Insuficiencia renal

La insuficiencia renal aguda es un síndrome clínico, secundario a múltiples causas, que se

caracteriza por un deterioro brusco de las funciones renales, que altera la homeostasis del
organismo, se asocia con frecuencia con un descenso de la diuresis y tiene como expresión
común un aumento de la concentración de los productos nitrogenados en sangre.

Para el funcionamiento renal son necesarias tres premisas:

1. Una perfusión sanguínea adecuada

2. La integridad del parénquima renal
3. La permeabilidad de las vías excretoras

La alteración súbita de cualquiera de estos elementos puede ocasionar un deterioro de la

función renal denominado insuficiencia renal aguda, fracaso o fallo renal agudo.

La IRA se etiquetara como IRA prerrenal, si lo que falla es la perfusión renal, como IRA
parenquimatosa o intrínseca, si la alteración radica en las estructuras renales y obstructiva o
posrenal si el flujo urinario está interrumpido.

Clasificaciones funcionales de la insuficiencia renal aguda: RIFLE a KDIGO

Estos sistemas de clasificación facilitan información del deterioro funcional renal, no sobre el
tipo de IRA del paciente.

En los últimos años, se ha intentado poner orden a la definición y estadiaje: Bajo el acrónimo
RIFLE correspondiente a las palabras inglesas riesgo (Risk), daño (Injury), fallo (Failure), pérdida
prolongada de la función renal (Loss) y fin irreversible de la función renal- (End) se ha
pretendido unificar los criterios diagnósticos y se ha validado en múltiples trabajos.

Posteriormente, han aparecido dos modificaciones importantes de esta clasificación: la del

grupo Acute Kidney Injury Network (AKIN) en 2007, donde se obvian los criterios de caída del
filtrado glomerular (fundamentado en la inconveniencia de emplear ecuaciones de regresión
para estimar el filtrado glomerular en situaciones en las que no exista una situación de
equilibrio) y sólo se mantienen la elevación de la creatinina y la disminución en la diuresis; y la
propuesta en 2012 por la Kidney Disease Improving Global Outcomes (K-DIGO) en su guía de
práctica clínica de la IRA. Es posiblemente la más utilizada; define la IRA en función del
aumento de la creatinina sérica en el tiempo o del volumen de diuresis. Mantiene tres niveles
de gravedad.
Oliguria y anuria

El volumen normal de diuresis se mueve en un amplio rango en función de las necesidades del
organismo para regular primariamente volemia y osmolalidad plasmática. Cuando se orina
menos de 400 mL/día hablamos de oliguria y una cantidad inferior a 100 mL/día se conoce
como anuria. Si la podemos monitorizar de forma horaria (paciente sondado, nefrostomía,
cistostomía, catéter ureteral) <0,5 ml/(kg·h) para estadíos 1 y 2 o <0,3 ml/(kg·h) para estadios
3 de las clasificaciones de AKIN y KDIGO

EPIDEMIOLOGÍA Y PRONÓSTICO

Los datos epidemiológicos son muy variados debido a la metodología y definición empleadas.
Desde el año 2004, se ha estandarizado más la definición y han surgido datos de grandes
registros y bases de datos estatales. La incidencia e EEUU es de 2.880 pmp/año según datos
estatales y 5.000 según datos de una aseguradora californiana. Otra consideración importante
es matizar si el ámbito es comunitario u hospitalario, e incluso si se trata de unidades de
críticos. La IRA adquirida en la comunidad se debe en un 70% a causas prerrenales y en un 17%
a obstructivas. La IRA complica más del 5% de todos los ingresos hospitalarios y hasta una
tercera parte de los pacientes que ingresan en unidades críticas. Si utilizamos los criterios
RIFLE, el porcentaje puede elevarse hasta un 20% de todos los pacientes hospitalizados; casi
siempre en el contexto de isquemia, sepsis, fármacos y contrastes yodados. En unidades de
críticos, la causa suele ser multifactorial y se relaciona con fallo multiorgánico. En conjunto,
más de la mitad de los casos se deben a IRA prerrenal, un 40% a IRA renal o parenquimatosa y
un 5% a IRA postrenal. La mortalidad es muy variable: oscila desde el 15% en la IRA de la
comunidad a más del 50% de los que precisan tratamiento sustitutivo en UCI.
 Si el paciente sobrevive, casi siempre recuperará total o parcialmente la función renal. Sin
embargo, un porcentaje de IRA severa (10-20%) continuará precisando tratamiento sustitutivo
renal al alta. De ellos, alguno recuperara función para abandonar la diálisis, aunque de entre
estos sea frecuente que progresen con el tiempo a insuficiencia renal crónica terminal (estadio
5).

