajenas. En general, si las gestantes presentan incomodidad e
inhibición en las relaciones interpersonales.
• Depresión (DEP): recoge signos y síntomas clínicos como
vivencias disfóricas, de desánimo, anhedonia, desesperanza,
impotencia y falta de energía.
• Ansiedad (ANS): evalúa sintomatología ansiosa tanto
generalizada como aguda (crisis de ansiedad o pánico) a través
de signos de tensión emocional y manifestaciones
psicosomáticas.

 
152 CAPÍTULO 3

• Hostilidad (HOS): valora pensamientos, sentimientos y

conductas propios de estados de ira, irritabilidad, cólera y
agresividad (Ej. sentirse fácilmente molesta, irritada o enfadada).
• Ansiedad fóbica (FOB): evalúa manifestaciones de tensión
emocional o miedo persistente, irracional y desproporcionado un
animal o persona, lugar, objeto o situación, generalmente
complicado por conductas de huida o evitación.
• Ideación paranoide (PAR): incluye síntomas del pensamiento
proyectivo, como suspicacia, centralismo autorreferencial e
ideación delirante, hostilidad, grandiosidad, miedo a la pérdida
de autonomía y necesidad de control.
• Psicoticismo (PSI): en población general, en este caso
gestantes, esta dimensión está relacionada con sentimientos de
alienación social.

Su fiabilidad en las nueve dimensiones sintomáticas es muy alta en lo que

respecta a la consistencia interna hallada mediante el coeficiente alfa de
Cronbach. Este coeficiente oscila entre los valores 0,77-0,90 según Derogatis
(1983) y entre 0,81 y 0,90 en la versión española de González de Rivera et al.
(2002).

Tabla 3. 17 Fiabilidad de las escalas del SCL-90-R.

González de Rivera et al. (2002) Derogatis (1983)

Dimensión Coefi. α Coefi. α
SOM 0,87 0,86
OBS 0,88 0,86
INT 0,86 0,86
DEP 0,89 0,90
ANS 0,90 0,85
HOS 0,86 0,84
FOB 0,86 0,82
PAR 0,81 0,80
PSI 0,87 0,77

Asimismo su validez con otros instrumentos de medida específicos para cada

una de las dimensiones que evalúa, también es la adecuada (González de
Rivera et al., 2002):
• La validez de constructo se ajusta bastante bien a las 9 dimensiones
sintomáticas.
• La validez convergente muestra altas correlaciones con las escalas del
Inventario Multifásico de Personalidad de Minnesota (MMPI). En
 MÉTODO 153
 

estudios respecto su validez discriminante también ha mostrado

correlaciones con escalas no análogas.
• En cuanto a la validez de criterio o empírica, el SCL-90-R es muy
sensible como medida de screenning.

Debido a estas garantías en cuanto a propiedades psicométricas se ha

decido utilizar esta prueba como medida de la psicopatología general
manifestada durante el período prenatal. Anteriormente, otros investigadores
también han utilizado este cuestionario para valorar la sintomatología
psicológica en gestantes (Mamelle, Gerin, Measson, Munoz & Collet, 1987).

Cuestionario de Ansiedad Estado-Rasgo, STAI (Spielberger,

Gorsuch, & Lushene, 2002)

El STAI es un cuestionario que valora el estado de ansiedad (A/E) en el

momento de la evaluación y el rasgo de ansiedad (A/R) de la persona
entendido como la predisposición a padecer sintomatología ansiosa.

Tabla 3. 18 Datos generales de la ficha técnica del Cuestionario de Ansiedad Estado-Rasgo (STAI).

Ficha Técnica.
Cuestionario de Ansiedad Estado-Rasgo, STAI (1988, 1994, 2002)
Nombre original State-Trait Anxiety Inventory (Self Evaluation Questionnaire)
Autor/a C. D. Spielberger, R. L. Gorsuch y R. E. Lushene
Procedencia Consulting Psychologists Press, Palo Alto, California
Administración Individual /Colectiva
Duración 15 minutos aproximadamente
Aplicación Adolescentes y adultos, con nivel cultural mínimo para comprender las
instrucciones y enunciados del cuestionario
Tipificación Muestras de cada sexo de escolares y de población general de adultos e
información estadística de grupos clínicos

Consta de 40 ítems, 20 de los cuales corresponden a la subescala A/E y los

otros 20 a la subescala A/R.

La tarea de la gestante consiste en puntuar los ítems de cada escala de 0 a 3:

en la subescala Estado, 0=nada, 1=algo, 2=bastante, 3=mucho; y en la
subescala Rasgo, 0= casi nunca, 1=a veces, 2=a menudo, 3=casi siempre.

La puntuación de cada subescala oscila entre 0 y 60 puntos indicando las

puntuaciones más altas mayores niveles de ansiedad.

Mantiene unos criterios de calidad altos tanto en fiabilidad como en validez:

 
154 CAPÍTULO 3

• Fiabilidad: su consistencia interna (fórmula 20 de Kuder-Richardson) en

la subescala A/E muestra un valor de 0,92 para una muestra de
hombres y mujeres de profesiones diversas; mientras que en la
subescala A/R la fiabilidad muestra un valor de 0,84.
• Validez: muestra correlaciones con otras medidas de ansiedad como la
Escala de Ansiedad Manifiesta de Tylor y la Escala de Ansiedad de
Cattell (0.73-0.85) pero presenta problemas al discriminar entre
ansiedad y depresión ya que la correlación con el Inventario de
Depresión de Beck es 0.60 (Pérez & Muñoz, 2006) .

Este instrumento ha sido ampliamente utilizado en las investigaciones clínicas

con muestras de gestantes. Un equipo de investigadores liderado por
Gunning (Gunning et al., 2010) ha realizado un estudio sobre las
propiedades psicométricas del STAI en una muestra de 215 mujeres
embarazadas. Desde el punto de vista de estos autores y, como hemos
comentado anteriormente, el STAI presenta unas condiciones psicométricas
muy aceptables pero es necesario comprobar si estas condiciones se
mantienen en la población de embarazadas. Para estudiar la validez del STAI
como medida de ansiedad durante el embarazo, se utilizó una pregunta
abierta sobre el nivel de ansiedad prenatal y sus respuestas operativizadas se
compararon con las puntuaciones del STAI. Gunning et al. (2010) obtuvieron
que la subescala A/E correlacionaba con una mayor ansiedad prenatal, en
cambio, no encontraron diferencias en la subescala A/R.

Tabla 3. 19 Relación entre las puntuaciones de la subescalas rasgo y estado del STAI y las respuestas a una pregunta
abierta sobre la ansiedad prenatal según Gunning et al. (2010).

Respuestas a la pregunta abierta sobre ansiedad

Ansiedad ante el
Positivas Ansiedad general
embarazo/bebé

A/E 32.4 (9.9)* 38.0 (9.8)** 41.3 (13.4)*

A/R 35.2 (8.3)* 38.5 (9.7) 44.1 (13.1)*

**p < 0.01, *p < 0.05.

Ante la obtención de estos datos, Gunning et al. (2010) concluyen que:

• La subescala A/E es sensible para evaluar la ansiedad durante el
embarazo.
• La subescala A/R no muestra diferencias significativas respecto a la
evaluación de ansiedad prenatal, ya que el rasgo de ansiedad es una
característica estable de la personalidad que no varía ante situaciones
específicas como puede ser un embarazo.

Por tanto,
 MÉTODO 155
 

• El STAI demuestra la validez de constructo, al discriminar entre mujeres

embarazadas que muestran un elevado estado de ansiedad sin
cambios en sus niveles generales de A/R.
• La relación con las respuestas ante la pregunta abierta indica que el
STAI muestra validez del contenido ya que refleja la naturaleza de los
comentarios espontáneos de las mujeres con respecto a su embarazo:
las mujeres con las puntuaciones de A/E y A/R más bajas informan de
comentarios más positivos ante su embarazo. No obstante, la subescala
A/E muestra mayor capacidad para detectar la ansiedad específica a la
situación de gestación que la subescala A/R.

En otra investigación sobre la idoneidad de la escala A/R como medida

estable de ansiedad antes y después del embarazo Hundley, Gurney,
Graham, & Rennie (1998) comprobaron la escasa estabilidad entre el rasgo de
ansiedad en las últimas semanas de gestación y después del postparto. Esta
investigación indica que la escala A/R muestra cierta inestabilidad durante el
embarazo, mostrando valores más altos durante las etapas finales de la
gestación.

Debido a que la escala A/R experimenta un aumento y que la escala A/E es

sensible para evaluar ansiedad durante el período de gestación, en nuestra
investigación tomamos ambas como medidas indicadoras de estrés prenatal.

Escala de Ansiedad en el Embarazo, PAS (Levin, 1991)

La PAS es una escala de 10 ítems que mide la ansiedad prenatal producida

ante el período de embarazo, el parto y la hospitalización. Es un instrumento
específico diseñado concretamente para el embarazo por lo que es más útil
que los instrumentos que ofrecen un diagnóstico de ansiedad general.

Tabla 3. 20 Datos generales de la ficha técnica de la Escala de Ansiedad en el Embarazo (PAS).

Ficha Técnica. Escala de Ansiedad en el Embarazo, PAS (1991)

Nombre original Pregnancy Anxiety Scale
Autor/a J.S. Levin
Administración Individual /Colectiva
Duración 5-10 minutos
Aplicación Mujeres en período de gestación
Significación Evaluación de la ansiedad ante el embarazo, parto y hospitalización.

La tarea de la gestante ante este cuestionario es responder “Sí” o “No” a las

10 cuestiones planteadas para posteriormente sumar todas las respuestas y
obtener una puntuación total que oscila entre 0 y 10, siendo 0 el nivel mínimo
de ansiedad y 10 el nivel máximo.

 
156 CAPÍTULO 3

Esta escala ha evolucionado desde los años 50 cuando fue planteada por
Pleshette, Asch, & Chase (1956) a través de un listado de 53 preguntas que
valoraban: 1) actitudes hacia la fertilidad, la concepción y la anticoncepción;
2) problemas psicosomáticos durante el período preparto; 3) actitudes y
preocupaciones sobre el sexo; y 4) inquietudes acerca del bebé y la relación
madre-bebé durante el puerperio. En los años 70, este listado de preguntas
formulado por Pleshette et al. (1956) fue remodelado y reducido a 25 ítems por
Burstein, Kinch, & Stern (1974) constituyendo la Escala de Ansiedad en el
Embarazo (PAS). Posteriormente Levin (1991) planteó una escala con 13 ítems
de los cuales fueron eliminados tres ante los hallazgos proporcionados por el
Análisis Factorial Confirmatorio (AFC) realizado por esta autora.

Estos 10 ítems estudiados mediante AFC muestran la medición de tres

factores (Levin, 1991) a través de la PAS:
• Ansiedad ante el embarazo: ítems de 1 a 3.
• Ansiedad ante el parto: ítems de 4 a 7.
• Ansiedad ante la hospitalización: ítems de 8 a 10.

La fiabilidad de la escala se comprobó mediante un estudio restrospectivo con

266 mujeres de diferentes etnias (afroamericanas e hispanas) obteniendo un
valor de 0.63. Según Levin (1991), la PAS muestra garantías psicométricas
para su uso en la investigación sociológica en el ámbito de la salud materna e
infantil pero debido a que presenta inconsistencias para detectar los errores
de medición, es recomendable que los investigadores utilicen instrumentos
específicos del embarazo junto con otras pruebas cuya fiabilidad esté
contrastada como es el caso del STAI.

3.3.3 Medidas de variables postnatales maternales

Cuestionario Epidemiológico Postnatal (CEPost)

Elaboramos un cuestionario con el objetivo de recoger información sobre las

variables que pudieran afectar a la homogeneidad de los grupos en la
segunda fase de la investigación. Este cuestionario recogía preguntas sobre
variables relacionadas con el parto, la hospitalización y el puerperio.

Al igual que el Cuestionario Epidemiológico Prenatal (CEPre), su elaboración

está basada en los cuestionarios utilizados en el proyecto PRAMS (Pregnancy
Risk Assessment Monitoring System) del Centro para el Control y la
Prevención de Enfermedades (Centers for Disease Control and Prevention,
2011) estadounidense. Se puede ver una copia del Cuestionario
Epidemiológico Postnatal en el apartado Anexo 2.3.
 MÉTODO 157
 

MINI: Entrevista Neuropsiquiátrica Internacional, versión en

Español 5.0.0 (Ferrando, Bobes, & Gibert, 2000)

Tabla 3. 21 Datos generales de la ficha técnica de la Entrevista Neuropsiquiátrica Internacional (MINI).

Ficha Técnica.
MINI: Entrevista Neuropsiquiátrica Internacional, versión en Español 5.0.0 (1992, 1994, 1998, 1999)
Nombre original MINI International Neuropsychiatric Interview
Autor/a D.V. Sheehan & Y. Lecrubier
Procedencia University of South Florida, Tampa
Adaptación Española L. Ferrando, J. Bobes, J. Gibert
Administración Individual
Ámbito de aplicación Niños y adultos
Duración 15 minutos (promedio de 18,7 min. ± 11,6 min)
Finalidad Explorar los trastornos psicológicos recogidos en DSM-IV-TR y CIE-10
mediante sus criterios dianósticos

La M.I.N.I. es una entrevista diagnóstica estructurada que explora de manera

estructurada los principales trastornos psiquiátricos del Eje I del DSM-IV-TR
(First, Frances, & Pincus, 2001) y la CIE-10 (Organización Mundial de la
Salud, 2008) .

Está dividida en 16 módulos cada uno de los cuales evalúa una categoría
diagnóstica. Las categorías que se encarga de valorar la MINI son:
• Episodio depresivo mayor (EDM)
• EDM con síntomas melancólicos (opcional)
• Trastorno distímico
• Riesgo de suicidio
• Episodio maníaco
• Episodio hipomaníaco
• Trastorno de angustia
• Agorafobia
• Fobia social
• Trastorno obsesivo – compulsivo
• Estado por estrés postraumático (opcional)
• Dependencia de alcohol
• Abuso de alcohol
• Dependencia de sustancias
• Abuso de sustancias
• Trastornos psicóticos
• Trastorno del estado del ánimo con síntomas psicóticos

 
158 CAPÍTULO 3

• Anorexia nerviosa
• Bulimia nerviosa
• Trastorno de ansiedad generalizada
• Trastorno antisocial de la personalidad (opcional)

Sus criterios de calidad psicométrica son altos en cuanto a fiabilidad y validez

en comparación con la CIDI (Lecrubier et al., 1997). Según sus autores, el
coeficiente Kappa, la sensibilidad y especificidad fueron buenas o muy
buenas para todos los diagnósticos excepto para el Trastorno de Ansiedad
Generalizada (TAG) (kappa=0,36), agorafobia (sensibilidad = 0.59) y bulimia
(Kappa = 0,53). Para el resto de trastornos se obtuvieron los siguientes
valores:

Tabla 3. 22 Sensibilidad y especificidad de la MINI para cada una de las categorías diagnósticas en comparación
con la entrevista CIDI.

Kappa Sensibilidad Especificidad

Episodio depresivo mayor 0.73 0.94 0.79

Episodio maníaco actual* 0.65 0.86 0.96
Episodio maníaco de por vida* 0.63 0.77 0.92
Dependencia de alcohol 0.82 0.83 0.97
Dependencia de drogas 0.81 0.89 0.95
Trastorno de Pánico 0.68 0.67 0.97
Agorafobia 0.58 0.59 0.95
Fobia Social 0.54 0.72 0.88
Fobia Simple 0.43 0.46 0.93
Trastornos Ansiedad Generalizada 0.36 0.88 0.72
Bulimia 0.53 0.63 0.96
Trastorno Psicótico actual 0.69 0,89 0,92
Síndrome Psicótico actual 0.68 0.90 0.91
Síntomas Psicóticos actuales 0.76 0.87 0.89
Trastorno Psicótico de por vida 0.70 0.87 0.89
Síndrome Psicótico de por vida 0.75 0.94 0.90
Síntomas Psicóticos de por vida 0.82 0.87 0.95
*Se considera “actual” los episodios ocurridos en el último mes y “de por vida” episodios que exceden este tiempo.

Se comprueba que:
• El coeficiente Kappa para la concordancia entre observadores fue bueno
o muy bueno para la mayoría de los diagnósticos excepto para la fobia
simple (0.43) y el TAG (0.36).
• La sensibilidad fue muy alta para el episodio depresivo mayor y baja para
la fobia simple (0.46) y la agorafobia (0.59).
 MÉTODO 159
 

• La especificidad de la MINI es adecuada para todos los diagnósticos

(0.72 -0.97).

En comparación con la entrevista del DSM-IV, la SCID-P, la MINI también ha

mostrado tener buenos criterios psicométricos (Sheehan et al., 1997). Los
valores para el coeficiente Kappa fue alto o muy alto para todos los
diagnósticos excepto para el episodio actual de dependencia de drogas con
un valor por debajo de 0.50. Los valores de sensibilidad y especificidad
exceden de 0.70 y 0.85 respectivamente para todos los trastornos excepto los
valores de sensibilidad para la distimia, el trastorno obsesivo-compulsivo y la
dependencia de drogas.

Tabla 3. 23 Sensibilidad y especificidad de la M.I.N.I en comparación con la entrevista diagnóstica SCID-P.

Kappa Sensibilidad Especificidad

Episodio depresivo mayor 0.84 0.96 0.88

Distimia 0.52 0.67 0.99
Episodio maníaco actual 0.67 0.82 0.95
Episodio maníaco de por vida 0.73 0.81 0.94
Trastorno de pánico actual 0.76 0.84 0.93
Trastorno de pánico de por vida 0.80 0.88 0.93
Agorafobia actual 0.67 0.85 0.88
Agorafobia continua 0.73 0.82 0.92
Fobia Social actual 0.51 0.81 0.86
Fobia Social continua 0.60 0.81 0.90
Fobia Simple actual 0.50 0.78 0.90
Fobia Simple continua 0.55 0.70 0.93
Trastorno Ansiedad Generalizada 0.70 0.91 0.86
Trastorno Obsesivo Compulsivo 0.63 0.62 0.98
Trastorno Psicótico actual 0.53 0.84 0.89
Trastorno Psicótico de por vida 0.76 0.88 0.92
Dependencia al alcohol actual 0.67 0.80 0.95
Dependencia a drogas actual 0.43 0.45 0.96
Dependencia a drogas de por vida 0.64 0.77 0.92
Anorexia 0.90 0.90 1.00
Bulimia 0.78 0.92 0.99
Trastorno Estrés Postraumático 0.78 0.85 0.96
*Se considera “actual” los episodios ocurridos en el último mes y “de por vida” episodios que exceden este tiempo.

Debido a su fiabilidad y validez como instrumento de screening

psicopatológico y a su amplia utilización en el diagnósticos de mujeres en el
período prenatal y postnatal (Adewuya, Ola, Dada, & Fasoto, 2006; Berle,
Aarre, Mykletun, Dahl, & Holsten, 2003; Mchichi Alami, Kadri, & Berrada, 2006;

 
160 CAPÍTULO 3

Smith et al., 2004; Su et al., 2007) usamos la entrevista MINI en el presente

estudio para detectar posibles trastornos psicopatológicos postnatales en la
segunda muestra de mujeres.

Inventario de Ansiedad de Beck, BAI (Beck, Epstein, Brown, &

Steer, 1988)

Tabla 3. 24 Datos generales de la ficha técnica de la Escala de Ansiedad de Beck (BAI).

Ficha Técnica.
Inventario de Ansiedad de Beck (BAI) – 1988, 1990, 1993
Nombre original Beck Anxiety Inventory
Autor/a Aaron T. Beck
Administración Individual /Colectiva
Duración 5-10 minutos aproximadamente
Aplicación Entre 17 y 80 años.

El BAI es un instrumento diseñado para evaluar ansiedad a través de 21 ítems

que han de ser valorados por la gestante en una escala de 0 a 3
correspondiendo la puntuación 0 a “en absoluto” 1 a “levemente, no me
molesta mucho”, 2 a “moderadamente, fue muy desagradable, pero podía
soportarlo” y la puntuación 3 a “severamente, casi no podía soportarlo”. La
puntuación total del test se obtiene sumando las valoraciones dadas a cada
ítem y oscila entre 0 y 63, siendo 0 el mínimo nivel de ansiedad y 63 el nivel
de ansiedad máximo.

Respecto a sus propiedades psicométricas (Beck et al., 1988; García & Ros,
2012; Grant, 2012)
• Presenta una fiabilidad como consistencia interna entre 0,90 y 0,94 (alfa
de Cronbach) y su fiabilidad test-retest con un intervalo de siete semanas
es de 0,62.
• En cuanto a la validez, presenta una buena correlación con otras
medidas de ansiedad. El coeficiente de correlación es 0,47 con la
subescala A/R y 0.58 con la subescala A/E del STAI; y 0,81 con la
subescala ansiedad del SCL-90-R. No obstante, la correlación con
escalas de depresión también es alta: 0,61 con el Inventario de
Depresión de Beck (BDI); y 0,62 con la subescala depresión del SCL-90-
R.
Por sus garantías psicométricas y su facilidad de realización y puntuación es
una herramienta ampliamente utilizada como screening de ansiedad en
investigación, suponiendo el tercer test más utilizado para valorar ansiedad
(Piotrowski, 1999).
 MÉTODO 161
 

En el ámbito prenatal y postnatal también ha sido una herramienta de

referencia para valorar la presencia de ansiedad maternal en relación a
diversas circunstancias como depresión postparto (Kim, Hur, Kim, Oh, & Shin,
2008), apego materno-fetal (Schmidt & Argimon, 2009), obesidad en la
gestante (Claesson, Josefsson, & Sydsja, 2010) , antecedentes de aborto
espontáneo (Marcinko, Marcinko, Dordevic, & Oreskovic, 2011) y calidad del
sueño durante la gestación (Yucel, Yucel, Gulhan, & Ozeren, 2012). Dado que
es una herramienta ampliamente utilizada en la investigación prenatal y
postnatal, utilizamos el BAI en el presente estudio para valorar la ansiedad
postnatal a modo de control, por lo que la limitación respecto a la correlación
con medidas de depresión no fue un problema puesto que de esta manera
también podríamos cubrir cierta sintomatología depresiva de inicio en el
postparto. Asimismo, tal y como aconsejan Osman, Kopper, Barrios, Osman, &
Wade (1997) usamos el BAI acompañado de la entrevista MINI para
complementar la medida de ansiedad postnatal.

3.3.4 Medidas de variables postnatales en los bebés

Brunet-Lézine Revisado. Escala de Desarrollo Psicomotor de la

Primera Infancia, BL-R (Josse, 1997)

Tabla 3. 25 Ficha técnica de la Brunet-Lézine Revisada (BL-R)

Ficha Técnica.
Brunet-Lézine Revisada. Escala de Desarrollo Psicomotor de la Primera Infancia (BL-R)
Nombre original Brunet-Lézine Révisé. Échelle de Développement Psychomoteur de la Petite
Enfance (BL-R)
Autor/a D. Josse
Traductor S. Pereda
Procedencia Universidad Complutense de Madrid
Administración Individual (niño acompañado de familiar)
Tiempo de aplicación 25-35 minutos, niños menores de 15 meses.
60 minutos para niños de más edad
Edad de aplicación De 2 a 30 meses
Materiales Manual, hojas de respuestas, maleta: tablilla para encajar, campanilla, cubos
de madera (12), cucharilla de café, lapicero rojo, pastilla/caramelo, sonajero,
espejo, balón, juguete para tirar, libro de dibujos, muñeca, silla pequeña, taza
grande, aro, servilleta, frasco de vidrio, cepillo pequeño para el cabello, taza
pequeña, dos láminas de dibujos, pelota pequeña, coche, cuchara pequeña
(de niños), gafas, botón, caballo, reloj, cordero, lápiz azul.
Tipificación Centiles para cada ítem por rango de edad (escala de desarrollo)
Transformación de los puntos en edades parciales y globales de desarrollo.

 
162 CAPÍTULO 3

La BL-R es un escala que evalúa el desarrollo del niño entre 2 y 30 meses a

través de la observación en términos de éxito o fracaso de 150 ítems que se
aplican en grupos de 10 ítems. A través de estos ítems ofrece una puntuación
en cuatro áreas de desarrollo:
• Escala Postural (P): estudia los movimientos del niño en posición dorsal,
ventral, sentada y de pie.
• Escala Coordinación visomanual (C): estudia la prensión y el
comportamiento del niño con los objetos.
• Escala Lenguaje (L): estudia el lenguaje en sus funciones de
comprensión y expresión.
• Escala Sociabilidad (S): estudia las relaciones sociales englobando la
toma de conciencia de sí mismo, las relaciones con otros, las reacciones
mímicas y la adaptación a las situaciones sociales.

Para cada área se pueden hallar el cociente de desarrollo (QD) específico o

parcial y, además, se puede calcular el cociente de desarrollo global (QDglobal)
del niño en referencia a su grupo normativo según la edad:

Edad de desarrollo (en días)

QD global = x 100
Edad cronológica (en días)

La evaluación ha de realizarse en una mesa y siempre con la compañía y

ayuda del cuidador del niño situándose el investigador a la izquierda del niño.
Para las pruebas posturales se utiliza una esterilla. El inicio de las pruebas de
1 a 6 meses se realiza con los ítems tendido sobre la espalda y se continúa
con las pruebas de visualización y prensión en las que el niño está sentado
delante de la mesa. Para niños entre 2 y 5 meses, como es el caso de nuestro
estudio, el material a utilizar es: cubos, pastilla/caramelo, aro, sonajero y
espejo.

Para su corrección e interpretación existe un software que permite realizar

estas tareas de manera automática (PY-BLR-SOFT) y aporta un perfil detallado
del desarrollo del niño en cada una de las áreas de evaluación y respecto a su
QDglobal (Psymtéc.s.f.).

Respecto a sus cualidades psicométricas, la BL-R (Josse, 1997):

• Sensibilidad: muestra un adecuado poder diferenciador en función de la
edad para el rango entre 2 y 6 meses, por lo que podemos concluir que
su sensibilidad es adecuada tal y como se confirma en la prueba t de
Student calculada sobre las parejas de edades sucesivas (valores de t
entre 3,94 y 11,88; p= .05 para t>1,98).
• Fiabilidad: la fiabilidad test-retest de la BL-R para niños de 6 meses
oscila entre 0.50 para la escala sociabilidad y 0.92 para la escala
postural, por lo que posee una muy buena estabilidad en el tiempo. En
 MÉTODO 163
 

cuanto a la coherencia del test valorando su consistencia interna también

es elevada (alfa de Cronbach entre 0,66 y 0,87). De igual forma presenta
una buena categorización de los ítems en cada escala ya que la mayoría
de los ítems muestran correlaciones dentro de su propia escala.
• Validez interna: en general muestra correlaciones poco elevadas (entre
0,24 y 0,67) entre los cocientes obtenidos en las diferentes escalas,
excepto para el QDglobal que son más elevadas (entre 0,49 y 0,67).

Dado que en nuestro estudio nos interesa valorar el QDglobal, la BL-R muestra
unas adecuadas propiedades psicométricas. Sin embargo, se advierte que
este cociente puede ser demasiado elevado para niños menores de 4 meses.

Paradigma Still-Face (Tronick, Als, Adamson, Wise, &

Brazelton, 1978)

El Paradigma Still-Face es un procedimiento experimental para evaluar o

suscitar en los bebés una respuesta emocional ante un estímulo social
aversivo como es la cara inexpresiva de su madre. Fue diseñado por un grupo
de investigadores del Hospital Infantil de Boston liderado por Tronick (Tronick
et al., 1978).

Este grupo de investigadores estudió las interacciones cara a cara entre las
madres y sus bebés, cuya edad oscilaba en un rango entre 2 y 20 semanas. A
partir de la observación de estas interacciones en ambientes naturales,
establecieron una serie de fases que se producen en la interacción de la
díada madre-bebé: 1) inicio de la interacción; 2) orientación mutua hacia la
interacción; 3) saludo; 4) intercambio de información por turnos, diálogos y
juegos; y 5) finalización de la interacción por parte de los participantes.

Tronick y sus colaboradores (1978) se preguntaron qué ocurriría en la

conducta del bebé si se alterasen las condiciones naturales de esta
interacción. Para ello diseñaron este procedimiento experimental que consistía
originariamente en lo siguiente:

1. Se situaba a las madres y sus bebés uno frente al otro, la madre sentada
en una silla y el bebé sobre una mesa en una hamaca. Se instalaron unas
cortinas alrededor de la hamaca del bebé para evitar que se distrajera
con el entorno. Tanto la madre como el bebé fueron grabados con dos
cámaras que filmaron todas sus reacciones (ver Figura 3.2).

2. Después, se aplicaban las condiciones experimentales:

 
164 CAPÍTULO 3

• Interacción normal: la madre Paradigma Still-Face

Cámara 1
interacciona con el bebé (Tronick, 1978) (madre)
normalmente durante 3
minutos. La instrucción Asiento
indicada a la madre es que del bebé
jugase con el bebé. Cortinas

• Still-Face: tras los 3 minutos

de la interacción normal, la
madre se mantiene con la
Cámara 2
cara inexpresiva durante (bebé)
otros 3 minutos. La
Asiento
instrucción indicada en esta de la madre
ocasión es que mirase al
Figura 3. 2 Esquema de observación experimental de la díada madre-
bebé con una expresión
bebé del procedimiento original de Still-Face. Adaptado de “The
neutral. Infant's Response to Entrapment between Contradictory Messages in
Face-to-Face Interaction”, por E. Tronick et al. ,1978, Journal of the
American Academy of Child Psychiatry, Volumen 17, p. 2.
• Retorno a la interacción
normal durante 30 segundos.

3. Por último, a través de las grabaciones de la díada madre-bebé, se

crearon categorías de comportamiento y dos observadores entrenados
las puntuaron. Para una descripción detallada remitimos al lector al
artículo de Tronick et al. (1978).

Tabla 3. 26 Categorías de comportamientos operativizadas para valorar el efecto Still-Face (Tronick et al. 1978).

Bebé Madre

Vocalización Vocalización
Dirección de la mirada Posición de la cabeza
Orientación de la cabeza Posición del cuerpo
Posición de la cabeza Manejo del bebé
Expresión facial Dirección de la mirada
Cantidad de movimientos Expresión facial
Parpadeo
Movimientos de las manos
Movimientos de los pies
Colocación de la lengua

Los resultados encontrados por el grupo de Tronick confirmaron que, en

bebés de entre 1 y 4 meses, la situación de Still-Face genera patrones de
interacción muy diferentes respecto a las fases de interacción normal. El bebé
 MÉTODO 165
 

intenta continuar con la interacción normal saludando a su madre y

orientándose hacia ella. Ante la falta de respuesta de la madre, se muestra
serio y desconfiado pero intentará restaurar la interacción con breves sonrisas
y miradas hacia su madre. A medida que pasa el tiempo y la interacción no se
reanuda, alterna sus respuestas bien apartando la mirada de la cara de su
madre o bien dirigendo la mirada hacia ella a la vez que distancia su cuerpo y
cara, sobre la cual comienza a dibujarse una expresión de desesperanza sin
llegar a llorar.

Por tanto, las respuestas de interacción que se producen durante la Still-Face

y que se observaron en todos los bebés evaluados fueron: 1) saludo inicial; 2)
provocación de la distorsión en la interacción; 3) intentos cautelosos de
aproximación y distanciamiento a través de miradas y sonrisas; 4) retirada
eventual de la interacción; y 5) reanudación de la interacción normalizada.

Tabla 3. 27 Fases descritas por Tronick et al (1978) en la interacción normal y en la condición de Still-Face de la díada
madre-bebé.

Fases de la interacción normal Fases de la interacción Still-Face

Inicio de la interacción. Saludo inicial.

Orientación mutua hacia la interacción. Provocación de la distorsión en la interacción.
Saludo. Intentos cautelosos de aproximación y
Intercambio de información por turnos, diálogos y distanciamiento a través de miradas y sonrisas.
juegos. Retirada eventual de la interacción.
Finalización de la interacción por parte de los Reanudación de la interacción normalizada.
participantes.

El efecto desagradable de la condición Still-Face se muestra en la ocurrencia

de ciertos comportamientos en los bebés: sonríen menos y muestran una
menor orientación de sus miradas y su cabeza hacia su madre que en la
condición de interacción normal. A este cambio comportamental en los bebés
se le ha llamado efecto Still-Face (Adamson & Frick, 2003; Mesman, van
IJzendoorn, & Bakermans-Kranenburg, 2009; Tronick, 2003).

Gianino y Tronick (Gianino & Tronick, 1988) formularon el Modelo de

Regulación Mutua (MRM) para explicar el efecto Still-Face. Según el MRM, en
situaciones de laboratorio, la interacción madre-bebé se regula conjuntamente
porque ambos se encuentran en un estado de reciprocidad generando un
proceso de feedback mutuo principalmente con mensajes afectivos. Las
muestras afectivas del bebé reflejan su evaluación de la situación social y
funcionan como un poderoso mensaje comunicativo para el adulto. Sin
embargo, esta reciprocidad no siempre se consigue en ambientes naturales,
en los que las interacciones son más complejas y pueden verse interrumpidas
por las condiciones ambientales (Tronick & Gianino, 1986). Si el niño
interactúa con un adulto sensible y predispuesto a la interacción, puede

 
166 CAPÍTULO 3

minimizar estas interrupciones en la comunicación mostrando conductas

afectivas que suponen una señal para que el adulto ajuste su comportamiento
hacia la interacción. Este logro para interaccionar con el adulto proporciona al
bebé un sensación de eficacia personal, permitiéndoles desarrollar
habilidades de autorregulación.

Esta secuencia de conductas es aplicable a las interrupciones normales que

ocurren en cualquier interacción. No obstante, en la condición Still-Face esta
interrupción es continua e intensa y los intentos del bebé para restaurar la
interacción a través de la muestra de conductas afectivas al adulto no
funcionan. Este fallo del bebé en sus capacidades para regular la interacción,
le lleva a poner en marcha estrategias de autorregulación y afrontamiento
(como apartar la mirada del adulto) para evitar el estímulo estresante o bien
calmar su ansiedad (como chuparse las manos).

En la pasada década Tronick y su colaboradores (Tronick et al., 1998; Tronick,

2005) han ampliado el MRM formulando la Hipótesis de Expansión del Estado
de Conciencia en forma de Díada (Dyadic Expansion of Consciousness
Hypothesis) (Tronick et al., 1998) o el Modelo del Estado de Conciencia
Diádico (Dyadic States of Consciouness Model, DSCM) (Tronick, 2005). Este
modelo asume que los seres humanos somos complejos sistemas
psicobiológicos en constante apertura con el medio y, por tanto, con la
necesidad de intercambiar energía con el mismo para aumentar nuestra
organización psicobiológica y su complejidad. Esta complejidad humana se
basa en la unión de multitud de subsistemas psicobiológicos que surgen de
diferentes estados de la conciencia y pueden construirse tanto a nivel
individual como a través de díadas, lo que Tronik (2005) llama SOC (States Of
Consciouness) y DSC (Dyadic State of Consciouness), respectivamente:

• Un SOC es el conocimiento que un individuo tiene sobre el mundo y que

va construyendo continuamente en función de las relaciones que va
estableciendo con dicho mundo. Supone un proceso generativo del
conocimiento significativo para el individuo. Por tanto, el SOC no es un
conocimiento estático sino cambiante a lo largo de la vida del individuo
cuyos cambios depende de varios sistemas psicobiológicos que están
conectados y se influyen recíprocamente (ej. fisiología neuronal, los
procesos cerebrales, edad biológica, el nivel de desarrollo, el
aprendizaje o las conductas de afrontamiento).

• El DSC es el conocimiento que se construye a través del significado

compartido entre dos (o más) individuos, lo que supone la regulación
entre ambos miembros de la díada. Según Tronick, de esta manera y al
igual que ocurre con otros estados psicobiológicos (e.j. hambre, sueño,
estado de ánimo, temperatura, metabolismo), se construyen los SOCs;
 MÉTODO 167
 

se crea un significado compartido (DSC) y posteriormente cada

individuo lo incorpora a sus SOCs y, por tanto, el conocimiento de los
individuos sobre el mundo aumenta y se reorganiza; su sistema se hace
más coherente y complejo. Tronick (2005) se refiere a este proceso
como Modelo de Expansión del Estado de Conciencia en forma de
Díada (Dyadic Expansion of Consciousness Model).

Los problemas en el desarrollo del individuo surgen cuando el DSC falla por
algún motivo provocando que no se puedan construir los SOCs y, por tanto,
disminuyendo la coherencia y complejidad en la organización psicobiológica
del bebé. La condición Still-Face supone un ejemplo de la formación fallida del
DSC y, por tanto, es una traba para formación de un SOC en el bebé. “La cara
inexpresiva de la madre impide la formación de un DSC porque no permite
cambios o creación de significados” (Tronick, 2005).

Debido a este efecto desagradable que genera la condición Still-Face, este

paradigma no sólo se ha utilizado para estudiar el rol activo de los bebés en
interacciones sociales, sino también como estímulo estresante para investigar
diferentes variables relacionadas con el estrés infantil (Grant et al., 2009;
Haley & Stansbury, 2003; Ham & Tronick, 2006; Schuetze et al., 2008;
Tollenaar et al., 2011). El efecto Still-Face se ha mostrado más estresante para
los bebés que una breve separación de la madre (Field, Vega-Lahr, Scafidi, &
Goldstein, 1986) o interaccionar con la madre mientras lleva una máscara
(Legerstee & Markova, 2007). Además, este efecto muestra estabilidad en el
tiempo y robustez para cumplir la función estresora. En diversas
investigaciones sus resultados se han mostrado estables independientemente
de las características individuales de la muestra de bebés (edad, sexo o raza)
y la variación en su procedimiento (número de fases o duración) (para más
información ver la revisión de Mesman, van IJzendoorn, & Bakermans-
Kranenburg, 2009) .

No obstante, para que el paradigma sea aplicado adecuadamente han de

definirse operacionalmente las categorías necesarias para valorar el efecto
Still-Face (Muir & Lee, 2003).

En nuestra investigación nuestro interés no se centraba en estudiar la

magnitud del efecto Still-Face en sí mismo, sino en utilizarlo como herramienta
para generar estrés en los bebés y valorar los cambios que se producían en
su nivel de cortisol como consecuencia de este efecto. El interés se centraba
en generar un estresor en todos los bebés que componían la muestra y por
tanto, el paradigma debía presentar las fases recogidas en la Tabla 3.28.

 
168 CAPÍTULO 3

Tabla 3. 28 Descripción de las fases del Paradigma Still-Face en el presente estudio.

Fase Descripción Duración

Interacción Normal (N) Juego libre entre la díada bebé-adulto. 60 segundos
Still-Face (SF) El adulto abandona la interacción mostrando una 60 segundos
expresión facial neutral y permaneciendo inmóvil.
Interacción Normal (N) Juego libre entre la díada bebé-adulto. 60 segundos

La mayoría de las investigaciones que han estudiado el efecto Still-Face

concluyen que las conductas que los bebés exhiben en esta situación son
principalmente la evitación de la mirada y la disminución de las sonrisas
(Adamson & Frick, 2003; Bertin & Striano, 2006; Mesman, van IJzendoorn, &
Bakermans-Kranenburg, 2009; Muir & Lee, 2003) . Por ello, en nuestro
procedimiento experimental observamos la ocurrencia de estas dos
conductas infantiles y las expresiones negativas en cada una de las fases
anteriormente descritas para valorar el efecto Still-Face. Las conductas fueron
operativizadas de la siguiente forma:

1. Evitación de la mirada: el niño aparta la mirada hacia la cara de su

madre.
2. Sonrisa: el niño eleva las mejillas y por lo menos una de las esquinas de
la boca hacia arriba mientras mira a su madre.
3. Expresión negativa: ceño fruncido y apertura de la boca marcando los
pliegues nasolabiales. Se puede acompañar o no de lágrimas.

Observando y evaluando estas conductas (Anexo 3), nos aseguramos que los
niños habían sido expuestos al estímulo estresor a través del efecto Still-Face.

Medición del nivel de cortisol

En nuestra investigación, la medición del nivel de cortisol se realizó a través

de la recolección de dos muestras (antes del estresor y después del estresor)
de 500 µl de saliva recolectadas en los bebés que fueron analizadas en el
laboratorio Diagnoslab, S.L. a través de un inmunoensayo de
electroquimioluminiscencia (ElectroChemiLuminescence ImmunoAssay,
ECLIA) de Roche® (ver Tabla 3.29).
 MÉTODO 169
 

Tabla 3. 29 Instrumentos utilizados en el inmunoensayo de electroquimioluminiscencia para la determinación de cortisol

en el presente estudio (facilitados por Diagnoslab, S.L.).

Valoración de cortisol en saliva por enzimoinmunoanálisis

Valores de referencia 0,03-0,88

Unidades μg/dl

Reactivo Cortisol

Referencia: 11875116 122

Controles Cortisol CalSet

Referencia: 11875124

Calibradores PreciControl Universal Niveles 1 y 2

Referencia: 11731416

Analizador COBAS 6000

Los datos aportados por el laboratorio respecto a la precisión y sensibilidad

de las determinaciones fueron:

• Precisión: la reproducibilidad de la determinación de cortisol en saliva

fue comprobada empleando reactivos Elecsys, muestras originales de
saliva y muestras de saliva completadas con cortisol en un único ciclo de
análisis (precisión intraciclo, n = 21) y en una única determinación de 10
ciclos (precisión interciclo, n = 10). Se emplearon diferentes muestras de
saliva para la determinación de la precisión intra y interciclo:

Tabla 3. 30 Precisión intra e interciclo de las determinaciones de cortisol.

Precisión intraciclo Precisión interciclo

VM DT CV VM DT CV

Muestra nmol/l μg/dl nmol/l μg/dl % nmol/l μg/dl nmol/l μg/dl %

Saliva 1 4.68 0.170 0.287 0.010 6.1 2.08 0.075 0.696 0.025 33.4
Saliva 2 11.5 0.417 0.309 0.011 2.7 8.05 0.292 0.924 0.033 11.5
Saliva 3 15.1 0.547 0.611 0.022 4.0 13.1 0.475 0.938 0.034 7.1
Saliva 4 15.9 0.576 0.245 0.009 1.5 34.6 1.25 1.69 0.061 4.9
Saliva 5 19.8 0.718 0.611 0.022 2.8 42.5 1.54 1.76 0.064 4.1

• Sensibilidad analítica (límite inferior de detección = 0,500 nmol/l ó 0,018

μg/dl): el límite de detección equivale a la menor concentración medible
de analito que puede distinguirse de cero. Se calcula como la
concentración situada a dos desviaciones típicas por encima del
estándar más bajo (calibrador principal, estándar 1 + 2 DT, precisión
intraciclo, n = 21).

 
  

 
  

3.4 PROCEDIMIENTO

3.4.1 Actuaciones previas

Antes de iniciar la evaluación de las muestras, llevamos cabo una serie de
actuaciones para mostrar la adecuada viabilidad de la investigación tanto a
nivel metodológico como a nivel ético. Para ello, se presentó el proyecto de
investigación ante la Comisión Deontológica de la Facultad de Psicología de la
Universidad Complutense de Madrid y ante el Comité Ético de Investigación
Clínica (CEIC) del Hospital Puerta de Hierro de Majadahonda. La obtención de
la acreditación del CEIC supone una condición sine qua non para poder
realizar una investigación en un hospital público. Se pueden observar las
acreditaciones de ambos organismos en el Anexo 4 y 5.

Redactamos el proyecto de investigación teniendo en cuenta los estándares

éticos con niños de la Society for Research in Child Development (Society for
Research in Child Development Governing Council, 2007) los cuales
mantuvimos durante todo el estudio.

 
172 CAPÍTULO 3

3.4.2 Primera sesión: selección de las participantes,

consentimiento informado y evaluación prenatal
Tras el reclutamiento y selección de las participantes en las sesiones de
monitorización fetal y después de que las gestantes que desearon participar
firmaran el consentimiento informado, procedieron a cumplimentar la batería
de pruebas prenatales (CEPre, SCL-90-R, STAI y PAS).

Para su cumplimentación indicábamos individualmente a cada gestante que

respondiera a las preguntas que en cada prueba se planteaban según las
instrucciones por escrito que figuraban al inicio de cada una de ellas. También
les mostramos nuestra disposición para aclarar cualquier duda durante la
tarea.

Entregamos la pruebas a cada gestante en un dossier grapado incluido en

una carpeta rígida con una pinza superior para facilitar las tareas de escritura
en la camilla, junto con un bolígrafo. La mayoría de las gestantes no terminó
de cumplimentar el dossier de pruebas durante la monitorización fetal y
terminó de rellenarlas en la sala mientras esperaban a ser atendidas por su
obstetra. Una vez cumplimentado el dossier nos lo entregaban en la sesión de
monitorización y lo revisábamos con el objetivo de que todo el material
estuviese cumplimentado. El tiempo de realización de las pruebas osciló
aproximadamente entre 20 y 60 minutos.

3.4.3 Segunda sesión: control postnatal y evaluación

infantil
 
Transcurridos entre 2 y 3 meses de la primera sesión, seleccionamos y
reclutamos a las díadas de madres y bebés (ver detalle en puntos anteriores)
para la segunda sesión de evaluación.

Contactamos telefónicamente con cada una de las madres seleccionadas

para citarlas en el Hospital Puerta de Hierro de Majadahonda indicando la
hora y el lugar de la cita y les dimos instrucciones para que alimentarán a sus
bebés en sus casas justo antes de acudir a la sesión de evaluación puesto
que debían transcurrir como mínimo 30 minutos desde la última toma realizada
para poder extraer las muestras de saliva a los bebés. Se llevó a cabo esta
precaución debido a que la presencia de sustancias en la boca de los bebés,
como la leche materna, pueden interferir en los resultados de la determinación
de cortisol (Magnano, Gardner, & Karmel, 1992).
 MÉTODO 173
 

El día de la cita, comenzábamos la sesión con un saludo hacia de la madre y

observábamos las reacciones del bebé al llegar al despacho (Figura 3.3).

Figura 3. 3 Despacho donde se realizó la evaluación de las díadas. En esta imagen se pueden observar los materiales y
el lugar donde se realizaron las pruebas experimentales a las madres y bebés para la consecución de este estudio.

Una vez dentro del despacho, se despertaba al bebé en caso de que

estuviese dormido y se preguntaba a la madre el tiempo transcurrido desde la
última toma del bebé para cumplir el criterio de los 30 minutos y valorar con
qué orden de pruebas procedíamos en la sesión:

• Si el tiempo transcurrido era de 30 minutos o más desde la última toma

del bebé, el orden de las pruebas fue el siguiente: 1) iniciábamos la
sesión tomando la primera muestra de saliva a los bebés; 2)
realizábamos el Paradigma Still-Face con la díada; 3) aplicábamos la
escala BL-R; 4) tomábamos la segunda muestra de saliva a los 20
minutos de la aplicación del Paradigma Still-Face; y 5) recogíamos los
datos de las pruebas de evaluación postnatal (CEPost, BAI y MINI) a la
madre.

 
174 CAPÍTULO 3

• Si el tiempo transcurrido era de menos de 30 minutos desde la última

toma del bebé, el orden de las pruebas fue el siguiente: 1) aplicábamos
las pruebas de evaluación postnatal (CEPost, BAI y MINI) a la madre; 2)
tomábamos la primera muestra de saliva a los bebés; 3) realizábamos el
Paradigma Still-Face con la díada; 4) aplicábamos la escala BL-R; y 5)
tomábamos la segunda muestra de saliva a los 20 minutos de la
aplicación del Paradigma Still-Face.

Independientemente del orden de las pruebas, los procedimientos para las

mismas fueron los que detallamos a continuación.

Pruebas de evaluación y control postnatal (CEPost, BAI y

MINI)

Proporcionamos a las madres un dossier que contenía las hojas de respuesta

del Cuestionario Epidemiológico Postnatal (CEPost), del Inventario de
Ansiedad de Beck (BAI), de la entrevista estructurada MINI y de la Escala
Psicomotora Brunet-Lezine Revisada (BL-R).

