Implicancias Fisiológicas El Entrenamiento en Altura, Entrenamiento y Performance A Nivel Del Mar Existe Un Beneficio Real
Implicancias Fisiológicas El Entrenamiento en Altura, Entrenamiento y Performance A Nivel Del Mar Existe Un Beneficio Real
Implicancias Fisiológicas El Entrenamiento en Altura, Entrenamiento y Performance A Nivel Del Mar Existe Un Beneficio Real
Octubre 2020
1) INTRODUCCIÓN…………………………………………………………………………. p.2
2) FISIOLOGÍA DE LA ALTITUD- CONCEPTOS BÁSICOS………………………….... p.3
2.1) SISTEMAS ENERGÉTICOS
2.2) COMPOSICIÓN FIBRILAR DEL MÚSCULO
2.3) VO2
2.4) FACTORES AMBIENTALES
3) CONCEPTOS GENERALES………………………………………………………….. p.6
4) ADAPTACIONES RESPIRATORIAS……………………………………………….. p.7
5) ADAPTACIONES CARDIOVASCULARES...………………………………………... p.10
6) RESPUESTA HEMATOLÓGICA Y NEUROENDÓCRINA AGUDA EN HIPOXIA..
p.11
7) VOLUMEN PLASMÁTICO Y AGUA CORPORAL EN LA ACLIMATACIÓN………
p.13
8) CAPACIDAD DE RENDIMIENTO FÍSICO EN LA ALTURA………………………..
p.14
9) EFECTOS DE LA HIPOXIA SOBRE EL METABOLISMO ENERGÉTICO: LA
PARADOJA DEL LACTATO ………………………………………………………….. p.15
10) HIPOXIA COMO MEDIO PARA MEJORAR EL RENDIMIENTO DEPORTIVO:
ESTRATEGIAS DE ENTRENAMIENTO ……………………………………………. p.16
11) CONCLUSIÓN ………………………………………………………………………… p.17
12) BIBLIOGRAFÍA ………………………………………………………………………… p.18
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1. INTRODUCCIÓN
Este review tiene como objetivo resumir los efectos fisiológicos agudos y crónicos de la
exposición a la hipoxia, y poder ofrecer un panorama actualizado y real sobre los
potenciales beneficios, desventajas y riesgos del entrenamiento en altura, como medio para
potenciar la performance deportiva al retornar a nivel del mar.
Sistematizando los sistemas energéticos en función del tipo de sustrato utilizado se los
puede clasificar de la siguiente manera:
- Metabolismo de los fosfagenos (ATP y fosfocreatina): proporcionan energía para
contracción muscular inicial y en ejercicios explosivos, breves, de alta intensidad,
durante aprox 5-14 segundos.
- Metabolismo de Hidratos de Carbono: utilizando la glucosa como fuente de energia,
en condiciones anaerobias se denomina GLUCÓLISIS, resulta como producto el
ácido láctico, por lo cual se denomina GLUCÓLISIS ANAERÓBICA.
Se reserva el nombre de GLUCOLISIS AERÓBICA a la parte inicial del metabolismo
aeróbico de la glucosa donde el ácido pirúvico no se transforma en láctico, sino que
se introduce en la mitocondria. Posteriormente se activa el ciclo de Krebs y culmina
el proceso con la FOSFORILACIÓN OXIDATIVA. En estos dos últimos procesos
confluyen como sustratos no solo los hidratos de carbono sino también las grasas y
las proteinas.
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2.3) VO2
nivel tisular se desplace hacia la derecha, reflejando pérdida de afinidad por el oxígeno,
cediéndolo con más facilidad a los tejidos.
El VO2 presenta un incremento lineal en relación a la intensidad del ejercicio, hasta que
llega a su valor máximo (VO2max) donde el consumo de oxígeno se mantiene a pesar del
aumento en la carga del trabajo y el gráfico se transforma en una meseta. Se mide
mediante un test de ejercicio incremental en cinta o cicloergómetro. El VO2max es un
parámetro indicador de capacidad funcional o de potencia aeróbica. Diversos factores
son condicionantes en este parametro, como el sexo, la edad, genetica, entrenamiento, etc.