ETIOLOGÍA
La IRA asociada a sepsis, se presenta con elevada frecuencia en los cuadros infecciosos, en
ocasiones antecediendo a la infección (ya que incrementa el riesgo de esta), acompañando
frecuentemente a la sepsis desde prácticamente el inicio, o apareciendo de forma más
diferida. Las respuestas hemodinámicas, la inflamación, el daño endotelial, la agregación de
células de la sangre en el vaso pequeño, la isquemia y los cambios en el metabolismo (desde
un metabolismo aeróbico hacia una fosforilación oxidativa terminada en lactato) provocados
tanto por la isquemia como por el daño mitocondrial, condicionan una respuesta que provoca
no solo la muerte celular, sino que en ocasiones supone una parada funcional de las células
tubulares que desarrollan para preservar su vida. La llegada de mediadores inflamatorios y de
productos derivados de los gérmenes patógenos a dichas células; la utilización de antibióticos
y de medios de contraste iodado para exploraciones radiológicas -con potencial
nefrotoxicidad- agravan el daño renal. La resucitación inicial mediante grandes cantidades de
líquidos intravenosos produce en una segunda fase sobrecarga de volumen con edema
intersticial, lo que agrava el ya iniciado por el aumento en la permeabilidad vascular que
condicionó la inflamación y el daño endotelial.

La sepsis (infección más fallo de un órgano) es la causa de IRA más frecuente en unidades de
pacientes críticos y más de la mitad de aquellos que la desarrollan presentará IRA de mayor o
menor severidad. La respuesta hemodinámica, la inflamación, el daño endotelial, la agregación
de células de la sangre en vasos pequeños. la isquemia y los cambios en el metabolismo
mitocondrial -desde un metabolismo aeróbico hasta una fosforilización oxidativa terminada en
lactato- condicionan la muerte celular o en el mejor de los casos una parada funcional que
ejercen las células para preservar su vida.

FASES DE LA IRA

4 fases: iniciación, extensión, mantenimiento y recuperación.

Fase de inicio

Está en general procedida por un periodo de azoemia prerrenal y puede durar desde horas a
días. Se caracteriza por un descenso de la TFG debido a que la presión neta de ultrafiltración se
reduce a consecuencia de la disminución del flujo sanguíneo renal. El daño isquémico es
mayor en el segmento S3 del túbulo proximal y en el asa ascendente de Henle, debido al alto
consumo de adenosintrifosfato (ATP) que se produce en ellos.

La caída del ATP intracelular es un hecho muy temprano que ocurre en la hipoperfusión, la
hipoxia y Ia isquemia. Los cambios hemodinámicos conducen al inicio del daño tubular y
endotelial, con la consecuencia de la acumulación de células desprendidas y restos necróticos
en la luz del túbulo que obstruyen el paso de la orina y contribuyen a la oclusión tubular a la
vez que se produce un efecto escape del filtrado glomerular debido a la incapacidad de la
reabsorción por parte de las células epiteliales tubulares

Fase de extensión

Se caracteriza por daño renal isquémico continuado e inflamación. Se ha propuesto que el

daño endotelial, que se caracteriza por una congestión vascular, contribuye a ambos procesos,
aunque las células tubulares también contribuyen a la inflamación.

Se ha observado que en distintos modelos de IRA que incluyen isquemia, sepsis y nefrotóxicos,
se producen cambios morfológicos y funcionales en las células el endotelio vascular y/o del
epitelio tubular, con la consiguiente infiltración de neutrófilos, macrófagos, linfocitos citoliticos
naturales y linfocitos en las zonas dañadas del riñón.

Fase de mantenimiento

Durante la fase de mantenimiento, que dura entre 1 a 2 semanas pese a que se corrija la
hemodinámica sistémica, la TFG se estabiliza en su punto bajo (5-10 ml/min), hay oliguria y
pueden producir complicaciones urémicas.

Los mecanismos que se han propuesto para explicar la baja tasa de filtrado, aun en
condiciones de reperfusión, comprenden la posible desregulación de la liberación de
mediadores vasoactivos por parte de las células endoteliales, la congestión de los vasos
sanguíneos medulares y el daño producido por las ROS y los mediadores inflamatorios
generados por los leucocitos y las células del parénquima renal tras la reperfusión.

Fase de recuperación

Se caracteriza por la reparación y la regeneración del epitelio tubular, así como por un retorno
gradual de la TFG a niveles premórbidos. La fase de recuperación puede complicarse por una
acusada fase diurética debida a la falta de funcionalidad de las células del túbulo proximal pàra
reabsorber agua y solutos del filtrado glomerular.

Este ampliamente reconocido que las propias células del túbulo proximal participan en la
reparación y regeneración del epitelio tubular.
Para que la reparación y/o la regeneración del epitelio tubular se produzcan con éxito, debe
darse en paralelo un proceso de aclaramiento de acumulaciones celulares intratubulares.

Mecanismos moleculares y celulares de regeneración

en condiciones fisiológicas el riñón de mamíferos tiene un bajo recambio celular, mientras

que después de un daño de las células proliferan activamente para regenerar el tejido
dañado. La capacidad regenerativa del riñón está bien documentada y es conocido que
más de la mitad de los pacientes no críticos que desarrollan IRA sobreviven. en general
se acepta que las células del túbulo proximal que no mueren o se desprenden de la
membrana basal tubular sufren un proceso desde diferenciación, proliferación y
migración a las zonas desnudas de la membrana basal dónde diferencian de nuevo y se
repolarizan para restaurar la estructura de la función de la nefrona. Estos procesos
recapitulan algunos eventos de la nefronagénesis renal habiéndose encontrado células
tubulares que adquieren un fenotipo mesenquimal con reflexión de vimentina y proteína
paired box 2 (PAX 2) en la recuperación postisquémica renal.

para que las células quiescentes de la nefrona dañada se activen para regenerar, se
precisan cambios de expresión genética síntesis de proteína y entrada del calcio celular,
siendo muy importante la participación de factores de crecimiento y de supervivencia que
estimulen estos procesos. Así fue se han demostrado los efectos positivos del factor de
crecimiento de patrocinios en distintos modelos de daño renal y también los efectos
paracrinos y autocrinos de factor de crecimiento fibroblástico 1 en la regeneración tubular
renal.