Instruímos a las madres para que rellenasen de manera autoaplicada el

CEPost y el BAI. Después, realizábamos de manera heteroaplicada la
entrevista MINI y apuntábamos los resultados de la misma en la hoja de
respuesta destinada a tal propósito. Si el resultado de la MINI era negativo
para todos los trastornos psicológicos continuábamos con la sesión de
evaluación. Si era positivo se daba por finalizada la participación de la díada
en la investigación.

Paradigma Still-Face

La estructura del paradigma Still-Face consistió en las tres fases originalmente

propuestas por Tronick et al. (1978) pero variando la duración de las mismas
según la propuesta de Bertin & Striano (Bertin & Striano, 2006) para adaptar el
procedimiento a la edad de los bebés (entre 2 y 3 meses). Según esta
propuesta el paradigma mantuvo una duración total de 180 segundos, y por
tanto, la duración de cada fase fue de 60 segundos en lugar de los 3 mintuos
propuestos por Tonick et al. (1978).

En un primer momento, explicamos a las madres el procedimiento

experimental Still-Face apoyándonos en material audiovisual del canal de
YouTube la University of Massachusetts Boston donde el propio Tronick
(Tronick, 2009) explica el paradigma mientras una madre lo aplica con su
bebé (ver fotogramas en Figura 3.4).
 MÉTODO 175
 

Fotograma a)

Fotograma b)

Fotograma c)

Figura 3. 4 Fotogramas del vídeo "Still Face Experiment: Dr. Edward Tronick”. El fotograma a), representa la
primera fase de interacción normal en la que la díada madre-bebé se relacionan a través del juego libre. El
fotograma b), corresponde a la fase Still-Face, durante la cual la madre matiene una cara inexpresiva,
entorpeciendo la interacción. En el fotograma c), se observa la reanuación de la fase de interacción normal y el
juego libre. Fuente: YouTube https://www.youtube.com/watch?v=apzXGEbZht0.

Mientras se proyectaba el vídeo, instruimos a las madres explicando las tres

fases del paradigma: en la primera fase, podrían interaccionar con su bebé
como lo hacían normalmente (hablando, tocando, besando, cantando, etc.);
en la segunda fase, debían permanecer inmóviles y con la cara inexpresiva
(no mostrar alegría, ni enfado) y además no podían hablar, tocar o realizar
cualquier contacto con el bebé; en la tercera y última fase, instruimos a las
madres para que reanudaran la interacción con las mismas premisas que en

 
176 CAPÍTULO 3

la primera fase. Después, pedimos su autorización para grabar el

procedimiento con fines académicos y científicos. En tal caso, debían firmar la
autorización adjunta en el Anexo 6.

Tras explicar el procedimiento a las madres, preparamos a los bebés en una

hamaca infantil situada sobre la mesa de evaluación, con los cinturones de
seguridad y el respaldo inclinado 30º. Las madres se colocaron frente al niño,
bien sentadas en una silla o bien de pie, en función de su comodidad. Para
realizar la observación conductual nosotros nos situamos en el lado izquierdo
tras la hamaca. Si había algún familiar acompañando a la díada (padre,
abuela, tía, etc.), indicábamos que se situase fuera de la vista del bebé para
evitar su distracción.

En caso de que la madre hubiese dado su autorización para filmar el

procedimiento, procedíamos a iniciar la grabación. En caso contrario,
iniciábamos el experimento directamente.

El paradigma comenzaba con la puesta en marcha del cronómetro y con

nuestra señal, previamente acordada con la madre, que consistió en levantar
el dedo índice. Esta misma señal indicaba la transición entre fases cada 60
segundos. Durante primera y tercera fase, las madres interaccionaron con los
bebés como habían sido instruidas. En la segunda fase (fase Still-Face) las
madres permanecieron con la cara inexpresiva y sin mostrar ningún atisbo de
interacción. Durante las tres fases, observábamos las reacciones del bebé
(operativizadas como sonrisa, evitación de la mirada y expresión negativa, ver
Anexo 3) apuntando su ocurrencia en la hoja de registro de observación.

A continuación adjuntamos los fotogramas de ejemplo correspondientes a

cada una de las fases del Still-Face realizadas por algunas madres y sus
bebés que dieron su autorización para grabar el experimento y su posterior
reproducción con fines científicos.

Fotograma ejemplo 1

Fase de interacción Fase Still-Face Fase de interacción

normal normal
 MÉTODO 177
 

Fotograma ejemplo 2

Fase de interacción Fase Still-Face Fase de interacción

normal normal

Fotograma ejemplo 3

Fase de interacción Fase Still-Face Fase de interacción

normal normal

Fotograma ejemplo 4

Fase de interacción Fase Still-Face Fase de interacción

normal normal

Figura 3. 5 Fotogramas del Paradigma Still-Face realizado en el presente estudio.

Recolección de las muestras de saliva

Para la recolección de las muestras de saliva de los bebés frotamos un

algodón dental bajo la lengua y los mofletes de los bebés durante 2-4 minutos.
Una vez estuvo empapado lo suficiente, el algodón dental fue depositado en
una jeringa de 5 ml y fue presionado con el émbolo hasta extraer 500 µl de
saliva en el tubo recolector numerado para cada muestra. El tubo se mantuvo
en hielo a una temperatura inferior a 8º centrígrados
y al finalizar las evaluaciones del día se congeló a
-20º centígrados hasta su traslado y procesamiento
en el laboratorio. Se detalla el material utilizado en
la Figura 3.6.

Figura 3. 6 Material utilizado en nuestra investigación para la

extracción de las muestras de saliva en los bebés.

 
178 CAPÍTULO 3

Para facilitar la salivación de los bebés, no se utilizaron estimulantes (ej.

introducir unas gotas de limón en la boca del bebé) para evitar la
contaminación de las muestras. Se recurrió en algunos casos a una postura
que mantuviera al bebé en posición ventral (Figura 3.7) en los brazos de su
cuidador para favorecer el babeo.

Figura 3. 7 Posición utilizada para estimular la

salivación de los bebés y facilitar la recogida
de muestras en nuestro estudio.

Escala Psicomotora Brunet Lezine–Revisada (BL-R)

Seguimos el protocolo de evaluación de la BL-R como se indica en su manual.

Evaluamos a los bebés sobre la superficie de la mesa del despacho encima
de una esterilla. La madre estuvo presente en todo momento durante la
evaluación.

Iniciamos el orden de las pruebas por los ítems en los que el niño estaba
tumbado sobre la espalda, seguido de los ítems de visualización y prensión en
los que el bebé se situaba sentado sobre las rodillas de su madre y
finalizamos con las preguntas a la madre. Las pruebas se iniciaron por el
grupo de ítems de 2 meses y se continuaban hasta que el niño fracasó
complemente en un grupo de ítems completo según la edad (ningún niño
completó el grupo de ítems de 6 meses). Se puede observar el orden de
presentación y el grupo de ítems para cada edad en la Tabla 3.31 y la Tabla
3.32.
 
En cada ítem, se puntúo con un “+” si el niño obtuvo éxito y con un “–“ si no
consiguió superarlo. Después se procedió a la corrección e interpretación a
través del software PY-BLR-SOFT.
 MÉTODO 179
 

Tabla 3. 31 Ítems, orden de presentación y grupo de edad de la BL-R en las reacciones de llegada y en posición tumbada.

Orden Nº Ítem Ítem Grupo de edad

Reacciones a la llegada
1º 20 Conciencia de la novedad de la situación. 3 meses
2º 40 Diferencia claramente entre caras familiares y extrañas. 5 meses

Niño tumbado sobre la espalda

3º 9 Sonríe al examinador en respuesta a su sonrisa acompañada 2 meses
de palabras.
4º 17 Vocaliza cuando el examinador le habla y le sonríe. 3 meses
5º 10 Reacción de animación cuando se aproxima a él. 2 meses
6º 3 Estando sobre la espalda se vuelve de lado. 2 meses
7º 4 Sigue con los ojos a una persona que se desplaza. 2 meses
8º 16 Juega con sus manos, las examina. 3 meses
9º 31 Tendido sobre la espalda explora sus piernas y rodillas. 5 meses
10º 6 Tendido sobre la espalda, se coge el pie con las manos. 6 meses
11º 5 Sigue el aro con los ojos de un lado a otro. 2 meses
12º 26 Tendido sobre la espalda, hace movimientos de presión hacia 4 meses
el aro.
13º 15 Tendido sobre la espalda, agarra firmemente el sonajero con un 3 meses
movimiento involuntario.
14º 25 Tendido sobre la espalda, sacude el sonajero colado en su 4 meses
mano mientras lo mira.
15º 22 Tendido sobre la espalda, hace movimientos para quitarse la 4 meses
servilleta que se le ha puesto sobre la cabeza.
16º 41 Tendido sobre la espalda, se desembaraza de la servilleta 6 meses
puesta sobre su cabeza.
17º 2 Mantiene derecha la cabeza cuando se le ejerce una presión 2 meses
de sus antebrazos.
18º 13 Levanta la cabeza y los hombros cuando se le coloca en 3 meses
posición sentada.
19º 43 Se levanta hasta la posición sentada cuando se ejerce una 6 meses
presión en sus antebrazos.
20º 1 Tendido sobre el vientre, levanta la cabeza y los hombros. 2 meses
21º 12 Tumbado sobre el vientre, se apoya sobre los antebrazos. 3 meses
22º 21 Tumbado sobre el vientre, mantiene las piernas extendidas. 4 meses

 
180 CAPÍTULO 3

Tabla 3. 32 Ítems, orden de presentación y grupo de edad de la BL-R en posición sentada y preguntas a la
madre.

Orden Nº Ítem Ítem Grupo de edad

Niño colocado en posición sentada

23º 11 En posición sentada, mantiene la cabeza bien derecha, sin 3 meses
oscilaciones.
24º 23 Se mantiene sentado con un ligero sostén. 4 meses

De pie y locomoción
25º 32 De pié, sostenido por los brazos, soporta parte de su peso. 5 meses

Niño sentado sobre las rodillas

26º 7 Responde a la voz inmovilizándose. 2 meses
27º 28 Vuelve inmediatamente la cabeza para mirar a la persona que 4 meses
habla.
28º 30 Participa en juegos corporales. 4 meses
29º 50 Mira lo que mira el adulto si éste lo muestra con el dedo. 6 meses
30º 49 Reacciona inmediatamente al oír su nombre. 6 meses
31º 14 Mira el cubo puesto sobre la mesa. 3 meses
32º 27 Coge un cubo al contacto. 4 meses
33º 33 Mantiene un cubo situado en su mano y mira el segundo. 5 meses
34º 44 Eleva el cubo desde la mesa hasta su vista. 6 meses
35º 45 Tiene dos cubos, uno en cada mano, y mira al tercero. 6 meses
36º 47 Levanta por el asa la taza vuelta hacia abajo. 6 meses
37º 24 Mira el caramelo puesto sobre la mesa. 4 meses
38º 46 Coge el caramelo. 6 meses
39º 2 Sentado, vuelve la cabeza para seguir un objeto que se 2 meses
desplaza lentamente.
40º 35 Sentado, coge con una mano el aro que se balancea delante 5 meses
de él.
41º 34 Tiende la mano hacia el objeto que se le ofrece. 5 meses
42º 38 Sonríe al espejo. 5 meses

Preguntas a la madre
43º 8 Vocaliza dos sonidos diferentes o hace vocalizaciones 2 meses
prolongadas (balbuceo).
44º 29 Expresa de forma diferente placer, incomodidad, cólera o 4 meses
gritos de alegría.
45º 36 Ríe y vocaliza manipulando sus juguetes. 5 meses
46º 37 Muestra interés por los ruidos exteriores (música, ladridos, 5 meses
etc.).
47º 48 Hace balbuceos o vocaliza cuatro sonidos diferentes. 6 meses
48º 18 Se anima ante los preparativos de la comida. 7 meses
49º 19 Reír a carcajadas. 3 meses
50º 39 Responde negativamente o grita cuando la persona que se 5 meses
ocupa de él se aleja.
 MÉTODO 181
 

 
  

 
  

3.5 ANÁLISIS DE DATOS

Realizamos el análisis estadístico de los datos en tres partes diferenciadas

para comprobar la hipótesis de trabajo siguiendo los objetivos propuestos.

En primer lugar, realizamos un análisis epidemiológico exploratorio con la

muestra seleccionada en la primera fase de la investigación. Para este análisis
empleamos el software estadístico Epidat en su versión 4.0 para Mac. A través
del uso de este software, pretendimos determinar si la prevalencia de estrés
prenatal hallada en nuestra investigación era análoga a la observada en otros
estudios además de los factores de riesgo implicados en la manifestación de
estrés prenatal. Para valorar los factores de riesgo utilizamos tablas de
contingencia con el objetivo de hallar la independencia entre el estrés prenatal
y los factores estudiados. Para este objetivo dicotomizamos las variables y las
comparamos mediante el estadístico chi-cuadro de Pearson. Además, para
comprobar si las gestantes con estrés prenatal presentaban mayor tasa de
exposición a los factores de riesgo, calculamos el estimador del riesgo
relativo, odds ratio, y su intervalo de confianza.

En segundo lugar, procedimos a la elaboración de un análisis preliminar de

control experimental mediante el programa SPSS versión 20 para Mac con la
muestra seleccionada en la segunda fase para:

 
184 CAPÍTULO 3

• Comprobar si hubo diferencias en las medidas específicas de ansiedad

durante el embarazo entre los grupos formados según la puntuación en el
STAI como medida de estrés prenatal. Para este análisis comparamos las
medias mediante la prueba paramétrica t de Student una vez
comprobadas normalidad y homocedasticidad en las variables. En caso
de no comprobar los supuestos de normalidad y homocedasticidad,
usamos la prueba no paramétrica U de Mann-Whitney. Además
comprobamos el grado de la asociación entre las medidas mediante el
coeficiente de correlación de Pearson.

• Comprobar si los grupos formados eran homogéneos. Debido a que la

muestra fue incidental se vio necesario comprobar estadísticamente la
homogeneidad entre los grupos formados (grupo control y grupo estrés
prenatal) para favorecer el control experimental. Los estadísticos
utilizados para este análisis fueron adaptados en función de la escala de
medida de cada variable extraña. Los datos expresados en escala
nominal se estudiaron mediante el estadístico chi-cuadrado de Pearson.
Los datos expresados en escala ordinal se analizaron con el estadístico U
de Mann-Whitney. En los datos expresados en escala de intervalo y de
razón comprobamos previamente los criterios de normalidad, mediante la
prueba de Kolmogorov-Smirnov, y homocedasticidad, mediante la prueba
de Levene, para el uso de pruebas paramétricas, en concreto, la prueba t
de Student. En el caso de que no se cumplieran estos criterios, utilizamos
la alternativa no paramétrica U de Mann-Whitney.

• Comprobar si el paradigma Still-Face fue un adecuado estímulo

generador de estrés en los bebés y que no hubo diferencias intergrupos
respecto a la intensidad de estrés. Para este análisis comparamos la
ocurrencia de las variables emocionales observadas en cada una de las
fases del procedimiento Still-Face a nivel intragrupo y entre los grupos
control y estrés prenatal. En la comparación intragrupo, utilizamos la
prueba no paramétrica Q de Cochran que analiza si k condiciones
difieren entre sí. Cuando hubo diferencias entre las condiciones,
realizamos un análisis post hoc entre pares a través de la prueba de
MacNemar y usando la corrección de Bonferroni para controlar el error
Tipo I. Realizamos la comparación intergrupo mediante tablas de
contigencia analizando la independiencia entre los grupos mediante el
estadístico chi-cuadrado de Pearson y los valores de los residuos
corregidos. Además, comprobamos la asociación entre variables
mediante el estadístico phi (φ) como estimador de la correlación.

• Preparar los datos obtenidos de las determinaciones de cortisol

analizando los valores atípicos y asegurando la distribución normal de los
datos para el análisis del modelo lineal mixto. Una vez analizada la
 MÉTODO 185
 

homogeneidad de los grupos, preparamos los datos estadísticos para

comprobar si había o no casos atípicos y el supuesto de normalidad
necesario para usar el modelo lineal mixto del análisis principal. Para el
análisis de atípicos utilizamos diagramas de cajas y la transformación de
las puntuaciones a puntaciones típicas. Hubo un caso atípico que fue
winsorizado (sustituido por el valor del límite extremo). Para la
determinación de la normalidad usamos la prueba de bondad de ajuste
de Kolmogorov-Smirnov. Los datos no se ajustaron a la curva normal y se
transformaron a escala logarítmica para cumplir este requisito (Bland,
2009; Bland & Altman, 1996; Kachman, 2001). Por este motivo, es
interesante recalcar que los resultados obtenidos en el análisis principal
han de ser tenidos en cuenta con prudencia.

En tercer y último lugar, efectuamos el análisis principal de la investigación a

través del programa SPSS versión 20 para Mac, el cual nos permitió
determinar la aceptación o no de la hipótesis de trabajo. Para comprobar las
hipótesis utilizamos un enfoque lineal mixto modelando previamente la
estructura de covarianza en función de nuestros datos mediante la prueba de
la razón de verosimilitud (desvianza). Los supuestos de homogeneidad e
independencia no fue necesario comprobarlos porque no son requeridos en el
modelo lineal mixto (Vallejo, Fernández, Tuero, & Livacic Rojas, 2010).
Finalmente, para realizar los contrastes entre los factores del modelo y sus
interacciones utilizamos el estadístico F de Wald.

En todos los contrastes de hipótesis se asumió un nivel de confianza del 95%

como criterio de significación estadística (p<,05 como probabilidad de error).

 
  

 
 4
RESULTADOS
  

4.1 ANÁLISIS
EPIDEMIOLÓGICO

4.1.1 Porcentaje de gestantes con estrés prenatal y

factores de riesgo
El primero de los objetivos propuestos en la investigación fue comprobar si el
porcentaje de gestantes con estrés prenatal era equivalente al encontrado en
investigaciones similares, es decir, entre el 14% y el 60% (Srinivasan,
Satyanarayana, & Lukose, 2011). Realizamos, por tanto, un estudio de
proporciones contrastando el porcentaje de casos de estrés prenatal hallados
en nuestra muestra con el porcentaje anticipado del 15% (Tabla 4.1).

La proporción se sitúa dentro del intervalo de confianza y el valor de p es

superior al nivel de significación fijado (p<,05), por tanto, aceptamos que el
porcentaje de gestantes con estrés prenatal en nuestra investigación es parejo
al encontrado en estudios anteriores.

Tabla 4. 1 Estimación de la proporción muestral de gestantes con estrés prenatal en contraste con la proporción
anticipada del 15%.

Estimación de una proporción

IC (95%)

Proporción (%) Inferior Superior Estadístico Z p

16,03 9,37 22,69 0,21 ,835

IC = intervalo de confianza
N=131
Nivel de significación = p<,05.

 
 
 
190 CAPÍTULO 4

Comprobado que el porcentaje de gestantes con estrés prenatal fue similar al

de otras investigaciones, el interés se centró en el siguiente objetivo: analizar
los factores de riesgo relacionados con esta sintomatología. Para analizar
estos factores de riesgo utilizamos tablas de contingencia tratando a las
gestantes con estrés prenatal como casos y a las gestantes clasificadas en el
grupo control como controles. Los factores de riesgo a analizar fueron:

Tabla 4. 2 Factores de riesgo analizados en el análisis epidemiológico.

Factores de riesgo

Socioeconómicos Obstétricos Psicológicos

Ser mayor de 35 años. Haber padecido alguna Falta de planificación del

Ser soltera o divorciada. enfermedad médica antes del embarazo.
embarazo. Escaso deseo por quedarse
Ser inmigrante (no europea).
Haber sufrido pérdidas embarazadas.
Presentar nivel estudios bajo o gestacionales en anteriores
básico. Baja percepción de apoyo social
embarazos. y/o marital.
Estar en paro o no trabajar fuera Ser primípara.
del hogar. Haber sufrido algún
Haber presentado complicaciones acontecimiento vital estresante
Nivel socioeconómico bajo. en embarazos anteriores. (cambio de casa, desempleo,
Presentar complicaciones médicas muerte de algún familiar, etc.)
durante el embarazo. durante el embarazo.
Manifestar conductas saludables Haber padecido algún trastorno o
(visitas médicas, dejar de fumar y síntoma psicológico antes o
beber alcohol, evitar drogas). durante el embarazo.

4.1.2 Factores de riesgo socioeconómicos

Edad cronológica

La edad cronológica de las gestantes fue el primer factor de riesgo

socioeconómico analizado. Dividimos a las gestantes en dos grupos en
función de la edad de riesgo obstétrico de 35 años (iguales o mayores a 35
años y menores de 35 años). Los resultados epidemiológicos respecto a esta
variable se presentan en la tabla 4.3.

Comprobamos mediante el estadístico chi-cuadrado que el estrés prenatal es

independiente de la edad cronológica de las gestantes (χ2(1,N=131)=0,83,
p=,361). El índice odds ratio como estimador del riesgo relativo presenta un
valor indicativo menor que 1 (OR=0,62) lo que sugiere que presentar una
edad igual o superior a 35 años es un factor protector ante el estrés prenatal.
En cualquier caso, el intervalo de confianza contiene entre sus valores un
 RESULTADOS 191
 

odds ratio igual a 1, IC 95% [0,22-1,73], por lo que confirmamos la no relación

entre estas variables.

Tabla 4. 3 Resultados obtenidos para el factor de riesgo Edad cronológica de las gestantes.

Grupo Estadísticos de contraste

Estrés 2
IC (95%)
Control χ p OR
Factor de Riesgo prenatal Total Inferior Superior

Edad ≥35 Recuento 6 43 49

0,83 ,361 0,62 0,22 1,73
(RC) (-0,9) (0,9)
<35 Recuento 15 67 82
(RC) (0,9) (-0,9)

Total 21 110 131

χ2 = chi-cuadrado de Pearson; RC=residuos tipificados corregidos; OR=Odds ratio; IC(95%)=Intervalo de confianza al 95% (método de Woolf).
≥35 = iguales o mayores de 35 años; <35 = menores de 35 años.
Nivel de significación = p<,05.

Estado civil

El segundo factor de riesgo analizado fue el estado civil de las gestantes, en

concreto, si presentaban un estado civil sin compromiso marital (soltera,
separada o divorciada) o con compromiso marital (casada, pareja de hecho).
Los resultados epidemiológicos respecto al estado civil se presentan en la
tabla 4.4.

Tabla 4. 4 Resultados obtenidos para el factor de riesgo Estado civil de las gestantes.

Grupo Estadísticos de contraste

Estrés 2
IC (95%)
Control χ p OR
Factor de Riesgo prenatal Total Inferior Superior

Estado Sin Recuento 6 28 34

compromiso 0,14 ,706 1,21 0,44 3,33
civil (RC) (0,3) (-0,3)
Con Recuento 15 82 97
compromiso (RC) (-0,3) (0,3)

Total 21 110 131

χ2 = chi-cuadrado de Pearson; RC=residuos tipificados corregidos; OR=Odds ratio; IC(95%)=Intervalo de confianza al 95% (método de Woolf).

Nivel de significación = p<,05.

Indicamos mediante el resultado de chi-cuadrado que presentar estrés

prenatal no guarda relación con el estado civil de las gestantes
(χ2(1,N=131)=0,14, p=,706). Igualmente, el intervalo de confianza que presenta el
estimador del riesgo relativo nos indica que no hay asociación, IC 95% [0,44-

 
 
 
192 CAPÍTULO 4

3,33]. Interpretamos, según el valor concreto del odds ratio, que el riesgo de
padecer estrés prenatal es 1,21 veces entre gestantes sin compromiso que
entre gestantes comprometidas maritalmente. No obstante, el valor estimado
para odds ratio está muy cercano a la unidad, mostrando independencia entre
las variables.

Nacionalidad

La tercera variable socieconómica estudiada fue la nacionalidad de las

gestantes. Las categorías que utilizamos para analizar esta variable fueron ser
europea frente a no serlo. Los resultados epidemiológicos respecto a la
nacionalidad se presentan en la tabla 4.5.

Tabla 4. 5 Resultados obtenidos para el factor de riesgo Nacionalidad de las gestantes.

Grupo Estadísticos de contraste

Estrés 2
IC (95%)
Control χ p OR
Factor de Riesgo prenatal Total Inferior Superior

Nación No Recuento 5 11 16
europea 3,53 ,060 2,88 0,92 9,03
(RC) (1,8) (-1,8)
Europea Recuento 16 99 115
(RC) (-1,8) (1,8)

Total 21 110 131

χ2 = chi-cuadrado de Pearson; RC=residuos tipificados corregidos; OR=Odds ratio; IC(95%)=Intervalo de confianza al 95% (método de Woolf).

Nivel de significación = p<,05.

En este caso, el estadístico chi-cuadrado mostró un valor muy próximo a la

significancia estadística (χ2(1,N=131)=3,53, p=,060), sin embargo, no podemos
aceptar la hipótesis de que el estrés prenatal está relacionado con la
nacionalidad de las gestantes hasta corroborarlo con estudios posteriores. El
intervalo de confianza de odds ratio, IC 95% [0,92-9,03], indica resultados en
la misma dirección. Sospechamos, por el valor concreto del estimador del
riesgo, que la nacionalidad no europea puede ser un factor de riesgo para
padecer estrés prenatal, al indicar que las no europeas que residen en la
Comunidad de Madrid padecen 2,88 veces más estrés prenatal que las
europeas que residen en este territorio.
 RESULTADOS 193
 

Nivel de estudios

La siguiente variable analizada como factor de riesgo socioeconómico fue el

nivel de estudios de las gestantes. Para el análisis dividimos a la muestra en
dos grupos: grupo sin estudios o estudios básicos y grupo con estudios
medios o superiores. Los resultados epidemiológicos respecto al nivel de
estudios se presentan en la tabla 4.6.

Tabla 4. 6 Resultados obtenidos para el factor de riesgo Nivel de estudios de las gestantes.

Grupo Estadísticos de contraste

Estrés 2
IC (95%)
Control χ p OR
Factor de Riesgo prenatal Total Inferior Superior

Estudios Sin/ básicos Recuento 3 3 6

6,33 ,012 6,09 1,27 29,12
(RC) (2,4) (-2,4)
Medios/ Recuento 17 106 123
Superiores (RC) (-2,4) (2,4)

Total 20 109 129

χ2 = chi-cuadrado de Pearson; RC=residuos tipificados corregidos; OR=Odds ratio; IC(95%)=Intervalo de confianza al 95% (método de Woolf).

Nivel de significación = p<,05.

Para el factor de riesgo Nivel de estudios comprobamos una relación

significativa con el estrés prenatal a través del valor de chi-cuadrado
(χ2(1,N=129)=6,33, p<,05). Según el estimador odds ratio y los valores del
intervalo de confianza, IC 95% [1,27-29,12], confirmamos la relación
significativa entre el estrés prenatal y el nivel de estudios. El riesgo de
padecer estrés prenatal es 6,09 veces mayor entre las gestantes sin estudios
o con estudios básicos que entre las gestantes con estudios medios o
superiores.

Estatus laboral

La penúltima variable socioeconómica analizada como factor de riesgo es el

estatus laboral. Dividimos a las gestantes en dos grupos: grupo en paro o sin
trabajo fuera del hogar (incluidas amas de casa) y el grupo con trabajo fuera
del hogar. Los resultados epidemiológicos respecto al estatus laboral se
presentan en la tabla 4.7.

 
 
 
194 CAPÍTULO 4

Tabla 4. 7 Resultados obtenidos para el factor de riesgo Estatus laboral de las gestantes.

Grupo Estadísticos de contraste

Estrés 2
IC (95%)
Control χ p OR
Factor de Riesgo prenatal Total Inferior Superior

Estatus Sin trabajo Recuento 3 7 10

2,27 ,131 2,76 0,70 10,82
laboral (RC) (1,3) (-1,3)
Trabaja Recuento 17 103 120
fuera (RC) (-1,3) (1,3)

Total 20 110 130

χ2 = chi-cuadrado de Pearson; RC=residuos tipificados corregidos; OR=Odds ratio; IC(95%)=Intervalo de confianza al 95% (método de Woolf).
Nivel de significación = p<,05.

Según los resultados de chi-cuadrado se muestra independencia entre el

estrés prenatal y el estatus laboral de la gestante (χ2(1,N=130)=2,27, p=,131). El
intervalo de confianza del estimador odds ratio muestra los mismos resultados
indicando no relación entre ambas variables, IC 95% [0,70-10,82]. No
obstante, el valor estimado para este indicador del riesgo relativo, nos muestra
que las gestantes sin trabajo presentan 2,76 veces más estrés prenatal que
las gestantes con trabajo fuera del hogar.

Nivel económico

La última variable analizada como factor de riesgo socioeconómico fue la

percepción del Nivel económico por parte de las gestantes. Clasificamos a las
gestantes en función de si percibían que su estatus económico era bajo o
medio/alto. Los resultados epidemiológicos respecto al estatus laboral se
presentan en la tabla 4.8.

Tabla 4. 8 Resultados obtenidos para el factor de riesgo Nivel económico de las gestantes.

Grupo Estadísticos de contraste

Estrés 2
IC (95%)
Control χ p OR
Factor de Riesgo prenatal Total Inferior Superior

Nivel Bajo Recuento 6 13 19

4,72 ,030 3,23 1,08 9,66
económico (RC) (2,1) (-2,1)
Medio/ Alto Recuento 13 90 103
(RC) (-2,1) (2,1)

Total 19 103 122

χ2 = chi-cuadrado de Pearson; RC=residuos tipificados corregidos; OR=Odds ratio; IC(95%)=Intervalo de confianza al 95% (método de Woolf).

Nivel de significación = p<,05.

 RESULTADOS 195
 

Los datos obtenidos muestran una relación significativa entre la percepción de

nivel económico y el estrés prenatal (χ2(1,N=122)=4,72, p<,05). Asimismo, tanto
por el estimador odds ratio como por su intervalo de confianza, IC 95% [1,08 -
9,66], confirmamos la significancia estadística de la relación entre ambas
variables. De este modo, el riesgo de padecer estrés prenatal es 3,23 veces
mayor entre las gestantes con una percepción de ingresos económicos como
bajos que entre las gestantes con una percepción de su economía como
media o alta.

4.1.3 Factores de riesgo obstétricos

Enfermedad antes del embarazo

Dentro del grupo de factores de riesgo a nivel obstétrico, la primera variable

analizada fue si las gestantes habían padecido o no enfermedades médicas
antes de quedarse embarazas. Para el análisis dividimos a las gestantes en
función de si habían padecido o no alguna enfermedad antes del embarazo.
Los resultados epidemiológicos respecto al factor Enfermedad antes del
embarazo se observan en la tabla 4.9.

Tabla 4. 9 Resultados obtenidos para el factor de riesgo Enfermedad médica antes del embarazo.

Grupo Estadísticos de contraste

Estrés 2
IC (95%)
Control χ p OR
Factor de Riesgo prenatal Total Inferior Superior

Enfermedad Si Recuento 3 7 10
2,03 ,154 2,61 0,67 10,19
antes embarazo (RC) (1,3) (-1,3)
No Recuento 18 103 121
(RC) (-1,3) (1,3)

Total 21 110 131

χ2 = chi-cuadrado de Pearson; RC=residuos tipificados corregidos; OR=Odds ratio; IC(95%)=Intervalo de confianza al 95% (método de Woolf).

Nivel de significación = p<,05.

Respecto a la asociación del estrés prenatal y padecer enfermedades

médicas antes del embarazo, el valor del estadístico chi-cuadrado nos revela
que ambas variables son independientes (χ2(1,N=131)=2,03, p=,154). El intervalo
de confianza del estimador odds ratio, IC 95% [0,67 – 10,19], contiene entre
sus valores la unidad y nos confirma la no asociación de ambas variables. El
valor puntual de odds ratio refleja que el riesgo de padecer estrés prenatal
entre las gestantes con enfermedad previa al embarazo es 2,61 veces mayor
que para gestantes sin enfermedad previa al embarazo.

 
 
 
196 CAPÍTULO 4

Situación de pérdida gestacional previa

La siguiente variable obstétrica que estudiamos fue la situación de pérdida

gestacional previa y, si el haberse expuesto a esta situación, suponía más
riesgo de presentar estrés prenatal. Para el análisis clasificamos a las
gestantes en dos grupos: expuestas a la situación de pérdida gestacional y no
expuestas a la situación de pérdida gestacional. Los resultados para la
variable situación de pérdida gestacional se presentan en la tabla 4.10.

Tabla 4. 10 Resultados obtenidos para el factor de riesgo situación de Pérdida gestacional previa al embarazo
actual.

Grupo Estadísticos de contraste

Estrés 2
IC (95%)
Control χ p OR
Factor de Riesgo prenatal Total Inferior Superior

Pérdida Si Recuento 7 31 38
0,29 ,590 1,30 0,49 3,45
previa (RC) (0,5) (-0,5)
No Recuento 14 79 93
(RC) (-0,5) (0,5)

Total 21 110 131

χ2 = chi-cuadrado de Pearson; RC=residuos tipificados corregidos; OR=Odds ratio; IC(95%)=Intervalo de confianza al 95% (método de Woolf).

Nivel de significación = p<,05.

Observamos por los resultados de chi-cuadrado que haber estado expuesta a

la situación de pérdida gestacional es independiente de padecer estrés
prenatal (χ2(1,N=131)=0,29, p=,590). Los valores de odds ratio tanto a nivel
puntual (OR=1,30) como en el intervalo de confianza, IC 95% [0,40 – 3,45],
nos corroboran esta independencia entre ambas variables. Al ser el valor de
odds ratio muy cercano a 1 podemos concluir que en riesgo de padecer
estrés prenatal entre las gestantes que han sufrido abortos es el mismo que
entre las gestantes que no se han visto expuestas a esta situación.

Paridad

Otra de las variables obstétricas analizadas en relación al estrés prenatal fue

la paridad. Para su análisis formamos dos grupos de gestantes en función de
si eran primíparas o no primíparas según la inminencia de su próximo parto.
Los resultados epidemiológicos obtenidos para la variable paridad se recogen
en la tabla 4.11.
 RESULTADOS 197
 

Tabla 4. 11 Resultados obtenidos para el factor de riesgo Paridad.

Grupo Estadísticos de contraste

Estrés 2
IC (95%)
Control χ p OR
Factor de Riesgo prenatal Total Inferior Superior

Paridad Primípara Recuento 9 70 79

3,36 ,067 0,43 0,16 1,08
(RC) (-1,8) (1,8)
No primípara Recuento 12 39 51
(RC) (1,8) (-1,8)

Total 21 109 130

χ2 = chi-cuadrado de Pearson; RC=residuos tipificados corregidos; OR=Odds ratio; IC(95%)=Intervalo de confianza al 95% (método de Woolf).

Nivel de significación = p<,05.

El valor de chi-cuadrado para la variable paridad es limítrofe con la

significancia estadística (χ2(1,N=130)=3,36, p=,067), es decir, la asociación entre
estrés prenatal y paridad no fue significativa pero observamos una tendencia
que debería comprobarse con estudios futuros. Respecto al estimador del
riesgo odds ratio, su intervalo presentaba entre sus valores la unidad también
de manera limítrofe, IC 95% [0,16 – 1,08] y su valor puntual nos indicaba, en
contra de nuestras expectativas, que ser primípara supondría un factor de
protección ante padecer estrés prenatal al ser inferior a la unidad (OR=0,43).

Complicaciones obstétricas en embarazos previos

Las complicaciones obstétricas en embarazos previos se analizaron también

como factor de riesgo para padecer estrés prenatal. Realizamos el análisis
con las mujeres que habían tenido gestaciones previas a la actual.
Clasificamos a este grupo en dos categorías: mujeres con complicaciones en
embarazos previos y mujeres sin complicaciones en embarazos previos. Los
resultados epidemiológicos para esta variable se recogen en la tabla 4.12.

Según los resultados expresados en la tabla 4.12, tanto el estadístico chi-

cuadrado (χ2(1,N=50)=1,81, p=,178), como el estimador del riesgo odds ratio, IC
95% [0,08 – 1,65], nos indican que las complicaciones en embarazos previos
y el estrés prenatal son independientes. El valor puntual de odds ratio nos
indica (OR=0,36) que, de ser significativa la asociación entre ambas variables,
las complicaciones en embarazos previos supondrían un factor de protección
ante el estrés prenatal.

 
 
 
198 CAPÍTULO 4

Tabla 4. 12 Resultados obtenidos para el factor de riesgo Complicaciones obstétricas en embarazos previos.

Grupo Estadísticos de contraste

Estrés 2
IC (95%)
Control χ p OR
Factor de Riesgo prenatal Total Inferior Superior

Complic. Si Recuento 2 15 17
1,81 ,178 0,36 0,08 1,65
embarazos (RC) (-1,5) (1,5)
previos No Recuento 10 23 33
(RC) (1,5) (-1,5)

Total 12 38 50

χ2 = chi-cuadrado de Pearson; RC=residuos tipificados corregidos; OR=Odds ratio; IC(95%)=Intervalo de confianza al 95% (método de Woolf).

Nivel de significación = p<,05.

Complicaciones obstétricas en embarazo actual

Además de las complicaciones obstétricas en embarazos previos, nuestro

interés también se centró en las complicaciones obstétricas del embarazo
actual en relación al estrés prenatal. Las gestantes se clasificaron en dos
grupos en función de si presentaban complicaciones obstétricas o no las
presentaban. Los resultados epidemiológicos obtenidos para la variables
complicaciones obstétricas actuales se presentan en la tabla 4.13.

Tabla 4. 13 Resultados obtenidos para el factor de riesgo Complicaciones obstétricas actuales.

Grupo Estadísticos de contraste

Estrés 2
IC (95%)
Control χ p OR
Factor de Riesgo prenatal Total Inferior Superior

Complic. Si Recuento 13 56 69
0,80 ,369 1,53 0,60 3,90
embarazo (RC) (0,9) (-0,9)
actual No Recuento 8 54 62
(RC) (-0,9) (0,9)

Total 21 110 131

χ2 = chi-cuadrado de Pearson; RC=residuos tipificados corregidos; OR=Odds ratio; IC(95%)=Intervalo de confianza al 95% (método de Woolf).

Nivel de significación = p<,05.

Según los datos de la tabla 4.13, concluimos que entre el estrés prenatal y las
complicaciones obstétricas actuales no hay relación (χ2(1,N=131)=0,80, p=,369).
Igualmente, el estimador del riesgo odds ratio está cercano a la unidad
(OR=1,53) y su intervalo de confianza también incluye la unidad, IC 95% [0,60
– 3,90] . Inferimos que por cada gestante sin complicaciones obstétricas que
 RESULTADOS 199
 

padece estrés prenatal hay una gestante con complicaciones que también
padece estrés prenatal.

Hábitos saludables

Estudiamos diferentes hábitos saludables como posibles factores de riesgo

del estrés prenatal: cuidados prenatales, dejar el hábito de fumar, dejar de
consumir bebidas alcohólicas y no consumir otras drogas.

Respecto al factor de riesgo Cuidados prenatales, todas las gestantes

participantes en el estudio realizaron todos los controles médicos prenatales.
Por tanto, no hubo distinción respecto a esta variable en función de si las
gestantes presentaban estrés prenatal o no presentaban estrés prenatal.

Para el análisis del factor de riesgo Dejar de fumar seleccionamos únicamente

a las gestantes que presentaban este hábito en su repertorio conductual antes
del embarazo y se formaron grupos en función de si mantenían esta conducta
adictiva durante el embarazo. Por tanto, las gestantes se clasificaron en dos
grupos: las que habían dejado de fumar y las que mantenían el hábito de
fumar. Los resultados epidemiológicos obtenidos para la variable hábito de
fumar se presentan en la tabla 4.14.

Tabla 4. 14 Resultados obtenidos para el factor de riesgo Hábito de Fumar.

Grupo Estadísticos de contraste

Estrés 2
IC (95%)
Control χ p OR
Factor de Riesgo prenatal Total Inferior Superior

Hábito de Dejan Recuento 4 23 27

0,91 ,340 0,48 0,11 2,16
fumar (RC) (-0,9) (0,9)
Mantienen Recuento 4 11 15
(RC) (0,9) (-0,9)

Total 8 34 42

χ2 = chi-cuadrado de Pearson; RC=residuos tipificados corregidos; OR=Odds ratio; IC(95%)=Intervalo de confianza al 95% (método de Woolf).

Nivel de significación = p<,05.

Según el valor de chi-cuadro concluimos que dejar el hábito de fumar es

independiente de padecer estrés prenatal (χ2(1,N=42)=0,91, p=,340). El intervalo
de confianza de odds ratio, IC 95% [0,11 – 2,16], nos corroboró la
independencia entre ambas variables. El valor puntual de odds ratio
(OR=0,48) nos indicó que, de ser el resultado significativo estadísticamente,
dejar de fumar supondría un factor de protección respecto al estrés prenatal.

 
 
 
200 CAPÍTULO 4

En cuanto al factor de riesgo Dejar de consumir bebidas alcohólicas, como en

el hábito de fumar, únicamente seleccionamos a las gestantes que consumían
bebidas alcohólicas antes de la gestación. Con las gestantes seleccionadas
realizamos dos grupos: gestantes que dejaron de consumir bebidas
alcohólicas durante el embarazo y gestantes que mantenían el consumo de
bebidas alcohólicas durante la gestación. Los resultados epidemiológicos
obtenidos para la variable consumo de bebidas alcohólicas se presentan en la
tabla 4.15.

Tabla 4. 15 Resultados obtenidos para el factor de riesgo Consumo de bebidas alcohólicas.

Grupo Estadísticos de contraste

Estrés 2
IC (95%)
Control χ p OR
Factor de Riesgo prenatal Total Inferior Superior

Consumo Dejan Recuento 13 71 84

0,14 ,711 0,78 0,21 2,88
bebidas (RC) (-0,2) (0,2)
alcohólicas Mantienen Recuento 3 17
14
(RC) (0,2) (-0,2)

Total 16 85 101

χ2 = chi-cuadrado de Pearson; RC=residuos tipificados corregidos; OR=Odds ratio; IC(95%)=Intervalo de confianza al 95% (método de Woolf).

Nivel de significación = p<,05.

A través de los datos obtenidos del estadístico chi-cuadrado confirmamos que

no había relación de dependencia entre dejar el consumo de bebidas
alcohólicas durante el embarazo y el estrés prenatal (χ2(1,N=101)=0,14, p=,711).
Así lo comprobamos también mediante los datos del estimador del riesgo, el
cual fue muy próximo a la unidad (OR=0,78), y su intervalo de confianza, IC
95% [0,21 – 2,88], que mostró entre sus valores un odds ratio igual a 1.

Por último respecto al factor de riesgo No consumir otras drogas (cannabis,

cocaína) quisimos comprobar si el consumo esporádico de drogas como el
cannabis o la cocaína suponía un factor de riesgo o protección para padecer
estrés prenatal. De la muestra total, tan sólo una gestante realizó un consumo
esporádico de cannabis, pudo tratarse de un caso anecdótico, por ello los
resultados han de tomarse con cautela. Los resultados epidemiológicos
obtenidos para la variable consumo de otras drogas durante el embarazo se
presentan en la tabla 4.16. Dichos resultados nos indican que hay
independencia entre el consumo esporádico de drogas como el cannabis y el
estrés prenatal (χ2(1,N=130)=0,10, p=,750). El intervalo de odds ratio nos mostró
la unidad entre sus valores, lo que corrobora dicha independencia, IC 95%
[0,02 – 15,09].
 RESULTADOS 201
 

Tabla 4. 16 Resultados obtenidos para el factor de riesgo Consumo de otras drogas.

Grupo Estadísticos de contraste

Estrés 2
IC (95%)
Control χ p OR
Factor de Riesgo prenatal Total Inferior Superior

Consumo Dejan Recuento 21 108 129

0,10 ,750 0,59 0,02 15,09
de otras (RC) (0,4) (-0,4)
drogas Mantienen Recuento 0a 1
1
(RC) (-0,4) (0,4)

Total 21 109 130

χ2 = chi-cuadrado de Pearson; RC=residuos tipificados corregidos; OR=Odds ratio; IC(95%)=Intervalo de confianza al 95% (método de Woolf).

a. Epidat 3.1 transforma las frecuencias con valor 0 a un valor de 0,5.

Nivel de significación = p<,05.

En conclusión, llevar hábitos saludables durante el embarazo (asistir a

controles prenatales, dejar de fumar y de consumir alcohol y evitar las drogas)
fue independiente del nivel de estrés prenatal.

4.1.4 Factores de riesgo psicológicos

Planificación del embarazo

El primer factor psicológico analizado fue la planificación del embarazo.

Dividimos a las gestantes entre las que habían planificado el embarazo actual
y las que no lo habían planificado y su embarazo fue inesperado. Los
resultados para la planificación del embarazo como factor de riesgo se
muestran en la tabla 4.17.

Tabla 4. 17 Resultados obtenidos para el factor de riesgo Planificación del embarazo

Grupo Estadísticos de contraste

Estrés 2
IC (95%)
Control χ p OR
Factor de Riesgo prenatal Total Inferior Superior

Planificación No Recuento 8 21 29
3,80 ,051 0,59 0,97 6,90
embarazo (RC) (1,9) (-1,9)
Si Recuento 13 88 101
(RC) (-1,9) (1,9)

Total 21 109 130

χ2 = chi-cuadrado de Pearson; RC=residuos tipificados corregidos; OR=Odds ratio; IC(95%)=Intervalo de confianza al 95% (método de Woolf).

Nivel de significación = p<,05.

 
 
 
202 CAPÍTULO 4

Como se puede visualizar en los resultados obtenidos para el factor de riesgo

Planificación del embarazo, obtuvimos un valor de chi-cuadrado próximo a la
significancia estadística (χ2(1,N=130)=3,80, p=,051), por lo que se aconseja
realizar estudios posteriores para comprobar si la falta de planificación familiar
supone un riesgo para padecer estrés prenatal. Según el estimador del riesgo
comprobamos la independencia entre la planificación familiar y el nivel de
estrés prenatal, tanto por el valor puntual de odds ratio (OR=0,59) como por
su intervalo de confianza el cual contiene entre sus valores la unidad, IC 95%
[0,97 – 6,90].

Deseo del embarazo

El siguiente factor de riesgo analizado a nivel psicológico fue el deseo por el

embarazo. Es posible que una persona que no haya planificado el embarazo
desee la gestación una vez producida y viceversa, por ello creímos
conveniente analizar separadamente la planificación y el deseo sobre la
gravidez. Para analizar el deseo formamos dos grupos: gestantes que
deseaban el embarazo y gestantes que no lo desearon. Los resultados
epidemiológicos sobre el factor de riesgo Deseo del embarazo se pueden
observar en la tabla 4.18.

Tabla 4. 18 Resultados obtenidos para el factor de riesgo Deseo del embarazo.

Grupo Estadísticos de contraste

Estrés 2
IC (95%)
Control χ p OR
Factor de Riesgo prenatal Total Inferior Superior

Deseo del No Recuento 8 11 19

11,49 <,001 5,45 1,90 15,61
embarazo (RC) (3,4) (-3,4)
Si Recuento 13 99 112
(RC) (-3,4) (3,4)

Total 21 110 131

χ2 = chi-cuadrado de Pearson; RC=residuos tipificados corregidos; OR=Odds ratio; IC(95%)=Intervalo de confianza al 95% (método de Woolf).

Nivel de significación = p<,05.

Los resultados obtenidos para el factor de riesgo Deseo del embarazo

arrojaron evidencias de dependencia entre este factor y el nivel de estrés
prenatal, mostrando un valor de chi-cuadrado significativo estadísticamente
(χ2(1,N=131)=11,49, p<,001). El estimador del riesgo fue mayor a la unidad, IC
95% [1,90 – 15,61], por lo que concluimos que la probabilidad o riesgo de
presentar estrés prenatal era 5,45 veces superior en las mujeres sin deseo del
embarazo que entre las mujeres que deseaban el embarazo.
 RESULTADOS 203
 

Percepción de apoyo social y marital

Otra variable psicológica de interés como factor de riesgo fue la precepción

de apoyo durante el proceso de gestación bien sea por parte de la familia
como de la pareja.

En todos los casos evaluados, las gestantes reportaron percepción de apoyo

social por parte de sus familiares independientemente del nivel de estrés
prenatal presentado.

