UNIVERSIDAD ESTATAL DE BOLIVAR

Nombre: Rachel Karly García Nieto

Ciclo y paralelo: 5to ciclo, Paralelo A

Materia: Virología e inmunología

FIEBRE DEL VALLE DE RIIFT

Es una enfermedad viral de curso agudo, transmitida por artrópodos, que afecta
principalmente a las ovejas, cabras, ganado bovino y al hombre, así como a otras especies
animales.

Se caracteriza por una necrosis focal difusa del hígado

También se le conoce con el nombre de hepatitis enzoótica.

Historia y distribución

La primera descripción de la enfermedad fue realizada por Danbruy y Hadson colaboradores

en 1931, quienes estudiaron un brote en una granja cerca del lago Naivaska en el valle de Rift
en Kenia.

En el ganado bovino simultáneamente también se reportaba una elevada frecuencia de

abortos y una enfermedad febril parecida al dengue entre la población humana de la zona.

Durante 1977 se presentó por vez primera en Egipto, en la región del delta del Nilo, donde en
algunas áreas fuertemente afectadas alrededor del 70 % de la población humana apareció
infectada, y donde se mantiene hasta el presente

Etiología

El virus productor de la enfermedad del valle de Rift es un miembro del género Phlebovirus de
la familia Bunyaviridae.

El virus es considerado como viscerotrópico o hepatotrópico, pero experimentalmente se ha

encontrado que tiene afinidad por los tejidos nerviosos (neurotropismo) siendo capaz después
de diferentes pases en el cerebro, de producir una meningoencefalomielitis en ratones blancos
artificialmente inoculados.

Se sabe que el agente es capaz de sobrevivir en garrapatas infectadas hasta 8 semanas y que la
manipulación de las carnes es capaz de infectar al hombre.

También bajo condiciones de bajas temperaturas el virus es capaz de sobrevivir largos

períodos de tiempo, conservando sus títulos de infección, por lo que se hace necesario
determinar las posibilidades de sobrevivencia del mismo

Epizootiología

Hasta el presente se han demostrado infecciones naturales en las ovejas, cabras, ganado
bovino y en el hombre, no reportándose la enfermedad en animales salvajes.
En las investigaciones de laboratorio se ha podido reproducir la enfermedad en ratones,
ardillas, hamsters, monos, en huevos embrionados y en cultivos celulares de gallina, rata,
ratones y en tejidos humanos y de ovejas

La enfermedad se ha reportado ampliamente en el hombre primeramente en Kenia entre los

manipuladores de carnes de animales afectados, posteriormente en Sudáfrica en los brotes
que se han reportado en aquel país y por último en Egipto en 1977 donde se reportaron 18
000 enfermos con 580 muertes.

Las lesiones en humanos fueron necrosis hepática, neumonía intersticial y degeneración del
miocardio

En la transmisión del virus de la F.V.R. han sido involucradas diferentes especies de mosquitos,
especialmente de los géneros Eretmopodites, Aedes, Culex y Anopheles, de los cuales se ha
logrado aislar el agente; además en Africa del Sur se han encontrado involucrados especies
tales como Culex theileri y Anopheles constani.

También se ha considerado la posibilidad de transmisión por medio de aerosoles o por la

contaminación de heridas.

Patogenia

La penetración de los agentes etiológicos en las especies susceptibles produce una rápida
destrucción de las células hepáticas por la rápida multiplicación del virus lo que trae como
consecuencia una insuficiencia hepática aguda.

Se observa una marcada leucopenia, los anticuerpos aparecen una semana después del
surgimiento de la infección.

Curso Clínico

El período de incubación de la enfermedad es corto pudiendo oscilar entre 12-24 horas. Los
principales signos clínicos observados han sido, aumento de la temperatura por encima de los
41 ºC, anorexia, descargas nasales y lacrimales teñidas con sangre, aumento de la frecuencia
respiratoria, posteriormente los animales sufren postración seguida por la muerte

En terneros mayores y animales jóvenes los síntomas son más ligeros con una letalidad mucho
más baja, el curso de la enfermedad es más prolongado pudiéndose presentar además dolores
abdominales y diarreas profusas de olor fétido y en ocasiones hemorragias, además se ha
observado tos húmeda y estertores respiratorios.