Al igual que otras células adherentes las células del túbulo proximal precisan para su
normal funcionamiento estar adheridas a la membrana basal, también mantener uniones
estrechas entre células, este es mediado por las integrinas celulares, receptores
transmembrana hetero dinámicos que adhieren a las proteínas de matriz extracelular. Tras
el daño celular tubular se han descrito tanto en vivo como in vitro cambios en la expresión
y deslocalización de las integrinas y de otras proteínas de la membrana plasmática como
la bomba sodio potasio ATPasa, que pierde su situación normal de la membrana basal
lateral a la membrana apical de las células epiteliales. la pérdida de la polaridad de la
membrana va acompañada por la disrupción de contactos focales contribuyendo a la
pérdida de lesión celular al colágeno IV y a otros sustratos de la Matriz extracelular MEC.

Reparación y regeneración de células epiteliales del túbulo proximal renal tras un

daño subletal por tóxicos o isquemia. Las células del túbulo proximal renal dañadas
de forma subletal Por tóxicos o isquemia pueden reparar y restaurar sus funciones
fisiológicas, con la consiguiente recuperación de La función tubular
alternativamente, tras un proceso de desdiferenciación que les permite migrar y/o
proliferar, pueden reemplazar el epitelio dañado con e[ fin de reemplazar las células
que han muerto o se han desprendido a la luz tubular tras el daño. transcurrido este
Proceso las células vuelven a diferenciarse para restablecer su función normal.

Biomarcadores en la insuficiencia renal aguda

la actual definición de insuficiencia renal aguda basada en la creatinina sérica o el

volumen de la diuresis conlleva un diagnóstico tardío lo que dificulta la intervención
terapéutica.

los nuevos biomarcadores mejor caracterizados en la actualidad son en suero, lipocalina

neutrófilo asociado a la gelatinasa NGAL, cistatina C, y en orina, NGAL, IL-18, KIM-1,
GST, L. Proteína transportadora de ácidos grasos de tipo hepático FABP y netrina 1.
Entre los principales problemas para la implementación clínica de los nuevos
biomarcadores se encuentra:

falta de una plataforma comercial, inadecuada definición de los valores absolutos para los
puntos de corte y evidencias insuficientes acerca de su superioridad sobre los parámetros
clínicos

concepto y desarrollo de biomarcadores

En medicina un biomarcador es una molécula cuyos niveles facilitan información sobre

la salud o la enfermedad, desde el punto de vista del diagnóstico o del pronóstico

las etapas necesarias para validar un biomarcador de usos clínicos comunes a múltiples
enfermedades en el caso de la IRA son las siguientes:
 1. descubrimiento del biomarcador en estudios preclínicos
2. desarrollo de un ensayo para medir lo que sea fiable reproducible y adaptado al
tipo de muestras y a las condiciones de la IRA.
3. evaluación en muestra retrospectivas de ensayos clínicos o estudios
observacionales para comprobar que es capaz de detectar IRA y qué lo hace
añadiendo alguna ventaja sobre las puertas disponibles en la actualidad
4. validación ensayos clínicos prospectivos de su capacidad para superar la
información que proporcionan los biomarcadores actuales disponibles aportando
datos sensibilidad y especificidad y puntos de corte absolutos para uso clínico
5. demostración del beneficio para el paciente de una forma costo efectiva en la
práctica clínica diaria como consecuencia del uso del biomarcador

la forma clásica de diagnosticar IRA consiste en medir la creatinina sérica, aunque hay
criterios diagnósticos basados en el volumen de diuresis

Por qué son necesarios los biomarcadores en la insuficiencia renal aguda

Su prevalencia y su gravedad constituyen un problema clínico de primera magnitud, y el

tratamiento es complejo

Biomarcadores circulantes en la insuficiencia renal aguda

Además de los productos nitrogenados clásicos, en particular la creatinina y la urea, sólo

existen estudios relevantes de tres biomarcadores circulantes en la IRA: cistatina C,
NGAL e interleucina 18 (IL-:18)

La cistatina C

es un inhibidor de cisteínas proteasas, sintetizado por todas las células del organismo que
circula por el torrente sanguíneo y que es filtrada en los glomérulos y es catabolizada por
el túbulo proximal, sin ser secretada Tiene unas características similares a las de la
inulina, salvo por el hecho de que es un metabolito endógeno, por lo que constituye un
instrumento excelente para medir el filtrado glomerular, ésta sí es secretada por los
túbulos no dependen de la edad, sexo, la raza ni la masa muscular. la elevación de sus
niveles plasmáticos precede en 1-2 días al aumento de la creatinina y refleja mejor la
disminución en el filtrado glomerular mediada por métodos isotópicos
lipocalina 2

es una proteína de la familia de las lipoproteínas sintetizada por los neutrófilos y las
células epiteliales incluidas las del túbulo proximal, qué sobreexpresa intensa y
rápidamente en las células tubulares en cultivo sometidas a hipoxia y en modelos
experimentales del IRA.