Sin embargo, no ocurrió lo mismo con la percepción de apoyo por parte de la

pareja, cuyos resultados epidemiológicos se presentan en la tabla 4.19.

Tabla 4. 19 Resultados obtenidos para el factor de riesgo Percepción de apoyo marital o de pareja.

Grupo Estadísticos de contraste

Estrés 2
IC (95%)
Control χ p OR
Factor de Riesgo prenatal Total Inferior Superior

Apoyo de la No Recuento 3 2 5
8,46 ,004 8,68 1,59 47,50
pareja (RC) (2,8) (-2,8)
Si Recuento 17 108 125
(RC) (-2,8) (2,8)

Total 20 110 130

χ2 = chi-cuadrado de Pearson; RC=residuos tipificados corregidos; OR=Odds ratio; IC(95%)=Intervalo de confianza al 95% (método de Woolf).

Nivel de significación = p<,05.

El valor de chi-cuadrado mostrado en la tabla 4.19 muestra un valor

significativo estadísticamente, por lo que deducimos que hay una relación
entre el nivel de estrés prenatal y la percepción de apoyo por parte de la
pareja (χ2(1,N=130)=8,46, p<,05). Así se confirma en el intervalo de confianza de
odds ratio, IC 95% [1,59 – 47,50], y en su valor puntual, reflejando que el
riesgo de sufrir estrés prenatal es 8,68 veces mayor entre las gestantes sin
apoyo de la pareja respecto a las gestantes que sí tienen apoyo de su pareja.

Acontecimientos Vitales Estresantes (AVE)

El siguiente factor de riesgo psicológico se centró en analizar si las gestantes

habían vivenciado situaciones durante el embarazo que fuesen
potencialmente estresantes, es decir, si habían pasado durante la gestación
algún acontecimiento vital estresante (AVE). Dividimos a las gestantes en
función de si habían padecido o no algún AVE. Los resultados
epidemiológicos se pueden observar en la tabla 4.20.

 
 
 
204 CAPÍTULO 4

Tabla 4. 20 Resultados obtenidos para el factor de riesgo Acontecimientos Vitales Estresantes (AVE).

Grupo Estadísticos de contraste

Estrés 2
IC (95%)
Control χ p OR
Factor de Riesgo prenatal Total Inferior Superior

AVE No Recuento 14 51 65
2,80 ,094 2,23 0,86 5,82
(RC) (1,7) (-1,7)
Si Recuento 7 59 66
(RC) (-1,7) (1,7)

Total 21 110 131

χ2 = chi-cuadrado de Pearson; RC=residuos tipificados corregidos; OR=Odds ratio; IC(95%)=Intervalo de confianza al 95% (método de Woolf).

Nivel de significación = p<,05.

Según el valor hallado para el estadístico chi-cuadrado, desmostramos que no

había relación entre el nivel de estrés prenatal y la vivencia de AVE
(χ2(1,N=131)=2,80, p=,094). Determinamos esta independencia entre ambas
variables a través del valor puntual de estimador del riesgo relativo (OR=2,23)
y su intervalo de confianza, IC 95% [0,86 – 5,82].

Sintomatología psicológica

Finalmente, examinamos la psicopatología de las gestantes como factor de

riesgo relacionado con el estrés prenatal. Preguntamos a las gestantes si
habían tenido algún síntoma y/o trastorno psicológico antes y durante la
gestación. Los resultados obtenidos para ambos momentos temporales se
pueden consultar en las tablas 4.21 y 4.22.

Tabla 4. 21 Resultados obtenidos para el factor de riesgo Sintomatología psicológica antes del embarazo.

Grupo Estadísticos de contraste

Estrés 2
IC (95%)
Control χ p OR
Factor de Riesgo prenatal Total Inferior Superior

Síntomas o No Recuento 3 3 6
5,99 ,014 5,81 1,22 27,70
trastornos (RC) (2,3) (-2,3)
antes de Si Recuento 18 107 125
gestación
(RC) (-2,3) (2,3)

Total 21 110 131

χ2 = chi-cuadrado de Pearson; RC=residuos tipificados corregidos; OR=Odds ratio; IC(95%)=Intervalo de confianza al 95% (método de Woolf).

Nivel de significación = p<,05.

 RESULTADOS 205
 

Tabla 4. 22 Resultados obtenidos para el factor de riesgo Sintomatología psicológica durante el embarazo.

Grupo Estadísticos de contraste

Estrés 2
IC (95%)
Control χ p OR
Factor de Riesgo prenatal Total Inferior Superior

Síntomas o No Recuento 13 17 30
21,08 <,001 8,39 3,09 22,79
trastornos (RC) (4,6) (-4,6)
durante la Si Recuento 8 92 100
gestación
(RC) (-4,6) (4,6)

Total 21 109 130

χ2 = chi-cuadrado de Pearson; RC=residuos tipificados corregidos; OR=Odds ratio; IC(95%)=Intervalo de confianza al 95% (método de Woolf).

Nivel de significación = p<,05.

Los resultados expuestos en la tabla 4.21 y 4.22 nos indican que la

sintomatología psicológica estuvo relacionada con el estrés prenatal tanto
antes (χ2(1,N=131)=5,99, p<,05) como después del embarazo (χ2(1,N=130)=21,80,
p<,001). A través del estimador del riego confirmamos estos hallazgos, de
manera que:

• Las mujeres que muestran psicopatología antes del embarazo tienen un

riesgo 5,81 (IC 95% [1,22 – 27,70]) veces mayor de presentar estrés
prenatal que las mujeres que no presentan psicopatología antes del
embarazo.

• El riesgo de sufrir estrés prenatal es 8,39 (IC 95% [3,09– 22,79]) veces
superior entre las gestantes con psicopatología concomitante que entre
las gestantes sin sintomatología psicológica.

 
 
 
  

 
 
 
  

4.2 ANÁLISIS
PRELIMINAR

4.2.1 Heterogeneidad de la muestra en las medidas

de estrés prenatal
En primer lugar, comprobamos estadísticamente que los grupos formados
eran diferentes en cuanto al nivel de estrés prenatal. Para ello comparamos los
dos grupos formados según el STAI con una medida específica de ansiedad
prenatal recogida a través de la PAS. Como se puede comprobar en la tabla
4.23, entre los grupos control y estrés prenatal formados según el STAI,
encontramos diferencias significativas en cuanto al factor ansiedad ante el
embarazo (ZM-W= -2,67, p<,05) y en la puntuación total de la PAS (t(44)=-2,96,
p<,05). No se mostraron diferencias ni en la ansiedad durante el parto
(t(44)=-1,62, p=,113) ni en la ansiedad en la posterior hospitalización
(ZM-W=-1,77, p=,076). Para el contraste de los factores ansiedad ante el
embarazo y ansiedad ante la hospitalización utilizamos la prueba no
paramétrica U de Mann-Whitney puesto que no cumplieron el supuesto de
normalidad (ZK-S=1,76, p<,05 y ZK-S=2,89, p<,001, respectivamente), no
obstante la prueba paramétrica de t de Student ofrecía el mismo resultados
que la U de Mann-Whitney para todos los factores de la PAS.

 
 
 
208 CAPÍTULO 4

Tabla 4. 23 Análisis comparativo en función del factor Estrés Prenatal en la PAS.

Grupo

Estrés
Control
prenatal
(n2=37)
(n1=9) Estadístico
Factor del PAS M DT M DT de contraste p

Ansiedad ante embarazo 2,67 1,00 1,46 1,24 ZM-W =-2,67 ,008

Ansiedad ante el parto 2,89 1,05 2,16 1,24 t(44)=-1,62 ,113

Ansiedad ante hospitalización 1,22 1,30 0,54 1,02 ZM-W =-1,77 ,076

Ansiedad total 6,78 1,86 4,16 2,47 t(44)=-2,96 ,005

t = t de Student; χ2 = chi-cuadrado de Pearson; ZM-W= estadístico de contraste U de Mann-Whitney

Nivel de significación= p<,05.

Por tanto, los grupos control y estrés prenatal formados según la medida del
STAI son heterogéneos en cuanto a ansiedad en el embarazo y equivalentes
en ansiedad ante el parto y la hospitalización medidas a través del PAS. En la
tabla de correlaciones 4.24 podemos comprobar que las escalas del STAI,
estado (A/E) y rasgo (A/R), correlacionan significativamente con el factor
ansiedad ante el embarazo del PAS (r=,30; p<,05 y r=,52; p<,001,
respectivamente). No hubo correlaciones significativas entre las subescalas
del STAI y los factores ansiedad ante el parto y ansiedad ante la
hospitalización de la PAS.

Tabla 4. 24 Correlaciones entre las puntuaciones de las subescalas del STAI y los factores de la PAS.

PAS Embarazo PAS Parto PAS Hospital

STAI A/E Correlación de Pearson ,30* ,18 ,18

STAI A/R Correlación de Pearson ,52** ,28 ,06

PAS Embarazo Correlación de Pearson 1 ,61** -,09

PAS Parto Correlación de Pearson 1 ,21

PAS Hospital Correlación de Pearson 1

N=46
**. La correlación es significativa al nivel <0,01
*. La correlación es significante al nivel <0,05
 RESULTADOS 209
 

4.2.2 Homogeneidad de la muestra

Una vez selecciona y evaluada la muestra experimental, fue necesario llevar a
cabo un análisis sobre la homogeneidad de los grupos estrés prenatal y
control debido a que el modo de asignación de las unidades experimentales a
los grupos fue por selección y no se hizo aleatoriamente. Para demostrar la
equivalencia de ambos grupos, recogimos y estudiamos diferentes conjuntos
de variables cuyos resultados sirvieron como control estadístico de la varianza
extraña.

Los conjuntos de variables estudiados se recogen en los siguientes puntos.

Dentro de cada conjunto analizamos cada variable teniendo en cuenta el
contraste más apropiado para su procesamiento y cumpliendo rigurosamente
con los supuestos que requería cada estadístico.

Variables sociodemográficas

Las variables sociodemográficas constituyeron el primer conjunto de variables

extrañas para controlar la homogeneidad de los grupos. Por una parte,
analizamos las variables sociodemográficas que caracterizaban a las madres
y, por otra parte, las variables sociodemográficas que caracterizaban a los
bebés.

Las variables sociodemográficas que comparamos en las madres para probar

la homogeneidad del grupo estrés prenatal y control fueron: edad,
nacionalidad, estado civil, estatus laboral, estatus laboral de la pareja, nivel de
estudios y nivel económico. El contraste de la homogeneidad intergrupos se
adaptó teniendo en cuenta el estadístico más apropiado en función del nivel
de medida de cada variable (Tabla 4.25).

La primera variable sociodemográfica analizada fue la edad de las gestantes.

Para el contraste de esta variable utilizamos el estadístico t de Student puesto
que comprobamos que se cumplían los criterios de normalidad (ZKS=0,69,
p=,724) y homocedasticidad (F(1,44)=1,18, p=,283). Los resultados obtenidos
con el estadístico t de Student (t(44)=0,03, p=,973) para la edad de las madres
nos reveló que no hay diferencias entre los grupos estrés prenatal y control en
esta variable. Ambos grupos son equiparables en cuento a la edad.

Las siguientes variables sociodemográficas analizadas en las madres fueron

la nacionalidad, el estado civil, el estatus laboral y el estatus laboral de la
pareja. Estas variables presentaban un nivel de medida nominal, por ello el
estadístico más adecuado para su análisis fue chi-cuadrado de Pearson. A
través de los resultados de este estadístico (Tabla 4.25) llegamos a la

 
 
 
210 CAPÍTULO 4

conclusión de que los grupos estrés prenatal y control no diferían en ninguna

de estas variables nominales. Las dos últimas variables sociodemográficas
analizadas en las madres fueron el nivel de estudios y el nivel económico,
ambas en un nivel de medida ordinal, por lo que se analizaron con la prueba
no paramétrica U de Mann-Whitney. En vista de los resultados del estadístico
de contraste podemos indicar que el grupo estrés prenatal y control son
equivalentes respecto al nivel de estudios (ZM-W= -0,21, p=,835) y el nivel
económico (ZM-W= -1,10, p=,269).

Tabla 4. 25 Análisis comparativo en función del factor Estrés Prenatal en las variables sociodemográficas estudiadas en
las madres para comprobar la homogeneidad intergrupo.

Grupo

Estrés prenatal Control

(n1=9) (n2=37) Estadístico
Variable sociodemográfica M DT M DT de contraste p

Edad (años) 32,89 5,88 32,95 4,12 t(44)=0,03 ,973

Nacionalidad (%)
Europea 89,2% 10,8% 2
χ (1,N=46) =0,83 ,362
Sudamericana 77,8% 22,2%

Estado civil (%)

Soltera 22,2% 24,3%
2
Pareja de hecho 0,0% 2,7% χ (2,N=46) =0,28 ,870
Casada 77,8% 73,0%

Estatus laboral (%)

En paro 11,1% 5,4%
2
Oficios 22,2% 27,0% χ (2,N=46) =0,43 ,808
Liberal 66,7% 67,6%

Estatus laboral de la pareja (%)

Oficios 33,3% 45,9% 2
χ (1,N=46) =0,47 ,494
Liberal 66,7% 54,1%

Nivel de estudios 22,83a 23,66a ZM-W = -0,21 ,835

Nivel económico 25,44a 20,57a ZM-W = -1,10 ,269

t = t de Student; χ2 = chi-cuadrado de Pearson; ZM-W= estadístico de contraste U de Mann-Whitney

a. Rango promedio
Nivel de significación= p<,05.
 RESULTADOS 211
 

Las variables sociodemográficas que comparamos en los bebés fueron la

edad, el sexo y el orden de nacimiento (Tabla 4.26). La variable edad se midió
en días, por tanto, estuvo expresada a nivel cuantitativo por lo que análisis se
basó en el estadístico t de Student. Comprobamos que se cumplían los
supuestos de normalidad (ZK-S=0,97, p=,561) y homocedasticidad (F(1,44)=0,14,
p=,711). Los resultados de la t de Student (t(44)=0,97, p=,339) nos confirmaron
que el grupo estrés prenatal y control fueron equivalentes respecto a la edad
de los bebés. Asimismo, comprobamos la equivalencia entre ambos grupos
en la variable nominal sexo (χ2(1,N=46) =0,29, p=,588) y la variable ordinal orden
de nacimiento (ZM-W= -0,59, p=,557).

Tabla 4. 26 Análisis comparativo en función del factor Estrés Prenatal en las variables sociodemográficas estudiadas en
los bebés para comprobar la homogeneidad intergrupo.

Grupo

Estrés prenatal Control

(n1=9) (n2=37) Estadístico
Variable
sociodemográfica M DT M DT de contraste p

Edad (días) 70,44 10,70 74,59 11,75 t(44)=0,97 ,339

Sexo (%)
Masculino 66,7% 56,8%
2
χ (1,N=46) =0,29 ,588
Femenino 33,3% 43,2%

Orden de nacimiento 25,50a 23,01a ZM-W =-0,59 ,557

t = t de Student; χ2 = chi-cuadrado de Pearson; ZM-W= estadístico de contraste U de Mann-Whitney

a. Rango promedio
Nivel de significación= p<,05.

En definitiva, tanto las madres como los bebés que componían las díadas de
los grupos estrés prenatal y control, respectivamente, fueron homogéneos en
todas las variables sociodemográficas estudiadas.

Variables antes del embarazo

El siguiente conjunto de variables para analizar la homogeneidad abarcó

variables relevantes para la gravidez pero que ocurrieron antes del embarazo.
Las variables estudiadas fueron: el índice de masa corporal (IMC), el tipo de
menstruación, haber padecido alguna enfermedad médica antes del
embarazo, haber presentado algún trastorno o síntoma psicológico antes del

 
 
 
212 CAPÍTULO 4

embarazo, pérdidas gestacionales previas, paridad, complicaciones en

embarazos previos, hábito de fumar, consumo de alcohol y otras drogas. Los
resultados para comprobar la homogeneidad de los grupos en estas variables
pueden consultarse en la Tabla 4.27. Cada contraste se realizó en función de
los requisitos estadísticos apropiados para cada variable.

Para el análisis de la variable IMC realizamos una prueba t-Student puesto que
la variable fue medida en una escala de intervalo y se cumplieron los
requisitos de normalidad (ZK-S=0,76; p=,610) y homocedasticidad
(F(1,44)=0,05;p=,819). Mediante los resultados de la prueba t-Student para esta
variable concluimos que los grupos formados según el nivel de estrés prenatal
son homogéneos en cuanto al IMC previo al embarazo. La variable pérdidas
gestacionales previas también fue medida en una escala de razón pero no
cumplió el requisito de normalidad (ZK-S=2,83; p<,001). Para el análisis de esta
variable optamos, por tanto, por el estadístico U de Mann-Whitney que nos
arrojó un resultado no significativo (ZM-W=-1,41; p=,160).

Para las variables nominales analizadas mediante el estadístico chi-cuadrado

de Pearson, tipo de menstruación, enfermedad médica, síntomas
psicológicos, paridad, complicaciones en embarazos previos, hábito de
fumar, consumo de bebidas alcohólicas y consumo de otras drogas, podemos
comprobar el mismo resultado no significativo (Tabla 4.27).

En conclusión, comprobamos la equivalencia entre el grupo estrés prenatal y

control en todas las variables preconcepcionales evaluadas.

Tabla 4. 27 Análisis comparativo en función del factor Estrés Prenatal en las variables preconcepcionales estudiadas
para comprobar la homogeneidad intergrupo (continúa en la página siguiente).

Grupo

Estrés prenatal Control

(n1=9) (n2=37) Estadístico
Variable preconcepcionale M DT M DT de contraste p

Índice de masa corporal 32,89 5,88 32,95 4,12 t(44)=-1,11 ,274

Menstruación (%)
Regular 44,4% 75,7% 2
χ (1,N=46) =2,02a ,155
Irregular 55,6% 24,3%

Enfermedad médica (%)

Sin enfermedad 77,8% 91,9% 2
χ (2,N=46) =0,39a ,533
Enfermedad médica 22,2% 8,1%
 
 RESULTADOS 213
 

Tabla 4.27 (Continuación)

Síntomas psicológicos (%)

Sin síntomas 77,8% 97,3% 2
χ (2,N=46) =1,89a ,169
Síntomas psicológicos 22,2% 2,7%

Pérdidas gestacionales 0,30 0,62 0,78 1,09 ZM-W =-1,41 ,160

Paridad
Nulípara 33,3% 64,9%
2
Primípara 44,4% 29,7% χ (2,N=46) =3,70a ,157
Secundípara 22,2% 5,4%

Complicaciones en embarazos previos (N=20)

Sin complicaciones 83,3% 64,3% 2
χ (1,N=20) =0,10a ,749
Con complicaciones 16,7% 35,7%

Hábito de fumar
No fumaba 66,7% 81,1%
Menos de 1 cigarro/día 0,0% 8,1%
2
2-5 cigarros/día 22,2% 5,4% χ (4,N=46) =4,72a ,317
6-10 cigarros/día 11,1% 2,7%
11-20 cigarros/día 0,0% 2,7%

Bebidas alcohólicas
No bebía 11,1% 27,0%
Menos de 1 bebida/semana 55,6% 48,6%
2
2-3 bebidas/semana 11,1% 16,2% χ (4,N=46) =3,40a ,493
4-6 bebidas/semana 22,2% 5,4%
7-13 bebidas/semana 0,0% 2,7%

Consumo de otras drogas

Sin consumo 100% 97,3% 2
χ (1,N=46) =0,25 ,618
Consumo 0% 2,7%

t = t de Student; χ2 = chi-cuadrado de Pearson; ZM-W= estadístico de contraste U de Mann-Whitney

a. Corrección por continuidad (Yates)

Nivel de significación= p<,05.

Variables prenatales

Otro de los conjuntos de variables evaluadas como control experimental

fueron las variables prenatales. Por una parte analizamos las variables socio-
médicas de las gestantes (Tabla 4.28) y por otro, variables psicopatológicas
durante la gravidez medidas a través del SCL-90-R (Tabla 4.29).

Dentro de las variables socio-médicas analizadas estudiamos en primer lugar

la variable edad gestacional. A pesar de que esta variable fue medida en un

 
 
 
214 CAPÍTULO 4

nivel de razón, no se cumplió el requisito de normalidad (ZK-S=2,03 , p<,05)

para utilizar la prueba t de Student, por tanto, utilizamos la prueba no
paramétrica U de Mann-Whitney. Esta prueba reveló diferencias estadísticas
no significativas respecto a la variable edad gestacional entre el grupo estrés
prenatal y control. En ambos grupos, todas las gestantes siguieron los
cuidados prenatales y encontraron apoyo por parte de sus familiares y red
social, por tanto, no pudimos realizar el análisis porque la medida en estas
dos variables fue una constante. En los resultados de las variables nominales
tipo de embarazo, planificación del embarazo, semanas de gestación en
primera consulta prenatal, apoyo de la pareja, acontecimientos vitales
estresantes y complicaciones médicas u obstétricas, tampoco hallamos
relación entre estas variables y el nivel de estrés prenatal. En contraposición,
sí hubo una relación entre el deseo del embarazo y el estrés prenatal (χ2(3,N=46)
=10,05, p<,05), de manera que las gestantes con menor estrés prenatal
presentaban porcentajes superiores de deseo del embarazo en ese momento
(54,1%). En cambio las gestantes con mayor estrés prenatal presentaban
mayores porcentajes en embarazo no deseado (11% frente al 0% de las
gestantes control) y en deseo del embarazo en otro momento diferente al
actual. Aproximadamente el 78% de las gestantes con estrés prenatal
deseaba haberse quedado embarazada antes o bien más adelante, pero no
en ese momento. Asimismo también encontramos diferencias entre el grupo
estrés prenatal y control respecto a la ocurrencia de sintomatología o
trastornos psicológicos evaluada mediante el CEPre durante la etapa prenatal
(χ2(1,N=46) =11,63, p<,05): el 78,4% gestantes con estrés prenatal refieren
ocurrencia de sintomatología ansioso-depresiva durante la etapa de gravidez
frente al 21,6% de las gestantes control.

Tabla 4. 28 Análisis comparativo en función del factor nivel de Estrés Prenatal en las variables prenatales estudiadas
para comprobar la homogeneidad intergrupo (continúa en página siguiente)

Grupo

Estrés prenatal Control

(n1=9) (n2=37) Estadístico
Variable prenatal M DT M DT de contraste p

Edad gestacional 39,22 1,30 39,11 1,43 ZM-W =-0,45 ,964

Tipo de embarazo
Bajo riesgo 77,8% 81,1% 2
χ (1,N=46) =0,05 ,823
Alto riesgo 22,2% 18,9%

Planificación del embarazo (%)

No planificado 33,3% 16,2% 2
χ (1,N=46) =0,48a ,489
Planificado 66,7% 83,8%
 RESULTADOS 215
 

Tabla 4.28 (Continuación)

Deseo del embarazo (%)

No deseado 11,1% 0,0%

Deseado antes 44,4% 37,8% 2 a

χ (3,N=46) =10,05 ,018
Deseado en ese momento 11,1% 54,1%
Deseado después 33,3% 8,1%
2
χ (3,N=46) =4,23a ,237
Primera consulta prenatal

Cuidados prenatales (%)

Sin cuidados prenatales 0% 0% No se calcula el estadístico
Cuidados prenatales 100% 100% porque es una constante

Apoyo social o familiar (%)

Sin apoyo social o familiar 0% 0% No se calcula el estadístico
Con apoyo social o familiar 100% 100% porque es una constante

Apoyo de la pareja (%)

Sin apoyo de la pareja 0% 2,7% 2
χ (1,N=46) =0,25 ,618
Con apoyo de la pareja 100% 97,3%

Acontecimientos Vitales Estresantes (AVE) (%)

Sin AVE 33,3% 56,8%
AVE diario 22,2% 13,5% 2
χ (3,N=46) =2,09 ,555
AVE vital 44,4% 27,0%
Ambos 0% 2,7%

Complicaciones médicas (%)

Sin complicaciones 33,3% 45,9% 2
χ (1,N=46) =0,10a ,757
Con complicaciones 66,7% 54,1%

Trastornos psicológicos (%)

Sin trastornos 11,1% 88,9% 2 a

χ (1,N=46) =11,63 ,001
Trastornos psicológicos 78,4% 21,6%

χ2 = chi-cuadrado de Pearson; ZM-W= estadístico de contraste U de Mann-Whitney

a. Corrección por continuidad (Yates)

Nivel de significación= p<,05.

A nivel psicopatológico observamos diferencias en varias de las escalas del

SCL-90-R en función del nivel de estrés prenatal (Tabla 4.29). Para la
comparación intergrupos realizamos un ANOVA de un factor. Todas las
variables cumplieron el supuesto de independencia de las observaciones pero
las variables observadas sensibilidad interpersonal (ZK-S=1,45, p<,05),
ansiedad fóbica (ZK-S=2,11, p<,001), ideación paranoide (ZK-S=1,66, p<,05) y
psicoticismo (ZK-S=2,03, p<,05) no cumplieron el criterio de normalidad y las
variables observadas obsesión-compulsión (F(1,44)=8,55, p<,05), sensibilidad

 
 
 
216 CAPÍTULO 4

interpersonal (F(1,44)=4,20, p<,05), ansiedad (F(1,44)=7,15, p<,05) y ansiedad

fóbica (F(1,44)=4,97, p<,05) no cumplieron el supuesto de homocedasticidad.
Sin embargo, la realización de la prueba no paramétrica U de Mann-Whitney y
la prueba paramétrica t de Student en las variables que no cumplieron los
supuestos de normalidad y homocedasticidad arrojaron los mismos resultados
que el ANOVA, comprobando de esta forma su validez a pesar de la violación
de los supuestos en algunas variables observadas.

En el ANOVA intergrupo, las únicas escalas clínicas en las que no

encontramos diferencias fueron somatización y hostilidad. En cambio, si hubo
diferencias estadísticamente significativas en cuanto a obsesión-compulsión
(F(1,44)=15,98, p<,001), sensibilidad interpersonal (F(1,44)=23,27, p<,001),
depresión (F(1,44)=7,69,p<,05), ansiedad (F(1,44)=14,60, p<,001), ansiedad
fóbica (F(1,44)=9,12, p<,05), ideación paranoide (F(1,44)=7,97, p<,05),
psicoticismo (F(1,44)=10,05, p<,05) y síntomas adicionales (F(1,44)=5,83, p<,05).
En la escala clínica hostilidad no hallamos diferencias pero su valor de F
estuvo muy próximo a la significancia estadística (F(1,44)=4,02, p=,051). Si se
observan los tamaños del efecto, la magnitud de las diferencias intergrupo
fueron grandes según los valores de la d de Cohen para todas las escalas
excepto para la escala somatización que fue medio (Tabla 4.29). El valor d
para escala hostilidad (d=0,91) nos permite afirmar que, a pesar de que el
contraste de hipótesis no muestre diferencias, si parece haber grandes
diferencias entre el grupo estrés prenatal y control. La proporción de varianza
de cada escala atribuida al nivel de estrés prenatal fue pequeña para las
escalas ansiedad fóbica (η2=,172), ideación paranoide (η2=,153), psicoticismo
(η2=,186) y los síntomas adicionales (η2=,186). En las escalas obsesión-
compulsión (η2=,266) y ansiedad (η2=,246) eta al cuadrado indica una
proporción de varianza explicada por el factor nivel de estrés prenatal media.
La proporción de varianza atribuida al nivel de estrés prenatal más elevada se
puede observar en la escala sensibilidad interpersonal (η2=,346).

Tabla 4. 29 Análisis comparativo en función del factor Estrés Prenatal en el SCL-90-R para comprobar la homogeneidad
intergrupo en variables psicopatológicas (continúa en la página siguiente).

Grupo

Estrés prenatal Control

(n1=9) (n2=37)
2
SCL-90-R M DT M DT F(1,44) p d η

Índices Globales

Índice Global de Severidad 0,98 0,41 0,49 0,32 15,10 <,001 1,33 ,255

Número de Síntomas Presentes 52,67 15,85 27,89 16,72 16,19 <,001 1,52 ,269
Índice de Intensidad de
1,64 0,32 1,58 0,43 0,20 ,658 0,08 ,004
Síntomas
 RESULTADOS 217
 

Tabla 4.29 (Continuación)

Escalas clínicas
Somatización 1,09 0,55 0,84 0,50 1,80 ,186 0,48 ,039

Obsesión-Compulsión 1,21 0,63 0,54 0,40 15,98 <,001 1,27 ,266

Sensibilidad interpersonal 1,04 0,53 0,35 0,34 23,27 <,001 1,55 ,346

Depresión 1,24 0,52 0,65 0,58 7,69 ,008 1,07 ,149

Ansiedad 1,02 0,74 0,39 0,34 14,60 <,001 1,09 ,249

Hostilidad 0,76 0,47 0,41 0,47 4,02 ,051 0,91 ,084

Ansiedad fóbica 0,48 0,49 0,13 0,25 9,12 ,004 0,90 ,172

Ideación paranoide 0,57 0,42 0,22 0,32 7,97 ,007 0,94 ,153

Psicoticismo 0,50 0,34 0,15 0,28 10,05 ,003 1,12 ,186

Adicionales 1,60 0,49 1,08 0,59 5,83 ,020 0,96 ,117

F = estadístico F de Fisher-Snedecor; d = diferencia estandarizada entre dos medias de Cohen; η2= eta al cuadrado.

Nivel de significación= p<,05

Respecto a los índices globales (tabla 4.29), no observamos diferencias

significativas en el índice de intensidad de síntomas entre ambos grupos. En
cambio, sí hubo diferencias significativas en el número de síntomas presentes
(F(1,44)=16,19, p<,001) y el índice global de severidad (F(1,44)=15,10, p<,001)
entre el grupo estrés prenatal y control. El tamaño del efecto nos indicó una
diferencia grande entre ambos grupos tanto para el índice global de severidad
(d=1,33) como para el número de síntomas presentes (d=1,52). Eta al
cuadrado reveló que un 25% del malestar psicológico global y un 27% de
síntomas presentes se explicó por la variabilidad en el nivel de estrés prenatal
y no por las diferencias individuales.

Variables perinatales
El siguiente conjunto de variables para comparar la homogeneidad de los
grupos se centró en aspectos perinatales. Así, comparamos entre el grupo
control y estrés prenatal la cronología del parto, la duración de la gestación, la
duración del parto, el tipo de parto, complicaciones médicas durante y tras el
parto, la ansiedad experimentada durante el parto, los días de ingreso en el
hospital y la ansiedad experimentada durante el ingreso. Como en los
conjuntos de variables anteriores, utilizamos el estadístico más apropiado
para contrastar cada variable (Tabla 4.30). Las variables cronología del parto
y días de ingreso no cumplieron el supuesto de normalidad (ZK-S=1,73, p<,05 y
ZK-S=1,69, p<,05, respectivamente), por tanto, fueron analizadas mediante la
prueba no paramétrica U de Mann-Whitney. Las variables duración del parto,
ansiedad ante el parto y ansiedad ante la hospitalización sí cumplieron los
requisitos de normalidad (ZK-S=0,96, p=,314, ZK-S=0,94, p=,341 y ZK-S=1,17,
p=,131, respectivamente) y homocedasticidad (F(1,37)=0,05, p=,818,
 
 
 
218 CAPÍTULO 4

F(1,44)=0,35, p=,556 y F(1,44)=0,03, p=,857), por tanto, fueron analizadas

mediante la prueba paramétrica t de Student. El resto de variables perinatales
se trataron mediante un nivel de medida nominal. Los dos grupos de
gestantes formados según el nivel de estrés prenatal fueron homogéneos y,
por tanto, equiparables en cada una de las variables perinatales estudiadas
(Tabla 4.30) excepto en la ansiedad ante la hospitalización (t(44)=-2,20, p<,05).
Las gestantes con estrés prenatal mostraron mayor ansiedad ante la
hospitalización (M=5,67, DT=2,96) que las gestantes control (M=3,27,
DT=2,92).

Tabla 4. 30 Análisis comparativo en función del factor Estrés Prenatal en las variables perinatales estudiadas para
comprobar la homogeneidad intergrupo.

Grupo

Estrés
Control
prenatal
(n2=37)
(n1=9) Estadístico
Variable perinatal M DT M DT de contraste p

Cronología del parto 2,33 12,09 1,54 8,83 ZM-W =-0,96 ,337

Duración de la gestación
2
Antes de la semana 37 11,1% 2,7% χ (2,N=46) = 1,74a ,418

Entre la semana 37 y 41 44,4% 64,9%

Después de la semana 41+3 44,4% 32,4%

Horas de parto 9,78 7,05 11,62 7,80 t(37)= 0,63 ,531

Tipo de parto (%)

2
Eutócico 66,7% 37,8% χ (2,N=46) = 3,82 ,148

Distócico 33,3% 35,1%

Cesárea 0,0% 27,0%

Complicaciones médicas tras parto (%)

2
Sin complicaciones 77,8% 78,4% χ (1,N=46) = 0,002 ,969

Con complicaciones 22,2% 21,6%

Complicaciones psicológicas durante/tras parto (%)

2
Sin trastornos 77,8% 89,2% χ (1,N=46) = 0,130a ,719

Trastornos psicológicos 22,2% 10,8%

Ansiedad ante el parto 5,33 3,04 4,08 3,24 t(44)= -1,05 ,299

Días de ingreso 2,83 1,37 2,85 1,06 ZM-W =-0,38 ,706

Ansiedad ante la hospitalización 5,67 2,96 3,27 2,92 t(44)= -2,20 ,033

t = t de Student; χ2 = chi-cuadrado de Pearson; ZM-W= estadístico de contraste U de Mann-Whitney

a. Corrección por continuidad (Yates); Nivel de significación= p<,05.

 RESULTADOS 219
 

Variables neonatales

A continuación, indagamos sobre la homogeneidad de los grupos control y

estrés prenatal en un conjunto de variables neonatales que podrían afectar a
los resultados.

Las variables analizadas fueron peso y estatura al nacer, la puntuación del test
Apgar al minuto y a los cinco minutos de nacer, el pH del cordón umbilical y si
el bebé presentó complicaciones médicas durante o tras el parto o estuvo
ingresado en la unidad de cuidados intensivos neonatal. Como se hizo en
anteriores ocasiones, se utilizó un estadístico de contraste adecuado al nivel
de medida de cada variable y los supuestos requeridos para cada estadístico.

Las variables peso al nacer, estatura al nacer, Apgar al minuto y a los cinco
minutos de nacer, se midieron como variables continuas, pero los test de
Apgar al minuto y a los cinco minutos no cumplieron el supuesto de
normalidad (ZK-S=2,56, p<,001y ZK-S=3,41,p<,001, respectivamente), por lo
que decidimos utilizar una prueba no paramétrica para su análisis. Las
variables peso y estatura al nacer y pH del cordón umbilical cumplieron los
supuestos de normalidad (ZK-S=0,52, p=,948; ZK-S=1,15, p=,144 y ZKS=0,79,
p=,560, respectivamente) y homocedastidad (F(1,43)=0,01, p=,931; F(1,43)=0,26,
p=,614 y F(1,44)=0,23, p=,631, respectivamente) por lo que se utilizó la prueba
paramétrica t de Student. Los resultados de estos contrastes nos desvelaron
que los grupos formados según el nivel de estrés prenatal fueron homogéneos
en estas variables (Tabla 4.31). Los valores del estadístico chi-cuadrado para
las variables complicaciones del bebé durante o tras el parto
2 2
(χ =0,00,p=1,00) e ingreso en la UCI neonatal (χ
(1,N=46) =0,04,p=,843)
(1,N=46)

nos mostraron también que ambos grupos eran equiparables.

Tabla 4. 31 Análisis comparativo en función del factor Estrés Prenatal en las variables neonatales estudiadas para
comprobar la homogeneidad intergrupo (continúa en la página siguiente).

Grupo

Estrés prenatal Control

(n1=9) (n2=37) Estadístico
Variable neonatal M DT M DT de contraste p

Peso del bebé en nacimiento (kg) 3,64 0,48 3,37 0,49 t(43)= -1,43 ,161

Estatura del bebé en nacimiento

51,50 2,09 50,64 1,90 t(43)=-1,13 ,265
(cm)

Apgar 1 min 8,37 1,06 8,69 0,86 ZM-W =-0,92 ,357

Apgar 5 min 9,78 0,44 9,86 0,35 ZM-W =-0,61 ,542

pH cordón umbilical 7,25 0,07 7,28 0,07 t(43)=1,06 ,297

 
 
 
220 CAPÍTULO 4

Tabla 4.31 (Continuación)

Complicaciones del bebé durante o tras el parto (%)

2
Sin complicaciones 88,9% 94,6% χ (1,N=46) = 0,00a 1,00

Con complicaciones 11,1% 5,4%

Ingreso bebé en UCI (%)

2
No 88,9% 97,3% χ (1,N=46) = 0,04a ,843

Si 11,1% 2,7%

t = t de Student; χ2 = chi-cuadrado de Pearson; ZM-W= estadístico de contraste U de Mann-Whitney

a. Corrección por continuidad (Yates)

Nivel de significación= p<,05

Variables postnatales

El último conjunto de variables analizadas para comprobar la homogeneidad

de los grupos control y estrés prenatal fueron las variables postnatales. Se
analizaron por una parte las variables postnatales que afectaban a la madre y
por otro, las variables postnatales que afectaban al bebé.

Las variables estudiadas que afectaron a la madre en el período postnatal

fueron: inicio de la lactancia materna en el nacimiento, duración de la
lactancia materna, descuidos hacia el bebé, enfermedad médica padecida
durante los últimos 3 meses, síntomas psicológicos padecidos durante los
últimos 3 meses, síntomas depresivos postnatales, síntomas de ansiedad
postnatal y adaptación mutua.

La variable síntomas depresivos postnatales cumplió los supuestos de

normalidad (ZK-S=0,87, p=,431) y homocedasticidad (F(1,44)=0,12, p=,726). La
variable síntomas de ansiedad postnatal cumplió el criterio de normalidad (ZK-
S=1,05, p=,218) pero no la homocedasticidad F(1,44)=0,12, p=,726). Las
respuestas obtenidas en el Inventario de Ansiedad de Beck y adaptación
mutua, no cumplieron el supuesto de normalidad (ZK-S=1,57, p<,05 y ZK-
S=1,42, p<,05, respectivamente) por lo que se estudiaron mediante la prueba
paramétrica U de Mann-Whitney. El resto de variables fueron analizadas
mediante tablas de contingencia.

Según los valores del estadístico de contraste más adecuado para cada
variable, no observamos diferencias significativas entre los grupos formados
según el nivel de estrés prenatal (Tabla 4.32), excepto en la variable síntomas
de ansiedad postnatales medidos mediante el CEPost (t(44)=-3,38, p<,05,
d=0,93). Es importante destacar que el resultado de homogeneidad
 RESULTADOS 221
 

intergrupos en ansiedad postnatal en las puntuaciones del BAI es más fiable y

válido porque este inventario presenta criterios psicométricos contrastados.

Tabla 4. 32 Análisis comparativo en función del factor Estrés Prenatal en las variables postnatales estudiadas para
comprobar la homogeneidad intergrupo entre las madres.

Grupo

Estrés prenatal Control

(n1=9) (n2=37) Estadístico
Variable postnatal (madres) M DT M DT de contraste p

Inicio de la lactancia en el No se calcula el estadístico

100% 100%
nacimiento porque es una constante

Duración lactancia materna

Menos de 1 semana 11,1% 2,7%
Entre 1 semana y 1 mes 0,0% 5,4% 2
χ (3,N=46) = 1,81a ,613
Entre 1 y 2 meses 11,1% 10,8%
Actualmente 77,8% 81,1%

Descuidos hacia el bebé

Nunca 44,4% 70,3%
2
Rara vez 44,4% 29,7% χ (2,N=46) = 4,52a ,104
A menudo 11,1% 0,0%

Enfermedad médica en 3 meses

Sin enfermedad 77,8% 91,9% 2
χ (1,N=46) = 0,39a ,533
Enfermedad 22,2% 8,1%

Síntomas psicológicos en 3 meses

Sin trastornos 100% 94,6% 2
χ (1,N=46) = 0,00a 1,00
Trastornos psicológicos 0,0% 5,4%

Síntomas depresivos
3,89 2,20 2,62 2,15 t(44)= -1,58 ,122
postnatales

Ansiedad postnatal

Síntomas ansiedad postnatales 4,67 0,87 3,08 2,25 t(44)= -3,38 ,002
Inventario Ansiedad Beck (BAI) 9,11 8,82 4,59 4,53 ZM-W =-1,76 ,079

Adaptación mutua 8,33 1,12 8,86 1,13 ZM-W =-1,27 ,205

t = t de Student; χ2 = chi-cuadrado de Pearson; ZM-W= estadístico de contraste U de Mann-Whitney

a. Corrección por continuidad (Yates)

Nivel de significación= p<,05.

Las variables postnatales estudiadas en los bebés fueron: tiempo transcurrido

entre tomas, número de tomas al día, horas de sueño al día, ocurrencia de
enfermedad durante los últimos 3 meses, último peso y estatura.

 
 
 
222 CAPÍTULO 4

Las variables último peso y estatura cumplieron los requisitos de normalidad

(ZK-S=-0,06, p=,656 y ZK-S=-0,08, p=,833) pero no de homocedasticidad
(F(1,44)=9,42, p<,05 y F(1,44)=6,96, p<,05). No obstante, la t de Student
arrojó los mismos resultados que la U de Mann-Whitney.

Según los valores de los estadísticos más adecuados para cada variable, no
hubo diferencias estadísticamente significativas intergrupos en ninguna de las
variables postnatales estudiadas en los bebés (tabla 4.33).

Tabla 4.33. Análisis comparativo en función del factor Estrés Prenatal en las variables postnatales estudiadas
para comprobar la homogeneidad intergrupo de los bebés.

Grupo

Estrés
Control
prenatal
(n2=37)
(n1=9) Estadístico
Variable postnatal (bebés) M DT M DT de contraste p

Tiempo entre tomas

Cada hora 0,0% 2,7%
Cada 2 horas 11,1% 24,3% 2
χ (3,N=46) = 1,87a ,599
Cada 3-4 horas 88,9% 70,3%
Más de 4 horas 0,0% 2,7%

Número de tomas
Más de 8 veces/día 11,1% 27,0%
2
6-8 veces/día 66,7% 62,2% χ (2,N=46) = 1,57a ,457
Menos de 6 veces/día 22,2% 10,8%

Horas de sueño
Menos de 15 horas/día 77,8% 56,8% 2
χ (3,N=46) = 1,34 ,247
Más de 15 horas/día 22,2% 43,2%

Enfermedad en 3 meses
Sin enfermedad 88,9% 86,5% 2
χ (1,N=46) = 0,00a 1,00
Enfermedad 11,1% 13,5%

Último peso (kg) 5,86 1,11 5,48 0,59 t(9,14)=-0,99 ,348

Última estatura (cm) 59,62 4,80 59,05 2,22 t(7,69)=-0,33 ,753

t = t de Student; χ2 = chi-cuadrado de Pearson

a. Corrección por continuidad (Yates)

Nivel de significación= p<,05.

En conclusión, los grupos formados según el factor Estrés Prenatal, fueron

homogéneos y equiparables en las variables sociodemográficas, las variables
obstétricas antes del embarazo, las variables prenatales (excepto en deseo
del embarazo y sintomatología psicológica), las variables perinatales (excepto
 RESULTADOS 223
 

en ansiedad a la hospitalización), las variables neonatales y las variables

postnatales (excepto en síntomas de ansiedad postnatales).

Hora del día en la determinación de cortisol

Para comprobar que la ritmicidad circadiana del cortisol no influyó como

variable extraña, realizamos una comparación intergrupos en las horas de
recogida de las muestras de cortisol en saliva. Para esta comparación
utilizamos tablas de contingencia para calcular el estadístico chi-cuadrado (χ2)
y las medida de asociación phi (φ) para comparar el tamaño del efecto.
Después usamos, la correlación eta para comprobar si las medidas de cortisol
variaban en función de la hora del día. Los resultados se pueden consultar en
la tabla 4.42 y 4.43.

Tabla 4.34. Comparación intergrupo en la ritmicidad del cortisol según el facto Estrés Prenatal.

Estadístico de contraste

Estrés
Control
prenatal
(n2=37) Total χ
2
gl p φ p
Variable (n1=9)

Hora del día Recuento 7 22 29

Mañana 1,04 1 ,307 -,15 ,307
(RC) (-1,0) (1,0)
Recuento 2 15 17
Tarde
(RC) (1,0) (-1,0)
Total 9 37 46

χ2 =chi-cuadrado de Pearson; gl=grados de libertad; φ= correlación phi; Nivel de significación=p<,05.

El estadístico chi-cuadrado nos indicó que no hubo relación entre la hora del
día en la recolección del cortisol y el nivel de estrés prenatal (χ2(1, N=46)=1,04,
p=,307). La correlación phi tampoco nos indicó relación significativa entre
ambas variables (φ=-,15, p=,307). Por tanto, concluimos que ambos grupos
fueron homogéneos en cuanto a la hora del día en la recolección de las
muestras.

Tabla 4.35. Correlaciones entre las puntuaciones de hora del día en que recolectó la muestra de cortisol y las medidas
de cortisol pre-estresor y post-estresor.

Cortisol pre-estresor (nmol/l) Cortisol post-estresor (nmol/l)

Hora η ,03 ,068

η2 ,000 ,005

N=46
Tampoco comprobamos correlación significativa entre la hora de recolección
de la muestra de cortisol y las puntuaciones de cortisol pre-estresor y post-
estresor. La proporción de varianza del cortisol que se explica por la hora del

 
 
 
224 CAPÍTULO 4

día es prácticamente 0 tanto antes del estresor (η2=,000) como después del
estresor (η2=,005). Por tanto, la ritmicidad de cortisol no se produjo en la
muestra de bebés y no influyó como variable extraña en el análisis principal.

4.2.3 Paradigma Still-Face como estresor

Para comprobar el efecto Still-Face como estresor, comparamos las
respuestas emocionalmente negativas (evitación de la mirada y expresión
negativa) y la respuesta emocionalmente positiva (sonrisa) entre las tres fases
del Paradigma Still-Face en el grupo total de bebés (N=46) y en los dos
grupos formados en función del factor Estrés Prenatal. Para un análisis
pormenorizado se realizaron comparaciones intragrupo e intergrupo.

Efecto estresor: comparación intragrupo

En primer lugar, realizamos un estudio descriptivo de las variables respuesta

evitación de la mirada, expresión negativa y sonrisa para observar los
porcentajes de ocurrencia en cada una de las fases Still-Face.

Grupo total (N=46)! Evitación de la mirada!

100%!
Sonrisa!
90%! Expresión negativa!
82,61%!
80%!

70%! 67,39%! 67,39%!

Porcentaje de ocurrencia!

63,04%!

60%!

50%!

40%!

30,43%!
30%! 28,26%!

21,74%!
19,57%! 19,57%!
20%!

10%!

0%!
Normal! Still-Face! Normal!

Figura 4.1. Porcentaje de ocurrencia en el grupo total de cada variable respuesta emocional según la fase del
paradigma Still-Face.

Según los porcentajes de ocurrencia de cada variable en el grupo total (Figura

4.1), se puede observar que las respuestas emocionalmente negativas
(evitación de la mirada y expresión negativa) aumentan durante la fase de Still-
Face y disminuyen en la fases de interacción normal. Respecto a la respuesta
emocionalmente positiva (sonrisa), se muestra el efecto contrario en su
 RESULTADOS 225
 

ocurrencia, siendo más elevada en las fases de interacción normal que en la

fase Still-Face.

En los grupos formados según el factor Estrés prenatal, observamos la misma

tendencia que en el grupo total. Las respuestas emocionalmente negativas
aumentan en la fase Still-Face y disminuyen en las fases de interacción normal
y la respuesta emocionalmente positiva aumenta en las fases de interacción
normal y disminuye en la fase Still-Face (Figura 4.2).

Grupo estrés prenatal (n1=9)! Evitación de la mirada!

100%! Sonrisa!
88,89%! Expresión negativa!
90%!

80%!
Porcentaje de ocurrencia!

70%! 66,67%! 66,67%!

60%! 55,56%!55,56%!

50%!

40%!
33,33%! 33,33%!
30%!
22,22%!
20%!
11,11%!
10%!