La presión atmosférica disminuye con la altura, y a su vez está influida por la temperatura. A
mayor temperatura media, menos es el descenso de presión atmosférica en altitud.
Asimismo, se debe tener en cuenta que para determinada altura, la presión atmosférica es
más baja cuanto más alejada del ecuador se encuentra la región geográfica, debido a que la
temperatura desciende con la latitud.
La humedad ambiental expresa la cantidad de vapor de agua presente en un determinado
volumen de aire. Hay dos conceptos importantes:
- la HUMEDAD ABSOLUTA, cantidad total de vapor de agua por volumen de gas a
una determinada temperatura. Ésta disminuye con la temperatura.
- la HUMEDAD RELATIVA, depende de la temperatura y la presión del sistema de
interés. La misma cantidad de vapor de agua produce una mayor humedad relativa
en el aire frío que en el aire caliente. Cuando el aire contiene el máximo de
moléculas de vapor de agua que admite a una determinada temperatura se
considera que la humedad relativa es del 100%.
En altura, la ventilación se realiza con aire con muy poco vapor de agua (humedad absoluta
muy baja), por lo tanto se produce una pérdida importante de agua corporal al respirar, ya
que es la vía aérea alta se encarga de humidificar y calentar ese aire, amplificado por el
hecho del aumento de la ventilación minuto en reposo.
3. CONCEPTOS GENERALES
4. ADAPTACIONES RESPIRATORIAS
En altura hay una disminución de la Presion Parcial de oxígeno ambiental (PpO 2 amb), lo
cual lleva a un descenso de la PiO2 y la PAO2, finalmente generando HIPOXEMIA
(disminución de PaO2) y del CaO2, lo cual en la altura se denomina HIPOXIA HIPÓXICA.
En altura hay mayor trabajo respiratorio, lo cual genera más gasto de energía para realizar
un esfuerzo a la misma intensidad absoluta que a nivel del mar.
Ahora, la hiperventilación resulta insuficiente para compensar totalmente la caída de la
PaO2, pero no totalmente inutil. De hecho, la hiperventilación es más importante a medida
que se asciende en altitud. Aquellos que con menor respuesta ventilatoria a la hipoxia o que
no son capaces de alcanzar grandes ventilaciones en ascensos a grandes picos, suelen
fracasar en su intento a cumbre. Se habla de “respondedores”, que presentan gran
respuesta ventilatoria con menor probabilidad de sufrir MAM, y “no respondedores”. A
mejor respuesta ventilatoria a la hipoxia, mejor aclimatación.
Durante un esfuerzo máximo en hipoxia severa hay una caída del CaO2 y de la SaO2
debido a dos factores:
1)Descenso de la PiO2
2) Empeoramiento de intercambio de gases: retomando el concepto de Vo2, el cual está
relacionado con la D(a-v)O2, existe un factor que determina este incremento de esta
diferencia a-v durante el esfuerzo incremental hasta el agotamiento, que es el desarrollo de
un ligero edema pulmonar intersticial que provoca engrosamiento de la membrana
alveolo-capilar, lo cual dificulta la difusión de gases.
En la vuelta al nivel del mar, queda una ligera hiperventilación en reposo y ligera alcalosis
resp compensada, que resuelven luego de alrededor de 7 días.
5. ADAPTACIONES CARDIOVASCULARES
- EN HIPOXIA AGUDA
Para contrarrestar la caída del CaO2 se debe aumentar el flujo sang a los tejidos, ya que:
Asimismo, se produce HTP (Hipertensión arterial pulmonar), cuya magnitud depende del
grado de hipoxia; el grado de HTP es proporcional a la PAO2, es decir, a la altitud.A nivel
del mar, en EF máximo, la PApulm alcanza 20-30 mmhg; en EF en hipoxia puede alcanzar
hasta 60 mmhg o más. Esto lleva a un empeoramiento en el intercambio de gases.