interleucina 18

es una citocina proinflamatoria que se expresa constitutivamente muchos tipos celulares

incluyendo macrófagos y células dendríticas, pero también en células epiteliales renales
de los túbulos contorneados distales, conectores y colectores. Además estas células
expresan simultáneamente caspasa 1, la proteína que una vez activada transforma la pro
IL18 en su forma activa siendo liberada a la luz tubular y a la circulación sanguínea

Biomarcadores urinarios en insuficiencia renal

orina es un fluido de fácil acceso que puede ser recogido de forma repetida y no invasiva
y podría reflejar mejor que la circulación de los elementos que se producen en el riñón.
sin embargo, presentan diversas dificultades: puede no estar disponible en el caso de
oligoanuria, puede verse interferida por infecciones urinarias y la presencia de una sonda
vesical y hoy la gran variabilidad en la concentración de la orina plantea problemas de
normalización a los que se ha intentado resolver normalizando frente a creatinina urinaria.

Lipocalina 2

Durante la IRA hay un aumento de la producción no renal y renal de NGAL. el aumento

de la producción renal se produce en la nefrona distal. La NGAL urinaria es general de
origen renal aunque grandes elevaciones de NGAL sistémica puede aumentar la NGAL
urinaria. la NGAL circulante puede aumentar en condiciones de inflamación o neoplasia.
lamentablemente la NGAL urinaria también aumenta en la enfermedad renal crónica

Molécula de daño renal 1

La KIM-1 es una glucoproteína transmembrana ausente del riñón normal y de la orina,

pero que se expresa en grandes cantidades en células tubulares proximales
desdiferenciadas durante la IRA. KIM-1 soluble aumenta en orina en casos de lesión
tubular proximal y los niveles urinarios altos se asocia con la gravedad de la IRA

Interleucina 18

aumenta procediendo al incremento de creatinina sérica en la IRA de niños y en adultos

con cirugía extracorpórea y añade poder predictivo a los factores de riesgo clínicos

Proteína transportadora de ácidos grasos de tipo hepático

es una proteína de 14 kDa del túbulo proximal humano, que se une a ácidos grasos libres
en el citosol y los transporta mitocondrias o peroxisoma. Hola la expresión tubular y
eliminación urinaria de la LFABP aumenta en la IRA, hola procediendo al aumento de
creatinina en la cirugía cardiaca y otros contextos y también está aumentada en la ERC

Netrina 1

es una molécula similar a la lámina relacionada hasta ahora con las neuronas ausente en
el riñón normal la netrina 1 tubular y urinario aumenta en la IRA antes que la creatinina
y se ha correlacionado con la gravedad de la IRA

Enzimas

Hay varias enzimas tubulares que actúan en la orina cuando son liberadas desde las
células dañadas y su eliminación urinaria se ha asociado al daño renal en diversos
contextos:

N-acetilglucosaminidasa: es una enzima lisosómica y del borde en cepillo del túbulo

proximal que aumenta en la orina en condiciones de lesión tubular tanto en la IRA como
en la ERC en otras condiciones sin lesión renal aparente

Gamma glutamiltransferasa: en el riñón se expresa sobre todo en el túbulo proximal y

es eliminada en la orina cuando estas células resultan dañadas
glutatión s transferasa: GST alfa y GST u son enzimas solubles citosólicas que han
demostrado poder predictivo de IRA en pacientes con cirugía cardíaca con discretas
diferencias entre ellas con respecto al momento pero se operatoria en que son capaces de
predecir

Proteínas de bajo peso molecular: la lesión del túbulo proximal en la ira aumenta la
eliminación urinaria de proteínas cómo cistatina C o pequeñas cantidades de albúmina
que en condiciones normales son absorbidas y metabolizadas

Insuficiencia renal aguda prerrenal

Se define como una pérdida rápida de función renal por alteración súbita de la
perfusión sanguínea en el riñón. Por lo general, ocurre sobre un riñón
anatómicamente indemne y es debida a un descenso de la presión de filtración
glomerular. Constituye la forma más frecuente de insuficiencia renal rápidamente
reversibles

Causas.

• Disminución del volumen extracelular efectivo.

• Pérdidas renales debida a vómitos, diarreas, uso de diuréticos,
sangrado.
• Redistribución de líquidos en caso de hepatopatías, síndrome
nefrótico, pancreatitis
• Disminución del gasto cardiaco
• Vasodilatación periférica secundaria a uso de hipotensores, sepsis,
hipoxemia
• Vasoconstricción renal secundaria al uso de inhibidores de la síntesis de
prostaglandinas (antiinflamatorios no esteroideos)
• Vasodilatación de la arteriola eferente secundaria a uso de inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina o antagonistas de los receptores
de la angiotensina II

Fisiopatología.