0%!
Normal! Still-Face! Normal!

Grupo control (n2=37)! Evitación de la mirada!

100%! Sonrisa!
Expresión negativa!
90%!
81,08%!
80%!
Porcentaje de ocurrencia!

70,27%!
70%! 67,57%!
62,16%!
60%!

50%!

40%!

30%! 27,03%!
24,32%! 24,32%!
18,92%!
20%! 16,22%!

10%!

0%!
Normal! Still-Face! Normal!

Figura 4.2. Resultados descriptivos en cada una de las respuestas emocionales comparadas en cada
fase del Paradigma Still-Face en el grupo control y en el grupo estrés prenatal.

 
 
 
226 CAPÍTULO 4

Como mostramos en el análisis descriptivo anterior, observamos la ocurrencia

de las variables evitación de la mirada, sonrisa y expresión negativa, en cada
una de las fases que componen el procedimiento Still-Face. Por tanto, los
datos se codificaron en un nivel de variable nominal (0=no ocurrencia y
1=ocurrencia). El análisis más adecuado para comparar variables nominales
consistió en la realización de tablas de contingencia para el cálculo de una
prueba no paramétrica para k muestras apareadas y tomadas en diferentes
momentos temporales, en concreto, se utilizó la prueba Q de Cochran (Tabla
4.36).

Tabla 4.36. Comparación interfases del efecto Still-Face en cada una de las variables respuesta observadas.

Efecto Still-Face

Grupo total Grupo estrés prenatal Grupo control

(N=46) (n1=9) (n2=37)

Variable respuesta Qa p Qa p Qa p

Evitación de la mirada 34,34 <,001 5,43 ,066 30,07 <,001

Sonrisa 28,47 <,001 4,33 ,115 24,50 <,001

Expresión negativa 28,22 <,001 7,60 ,022 22,45 <,001

a. grados de libertad (gl) = 2

Nivel de significación= p<,05.

En el grupo total, el valor del estadístico Q nos indicó diferencias significativas

entre las fases del paradigma Still–Face en cada de una de las respuestas
emocionales estudiadas: evitación de la mirada (Q=34,34, p<,05), sonrisa
(Q=28,47, p<,05) y expresión negativa (Q=28,22, p<,05). Por tanto, la
ocurrencia de cada respuesta emocional no fue la misma en las fases del
procedimiento.

Según el factor Estrés Prenatal, en el grupo control el valor del estadístico Q

nos indicó los mismos resultados que en el grupo total: las tres variables
respuesta diferían entre sí en las fases del Paradigma Still-Face (Tabla 4.34).
En cambio, en el grupo estrés prenatal tan sólo se mostró una diferencia
estadísticamente significativa en la variable respuesta expresión negativa
(Q=7,60, p<,05). En la variable respuesta evitación de la mirada el valor de p
fue muy cercano a la significancia estadística (Q=5,43, p=,066) sin llegar a
mostrar diferencias debido al pequeño tamaño de la muestra (n=9). Respecto
a la variable respuesta sonrisa no hallamos diferencias significativas en el
grupo estrés prenatal (Q=4,33, p=,115).
 RESULTADOS 227
 

Con el objetivo de averiguar cuáles de las tres fases difieren entre sí en cada
variable respuesta, realizamos comparaciones múltiples en tablas de
contingencia 2x2 a través de la prueba del cambio de McNemar siguiendo la
corrección de Bonferroni (nivel de significación fijado en el experimento entre
k comparaciones, [αPC=αPE/c]), aconsejable para controlar el error Tipo I. De
esta manera nuestra decisión se basó en un nivel de significación, pC<,017
(αPC=,05/3 ≈ ,017).

En primer lugar, realizamos comparaciones múltiples sobre la variable

respuesta evitación de la mirada (Tabla 4.37).

Tabla 4.37. Comparaciones múltiples entre las fases de Still-Face en la variable respuesta evitación de la mirada.

Evitación de la mirada (EM)

Estadísticos de contraste

Grupo total Grupo estrés prenatal Grupo control

(N=46) (n1=9) (n2=37)

2
Fases comparadas χ McNemar a p pa pa

N1 - SF 17,63 <,001✝ ,375 <,001✝

N1- N2 1,00b ,625 1,00

SF – N2 21,33 <,001✝ ,063 <,001✝

N1=fase de interacción normal inicial; SF=fase Still-Face; N2=fase de reanudación de la interacción; χ2 =chi-cuadrado de McNemar.
a. Se ha usado la distribución binomial debido a que la frecuencia esperada es pequeña para calcular chi-cuadrado.
✝
Nivel de significación= pc<,017, una cola

Según los resultados de estas comparaciones confirmamos que en el grupo

total había cambios estadísticamente significativos (pC<,017) en la variable
respuesta evitación de la mirada entre la fase de interacción normal inicial
(Normal 1) y la fase Still-Face, y entre la fase reanudación de la interacción
normal (Normal 2) y la fase Still-Face. En concreto, la proporción de bebés
que mostraron evitación de la mirada (Figura 4.3) fue significativamente mayor
en la fase Still-Face (p(EM|SF) =38/46=,83) que en las fases interacción normal
(p(EM|N1)=14/46=,30; p(EM|N2)=13/46=,28, respectivamente). No hallamos
diferencias (p=1,00) respecto a la variable evitación de la mirada entre las
fases de interacción normal inicial (Normal 1) y la fase de reanudación de la
interacción normal (Normal 2).

 
 
 
228 CAPÍTULO 4

Grupo total! Grupo estrés prenatal!

45! 45!
38!
40! 40!
35! 35!
30! 30!
Frecuencia!

Frecuencia!
25! 25!
20! 20!
14! 13!
15! 15!
8!
10! 10! 5!
3!
5! 5!
0! 0!
Normal 1! Still-Face! Normal 2! Normal 1! Still-Face! Normal 2!

Grupo control!
Figura 4. 3 Frecuencia de la variable evitación
45!
de la mirada en las fases Still-Face en el grupo
40! total y en función del factor Estrés Prenatal.
35! 30!
30!
Frecuencia!

25!
20!
15! 10!
9!
10!
5!
0!
Normal 1! Still-Face! Normal 2!

Separando la muestra total según el factor Estrés prenatal, en el grupo control

confirmamos los mismos cambios que en el grupo total respecto a la variable
evitación de la mirada. La proporción de evitación de la mirada emitidas por
los bebés aumentó significativamente durante la fase Still-Face
(p(EM|SF)=30/37=,81) y disminuyó durante las fases de interacción normal
(p(EM|N1)== 9/30=,24; p(EM|N2)==10/37=,27). No hubo significancia estadística en
la comparación de proporciones entre la fase Normal 1 y Normal 2 (p=1,00).
En el grupo estrés prenatal, respecto a la evitación de la mirada mostrada por
los bebés, no hallamos diferencias significativas en las comparaciones
múltiples entre la fase Still-Face y las fases de interacción normal (p=,375 y
p=,063, respectivamente) ni entre las fases de interacción normal entre sí
(p=,625). Este resultado fue esperable puesto que el valor de Q no resultó
significativo en el análisis previo. La falta de significancia estadística se
explicó por el pequeño tamaño muestral del grupo estrés prenatal (n=9), por
lo que parece necesario indicar estudios posteriores para corroborar los
resultados obtenidos.
 RESULTADOS 229
 

La segunda variable analizada fue la sonrisa (Tabla 4.38).

Tabla 4.38. Comparaciones múltiples entre las fases de Still-Face en la variable respuesta sonrisa.

Sonrisa (S)
Estadísticos de contraste

Grupo estrés
Grupo total Grupo control
prenatal
(N=46) (n2=37)
(n1=9)

2 2
Fases comparadas χ McNemar p pa χ McNemar a p

✝ ✝
N1 - SF 13,78 <,001 ,375 12,00 <,001

N1- N2 1,00a 1,00 1,00a

✝ a✝
SF – N2 16,96 <,001 ,125 <,001

N1=fase de interacción normal inicial; SF=fase Still-Face; N2=fase de reanudación de la interacción; χ2 =chi-cuadrado de McNemar.
a. Se ha usado la distribución binomial debido a que la frecuencia esperada es pequeña para calcular chi-cuadrado.
✝
Nivel de significación= pc<,017, una cola

Grupo total! Grupo estrés prenatal!

45! 45!
40! 40!
35! 31! 31! 35!
30! 30!
Frecuencia!

Frecuencia!

25! 25!
20! 20!
15! 15!
9!
10! 10! 5! 6!
5! 5! 2!

0! 0!
Normal 1! Still-Face! Normal 2! Normal 1! Still-Face! Normal 2!

Grupo control!
45!
40!
35!
30! 26! 25!
Frecuencia!

25!
20! Figura 4.4. Frecuencia de la variable sonrisa en las fases
15! Still-Face en el grupo total y en función del factor Estrés
7! Prenatal.
10!
5!
0!
  Normal 1! Still-Face! Normal 2!
 
 
230 CAPÍTULO 4

En el grupo total, el nivel de significación (pC<,017) nos indicaba cambios en

la variable sonrisa entre la fase de interacción normal inicial (Normal 1) y la
fase de Still-Face, y entre la fase reanudación de la interacción normal (Normal
2) y la fase Still-Face. No se mostraron diferencias (p=1,00) en la proporción
de sonrisas de los bebés entre la fase de interacción normal inicial (Normal 1)
y la fase de reanudación de la interacción normal (Normal 2). En la variable
sonrisa observamos una tendencia contraria a la variable evitación de la
mirada (Figura 4.4). La proporción de sonrisas en el grupo total de bebés fue
la misma en las fases de interacción normal (p(S|N1)=31/46=,67;
p(S|N2)=31/46=,67) y disminuyó durante la fase Still-Face (p(S|SF)= 9/46=,19).

En los resultados obtenidos según el factor Estrés Prenatal, en el grupo control

obtuvimos los mismos datos estadísticos: la proporción de sonrisas emitidas
por los bebés disminuyó durante la fase Still-Fase (p(S|SF)=9/37=,19) y aumentó
durante las fases de interacción Normal 1 (p(S|N1)=26/37=,70) y Normal 2
(p(S|N2)=25/37=,67), respectivamente. Como se puede comprobar en la Tabla
4.38, en la comparación entre las fases de interacción normal (Normal 1 vs
Normal 2), no hubo cambios significativos respecto a la probabilidad de emitir
la sonrisa por parte de los infantes (p=1,00). En el grupo estrés prenatal, el
estadístico Q no mostró diferencias respecto a la variable sonrisa entre las
fases. Esta conclusión se puede corroborar a la vista de los resultados de la
prueba de McNemar para esta variable expuestos en la tabla 4.38.

La tercera y última variable estudiada en las comparaciones múltiples fue la

expresión negativa (Tabla 4.39).

Tabla 4.39. Comparaciones múltiples entre las fases de Still-Face en la variable respuesta expresión negativa.

Expresión Negativa (EN)

Estadísticos de contraste

Grupo total Grupo estrés prenatal Grupo control

(N=46) (n1=9) (n2=37)

Fases comparadas pa pa pa
✝ ✝
N1 - SF <,001 ,250 <,000

N1- N2 1,00 ,500 ,453

✝ ✝
SF – N2 <,001 ,063 <,001

N1=fase de interacción normal inicial; SF=fase Still-Face; N2=fase de reanudación de la interacción.

a. Se ha usado la distribución binomial en la prueba de McNemar debido a que la frecuencia esperada es pequeña para calcular
chi-cuadrado.
✝
Nivel de significación= pc<,017, una cola
 RESULTADOS 231
 

Grupo total! Grupo estrés prenatal!

45! 45!
40! 40!
35! 35!
29!
30! 30!
Frecuencia!

Frecuencia!
25! 25!
20! 20!
15! 15!
9! 10!
10! 10! 6!
3!
5! 5! 1!
0! 0!
Normal 1! Still-Face! Normal 2! Normal 1! Still-Face! Normal 2!

Grupo control!
45! Figura 4.5. Frecuencia de la variable expresión negativa en las
40! fases Still-Face en el grupo total y en función del factor Estrés
Prenatal.
35!
30!
Frecuencia!

23!
25!
20!
15!
9!
10! 6!
5!
0!
Normal 1! Still-Face! Normal 2!

En el grupo total la expresión negativa por parte de los bebés, era

significativamente más probable (pc<,017) durante la fase Still-Face
(p(EN|SF)=29/46=,63) que durante las fases de interacción Normal 1
(p(EN|N1)=9/46=,19) y Normal 2 (p(EN|N2)=10/46=,22), respectivamente. Entre las
fases de interacción normal no hubo cambios significativos en la probabilidad
de expresiones negativas (p=1,00).

En el grupo control igualmente comprobamos cambios significativos en la

probabilidad de las expresiones negativas de los bebés entre la fase Still-Face
(p(S|SF)=23/37=,62) y la fase de interacción Normal 1 (p(S|N1)=6/37=,16) y entre la
fase Still-Face y la fase de interacción Normal 2 (p(S|N2)=9/37=,24). Entre las
fases de interacción normal no encontramos cambios significativos en la
probabilidad de expresiones negativas (p=,45). En el grupo estrés prenatal,
no encontramos cambios en las comparaciones entre la fase Normal 1 y la

 
 
 
232 CAPÍTULO 4

fase Still-Face (p=,250), ni entre la fase de interacción normal (Normal 1 vs

Normal 2)(p=,500). Entre las fase Still-Face y la fase Normal 2, el valor de p
tampoco llegó a presentar significancia estadística (p=,063).

En conclusión los resultados intragrupo sobre las comparaciones de las fases

del paradigma Still-Face indican que:
• La probabilidad de que los bebés muestren respuestas emocionalmente
negativas (evitación de la mirada y expresión negativa) fue
significativamente mayor en la fase Still-Face que en las fases interacción
Normal 1 y 2, respectivamente. No comprobamos significativamente esta
diferencia en el grupo estrés prenatal, aunque en la variable expresión
negativa se observa una tendencia que sería significativa de disponer de
un tamaño muestral mayor.
• La probabilidad de que los bebés muestren emocionabilidad positiva
(sonrisa) aumenta durante las fases de interacción normal (Normal 1 y
Normal 2) y disminuye durante la fase Still-Face. Estos cambios en la
probabilidad interfases de la sonrisa no se hallaron en el grupo estrés
prenatal.
• Entre las fases Normal 1 y Normal 2 no hay cambios en la probabilidad
de las respuestas emocionales positivas ni negativas en ninguno de los
grupos.

Efecto estresor: comparación intergrupos

Las comparaciones intragrupo revelan cambios significativos en la

probabilidad interfases respecto a las tres variables respuesta estudiadas,
pero únicamente en el grupo control. En el grupo estrés prenatal, observamos
una tendencia que podrá se comprobada mediante la realización de estudios
futuros que aumenten el tamaño de la muestra. En la presente investigación, el
interés se centró en comprobar que ambos grupos eran homogéneos
respecto a la probabilidad de las respuestas emocionales en cada fase. Para
esta comparación intergrupo, utilizamos la prueba chi-cuadrado (χ2) y
comprobamos el tamaño del efecto a través de la medida de asociación para
variables nominales phi (φ).

La primera variable de comparación intergrupos fue la evitación de la mirada

(Tabla 4.40). Según los resultados aportados por el estadístico de contraste en
2 2
cada fase ([χ N1 =3,33, p=,068], [χ 2SF =0,31, p=,579], [χ N2 =0,14, p=,706]) la
probabilidad de evitación de la mirada manifestada por los bebés (Figura 4.6)
fue independiente del nivel de estrés prenatal. Los residuos corregidos validan
estos resultados al no presentar valores estadísticamente significativos de los
esperados por azar. Asimismo, la medida de asociación nos confirmó que
nivel de estrés prenatal no se relacionó con ocurrencia de evitación de la
 RESULTADOS 233
 

mirada ni en la fase Still-Face

Evitación de la mirada! Grupo estrés prenatal!
Grupo control! (φSF=,08), ni en la fase de
1!
0,89! reanudación de la interacción
(φN2=,06). No obstante, la asociación
0,8! entre estrés prenatal y evitación de la
Probabilidad de ocurrencia!

mirada estuvo próxima a la

0,81!
significancia estadística en la primera
0,56!
0,6!
fase de interacción normal (φN1=,27;
p=,068).
0,4! 0,33!
Figura 4.6. Probabilidad de ocurrencia de evitación de la
mirada en el grupo control y el grupo estrés prenatal
0,2! 0,27!
0,24!

0!
Normal 1! Still-Face! Normal 2!

Tabla 4.40. Comparaciones en la variable evitación de la mirada entre el grupo control y el grupo estrés prenatal.

Evitación de la mirada (EM)

Estadísticos de contraste
2
Fase/ Grupos No Si Total χ gl p φ p

N1 Recuento 28 9 37
3,33 1 ,068 ,27 ,068
Control (RC) (1,8) (-1,8)
Recuento 4 5 9
Estrés prenatal (RC) (-1,8) (1,8)
Total 32 14 46

SF Recuento 7 30 37
0,31 1 ,579 ,08 ,579
Control (RC) (0,6) (-0,6)
Recuento 1 8 9
Estrés prenatal (RC) (-0,6) (0,6)
Total 8 38 46

N2 Recuento 27 10 37
0,14 1 ,706 ,06 ,706
Control (RC) (0,4) (-0,4)
Recuento 6 3 9
Estrés prenatal (RC) (-0,4) (0,4)
Total 33 13 46
N1=fase de interacción normal inicial; SF=fase Still-Face; N2=fase de reanudación de la interacción.
RC=Residuos corregidos; χ2 =chi-cuadrado de Pearson; gl=grados de libertad; Nivel de significación=p<,05.

La segunda variable respuesta analizada comparando ambos grupos fue la

sonrisa (Tabla 4.41). Para esta variable, chi-cuadrado nos reflejó valores

 
 
 
234 CAPÍTULO 4

claramente no significativos en
Sonrisa! Grupo estrés prenatal!
todas las fases del paradigma Still-
Grupo control!
2 2 1!
Face ([χ N1
=0,71; p=,398], [χ SF

2
=0,05; p=,823], [χ N2
=0,00;
0,8!
p=,959]). Los residuos corregidos 0,7!

Probabilidad de ocurrencia!
0,68!
mostraron valores que corroboran la
independencia entre el nivel de 0,6! 0,67!
estrés prenatal y la ocurrencia de la
0,56!
sonrisa en cada fase (-
1,96<RC<1,96) mostrando valores 0,4!
de probabilidad muy similares entre 0,22!
ambos grupos (Figura 4.7).
0,2!
Asimismo, según los datos de la
0,19!
correlación phi, el nivel de estrés
prenatal no se relacionó con la 0!
expresión de sonrisa por parte de Normal 1! Still-Face! Normal 2!
los bebés durante el experimento
Figura 4.7. Probabilidad de ocurrencia de la sonrisa en la comparación
Still-Face (φN1=-,12; φSF=,03; y φN2=-
del grupo control y el grupo estrés prenatal.
,00, respectivamente para cada
fase).

Tabla 4.41. Comparaciones en la variable sonrisa entre el grupo control y el grupo estrés prenatal.

Sonrisa (S)
Estadísticos de contraste
2
Fase/ Grupos No Si Total χ gl p φ p

N1 Recuento 11 26 37
0,71 1 ,398 -,12 ,398
Control (RC) (-0,8) (0,8)
Recuento 4 5 9
Estrés prenatal (RC) (0,8) (-0,8)
Total 15 31 46

SF Recuento 30 7 37
0,05 1 ,823 ,03 ,823
Control (RC) (0,2) (-0,2)
Recuento 7 2 9
Estrés prenatal (RC) (-0,2) (0,2)
Total 37 9 46

N2 Recuento 12 25 37
0,00 1 ,959 -,00 ,959
Control (RC) (-0,1) (0,1)
Recuento 3 6 9
Estrés prenatal (RC) (0,1) (-0,1)
Total 15 31 46
N1=fase de interacción normal inicial; SF=fase Still-Face; N2=fase de reanudación de la interacción.
RC=Residuos corregidos; χ2 =chi-cuadrado de Pearson; gl=grados de libertad; Nivel de significación=p<,05.
 RESULTADOS 235
 

La tercera y última variable respuesta

Expresión negativa! Grupo estrés prenatal!
analizada a nivel intergrupos fue la
Grupo control!
1! expresión negativa (Tabla 4.42). Al
igual que en las variables respuesta
estudiadas con anterioridad, la
0,8!
prueba de independencia nos
Probabilidad de ocurrencia!

0,67!
indicaba que los grupos estrés
0,6! prenatal y control eran homogéneos
0,62! respecto a esta variable respuesta ([χ
2 2
N1
=1,35; p=,246], [χ SF
=0,06;
0,4!
2
0,24! p=,802], [χ N2
=0,74; p=,389]).
0,33!
Igualmente, los residuos corregidos
0,2!
nos mostraban que existe
0,16!
independencia entre el nivel de estrés
0,11!
0! prenatal y la probabilidad de
Normal 1! Still-Face! Normal 2! expresiones negativas en cada fase
Figura 4.8. Probabilidad de ocurrencia de expresiones negativas (Figura 4.8). Asimismo, la correlación
comparando el grupo control y el grupo estrés prenatal.
phi no mostró relación entre el estrés
prenatal y la emisión de expresiones negativas en los bebés durante la fases
del paradigma Still-Face (φN1=,17; φSF=,03; y φN2=-,13)
Tabla 4.42. Comparaciones en la variable expresión negativa entre el grupo control y el grupo estrés prenatal.

Expresión negativa (EN)

Estadísticos de contraste
2
Fase/ Grupos No Si Total χ gl p φ p

N1 Recuento 31 6 37
1,35 1 ,246 ,17 ,246
Control (RC) (1,2) (-1,2)
Recuento 6 3 9
Estrés prenatal (RC) (-1,2) (1,2)
Total 32 14 46

SF Recuento 14 23 37
1,35 1 ,246 ,17 ,246
Control (RC) (0,3) (-0,3)
Recuento 3 6 9
Estrés prenatal (RC) (-0,3) (0,3)
Total 8 38 46

N2 Recuento 28 9 37
0,74 1 ,389 -,13 ,389
Control (RC) (-0,9) (0,9)
Recuento 8 1 9
Estrés prenatal (RC) (0,9) (-0,9)
Total 33 13 46

N1=fase de interacción normal inicial; SF=fase Still-Face; N2=fase de reanudación de la interacción.

RC=Residuos corregidos; χ2 =chi-cuadrado de Pearson; gl=grados de libertad; Nivel de significación=p<,05.

 
 
 
236 CAPÍTULO 4

En conclusión, los grupos formados según el nivel de estrés prenatal no

diferían en ninguna de las variables respuesta analizadas mostrando
homogeneidad respecto al Paradigma Still-Face.

4.2.4 Preparación estadística de los datos para el

análisis principal
 
 
Análisis de casos atípicos

Consideramos un dato atípico la puntuación que se encontró a ±3 DT

(Y=12,53) respecto a la media del grupo. Los diagramas de caja (Figura 4.9)
revelaron un valor atípico: la puntuación observada del sujeto 7 perteneciente
al grupo control. El sujeto 7 obtuvo una puntuación típica de 4,31 (Y7= 15,73)
en la medida pre-estresor, por tanto, presentó una desviación respecto a la
media superior a 3 DT. Por ello, se consideró winsorizar su puntuación. No
hubo diferencia en el análisis principal con o sin la winsorización del sujeto 7.

Distribución del nivel cortisol

Para proceder con el análisis de datos principal fue necesario realizar una
serie de estudios previos sobre la variable dependiente de la investigación, el
nivel de cortisol en saliva de los bebés.

Los datos observados respecto a esta variable dependiente no se adecuaban

a una distribución normal en la medida pre-estresor del grupo control según la
prueba de Kolmogorov-Smirnov (Tabla 4.43).

Tabla 4.43. Prueba de normalidad de Kolmogorov-Smirnov para la variable dependiente cortisol en el grupo total y en
los grupos formados según la variable independiente estrés prenatal.

Prueba de Kolmogorov-Smirnov

Grupo total Grupo control Grupo estrés prenatal

(N=46) (N=37) (N=9)
Variable respuesta Z p Z p Z p

Cortisol pre-estresor 1,66 ,008 1,60 ,012 0,59 ,877

Cortisol post-estresor 0,99 ,286 0,79 ,555 0,68 ,745

Cortisol total 1,59 ,013 1,51 ,020 0,91 ,386

a. grados de libertad (gl) = 2

Nivel de significación= p<,05
 RESULTADOS 237
 

A)

Figura 4. 9. Valores atípicos en el

nivel de cortisol hallados mediante
diagramas de caja en: A) la medida
de cortisol total; B) la medida pre-
estresor y post-estresor en el grupo
total ; C) y D) medidas pre-estresor y
post-estresor según el factor Estrés
Prenatal.
 

B)

 
C) D)

 
 
 
238 CAPÍTULO 4

A) Log10

B) Log10

C)
Log10

Figura 4. 10. Histogramas de la variable dependiente nivel de cortisol y su ajuste a la curva normal. A) transformación de los datos
de cortisol total a escala logarítmica, B) transformación de los datos de cortisol medidos antes del estresor a escala logarítmica, C)
transformación de los datos de cortisol medidos después del estresor a escala logarítmica
 RESULTADOS 239
 

Puesto que las puntuaciones observadas en la medida de cortisol pre-estresor

estuvo sesgada positivamente (Figura 4.10, apartado B), para ajustar los datos
a la distribución normal realizamos una transformación logarítmica (log10) de
las puntuaciones directas observadas tanto en la medida de cortisol pre-
estresor (ZK-S=1,12, p=,159) como en la medida cortisol post-estresor (ZK-
S=0,62, p=,832). Se pueden corroborar los resultados gráficos de la
transformación logarítmica en los histogramas de la Figura 4.10.

Correlación entre los valores de cortisol pre-estresor y post-

estresor en escala natural y logarítmica

La correlación entre la medida pre-estresor de cortisol y la medida post-

estresor fue estadísticamente significativa (r(46)=,344, p<005) por tanto, ambas
medidas varían conjuntamente: los bebés que presentaban puntuaciones más
altas antes del estresor también mostraban puntuaciones más altas después
del estresor. Esta relación fue moderada y aumentó de intensidad cuando se
transformaron los datos a una escala logarítmica (r(46)=,471, p<001). Para
asegurarnos que la transformación logarítmica no alteró los datos
comprobamos que tanto la medida pre-estresor como la medida post-estresor
correlacionaban fuertemente con sus respectivas transformaciones en escala
logarítmica (r(46)=,964, p<001 y r(46)=,968, p<001, respectivamente) (Tabla
4.44)

Tabla 4. 44 Correlaciones entre el cortisol pre-estresor y cortisol post-estresor en escala natural expresada en nmol/l y
en escala logarítmica.

Cortisol Cortisol Log10 Cortisol Log10 Cortisol

pre-estresor post-estresor pre-estresor pre-estresor

Cortisol pre-estresor 1 ,344* ,964** ,397**

Cortisol post-estresor 1 ,390** ,968**

Log10 Cortisol pre-estresor 1 ,471**

Log10 Cortisol post-estresor 1

N=46
**. La correlación es significativa al nivel <0,01
*. La correlación es significativa al nivel <0,05

 
 
 
240 CAPÍTULO 4

Figura 4. 11. Diagrama de

dispersión entre la medida de
cortisol pre-estresor y post-
estresor en función del factor
Estrés Prenatal.

Figura 4. 12 Diagrama de
dispersión entre la medida de
cortisol pre-estresor y post-
estresor en escala logarítmica
función del factor Estrés
Prenatal.
 RESULTADOS 241
 

 
 
 
  

 
 
 
  

4.3 ANÁLISIS PRINCIPAL

4.3.1 Análisis descriptivo de los datos principales

En primer lugar, realizamos una análisis descriptivo de los datos respecto a la
estructura de las condiciones experimentales (Tabla 4.45). En este análisis se
puede observar el número de bebés incluidos en cada grupo formado por los
factores intersujetos Estrés Prenatal y Desarrollo Psicológico y las medias,
sumas y varianzas obtenidas para la variable dependiente cortisol en las dos
condiciones del factor intrasujetos Reactividad del eje HHA.

Como se observa en la tabla 4.44, la media total del grupo corresponde a un

valor de 5,21 nmol/l (DT=2,30).

Teniendo en cuenta únicamente el factor intersujetos Estrés Prenatal, la media

del grupo control (M=5,26, DT=2,38) y la media el grupo estrés prenatal
(M=5,00, DT=1,99) presentaron un valor cercano entre ambas.

Si se atiende al segundo factor intersujetos, Desarrollo Psicológico, el grupo

de bebés con un QDglobal igual o superior a la media presenta un nivel
promedio de cortisol mayor que los bebés con un QDglobal inferior a la media
(M=5,43, DT=2,45 y M=4,41, DT=1,44, respectivamente).

 
 
 
244 CAPÍTULO 4

Respecto al factor intersujetos Reactividad del eje HHA, curiosamente se

obtuvo una media de cortisol superior en la medida pre-estresor que en la
medida post-estresor (M=5,37, DT=2,65 y M=5,04, DT=1,91,
respectivamente).

Tabla 4. 45. Análisis descriptivo de la estructura de los datos en función de las condiciones experimentales en los tres
factores estudiados: Estrés Prenatal, Desarrollo Psicológico y Reactividad del eje HHA.

Estrés Desarrollo Reactividad del eje

Media Suma Varianza n
Prenatal Psicológico HHA

Control <a la media Pre-estresor 4,73 33,10 2,49 7

Post-estresor 4,89 34,22 1,85 7
Total 4,81 67,32 2,01 14
≥ a la media Pre-estresor 5,57 167,04 9,11 30
Post-estresor 5,16 154,75 4,04 30
Total 5,36 321,79 6,51 60
Total Pre-estresor 5,41 200,14 7,87 37
Post-estresor 5,11 188,97 3,57 37
Total 5,26 389,11 5,66 74
Estrés <a la media Pre-estresor 4,05 12,14 1,09 3
Prenatal
Post-estresor 2,94 8,82 0,94 3
Total 3,49 20,96 1,18 6
≥ a la media Pre-estresor 5,79 34,76 4,63 6
Post-estresor 5,70 34,22 3,52 6
Total 5,75 68,98 3,71 12
Total Pre-estresor 5,21 46,90 3,93 9
Post-estresor 4,78 43,04 4,34 9
Total 5,00 89,94 3,94 18
Total <a la media Pre-estresor 4,52 45,24 2,01 10
Post-estresor 4,30 43,04 2,33 10
Total 4,41 88,28 2,07 20
≥ a la media Pre-estresor 5,61 201,80 8,22 36
Post-estresor 5,25 188,97 3,89 36
Total 5,43 390,77 6,00 72
Total Pre-estresor 5,37 247,04 7,00 46
Post-estresor 5,04 232,01 3,65 46
Total 5,21 479,05 5,29 92

<a la media = desarrollo psicológico inferior a la media; ≥ a la media = desarrollo psicológico superior o igual a la media.
 RESULTADOS 245
 

Si tenemos en cuenta la transformación de los

Estrés Prenatal! datos, la media total del grupo en escala
1! logarítmica (log10) corresponde a un valor de 0,68
nmol/l (DT=0,18). Las medias de cortisol en escala
Media Log10 Cortisol (nmol/l)!

0,8! logarítmica en los tres factores estudiados pueden

0,68! 0,67!
apreciarse en la Figura 4.13.
0,6!
Figura 4. 13 Medias en escala logarítmica para los factores
0,4! Estrés Prenatal, Desarrollo Psicológico y Reactividad del eje
HHA.

0,2!

0!
Control! Estrés prenatal!

Desarrollo Psicológico!
1!
Media Log10 Cortisol (nmol/l)!

0,8! 0,69!
0,62!

0,6!

0,4!

0,2!

0!
< media! ≥ media!

Reactividad del eje HHA!

1!
Media Log10 Cortisol (nmol/l)!

0,8!
0,69! 0,67!

0,6!

0,4!

0,2!

0!
Pre-estresor! Post-estresor!
246 CAPÍTULO 4

Si se observan en conjunto los dos factores EPxDP! Control!

intersujetos, los bebés del grupo control presentaron 1,00! Estrés prenatal!
en su mayoría un QDglobal igual o superior a la media 0,81!

Probabilidad de ocurrencia!
( p(≥X Control) =30/37=0,81 ). Igualmente, dentro del 0,80!
0,67!
grupo estrés prenatal los bebés presentaron mayor
0,60!
probabilidad de presentar un QDglobal igual o
superior la media ( p(≥X EP) =6/9=0,67 ). Se pueden 0,40! 0,33!

observar estos datos en la figura 4.14. 0,19!

0,20!

Figura 4. 14 Probabilidad de ocurrencia para la interacción entre

el factor Estrés Prenatal (EP) y Desarrollo Psicológico (DP). 0,00!
< media! ≥ media!

Si contemplamos los resultados en función de la

interacción entre el factor intersujetos Estrés Prenatal EPxRHHA! Control!
y el factor intrasujetos Reactividad del eje HHA,
1! Estrés prenatal!
comprobamos que las medias de los grupos son

Media Log10 Cortisol (nmol/l)!

muy similares: la media del grupo control en la
0,8!
medida pre-estresor corresponde a 5,41 nmol/l 0,69! 0,64!

(DT=2,80) y en la medida pos-testresor a 5,11 nmol/l 0,68!

0,6! 0,68!
(DT=1,89); en el grupo estrés prenatal la media pre-
estresor corresponde a 5,21 nmol/l (DT=1,98) y la 0,4!
media post-estresor a 4,78 nmol/l (DT=2,08).
Comprobamos que todas las medias son muy 0,2!
cercanas entre sí. Se pueden ver estos datos en
escala logarítmica en la Figura 4.15. 0!
pre-estresor! post-estresor!
Figura 4. 15 Medias en escala logarítmica para la interacción
entre el factor Estrés Prenatal (EP) y Reactividad del eje HHA
(RHHA).

Según la interacción entre el factor Desarrollo DPxRHHA! < media!

Psicológico y el factor Reactividad del eje HHA, el 1! ≥ media!
grupo que registró mayor valor promedio fueron los
Media Log10 Cortisol (nmol/l)!

bebés con desarrollo igual o superior a la media en 0,8! 0,70! 0,69!

la medida pre-estresor (M=5,61, DT=2,87). El grupo
con valor promedio más bajo en el nivel de cortisol 0,6! 0,64!
0,61!
en saliva fueron los bebés con desarrollo inferior a la
media en la medida post-estresor (M=4,30, 0,4!

DT=1,53). Se comprueban estas medias en escalas

logarítmica en la Figura 4.16. 0,2!

Figura 4. 16 Medias en escala logarítmica para la interacción

0!
entre el factor Desarrollo Psicológico (DP) y Reactividad del pre-estresor! post-estresor!
eje HHA (RHHA).
 RESULTADOS 247
 

La media más alta, teniendo en cuenta la interacción entre los tres factores,
fue registrada en las medidas de cortisol pre-estresor del grupo de bebés con
estrés prenatal y desarrollo psicológico igual o superior a la media (M=5,79,
DT=2,15). La media más baja se registro en la medida de cortisol post-
estresor del grupo de bebés con estrés prenatal y desarrollo psicológico
inferior a la media M=2,94, DT=0,97). En la Figura 4.17 se pueden observar
estos datos en escala logarítmica.

EPxDPxRHHA! Control!

1,00! Estrés prenatal!

Media Log10 Cortisol (nmol/l)!

0,80! 0,74! 0,74!

0,68!
0,65!

0,69! 0,68!
0,60!
0,60!

0,40! 0,45!

0,20!

0,00!
< media! ≥ media! < media! ≥ media!
Pre-estresor! Post-estresor!

Figura 4. 17 Medias en escala logarítmica de la interacción entre el factor Estrés Prenatal (EP) y Desarrollo
Psicológico (DP) para cada momento de medida (pre-estresor y post-estresor) en el factor Reactividad del
eje HHA.

En segundo lugar, se llevó a cabo un análisis descriptivo de la estructura de

control (intrasujeto = 1 bloque= 1 sujeto), en el cual se comprobó la media,
suma y varianza de cada sujeto en la variable dependiente cortisol (tabla
4.46). El sujeto con mayor media en el nivel de cortisol fue el sujeto 31
(M=9,80, DT= 2,92). El sujeto con la media más baja que se registró fue el
sujeto 24 (M=1,52, DT=0,20). Ambos pertenecientes al grupo control.
248 CAPÍTULO 4

Tabla 4. 46. Análisis descriptivo de la estructura de control.

Sujeto Media Suma Varianza n Sujeto Media Suma Varianza n

1 5,24 10,48 1,38 2 24 1,52 3,04 0,04 2
2 6,76 13,52 0,34 2 25 2,49 4,97 0,15 2
3 6,76 13,52 20,10 2 26 3,45 6,90 0,04 2
4 5,38 10,76 0,95 2 27 3,59 7,17 0,15 2
5 3,86 7,72 0,00 2 28 5,93 11,86 13,73 2
6 4,28 8,55 0,04 2 29 5,11 10,21 0,34 2
7 9,16 18,32 22,71 2 30 5,80 11,59 2,44 2
8 5,52 11,03 5,48 2 31 9,80 19,59 8,53 2
9 5,52 11,03 2,44 2 32 4,83 9,65 0,34 2
10 7,04 14,07 16,76 2 33 5,38 10,76 0,04 2
11 4,14 8,28 0,61 2 34 3,31 6,62 0,16 2
12 3,17 6,34 0,04 2 35 8,56 17,11 9,72 2
13 4,00 8,00 0,34 2 36 4,42 8,83 0,62 2
14 3,73 7,45 0,04 2 37 4,00 8,00 0,95 2
15 5,93 11,86 3,08 2 38 6,76 13,52 6,41 2
16 4,14 8,28 1,38 2 39 7,45 14,90 1,38 2
17 4,97 9,93 0,15 2 40 7,45 14,90 0,16 2
18 6,49 12,97 6,44 2 41 5,11 10,21 3,10 2
19 3,59 7,18 0,00 2 42 4,28 8,55 0,34 2
20 8,69 17,38 13,73 2 43 4,55 9,10 0,95 2
21 3,73 7,45 4,59 2 44 3,17 6,34 0,04 2
22 8,28 16,55 2,44 2 45 3,45 6,90 0,04 2
23 6,07 12,14 9,77 2 46 2,76 5,52 1,38 2
! Total 5,21 479,05 5,29 92

                                                                          !  

4.3.2 Análisis principal: modelo lineal mixto

El enfoque estadístico utilizado para el análisis principal de la presente
investigación consistió en un modelo lineal mixto. Este enfoque permite
modelar estructuras de covarianza diferentes para decidir cuál de ellas se
ajusta en mayor medida a los datos. La comparación entre diferentes modelos
se realiza a través de la prueba de la razón de verosimilitud (desvianza).
 RESULTADOS 249
 

Modelado de la estructura de covarianza

En nuestra investigación analizamos los datos modelando dos tipos de

estructuras de covarianza diferentes: autorregresiva de primer orden con
varianzas heterogéneas (ARH1) y autorregresiva de primer orden con
varianzas homogéneas (AR1). Ambos tipos de estructuras de covarianza son
propias para nuestro diseño experimental puesto que tienen en cuenta que la
medida de cortisol en el momento post-estresor depende (correlaciona) de los
valores pasados de cortisol en la medida pre-estresor.

En las tablas 4.47 a 4.48 se exponen la dimensión del modelo con matriz
ARH1 y los criterios de información.

Tabla 4. 47. Dimensión del modelo para una estructura de covarianza autorregresiva de primer orden con varianzas
heterogéneas.

Estructura Número de Variables

Niveles N
covarianza parámetros sujeto

Efectos Intersección 1 1
fijos EP 2 1
DE 2 1
RHHA 2 1
EP * DE 4 1
EP * RHHA 4 1
DE * RHHA 4 1
EP * DE * RHHA 8 1

Efectos RHHA 2 ARH1 3 Sujeto 46

repetidos

Total 29 11

Tabla 4. 48. Criterios de información para una estructura de varianza ARH1.

a
Criterios de información

-2 log de la verosimilitud restringida -39,603

Criterio de información de Akaike (AIC) -33,603
Criterio de Hurvich y Tsai (AICC) -33,303
Criterio de Bozdogan (CAIC) -23,310
Criterio bayesiano de Schwarz (BIC) -26,310

Los criterios de información se muestran en formatos de mejor cuanto más pequeños.

a. Variable dependiente: Cortisol.
250 CAPÍTULO 4

En las tablas 4.49 a 4.50 se exponen el resumen general del enfoque mixto
con matriz AR1 y los criterios de información.

Tabla 4. 49. Dimensión del modelo para una estructura de covarianza autorregresiva de primer orden con varianzas
homogéneas.

Estructura Número de Variables

Niveles N
covarianza parámetros sujeto

Efectos Intersección 1 1
fijos EP 2 1
DE 2 1
RHHA 2 1
EP * DE 4 1
EP * RHHA 4 1
DE * RHHA 4 1
EP * DE * RHHA 8 1

Efectos RHHA 2 AR1 2 Sujeto 46

repetidos

Total 29 10

Tabla 4. 50. Criterios de información para una estructura de varianza AR1.

a
Criterios de información

-2 log de la verosimilitud restringida -38,253

Criterio de información de Akaike (AIC) -34,253
Criterio de Hurvich y Tsai (AICC) -34,105
Criterio de Bozdogan (CAIC) -27,392
Criterio bayesiano de Schwarz (BIC) -29,392
Los criterios de información se muestran en formatos de mejor cuanto más pequeños.
a. Variable dependiente: Cortisol.

Para decidir cuál de estas dos estructuras de covarianza era más apropiada
para el análisis de datos, procedimos a la realización de una prueba de
contraste de la desvianza entre ambos modelos.
 RESULTADOS 251
 

Tabla 4. 51. Prueba de decisión para la elección del modelo más adecuado para el análisis de datos.
a
Prueba de desvianza

Número de 2
Modelo Desvianza ∆L ∆gl p
parámetros

ARH1 |39,603| 11 1,35 1 0,245

AR1 |38,253| 10

a. Se calcula restando las desvianzas (razón de máxima verosimilitud) de cada modelo de estructura de covarianza. Esta diferencia se
distribuye según chi-cuadrado cuyos grados de libertad son la diferencia entre el número de parámetros.

Según la prueba de desvianza no hubo diferencias significativas (∆L2 =1,35;

p=,245) entre el modelo de covarianza ARH1 y el modelo de covarianza AR1.
Se optó por tanto, por elegir el modelo más parsimonioso (estimación de un
menor número de parámetros), en este caso, el modelo de covarianza AR1
(ecuación 4.1).

! 0,0342 0,4505 $
V AR1=## & (4.1)
&
" 0,4505 0,0342 %

Resultados del modelo lineal mixto

Una vez definida la estructura de covarianza más adecuada, se realizó el

análisis principal. Como se expuso en el apartado Método el modelo de
análisis consistió en un modelo aditivo que incluía interacciones de segundo
orden, las cuales fueron de interés para comprobar las hipótesis
experimentales. Se recordará la ecuación del modelo en la siguiente
expresión:

yijkl = µ + si(jk) + αj + βk + (αβ)jk + γl + (αγ)jl + (βγ)kl + (αβγ)jkl + εijkl

Por tanto, en el análisis de datos se estudiaron los efectos principales y los

efectos de la interacción como efectos fijos. Los sujetos se consideraron
efectos aleatorios y formaron parte de la varianza residual junto con el error
intrasujetos.

Los resultados obtenidos para cada uno de los factores fijos se recogen en la
tabla 4.52.
252 CAPÍTULO 4

Tabla 4. 52. Resultados obtenidos en el análisis principal de la investigación para los efectos fijos.

Modelo Lineal Mixto: Efectos fijos

Parámetro F(1,42) p

Intersección 407,117 ,000

EP ,423 ,519

DE 3,251 ,079

RHHA ,696 ,409

EP * DE 2,112 ,154

EP * RHHA ,971 ,330

DE * RHHA ,467 ,498

EP * DE * RHHA 1,387 ,246

EP= estrés prenatal; DE= desarrollo psicológico; RHHA = reactividad del eje HHA; *= interacción.

El modelo lineal mixto nos mostró una interacción no significativa entre el

estrés prenatal y la reactividad del eje HHA (F(1,42)=0,97; p=,330). Tampoco se
demostró una interacción significativa entre el desarrollo psicológico y la
reactividad del eje HHA (F(1,42)=0,47; p=,498). Asimismo, la interacción entre el
estrés prenatal, el desarrollo psicológico y la reactividad del eje HHA (F(1,42)=
1,39; p=,246) no fue significativa.

En cuanto a los efectos principales, tampoco se encontraron diferencias

significativas en el nivel de cortisol. El factor Desarrollo psicológico presentó el
valor de F más próximo a la significancia estadística (F(1,42)=3,25; p =,079).
 RESULTADOS 253
 
  

 
 
 
  

4.4 COMPROBACIÓN DE
OBJETIVOS E HIPÓTESIS

4.4.1 Comprobación de objetivos

1. Hallar el porcentaje de gestantes que padecen estrés prenatal. Estimamos
que las gestantes con estrés prenatal superarán el 15% de las evaluadas.

Conseguimos cumplir con el objetivo propuesto, obteniendo un 16,03% de

gestantes con estrés prenatal en la muestra total. Dicho porcentaje fue
significativamente similar al encontrado en la literatura científica.

2. Analizar factores de riesgo que hacen más probable que las mujeres
padezcan estrés prenatal a lo largo del período de gestación.

Se consiguió comprobar que los factores de riesgo socioeconómicos para el

estrés prenatal son poseer un nivel de estudios y un nivel socioeconómico
bajos.

 
 
 
256 CAPÍTULO 4

Tabla 4. 53 Comprobación de factores de riesgo socioeconómicos

Factores de riesgo socioeconómicos Se comprueba

Ser mayor de 35 años. ✗
Ser soltera o divorciada. ✗
Ser inmigrante (no europea). ✗
Presentar un nivel de estudios bajo o básico. ✓
Estar en paro o no trabajar fuera del hogar. ✗
Nivel socioeconómico bajo. ✓

Ninguno de los factores obstétricos se comprobaron como factores de riesgo

para padecer estrés prenatal.
 
 
Tabla 4. 54 Comprobación de factores de riesgo obstétricos

Factores de riesgo obstétricos Se comprueba

Haber padecido alguna enfermedad médica antes del embarazo. ✗

Haber sufrido pérdidas gestacionales en anteriores embarazos. ✗
Ser primípara. ✗
Haber presentado complicaciones en embarazos anteriores. ✗
Presentar complicaciones médicas durante el embarazo. ✗
Manifestar conductas saludables (visitas médicas, dejar de fumar y
✗
beber alcohol y evitar drogas).

Comprobamos que todos los factores psicológicos (excepto la planificación

del embarazo y el haber sufrido AVE) suponían un riesgo para padecer estrés
prenatal.

Tabla 4. 55 Comprobación de factores de riesgo psicológicos

Factores de riesgo psicológicos Se comprueba

Falta de planificación del embarazo. ✗

Escaso deseo por quedarse embarazada. ✓

Baja percepción de apoyo social y/o marital. ✓

Haber sufrido algún acontecimiento vital estresante (cambio de
casa, desempleo, muerte de algún familiar, etc.) durante el ✗
embarazo.
Haber padecido algún trastorno o síntoma psicológico antes o
✓
durante el embarazo.
 RESULTADOS 257
 

3. Seleccionar a las gestantes en función de si padecen o no Estrés prenatal y el

cumplimiento de los criterios de inclusión y exclusión.

Llevamos a cabo este objetivo a través de la metodología del diseño

experimental.

4. Evaluar y controlar variables extrañas sociodemográficas, preconcepcionales,

prenatales, perinatales, neonatales y postnatales.

Tras la formación de los grupos en la segunda fase, comprobamos la

heterogeneidad entre el grupo control (sin estrés prenatal) y el grupo con
estrés prenatal en la medidas específicas de ansiedad prenatal (PAS); y la
homogeneidad entre ambos grupos en variables sociodemográficas, variables
antes del embarazo, variables prenatales (excepto en deseo del embarazo y
trastornos psicológicos/psicopatología prenatal concomitante), variables
perinatales (excepto ansiedad de hospitalización), variables neonatales,
variables postnatales y la hora del día de la recogida de la muestra de cortisol.
Se verificó que ambos grupos eran comparables y que diferían en ansiedad
(y/o psicopatología) prenatal.