En ganado bovino adulto la reacción febril suele ser corta con alguna secreción nasal y
lagrimal, se produce una sensible baja en la producción láctea y con frecuencia se observa una
diarrea profusa y acuosa de olor fétido

En algunos brotes de ganado bovino adulto se han encontrado cifras de aborto que
sobrepasan el 45 %

Las principales manifestaciones de la enfermedad en ovejas muy jóvenes son a veces

indefinidas no sobreviviendo más de 24-36 horas después de las primeras manifestaciones

En las ovejas adultas se pueden observar vómitos así como en ocasiones se presenta una
diarrea sanguinolenta. En algunas ocasiones la única manifestación de la enfermedad es el
aborto. La mortalidad en adultos alcanza hasta 20 – 30 %
Diagnóstico

La presencia de lesiones necróticas en el hígado, serían elementos que orientarían mas

nuestro diagnóstico, no obstante podemos unir a todo esto además, la aparición de una
enfermedad aguda febril en los humanos que se encuentran en contacto con los animales.

El diagnóstico de laboratorio lo podemos orientar al aislamiento del virus a partir de hígado,

bazo y riñón así como de sangre, esta última debe ser tomada durante el estado febril, deben
ser enviados además fetos recién abortados

Dado el carácter zoonótico de esta enfermedad en los casos de sospecha se deben redoblar las
medidas de protección personal al practicar las autopsias

Diagnóstico Diferencial

La enfermedad deber ser diferenciada de la enfermedad de Wesselsbron, presentando ambas

un cuadro clínico y lesional en muchos casos indiferenciable.

En el caso de la enfermedad de los ovinos y caprinos de Nairobi el cuadro clínico puede tener
elementos en común pero el cuadro lesional en ésta se caracteriza por una gastroenteritis
hemorrágica sin que se observen las lesiones clásicas de la FVR en el hígado

PREVENCIÓN

Impedir las importaciones de animales o carnes de países afectados.

La vacunación

Eliminación de los mosquitos utilizando diferentes tipos de insecticidas.

ARTRITIS ENCEFALITIS CAPRINA VIRAL (AEC)

Fruto de una producción y comercialización cada día más intensiva con altas concentraciones
de animales, en los últimos años han comenzado a manifestarse todo un grupo de
enfermedades

Este grupo de agentes junto a otros que afectan a diferentes especies animales e incluso al
hombre se han reunido dentro de un grupo de “infecciones lentas” (slow infections).

Dentro de éstos la artritis encefalitis caprina, llamada también leucoencefalomielitis – artritis,

es una enfermedad que afecta a las cabras y que se caracteriza como su nombre indica por
procesos inflamatorios articulares crónicos o encefalomielitis desmielinizante no supurativa

Historia y distribución

Desde principios de la década del 50 en el presente siglo se reportó en Suiza una enfermedad
cuyo curso era muy semejante a la artritis encefalitis caprina.

Etiología

El virus de la AEC ha sido clasificado por sus características morfológicas, bioquímicas y

culturales como un miembro de la familia Retroviridae (retrovirus), el virus presenta
reacciones inmunológicas cruzadas con el virus que produce el Visna y el Maedi en las ovejas y
cabras.
Inicialmente el virus fue considerado como una variante antigénica del virus del Visna – Maedi,
pero posteriormente se demostró que tienen proteínas comunes (glicoproteína gp 135 y
proteína interna p 28) pero con diferencia en las proteínas internas (p18 y P4,5).

El virus al igual que los anticuerpos son inactivados por la pasteurización, también la sosa al 3%
y a 85 ºC destruyen al virus en forma rápida.

A partir de la aparición y aislamiento del virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) se han

utilizado muchos virus lentivirus (retrovirus) de los animales como modelos para el estudio de
este (anemia infecciosa, visna) virus que constituye uno de los principales azotes de la salud
pública mundial en la actualidad.

Epizootiología

La enfermedad es propia de las cabras, afectándolas sin distinción de edad, sexo o raza, si bien
se plantea que las razas especializadas son más susceptibles

hasta el presente sólo se ha demostrado la eliminación del virus a través del calostro y la leche
por lo que esta parece ser la vía fundamental de transmisión de la enfermedad.

No existen evidencias claras de su eliminación y transmisión a través de la placenta y del

semen aunque no ha sido descartada la posibilidad de transmisión por otras vías (secreciones
urogenitales, saliva, heces fecales y secreciones del tracto respiratorio).