Existen mecanismos de autorregulación que se activan en situaciones de presión

de perfusión renal muy variable y que permite mantener el filtrado glomerular y
el flujo plasmático renal (FPR) de manera constante. Estos fenómenos permiten
preservar la perfusión renal, aunque exista reducción de la presión arterial
sistólica (PAS) hasta 80 mmHg. Cuando la PAS desciende por debajo de 80
mmHg, tanto el filtrado glomerular como el FRP desciende de forma progresiva
hasta producir daño celular hipotóxico que puede producir una necrosis tubular.

Dichos mecanismos de autorregulación para mantener la presión de

ultrafiltración glomerular requieren de la disminución de la resistencia de la
arteriola aferente del glomérulo y probablemente, de las arteriolas arqueadas e
interlobulares y un incremento simultáneo de la resistencia de la arteriola
eferente. En los pacientes con alteraciones estructurales de la microvasculatura
renal, existe una alteración de los mecanismos compensadores frente a la
disminución de la perfusión renal. Así se explica que grados moderados de
hipotensión provoquen IRA en pacientes ancianos, diabéticos y/o
arterioescleróticos.

Además, la disminución de la perfusión renal pone en marcha mecanismo

compensadores destinados a incrementar la reabsorción de sodio y agua con el
fin de mantener la volemia como el aumento de la síntesis de angiotensina II,
aldosterona y vasopresina, así como la disminución de sustancias natriuréticas
como el factor natriurético articular y la urodilatina. Esta capacidad renal de
retención de sodio y agua es la que distingue la situación prerrenal de las formas
parenquimatosa y obstructyivas de la IRA y se refleja en las pruebas de
laboratorio urinarias con una natriuria baja, una osmolalidad aumentada y una
excreción fraccional de sodio baja.

Formas clínicas.

La IRA prerrenal debe sospecharse ante cualquier aumento de productos

nitrogenados en sangre en los pacientes con antecedentes recientes o situación
clínica de hipovolemia, tanto real como efectiva. El diagnóstico definitivo se
realiza ante la rápida recuperación del filtrado glomerular tras la adecuada
restauración de la perfusión renal.

Insuficiencia renal aguda prerrenal por falta o disregulación de fluidos.

La pérdida de fluidos, su redistribución interna, la disminución del gasto cardiaco
y algunos fármacos son responsables de la gran mayoría de los casos de IRA
prerrenal.

Las causas más habituales en la clínica diaria son la pérdida de líquidos

secundaria a vómitos, diarreas, hemorragias o exceso de sudoración, sin un
aporte de fluidos suficientes y/o uso inadecuado de diuréticos potentes.

Insuficiencia renal aguda prerrenal por fármacos.

El uso de fármacos que alteran la hemodinámica intrarrenal es una causa cada

vez más frecuente de IRA prerrenal o funcional. Los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (IECA), muy utilizados en la actualidad en el
tratamiento de la hipertensión arterial y la insuficiencia cardíaca y en la
prevención secundaria del infarto de miocardio puede desencadenar IRA
prerrenal.

Insuficiencia renal aguda prerrenal en enfermedades hepáticas.

El paciente con insuficiencia hepática es susceptible al desarrolla de IRA

prerrenal por pérdida de volumen-habitualmente por consumo excesivo de
diuréticos o por hemorragia por redistribución del volumen intravascular al
espacio intersticial y/o al espacio intraperitoneal, o por cardiopatía asociada.

Por otro lado los pacientes con ictericia de origen hepatobiliar están
predispuestos al desarrollo de La necrosis tubular aguda NTA, sobre todo,
de origen postoperatorio, especialmente relacionada con una alteración
hemodinámica con tendencia a la hipotensión arterial, a la depresión de la
contractilidad miocárdica y a sus efectos natriurético.

Insuficiencia Renal Aguda Parenquimatosa.

¿En qué consiste?

Es una insuficiencia renal aguda por lo tanto es un deterioro brusco de pocas

horas o de unos pocos días de la función renal y que se va a deber a un daño
del propio riñón por eso lo del parénquimatosa porque se daña el parénquima
renal, se van a ver alterados los electrolitos, se van a eliminar mal las sustancias
de desecho y va estar causado por un problema en el riñón puede ser en los
túbulos, en los glomérulos, en el intersticio o en cualquier zona del riñón,
entonces en qué consiste daño renal que produce una insuficiencia renal
aguda

¿Cuál es la causa por qué se produce esto?

Aquí tenemos un problema porque si la insuficiencia renal aguda de tipo

prerrenal tenía muchísimas causas aquí vamos a tener muchísimos diferentes
tipos de problemas que pueden originar este tipo de insuficiencia renal aguda
por ejemplo si tenemos una isquemia prolongada que sabemos que esto va a
provocar en un principio una insuficiencia renal aguda de tipo renal puede
evolucionar y provocar necrosis por ejemplo en necrosis de la papila y una
necrosis tubular aguda y entonces tendríamos una insuficiencia renal aguda de
tipo parenquimatosa, también puede haber causas inmunológicas como la
vasculitis glomerulonefritis e incluso tóxicas como puede ser la radiomiogliolisis
que va a generar muchísima mioglobina que es tóxica para el riñón en grandes
cantidades o por ejemplo fármacos como los aminoglucósidos, entonces
debemos de saber que existen demasiadas causas que la provoque y que
debemos identificar al momento de realizar hacer el diagnóstico diferencial

¿qué consecuencias va a tener qué clínica va a tener?