5. Evaluar las diferencias que se producen en la reactividad del eje HHA de los
bebés medida a través del nivel de cortisol y utilizando como estímulo
generador de estrés el efecto Still-Face.

Comprobamos un claro efecto estresante en el grupo control. En el grupo

estrés prenatal este efecto no fue claro y concluyente, pero se observó la
misma tendencia de respuesta que en el grupo control.

6. Seleccionar a los bebés entre 2 y 3 meses en función del desarrollo

psicológico medido a través del rendimiento en la Escala de Desarrollo
Psicomotor Brunet-Lezine Revisada.

Llevamos a cabo este objetivo a través de la metodología del diseño

experimental.

7. Relacionar los factores Estrés prenatal, Desarrollo psicológico y Reactividad

del eje HHA de los bebés.

Tras las fases de evaluación del estrés prenatal en madres y el desarrollo en

bebés, la realización de los grupos y comprobar la homogeneidad de las
muestras, no comprobamos relación entre los factores Estrés renatal, el
Desarrollo psicológico y la Reactividad del eje HHA de los bebés.
258 CAPÍTULO 4

4.4.2 Comprobación de hipótesis

La hipótesis principal (H1) de la investigación consistió en demostrar que la
reactividad del eje HHA de los bebés ante un estímulo estresor difiere en
función del estrés prenatal y que, además, el desarrollo psicológico influye en
la asociación entre el estrés prenatal y la reactividad del eje HHA, entonces:

H1a: Los bebés de madres estresadas prenatalmente mostrarán un nivel de

desarrollo psicológico inferior comparados con los bebés de madres no
estresadas prenatalmente.
No se comprobó esta hipótesis. A través de nuestros datos comprobamos que
no hubo interacción entre el estrés prenatal y el nivel de desarrollo de los
bebés. Por tanto, no hubo diferencias significativas en el desarrollo
psicológico global entre los niños de madres estresadas y los niños de
madres no estresadas prenatalmente.

H1a: Los bebés cuyas madres hayan padecido estrés prenatal mostrarán
mayor reactividad del eje HHA que los bebés cuyas madres no padezcan
estrés prenatal.
No se comprobó esta hipótesis. La interacción entre el factor Estrés Prenatal y
el factor intragrupo Reactividad del eje HHA fue claramente no significativa.
Asimismo, el efecto principal del factor Estrés Prenatal tampoco se comprobó.
Las diferencias en el nivel de cortisol entre los grupos de bebés no se pueden
explicar por el estrés prenatal. Estos resultados se mostraron consistentes
ante la winsorización o no de valores atípicos.

H1b: Los bebés que presenten un desarrollo psicológico inferior a la media

mostrarán mayor reactividad del eje HHA que los bebés que presenten un
desarrollo psicológico superior a la media.
No se comprobó esta hipótesis. En el análisis estadístico no comprobamos la
interacción entre el factor Desarrollo Psicológico y el factor Reactividad del eje
HHA, ni tampoco efectos principales del factor Desarrollo Psicológico. Las
diferencias en el nivel de cortisol en los grupos de bebés no se explican por
su desarrollo psicológico.

H1c: Los bebés cuyas madres hayan padecido estrés prenatal y que
presenten un desarrollo psicológico inferior a la media mostrarán mayor
reactividad del eje HHA que el resto de los grupos de bebés.
No se comprobó la interacción entre los tres factores de la investigación en
ninguno de los análisis principales.
 RESULTADOS 259
 
  

 
 
 
 5
DISCUSIÓN
  

5.1 ANÁLISIS
EPIDEMIOLÓGICO

Es nuestra investigación elaboramos previamente un análisis epidemiológico

para conocer con más profundidad la prevalencia del estrés prenatal y sus
factores de riesgo. Según nuestro análisis, el estrés prenatal se presenta en el
16,03% de las gestantes y los factores de riesgo para padecerlo se relacionan
con variables sociodemográficas y psicológicas pero no con variables
obstétricas. Según estos datos, parece que los riesgos obstétricos están
cubiertos a través de la asistencia médica y no suponen un problema durante
la gestación. No obstante, las necesidades sociales y psicológicas de las
mujeres durante el embarazo han sido descuidadas desde un punto de vista
asistencial y por ello sí suponen factores de riesgo para patologías como el
estrés prenatal. Hemos avanzado notablemente en cubrir riesgos médicos
durante el embarazo pero aún queda mucho por hacer respecto a los riesgos
psicológicos y sociales.

Entre las variables sociales que suponen factores de riesgo para el estrés
prenatal encontramos presentar un nivel de estudios básico y un nivel

 
 
 
264 CAPÍTULO 5

socioeconómico bajo. Respecto a las variables psicológicas los factores de

riesgo fueron presentar escaso deseo de ser madre, no tener apoyo de la
pareja, historia clínica con antecedentes de sintomatología o trastornos
psicológicos y presentar otros síntomas o trastornos psicológicos
concomitantes durante el embarazo como por ejemplo depresión. Estos
factores de riesgo también han sido corroborados en otros estudios. Bödecs
et al. (2013) establecieron que la ansiedad prenatal fue mayor en mujeres en
paro, menores de 20 años, con bajo nivel de estudios, bajo nivel
socioeconómico y bajo apoyo social. Rubertsson, Hellström, Cross, & Sydsjö
(2014) también indicaron que la edad menor de 25 años, la condición de
inmigrante, el bajo nivel educativo, el desempleo, el uso del tabaco y la
historia psiquiátrica previa de depresión y ansiedad eran factores de riesgo
para el estrés prenatal. Por su parte, Fadzil et al. (2013) reportaron como
factores de riesgo para la ansiedad antenatal la edad gestacional menor a 20
semanas y la comorbilidad depresiva. Para Nasreen, Kabir, Forsell, & Edhborg
(2011) los factores de riesgo para el estrés prenatal fueron el nivel educativo
bajo, nivel socioeconómico bajo, falta de apoyo de la pareja y violencia física
por parte de la pareja. Giardinelli et al. (2012) indicaron la historia de
trastornos psiquiátricos antes y durante el embarazo como el factor de riesgo
más importante para padecer ansiedad estado o rasgo durante el embarazo.

A continuación discutiremos en detalle cada factor de riesgo estudiado en

nuestra investigación.

5.1.1 Factores de riesgo socioeconómicos

Ser mayor de 35 años

Respecto a la edad cronológica, en nuestros resultados no se han encontrado

diferencias significativas en estrés prenatal entre las mujeres mayores de 35 y
las menores de 35 años, por tanto, no se puede asegurar que la edad
avanzada de la madre pueda suponer un factor de riesgo para padecer estrés
prenatal. Este resultado concuerda con estudios anteriores en los que
tampoco se encontraron diferencias significativas entre gestantes mayores de
35 años y menores de 35 años respecto a ansiedad relacionada con el
embarazo (Bayrampour, Heaman, Duncan y Tough, 2012). A pesar de que la
edad avanzada durante la gestación suele presentar más complicaciones
obstétricas y neonatales (Bayrampour & Heaman, 2010; Cleary-Goldman et al.,
2005; Hung, 2008; Jacobsson et al., 2004; Kenny et al., 2013) las mujeres
mayores de 35 años no perciben este tipo de complicaciones de manera
estresante. Asimismo, el proceso de gestación en edad avanzada (mayor de
35 años) es calificado como de alto riesgo, pero esta comprobado que la
percepción del riesgo por parte de las gestantes depende de otras variables
 DISCUSIÓN 265
 

como el riesgo médico, elementos psicológicos, las características del riesgo,

la etapa del embarazo y la opinión del médico (Bayrampour, Heaman, Duncan
y Tough, 2012). Carolan y Nelson (2007) encontraron que las actitudes de los
profesionales de la salud (obstetras y matronas) disminuían la percepción de
riesgo de las gestantes mayores de 35 años. Por tanto, la edad en sí misma no
es un predictor fiable del estrés durante el embarazo. A pesar de ser un factor
de riesgo a nivel obstétrico, la atención prenatal a nivel médico y psicológico
mitiga en gran medida la percepción de peligro por parte de la futura madre,
disminuyendo de esta forma su ansiedad.

Ser soltera o divorciada

El análisis epidemiológico respecto al estrés prenatal reveló que el estado civil

no es una condición de riesgo para padecer estrés prenatal. Para amortiguar
el estrés durante el embarazo parece pesar en mayor medida el apoyo de la
pareja y la calidad de la relación más que el estatus civil de la pareja (Byrd-
Craven & Massey, 2013). Contrariamente a estos resultados, Lau & Yin (2011)
hallaron en un estudio con mujeres chinas que gestantes solteras, separadas,
divorciadas o que cohabitaban con su pareja presentaban mayores niveles de
estrés prenatal percibido. Estos resultados contradictorios pueden explicarse
por las diferencias culturales respecto a la concepción del matrimonio y la
familia en cada sociedad. En nuestro caso, a las mujeres españolas no les
afecta su situación civil de soltería como factor estresante durante el
embarazo a pesar de que en España cohabitar con la pareja no ofrece la
misma protección legal que ser pareja de hecho o matrimonio. De hecho,
según datos del Instituto Nacional de Estadística (INE, 2015), el número de
niños nacidos entre parejas que no han legalizado su situación ha ido en
aumento durante los últimos años: en el año 2008 el porcentaje de niños
nacidos de madres no casadas era del 33,15% mientras que en el 2013 este
porcentaje ascendió al 40,83%.

Ser inmigrante (no europea)

El ser inmigrante no europea tampoco supuso un factor de riesgo para

padecer estrés prenatal según nuestros resultados. No obstante, puesto que
el valor de p estuvo próximo a la significancia estadística, sospechamos que
de ser la muestra de inmigrantes no europeas mayor se habría confirmado
como factor de riesgo. Por ello, se aconseja analizar en futuros estudios esta
condición social.

En una investigación estadounidense se encontró que las mexicanas

inmigrantes recién llegadas al país reportaban en mayor medida ansiedad
prenatal que las mexicanas de nacionalidad americana o las mexicanas
inmigrantes que llevaban más tiempo residiendo en el país (Fleuriet & Sunil,

 
266 CAPÍTULO 5

2014). En nuestra investigación, al no disponer de datos sobre el tiempo de

residencia en España de las inmigrantes, no podemos valorar si la falta de
significancia estadística para comprobar este factor de riesgo se debe a esta
variable. No obstante, intuimos que el tiempo de residencia y, por tanto, de
integración pueden mediar en el nivel de ansiedad prenatal que manifiestan
las gestantes inmigrantes.

Otros estudios no sólo han comprobado este factor como característica de

riesgo para padecer ansiedad prenatal sino que también se ha corroborado
con medidas biológicas tanto en gestantes como en sus bebés. En Nueva
Zelanda, un estudio con mujeres inmigrantes en el último trimestre de
gestación reveló que la percepción de discriminación étnica debido a la
condición de inmigración provocaba mayores niveles de cortisol durante el
pico nocturno del ritmo circadiano y dieron a luz bebés con mayor reactividad
del eje HHA (Thayer & Kuzawa, 2015). Otros autores también han hallado
relación entre la condición de inmigración y actividad del eje HHA alterada. En
concreto, en mujeres inmigrantes que viven en Canadá se ha comprobado
mayor nivel de estrés percibido y depresión durante el embarazo y alteración
del pico nocturno de cortisol (Peer, Soares, Levitan, Streiner, & Steiner, 2013).
En la misma línea, otros investigadores han reportado mayores niveles de
psicopatología depresiva en mujeres inmigrantes vs no inmigrantes
(Miszkurka, Goulet, & Zunzunegui, 2012)

Estos resultados adversos de la condición de inmigración durante el

embarazo pueden verse amortiguados si las gestantes, a pesar de ser
inmigrantes, cuentan con la asistencia sanitaria y el apoyo social adecuados
(Kim, Choi, & Ryu, 2010). En países en los que la sanidad es privada y de
difícil acceso para la población inmigrante es más probable que las mujeres
no cuenten con la atención necesaria durante su gestación aumentando su
sintomatología ansioso-depresiva. En nuestro país, en el año 2012, gracias a
nuestro sistema de sanidad pública y universal las inmigrantes contaban con
la asistencia prenatal necesaria contribuyendo a minimizar su ansiedad.
Actualmente, el panorama de recortes y la exclusión de población inmigrante
del sistema público de salud puede que generen un aumento del riesgo de
padecer estrés prenatal en esta población.

Presentar un nivel de estudios bajo o básico

Según nuestros resultados el nivel de formación de la gestante supone un

factor de riesgo para padecer estrés prenatal. En concreto, nuestros datos
indican que el riesgo de padecer estrés prenatal es seis veces mayor entre las
gestantes sin estudios o con estudios básicos. Otros investigadores también
han comprobado datos en este sentido. En la investigación de Bouchalová,
Kukla, & Okrajek (2012) las mujeres embarazadas con estudios básicos
 DISCUSIÓN 267
 

indicaban un estado de salud peor que las grávidas con estudios superiores.
Por otra parte, Dayan et al., (2010), hallaron que tener un nivel de estudios
bajo era un factor de riesgo para padecer depresión prenatal. En relación al
estrés prenatal también se han encontrado datos en este sentido (Lau & Yin,
2011; Loo et al., 2010).

En conclusión, podemos indicar que la formación supone un factor protector

para gozar de buena salud psicológica durante el embarazo. Esto puede ser
debido a que las gestantes con mayor nivel de estudios tiene más recursos
para afrontar la situación de embarazo. En primer lugar, las mujeres mejor
formadas pueden acceder y comprender mejor la información médica
compleja en caso de complicaciones obstétricas lo que contribuye a un estilo
de vida más saludable durante el embarazo. En segundo lugar, el nivel de
estudios suele ir relacionado con tener un mejor trabajo y/o unos ingresos
económicos más altos y, por tanto, mejores circunstancias para afrontar la
llegada de un hijo.

Estar en paro o no trabajar fuera del hogar

No hubo diferencias en el estrés prenatal entre madres trabajadoras y no

trabajadoras según nuestros datos. Parece que el estrés prenatal no depende
de si las mujeres son amas de casa o trabajan fuera del hogar sino de otras
variables como la percepción que tienen estas mujeres sobre su ocupación,
sea en casa o fuera de ella, o el tipo de trabajo que realicen.

Larsen et al. (2013) confirmaron que las mujeres con alto estrés laboral no
presentaban mayor probabilidad de parto prematuro. Esto nos induce a
pensar que estrés laboral y el estrés prenatal son dos tipos de respuestas
diferentes y han de ser tratadas e investigadas de formas diferentes. En
consonancia, Van Dijk, Van Eijsden, Stronks, Gemke, & Vrijkotte (2012)
tampoco hallaron relación entre el estrés laboral, los niveles de cortisol
maternos y la programación fetal que se asocia al fenotipo ahorrativo.

En cambio, otros autores indican que el estrés laboral sí se relaciona con

complicaciones en el embarazo (Klonoff-Cohen, Cross, & Pieper, 1996;
Landsbergis & Hatch, 1996), el resultado del parto y el peso al nacer (Lee et
al., 2011). Algunos autores señalan que las largas jornadas de trabajo pueden
afectar al embarazo debido a que la mujeres tienen falta de sueño, tienen
menos tiempo para descansar y disfrutar del tiempo libre para atender otras
responsabilidades aparte del trabajo (Lau & Yin, 2011). Las condiciones de
vida de la sociedad industrializada y tecnológica pueden perjudicar la salud
materno-infantil. Sería interesante contar con más investigación sobre la
relación entre las condiciones laborales y los problemas gestacionales.

 
268 CAPÍTULO 5

Por otra parte, Raatikainen, Heiskanen, & Heinonen (2006) han encontrado
pequeñas diferencias entre gestantes empleadas y desempleadas en cuanto
a las complicaciones y resultado del embarazo. Este efecto se aumentaba
cuando ambos miembros de la pareja estaban desempleados.

En conclusión, los datos apuntan a que estrés laboral generado por exceso de
trabajo o desempleo es diferente al estrés prenatal, pero puede influir como
estresor durante el embarazo si se une a otro tipo de condiciones adversas
como las condiciones laborales o la falta de recursos económicos (Larson,
2007). No obstante, se necesitan más estudios para comprobar las relaciones
entre estrés prenatal y la ocupación materna junto con las variables
mediadoras que pueden influir en estas relaciones como la pobreza o las
largas jornadas laborales.

Nivel socioeconómico bajo

El problema para las gestantes no es tanto estar en el paro como las

consecuencias económicas que ello conlleva. Factores como la pobreza, la
falta de recursos alimenticios o educativos funcionan como estresores vitales
significativos que afectan a la salud materno-infantil (Bermúdez-Millán et al.,
2011). En nuestra investigación hemos encontrado que el nivel
socioeconómico bajo es un factor de riesgo que se asocia claramente con el
estrés prenatal.

En consonancia respecto a nuestros hallazgos, Bloom y su equipo (Bloom,

Glass, Curry, Hernandez, & Houck, 2013; Bloom et al., 2012) han identificado
la ansiedad por la situación financiera como uno de los principales estresores
que provocan estrés prenatal. Además de estrés durante el embarazo, los
bajos ingresos también pueden generar otros síntomas emocionales como
depresión (Evans & Bullock, 2012; Leigh & Milgrom, 2008). Luke et al. (2009)
hallaron que la prevalencia de depresión prenatal entre mujeres inmigrantes
africanas con bajos ingresos era del 25%.

Otros autores han relacionado los bajos ingresos con complicaciones

obstétricas como bajo peso al nacer (Vettore, Gama, Lamarca, Schilithz, &
Leal, 2010). Asimismo, en la revisión realizada por Larson (2007) se explica
que hay relación entre la pobreza de las gestantes y la falta de cuidados
prenatales, parto pretérmino, mortalidad infantil y problemas conductuales y
cognitivos en los niños. Según la oficina estadística de la Unión Europea
(Eurostat, 2015) el 27,3% de los españoles y el 24,5% de los europeos se
encuentra en riesgo de exclusión social y pobreza. Si en España nacieron
425.715 niños en 2013 (INE, 2015), podemos estimar que 116.220 gestantes
estuvieron en riesgo de padecer estrés prenatal en nuestro país únicamente
teniendo en cuenta sus ingresos económicos. Es un dato importante que
 DISCUSIÓN 269
 

debemos considerar de cara a incorporar nuevos servicios asistenciales

psicológicos para prevenir el estrés prenatal.

Aunque el nivel socioeconómico bajo influya notablemente en el bienestar

psicológico, el apoyo social por parte de la pareja puede actuar como
amortiguador de la situación de bajos ingresos (Bloch et al., 2010; Jesse, Kim,
& Herndon, 2014; Luecken et al., 2013). A pesar de las adversidades
económicas parece que el amor todo lo puede y ayuda a afrontar la tarea de
crianza del bebé aunque sea con escasos recursos.

5.1.2 Factores de riesgo obstétricos

Haber padecido alguna enfermedad médica antes del

embarazo

En nuestros datos tampoco hallamos relación entre la enfermedad médica en

la etapa preconcepcional y el estrés prenatal. En la literatura científica hay
muy pocos estudios y es complicado encontrar resultados que relacionen
estas dos variables.

Las enfermedades que reportaron las gestantes prenatalmente estresadas de

nuestro estudio fueron: ovarios poliquísticos, dislipemia, estenosis duodenal
congénita y hepatitis B. Dos de ellas informaron de ovarios poliquísticos. Dado
que la prevalencia de esta enfermedad ronda el 6% en nuestro país (Asunción
et al., 2000) y que mantiene una relación directa con la consecución del
embarazo sería interesante conocer más en profundidad la asociación, si la
hubiera, de esta patología con el estrés prenatal. Se ha comprobado desde la
investigación con animales que el hiperandrogenismo que provoca el
síndrome de ovarios poliquísticos durante la gestación se asocia con la
programación fetal para desarrollar enfermedades reproductivas y
metabólicas durante la edad adulta (Recabarren, Sir-Petermann, Maliqueo,
Lobos, & Rojas-García, 2006). Si el hiperandrogenismo y el estrés prenatal se
produjeran durante el momento de la gestación podrían provocar efectos
sinérgicos en la programación fetal. Merece la pena su estudio.

Entre las gestantes no estresadas prenatalmente las enfermedades previas al

embarazo que encontramos fueron: problemas de coagulación, migrañas,
hipercolesterolemia, trombosis venosa profunda y endometriosis, púrpura
trombocitopénica idiopática, síndrome antifosfolípido y asma. De las gestantes
eliminadas según los criterios de inclusión y exclusión cinco de ellas padecían
hipotiroidismo (clínico o subclínico), otra hipertiroidismo, otra diabetes, otra
hiperplasia suprarrenal congénita, otra esclerosis múltiple y otra ovarios
poliquísticos.

 
270 CAPÍTULO 5

Muchas de estas enfermedades se han relacionado frecuentemente con

dificultades para conseguir un embarazo o infertilidad, como es el caso de los
problemas de coagulación (ESHRE Capri Workshop Group, 2013), el síndrome
antifosfolípido (Chighizola & de Jesus, 2014; Kovács et al., 2012), la
endometriosis (Fadhlaoui, Bouquet de la Jolinière, & Feki, 2014) y el
hipotiroidismo (Gaitonde, Rowley, & Sweeney, 2012). La infertilidad provoca
serios problemas de ansiedad y depresión durante la etapa preconcepcional
y puede que una vez conseguido el embarazo esto repercuta en el manejo de
la ansiedad o el estrés durante el mismo (Sociedad Española de Fertilidad,
2008). En cualquier caso, este campo está aún inexplorado desde el punto de
vista de la psicología de la salud.

Haber sufrido una pérdida gestacional previa

Las gestantes que evaluamos no reportaron mayor estrés prenatal cuando

habían sufrido una pérdida gestacional previa. En la literatura científica
encontramos bastantes evidencias de la relación entre la ansiedad, el estrés y
la depresión prenatal en el embarazo actual con la pérdida anterior de una
gestación.

Blackmore et al. (2011) hallaron que el número de abortos espontáneos

previos a un embarazo sano predijo los síntomas de ansiedad y depresión en
embarazos posteriores incluso si la gestación siguiente a las pérdidas había
terminado con el nacimiento de un niño sano. Gourounti, Anagnostopoulos, &
Lykeridou (2013) también aportan datos indicando que el aborto involuntario
previo se relaciona con síntomas ansioso-depresivos en un embarazo
posterior. Otros autores han asegurado que la pérdida gestacional previa no
se relaciona con síntomas de ansiedad medida como estado pero sí con
ansiedad específica durante el embarazo, es decir, las mujeres con pérdidas
gestacionales no presentan más ansiedad general que el resto de mujeres
pero sí consideran el embarazo y su resultado como estímulo ansiógeno
(Cote-Arsenault, 2003). Incluso, se ha comprobado que los síntomas
depresivos y la ansiedad específica hacia el embarazo también se producen
en los hombres o parejas de las mujeres que han experimentado una pérdida
de su bebé (Franche & Mikail, 1999). Quizás en nuestros datos no
encontramos diferencias porque no tuvimos en cuenta el número de abortos y
las gestantes se adjudicaron a los grupos control y estrés prenatal con una
medida de ansiedad general pero no especifica del embarazo. Theut y su
equipo (Theut, Pedersen, Zaslow, & Rabinovich, 1988) ya adelantaron en la
década de los 80 que cuando la ansiedad se mide con instrumentos
generalizados como el STAI de Spielberger para la ansiedad o el BDI de Beck
para la depresión no se hallan diferencias significativas entre las mujeres con
o sin pérdida prenatal. En cambio, otros instrumentos más específicos como el
Cuestionario de Resultado del embarazo (Pregnancy Outcome Questionnaire),
 DISCUSIÓN 271
 

el POQ en sus siglas en inglés, sí es capaz de detectar mayores niveles de

ansiedad en mujeres que han pérdido su bebé durante la gestación.

Efectivamente, en una investigación más actual de Yilmaz & Beji (2013) se ha

reportado independencia entre el estrés y haber sufrido pérdidas prenatales o
perinatales previas cuando el estrés se mide de manera general y no de
manera específica para el embarazo. Además, estas autoras tampoco
encontraron diferencias respecto al apego materno-fetal. En sentido contrario,
Armstrong & Hutti (1998) reportaron más ansiedad y peor apego prenatal en
mujeres con antecedentes previos de pérdidas. No obstante, se ha
comprobado que este efecto en la ansiedad y el apego materno-fetal tras la
pérdida de una gestación previa disminuye a medida que avanza el
embarazo; son máximos en el primer trimestre pero las diferencias
desaparecen en el tercer trimestre de gestación (Tsartsara & Johnson, 2006).

Otra variable significativa que recogen las investigaciones es el intervalo de

tiempo entre el nuevo embarazo y la pérdida prenatal. Si este intervalo es
inferior a 6 meses el riesgo de presentar síntomas de ansiedad y depresión es
más elevado. Cuando el intervalo se sitúa entre los 7-12 meses predominan
los síntomas de ansiedad (Gong et al., 2013).

Por otra parte, algunos autores sugieren soluciones para tratar la ansiedad
prenatal después de un embarazo perdido (Denise Cote-Arsenault, Donato, &
Earl, 2006; Hutti, Armstrong, & Myers, 2011). Hutti et al., (2011) han indicado
que las mujeres que han sufrido abortos previos calman sus síntomas de
ansiedad y depresión usando en mayor medida la asistencia sanitaria. Si los
profesionales de la salud no saben realizar actuaciones encaminadas a
empatizar y comprender la situación de pérdida prenatal o perinatal previa
durante el un nuevo embarazo pueden agravar la sintomatología ansioso-
depresiva de estas gestantes. En España actualmente las unidades de
obstetricia y ginecología siguen eludiendo los aspectos psicológicos en
situaciones de pérdida gestacional. No obstante, desde el campo psicológico
hay un atisbo de generar intervenciones psicológicas como las propuestas
divulgativas de Mª Angeles Claramunt y la psicóloga Mónica Álvarez (Álvarez,
2012; Claramunt, 2009) aunque aún queda mucho por hacer y trabajar para
afrontar y mejorar la atención psicológica de las gestantes con historial de
pérdidas previas. Es necesaria la formación de los profesionales de la salud
en conocimientos, habilidades y destrezas para el manejo del duelo perinatal
y, además, es necesario el desarrollo de protocolos específicos de práctica
clínica para la pérdida perinatal (Pastor et al., 2011).

Ser primípara

Según nuestros datos, no podemos asegurar que ser primípara sea un factor
de riesgo para padecer estrés prenatal. De hecho, de resultar significativos,

 
272 CAPÍTULO 5

nuestros resultados apuntaban en sentido contrario: ser primípara supondría

un factor de protección.

Revisando los datos científicos al respecto nos damos cuenta de la escasez

de estudios que analicen la paridad como factor de riesgo para presentar
sintomatología ansiosa durante el embarazo. Los pocos estudios que
encontramos relacionan la primiparidad con la ansiedad postnatal y
dificultades en la lactancia materna (Zanardo et al., 2009) pero no recogen
datos de la etapa prenatal. Tan sólo una investigación que compara grupos de
multigrávidas y primigrávidas con embarazo espontáneo y sometidas a
técnicas de reproducción asistida indica que las nulíparas con embarazos
espontáneos presentan mayor ansiedad prenatal (Poikkeus et al., 2006). En un
estudio español, se indica que las mujeres que se encuentran en su primer
embarazo presentan más riesgo de preocupaciones que las multíparas
(Peñacoba-Puente, Monge, & Morales, 2011). Las preocupaciones sobre el
estado propio y fetal son muy comunes entre las gestantes y no tienen porqué
ser un signo de ansiedad o estrés prenatal. En vista de este panorama,
necesitamos más investigación en el futuro que relacione paridad con estrés
prenatal.

Haber presentado complicaciones en embarazos anteriores o

durante el embarazo actual

En nuestra muestra de gestantes no hallamos como factor de riesgo para

padecer estrés prenatal el haber tenido complicaciones en un embarazo
previo o el tener complicaciones en el embarazo actual. Para obtener
diferencias habría que afinar en mayor medida y estudiar este factor de riesgo
desglosándolo según el tipo de complicación y otras variables. Según
Bayrampour & Heaman (2010) varios factores pueden confluir en la
percepción de las mujeres sobre el riesgo obstétrico del embarazo incluyendo
riesgo médico, elementos psicológicos, características del riesgo, etapa del
embarazo y la opinión del médico. Es evidente que todas estas variables
pueden influir de manera diferentes sobre el estrés prenatal y que se pueden
añadir muchas más como el estilo de afrontamiento de la madre ante
complicaciones médicas. Bayrampour y su equipo (Bayrampour, Heaman,
Duncan, & Tough, 2012, 2013) han aportado recientemente que la edad
materna avanzada ha de incluirse como variable que interacciona con la
percepción de riesgo ante el embarazo y la ansiedad prenatal.

Si nos basamos en el riesgo médico, el diagnóstico de embarazo de “alto

riesgo” se ha comprobado que genera más sentimientos de ansiedad y
depresión en las gestantes. Thiagayson et al. (2013) han demostrado que las
gestantes con diagnóstico de alto riesgo presentan mayores niveles de
ansiedad y depresión que las mujeres con complicaciones obstétricas
 DISCUSIÓN 273
 

inespecíficas. Incluso, las mujeres con gestaciones de alto riesgo presentaban

mayor prevalencia de trastorno depresivo mayor. Black (2007) ha reportado,
estudiando complicaciones obstétricas como la preeclamsia, que las
gestantes con preeclampsia severa informaron de un número
significativamente mayor síntomas ansiosos que las mujeres con hipertensión
leve durante la gestación. En caso de hospitalización debido a
complicaciones obstétricas, el 39% de las gestantes presentan puntuaciones
elevadas de ansiedad, depresión y/o síntomas psicosomáticos (Weidner et al.,
2010).

En nuestra investigación las gestantes diagnosticadas de alto riesgo fueron el

7,6% en el grupo control y el 19% en el grupo estrés prenatal. Quizás el estrés
prenatal esté relacionado con un diagnóstico de alto riesgo o la gravedad de
las complicaciones más que con complicaciones obstétricas inespecíficas.
Sería una hipótesis interesante para comprobar en futuras investigaciones.

Manifestar conductas saludables (visitas médicas, dejar de

fumar, beber alcohol y evitar drogas)

En cuanto a las visitas médicas y los cuidados médicos prenatales, es

evidente que si captamos la muestra en el contexto hospitalario todas las
mujeres que evaluamos siguieron rigurosamente los controles prenatales. No
obstante, que las mujeres se adhieran a seguir los cuidados prenatales
médicos depende en gran medida de las políticas de salud implementadas. Si
la gestante tiene acceso universal a los cuidados prenatales o su seguro
médico privado lo cubre, será más fácil su adherencia a los seguimientos
prenatales (Jarlenski, Bennett, Barry, & Bleich, 2014; Turcotte, Robst, &
Polachek, 2005). Esto es aún más complicado en países subdesarrollos como
por ejemplo Senegal (Faye et al., 2013). Como indican muy acertadamente
Faye et al. (2013) el bienestar económico juega un papel importante en el uso
de la atención prenatal y la única manera de resolver los problemas de salud
es reducir las desigualdades incluyendo, no sólo a los profesionales de la
salud, sino también a los responsables políticos.

En cuanto al consumo de teratógenos, como tabaco, alcohol o drogas, en

nuestra investigación no se han hallado diferencias en estrés prenatal entre las
mujeres que consumían estas sustancias y las que no durante la gestación.

Respecto al tabaco, no hubo diferencias en relación al estrés prenatal entre

las mujeres que habían dejado de fumar y las mujeres que continuaban
fumando. Está bien documentado en la literatura científica que fumar durante
el embarazo se asocia con numerosos resultados adversos perinatales
(Leonardi-Bee, Smyth, Britton, & Coleman, 2008) como bajo peso al nacer o
parto prematuro, así como postnatales como problemas de desarrollo

 
274 CAPÍTULO 5

(Hernández-Martínez, Arija, Escribano, & Canals, 2012; Stone, Bailey, &

Khraisha, 2014). Entre las gestantes es muy común creer que dejar de fumar
durante el embarazo genera estrés y, por tanto, es peor dejar el tabaco que
seguir fumando (Eiden et al., 2013). Esta creencia no se sustenta por la
información científica disponible. No obstante, no hay ninguna investigación
que relacione dejar de fumar con un aumento de ansiedad tan elevado que
sea perjudicial para el resultado de la gestación. Al contario, el tabaquismo se
ha indicado como factor de riesgo para padecer psicopatologías como la
depresión prenatal (Businelle et al., 2010; Lancaster et al., 2010) y estrés
prenatal (Businelle et al., 2010; Eiden et al., 2013). De igual forma, beber
alcohol es un factor de riesgo que predispone a psicopatología depresiva
(Marcus, 2009) y problemas en los niños a través del conocido síndrome de
alcoholismo fetal (Esper & Furtado, 2014).

Dado que el tabaco y el alcohol presentan un grave efecto teratógeno y,

según nuestros datos, dejar de fumar o beber alcohol durante el embarazo no
se asocia a mayor estrés prenatal, recomendamos informar a las madres para
que tomen el dejar de fumar/beber como una actividad saludable y no como
una actividad perjudicial debido a los problemas de ansiedad que provoca.
Esta comprobado que recibir el asesoramiento adecuado sobre los perjuicios
del tabaco y el alcohol sobre el embarazo aumentan las tasas de abandono
del consumo de esta sustancias en el período gestacional (Krans, Davis, &
Schwarz, 2013). El asesoramiento preconcepcional y prenatal no sólo es
eficaz para evitar el consumo de sustancias sino que también puede promover
hábitos saludables como llevar una dieta sana, realizar ejercicio, practicar
relajación o meditación para reducir el estrés o usar de complejos vitamínicos
como el ácido fólico (Hillemeier et al., 2008) necesario para prevenir
malformaciones del tubo neural.

Respecto al consumo de otras drogas como el cannabis aún no disponemos

de datos concluyentes sobre sus efectos en el embarazo y el desarrollo fetal.
Respecto al estrés prenatal, lo esperable, teniendo en cuenta los efectos de
esta sustancia, es que haya una relación negativa entre el cannabis y el estrés
prenatal. Aunque esta hipótesis es difícilmente comprobable debido a que por
cuestiones éticas no podemos exponer a las gestantes al consumo de
cannabis y, por ahora, los datos que hemos recogido son puramente
anecdóticos. En otros ámbitos de estudio, como el desarrollo fetal, el cannabis
se ha relacionado negativamente con el desarrollo neurológico del feto
(Jaques et al., 2014). Por el contario, se ha comprobado que los
endocannabinoides podrían participar en la implantación y el desarrollo
temprano del embrión, en el desarrollo del cerebro fetal y en el comienzo de la
lactancia materna (Martínez Orgado, Fernández López, Bonet Serra, Lizasoain
Hernández, & Romero Paredes, 2005; Sun & Dey, 2012). Los efectos del
cannabis exógeno durante el embarazo aún sigue siendo un misterio e incluso
en el futuro las investigaciones nos pueden sorprender con su potencial efecto
 DISCUSIÓN 275
 

terapéutico en la fertilidad y el resultado de la gestación. Como bien indican

Wang, Dey, & Maccarrone (2006) el uso potencial de los cannabinoides para
la fertilidad y la gestación presenta dos caras, como Jekyll y Hyde.

Aunque los datos sobre el consumo de sustancias sigue siendo incierto, se

estima que entre el 20% y el 30% de las gestantes es fumadora, el 15%
consume alcohol, el 10% cannabis y entre el 0,5% y el 3% cocaína (Lamy &
Thibaut, 2010). Sobre estas estimaciones comprobamos que las drogas
legales son mucho más consumidas durante el embarazo que las drogas
ilegales a pesar de que se ha documentado extensamente su efecto
teratógeno en el embarazo. Parece que el consejo que se proporciona a las
gestantes y su decisión de consumir o no sustancias está más condicionada
por si son legales o ilegales que por si son perjudiciales o no perjudiciales. Si
tenemos en cuenta estos datos sobre el consumo de drogas en el embarazo
se hace necesario un asesoramiento preconcepcional y prenatal adecuado
basado en la evidencia científica. En cualquier caso, siempre hemos de tener
en cuenta otras variables que rodean al consumo de sustancias prenatal como
el tiempo y la cantidad consumida, el número de sustancias y las
características maternas en cuanto a otros hábitos como la dieta (Minnes,
Lang, & Singer, 2011).

5.1.3 Factores de riesgo psicológicos

Falta de planificación del embarazo

Los datos de nuestra investigación nos sugieren que la no planificación del

embarazo no se relaciona con presentar mayor nivel de estrés prenatal. En
consonancia con nuestros datos, Arch (2013) ha reportado que el embarazo
no deseado no predice alta ansiedad específica del embarazo. A partir de
estos hallazgos consideramos que el estrés prenatal está más en función del
deseo del embarazo que del plan de embarazo, como veremos en el próximo
apartado.

En contra de esta idea, en un estudio italiano que compararon dos grupos de

gestantes en diversas actitudes y estados de ánimo medidos a través de la
PARI (Parental Acttitude Research Instrument) demostraron que en el tercer
trimestre del embarazo, las gestantes con embarazos planificados
presentaban menos tensión-ansiedad que las gestantes con embarazos no
planificados. Ambas gestantes no sólo se diferenciaban en tensión-ansiedad
sino también en depresión, hostilidad, fatiga y confusión (Grussu, Quatraro, &
Nasta, 2005). Otros autores, también indican que el embarazo no planificado
se relaciona con altos niveles de estrés percibido (Lau & Yin, 2011). Para,

 
276 CAPÍTULO 5

Morylowska-Topolska, Makara-Studzińska, & Kotarski (2014) el embarazo no

planeado resultó ser una de las variables que mejor determinaba la ansiedad
durante el embarazo. Incluso, el embazo no planificado se ha relacionado con
aumento de las preocupaciones sobre el embarazo y su resultado (Peñacoba-
Puente et al., 2011), ideación suicida (Newport, Levey, Pennell, Ragan, &
Stowe, 2007), depresión prenatal (Bowen & Muhajarine, 2006) y postnatal
(Mohammad, Gamble, & Creedy, 2011; Sayil, Güre, & Uçanok, 2006) y un
escasa adherencia a comportamientos saludables que mejoran el resultado
del embarazo (McCrory & McNally, 2013).

En estas investigaciones no se aclara si el embarazo además de ser no

planificado era no deseado. Es fundamental esta distinción para valorar esta
variable como factor de riesgo para padecer psicopatología prenatal. En un
reciente estudio francés se evaluó una muestra aleatoria de 11.603
embarazos de los cuales el 23,7% no fueron planeados y el 21,2% no fueron
deseados (Moreau et al., 2014). Según los autores, la probabilidad de que las
gestantes informen sobre un embarazo no planificado es mayor que la
probabilidad de que informen sobre un embarazo no deseado, por ello es
fundamental cuidar la formulación de las preguntas para recabar este tipo de
información.

Escaso deseo por quedarse embarazada

En nuestra investigación, preguntamos a las gestantes claramente entre

embarazo no planificado y no deseado. Como hemos visto la planificación
gestacional no supuso un factor de riesgo para el estrés prenatal en cambio el
deseo gestacional sí fue un factor de riesgo significativo. Esto es, todas las
mujeres que planifican el embarazo tienen deseo gestacional pero no todas
las mujeres no planifican el embarazo no tienen deseo gestacional.

Aunque el hecho de que el embarazo sea planificado y deseado se relaciona

con mayor grado de satisfacción y felicidad hacia la gestación (Molinero et al.,
2007), esta satisfacción también puede ser experimentada por las mujeres
que no planifican su embarazo pero sí tienen deseo gestacional. En caso de
no deseo gestacional, esta satisfacción se verá reducida y se aumentarán las
reacciones emocionales de estrés o depresión. En efecto, Arch (2013) ha
demostrado que la ansiedad específica hacia el embarazo se relaciona con
embarazo no deseado pero no con el embarazo no planificado. Algunos
autores apuntan a que las reacciones emocionales como el estrés y la
depresión comienzan en la etapa prenatal debido al embarazo no deseado y
continúan en la esta postnatal generando también depresión y estrés
postnatales y dificultades en la vinculación madre-bebé (Sidor, Thiel-Bonney,
Kunz, Eickhorst, & Cierpka, 2012). En este sentido, se ha comprobado que las
 DISCUSIÓN 277
 

mujeres con embarazos no deseados tienen más riesgo de sufrir depresión

postnatal (Cheng, Schwarz, Douglas, & Horon, 2009).

Las mujeres que no desean su embarazo son también más propensas a llevar
hábitos inadecuados para su salud y el bienestar fetal como beber alcohol
(Terplan, Cheng, & Chisolm, 2014), fumar (Chisolm, Cheng, & Terplan, 2014),
no asistir a los cuidados prenatales durante el primer trimestre o no iniciar la
lactancia materna durante el postparto (Cheng et al., 2009).

Es esencial que la mujer pueda decidir sobre su gestación y cuente con el

apoyo social necesario para prevenir reacciones emocionales adversas ante
un embarazo no deseado. Se ha comprobado que las mujeres a las que se les
niega el aborto por cumplir la edad gestacional límite establecida sufren
mayor estrés que las mujeres que pueden abortar por no cumplir la edad
gestacional límite aunque los niveles de estrés fueron similares entre ambos
grupos en un seguimiento de 30 meses (Harris, Roberts, Biggs, Rocca, &
Foster, 2014). Sable y su grupo (Sable, Washington, Schwartz, & Jorgenson,
2007) recomiendan que en caso de embarazo no deseado debemos prestar
atención al apoyo social que recibe la gestante puesto que ha corroborado
que el apoyo social se asocia positivamente con sentimientos de felicidad
acerca de la gestación y el bebé.

Esta claro que para que un bebé pueda desarrollarse sano en el útero
materno no solamente necesita un cuerpo maternal sano sino también una
mente maternal sana. El deseo gestacional es el primer paso para una salud
psicológica sana tanto en la madre como en el bebé. Si la madre no
experimenta este deseo gestacional hay mayor riesgo para su propio
bienestar y el de su bebé.

Baja percepción de apoyo social y/o marital

En nuestro estudio todas las gestantes tuvieron percepción apoyo social, por
tanto, no hubo diferencias en esta variable respecto al estrés prenatal. Otros
investigadores han reportado que la carencia de apoyo social es un factor de
riesgo para la depresión prenatal (Lancaster et al., 2010; Leigh & Milgrom,
2008; Miszkurka et al., 2012) y predispone a las gestantes a llevar hábitos de
vida no saludables como fumar (Meghea, Rus, Rus, Summers Holtrop, &
Roman, 2012). Asimismo, la falta de apoyo social se relaciona con más
complicaciones prenatales (Zachariah, 2009). El concepto de apoyo social es
muy general y, si concretamos, parece que a las gestantes les afecta en
mayor medida el apoyo de la pareja.

En efecto, en nuestro estudio hemos hallado diferencias en el nivel de estrés

prenatal entre las gestantes con y sin apoyo de la pareja. En la misma línea,

 
278 CAPÍTULO 5

Ghosh, Wilhelm, Dunkel-Schetter, Lombardi, & Ritz (2010) han indicado que la
percepción de apoyo por parte de la pareja mejora el estrés experimentado
durante el embarazo protegiendo de esta forma ante la posibilidad del parto
prematuro. En consonancia, se ha comprobado que una relación de pareja
basada en un apego inseguro aumenta la ansiedad y los síntomas de
depresión en ambos miembros antes del parto (Conde, Figueiredo, & Bifulco,
2011). Además, el apoyo social y, en concreto de la pareja, mejora también el
bienestar y el estrés experimentado tras el parto tanto en la madre como en el
bebé. (Kozinszky et al., 2012; McGovern et al., 2011; Stapleton et al., 2012). Es
más, Luecken y su equipo (Luecken et al., 2013) han relacionado la falta de
apoyo de la pareja con alto estrés prenatal y con mayor reactividad de cortisol
en los bebés después del nacimiento. Según estos autores, el apoyo de la
pareja funcionaría como un amortiguador del estrés prenatal promoviendo
indirectamente la salud infantil.

Aparte del estrés prenatal, otros autores han relacionado los conflictos en la
pareja con otras reacciones emocionales adversas durante y después del
embarazo como depresión prenatal (Dayan et al., 2010), depresión postnatal
(Milgrom et al., 2008) y malestar emocional (Hildingsson, Tingvall, &
Rubertsson, 2008).

El factor social relacionado con la pareja es un elemento indispensable para la

salud psicológica de la madre y del bebé. Las gestantes no sólo han de
desear ser madres sino que también tienen que percibir ese deseo en su
pareja a través de su apoyo. En palabras de Nils Bergman (Bergman, 2001), el
padre ha de actuar como “contexto” para generar un soporte emocional tanto
en la gestación como en la crianza del bebé. En caso contrario, la
sintomatología ansioso-depresiva será más probable durante la etapa prenatal
y postnatal.

Haber sufrido algún acontecimiento vital estresante (cambio

de casa, desempleo, muerte de algún familiar, etc.) durante el
embarazo

Los acontecimientos vitales estresantes se han utilizado en diversas

investigaciones como medida de estrés prenatal (Barrett, Redmon, Wang,
Sparks, & Swan, 2014; Sarkar et al., 2014; Zhu, Tao, Hao, Sun, & Jiang, 2010).
No obstante, podemos hacer una distinción entre haber pacido eventos
estresantes durante el embarazo y percibir estos eventos como estresantes.
En nuestra investigación, se comprueba que haber padecido acontecimientos
vitales estresantes no es sinónimo de estrés prenatal. Todo depende de cómo
las gestantes perciban estos acontecimientos. Así, lo corroboran nuestros
datos indicando que los eventos estresantes no son un factor de riesgo para
padecer estrés prenatal. Kingston, Heaman, Fell, Dzakpasu, & Chalmers
 DISCUSIÓN 279
 

(2012) han indicado que la percepción de estrés y los eventos vitales

estresantes miden diferentes aspectos del estrés. En su investigación hallaron
que un 17,1% de las gestantes había padecido tres o más acontecimientos
vitales estresantes antes del embarazo y sólo el 12% presentaba estrés
percibido.

Además, los acontecimientos vitales estresantes no generan por sí mismos

estrés sino que tienen que darse junto con otros factores psicosociales
(Kingston et al., 2012), por ejemplo, la carencia de apoyo social o situación de
inmigración (Peer et al., 2013). Brown, Yelland, Sutherland, Baghurst, &
Robinson (2011) aseguran que las mujeres que reportaron tres o más
acontecimientos vitales estresantes, problemas de salud o problemas sociales
eran más propensas a un menor cuidado prenatal (visitas y educación
prenatal) y a experimentar discriminación en los centros de salud.

Robinson et al. (2011) hacen un análisis más en profundidad entre la relación

de acontecimientos vitales estresantes y problemas en el desarrollo infantil. El
equipo de esta autora, explora cómo el tipo, tiempo y número de eventos
estresantes durante el embarazo puede afectar o no a los bebés en el
desarrollo posterior. Concluyen que no hay diferencias en el estrés percibido
cuando valoramos el tipo de estrés (independiente del locus de control de la
gestante o dependiente del locus de control de la gestante), no obstante, sí
hay diferencias si tenemos en cuenta el número y el tiempo en que se
producen los eventos estresantes. En cuanto al número, uno o dos eventos
estresantes no producen efectos en el desarrollo infantil mientras que tres o
más eventos sí provocan estos efectos. En cuanto al tiempo de gestación, se
observó que los eventos estresantes experimentados antes de la gestación,
así como entre la 18 y 34 semanas de embarazo se asociaron con un mayor
riesgo de problemas de comportamiento en el desarrollo posterior de los niños
aunque los experimentados antes de la semana 18 tuvieron más impacto en la
conducta infantil. En nuestra investigación no se valoró el número de
acontecimientos vitales estresantes sino la ocurrencia durante la gestación. De
ahí que no hayamos encontrado diferencias en esta variable respecto al estrés
prenatal.

En conclusión, los acontecimientos vitales estresantes dependen de otras

variables para producir estrés como la elaboración cognitiva de la gestante y
su ambiente social. Además dependen del número y el momento de gestación
en que se produzcan estos eventos estresores.