Si bien los ovinos parecen ser refractarios a la infección, en inoculaciones experimentales

resultaron serológicamente positivos con seroconversión, además de demostrarse viremia en
los mismos.

de inoculaciones experimentales se sabe que el virus pasa a la sangre (viremia) infectando

preferentemente a los monocitos macrófagos, replicándose en estas células y de aquí pasando
a los tejidos por los cuales tiene preferencia (células sinoviales, tejido nervioso, pulmones, y en
ocasiones en la glándula mamaria y ganglios linfáticos)

Curso clínico

El período de incubación se ha señalado como muy prolongado no parece comportarse así en

todos los casos ya que ciertas formas clínicas (encefalitis) aparecen en animales muy jóvenes
2-4 meses de edad.

En los animales adultos el período de incubación (forma artrítica) es más prolongado

alcanzando incluso 2-3 años.

El cuadro clínico de la enfermedad se caracteriza fundamentalmente por dos formas clínicas,

la encefálica y la artrítica.

Forma encefálica: Debilidad de las extremidades, pueden estar afectadas una o ambas
extremidades posteriores la manifestación avanza. El cuadro continúa con manifestaciones
puramente nerviosas que incluyen torticolis, opistótono (cuerpo queda curvado hacia atrás en
forma de "c" invertida), hiperestesia, movimientos de rodeo, paresia, postración y en la
mayoría de los casos la muerte.

Forma artrítica: Aparece una laminitis progresiva, seguida de inflamación en la articulación

afectada. Las articulaciones más frecuentemente afectadas son el carpo, tarso y la rodilla. La
gravedad de la lesión es variable desde un simple higroma hasta la desviación de la
articulación, en algunos casos se aprecia una ligera rigidez pero en otros progresa rápidamente
hasta que el animal es incapaz de levantarse (anquilosis articular).

En los casos más graves se produce ruptura de los ligamentos y tendones, el curso de esta
forma puede durar entre 2-5 años o más. Además de estas formas algunos autores han
descrito una neumonía intersticial progresiva y crónica con trastornos respiratorios, así como
afectación de la glándula mamaria (mastitis crónica).

Lesiones anatomopatológicas

La mayoría de las lesiones se localizan en los segmentos cervical y lumbosacro de la médula

espinal con predilección de la sustancia blanca, con desmielinización dorsal y ventral y
preservación de los axones y astrocitosis, en casos severos las lesiones se extienden hasta la
sustancia gris.

En la forma artrítica se observa inflamación de la articulación y los tejidos circundantes,

observándose además mineralización de los tejidos articulares y presencia de restos de fibrina,
engrosamiento de la cápsula articular y distensión por exceso de líquido sinovial el actual
aparece de color amarillo oscuro en ocasiones teñido con sangre.

En casos crónicos se aprecia pérdida del cartílago articular, así como calcificación, también es
apreciable la ruptura de los ligamentos y tendones.

Microscópicamente se observa una hiperplasia de las células sinoviales, así como hipertrofia
difusa de las vellosidades e infiltración subsinovial moderada con acúmulos perivasculares
subsinoviales de células plasmáticas.

Diagnóstico

Realizar el diagnóstico serológico, si bien es cierto no todos los animales con títulos (infección)
presentan manifestaciones clínicas. El aislamiento del virus es realmente complejo y
prolongado por lo que en la mayoría de los casos se emplean métodos complejos de
diagnóstico clínico – epizootiológico, serológico, anatomopatológico, sin olvidar el diagnóstico
radiológico.

Diagnóstico diferencial

La enfermedad se debe diferenciar en la forma encefálica con la listeriosis, toxoplasmosis y

problemas carenciales de cobre, Scrapie. La forma artrítica debe diferenciarse por las artritis
producidas por micoplasmas y clamidias.

Diagnóstico virológico

Para el aislamiento del virus se tomarán muestras que incluyan tejido sinovial, encéfalo,
pulmones y sangre. El cultivo de estos elementos permite el aislamiento del virus en cultivos
de tejido homólogo en los que se aprecia un efecto citopático caracterizado por la formación
de células multinucleadas. También se puede realizar aislamiento a partir de leche.

Prevención

Evitar la introducción de animales procedentes de países afectados.

Los animales deben proceder de rebaños certificados como libres de la enfermedad en los
últimos 3-4 años
Los cabritos nacidos (u obtenidos por cesárea) deben ser separados de las madres y
amamantados con calostro de cabras negativas o con leche de vaca.

Desinfección sistemática después de cada parto y general mensual.

Si no se dispone de calostro de otras hembras el de las positivas se debe calentar a 56 ºC

durante una hora para inactivar el virus pero no los anticuerpos.

Eliminación progresiva de las hembras positivas y de todo animal que resulte positivo