Tenemos que saber que la clínica va a ser bastante común a la de la

insuficiencia renal aguda de tipo prerrenal tendremos alteraciones electrolíticas
probablemente del potasio del sodio del cloro, alteraciones de las sustancias de
desecho en las que se elevará la creatinina y la urea probablemente pero en la
de tipo prerrenal lo que ocurría es que íbamos a tener una disminución de la
orina oliguria o incluso anuria e

En cambio aquí en la de tipo parenquimatoso podemos tener todas las causas,

podemos tener anuria que sería que no hay orina prácticamente, oliguria que
muy poquita orina o incluso diuresis conservada, entonces aquí la diferencia
sería que a nivel de cantidad de orina

¿cómo diagnosticamos este tipo de insuficiencia renal aguda de tipo

parenquimatoso?
Lo fundamental a ser la historia clínica primero porque tenemos que saber que
le pasa al paciente, si tiene alguna patología previa, si toma fármacos por
ejemplo los aminoglucósidos son muy nefro tóxicos por lo tanto podrían ser unos
de los culpables de esta patología, las características del orina también pueden
ser muy interesantes si tiene hematíes puede ser que sea una hematuria, puede
tener un origen en el glomérulo, si hay una orina espumosa quizás es que
estamos perdiendo proteínas puede ser una alteración de la membrana o quizás
una enfermedad membranosa por ejemplo si tienen una patología asociada, si
tiene lesiones pulmonares igual tenemos que pensar en que se trate una
vasculitis o si ha tenido algún tipo de operación reciente se ha sometido a un
proceso de endovascular, si se ha tenido un infarto puede ser que haya sufrido
una ateroembolia y le ha provocado isquemia del riñón y entonces tenemos una
insuficiencia renal aguda de tipo parenquimatoso es decir que tenemos que
fijarnos muy bien en la historia clínica porque nos puede dar muchísimos datos.

Tenemos que fijarnos también en la CPK si esta está elevada quiere decir que a
lo mejor está sufriendo un proceso de rabdomiólisis

Prerrenal osmolaridad alta porque se reabsorbe mucho líquido y sodio bajo

porque interesa reabsorber mucho el sodio para que así traiga líquido

parenquimatosa osmolaridad baja porque estamos eliminando mucho el líquido

y el sodio alto porque no somos capaces de reabsorberlo

cómo tratamos una insuficiencia renal aguda de tipo parénquimatosa?

Identificar cuál es la causa y una vez sepas la causa consigues un tratamiento

por ejemplo si tú tienes una situación de hipovolemia lo que hace tener que hacer
es darle líquidos a tu paciente sea sangr,e sea simplemente suero salino para
que se remonte esa situación de hipovalemia y seguramente mejorará la
situación del paciente,

sí tiene una sepsis pues lo que vas a hacer que va a ser dar antibióticos contra
el germen que le esté produciendo o fármacos basopresores como la
noradrenalina

sí es por causas inmunológicos autoinmunes se debe intentar inhibir al sistema

inmune con fármacos como los corticoides
Lo importante es buscar la causa y luego dar el tratamiento específico para esa

esto no es todo por qué porque mientras tanto se soluciona el problema que lo
estaba originando tienes que mantener al paciente vivo esto se debe a que el
riñón regula los electrolitos entre ellos el potasio y el potasio es muy importante
mantenerlo en los rangos de normalidad porque interviene en la despolarización
de las membranas celulares del corazón entre otras.

entonces si el potasio se te va hacia arriba o para abajo puedes tener arritmias

mortales por lo tanto se recomienda controlar los electrolitos del paciente quizás
incluso si es necesario llegar a situaciones de hemodiálisis.

TRATAMIENTO DE LA IRA EN UNIDADES MÉDICAS

Actitudes terapéuticas para reducir la incidencia de IRA en el medio hospitalario

ACTITUDES TERAPÉUTICAS
• Identificar a los pacientes susceptibles de presentar IRA y
situaciones de riesgo
-Edad avanzada
-Hipovolemia
-Hipotensión arterial
-Sepsis
-Diabetes mellitus
-Insuficiencia renal previa cardíaca/hepática
-Exposición a nefrotóxicos
• Mantener un correcto estado de hidratación
• Mantener una presión de perfusión adecuada
• Control de la función renal y diuresis en situaciones de riesgo
• Tratamiento precoz de las causas de deterioro función renal
• Uso cuidadoso de medicación nefrotóxica
• Manejo adecuado a radiocontrastes
MEDIDAS TERAPÉTICAS DE PREVENCIÓN DE LA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• De eficacia demostrada
-Correcta hidratación
-Dosis única de aminoglucósidos/formulación liposomal de
anfotericina B
-Contrastes iónicos isosmolares
• De eficacia probable
-N-Acetilcisteína
-Teofilina
-Bajas dosis de péptido natriurético auricular (en cirugía cardíaca)
• Ineficientes
-Diuréticos del asa
-Dopamina
-Péptido natriurético auricular
-Hemofiltración profiláctica
Tratamiento de la insuficiencia renal aguda obstructiva

En la insuficiencia renal aguda obstructiva el tratamiento se dirige a la causa de la obstrucción.