 
280 CAPÍTULO 5

Haber padecido algún trastorno o síntoma psicológico antes o

durante el embarazo

Según nuestros datos, el número de gestantes que padecieron alguna

psicopatología antes del embarazo fue escasa (5%) aunque hubo diferencias
entre las gestantes que presentaban estrés prenatal y las que no. En concreto,
el 14% gestantes estresadas presentó psicopatología antes del embarazo
frente al 3% de las gestantes no estresadas. Todas ellas informaron de
síntomas o trastornos relacionados con ansiedad y depresión. Muchos autores
identifican la historia psicológica previa de depresión o ansiedad como factor
de riesgo para padecer ansiedad o depresión prenatal (Bowen & Muhajarine,
2006; Dayan et al., 2010; Fadzil et al., 2013; Kirpinar, Gözüm, & Pasinlioğlu,
2010; Rubertsson, Hellström, Cross, & Sydsjö, 2014). A su vez, depresión o
ansiedad prenatales se han identificado como factores de riesgo para la
depresión postnatal (Kersting, 2012; Leigh & Milgrom, 2008; Le Strat,
Dubertret, & Le Foll, 2011; Milgrom et al., 2008; Navarrete, Lara-Cantú,
Navarro, Gómez, & Morales, 2012) y problemas en la crianza de los bebés
como por ejemplo la presencia de trastornos de sueño en los niños (Baird, Hill,
Kendrick, Inskip, & SWS Study Group, 2009). Desde nuestro punto de vista, la
psicopatología prenatal no se presenta aislada en la historia de una mujer sino
que está intrincada en un continuo en el que la salud psicológica materna se
ve resentida desde la etapa preconcepcional hasta la crianza del bebé,
generando consecuencias también en la salud psicológica de los pequeños.
Por tanto, la psicopatología materna puede implicar el estado de salud de
varias generaciones, por ello, es esencial que nos centremos en la
importancia que tiene la salud psicológica de las mujeres en todas las etapas
de su vida.

En nuestro estudio el porcentaje de gestantes que presentaba estrés prenatal

medido mediante el STAI fue del 16,03%. En el grupo total, si tenemos en
cuenta otra sintomatología o trastornos psicológicos durante el embarazo,
hallamos que el porcentaje de gestantes que presentaron síntomas de
ansiedad y depresión aumentó notablemente respecto a la etapa
preconcepcional llegando al 23%. El 62% de las gestantes estresadas informó
de síntomas o trastornos ansioso-depresivos frente al 16% de las gestantes
del grupo control. Estas cifras indican la diferencia estadísticamente
significativa que comprobamos en el análisis epidemiológico respecto a esta
variable en función del estrés prenatal.

En la revisión estadounidense de O’Hara & Wisner (2014) hallaron datos en el

mismo sentido, indicando que la ansiedad y depresión durante el embarazo y
el posparto se manifestaba en el 20% de las gestantes. Además, estos autores
indican la necesidad de realizar estudios epidemiológicos para determinar la
prevalencia y comorbilidad de los trastornos psicológicos durante el embarazo
 DISCUSIÓN 281
 

y el postparto. En una revisión africana sobre los trastornos y síntomas

psicológicos durante la gestación Sawyer, Ayers, & Smith (2010) detallaron
que la depresión fue el trastorno más evaluado con una prevalencia media del
11,3% durante el embarazo. Entre los síntomas más comunes que referían las
gestantes africanas se encontraba la ansiedad prenatal con un 14,8% de
prevalencia (Sawyer et al., 2010).

Si analizamos los datos de otros autores en función de los trimestres del

embarazo encontramos que los síntomas ansioso-depresivos se han
estudiado en todos los momentos de la gestación en todas partes del mundo.

Los síntomas de ansiedad y depresión durante el primer trimestre del

embarazo se han estudiado en Hungría (Bödecs et al., 2013) y en Suecia
(Rubertsson et al., 2014). En el estudio húngaro se evaluó mediante el BDI de
Beck y el STAI de Spielberger la depresión y ansiedad antenatales,
respectivamente. Según sus resultados el 19,9% de las gestantes sufría
depresión leve a severa y el 14,2% sufría ansiedad medida como rasgo
(Bödecs et al., 2013). En la investigación sueca se evaluaron 916 mujeres a
través de la Hospital Anxiety Depression Scale (HADS-A) obteniendo que el
15,6% presentaba síntomas de ansiedad en el embarazo (Rubertsson et al.,
2014).

Durante el segundo trimestre de embarazo contamos con datos griegos

(Gourounti, Anagnostopoulos, Lykeridou, Griva, & Vaslamatzis, 2013) e
indonesios (Fadzil et al., 2013). En el estudio griego se estudió a 163 mujeres
entre la semana 11 y 26 de gestación. Mediante el STAI y la Center for
Epidemiologic Studies Depression Scale (CES-D) se comprobó que la
prevalencia de síntomas de ansiedad entre las gestantes era del 44,4% y la
prevalencia de síntomas depresivos del 32,7%. Estos autores achacan estas
elevadas prevalencias a la intensa preocupación que demostraban las madres
hacia la gestación y su resultado (Gourounti et al., 2013). En Malasia
utilizando la HADS y la MINI hallaron que la prevalencia de los trastornos de
ansiedad y depresión entre las gestantes era del 9,1% y el 8,6%,
respectivamente (Fadzil et al., 2013). En este punto es necesario resaltar que
en el primer estudio se tuvo en cuenta la sintomatología ansiosa, como en
nuestro estudio, pero no trastornos que cumplieran los criterios diagnósticos
especificados en DSM-IV-TR, como en el estudio indonesio.

La sintomatología afectiva ha sido estudiada en el tercer trimestre del

embarazo en Brasil (Ferreira, Orsini, Vieira, do Amarante Paffaro, & Silva,
2014), Bangladés (Nasreen et al., 2011), Francia (George, Luz, De Tychey,
Thilly, & Spitz, 2013) e Italia (Giardinelli et al., 2012). En Brasil estudiaron los
síntomas de ansiedad y depresión prenatal con el STAI y la CES-D,
respectivamente. Con estas escalas se reportaron prevalencias muy altas para
la depresión y ansiedad prenatales, en concreto, se reportó una prevalencia

 
282 CAPÍTULO 5

del 73,5% para la depresión prenatal, el 58,5% para la ansiedad estado

prenatal y el 53,2% para la ansiedad rasgo. Las investigadoras apuntan que la
ansiedad rasgo se asoció en mayor medida a la realización de tratamiento
psicológico y el uso de psicofármacos (Ferreira et al., 2014). En Bangladés los
datos no indican prevalencias tan elevadas, situándose en un 18% para la
depresión prenatal y un 29% para la ansiedad prenatal (Nasreen et al., 2011).
En el estudio francés las prevalencia halladas también se acercan a estas
cifras indicando que el 18,8% de las gestantes presenta ansiedad severa
durante el embarazo (George et al., 2013). En Italia, Giardinelli et al. (2012)
estudiaron a 590 gestantes mediante el STAI y la EPDS e indicaron que el
20,5% de las gestantes presentaba ansiedad estado, el 25,3% presentaba
ansiedad rasgo y el 21,9% presentaba sintomatología depresiva prenatal.
Además, el estudio italiano nos aporta datos interesantes sobre la
psicopatología prenatal mediante la evaluación con la SCID-I. Según los
autores el 27,3% de las gestantes cumplieron criterios para los trastornos del
eje I del DSM-IV-TR siendo los más prevalentes los trastornos de ansiedad
(21%) y los trastornos del estado del ánimo (16,6%). Se puede visualizar la
prevalencia de cada trastorno en la Tabla 5.1.

Tabla 5. 1. Prevalencia de la psicopatología prenatal según la investigación de Giardinelli et al. (2012)

Psicopatología prenatal según Giardinelli et al. (2012)

Trastornos del eje I DSM-IV-TR Prevalencia

Trastornos de ansiedad Trastorno de pánico 5,4%

Fobia social 4,1%
Fobia específica 3,6%
Trastorno de ansiedad generalizada 1,4%
Trastorno de estrés postraumático 0,8%
Trastorno de ansiedad no especificado 0,2%

Trastornos del estado Episodio depresivo mayor leve 7,4%

del ánimo Episodio depresivo mayor grave 4,7%
Trastorno distímico 1,5%
Trastorno bipolar 1,5%

Otros trastornos Hipocondría 0,5%

Trastorno dismórfico corporal 0,3%
Trastorno de alimentación 0,5%

En una reciente revisión realizada por Brunton, Dryer, Saliba, & Kohlhoff (2015)
se diferencia la ansiedad específica relacionada con el embarazo de otros
tipos de psicopatologías ansiosas como los trastornos de ansiedad o la
sintomatología ansiosa generalizada. Estos autores resaltan que, aunque la
sintomatología ansiosa generalizada puede provocar resultados adversos
durante el embarazo, es la ansiedad específica relacionada con el embarazo
 DISCUSIÓN 283
 

la que se asocia principalmente a resultados adversos en el desarrollo fetal e

infantil y supone un factor de riesgo para la depresión postnatal. Por tanto,
desde nuestro punto de vista la ansiedad específica relacionada con el
embarazo podría implicar una nueva categoría diagnóstica diferente al resto
de trastornos de ansiedad.

Según los datos expuestos, parece claro que el embarazo es un período de

susceptibilidad para presentar sintomatología ansioso-depresiva. Por otra
parte, el psicoanalista Donald Winnicott (Winnicott, 1979) ha indicado el
concepto “preocupación maternal primaria” para explicar un estado de
sensibilidad psicológica exaltada al final del embarazo y semanas después
del parto. Para Winnicott (1979) este estado sería una enfermedad en caso de
que la mujer no estuviera embarazada pero durante la gestación sirve para
afrontar de manera adecuada y sensible la crianza del bebé. No obstante, es
un estado transitorio del cual la mujer ha de recuperarse a las pocas semanas
tras dar a luz. Además, para el psicoanalista no todas las mujeres pasan por
esta “preocupación maternal primaria” sino que puede haber mujeres que
también son buenas madres pero que no han alcanzado este estado de
sensibilidad que les permite dedicarse delicadamente al bebé. Quizás
muchas mujeres por cuestiones culturales identifican este estado natural de
sensibilidad extrema durante el embarazo como algo patológico relacionado
con síntomas de ansiedad o depresión. En nuestra cultura es muy común
confundir los estados o emociones relacionados con la maternidad debido a la
represión generalizada de las funciones femeninas frente a las masculinas.
Como indica Marie Langer (Langer, 1985, p. 12) sobre la mujer y su conflicto
actual en la sociedad:

“nuestras abuelas, a la vista de un ratón, se subían a una silla y

recogían las faldas pidiendo auxilio a gritos, pero generalmente
no tenían dificultades en amamantar a sus hijos; mientras que
actualmente las jóvenes saben manejar autos, ambulancias y
hasta aviones, pero frecuentemente no saben alimentar a sus
criaturas o renuncian de antemano a esta tarea. Serán, pues,
objeto de nuestra investigación las dificultades en las funciones
femeninas, es decir, en la menstruación, la concepción, la
fertilidad, la lactancia, etc. Treinta años atrás este enfoque
hubiera sido tema únicamente para un tratado de ginecología y
obstetricia. A casi nadie se le hubiera ocurrido encararlo desde
el punto de vista psicopatológico”.

Tanto ensalzar o idealizar la maternidad como relegar a las mujeres a que

renuncien a su libertad personal por ser madres puede generar
psicopatologías y la sociedad tiene una tarea pendiente para resolver este

 
284 CAPÍTULO 5

conflicto y generar un equilibrio entre ambas funciones femeninas a favor de la

salud psicológica de la mujer.

En cualquier caso, debemos ser cautelosos para no “patologizar” los estados

psicológicos naturales durante embarazo y, por ello, debemos trabajar para
contar con instrumentos eficaces y efectivos que puedan discriminar con
sensibilidad qué gestantes refieren psicopatología y cuáles se encuentran en
un estado de “preocupación maternal primaria” (Donald Winnicott Winnicott,
1979). En consonancia con esta idea, en el análisis de homogeneidad de la
segunda muestra de gestantes analizada, comprobamos una diferencia
significativa en sensibilidad interpersonal, escala que explicaba la mayor
proporción de varianza atribuida al nivel de estrés prenatal de todas las
escalas clínicas del SCL-90-R. Peñacoba Puente, Carmona Monge, & Marín
Morales (2013) también reportaron en las gestantes un aumento de la
sensibilidad interpersonal durante el embarazo. Además, observaron
diferencias significativas en somatización y síntomas obsesivo-compulsivos
durante el embarazo. Estos síntomas aumentaron notablemente en el tercer
trimestre y disminuyeron después del parto (Peñacoba Puente et al., 2013).
Nuestros datos también apuntan en esta dirección.

Esto nos lleva a otra cuestión metodológica: la distinción entre los diferentes
síntomas psicopatológicos. Es complicado distinguir entre gestantes que
padecen únicamente ansiedad de gestantes que también presentan
depresión (Martini et al., 2013) u otros estados psicopatológicos. Desde
nuestro punto de vista, muchos instrumentos psicológicos de los que
disponemos actualmente no son capaces de discriminar las diferentes
psicopatologías (o no patologías) durante el final del embarazo y pueden
llevar a sesgos metodológicos en las investigaciones, no obstante,
ampliaremos esta idea en el apartado subsiguiente sobre las limitaciones del
estudio. Como veremos a continuación, en nuestro análisis principal no
obtuvimos diferencias significativas en ninguna de las variables estudiadas y
sospechamos que uno de los motivos de la obtención de estos resultados ha
tenido que ver con la falta de especificidad y sensibilidad al medir el estrés o
la ansiedad prenatal.
 DISCUSIÓN 285
 

 
  

 
 
 
  

5.2 ANÁLISIS PRINCIPAL

5.2.1 Relación entre estrés prenatal y desarrollo

psicológico
Según nuestros datos el estrés prenatal no se asocia a diferencias en el
desarrollo psicológico en los bebés de 3 meses. La interacción entre estos
dos factores se ha abordado desde la investigación en psicobiología del
desarrollo y se han obtenido datos contradictorios.

En primer lugar, Bea Van den Bergh (Van den Bergh, 1990) en su estudio
obtuvo datos similares a los nuestros. La manera de evaluar el estrés prenatal
fue muy similar a la nuestra; utilizó el STAI y la PAS. Igualmente la forma de
evaluar el desarrollo psicológico fue muy parecida; Van den Bergh utilizó la
escala Bayley de desarrollo infantil mientras que nosotros utilizamos la escala
de desarrollo Brunet-Lézine. En sus conclusiones, esta autora indica que no
hubo diferencias en cuanto al desarrollo psicológico entre los bebés de 7
meses de madres estresadas y no estresadas prenatalmente.

En segundo lugar, encontramos autores que sí reportaron diferencias

significativas entre el estrés prenatal y el desarrollo psicológico de los bebés.

 
 
 
288 CAPÍTULO 5

En lactantes de entre 3 y 8 meses Huizink et al. (2003) indicaron una

diferencia significativa en rendimiento cognitivo y motor en función del estrés
prenatal. Los niños de madres estresadas prenatalmente mostraban un
rendimiento cognitivo y motor inferior. Este efecto fue mucho más marcado
cuando los bebés tenían 8 meses que cuando los bebés tenían 3 meses. Una
de las grandes diferencias entre el estudio de Huizink et al. (2003) y nuestro
estudio es la medida tan exhaustiva del estrés prenatal que realizaron estos
autores. El estrés prenatal se evaluó con medidas de autoinforme de ansiedad
general (eventos estresantes en el último mes) y ansiedad específica
relacionada con el embarazo (Pregnancy Related Anxieties Questionnaire-
Revised, PRAQ-R) pero también de manera biológica a través de la recogida
de muestras maternas de cortisol en saliva a las 8 a.m. y a las 8 p.m.. Todas
estas medidas fueron recogidas en diferentes momentos del embarazo (1º, 2º
y 3º trimestres). Esta abundante medición permitió a los autores recoger
diferentes resultados en función del tipo de estrés prenatal (psicológico o
biológico). En concreto, hallaron que el estrés prenatal psicológico se
relacionaba con peor rendimiento cognitivo y motor en los bebés pero solo a
los 8 meses de edad. A los 3 meses no hubo diferencias entre los bebés en
función del estrés prenatal psicológico. Tan sólo se encontraron diferencias en
bebés de 3 meses en cuanto a rendimiento cognitivo y motor cuando sus
madres durante el embarazo presentaron mayor nivel de cortisol en el pico de
las 8 a.m.. Por tanto, si analizamos detenidamente los datos de Huizink et al.
(2003) vemos que no son tan diferentes a los nuestros. Tampoco encuentran
diferencias respecto al desarrollo psicológico en bebés de 3 meses de edad
cuando el estrés se mide de forma psicológica. Según estos investigadores, la
edad de los bebés tiene mucho que ver respecto a estos resultados. Cuando
se mide el desarrollo en bebés de 3 meses hay menor fiabilidad en la medida
(Huizink et al., 2003). En cambio, a edades más avanzadas, como los 8
meses, la medida de desarrollo ofrece más garantías. Por tanto, es probable
que por este motivo ni estos autores ni nosotros hallamos encontrado
diferencias en el desarrollo psicológico con niños de 3 meses en función del
estrés prenatal. Este puede ser el motivo por el que King & Laplante (2005) y
Bergman et al. (2007) obtuvieron diferencias significativas en el rendimiento
cognitivo de los niños en función del estrés prenatal. Bergman et al. (2007)
evaluaron a los niños de su muestra cuando contaban entre 14 y 19 meses y
King & Laplante (2005) evaluaron a niños con 2 años de edad, ambos a través
de la escala de desarrollo Bayley. Además, en la investigación de King &
Laplante (2005), el estrés prenatal se evaluó en función de la ansiedad
percibida ante un desastre natural en forma de tormenta de hielo. En estas
investigaciones, la edad de los niños en la medición del rendimiento cognitivo
y la intensidad del estímulo estresante a nivel psicológico (la tormenta de
hielo) pueden ser los aspectos principales por las que estos autores
obtuvieron diferencias y nosotros no.
 DISCUSIÓN 289
 

En tercer lugar, encontramos la postura de DiPietro et al. (2006) que no sólo

indicaron que hay diferencias en el desarrollo psicológico de bebés en función
del estrés prenatal sino que además establecieron que los niños cuyas
madres presentan estrés prenatal muestran mejores resultados en rendimiento
psicomotor. Esta autora y su equipo estudiaron el efecto de la ansiedad
general, el estrés general, la depresión y la ansiedad específica durante el
embarazo en un grupo de 48 gestantes. Los resultados que obtuvieron fueron
curiosos. Por una parte, encontraron que la ansiedad general y la depresión
correlacionaban de forma positiva con el índice de desarrollo mental (IDM) y el
índice de desarrollo psicomotor (IDP) de la escala Bayley-II. Por otra parte,
indicaron que el estrés general únicamente correlacionaba positivamente con
el IDP pero no con el IDM. Y para finalizar, hallaron que la ansiedad específica
durante el embarazo correlacionaba de forma negativa con el IDP pero no se
relacionaba con el IDM (Tabla 5.2). En cualquier caso, según DiPietro et al.
(2006) el tamaño del efecto de estas diferencias es muy pequeño y, por tanto,
la proporción de varianza del desarrollo explicada por la ansiedad o estrés
prenatal es escasa (entre el 3,9 y el 7,2%).

Tabla 5. 2. Resultados obtenidos por DiPietro et al. (2006) respecto a la relación entre el estrés prenatal y el desarrollo
mental y motor del bebé.

Resultados del grupo de DiPietro (2006)

Índice de desarrollo Índice de desarrollo

Medida de estrés prenatal mental (IDM) psicomotor (IDP)

Ansiedad general prenatal Correlación positiva Correlación positiva

Estrés general prenatal Sin relación Correlación positiva

Depresión general prenatal Correlación positiva Correlación positiva

Ansiedad específica del embarazo Sin relación Correlación negativa

Para explicar estos datos aparentemente

Grupo estrés contradictorios este grupo de investigadores
Grupo
control prenatal especula que el efecto de la ansiedad/estrés
Desarrollo psicológico (bebé)

máx prenatal materno no se produce de manera

lineal sino que se produce en forma de U
invertida siguiendo la ley de Yerkes-Dodson
(1908, citado en DiPietro et al., 2006).

Figura 5. 1. Hipótesis explicativa de DiPietro et al. (2006)

sobre los datos contradictorios en la relación entre el estrés
prenatal y el desarrollo psicológico del bebé. En la gráfica
hemos representado los niveles de ansiedad y desarrollo
min
psicológico de nuestra muestra de díadas. Podría ser una
explicación a modo gráfico de porqué no hemos hallado
bajo moderado alto diferencias en el desarrollo psicológico a pesar de que las
Estrés prenatal (madre) gestantes presentaban diferentes niveles de estrés
prenatal.

 
290 CAPÍTULO 5

Como observamos en la Figura 5.1, según la hipótesis de DiPietro et al. (2006)

diferentes intensidades de estrés/ansiedad prenatal generarían diferentes
resultados en el desarrollo infantil. Un estrés/ansiedad prenatal leves o muy
elevados provocarían efectos negativos sobre el desarrollo infantil mientras
que un estrés/ansiedad prenatal moderado se relacionaría con resultados
óptimos. Los niveles medios de estrés/ansiedad prenatal proporcionarían al
feto un ambiente enriquecido en estímulos (sonidos frecuentes de los sistemas
cardiovasculares o gastrointestinales de la madre, alteraciones en la
temperatura, etc.) que potenciaría sus capacidades posteriores. En cambio,
los niveles bajos o altos de estrés/ansiedad prenatal infra-estimularían o sobre-
estimularían las capacidades fetales provocando alteraciones en su posterior
desarrollo. En nuestros datos la intensidad del estrés prenatal fue de
moderada a elevada pero no llegó a los niveles psicopatológicos que
podemos encontrar en los trastornos de ansiedad o del estado del ánimo.
Quizás, siguiendo la hipótesis de DiPietro et al. (2006), estos niveles de
estrés/ansiedad prenatal se encontraban en la parte de la U invertida que
beneficia al desarrollo del bebé y, por ello, no hemos hallado diferencias en
cuanto al desarrollo infantil según los niveles de estrés prenatal (Figura 5.1).

Por último, no debemos olvidar que los efectos prenatales del estrés pueden
verse amortiguados por acontecimientos postnatales. Bergman et al. (2010)
han comprobado que los niños de madres estresadas prenatalmente pueden
mejorar su rendimiento cognitivo si establecen un vínculo de apego seguro. En
nuestra investigación la adaptación mutua de la díada madre-bebé fue
elevada y no difirió en función del estrés prenatal. Quizás puede suponer un
indicador del adecuado establecimiento del apego que amortigua los efectos
del estrés prenatal.

Es necesaria la realización de más investigaciones que relacionen en estrés

prenatal y el desarrollo psicológico para poder aclarar estas afirmaciones
especulativas.

5.2.2 Relación entre estrés prenatal y reactividad del

eje HHA
En nuestra investigación no encontramos evidencias de la relación entre el
estrés prenatal y la reactividad del eje HHA. Según nuestros hallazgos, no hay
diferencias en los niveles de cortisol entre niños con madres estresadas
prenatalmente y niños con madres no estresadas prenatalmente.

La mayoría de las investigaciones aportan datos contrarios a los nuestros.

Según la revisión realizada por Glover et al. (2010) hay 11 estudios realizados
en los últimos 10 años que relacionan el estrés prenatal con el funcionamiento
 DISCUSIÓN 291
 

del eje HHA. Todos ellos han encontrado relación entre el estrés prenatal y
algún aspecto alterado del HHA, no obstante, es necesaria una mayor
producción científica que replique estos resultados para llegar datos
concluyentes (Glover et al., 2010). De los 11 estudios revisados por Glover et
al. (2010) tan sólo dos, el de Brennan et al. (2008) y Grant et al. (2009), se
asemejan a nuestra investigación respecto al diseño y características de la
muestra. Posteriormente a la revisión de Glover et al. (2010) se ha publicado
una investigación a cargo de Tollenaar et al. (2011) que estudia la relación
estrés prenatal-reactividad del eje HHA de forma muy parecida a nuestra
investigación.

Creemos que las razones por las que otros autores han encontrado
diferencias en los niveles de cortisol de los bebés en función del
estrés/ansiedad prenatal y nosotros no tienen que ver con la naturaleza del
estrés prenatal, la cantidad de las medidas post-estresor de cortisol utilizadas,
la edad de los niños y el efecto que producen los estresores utilizados.

En cuanto a la naturaleza del estrés prenatal en nuestra investigación

utilizamos intensidades no clínicas. Tanto en la investigación de Brennan et al.
(2008) como en la investigación Grant et al. (2009) se utilizan medidas clínicas
de trastornos de ansiedad evaluados a través de la SCID; según criterios
DSM-IV. Además en el estudio de Brennan et al. (2008) las madres informaron
de forma retrospectiva sobre trastornos de depresión, aparte de ansiedad,
antes, durante y después de quedarse embarazadas. En nuestra
investigación, controlamos el efecto de la depresión y, por tanto, nuestras
gestantes con o sin estrés prenatal eran similares en cuanto a síntomas
depresivos. Quizás la ansiedad prenatal por sí sola no produce efecto
suficiente en las variaciones de los niveles de cortisol de los niños mientras
que si se produce con depresión ambas sintomatologías producen una
sinergia capaz de programar el eje HHA. Incluso, los propios autores de la
investigación señalan entre sus limitaciones que las madres con depresión y
trastornos de ansiedad comórbidos pueden haber padecido una depresión
mucho más severa que el grupo sin comorbilidad y este aumento de
severidad en la depresión puede haber impactado sobre los niveles de
cortisol infantiles (Brennan et al., 2008). En la investigación de Tollenaar et al.
(2011), al igual que en la nuestra, estudiaron el estrés y la ansiedad prenatal
no clínicas y tampoco obtuvieron diferencias en las medidas de cortisol
cuando el estrés/ansiedad era generalizado. En cambio, sí obtuvieron
diferencias en la reactividad del cortisol de los bebés cuando la ansiedad fue
específica del embarazo. Por tanto, en cuanto a la naturaleza del estresor
parece que la intensidad (clínica vs no-clínica) y el tipo de estrés/ansiedad
(general vs específica del embarazo) son las dos dimensiones que explican
nuestra falta de diferencias significativas en la reactividad del eje HHA. Para
que se produzca efecto de reactividad en el eje HHA el estrés prenatal ha de
ser clínico y específico para el embarazo y en nuestra investigación fue no-

 
292 CAPÍTULO 5

clínico y generalizado. A pesar de que el grupo estrés prenatal y control

mostraron diferencias en ansiedad específica del embarazo medida por la
PAS, nuestros grupos fueron formados según la medida generalizada del
STAI. Además, recordemos que debemos interpretar la PAS con cautela
debido a sus propiedades psicométricas. Este resultado ha de ser tenido en
cuenta para el diseño y realización de instrumentos fiables y válidos que
mejoren las futuras investigaciones sobre estrés prenatal.

Respecto a la cantidad de medidas de cortisol utilizadas también hemos

observado diferencias entre nuestra investigación y los estudios de otros
autores. En nuestra investigación por un criterio de eficiencia tan sólo pudimos
recoger una medida post-estresor y esto pudo enmascarar un efecto de
reactividad que podríamos haber hallado de haber tomado más medidas post-
estresor. En el estudio de Brennan et al. (2008) se tomaron seis muestras de
cortisol (línea base más cinco medidas post-estresor inmediatamente al
estresor, a los 20 minutos tras los estresores y a los 80 y 100 minutos) que
dividieron en tres variables dependientes: línea base, media de las medidas
post-estresor y reactividad del eje HHA. No obstante, estos investigadores no
hallaron diferencias en función de la ansiedad/depresión prenatal en la línea
base de cortisol ni en la media de cortisol de las cinco muestras recogidas
aunque sí en la reactividad del eje HHA. Estos resultados van en consonancia
con los hallados en nuestro estudio de manera que tampoco hallamos
diferencia en la línea base de cortisol en función del estrés prenatal, aunque
posiblemente sí hubiéramos encontrados diferencias en la reactividad del eje
HHA de haber podido contar con más muestras post-estresor. En el estudio
de Grant et al. (2009) también encontramos que la medida de cortisol post-
estresor se tomó en varios momentos temporales después del estresor (15
minutos, 25 minutos y 40 minutos). Estos autores tampoco encontraron
diferencias en la línea base de cortisol ni a los 15 minutos post-estresor y,
aunque observaron diferencias a los 25 y 40 minutos post-estresor, estas
diferencias se disiparon tras el ajuste de Bonferroni quedándose únicamente
en una tendencia. Por su parte, Tollenaar et al. (2011) midieron la línea base
del cortisol de los niños y después obtuvieron dos medidas post-estresor a los
25 y los 40 minutos. Ellos, tampoco recogieron diferencias en la reactividad de
cortisol después de utilizar como estresor el paradigma Still-Face cuando los
niños contaban con 5 meses de edad. Tanto en estas dos últimas
investigaciones como en la nuestra las medidas de cortisol pueden haber
resultado ineficaces para hallar diferencias en función del estrés prenatal por
ello consideramos y aconsejamos para futuras investigaciones que se realice
una evaluación del cortisol exhaustiva como la presentada por Brennan et al.
(2008).

Además del momento y la cantidad de medidas de cortisol, la edad de los

niños también ha podido influir en la variabilidad de las respuestas del
glucocorticoide. En las tres investigaciones analizadas, la edad de los niños
 DISCUSIÓN 293
 

oscilaba entre los 5 y 7 meses. En la investigación de Brennan et al. (2008) los

bebés presentaban una media de edad de 6 meses ±17 días; en la
investigación de Grant et al. (2009) la media de edad fue de 7,2 meses±17,5
días; y en la investigación de Tollenaar et al. (2011) los niños tenían de media
5,1 meses ±8,4 días. En nuestra investigación la media de edad fue de 2,5
meses ±11,5 días. Como comentaremos más adelante en las limitaciones, la
edad de los niños pudo ser un hándicap porque no estuvo establecida la
ritmicidad diurna del cortisol como observamos en los resultados sobre el
análisis del horario la determinación del cortisol. La horquilla de edad en la
que se produce la ritmicidad de cortisol no está clara y parece encontrarse
entre las 2 semanas y los 9 meses de edad (De Weerth et al., 2003).

Por último, una posible explicación de la falta de significancia estadística de

nuestros datos puede encontrarse en el efecto que produce el estresor que
utilizamos. La utilización de diferentes estresores puede suscitar diferentes
respuestas en la activación del eje HHA. Tanto el grupo de Brennan (Brennan
et al., 2008) como el grupo de Tollenaar (Tollenaar et al., 2009) utilizaron
estresores de distintos tipos e intensidades. El primer grupo utilizó un estresor
psicológico (la separación materna) y posteriormente dos estresores físicos
seguidos (un ruido fuerte y la restricción del brazo). No obstante, estos autores
realizan una evaluación general teniendo en cuenta ambos tipos de estresores
para el análisis final. El segundo grupo evaluó a los bebés cuando tenían 5
semanas y 2 meses mediante un estresor físico (una sesión de baño y
vacunación, respectivamente) y a los 5 y 12 meses con estresores
psicológicos (paradigma Still-Face y Situación extraña, respectivamente).
Estos autores sí obtuvieron diferencias en la reactividad de cortisol en función
del estrés prenatal en cada tipo de estresor utilizado, excepto en el paradigma
Still-Face. Como indican Tollenaar et al. (2009), los estresores físicos
generales (sesión de baño y vacunación) suscitan mayor reactividad de
cortisol que los estresores psicológicos. Los estresores físicos son más
fácilmente reconocibles por los bebés que los estresores psicológicos que se
basan en la interpretación de las interacciones entre madre y bebé. Podemos
indicar que los bebés de madres estresadas prenatalmente no interpretan
adecuadamente las señales sociales en la interacción (Weinstock, 2015) y, por
ello, el efecto que les producen los estresores psicológicos como la cara
inexpresiva de la madre es menor. De hecho en nuestro análisis del efecto
estresor del paradigma Still-Face hallamos una mayor variabilidad interfases
en las respuestas emocionales a esta prueba en los bebés del grupo de
madres no estresadas prenatalmente pero muy escasa variabilidad interfases
en el grupo de bebés cuyas madres habían padecido estrés prenatal. En
consecuencia, los bebés del grupo estrés prenatal mantienen una respuesta
emocional más aplanada ante la cara inexpresiva. Aunque estos resultados
también pueden ser producto del escaso tamaño muestral del grupo de bebés
con madres con estrés prenatal. No obstante, en las comparaciones
intergrupo no hubo diferencias entre bebés del grupo con o sin estrés prenatal

 
294 CAPÍTULO 5

respecto a las reacciones emocionales en la prueba Still-Face. Otra

explicación podría ser que los bebés del grupo estrés prenatal necesitasen
más intensidad estimular para activar su eje HHA. Si el estrés prenatal prepara
al organismo de manera evolutiva para un ambiente hostil, podría ser que los
niños del grupo estrés prenatal resistan en mayor medida a los estresores
psicológicos. Es decir, como mecanismo evolutivo podemos encontrarnos
respuestas diferentes del eje HHA ante distintos estresores: hiperreactivas,
hiporreactivas y arreactivas. Esto explicaría porqué en algunas investigaciones
se obtienen correlaciones positivas entre el estrés prenatal y la reactividad del
eje HHA (Brennan et al., 2008), en otras correlaciones negativas (Tollenaar et
al., 2011) y en otras no hay diferencias como en nuestro estudio. En cualquier
caso, también podemos dudar de la intensidad del paradigma Still-Face como
estímulo ansiógeno debido a la falta de significancia estadística entre la
medida pre-estresor y post-estresor tanto en el grupo control como en el
grupo de estrés prenatal. O incluso que, aunque siendo intenso, el efecto
estresor del estímulo Still-Face se amortigüe por efecto de otras variables
postnatales cuya influencia se ha comprobado en la regulación emocional
infantil como la sensibilidad maternal (Grant et al., 2009). En nuestros datos
comprobamos que tanto las díadas de madres-bebés con estrés prenatal
como las díadas de madres-bebés control fueron homogéneas respecto a la
adaptación mutua. A pesar de que nuestra medida de adaptación mutua
puede ser una medida burda de la sensibilidad maternal o el establecimiento
del vínculo de apego, nos puede indicar que unos cuidados maternales
adecuados se asocian a mejor regulación de la respuesta de
glucocorticoides.

5.2.3 Relación entre desarrollo psicológico y

reactividad del eje HHA
En nuestros datos comprobamos que la reactividad del eje HHA no varía en
función del desarrollo psicológico de los bebés. Nuestro estudio es pionero en
valorar si la actividad del eje HHA es diferente en función del desarrollo
psicológico global del niño. El desarrollo neurobiológico implicado en la
respuesta de estrés (eje HHA) depende de componentes genéticos,
orgánicos, emocionales y comportamentales que se organizan en función del
desarrollo de los niños (Gunnar & Quevedo, 2007). No obstante, es
complicado establecer qué componentes del desarrollo psicológico
intervienen en el desarrollo biológico de los procesos de regulación de estrés.
Según nuestros hallazgos el índice de desarrollo global no parece ser una
buena medida para establecer diferencias significativas en la reactividad del
eje HHA. Quizás en futuras investigaciones sería interesante desglosar este
índice global en componentes del desarrollo psicológico que pudieran dar
cuenta de las diferencias en el desarrollo y regulación del eje HHA.
 DISCUSIÓN 295
 

Sospechamos, por los hallazgos científicos descritos hasta el momento, que la

regulación del eje HHA tiene más que ver con el desarrollo emocional y social
que con el desarrollo cognitivo, motor y/o lingüístico. En cualquier caso,
nuestros datos apuntan a que una medida general de la evolución psicológica
de los niños no es eficaz para hallar diferencias en la reactividad biológica del
eje HHA. Además, el desarrollo infantil por definición es estable pero a la vez
cambiante y lo más adecuado sería recoger muestras longitudinales que
proporcionarán una visión evolutiva de la relación entre las dimensiones
desarrollo psicológico del niño y la reactividad del eje HHA también en
desarrollo.

Los resultados que hemos obtenido pueden explicarse, aparte de por lo

anterior, por la propia evolución del eje HHA en desarrollo, la falta de
intensidad estimular del paradigma Still-Face para suscitar estrés y el efecto
del "buffering social" (Hostinar & Gunnar, 2013b) como amortiguador del
estrés infantil.

La evolución del desarrollo del eje HHA puede hacer peligrar los resultados de
una investigación. Respecto a la maduración del eje HHA, algunos
investigadores han comprobado que los bebés muestran un decremento de
cortisol ante los estresores con la edad (Larson, White, Cochran, Donzella, &
Gunnar, 1998; Lewis & Ramsay, 1995). En una investigación de Larson et
al.(1998) se comprobó que los bebés menores de 2 meses muestran
comportamientos de enfado (rabieta y llanto) y un aumento de cortisol
después de un examen médico. No obstante, hacia los 3 meses se observan
las disrupciones comportamentales durante el examen pero no hubo
diferencia entre la medida de cortisol pre-estresor y post-estresor (Larson et
al., 1998). Por otra parte, Lewis & Ramsay (1995) reportaron una disminución
de la respuesta de cortisol ante estresores físicos a partir de los 2 meses de
edad y una mayor estabilidad de la respuesta entre los 4 y 6 meses.
Asimismo, indicaron que esto también era aplicable en el plano conductual,
siendo las conductas de los bebés más estables también entre los 4 y 6
meses (Lewis & Ramsay, 1995). Los bebés que participaron en nuestro
estudio tenían una media de edad de 2,5 meses (MÍN=2 meses y MÁX=3,6
meses). Quizás nuestra mediciones de cortisol se recogieron en el momento
crítico del cambio evolutivo en el desarrollo postnatal del eje HHA y por ello no
hallamos diferencias en función del desarrollo psicológico. Puede que este
hecho haya sesgado nuestros datos tanto en el grupo control como en el
grupo experimental puesto que comprobamos que ambos grupos fueron
homogéneos en edad.

Como hemos comentado en el apartado anterior respecto al estrés prenatal, la

falta de significancia estadística entre el desarrollo psicológico y la reactividad
del eje HHA pudo deberse a un fallo en el paradigma Still-Face para suscitar
un estrés lo suficientemente intenso como para provocar un aumento de

 
296 CAPÍTULO 5

cortisol significativo (Gunnar, Talge, & Herrera, 2009). Cuando se usan

paradigmas que generan respuestas emocionales de frustración, como el Still-
Face, muchos estudios han fallado en demostrar diferencias significativas en
los niveles de cortisol post-estresor cuando los bebés son menores de 6
meses (Jansen, Beijers, Riksen-Walraven, & De Weerth, 2010). No obstante,
aunque este paradigma estresase notablemente a los bebés, el apoyo
emocional materno sería un factor social crítico que modera el impacto de los
estímulos ambientales sobre el niño (Gunnar et al., 2009). De hecho, los bebés
presentan menor reactividad del eje HHA ante el paradigma Still-Face cuando
reciben estimulación táctil materna en comparación con los niños que no
reciben este tipo de estimulación durante el paradigma (Feldman, Singer, &
Zagoory, 2010). En la misma línea se ha demostrado que los bebés de
padres más atentos muestran una mejor regulación del eje HHA ante el
procedimiento Still-Face y buscan en mayor medida la interacción con sus
madres/padres que los bebés de madres/padres inatentos (Haley &
Stansbury, 2003). En nuestro procedimiento, los niños no fueron tocados ni
atendidos por sus madres durante la fase Still-Face pero sí permitimos la
estimulación táctil y la atención materna en las fases de interacción normal.
Por tanto, la respuesta psicofisiológica del eje HHA pudo verse amortiguada
mediante la estimulación y la atención materna. Estos resultados ponen en
relieve la importancia de la figura de apego para el desarrollo de la regulación
emocional infantil desde los primeros meses de vida. En efecto, los niños con
apego seguro no muestran aumentos significativos en su respuesta de cortisol
ante episodios emocionales de frustración (Roque, Veríssimo, Oliveira, &
Oliveira, 2012). Respecto al ritmo diurno del eje HHA, se ha comprobado en
bebés huérfanos que se encuentran institucionalizados que una menor calidad
en la atención social se asocia a un ritmo diurno más plano, sin picos de
cortisol (Koss, Hostinar, Donzella, & Gunnar, 2014). Como ya hemos
comentado en el marco téorico, al efecto socioemocional que proporciona la
presencia y protección de la figura de apego para disminuir o bloquear las
respuestas de cortisol ante estresores agudos se le conoce como “buffering
social” (Hostinar, Sullivan, & Gunnar, 2014; Hostinar & Gunnar, 2013b). Estas
evidencias científicas y los resultados de nuestra investigación apuntan a que
el vínculo materno-filial es un factor ineludible a la hora de estudiar las
variaciones de cortisol. Son necesarios más estudios de carácter longitudinal
que establezcan la relación entre el apego y la reactividad del eje HHA.

5.2.4 Relación entre estrés prenatal, desarrollo

psicológico y reactividad del eje HHA
La interacción entre el estrés prenatal, la reactividad del eje HHA y el
desarrollo psicológico no fue significativa, por tanto, la asociación entre el
 DISCUSIÓN 297
 

estrés prenatal y la reactividad del eje HHA no difiere en función del desarrollo
psicológico.

Si la exposición al estrés y el exceso de cortisol en la etapa prenatal perjudica

al neurodesarrollo fetal, estos cambios han de registrarse en la etapa postnatal
con un desarrollo psicológico alterado y/o con mayor reactividad del eje HHA
(Austin, Leader, & Reilly, 2005; Glover, 2015; K. O’Donnell et al., 2009). A su
vez, el desarrollo psicológico alterado podría moderar los cambios entre el
estrés prenatal y la reactividad del eje HHA aunque no conocemos estudios
experimentales que hayan puesto a prueba la interacción entre estas tres
variables. Por tanto, no podemos comparar directamente nuestros resultados
con investigaciones previas. Algunos datos de psicología evolutiva clínica
sobre Trastornos Generalizados del Desarrollo (TGD) nos hacen sospechar de
una interacción entre el estrés prenatal, el desarrollo psicológico y la
reactividad del eje HHA. Por ejemplo, el estrés prenatal es un factor de riesgo
para el autismo (Class et al., 2014) y, además, los niños autistas presentan un
ritmo diurno de cortisol alterado y mayores elevaciones de cortisol después de
un estímulo novedoso en comparación con niños sin autismo (Corbett,
Mendoza, Wegelin, Carmean, & Levine, 2008; B. Corbett et al., 2006). Las
variaciones en los niveles de cortisol en niños autistas podrían explicarse por
la interacción entre el estrés prenatal, el desarrollo psicológico propio de su
psicopatología y su reactividad en el eje HHA. Por otra parte, contamos con
datos de psicología evolutiva básica de otros investigadores que han
estudiado dimensiones relacionadas con el desarrollo socioemocional como
mediadoras entre el estrés prenatal y la regulación del eje HHA. Por ejemplo,
se han estudiado como variables mediadoras la sensibilidad maternal (Grant
et al., 2009) o el temperamento infantil (Bolten et al., 2013) pero ninguna
investigación ha evaluado el desarrollo psicológico global como factor
mediador. Es de destacar que Grant et al. (2009) tampoco hallaron efectos de
interacción entre el estrés prenatal, la sensibilidad maternal y la reactividad
del eje HHA por ello concluyeron que este aspecto relacionado con el
desarrollo social no modera la relación entre el estrés prenatal y la reactividad
del eje HHA sino que produce efectos aditivos.

La vinculación entre el estrés prenatal, el neurodesarrollo y/o la programación

del eje HHA ha sido ampliamente demostrada en investigación experimental
con animales (Austin et al., 2005; Brunton et al., 2015; Lazinski, Shea, &
Steiner, 2008; Maccari et al., 2003; Weinstock, 2015). Sin embargo, en seres
humanos estos hallazgos no están claros ni han sido profundamente
investigados. La psicobióloga del desarrollo, Megan Gunnar, ha indicado en
una reciente revisión que en la actualidad aún no tenemos la suficiente
evidencia científica para comprender cómo las anormalidades en el
funcionamiento del eje HHA debido al estrés de la vida temprana interactúan
con los procesos de desarrollo (Hostinar & Gunnar, 2013b). Desde nuestra
investigación hemos intentado aportar nuestro “grano de arena” para aclarar

 
298 CAPÍTULO 5

esta cuestión pero, en contra de nuestras expectativas, nuestros resultados no

han arrojado evidencias sobre la asociación entre el estrés prenatal y los
problemas en el desarrollo psicológico ni tampoco que ambas alteraciones o
su interacción se asociasen a la programación del eje HHA. Creemos que
estos resultados se deben a la dificultad de controlar la gran cantidad de
varianza inexplicada que interfiere en este tipo de diseños de investigación y
que genera que en estudios similares obtengamos diferentes resultados. Estas
limitaciones no se encuentran en experimentación animal. Por ejemplo, en
investigación animal se controlan con más facilidad los parámetros que tienen
que ver con el estrés prenatal como intensidad, momento de aplicación o el
tipo de estimulación (Weinstock, 2008). En investigación con humanos esto es
impensable por razones éticas y, por tanto, hay una gran dificultad en
establecer y controlar estos parámetros del estrés prenatal. Asimismo, el
desarrollo cerebral de los animales más utilizados en este tipo de
experimentos –ratas– difiere mucho del desarrollo cerebral humano tanto a
nivel prenatal como a nivel postnatal (Sanz, 1994). El neurodesarrollo y sus
correlatos conductuales a nivel socioemocional son mucho más complejos en
seres humanos que en ratas y, por tanto, hay mucha más variabilidad y menor
estabilidad en las medidas de desarrollo en niños que en ratones de
laboratorio. Además, esta complejidad en el desarrollo se ve modulada por
factores postnatales durante la crianza relacionados con el cuidado materno.

Son necesarios más estudios prospectivos con diferentes y novedosas

metodologías que minimicen la varianza inexplicada para poder establecer
resultados válidos sobre la relación e interacción entre el estrés prenatal, la
reactividad del eje HHA y el desarrollo psicológico. Desde nuestro punto de
vista, esto no ha hecho más que empezar. Se vislumbra un campo de estudios
prometedor que puede aportarnos nuevas perspectivas y horizontes para la
prevención y el tratamiento de psicopatologías durante la gestación y la
infancia.
 DISCUSIÓN 299
 

 
  

 
 
 
 6
CONCLUSIONES
  

6.1 CONCLUSIONES
GENERALES

6.1.1 Conclusiones

En relación al estudio epidemiológico

Conclusión 1
El estrés prenatal tiene una prevalencia en nuestro país del 16,03%.

Conclusión 2
Los factores de riesgo para padecer estrés prenatal son de carácter
sociodemográfico (escasa formación académica y/o un nivel socioeconómico
bajo) y psicológico (falta de deseo gestacional, baja percepción de apoyo
conyugal, antecedentes psicopatológicos previos y/o psicopatología
concomitante durante el embarazo).

En relación al estudio principal

Conclusión 3
Hay una relación curvilínea (U invertida) entre el estrés prenatal y el desarrollo
psicológico siguiendo la ley de Yerkes-Dodson (DiPietro et al., 2003). Un
estrés prenatal moderado-alto genera el mismo rendimiento en el desarrollo
psicológico que un estrés bajo-moderado.

 
 
 
304 CAPÍTULO 6

Conclusión 4
Cuando el estrés prenatal es subclínico o no-clínico (moderado-alto), general
y medido únicamente de forma psicológica no es lo suficientemente intenso
para generar programación fetal. Para ser intenso ha de ser clínico, específico
y observable de forma psicológica (autoinforme) y biológica (cortisol materno).

Conclusión 5
Entre los 2 y 4 meses de edad hay mucha variabilidad en la reactividad del
eje HHA. También a esta edad encontramos alta variabilidad en el desarrollo
psicológico y sus dimensiones. Esta edad supone un punto de inflexión en el
desarrollo y esto ha de tenerse en cuenta en la investigación futura.

Conclusión 6
Una sola medida post-estresor de cortisol infantil no recoge la variabilidad
interindividual. Se aconsejan varias muestras en el intervalo entre 15-40 min
post-estresor.