Mientras no se realiza un tratamiento específico, se debe desobstruir cuanto antes la vía
urinaria. En las obstrucciones de uretra o de cuello, se debe realizar sondaje vesical transuretral
o en caso de imposibilidad de este, sondaje supra púbico transvesical. En los obstrucciones
ureterales, la colocación de nefrostomías percutánea por la técnica de Seldinger resuelve
momentáneamente de la obstrucción en espera de un tratamiento definitivo de ésta. Cuando
se resuelve la obstrucción, típicamente se inicia una diuresis adecuada que en algunos casos en
los que ha habido lesión tubular puede ser abundante y causar hipovolemia, hiponatremia
hipopotasemia, por lo que se debe monitorizar al paciente para evitar estos trastornos.

Tratamiento de soporte

El objetivo fundamental del tratamiento de soporte es evitar la aparición de complicaciones que

afectan la evolución clínica del paciente o que retarden la recuperación de la función renal. Un
aspecto de capital importancia es el mantenimiento del balance hídrico

TRATAMIENTO DE SOPORTE
Control estricto de entradas/salidas de
líquidos, peso diario, presión arterial,
Balance hídrico frecuencia cardiaca, presión venosa central
Restricción de sal <1-1,5 g/día
Restricción de agua libre <1L/día
Restricción de K en la dieta <40 mmol/día,
supresión de diuréticos ahorradores de K y
Balance de potasio de los aportes de K
Anticiparse a aumentos rápidos en el K
séricos >0,5-1 mmol/L/día

Equilibrio ácido-básico Mantener pH > 7,2

Metabolismo fosfocálcico Restricción de fósforo en la dieta < 800

mg/día
Restricción de proteínas en la dieta a:
-0,8 g/kg/día en pacientes no catabólicos
sin TSR
Nutrición -1-1,5 g/kg/día en pacientes en TSR
-Hasta 1,7 g/kg/día en TCDE y/o
catabólicos
Suministrar 20-30 kcal/kg/día según
catabolismo del paciente
Evitar fármacos nefrotóxicos
Fármacos Ajuste de la dosis de fármacos según la
función renal o el TSR
TCDE: Terapias continuas de depuración extrarrenal
Tratamiento de las complicaciones

Si a pesar de un tratamiento de soporte adecuado sobre vienen complicaciones, estas se deben

tratar de la forma más diligente posible, como se indica en la tabla

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

Hipervolemia Restricción de líquidos y sal
Diuréticos del asa
Ultrafiltración TSR
Hiperpotasemia Tratamiento médico estándar según gravedad
Con preferencia usar infusión de glucosa-insulina y
resinas
TSR si K> 6,5 mmol/L a pesar de tratamiento médico
Acidosis metabólica Bicarbonato sódico, en plasma < 15 mmol/L
TSR si no hay respuesta y Ph < 7,1-7,2
Hiperfosfatemia Quelantes de fosfato (carbonato cálcico, hidróxido
de aluminio, carbonato de lantano)
Hipocalcemia Sólo se efectúa tratamiento si es grave o
sintomática (rabdomiólisis, pancreatitis,
postinfusión de bicarbonato)
Hipermagnesemia Evitar los antiácidos o quelantes con magnesio; si es
sintomática TSR
Hiperuricemia Solo se trata si es grave > 15 mg/Dl, o asociada a
síndrome de lisis tumoral
Usar inhibidores de la xantina oxidasa o uricasa
recombinante
Anemia Transfusión si es sintomática o si cifra de
hemoglobina < 70 g/L
Disfunción plaquetaria Desmopresina, estrógenos conjugados,
crioprecipitados, TSR
Alteraciones de la mucosa gástrica Anti-H2, inhibidores de la bomba de H
Infecciones Antibióticos apropiados.
Síndrome urémico (neurológico, TSR
pericarditis, etc)

Tratamiento sustitutivo renal: diálisis convencional

En la aplicación del tratamiento sustitutivo renal en pacientes con insuficiencia renal aguda se
deben tener en cuenta los siguientes aspectos: indicación, momento de inicio, técnica dialítica,
dosis de diálisis y finalización

Indicaciones
Las indicaciones clásicas para el inicio del tratamiento sustitutivo renal en la insuficiencia renal
aguda son la hipervolemia con edema agudo de pulmón, hiperpotasemia (K >6,5 mmol/L)
acidosis (pH<7,1-7,2) hipercalcemia, hiponatremia o hipernatremia, todo ello cuando no
responde a tratamientos médicos habituales. En la presencia de síntomas urémico, como
pericarditis, diátesis hemorrágica, alteraciones neurológicas, nauseas y vómitos, también son
una indicación absoluta de inicio de diálisis,

Momento de inicio

el tratamiento positivo renal se debería iniciar antes de qué se presenten esas complicaciones
por ejemplo, cuando exista oligoanuria prolongada 12 a 24 horas sin más manifestaciones . No
obstante, un inicio precoz y necesario también puede tener consecuencias negativas, no sólo en
el coste sanitario, sino en los efectos adversos asociados con el tratamiento sustitutivo renal,
como los trastornos de coagulación y la inflamación como consecuencia del contacto de la
sangre con el circuito extracorpóreo y las membranas bio incompatibles, y la hipotensión
asociada al tratamiento dialítico. Además, hay que añadir las complicaciones asociadas al acceso
vascular como la infección, hemorragia

Técnica dialítica

Las técnicas de depuración extracorpóreas aplicadas a la insuficiencia renal aguda se dividen

básicamente en

Continuas: hemofiltración y hemodiafiltración

Intermitentes: hemodiálisis intermitente, hemodiálisis extendida y hemodiafiltración

intermitente.