Conclusión 7
El paradigma Still-Face no es un estresor potente para bebés de 3 meses.
Para suscitar una respuesta de estrés a esta edad es preferible un estímulo
físico o bien evitar el contacto materno en las fases de interacción normal.

Conclusión 8
El contacto materno basado en la crianza con apego es un potente
amortiguador para las reacciones de estrés infantiles. Este factor ha de
tenerse en cuenta en las investigaciones basadas en la regulación emocional
durante los primeros años de vida.

Todas estas conclusiones más que conclusiones son nuevas hipótesis de

investigación que pretendemos estimulen el fértil campo que se nos presenta
a nivel científico sobre el proceso psicológico de la maternidad (psicología
del maternaje) en todas sus fases: preconcepcional, prenatal, perinatal y
postnatal (Oiberman, 2004).
 CONCLUSIONES 305
 

Epidemiología Conclusión 1!
El estrés prenatal tiene una prevalencia en nuestro país del 16,03% !

Conclusión 2!
Los factores de riesgo para padecer estrés prenatal son de carácter sociodemográfico (escasa formación académica y/o un nivel
socioeconómico bajo) y psicológico (falta de deseo gestacional, baja percepción de apoyo conyugal, antecedentes
psicopatológicos previos y/o psicopatología concomitante durante el embarazo). !
Estrés prenatal, desarrollo infantil y programación fetal (EPxDPxRHHA)

Conclusión 3!
Hay una relación curvilínea (U invertida) entre el estrés prenatal y el
desarrollo psicológico siguiendo la ley de Yerkes-Dodson (DiPietro et
al., 2003). Un estrés prenatal moderado-alto genera el mismo
rendimiento en el desarrollo psicológico que un estrés bajo-moderado. !

Conclusión 4!
Cuando el estrés prenatal es subclínico o no-clínico (moderado-alto),
general y medido únicamente de forma psicológica no es lo
EPxDP suficientemente intenso para generar programación fetal. Para ser
intenso ha de ser clínico, específico y observable de forma
psicológica (autoinforme) y biológica (cortisol materno).!

Conclusión 5!
Entre los 2 y 4 meses de edad hay mucha variabilidad en la
reactividad del eje HHA. También a esta edad encontramos alta
variabilidad en el desarrollo psicológico y sus dimensiones. Esta edad
supone un punto de inflexión en el desarrollo y esto ha de tenerse en
cuenta en la investigación futura.!

EPxRHHA Conclusión 6!
Una sola medida post-estresor de cortisol infantil no recoge la
variabilidad interindividual. Se aconsejan varias muestras en el
intervalo entre 15-40 min post-estresor.!
DPxRHHA
Conclusión 7!
El paradigma Still-Face no es un estresor potente para bebés de 3
meses. Para suscitar una respuesta de estrés a esta edad es
preferible un estímulo físico o bien evitar el contacto materno en las
fases de interacción normal. !

Conclusión 8!
El contacto materno basado en la crianza con apego es un potente
amortiguador para las reacciones de estrés infantiles. Este factor ha
de tenerse en cuenta en las investigaciones basadas en la regulación
emocional durante los primeros años de vida. !

Psicólogo del maternaje

Figura 6. 1 Conclusiones de nuestra investigación que ponen en relieve la importancia de una nueva especialidad dentro de la
psicología: la psicología del maternaje. EPxDPxRHHA= Relación entre el estrés prenatal, desarrollo psicológico y reactividad del
eje HHA; EPxDP=Relación entre el estrés prenatal y el desarrollo psicológico; EPxRHHA=Relación entre el estrés prenatal y la
reactividad del eje HHA y DPxRHHA=Relación entre el desarrollo psicológico y la reactividad del eje HHA.

 
306 CAPÍTULO 6

6.1.2 Conclusiones respecto al análisis epidemiológico

En nuestra investigación hemos demostrado algunos datos
epidemiológicos importantes que pueden tener implicaciones para la
prevención y el tratamiento de psicopatologías durante la gestación.

En primer lugar, hemos indicado que la prevalencia de estrés

prenatal entre las gestantes de nuestro país es del 16,03%.
Este dato está en consonancia con las prevalencias
reportadas en otros países (Srinivasan,
Satyanarayana, & Lukose, 2011) y en
Suecia
concreto, con la mayoría de las 15,60%
(Rubertsson et al., 2014))
prevalencias europeas que
hemos revisado (Figura Reino Unido
24,58%
6.2). (Glover et al., 2009)

Hungría
Figura 6. 2 14,20%
(Bödecs et al., 2013)
Prevalencias del
estrés prenatal
investigadas en
Francia
Europa. 18,80%
(George et al., 2013)
Grecia
España 44,40%
16,03% (Gourounti et al., 2013)
nuestros datos

Italia
21,20%
(Giardinelli et al.,
2012)

Si tenemos en cuenta que en España hubo 425.715 nacimientos en 2013

(Instituto Nacional de Estadística, 2015), podemos estimar, según nuestras
cifras, que en nuestro país ha habido 68.242 gestantes que durante el año
2013 han padecido estrés prenatal. Consideramos que esto supone una cifra
importante de mujeres que necesitaron apoyo psicológico durante la
gestación. Además, en esta cifra no se incluyen las mujeres que han sufrido
pérdidas gestacionales por lo que, si tenemos en cuenta esta condición, el
número de gestantes con estrés prenatal podría ser aún mayor. Con estos
datos se pone en relieve la importancia de prevenir y tratar problemas
 CONCLUSIONES 307
 

psicológicos durante el embarazo, resaltando la figura del psicólogo como

parte esencial del equipo de atención prenatal y perinatal.

En segundo lugar, hemos facilitado una valiosa información epidemiológica

sobre los factores de riesgo que hacen más probable padecer estrés prenatal.
Según nuestros datos, entre las características de esas 68.242 mujeres con
estrés prenatal encontraremos escasa formación académica, un nivel
socioeconómico bajo, una falta de deseo hacia el embarazo, una baja
percepción de apoyo por parte de la pareja, antecedentes psicopatológicos
previos al embarazo o psicopatología concomitante durante el embarazo.

Los profesionales sanitarios hemos de prestar especial atención a mujeres con

estas características sociodemográficas y psicológicas para proporcionar
recursos de apoyo psicológico y potenciar de este modo su bienestar durante
la gestación. Este apoyo psicológico además puede contribuir a generar
recursos de afrontamiento hacia la crianza y la maternidad que repercutan
positivamente en el desarrollo y bienestar infantiles (Olza & Maresma, 2012).

6.1.3 Conclusiones respecto al análisis principal

Nuestras expectativas se vieron un tanto frustradas cuando el análisis
principal no arrojó datos significativos y no pudimos confirmar la hipótesis
principal de nuestra investigación. De esta forma, no hallamos relación entre el
estrés prenatal, el desarrollo psicológico de los bebés y su reactividad
respecto al eje HHA. Tampoco se comprobaron las interacciones secundarias
entre las variables.

No obstante, respecto a la interacción entre estrés prenatal y el desarrollo

psicológico, nuestros datos apoyan la hipótesis de DiPietro et al. (2006) que
explica que los efectos del estrés prenatal sobre el desarrollo de los bebés
sigue una curva en forma de U invertida. Por tanto, concluimos que la falta de
significancia estadística en nuestra primera hipótesis secundaria indica que
tanto un estrés bajo-moderado como un estrés moderado-alto producen
efectos similares en el desarrollo infantil confirmando la relación curvilínea
planteada por DiPietro et al. (2006). Nuestra investigación supone una de las
primeras evidencias a favor de esta hipótesis.

A pesar de todo, las hipótesis no confirmadas pueden aportar también una

valiosa información científica y de esta forma hemos dado con algunos
hallazgos interesantes que pueden ayudar a encauzar la investigación futura y
serán de gran utilidad para estimular y potenciar metodologías y diseños
cuidados y novedosos para estudiar el estrés prenatal. Concluimos que la falta
de resultados significativos en nuestra investigación pudo deberse a los

 
308 CAPÍTULO 6

siguientes motivos: 1) la naturaleza del estrés prenatal, 2) la cantidad de

medidas de cortisol post-estresor, 3) la estabilidad de las medidas de cortisol
y desarrollo infantil, 4) el efecto estresor del paradigma Still-Face en los bebés
y 5) el efecto el vínculo de apego como amortiguador del estrés infantil.

La naturaleza del estrés prenatal en nuestra investigación fue no-clínica,

psicológica y general. Concluimos que para que se produzca programación
fetal en función del estrés o la ansiedad materna ésta ha de ser clínica,
corroborada con correlatos biológicos (medida de cortisol materno) y
específica para el embarazo. Respecto a la primera característica del estrés
prenatal (clínico vs subclínico o no-clínico), el estrés/ansiedad durante el
embarazo debe tener la suficiente intensidad para generar cambios en el eje
HHA de los bebés, por ello, ha de ser clínica. La mayoría de las
investigaciones que valoran trastornos de ansiedad, y no ansiedad subclínica
o no-clínica, han obtenido diferencias significativas en alguna medida de
cortisol de los bebés (por ejemplo, Grant et al., 2009). Respecto a la segunda
característica del estrés prenatal (psicológico vs biológico), creemos
necesaria la comprobación de la medida psicológica del estrés prenatal con
una medida biológica como el nivel de cortisol materno ante un estresor. Medir
únicamente los aspectos psicológicos nos proporciona una evaluación laxa
mientras que añadir una medida biológica nos ofrecería información más
completa sobre el nivel de estrés prenatal materno y los umbrales de estrés
psicológico capaces de provocar un aumento de cortisol materno. Además,
esta medida biológica nos proporcionaría más pistas sobre los mecanismos
que operan entre el estrés prenatal y la programación fetal que se sospecha
que tienen que ver con la cantidad de cortisol materno que atraviesa la
placenta (Glover, 2015). Respecto a la tercera y última característica del
estrés prenatal (general vs específico) consideramos, siguiendo a Huizink,
Mulder, Robles de Medina, Visser, & Buitelaar (2004), que el estrés/ansiedad
prenatal es un síndrome específico aparte de la ansiedad general y se tendría
que valorar como una entidad nosológica diferente. Hay determinados
síntomas a nivel cognitivo (por ejemplo, miedo al parto, a tener un hijo no-
sano) y fisiológicos (por ejemplo, problemas de sueño, dolor o tensión en la
espalda) que son propios del embarazo y que difieren respecto a la
sintomatología que se produce en estados de ansiedad general.

Respecto a la cantidad de medidas de cortisol concluimos que es necesaria la

medición en diferentes intervalos post-estresor para captar las diferencias
interindividuales en la reactividad del eje HHA. La aparición del pico de
cortisol puede variar entre los 15 y los 40 minutos post-estresor (Cynthia
Anderson Elverson & Wilson, 2005). Debido al coste económico que suponen
los análisis de laboratorio en nuestro caso sólo pudimos recoger una muestra
a los 20 minutos post-estresor y seguramente las diferencias interindividuales
en el pico de cortisol se colaron en nuestros datos en forma de varianza
inexplicada. Si la economía lo permite, lo ideal sería recoger muestras de
 CONCLUSIONES 309
 

cortisol entre el intervalo de 15 a 40 minutos post-estresor para controlar esta

variabilidad interindividual. Si además dispusiéramos de recursos en
abundancia (cosa poco probable en el contexto científico español), podríamos
alargar este intervalo para recoger también la bajada de cortisol post-estresor.
De esta forma, la reactividad del eje HHA estaría robustamente evaluada.

En cuanto a la estabilidad de la medida del eje HHA durante el desarrollo,

concluimos que de los 2 a los 3 meses la respuesta de cortisol sufre un punto
de inflexión y es un período de inestabilidad en el desarrollo del eje HHA.
Según indican Hostinar & Gunnar, (2013a) desde el nacimiento hasta los 2-3
meses el sistema HHA es muy reactivo a la estimulación pero hacia los 3
meses el niño aumenta su gama de interacciones con el entorno y sus
respuestas socioemocionales cada vez se disocian más de la actividad del eje
HHA. Es por ello, que a partir de esta edad es cuando comienza a instaurarse
el ritmo circadiano del cortisol para facilitar una adecuada regulación de las
respuestas fisiológicas y conductuales ante los estresores (Hostinar & Gunnar,
2013a). Concluimos que nuestra muestra de bebés se encontraba en este
punto de inflexión del desarrollo del eje HHA y esta característica actuó
acentuando la variabilidad intragrupo especialmente en el grupo control. Sería
interesante saber más sobre la reactividad del eje HHA a través de estudios
longitudinales que dieran cuenta de su desarrollo a lo largo de la infancia.
Sabemos que la fisiología de la glándula adrenal va cambiando enormemente
a lo largo del primer año de vida (Bocian-Sobkowska et al., 1998) y quizás
esta peculiaridad biológica tenga correlatos a nivel socioemocional respecto a
la reactividad del eje HHA. Son necesarios más estudios que pongan en
relación desarrollo biológico y psicológico de la regulación de la respuesta de
estrés.

Igualmente, en la etapa de 2 a 3 meses de edad hay una alta variabilidad

interindividual en cuanto al desarrollo psicológico y sus dimensiones
(psicomotriz, lingüística, social). En la escala BL-R se advertía la posibilidad
de hallar un QDglobal con resultados inflados en menores de 4 meses. Las
medias grupales del QDglobal de nuestros grupos de comparación fueron muy
semejantes al igual que su desviación típica (MEstrésPrenatal=114,56, DTEstrésPrenatal=
27,31 y MControl=117, DTControl=20,35). Concluimos que esta variabilidad
interindividual e intragrupo está detrás de falta de datos consistentes para
comparar los grupos estrés prenatal y control respecto al desarrollo
psicológico.

Por otra parte, concluimos que el efecto estresor del paradigma Still-Face no
fue lo suficientemente intenso como para provocar elevaciones de cortisol.
Otros autores han indicado que este paradigma basado en reacciones
emocionales de frustración en ocasiones falla en provocar tal intensidad
estimular (Jansen et al., 2010). Los estímulos estresantes físicos (por ejemplo,
la vacunación o la restricción del brazo) estimulan en mayor medida la

 
310 CAPÍTULO 6

reactividad fisiológica ante los estresores a la edad de los 3 meses que los
estresores psicológicos. Este hecho puede explicarse porque los bebés de 3
meses están en pleno desarrollo socioemocional y puede que no interpreten
adecuadamente la cara inexpresiva de su madre. En cambio, un estímulo
físico es fácilmente reconocible desde el nacimiento. Recordemos que los
bebés durante sus primeros meses se basan en información sensoriomotora
(tacto, caricias, voz de la madre, temperatura materna, olor materno, etc.) y
progresivamente a través del contacto con su figura de apego van
aumentando su repertorio de interpretaciones y comportamientos
socioemocionales. En consonancia con esta afirmación, permitir una
estimulación física-táctil entre madre y bebé durante el paradigma Still-Face
ha reducido su efecto estresor. Curiosamente, nuestro hallazgo basado en la
falta de resultados significativos viene a confirmar que el contacto materno es
esencial desde los primeros momentos de vida después del parto hasta el
desarrollo infantil posterior y que la separación materna o interferir en el
contacto físico piel con piel en los primeros momentos del desarrollo puede
generar serias repercusiones en el desarrollo socioemocional del bebé y, en
concreto, en la regulación de su respuesta al estrés. En efecto, concluimos
que el vínculo materno-filial ha supuesto otro factor que ha influido en la falta
de resultados significativos en nuestra investigación. El vínculo de apego es el
principal factor para la regulación de la respuesta de estrés de los bebés
(Hostinar & Gunnar, 2013a, 2013b). Por tanto, la madre supone el regulador
por excelencia de las respuestas estresantes infantiles durante los primeros
años de vida. Esta conclusión, como veremos, tiene serias implicaciones
psicológicas a nivel asistencial y ha de ser tenida en cuenta para favorecer el
bienestar emocional de madres y bebés. También es fundamental tener esta
conclusión presente al hora de diseñar investigaciones futuras. Aconsejamos
incluir estresores físicos (además de emocionales) cuando se evalúa a bebés
menores de 6 meses y la evaluación y/o el control del vínculo de apego como
factor influyente en la regulación emocional de los niños.

Con nuestra investigación se resalta la importancia de prevenir y tratar los

aspectos psicológicos durante el embarazo para proporcionar un mejor ajuste
de las gestantes a la maternidad. De este modo también contribuimos a
favorecer el desarrollo psicobiológico de los bebés para prevenir las posibles
psicopatologías infantiles que se han descrito en la literatura científica en
relación con el estrés o la ansiedad maternas (Beijers, Buitelaar, & de Weerth,
2014; Glover, 2015). Esta tarea sólo puede ser desempeñada por un
psicólogo especialista en temas preconcepcionales, prenatales, perinatales y
postnatales, por ello, resaltamos la importancia de sugerir una nueva
especialidad dentro de la psicología clínica que esté representada por la
figura del psicólogo prenatal y perinatal. Quizás esta sea la conclusión más
importante y más ambiciosa que hemos conseguido con nuestra investigación
aunque también consideramos que es una propuesta necesaria para abordar
 CONCLUSIONES 311
 

la gestación, la maternidad y todo lo que las rodea desde el bienestar

biopsicosocial (Figura 6.3).

 
Psicología sanitaria!
!
!
!
 !
Psicología del
maternaje!

Psicología de la Psicología perinatal! Psicología postnatal!

Psicología prenatal!
reproducción!
 

Figura 6. 3. Ramas psicológicas derivadas de la psicología del maternaje

 
  

 
  

6.2 IMPLICACIONES
ASISTENCIALES

6.2.1 Implicaciones asistenciales prenatales

El estrés prenatal ha suscitado un intenso debate sobre la posibilidad de ser
intervenido o no. Recientemente, en la web Encyclopedia on Early Childhood
Development (2011) se han publicado una serie de artículos divulgativos
sobre la relación entre el estrés prenatal y el desarrollo infantil. En esta
publicación, algunos científicos reputados en el campo del estrés prenatal
como Janet DiPietro, Vivette Glover, Thomas O’Connor o Bea Van den Bergh
han intercambiado opiniones sobre las implicaciones asistenciales que se
derivan de la investigación.

Ya hemos comentado que según DiPietro (2003) hay una relación curvilínea
entre el estrés prenatal y desarrollo psicológico. Por tanto, puede haber un
estrés prenatal que sea positivo o beneficioso para el desarrollo infantil. Se
posiciona indicando que no todo el estrés prenatal ha de ser negativo. Incluso,
expone que la preocupación materna por sufrir estrés prenatal pude ser tan
negativa como el propio estrés prenatal. No obstante, explica que, debido a
que los datos científicos son insuficientes y contradictorios, es preferible que
madres y profesionales sanitarios opten por el “sentido común” para manejar
la ansiedad/estrés durante la gestación. Asimismo, añade que los gobiernos
no pueden establecer políticas sanitarias para intervenir en el estrés prenatal
dado que posee una gran parte de componente subjetivo aunque sí indica
que las políticas sociales como la licencia de maternidad han de tener en
cuenta que el desarrollo infantil depende fuertemente de variables postnatales
(DiPietro, 2011).

 
 
 
314 CAPÍTULO 6

Por otra parte, Glover (2011b) asegura que los hallazgos científicos sobre el
estrés prenatal ponen de relieve la importancia que tiene “proporcionar el
mejor cuidado emocional posible” a las mujeres embarazadas si queremos
mejorar el resultado de desarrollo durante la infancia. Por tanto, cree
imprescindible que los sistemas de salud incorporen entre sus servicios de
asistencia prenatal la atención socioemocional (relación de pareja, depresión,
ansiedad, estrés, etc.) durante el embarazo valorando de manera
personalizada cada caso con su historia clínica (Glover, 2011b). En la misma
línea O’Connor (2011), apoyándose en las coincidencias entre investigación
animal y humana, resalta que el estrés prenatal no es sólo una “preocupación
académica” o científica sino que también tiene que ser una responsabilidad
social y política. Indica que las políticas sanitarias han de centrarse en la
prevención mediante programas psicoeducativos que informen a las familias
sobre el estrés prenatal, el desarrollo infantil y la relación entre ambos. Sin
embargo, añade que no es seguro que estos programas preventivos reduzcan
la ansiedad materna y que antes es necesario comprobarlo mediante ensayos
clínicos bien controlados (O’Connor, 2011).

Por último Van den Bergh, comenta la opinión de estos tres autores. Ella aclara
que se muestra más favorable a la opinión de Glover; ante la duda de si el
estrés prenatal es perjudicial o no, lo mejor es realizar en paralelo estudios
sobre los mecanismos y parámetros por los que opera el estrés prenatal
(temporización, intensidad, duración) junto con estudios que investiguen
programas de prevención e intervención.

Por si fueran poco las opiniones tan valiosas de estos grandes científicos, se
une al debate otro gran científico del estrés prenatal, Pathik D. Wadhwa
(2011). Este autor resalta que debemos basarnos en la evidencia empírica
para determinar qué mujeres presentan altos niveles de estrés, cuáles son sus
circunstancias y en qué período de gestación son más vulnerables para
determinar cuándo el estrés prenatal puede generar efectos nocivos en los
bebés. Sostiene que hasta que no tengamos estos datos bien establecidos
científicamente no es posible hacer recomendaciones asistenciales. Expone
en su argumentación un ejemplo muy ilustrativo para comparar las posibles
intervenciones innecesarias sobre el estrés prenatal: es como dar a todas las
gestantes antibióticos para prevenir infecciones del tracto urinario (Wadhwa,
2011).

Como vemos, actualmente hay dos posturas que son defendidas por los
grandes científicos dedicados al estrés prenatal. Por una parte, DiPietro y
Wadhwa defienden que aún no tenemos datos suficientes para establecer los
efectos del estrés prenatal en el desarrollo fetal e infantil y, por tanto, es
necesario aumentar el cuerpo de investigaciones en este campo para poder
establecer políticas asistenciales al respecto. Por otra parte, Glover, O’Connor
y Van den Bergh aseguran que, aunque aún tengamos mucho que investigar y
 CONCLUSIONES 315
 

comprobar respecto a los efectos del estrés prenatal, los datos de los que
disponemos hasta ahora nos indican la necesidad de poner en marcha
programas de prevención e intervención clínica que se estudien en paralelo.

Estamos en una encrucijada científica; ¿intervenimos en todos los casos el

estrés prenatal aún sin estar seguros de los posibles efectos del mismo sobre
el desarrollo infantil?, o bien ¿esperamos a tener datos más sólidos sobre la
ansiedad materna y su relación con el desarrollo fetal e infantil?. Si tomamos la
primera opción estaríamos derrochando recursos innecesarios o incluso
entorpeciendo posibles efectos beneficiosos del estrés prenatal sobre el
desarrollo. No obstante, estaríamos “ignorando” las necesidades de otras
díadas madres-bebés que pueden ser más vulnerables al estrés prenatal y
generar efectos adversos en el desarrollo infantil. Es una decisión científico-
clínica complicada. Desde nuestra perspectiva, nos posicionamos a favor de
la postura de Glover y Wadhwa.

Desde un punto de vista asistencial, creemos que es fundamental comenzar a

investigar programas de intervención clínica en paralelo a las investigaciones
sobre la evaluación y efectos del estrés prenatal. Actualmente, hay alguna
evidencia de que las intervenciones psicológicas como la relajación (Fink,
Urech, Cavelti, & Alder, 2012) o la terapia cognitiva (Urizar & Muñoz, 2011)
pueden mejorar los resultados del embarazo. Respecto a la relajación, se ha
comprobado que se asocia a efectos positivos respecto a la regulación
emocional durante la gravidez (tanto a nivel psicológico como biológico), el
comportamiento fetal (reducción de la frecuencia cardíaca y actividad motora)
y los resultados obstétricos (menos
evaluación clínica
Investigación

Estrés prenatal! complicaciones prenatales y

!
perinatales, menor número de partos
 !
prematuros, reducción de cesáreas
y mayor peso al nacer) y
psicobiológicos (mejor rendimiento
PF ¿Nociva?! PF ¿Beneficiosa?!
en comportamiento neonatal) (Fink
et al., 2012). En cuanto a la terapia
cognitiva prenatal, también ha
demostrado asociarse a mejor
terapia clínica
Investigación

Prevención e intervención psicológica regulación del cortisol tanto en

(terapias, estimulación prenatal, etc.)! madres como en bebés durante el
período postnatal (Urizar & Muñoz,
2011). Creemos que mediante
intervenciones psicológicas se
pueden prevenir los efectos
¿Efectos positivos?!
adversos del estrés prenatal en
Figura 6. 4. Nuestra postura respecto a la necesidad de investigar en aquellos casos en los que la
paralelo la evaluación y la intervención clínica del estrés prenatal y sus
ansiedad materna los produzca.
efectos. PF=programación fetal.

 
316 CAPÍTULO 6

Además, consideramos que estas intervenciones no tienen porqué interferir en

los casos en los que el estrés prenatal produzca efectos positivos sobre el
desarrollo infantil. Confiamos en que esta la terapia psicológica (desde
cualquiera de sus modelos) junto con la estimulación prenatal pueden generar
los mismos efectos positivos (Figura 6.4).

En nuestro país se han realizado algunas aproximaciones hacia el tratamiento

de los aspectos emocionales durante el embarazo y la necesidad de
implementar la figura de psicólogo prenatal. Armengol, Chamorro, & García-
Dié, (2007) explican que es necesaria la figura del psicólogo prenatal pero
“que es muy difícil de introducir en la clínica debido al sistema de Seguridad
Social de nuestro país”. Por otra parte, García-Dié & Placín (1999) manifiestan
la necesidad de una atención multidisciplinar en todo el proceso de
“maternización”; que la atención obstétrica, neonatológica y psicológica vayan
unidas desde el embarazo hasta la crianza. Estas autoras proponen un
programa preventivo psicológico durante el embarazo, parto y postparto en el
que el psicólogo participe mediante el cribado y la realización de
intervenciones grupales para mejorar el bienestar de las mujeres y sus bebés.

En definitiva, el estado emocional de las mujeres embarazadas sigue siendo

un tema muy descuidado por la medicina obstétrica y, a pesar de que estos
problemas son detectados frecuentemente por los profesionales de la salud,
no se interviene (Glover, 2014). Es esencial que sigamos trabajando e
investigando para perfilar cómo el estrés prenatal influye durante la gestación
en la madre y el niño y para crear programas de prevención e intervención
eficaces que mejoren la salud psicológica materno-infantil.

6.2.2 Implicaciones asistenciales perinatales y

postnatales
La prevención e intervención psicológica del estrés prenatal no ha de limitarse
a la etapa gestacional. El maternaje es un proceso dinámico polifásico en la
vida de la mujer y los aspectos emocionales de una etapa pueden suponer
indicadores para la siguiente. La etapa prenatal va a suponer un antecedente
de lo que ocurrirá después durante la etapa perinatal y postnatal.

Respecto a la etapa perinatal se ha comprobado que los problemas

emocionales maternos pueden desencadenar complicaciones como parto
prematuro (Copper et al., 1996; Dayan et al., 2006) o desregulación de la
enzima 11β-HSD2 placentaria (O’Donnell et al., 2012). En la etapa postnatal,
diversas investigaciones han relacionado el estrés o la ansiedad durante el
embarazo con problemas emocionales en el postparto. En efecto, gran
cantidad de estudios a lo largo de todo el mundo corroboran que el
 CONCLUSIONES 317
 

estrés/ansiedad prenatal es un importante predictor de la

Etapa depresión postparto (Ferretti, Franca, & Folin, 2013; Kirpinar et al.,
preconcepcional
2010; Navarrete et al., 2012; Sayil et al., 2006). En una revisión
sobre los factores de riesgo para la depresión postparto se indica
historia psicológica y
reproductiva que la depresión y ansiedad prenatales suponen factores de riesgo
que presentan un tamaño del efecto moderado para explicar la
depresión postnatal junto con otros factores como el nivel de
autoestima, el estrés hacia la crianza, el estrés generalizado, el
apoyo de la pareja o la historia previa de depresión (Beck, 2001).
Además, los síntomas ansioso-depresivos prenatales se han
relacionado con menor intención de inicio de la lactancia materna
Etapa en comparación con mujeres sin esta sintomatología (Insaf et al.,
prenatal
2011). La lactancia materna supone a su vez un factor protector
para la salud mental maternal (Kendall-Tackett, 2007) y, además,
salud psicológica
gestacional es un factor que contribuye a crear el vínculo de apego que, como
ya hemos comentado, es un potente amortiguador de los efectos
Psicología del maternaje

del estrés prenatal (Bergman et al., 2010).

Etapa
Todos estos hallazgos ponen de relieve la importancia de valorar el
perinatal
proceso psicológico de la maternidad en todas sus fases. Desde lo
ocurrido en la etapa preconcepcional hasta lo ocurrido en la etapa
salud psicológica en
parto y puerperio postnatal o incluso, hasta la etapa de separación o “nido vacío”
(Figura 6.5).

Por parte de los profesionales sanitarios es fundamental que se

Etapa
conozca la relación entre las fases del proceso psicológico de la
postnatal
maternidad para proporcionar la asistencia adecuada. No obstante,

salud psicológica
también creemos la necesidad de divulgar estos datos entre la
postnatal (lactancia población general para promover una cultura que respete el
y crianza)
maternaje. Las políticas sociales y divulgativas sobre salud mental
Desarrollo psicológico

perinatal son muy aceptadas actualmente entre el público general

gracias a los esfuerzos de los profesionales en la alfabetización de
infanto-juvenil

la población sobre estos procesos (Kingston et al., 2014). No

obstante, el conocimiento que tiene el público sobre la relación
entre las diferentes etapas de la maternidad y cómo influyen en el
desarrollo de la madre y el bebé aún sigue siendo muy limitado
(Kingston et al., 2014). A pesar de que se vislumbra cierto cambio
cultural, creemos que es esencial implicar a las usuarias y los
usuarios de la atención sanitaria relacionada con el maternaje para
que realmente se produzca un cambio sustancial respecto a estas
Etapa cuestiones en la sociedad.
de “nido vacío”
Figura 6. 5 La asistencia psicológica hacia el maternaje ha de promoverse y
planificarse teniendo en cuenta los procesos psicológicos que se producen en
separación y acepta-
ción psicológica del cada etapa reflejada en el gráfico. Los procesos de una etapa influyen
nido vacío notablemente en la salud materno-infantil de subsiguientes etapas.

 
  

 
 
 
  

6.3 LIMITACIONES Y
PUNTOS FUERTES
"No fracasé, sólo descubrí 999 maneras
de cómo no hacer una bombilla."

Thomas Alva Edison (1847 –1931)

6.3.1 Limitaciones
La complejidad de nuestro diseño experimental implicaba gran cantidad de
varianza inexplicada. A pesar de que mantuvimos un control riguroso en la
elección de las variables, las medidas y los procedimientos consideramos que
esta varianza inexplicada se ha hecho notar. En parte, creemos que el ámbito
científico sobre el estrés prenatal es muy reciente y es necesario que se
concreten los requisitos metodológicos que nos permitan llegar a resultados
rigurosos. En concreto, nuestra investigación ha presentado varias
limitaciones metodologías que han amenazado su validez. Para valorar qué
aspectos de la validez de nuestro estudio han sido amenazados seguiremos el
esquema propuesto por Shadish, Cook y Campbell (2002, citado en Ato &
Vallejo, 2007) que recoge cuatro tipos de validez experimental: validez
estadística, validez interna, validez de constructo y validez externa.

En relación a la validez estadística

Nuestros resultados no significativos en el análisis principal de la investigación

pueden explicarse por un aumento del error Tipo II. El tamaño muestral del
grupo estrés prenatal fue de 9 díadas de madres-bebés frente a las 20 díadas
que necesitábamos para cumplir una potencia estadística del 80%. Al contar
con 9 díadas en el grupo estrés prenatal la potencia estadística bajó al

 
 
 
320 CAPÍTULO 6

41,56% (Tabla 6.1 y 6.2). Por tanto, el riesgo de considerar la hipótesis nula
como verdadera siendo falsa aumentó considerablemente.

Tabla 6. 1. Parámetros utilizados en el programa Ene 3.0 para realizar un análisis de la potencia de la investigación en
función de nuestra segunda muestra de gestantes.

Parámetro Valor Justificación

Nivel de significación 5 Fijado por nosotros
Unilateral/Bilateral Bilateral Fijado según el diseño experimental
Media nivel de cortisol en niños (Extraída de
Media Grupo de referencia (escala natural) 3,01
Grant et al., 2009)
Media nivel de cortisol en niños (Extraída de
Media Grupo experimental (escala natural) 3,87
Grant et al., 2009)
Desviación típica del grupo de 88 niños
evaluados por Grant et al. (2009)
Desviación Típica (escala logarítmica) 0,38
transformada en una escala logarítmica (log10
2,41= 0,38)
Tamaño de Muestra (número de parejas) 9 Tamaño real de nuestra investigación

Tabla 6. 2 Potencia real obtenida para nuestra segunda muestra de la investigación.

Resultado Valor
Potencia 41,56

Otro problema añadido a la falta de potencia es la violación de los supuestos

de las pruebas estadísticas. La variable dependiente de nuestra investigación,
nivel de cortisol infantil, no cumplió el requisito de normalidad para analizar los
datos mediante un modelo lineal mixto. Por este motivo tuvimos que
transformar los datos en escala logarítmica. Con esta transformación nuestros
datos sí cumplieron el requisito de normalidad pero algunos investigadores
pueden considerar esta medida poco ortodoxa al no realizar el análisis con la
escala natural de los datos. La alternativa habría sido la utilización de pruebas
no paramétricas para el análisis aunque hemos de resaltar que habríamos
obtenido los mismos resultados debido a la baja potencia estadística de la
segunda muestra.

Además de todo esto, consideramos que una gran fuente de error en nuestra
investigación proviene de la fiabilidad de las medidas, el contexto y la forma
de evaluación. En primer lugar, consideramos que el STAI puede ser una
medida inadecuada para observar con precisión el estrés prenatal. A pesar de
que ha sido un instrumento ampliamente utilizado en este tipo de investigación
y hay alguna evidencia de que el STAI es una medida de auto-informe fiable y
válida para valorar la ansiedad durante el embarazo (Gunning et al., 2010),
estamos a favor de la opinión de algunos autores sobre la necesidad de
 CONCLUSIONES 321
 

construir y validar instrumentos específicos para valorar la ansiedad/estrés

prenatal (Brunton et al., 2015; Wadhwa, 2011). En segundo lugar,
encontramos la dificultad de valorar mediante observación las respuestas de
los bebés en el paradigma Still-Face. En un procedimiento de evaluación
como Still-Face lo ideal es contar con varios observadores entrenados en
valorar las respuestas emocionales infantiles y realizar un análisis de la
fiabilidad inter-jueces para asegurarnos la precisión de las medidas. En
nuestro caso, sólo pudimos contar con la observación de un juez (yo misma)
durante el procedimiento. Por tanto, esto pudo afectar a la fiabilidad de las
respuestas emocionales infantiles observadas durante el paradigma Still-Face
y, en consecuencia, añadirse como varianza error en el análisis del efecto
estresor. En tercer lugar, la fiabilidad de la medida de cortisol infantil también
pudo verse alterada por el cómo y el dónde fue recogida. Respecto al cómo,
el trabajo con bebés requiere cierta flexibilidad en los procedimientos porque,
por cuestiones éticas y humanas, hay que anteponer las necesidades
materno-infantiles sobre cualquier aspecto de la investigación. Por tanto, en
algunos casos se tuvo que variar el orden de las pruebas de evaluación para
adaptarnos a estas necesidades y evitar que otras variables contaminadoras
como la toma de alimento o el sueño afectaran a la medida de cortisol.
Respecto al dónde, puede que la línea base de cortisol ya reflejara una cierta
reactividad del eje HHA al ser la situación de evaluación en el hospital un
entorno estresante para los bebés. En una situación ideal, lo propio sería
obtener la muestra de línea base del nivel de cortisol infantil en situaciones de
relajación en un contexto familiar para el bebé.

Por último, otra fuente de error pudo ser la heterogeneidad de los bebés de
entre 2 y 3 meses en cuanto al desarrollo psicológico y el establecimiento de
la reactividad de la respuesta de cortisol. En cuanto al desarrollo psicológico,
la desviación típica de nuestros datos representaba mayor variabilidad que la
desviación típica normativa de la escala BL-R (DT=21,56 y DT=16,
respectivamente). Por tanto, la heterogeneidad de nuestra muestra de bebés
respecto a desarrollo pudo ser una fuente generadora de error estadístico.
Respecto a la establecimiento de la reactividad del eje HHA, el propio
desarrollo de la respuesta del eje HHA también pudo configurarse como
varianza error. Sabemos muy poco sobre la evolución de la respuesta
fisiológica del estrés durante los primeros años de vida (Hostinar & Gunnar,
2013a). Asimismo, la heterogeneidad en la expresión del pico de cortisol post-
estresor también pudo formar parte del error estadístico. En nuestro caso,
únicamente pudimos recoger una medida post-estresor fijada según los datos
científicos disponibles (Lewis & Ramsay, 1995) y probablemente no se recogió
la variabilidad en la reactividad del eje HHA ante el estresor de manera
satisfactoria. Necesitamos más información sobre cómo controlar estos
aspectos evolutivos en el ámbito de investigación.

 
322 CAPÍTULO 6

En relación a la validez interna

Las limitaciones metodológicas descritas en el apartado anterior también

pueden suponer un peligro para la validez interna de nuestra investigación.
Además de las limitaciones anteriormente descritas, podemos añadir otros
problemas que pueden haber influido en la validez interna de nuestro trabajo.
Primero, que nuestro estudio fue cuasi-experimental y, por tanto, no hubo una
asignación aleatoria de las gestantes a los grupos. Las gestantes se
seleccionaron y se asignaron en función de su nivel de estrés prenatal a los
grupos. Por razones éticas, las investigaciones como la nuestra siempre
utilizarán este procedimiento para la asignación y formación de grupos y, por
tanto, es un error que asumimos como inevitable. Segundo, la pérdida de
gestantes con estrés prenatal en la segunda fase de la investigación
(pasamos de 21 gestantes en la primera muestra a 9 en la segunda) supuso
un duro golpe para la validez interna de nuestra investigación. Y tercero, pudo
haber acontecimientos psicológicos entre la medida de estrés durante la
gestación y la medida de los bebés a los 3 meses que se escaparon a nuestro
control como el vínculo de apego formado entre las díadas de madres-bebés
o la sensibilidad maternal. Estas variables han demostrado producir efectos
aditivos y moderadores entre el estrés prenatal, el desarrollo psicológico y la
reactividad del eje HHA (Bergman et al., 2010; Grant et al., 2009).

En relación a la validez de constructo

El concepto de estrés prenatal es un constructo que adolece de falta de

operativización dentro del ámbito científico. A lo largo de la discusión de este
estudio, hemos comentado cómo la naturaleza del estrés prenatal puede
variar los resultados de la investigación. En esta investigación hemos
operativizado el estrés prenatal como una puntuación de ansiedad general y
sobre esto podemos hacernos varias autocríticas. En primer lugar, aunque en
esta investigación hayamos utilizado el término estrés y ansiedad prenatal
como sinónimos puede haber diferencias entre ambos constructos. La
ansiedad se puede considerar como la parte no biológica del estrés y
representaría su componente fenomenológico, por ello, en la mayoría de las
investigaciones se consideran ambos constructos como sinónimos (Graignic-
Philippe, Dayan, Chokron, Jacquet, & Tordjman, 2014). En base a esta
consideración, creemos que nuestra investigación ha valorado la parte
fenomenológica del concepto de estrés prenatal pero puede que se haya
dejado en el tintero parte del constructo al no disponer de medida biológica
(nivel de cortisol materno). Además, hemos valorado el estrés/ansiedad
prenatal igualándolo al constructo de estrés/ansiedad general mientras que
puede ser posible que el estrés/ansiedad prenatal sea un síndrome diferente
(Huizink et al., 2004) que presente resultados diferentes en la programación
fetal. Por último, para tener una comprensión mayor del efecto del estrés
 CONCLUSIONES 323
 

prenatal tendríamos que haber recogido diferentes niveles del constructo en

diferentes grupos. En nuestro trabajo, hemos valorado un nivel o intensidad
no-clínica o subclínica del estrés prenatal pero no un grupo clínico y puede
que este motivo haya afectado a nuestros resultados. Para valorar cómo
afectan todos estos aspectos del constructo de estrés prenatal necesitaríamos
formar multitud de grupos y esto perjudicaría seriamente la eficiencia de la
investigación.

Aparte de estas limitaciones, podemos añadir que la percepción de las

gestantes sobre la situación de evaluación de estrés prenatal puede haber
influido reduciendo la validez de constructo. En el análisis de homogeneidad
de la muestra hemos hallado diferencias significativas en síntomas
psicopatológicos diferentes al estrés/ansiedad entre el grupo estrés prenatal y
el grupo comparación. Las diferencias entre ambos grupos en el índice
“número de síntomas presentes” nos indica que las gestantes que formaron
parte del grupo estrés prenatal tienden a valorar con mayor intensidad su
sintomatología que las gestantes control. Como resultado encontramos
diferencias significativas en la mayoría de las escalas clínicas del SCL-90-R.
Esta tendencia hacia la exageración de síntomas también pudo verse reflejada
en los resultados aportados por el STAI. En función de estos datos, nos
podemos quedar con la duda de si hemos medido realmente diferencias en
estrés prenatal o simplemente es que las mujeres que formaron parte de
grupo estrés prenatal presentan como tendencia de personalidad la
percepción exagerada de sintomatología. También, podemos dudar que en
lugar de medir el constructo “estrés prenatal” hayamos medido
“sintomatología psicológica general” suponiendo una seria limitación para la
validez de constructo de nuestra investigación. De nuevo nos topamos con la
necesidad de construir instrumentos que midan de forma fiable y válida el
estrés/ansiedad prenatal.

En definitiva, consideramos que la falta de validez del constructo “estrés

prenatal” ha de ser una limitación superada en próximas investigaciones y
estamos de acuerdo con la opinión de algunos investigadores (Armengol et
al., 2007; Brunton et al., 2015; Nast, Bolten, Meinlschmidt, & Hellhammer,
2013; Wadhwa, 2011) sobre que los científicos debemos comenzar a definir y
evaluar el constructo de estrés prenatal con mayor precisión para poder
comparar nuestros resultados con mejores garantías (Figura 6.5).

 
324 CAPÍTULO 6

Figura 6. 6. Representación gráfica del constructo de estrés prenatal. Podemos definir el constructo según su
intensidad (clínico, subclínico, no-clínico), representada por los planos; tipología (estrés-biológico, ansiedad-
psicológica) y especificidad (general, específico del embarazo o prenatal) representadas en los cuadrantes . Los
investigadores debemos definir correctamente el constructo de estrés prenatal para posicionarnos en el mismo plano y
el mismo cuadrante y así poder comparar nuestros resultados con menor sesgo metodológico.

En relación a la validez externa

En nuestro estudio también encontramos algunas limitaciones en cuanto a la

generalizabilidad de los resultados. Nuestro estudio ofrece resultados válidos
para mujeres y bebés con determinadas características sociales, obstétricas y
psicológicas. En primer lugar, nuestros datos son difícilmente extrapolables a
mujeres en riesgo de exclusión social o con extrema pobreza que no puedan
acceder a la atención prenatal. Esta condición se ha comprobado como un
factor de riesgo para el estrés prenatal (Larson, 2007). La pobreza junto con la
ansiedad durante el embarazo puede arrojar resultados diferentes respecto al
desarrollo y la reactividad del eje HHA de los bebés. A nivel social, también es
complicado que los datos hallados en un sistema sanitario público como el
nuestro se extrapolen a un entorno sanitario privado donde el simple hecho de
que la atención prenatal esté condicionada por la economía puede aumentar
el estrés prenatal. Asimismo, los datos también son complicados de extrapolar
a otras poblaciones de gestantes con un rango de edad superior o inferior al
que hemos estudiado nosotros. Por ejemplo, puede que entre la población de
gestantes adolescentes o con edad avanzada (mayores de 45 años) los
efectos del estrés prenatal sean diferentes. En cuanto a las características
obstétricas, nuestros resultados son válidos para gestantes sanas y con
embarazo único y no se pueden generalizar a gestantes que requieren
hospitalización debido a problemas obstétricos o gestantes con embarazo
múltiple. De igual forma, en casos de patologías genéticas o congénitas
durante el desarrollo uterino (ej. síndrome de Down o espina bífida) tampoco
 CONCLUSIONES 325
 

podemos asegurar que los efectos del estrés prenatal sean similares a los
hallados en nuestra investigación. A nivel psicológico, los datos se basan en
un población no-clínica tanto de madres como de bebés y, por tanto, sería
complicado generalizarlos a poblaciones que se encuentren en el plano
clínico. Además, el efecto del estrés prenatal se ha obtenido en función del
nivel de cortisol tras un estresor (reactividad del eje HHA), por tanto, no
podemos afirmar con exactitud el efecto de la ansiedad materna en otro tipo
de respuestas tomadas en situaciones basales como por ejemplo la ritmicidad
diurna del cortisol.

Tabla 6. 3 Limitaciones para generalizar los resultados de nuestra investigación que reducen la validez externa.

Limitaciones en la generalizabilidad de nuestra investigación

Con otras poblaciones Adolescentes
Gestantes en edad avanzada (>45 años)
Mujeres y niños en riesgo exclusión social y pobreza
Madres y niños con patologías médicas
Con otros tipos de estrés prenatal Estrés prenatal clínico
Con otras respuestas Ritmicidad diurna de cortisol
Con otros contextos Contexto sanitarios privados

6.3.2 Puntos fuertes

Este trabajo de investigación supone uno de los primeros trabajos elaborados
en nuestro país para valorar aspectos relacionados con el estrés prenatal y
sus efectos en diferentes variables infantiles. Creemos que romper el
inmovilismo científico respirado hasta ahora en el ámbito de la investigación
española sobre el estrés prenatal es uno de los grandes puntos fuertes del
este estudio.

En nuestro análisis epidemiológico sobre la prevalencia y los factores de

riesgo del estrés prenatal comprobamos que valorar, prevenir y tratar los
aspectos psicológicos de las gestantes es tan importante como atender a sus
necesidades obstétricas. En primer lugar, podemos indicar que nuestro
análisis epidemiológico es válido a nivel estadístico. Nuestra primera muestra
cumplió la exigencia de tamaño analizada y, por tanto, la potencia de la
investigación fue muy adecuada de cara a la toma de decisiones mediante
cálculos estadísticos. En segundo lugar, respecto a la validez interna
podemos asegurar que nuestro análisis epidemiológico ha captado
correctamente la prevalencia de gestantes que están estresadas durante el

 
326 CAPÍTULO 6

tercer trimestre y cuáles son sus factores de riesgo aunque no podamos

diferenciar qué gestantes están estresadas de forma general y qué gestantes
están estresadas específicamente por el embarazo. No obstante, simplemente
poder identificar a gestantes estresadas es un gran avance que determina la
importancia del papel de psicólogo durante la etapa prenatal. Además, saber
qué factores de riesgo predisponen a las grávidas a padecer estrés puede
ayudar de cara a la detección, prevención y tratamiento de la ansiedad
durante el embarazo por parte de los profesionales sanitarios. En último lugar,
los resultados epidemiológicos de este estudio pueden generalizarse a la
mayoría de las gestantes atendidas en las unidades de atención prenatal de
cualquier hospital de nuestro país a excepción de casos extremos en cuanto a
edad o condiciones sociales. Hemos conseguido poner en el punto de mira el
papel del psicólogo en el proceso de maternaje y la necesidad de incluirle en
el equipo de atención ginecológica y obstétrica.