La diálisis peritoneal aplicada la insuficiencia renal aguda ha caído en desuso

Las técnicas continuas se utilizan sobre todo en las unidades de cuidados intensivos en pacientes
inestables. En los pacientes no críticos con estabilidad hemodinámica la hemodiálisis
intermitente es la técnica más utilizada

La hemodiafiltración Online intermitente se empezado utilizar en la insuficiencia renal aguda en

pacientes críticos con buenos resultado

Dosis de diálisis

las recomendaciones indican que en cada sesión de diálisis se debe prescribir un Kt/V ( índice
de cantidad de urea eliminada en una sesión (Kt) y el volumen de distribución de la urea
en el paciente (V)) mínimo de 1,3 o un Kt/V estándar mínimo de 2. En cuanto a la frecuencia,
en general las diálisis se realizan en días alternos, con una duración de cuatro a cinco horas. En
algunos casos individuales serán necesarias hemodiálisis intermitente diarias, generalmente
para pacientes inestables con balances hídricos muy positivos

Finalización

El inicio de diuresis (volumen> 400mL/dia sin diuréticos) suele ser el motivo más frecuente de
suspensión de la diálisis

Fase de recuperación de la insuficiencia renal aguda

Debido a la capacidad de regeneración de las células tubulares renales, la mayoría de los
pacientes con necrosis tubular aguda acaban recuperando la función renal después de un
tiempo variable

TRATAMIENTO DE LA IRA EN UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS

La insuficiencia Renal aguda es una complicación frecuente en pacientes críticos, precisando

tratamiento de depuración extracorpórea el 4% de los ingresados en UCI.

EVOLUCIÓN HISTÓRICA DE LA DEPURACIÓN EN PACIENTES CRÍTICOS

La inestabilidad hemodinámica ha sido tradicionalmente un serio escollo para tratar a pacientes

críticos debido a la escasa tolerancia a modificaciones rápidas de volumen y del medio interno
que produce una sesión de hemodiálisis intermitente (HDI). En ocasiones, la única alternativa
para el tratamiento de pacientes con IRA en UCI era la diálisis peritoneal. Sin embargo, la
extensión de las técnicas de depuración extracorpórea continúas (TDC) en las décadas de 1980
y 1990 ha cambiado totalmente el escenario, no sólo desde el punto de vista técnico, sino
también con respecto a Ias indicaciones, al momento de inicio y a quienes realizan Ia indicación
y el control del tratamiento.

La HDI, por su parte, utilizaba un líquido de diálisis cuyo tapón precursor era el acetato, de modo
que la inestabilidad hemodinámica en el paciente grave estaba casi garantizada. Además, las
unidades de tratamiento de agua no proporcionaban ésta a la mayoría de los módulos en los
que se ubicaban los pacientes, y los traslados siempre complicaban la logística. En la actualidad
el líquido de diálisis con bicarbonato se ha universalizado, y la llegada de líquido a todas las
camas se puede conseguir con unidades portátiles de depuración

Con todo esto, la primera técnica continua fue la hemofiltración arteriovenosa continua
(HFAVC), que no precisaba bomba de sangre, al circular ésta a través de un hemodializador de
placas de membrana de alta permeabilidad al agua. La sangre discurría de una manera similar a
como lo hace por los tejidos humanos. La depuración se basaba en la ultrafiltración espontánea
no controlada.

El segundo paso fue el empleo de bombas para mantener un circuito de vena a vena.

Situación actual

Ya casi entrando en el siglo XXI aparecieron máquinas específicamente diseñadas para las
técnicas de depuración extracorpórea continúas (TDC), cuyo máximo desarrollo e
implementación correspondió el monitor PRISMA que mediante un sistema de control
Gravimétrico y controlado por placas informáticas, programas y servomecanismos, permitía
realizar tratamientos muy seguros

Posteriormente se ha descrito en conjunto de modalidades terapéuticas que presentan

características de las TDC y de las modalidades intermitentes. En la bibliografía se identifican
como diálisis sostenida de baja eficiencia, diálisis de área ampliada y también como diálisis lenta
continua
Problemas de aplicación y complicaciones de uso

Para garantizar una buena realización de estas técnicas se hace necesario un buen acceso
vascular. Es necesaria una adecuada terapia anticoagulante, individualizada para cada paciente.
La alternativa más utilizada es la heparina sódica en dosis bajas de cinco a 10 U por kilogramo
de peso y hora

Otro aspecto crucial a la hora de asegurar el buen funcionamiento de la técnica y la ausencia de

problemas es una adecuada formación del personal que se encargue de su cuidado

Para prevenir complicaciones es imprescindible efectuar ajustes frecuentes de tratamiento,

monitorización constante, balance de líquidos, análisis bioquímicos y hemáticos diarios,