Por otro lado, en el análisis principal que hemos elaborado en esta

investigación se ha puesto por primera vez en relación el estrés prenatal, el
desarrollo psicológico del bebé y su reactividad en el eje HHA realizando un
control exhaustivo de variables prenatales y postnatales. Los trabajos
elaborados hasta ahora en el panorama internacional no habían relacionado
estas tres variables de manera conjunta ni habían comprobado si el desarrollo
psicológico podría relacionarse con efectos aditivos o moderadores entre el
estrés prenatal y la reactividad del eje HHA. Aunque finalmente los efectos
entre estas variables no fueron significativos y no pudimos aceptar nuestra
hipótesis, realizamos un diseño experimental muy depurado basado en el
control y evaluación de multitud de variables para asegurar la equivalencia
entre los grupos y, por tanto, la validez interna de nuestra investigación.
Además, a pesar de los resultados no significativos, hemos realizado
importantes descubrimientos metodológicos que pueden orientarnos en
investigaciones futuras para poder realizar diseños más rigurosos y
comparaciones más ajustadas entre diferentes investigaciones. Digamos que,
más que para comprobar nuestra hipótesis, este trabajo ha servido para
generar soluciones metodológicas y muchas más hipótesis y preguntas que
estimulen y motiven la investigación futura sobre el estrés prenatal en
humanos.
 CONCLUSIONES 327
 

 
  

 
 
 
  

6.4 FUTURAS LÍNEAS DE

INVESTIGACIÓN

Como se ha podido constatar, hay tanto por hacer e

500!
investigar que se agolpan las ideas en la mente y es
450! 431!
abrumador pensar en todas las líneas de
Número de estudios publicados en PubMed!

investigación que podrían seguir a este trabajo. La

400!
investigación que relaciona el estrés prenatal con el
356!
350! neurodesarrollo y la reactividad del eje HHA no ha
hecho más que comenzar (Glover, 2015) y aún es
300!
necesaria mucha más producción científica para
250! llegar a resultados concluyentes (Figura 6.6).
Además, creemos que el estrés prenatal no sólo
200!
puede estudiarse durante el embarazo sino que
150! 136! podemos ampliar el campo de visión hacia otras
etapas del maternaje como la etapa preconcepcional
100!
67! o las etapas perinatal y postnatal. Como hemos
50! comentado, el proceso psicológico de la maternidad
24!
implica una continuidad entre fases y seguramente el
0!
estrés prenatal esté influido por los acontecimientos
70'! 80'! 90'! 00'! 10'*!
Figura 6. 7. Número de estudios recogidos en la psicológicos que ocurran antes y los que ocurran
base de datos científica PubMed por décadas. después de la gestación. La investigación futura ha
Se comprueba cómo en los últimos cinco años de recoger esta continuidad sobre el estrés prenatal
los estudios sobre el estrés o la ansiedad
para tener una comprensión más completa de este
prenatal han aumentado notablemente.
fenómeno psicobiológico y sus consecuencias.
*No se recogen datos de la década sino del último
lustro.
 
 
 
330 CAPÍTULO 6

6.4.1 Etapa preconcepcional

Actualmente, apenas hay investigación centrada en comprobar cómo los
factores preconcepcionales pueden relacionarse con el estrés prenatal. El
máximo acercamiento respecto a esta cuestión se basa en trabajos que
estudian los factores de riesgo como la historia psicológica previa (Giardinelli
et al., 2012; Rubertsson et al., 2014), el apoyo de la pareja (Bödecs et al.,
2013; Nasreen et al., 2011) o el deseo maternal (Arch, 2013) de las mujeres en
estado de gravidez. Si bien estos estudios son necesarios para una adecuada
detección y prevención psicológica del estrés prenatal y animamos a los
investigadores a producir más trabajos en este sentido, también es
aconsejable ampliar el campo de estudio hacia otras cuestiones
preconcepcionales que están tomando suma importancia en nuestra sociedad
actual. Nos referimos a la relación de la esterilidad, la infertilidad y/o las
técnicas de reproducción asistida con el estrés prenatal o con el estrés “a
secas”.

Es indudable que los procesos emocionales juegan un papel relevante

durante la esterilidad/infertilidad y su tratamiento (Moreno & Guerra, 2007)
pero poco sabemos sobre la relación emoción-problemas reproductivos. La
mayoría de las investigaciones señalan el estrés y la ansiedad como
consecuencia de la infertilidad o su tratamiento (Rosset, Jurado, Río, &
Sánchez, 2009) aunque hay algunas investigaciones que sitúan los aspectos
emocionales como causa (Lynch, Sundaram, Maisog, Sweeney, & Buck Louis,
2014). Se sabe poco sobre la relación estrés-reproducción pero aún se sabe
mucho menos sobre cómo evoluciona la ansiedad preconcepcional una vez
producido el embarazo. ¿Podría ser el estrés preconcepcional un antecedente
del estrés prenatal? ¿Cómo afecta el estrés preconcepcional sobre la
posibilidad de embarazo y los resultados del mismo?. Estos y otros posibles
interrogantes sobre el estés preconcepcional han de ser resueltos por la
investigación futura.

6.4.2 Etapa prenatal

Nuestro estudio se centra en esta etapa para valorar el estrés prenatal y sus
efectos. Investigando esta etapa hemos puesto de relieve la importancia de
llegar a acuerdos científicos para operativizar el concepto de estrés prenatal y
poder comparar nuestros datos para llegar a resultados concluyentes. En
primer lugar, consideramos que la investigación futura ha de operativizar el
estrés prenatal como un síndrome diferente al estrés general y, por tanto,
nuestros esfuerzos han de centrarse en elaborar instrumentos específicos de
evaluación de la medida psicológica (ansiedad prenatal) y evaluar
conjuntamente el nivel biológico del estrés (cortisol materno) para poder
solventar algunas limitaciones metodológicas. En segundo lugar, proponemos
 CONCLUSIONES 331
 

que se evalúe el efecto estrés prenatal como síndrome en comparación con el

estrés general con el objetivo de valorar si ambos tienen efectos diferenciales
en cada uno de los trimestres del embarazo. Evaluar el estrés general o estrés
prenatal en cada fase de la gestación nos puede aportar gran información
sobre los períodos de vulnerabilidad de estas variables sobre el
neurodesarrollo fetal. En tercer lugar, vemos la necesidad de comparar estas
medidas evaluando los efectos de las diversas intensidades (no-clínica,
subclínica, clínica) de cada cuadro (estrés prenatal vs estrés general). Por
último, planteamos complejizar las comparaciones incluyendo otras
sintomatologías o trastornos como la depresión para comprobar los efectos
diferenciales de cada psicopatología en la programación fetal del eje HHA o el
neurodesarrollo infantil.

En concreto, respecto a la relación entre el estrés prenatal y el desarrollo

infantil, aún está por resolver la relación entre estas variables. Los datos de
nuestro estudio parecen apoyar la hipótesis propuesta por DiPietro et al.
(2009) que establece una relación curvilínea entre el estrés prenatal y el
desarrollo psicológico de los bebés. Es necesario motivar más investigaciones
que estudien y repliquen con precisión la posibilidad de relación curvilínea
entre ambas variables. En nuestra opinión, este interrogante es muy
interesante de cara a la investigación futura.

Además, creemos que los efectos del estrés prenatal y otras psicopatologías
sobre la programación fetal del eje HHA o el neurodesarrollo infantil pueden
verse moderados por variables psicobiológicas que aún no han sido
estudiadas y que podrían ser objeto de investigación en el futuro. Dos de
estas variables son el apego materno-fetal y el efecto de los tratamientos
psicológicos o los psicofármacos para paliar las secuelas relacionadas con el
estrés prenatal. Respecto al apego materno-fetal apenas se ha estudiado
aunque contamos con algunos instrumentos con interesantes propiedades
psicométricas para su evaluación (Condon, 1993; Cranley, 1981; Müller &
Ferketich, 1993). Si el apego materno infantil se ha indicado como variable
moderadora entre el estrés prenatal y sus efectos en el desarrollo infantil en la
etapa postnatal (Kristin Bergman et al., 2010) puede que el apego materno-
fetal pueda tener los mismos efectos durante la etapa prenatal. Asimismo, el
tratamiento psicológico o con psicofármacos también puede ser un potente
moderador de los efectos de la ansiedad materna sobre el feto. En la literatura
científica tan sólo hay una investigación que demuestre que los psicofármacos
para el estrés y la ansiedad moderan el efecto de estos trastornos en la
alteración del eje HHA infantil (Brennan et al., 2008).

También, la sensibilidad al estrés y la reactividad del eje HHA pueden ser

producidas por variables genéticas, es decir, podría ser una respuesta innata
que traspasa genéticamente de madres/padres a hijos. Sería interesante hallar
qué parte de varianza de la reactividad del eje HHA se explica por la acción

 
332 CAPÍTULO 6

de la genética y qué parte es explicada por factores ambientales intrauterinos

como el estrés prenatal.

Por último, apenas tenemos datos sobre los mecanismo de acción del estrés
prenatal para producir programación fetal. Algunos investigadores señalan la
unidad feto-placentaria y la alteración de sus enzimas (en concreto, la enzima
11β-HSD2 que metaboliza el cortisol en cortisona) como uno de los
principales mecanismos de acción (Glover, 2015; Van den Bergh, 2011). No
obstante, puede haber otros sistemas que intervengan en la programación
fetal por efecto del estrés como la acción de las citoquinas del sistema inmune
(Glover, 2015). La mayoría de estos resultados se han obtenido de la
investigación con animales y ahora tenemos la tarea pendiente de comprobar
estos hallazgos en humanos. En humanos ni si quiera tenemos claros los
efectos del estrés prenatal sobre el neurodesarrollo o sobre la reactividad del
eje HHA y, por tanto, cualquier investigación futura se hace necesaria para
obtener modelos explicativos que den cuenta de cómo el estrés prenatal
puede generar programación fetal.

6.4.3 Etapa perinatal y postnatal

La investigación sobre el estrés prenatal también se complica por el tipo de
medidas de neurodesarrollo y la reactividad del eje HHA que tomemos de los
bebés. Como otros autores, nos preguntamos si los instrumentos de medida y
los procedimientos que disponemos hoy en día son “lo suficientemente
sensibles para captar el efecto de las influencias ambientales” (Van den
Bergh, 2011). En base a esta cuestión, creemos en la necesidad de valorar en
la investigación futura diferentes dimensiones (social, emocional, cognitiva,
motora) del desarrollo tanto de manera psicológica (escalas de observación)
como biológica (nivel de cortisol, por ejemplo) en relación al estrés prenatal.
Asimismo, es fundamental incentivar la investigación básica sobre el
desarrollo psicobiológico que interviene en el procesamiento emocional como
el funcionamiento del eje HHA durante los primeros meses de vida. Una vez
sepamos con mayor exactitud cómo se desarrolla eje HHA quizás podamos
diseñar procedimientos más precisos que generen estrés en los bebés y
poder captar de esta forma las diferencias en la reactividad del eje HHA en
función de variables como la ansiedad materna durante la gestación.

Investigar los efectos del estrés prenatal en el desarrollo infantil también

implica tener en cuenta una serie de variables postnatales que van a influir en
estos efectos. Desde el momento que se producen la ansiedad materna hasta
el momento de evaluación infantil puede haber acontecimientos psicológicos
que regulen la relación entre variables. El acontecimiento estudiado hasta
ahora ha sido el establecimiento del vínculo de apego materno-infantil
(Bergman et al., 2010). De igual forma, los acontecimientos postnatales
 CONCLUSIONES 333
 

pueden influir directamente no moderando pero sí contrarrestando los efectos

del estrés prenatal. Tal es el caso de la sensibilidad maternal estudiada por
Grant et. Al (2009). Hay muchos otros factores que están en relación con estos
dos acontecimientos y que podrían regular o contrarrestar también el efecto
del estrés prenatal, por ejemplo la lactancia materna. Es bien conocido que la
lactancia materna se relaciona con efectos positivos en el sistema inmune y el
desarrollo cognitivo (Ip et al., 2007; León-Cava, Lutter, Ross, & Martin, 2002).
Por tanto, la lactancia materna podría regular o presentar efectos aditivos
sobre el desarrollo del eje HHA en relación o con independencia del estrés
prenatal. De igual forma, se ha comprobado que la sintomatología emocional
durante la gestación correlaciona con sintomatología ansioso-depresiva
durante la fase postnatal. El control del estado emocional postnatal materno es
uno de los puntos fuertes de esta investigación aunque también se podría
valorar como variable independiente para saber su influencia sobre el
neurodesarrollo y la reactividad del eje HHA. Se podrían comparar grupos de
madres con y sin estrés prenatal y con y sin estrés postnatal para demostrar el
efecto de los factores emocionales prenatales y postnatales combinados y por
separado. Igualmente, se podrían obtener medidas emocionales perinatales
para obtener datos sobre si el estrés beneficioso que produce el parto natural
(o no presentar este efecto beneficioso del estrés debido a una cesárea) se
relaciona con el estrés prenatal y postnatal o el neurodesarrollo infantil.

Finalmente, el mecanismo por el que pueden actuar estas variables

perinatales y postnatales puede ser la epigenética. Esta rama intermedia entre
genes-ambiente que explica su interacción puede ser una clave biológica que
explique cómo los factores ambientales preconcepcionales, prenatales,
perinatales y postnatales pueden afectar al desarrollo biopsicosocial de
madres y bebés.

Tal vez, en el futuro, podamos tener una comprensión más completa de todas
las cuestiones expuestas en este estudio. Desde este escrito pretendemos
estimular la investigación para que así sea.

 
  

 
 
 
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ANEXOS
 ANEXOS 369
 

Anexo 1. Codificación de variables

Anexo 1.1 Variables extrañas sociodemográficas (gestantes)
Anexo 1. 1 Codificación en el análisis de datos de las variables extrañas sociodemográficas en las gestantes.

Variable perturbadora Operativización Codificación en el análisis

Edad Edad cronológica. Escala de razón en años.

Europea 0
Norteamericana 1
Centroamericana 2
Nacionalidad Región mundial de origen.
Sudamericana 3
Asiática 4
Africana 5

Sin estudios 0
Estudios básicos 1
Nivel de estudios Tipo de titulación académica.
Estudios medios 2
Estudios superiores 3
Soltera 0
Casada 1
Estado civil Situación legal de la convivencia en pareja.
Pareja de hecho 2
Separada/Divorciada 3
Paro 0
Ama de casa 1
Estatus laboral Tipo de trabajo que desempeña la gestante.
Oficios 2
Liberales 3
Paro 0
Amo de casa 1
Estatus laboral de la pareja Tipo de trabajo que desempeña la pareja de la gestante.
Oficios 2
Liberales 3
Bajo 0
Ingresos Estatus económico percibido por la gestante. Medio 1
Alto 2

 
Anexo 1.2 Variables extrañas sociodemográficas (bebés)
Anexo 1. 2 Codificación en el análisis de datos de las variables extrañas sociodemográficas en los bebés.

Variable perturbadora Operativización Codificación en el análisis

Edad Edad cronológica. Escala de razón en días.

Masculino 0
Sexo Condición femenina o masculina.
Femenino 1

Orden de nacimiento Lugar de nacimiento respecto a sus hermanos. Escala ordinal.

370 ANEXOS

Anexo 1.3 Variables extrañas preconcepcionales

Anexo 1. 3 Codificación en el análisis de datos de las variables extrañas antes del embarazo en el grupo de gestantes

Codificación en el análisis de
Variable perturbadora Operativización
datos
Índice de Masa Corporal antes de la Razón entre el peso y la talla de la mujer. Escala de intervalo.
gestación

Tipo de menstruación en función de la duración de los Regular 0

Menstruación ciclos menstruales. Irregular 1

Enfermedad médica antes de la Padecimiento de alguna enfermedad crónica antes de Sin enfermedad 0
gestación la gestación.
Enfermedad 1

Trastornos psicológicos antes de la Padecimiento de algún trastorno psicológico antes de Sin trastorno 0
gestación la gestación.
Trastorno 1
Sin abortos 0

Número de abortos sufridos con anterioridad a la 1 aborto 1

Abortos actual gestación.
2 abortos 2
3 o más abortos 3
Nulípara 0

Primípara 1

Paridad Número de veces que se ha dado a luz un feto viable. Secundípara 2

Tercípara 3
4 o más embarazos a
término 4

Complicaciones en embarazos Problemas obstétricos padecidos en anteriores Sin complicaciones 0

anteriores embarazos a término.
Complicaciones obstétricas 1
No fumaba 0
Menos 1 cigarrillo 1

De 1-5 cigarrillos 2
Hábito de fumar Número de cigarrillos consumidos al día De 6-10 cigarrillos 3

De 11-20 cigarrillos 4
De 21-40 cigarrillos 5
41 cigarrillos o más 6

No bebía 0
Menos 1 bebida/semana 1

Número de bebidas alcoholicas consumidas durante De 1-3 bebidas/semana 2

Bedidas alcohólicas una semana.
De 4-6 bebidas/semana 3
De 7-13 bebidas/semana 4

14 o más bebidas/semana 5
Sin consumo de otras
Consumición de otras drogas (cocaina, canabis, etc.) drogas 0
Consumo de otras drogas antes del embarazo.
Consumo de otras drogas 1

 
 ANEXOS 371
 

Anexo 1.4 Variables extrañas prenatales

Anexo 1. 4 Codificación en el análisis de datos de las variables extrañas durante el embarazo en el grupo de gestantes.

Codificación en el
Variable perturbadora Operativización
análisis de datos
Edad gestacional Semanas de gestación. Escala de razón en semanas.

Tipo de embarazo según el riesgo de morbilidad y/o mortalidad fetal- Bajo riesgo 0
Tipo de embarazo neonatal y materna. Alto riesgo 1

Organización y elaboración de un plan de acción para producir la No planificado 0

Planificación del embarazo gestación. Si planificado 1
No deseo 0

Sentimiento positivo hacia la maternidad siendo la gestación Deseo de quedarse embarazada antes 1
Deseo del embarazo planificada o no en relación al momento en que se produce dicha Deseo de quedarse embarazada en ese
gestación. momento 2

Deseo de quedarse embaraza después 3

2-3 semanas de gestación 0

Semanas de gestación en las que se acudió a la primera consulta 4-6 semanas de gestación 1
Primera consulta prenatal prenatal. 6-8 semanas de gestación 2
8 o más semanas de gestación 3
Sin cuidados prenatales 0
Cuidados prenatales Seguimiento de los controles médicos durante la gestación.
Cuidados prenatales completos 1

Apoyo social durante el Apoyo percibido de familiares, amigos y personal cercanas ante la Sin apoyo social 0
embarazo gestación. Con apoyo social 1

Apoyo de la pareja durante Sin apoyo de la pareja 0

el embarazo Apoyo percibido proporcionado por la pareja durante la gestación.
Con apoyo de la pareja 1
Sin AVE 0

Acontecimientos estresantes AE diarios 1

durante el embarazo Estresores cotidianos o vitales durante la gestación.
AE vitales 2
Ambos 3

Complicaciones médicas Enfermedades médicas (incluidas las obstétricas) padecidas durante Sin enfermedad médica 0
durante el embarazo el embarazo. Enfermedad médica 1
Sin trastorno psicológico 0
Trastornos psicológicos Alteraciones psicológicas padecidas durante el período de
durante el embarazo gestación. Trastorno psicológico 1
Screening a través de SCL-90-R
No fuma 0
Menos 1 cigarrillo/día 1
De 1-5 cigarrillos/día 2
Hábito de fumar durante el
embarazo Número de cigarrillos consumidos al día durante la gestación De 6-10 cigarrillos/día 3
De 11-20 cigarrillos/día 4
De 21-40 cigarrillos/día 5
41 cigarrillos o más/día 6
No bebía 0
Menos 1 bebida/semana 1

Bebidas alcohólicas durante Número de bebidas alcoholicas consumidas durante una semana en De 1-3 bebidas/semana 2
el embarazo el período de gestación. De 4-6 bebidas/semana 3
De 7-13 bebidas/semana 4
14 o más bebidas/semana 5

Consumición de otras drogas (cocaina, canabis, etc.) durante la Sin consumo de otras drogas 0
Consumo de otras drogas gestación Consumo de otras drogas 1
372 ANEXOS

Anexo 1.5 Variables extrañas perinatales

Anexo 1. 5 Codificación en el análisis de datos de las variables extrañas perinatales.

Codificación en el
Variable perturbadora Operativización
análisis de datos
Diferencia entre la fecha probable de
Cronología del parto parto y la fecha real del parto. Escala de razón en días.

Antes de la 37 0
Duración de la gestación Semanas en las que se produjo el parto. Entre la 37 y la 41 1
+3
41 2
Duración del parto desde el ingreso
Horas de parto hasta el nacimiento del bebé. Escala de razón en horas.

Eutócico 0
Modo en que se produjo el nacimiento
del bebé.
Eutócido: parto vaginal sin
intrumentación con/ sin epidural.
Tipo de parto Distócico 1
Distócico: parto vaginal con
instrumentación con/sin epidural.
Cesárea: parto abdominal mediante
intervención quirúrjica.
Cesárea 2

Complicaciones médicas tras el Enfermedades o problemas médicos Sin complicaciones médicas 0

parto surgidos tras el trabajo de parto.
Con complicaciones médicas 1

Complicaciones psicológicas Alteraciones psicológicas surgidas tras Sin complicaciones psicológicas 0

tras el parto el trabajo de parto. Con complicaciones psicológicas 1
Ansiedad experimentada durante el
Ansiedad ante el parto parto valorada en una escala de 0 a 10 Escala de intervalo en puntos.
donde 0 es mínima ansiedad y 10
máxima ansiedad.
Número de días que la puérpera estuvo
Días de ingreso ingresada tras el parto. Escala de razón en días.

Ansiedad experimentada durante la

Ansiedad ante la hospitalización hospitalización valorada en una escala Escala de intervalo en puntos.
de 0 a 10 donde 0 es mínima ansiedad y
10 máxima ansiedad.

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

 
 ANEXOS 373
 

Anexo 1.6 Variables extrañas postnatales

Anexo 1. 6 Codificación en el análisis de datos de las variables extrañas postnatales.

Codificación en el
Variable perturbadora Operativización
análisis de datos
No 0
Inicio de lactancia Comienzo de la lactancia en el momento del nacimiento.
Si 1

Menos 1 semana 0
Entre 1 y 1 mes 1
Lactancia materna
Duranción del la lactancia materna. Entre 1 y 2 meses 2
Más de 2 meses 3

Continua actualmente 4
Cada hora 0

Tiempo entre tomas 2 horas 1

Tiempo transcurrido entre las tomas de alimentación del bebé
3-4 horas 2

Más de 4 horas 3
Más 8 veces 0
Número de tomas de alimentación realizadas por el bebé en 24
Número de tomas 6-8 veces 1
horas.
Menos 6 veces 2
Menos de 14 horas 0

Horas de sueño Número de horas que duerme el bebé durante un intervalo de 24 14-15 horas 1
horas. 16-18 horas 2
Más de 18 horas 3
Nunca 0

Frecuencia con la que la madre olvida realizar las atenciones y Rara vez 1
Descuidos del bebé
cuidados (ej. alimentación, higiene) necesarios al bebé. A menudo 2
Siempre 3

No 0
Enfermedad médica en la Presencia de problemas médicos padecidos la madre desde el
madre en 3 meses parto hasta el momento de la evaluación.
Si 1

Último peso del bebé Último peso registrado en el bebé. Escala de razón en gramos.

Última estatura del bebé Última estatura registrada en el bebé. Escala de razón en centímetros.

No 0
Enfermedad del bebé en 3 Presencia de problemas médicos padecidos por el bebé desde el
meses nacimiento hasta el momento de la evaluación.
Si 1

No 0
Trastornos psicológicos de la Presencia de alteraciones psicológicas padecidas la madre desde
madre en 3 meses el parto hasta el momento de la evaluación.
Si 1

Escala de intervalo entre 0 y 12 evaluada en el

Depresión en puerperio y Síntomatología depresiva en el puerperio y postparto presentada
Cuestionario Epidemiológico Postnatal, sindo 0
postparto por la madre.
mínima depresión y 12 máxima depresión.
Escala de intervalo entre 0 y 8 evaluada en el
Cuestionario Epidemiológico Postnatal, sindo 0
Ansiedad en el puerperio y Sintomatología ansiosa presentada en el puerperio y postparto mínima ansiedad y 8 máxima ansiedad.
postparto presentada por la madre.
Puntuación superior a 25,7 en el Inventario de
Ansiedad de Beck.
Valoración de 0 a 10 puntos de los momentos agradables que Escala de intervalo de 0 a 10 donde 0 es el mínimo
pasas con tu bebé y que piensas que tu bebé pasa contigo al de adaptación mutua y 10 el máximo.
Adaptación Mutua
compartir actividades conjuntas en los momentos de alimentación,
sueño, higiene, etc.

 
374 ANEXOS

Anexo 1.7 Variables extrañas neonatales

Anexo 1. 7 Codificación en el análisis de datos de las variables extrañas neonatales.

Codificación en el
Variable perturbadora Operativización
análisis de datos

Peso del bebé en el Escala de razón expresada en

Medida del bebé en gramos en el momento de nacer.
nacimiento gramos.

Estatura del bebé en el Escala de razón expresada en

Longitud del bebé en centímetros en el nacimiento.
nacimiento centímetros.

Escala de razón de 0 a 10 puntos.

APGAR1min Valoración obtenida en el Test Apgar al minuto del nacimiento.

Valoración obtenida en el Test Apgar a los 5 minutos del Escala de razón de 0 a 10 puntos.
APGAR5min
nacimiento.

Valoración obtenida en el Test Apgar ampliado a 10 minutos Escala de razón de 0 a 10 puntos.

APGAR10min cuando los bebés obtienen una puntuación inferior a 7 puntos
en Apgar 1 minuto y Apgar 5 minutos.

Presencia de acidez o alcalinidad en la sangre del cordón Escala de razón.

PH del cordón umbilical
umbilical.

Sin complicaciones 0
Complicaciones del bebé Alteraciones o problemas presentados en el bebé durante el
durante y/o tras el parto parto y después de este.
Con complicaciones 1

No 0
Ingreso bebés en UCI Ingreso del bebé en la UCI neonatal tras el parto.
Si 1

 
 ANEXOS 375
 

Anexo 2. Consentimiento informado y cuestionarios epidemiológicos

Anexo 2.1 Consentimiento Informado

CONSENTIMIENTO INFORMADO
INFORMACIÓN DEL ESTUDIO

Fátima Prieto como psicóloga e investigadora principal del proyecto de tesis doctoral “Psicobiología del estrés en el
embarazo: implicaciones en el eje Hipotálamo-Hipofisiario-Adrenal (HHA) del bebé”
inscrita en el Departamento de Psicobiología de la Universidad Complutense de Madrid,

Solicita su participación en este proyecto de investigación, cuyo objetivo principal consiste en demostrar que el estrés
prenatal influye en el desarrollo fetal provocando respuestas más sensibles a los estresores posteriormente, lo cual
repercutirá en el desarrollo de los bebés y en su calidad de vida tanto en la infancia como en la etapa adulta.

Es posible que de su participación en este estudio no obtenga un beneficio directo, sin embargo este estudio podría
beneficiar en un futuro a otras mujeres embarazadas que padecen estrés y contribuir a un mejor conocimiento y
tratamiento de esta patología que puede afectar al desarrollo posterior de sus hijos.

Su participación en el estudio es totalmente voluntaria, y puede desistir en cualquier momento si así lo desea. De igual
manera sus datos serán tratados con absoluta confidencialidad en cumplimiento de la Ley Orgánica 15/1999, de 13
de diciembre, de Protección de Datos de Carácter Personal y, por tanto, tiene derecho al acceso, cancelación,
rectificación y oposición, dirigiendo un escrito a la investigadora principal de la investigación en la siguiente dirección de
correo electrónico: [email protected]

Si usted decide participar el procedimiento de evaluación consistirá en dos sesiones que se detallan a continuación:

Sesión I (60 minutos): se pedirá su colaboración para cumplimentar cuatro cuestionarios de una duración
aproximada de 15 minutos cada uno para obtener información sobre diferentes aspectos psicológicos relacionados con
su embarazo. A continuación se detallan los cuestionarios que usted deberá rellenar:
1. Cuestionario Epidemiológico Prenatal (CEPre): 23 preguntas sobre sus datos personales y su conducta y emociones
antes y durante el embarazo.
2. Cuestionario de 90 síntomas (SCL-90-R): 90 preguntas sobre su estado psicológico general.
3. Cuestionario de Ansiedad Estado-Rasgo (STAI): 40 preguntas sobre su estado de ansiedad durante el embarazo y en
general.
4. Pregnancy Anxiety Scale (PAS): 10 preguntas sobre su estado de ansiedad ante el embarazo, parto y hospitalización.

Usted deberá rellenar estos cuestionario con bolígrafo durante la primera sesión de monitorización que se llevará a
cabo en el hospital.

Sesión II (60 minutos): se desarrollará 3 meses después de que usted haya tenido a su bebé, por tanto, en la
segunda sesión será necesaria su colaboración y la de su bebé. Esta sesión se desarrollará en tres partes:
• En la primera parte de la sesión realizaremos con usted una breve entrevista de unos 15 minutos (Mini:
Entrevista Nueropsiquiátrica Internacional (Versión en Español 5.0.0) dónde le preguntaremos sobre su
estado psicológico general. Mientras realizamos esta entrevista situaremos al bebé en otra zona del despacho
376 ANEXOS

dentro del cuco-silla con el chupete puesto para estimular la salivación. Tras la entrevista realizaremos un
segundo procedimiento de evaluación con el bebé mientras usted cumplimenta dos cuestionarios que se
detallan a continuación:
⎯ Cuestionario epidemiológico postnatal (CEPost): 27 preguntas sobre sus datos personales y su
estado físico y psicológico durante el parto y la hospitalización y durante la etapa posterior hasta
el momento de la evaluación.

⎯ Inventario Ansiedad Beck (BAI): 21 preguntas para valorar su nivel de ansiedad durante el período
posterior al parto hasta el momento de la evaluación.

• Durante la segunda parte, realizaremos con su bebé un procedimiento experimental

denominado “Cara Inmóvil”. Consiste en un juego de aproximadamente 5 minutos para valorar la
reacción emocional de los bebés ante la cara inmóvil del adulto durante la interacción, antes de
comenzar el juego se tomará una muestra de saliva de los bebés extrayéndola con una jeringa
esterilizada sin aguja directamente de su boca. A continuación le explicamos paso a paso en que
consiste el procedimiento de “Cara Inmóvil” el cual consta de que consta de tres fases:
⎯ Fase juego libre (60 segundos): la experimentadora juega con el niño sonriendo,
vocalizando y respondiendo ante los intentos comunicativos del niño.
⎯ Fase de cara inexpresiva (60 segundos): la experimentadora interrumpe la interacción y
mira al niño sin realizar ninguna expresión o gesto.
⎯ Reanudación del juego libre (60 segundos): la experimentadora reinicia el juego inicial
con el niño.

• En la última y tercera parte de la sesión, se pedirá que usted colabore con la experimentadora para realizar al
bebé la Escala De Desarrollo Psicomotor De La Primera Infancia. O. Brunet - I. Lezine (PY-BL-R)
destinada a valorar el estado mental y conductual de su bebé. Tras esta prueba se tomará una segunda
muestra de saliva a su bebé siguiendo el mismo procedimiento que en la primera ocasión.

Las pruebas y cuestionarios son inocuos tanto para usted como para su bebé y no entrañan ningún riesgo
para su salud ni la de su bebé. En todo momento durante las sesiones se respetará y se adaptará su transcurso a las
necesidades de los bebés y de usted misma.

Asimismo la investigadora principal se compromete a informar de los resultados obtenidos durante las pruebas de
evaluación una vez finalizada la investigación si usted lo solicita.

Con el fin de que esté informada sobre el procedimiento de la investigación con la mayor claridad posible y pueda
decidir si participa, se detalla un esquema sobre los pasos a seguir:

 
 ANEXOS 377
 
378 ANEXOS

 
 ANEXOS 379
 
380 ANEXOS

CONSENTIMIENTO INFORMADO
HOJA DE CONSENTIMIENTO

Título de la tesis doctoral: “Psicobiología del estrés en el embarazo: implicaciones en el eje Hipotálamo-Hipofisiario-Adrenal (HHA)
del bebé”
Investigador principal del estudio: Fátima Prieto, teléfono de contacto 646911101 y e-mail: [email protected]

1. Yo ________________________________________________________ con N.I.F. __________________

declaro bajo mi responsabilidad que he leído la hoja de información sobre el estudio y acepto participar.

2. Se me ha entregado una copia de la hoja de información y una copia de este consentimiento informado,
fechado y firmado. Se me han explicado las características y el objetivo de la investigación y en que
consistirán las sesiones de evaluación. Se me ha dado tiempo y oportunidad para realizar preguntas. Todas
las preguntas fueron respondidas a mi entera satisfacción.

3. Se que se mantendrá en secreto mis datos personales y que se identificará las pruebas realizadas con un
numero codificado.

4. Soy libre de revocar mi participación en el estudio en cualquier momento por cualquier motivo, sin tener que
dar explicación y sin que repercuta negativamente sobre mi tratamiento medico o psicológico futuro. Tras ello
se procederá a la destrucción de las pruebas de evaluación realizadas.

Punto 1. Yo DOY/ NO DOY mi consentimiento voluntariamente para participar en la investigación cumplimentando las pruebas y
cuestionarios solicitados.

Punto 2. Yo DOY/ NO DOY mi consentimiento voluntariamente para que ser realice una evaluación del desarrollo mental,
psicomotor y comportamental de mi hijo___________________________________ y se tome una muestra de su saliva con el
objetivo de analizarla.

En ________ a __ de _________ de 20 __ Firmado: la participante

Constato que he explicado las características y el objetivo de la tesis doctoral. La participante consiente en participar por medio de
su firma fechada en persona.

En ________ a __ de _________ de 20 __ Firmado: Fátima Prieto

Nº col.egiado: M-20086

 
 ANEXOS 381
 

C O N SEN TIM IEN TO IN FO R M A D O

REVOCACIÓN DEL CONSETIMIENTO

Yo_________________________________________ con N.I.F.______________ revoco el consentimiento prestado en el estudio

“Psicobiología del estrés en el embarazo: implicaciones en el eje Hipotálamo-Hipofisiario-Adrenal (HHA) del bebé” en fecha ____
de _______________ de 20 __ y no deseo proseguir mi colaboración que doy con esta fecha por finalizada.

En ________ a __ de _________ de 20 __ Firmado la participante

 
 
382 ANEXOS

Anexo 2.2 Cuestionario Epidemiológico Prenatal (CEPre)

CUESTIONARIO EPIDEMIOLÓGICO PRENATAL

(CEPre)

DATOS PERSONALES
Apellidos Edad

Nombre Teléfono

Dirección C.P.
Edad
gestacional

DATOS SOCIOECONÓMICOS
Nacionalidad

Años escolarización/ Titulación

Estado civil Nº matrimonios/divorcios

Ocupación Profesión pareja

Ingresos totales

DATOS ANTES DEL EMBARAZO

1. Antes de quedarte embaraza ¿Cuánto pesabas y medias?

Peso:
Medida:

2. ¿Tu ciclo menstrual antes de tu embarazo era? ☐Regular ☐Irregular

3. Antes de quedarte embarazada ¿te diagnosticaron algún tipo de enfermedad (diabetes, hipertensión,
etc.)? ☐No ☐Sí ¿Qué enfermedad/es te diagnosticaron?

4. Antes de quedarte embarazada ¿te diagnosticaron algún tipo de trastorno mental (Depresión,
Ansiedad generalizada, etc.)? ☐No ☐Sí ¿Qué trastorno/s te diagnosticaron?

5. Antes de quedarte embarazada, ¿has sufrido algún aborto? ☐No ☐Sí ¿Cuántas veces sufriste un
aborto antes de quedarte embarazada?

6. Antes de quedarte embarazada de tu nuevo bebé, ¿has tenido otros bebés? ☐No ☐Sí ¿Cuántos
embarazos a término has tenido antes de este?

7. ¿En tus embarazos anteriores ha habido algún tipo de complicación tanto en el embarazo como en el
parto? ☐No ☐Sí ¿Qué complicaciones hubo?

 
 ANEXOS 383
 

8. ¿Has fumado algún cigarrillo en el último año antes de quedarte embarazada? ☐No ☐Sí

En los 3 meses antes de quedarte embarazada, ¿cuántos cigarrillos fumabas en un día? (Una cajetilla
tiene 20 cigarrillos.)

☐ 41 cigarrillos o más
☐ De 21 a 40 cigarrillos
☐ De 11 a 20 cigarrillos
☐ De 6 a 10 cigarrillos
☐ De 1 a 5 cigarrillos
☐ Menos de 1 cigarrillo
☐ No fumaba en ese momento

9. En el último año antes de quedarte embaraza, ¿has tomado alguna bebida alcohólica? Una bebida se
considera una copa de vino, lata o botellín de cerveza o un cóctel con alcohol. ☐No ☐Sí

En los 3 meses antes de quedarte embarazada, ¿cuántas bebidas alcohólicas tomabas en una semana
promedio?

☐ 14 ó más bebidas a la semana

☐ De 7 a 13 bebidas a la semana
☐ De 4 a 6 bebidas a la semana
☐ De 1 a 3 bebidas a la semana
☐ Menos de 1 bebida a la semana
☐ No tomaba nada en ese momento

10. En el último año antes de quedarte embaraza, ¿has tomado alguna tipo de droga (cannabis,
cocaína, alucinógenos, etc.)? ☐No ☐Sí ¿Cuál/es?

DATOS DURANTE EL EMBARAZO

1. Cuando te quedaste embarazada de tu nuevo bebé, ¿estabas tratando de quedarte embarazada?

☐No ☐Sí

2. Piensa en el momento justo antes de que te quedaras embarazada de tu nuevo bebé, ¿cómo te
sentiste al quedar embarazada? Marca una respuesta:

☐ Hubiera querido quedarme embarazada más pronto

☐ No quería quedarme embarazada en ese momento, sino después
☐ Quería quedarme embarazada en ese momento
☐ No quería quedarme embarazada ni en ese momento ni nunca

Las siguientes preguntas son acerca del cuidado prenatal que has recibido durante el embarazo.

3. ¿De cuántas semanas o meses de embarazo estabas cuando te enteraste de que estabas
embarazada? (Por ejemplo, te hiciste una prueba de embarazo o un doctor o enfermera te dijo que
estaba embarazada.) ____Semanas ó ___Meses

4. ¿De cuántas semanas o meses de embarazo estabas cuando fuiste a tu primera consulta de
cuidado prenatal? ____Semanas ó ___Meses

5. ¿Has seguido los cuidados prenatales (citas, revisiones, análisis, dietas, etc.) recomendados por el
médico durante el embarazo? ☐No ☐Sí
384 ANEXOS

6. ¿Sientes que has tenido el apoyo de tu familia durante tu embarazo? ☐No ☐Sí

7. ¿Sientes que has tenido el apoyo de tu pareja durante tu embarazo? ☐No ☐Sí

8. Durante el embarazo ¿has sufrido algún tipo de acontecimiento estresante (cambio de casa,
desempleo, muerte de algún familiar, etc.)? ☐No ☐Sí ¿Cuál/es?

9. ¿Has tenido alguna complicación médica (sangrado vaginal, infección de orina, nauseas y vómitos
graves, hipertensión, diabetes gestacional, complicaciones en la placenta, etc.) durante tu embarazo?
☐No ☐Sí ¿Cuál/es?

10. Durante tu embarazo, ¿cuántos cigarrillos has fumado en un día? (Una cajetilla tiene 20 cigarrillos.)

☐ 41 cigarrillos o más
☐ De 21 a 40 cigarrillos
☐ De 11 a 20 cigarrillos
☐ De 6 a 10 cigarrillos
☐ De 1 a 5 cigarrillos
☐ Menos de 1 cigarrillo
☐ No he fumado nada

11. Durante tu embarazo, ¿cuántas bebidas alcohólicas has tomado en una semana promedio?

☐ 14 ó más bebidas a la semana

☐ De 7 a 13 bebidas a la semana
☐ De 4 a 6 bebidas a la semana
☐ De 1 a 3 bebidas a la semana
☐ Menos de 1 bebida a la semana
☐ No he tomado nada

12. Durante tu embaraza, ¿has tomado alguna tipo de droga (cannabis, cocaína, alucinógenos, etc.)?
☐No ☐Sí ¿Cuál/es?

13. ¿Has tenido algún tipo de complicación psicológica durante el embarazo (depresión, ansiedad, malos
tratos, etc.)? ☐No ☐Sí ¿Cuál/es?

¡Muchas gracias por colaborar en la investigación!

Gracias a tu participación ayudarás a mejorar
la salud psicológica de las mamás y los bebés

 
 ANEXOS 385
 

Anexo 2.3 Cuestionario Epidemiológico Postnatal (CEPost)

CUESTIONARIO EPIDEMIOLÓGICO POSTNATAL

(CEPost)

DATOS PERSONALES
Apellidos Edad

Nombre Teléfono

Dirección C.P.
Nombre del Edad del bebé
bebé (meses)

DATOS SOBRE EL PARTO Y HOSPITALIZACIÓN

1. ¿Cuál era la fecha esperada para el nacimiento de tu bebé? Día___ Mes____ Año____

2 ¿En qué fecha ingresaste en el hospital para tener a tu bebé? Día___ Mes____Año___
No tuve a mi bebé en un hospital ☐

3. ¿Cuántos días estuviste ingresada en el hospital para tener a tu bebé?____ días.

4. Según la siguiente escala valora el nivel de ansiedad o estrés que experimentaste durante la
hospitalización:

Experimenté poca ansiedad Experimenté mucha ansiedad

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

5. ¿Con cuántas semanas de gestación te pusiste de parto?:

☐ Antes de la semana 37 (Pretérmino)
☐ Entre la semana 37 y la 42
☐ Después de la semana 42

6. ¿Cuánto tiempo pasó desde que te pusiste de parto hasta que tuviste a tu bebé?____

7. ¿Hubo complicaciones durante el parto (cesárea, fórceps, etc)? ☐Si ☐No ¿Cuál/les?

8. ¿Y después del parto? ☐Si ☐No ¿Cuál/les?

9. Según la siguiente escala valora el nivel de ansiedad o estrés que experimentaste durante el parto:

Experimenté poca ansiedad Experimenté mucha ansiedad

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
386 ANEXOS

10. Después de que naciera tu bebé, ¿cuánto tiempo estuvo ingresado en el hospital?

☐ Menos de 24 horas (menos de 1 día)

☐ De 24 a 48 horas (1 a 2 días)
☐ De 3 a 5 días
☐ De 6 a 14 días
☐ Más de 14 días
☐ Mi bebé no nació en un hospital
☐ Mi bebé todavía está en el hospital

11. Cuando nació tu bebé, ¿estuvo ingresado en una unidad de cuidados intensivos?
☐Si ☐No ¿Por qué motivo?

11. Inmediatamente después del parto ¿tu bebé tuvo algún tipo de complicación médica?
☐Si ☐No ¿Cuál/es?

13. Ahora se preguntará una serie de datos sobre tu bebé nada más nacer. Para responder
correctamente sería interesante que tuvieses el :
Peso al nacer
Estatura al nacer
Apgar
Perímetro craneal

14. ¿Has tenido alguna complicación médica tras el parto? ☐Si ☐No ¿Cuál/es?

15. ¿Has tenido alguna complicación psicológica tras el parto? ☐Si ☐No ¿Cuál/es?

DATOS SOBRE EL PUERPERIO

1. ¿Nada más nacer tu bebé comenzaste con la lactancia materna? ☐Si ☐No

2. ¿Durante cuántas semanas o meses le has dado pecho a tu bebé o le has alimentado con leche
extraída de tu pecho? ____Semanas ó ____Meses ☐ Menos de 1 semana.

3. ¿Cada cuanto tiempo se espacian las tomas de alimentación de tu bebé?

☐ Más de 4 horas
☐ 3-4 horas
☐ 2 horas
☐ cada hora

 
 ANEXOS 387
 

4. ¿Cuántas veces al día (24 horas) come tu bebé?

☐ Más de 8 veces
☐ 6-8 veces
☐ Menos de 6 veces

5. ¿Cuántas horas al día (24 horas) duerme tu bebé?

☐ Más de 18 horas
☐ 16-18 horas
☐ 14-15 horas
☐ Menos de 14 horas

6. ¿Alguna vez has tenido descuidos o despistes en los cuidados básicos de tu bebé (alimentación,
higiene, sueño, etc.)? ☐Nunca ☐Rara vez ☐A menudo ☐Siempre

7. ¿Tu bebé tenido alguna complicación médica durante los 3 últimos meses?
☐Si ☐No ¿Cuál/es?

8. Rellena estos datos sobre el estado actual de tu bebé:

Peso actual
Estatura actual
Perímetro craneal

9. ¿Has tenido alguna complicación médica durante los 3 últimos meses? ☐Si ☐No ¿Cuál/es?

10. ¿Has tenido alguna complicación psicológica durante los 3 últimos meses? ☐Si ☐No¿Cuál/es?

11. A continuación se encuentra una lista de sentimientos y experiencias que a veces las mujeres tienen
después del parto y durante el puerperio. Lea cada opción para determinar cuál describe mejor tus
sentimientos y experiencias en los 3 últimos meses. Luego, escribe una cruz en la respuesta que mejor
describa con qué frecuencia te has sentido o has experimentado lo siguiente desde que ha nacido tu
nuevo bebé. Utiliza la escala de opciones para seleccionar tu respuesta:
Rara A
Nunca A veces Siempre
vez menudo
a. Me he sentido decaída, deprimida o triste
b. Me he sentido sin esperanzas
c. He sentido que hacía menos que antes
d. Me he sentido desbordada de tareas
e. Me he sentido muy preocupada

12. ¿Según la siguiente escala como valorarías la adaptación mutua entre el bebé y tú?. La adaptación
mutua se refiere a los momentos agradables que pasas con tu bebé y que piensas que tu bebé
pasa contigo al compartir actividades conjuntas en los momentos de alimentación, sueño,
higiene, etc.

No nos hemos adaptado en absoluto Nos hemos adaptado a la perfección

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

¡Muchas gracias por colaborar en la investigación!

Gracias a tu participación ayudarás a mejorar
la salud psicológica de las mamás y los bebés
388 ANEXOS

Anexo 3. Registro de observación del Paradigma Still-Face

Paradigma de la Cara Inexpresiva (Still-Face) (SFP) [Tronick et al, 1978]

Operativización de respuestas infantiles

- Evita mirada: el niño no realiza ninguna mirada hacia la cara de la

madre/experimentadora.

- Sonrisa: las mejillas elevadas y por lo menos una de las esquinas de la

boca hacia arriba mientras mira.

- Expresión negativa: ceño fruncido y apertura de la boca marcando los

pliegues nasolabiales. Se puede acompañar o no de lágrimas.
 
 
 
 
N SF N
Mirada
Sonrisa
Expresión negativa
Total

 
 ANEXOS 389
 

Anexo 4. Informe de la Comisión Deontológica de la Facultad de

Psicología de la Universidad Complutense de Madrid

 
 
390 ANEXOS

Anexo 5. Acreditación del Comité Ético de Investigación Clínica del

HospitaI Universitario Puerta de Hierro Majadahonda de Madrid

 
 ANEXOS 391
 

Anexo 6. Formulario de autorización para grabación vídeo

 
 
Por medio de la presente, y como madre de familia o como tutor legal de
______________________________________________ doy mi consentimiento para el uso y
la reproducción de las secuencias filmadas en vídeo; las fotografías; o grabaciones de voz, las
cuales serán para fines científicos y académicos.

La firma a continuación indica mi consentimiento para que Fátima Prieto utilice las
imágenes o secuencias filmadas en vídeo realizas durante la segunda sesión de la
investigación Psicobiología del estrés prenatal: implicaciones en el eje Hipotálamo-Hipofisario-
Adrenal (HHA) de los bebés.

Las imágenes o secuencias filmadas pueden usarse para los siguientes fines:
- Análisis científico de los datos recogidos en la grabación.
- Presentación en publicaciones científicas: tesis, libros y artículos científicos.
- Presentación en foros científicos: conferencias y congresos.
- Presentación en foros académicos del contexto universitario: presentaciones ante el
tribunal y clases.

Se me informará acerca del uso de la grabación en vídeo por cualquier otros fines, diferentes a
los anteriormente citados.

No existe límite de tiempo en cuanto a la vigencia de esta autorización; ni tampoco existe

ninguna especificación geográfica en cuanto a dónde se puede distribuir este material.

Esta autorización se aplica a las secuencias filmadas en vídeo y las fotografías que se
recopilaron como parte de la sesión de evaluación, que se indican únicamente en este
documento.

He recibido una copia de este formulario de autorización.

Fdo: ________________________________
NIF: _______________________