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En reposo hay aumento del tono vagal, aumento de TAS y PAPulm en reposo, disminución
del VM máximo, aumento de FC en reposo, disminución de FCmax y aumento (relativo) de
la densidad capilar en la musculatura esquelética, y aumento de la actividad simpática. El
aumento de actividad simpática es contrarrestado por la activación parasimpática que
termina llevando la FC a valores próximos a los del nivel del mar. Sin este efecto vagal,
terminaría en insuficiencia cardiaca por el efecto negativo de la taquicardia prolongada
sobre el miocardio.
La respuesta miocárdica disminuye su intensidad en altura durante la actividad intensa
vigorosa por combinación de un descenso del volumen plasmático+aumento de
RVP+aumento de tono parasimpático que lleva a disminución de FCmax.
La aclimatación se asocia a un descenso del Gasto cardiaco máximo, aun sin explicacion:
En condiciones de hipoxia, cuando los niveles de oxígeno son bajos, la cantidad de HIF-1α
aumenta para que pueda unirse y así regular el gen EPO y otros genes con segmentos de
ADN que se unen a HIF, asi, el HIF1ⲁ esta protegido de la degradación.
Casi al mismo tiempo que Semenza y Ratcliffe estaban explorando la regulación del gen
EPO, el investigador del cáncer William Kaelin, Jr. estaba investigando un síndrome
hereditario, la enfermedad de von Hippel-Lindau (enfermedad de VHL). Esta enfermedad
genética conduce a un riesgo dramáticamente mayor de ciertos tipos de cáncer en familias
con mutaciones de VHL heredadas. Kaelin demostró que el gen VHL codifica una proteína
que previene la aparición de cáncer.
En normoxia, los niveles de HIF1ⲁ son muy bajos, ya que sufre un proceso de hidroxilación,
se le une una proteína VHL formando un complejo con la ubiquitina y se degrada en
proteasoma.
En el cáncer, el gen mutado de VHL hace que haya en grandes cantidades productos de
transcripción de genes regulados por hipoxia, lo cual lleva a neovascularización y
remodelación metabólica para proliferacion efectiva de células cancerosas.
En las 1ras 24-48 hs en altura hay un marcado descenso del volumen plasmático,
proporcional al grado de hipoxia, debido a:
- aumento de diuresis (excreción de HCO3, PNA, otros mecan desconocidos)
- aumento perdidas insensibles (sudoración y ventilacion)
- desplazamiento de agua del intravascular al extravascular e intracelular, asociado a
extravasación de proteínas, facilitado por el PNA liberado directamente a la sangre
en rta a la hipoxia, que aumenta la permeabilidad capilar.
Todo esto lleva a una disminución de la volemia. La ventaja reside en permitir aumentar
rápidamente el Hto sin esperar a la producción de nuevos hematíes. Se podria inferir que el
aumento de viscosidad plasmatica, y la presion de llenado ventricular podrian disminuir la
capac maxima de esfuerzo, pero se vio en experimentos que ni el GC max ni la capac
maxima de esfuerzo en altura mejoran despues de expandir el volumen plasmatico.
10-20% pacientes por encima de 4000 msnm desarrollan edemas sistémicos (manos, cara,
mmii), y en el peor de los casos HAPE (High Altitude Pulmonary Edema) o Edema cerebral.
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En el año 2011, el Dr. Leandro Seoane junto con otros médicos, realizaron el ascenso al
volcán Llullaillaco (6.739 m) situado en Salta, donde se determinó la asociación entre los
niveles de ácido láctico (AL), presión arterial (PA), frecuencia cardiaca (FC), frecuencia
respiratoria (FR) y saturación O2 periférica (SaO2) con el rendimiento físico y el desarrollo
de mal agudo de montaña (MAM). A 8 escaladores se les midió el AL en sangre y los
parámetros clínicos durante su ascenso al volcán. Se completó con datos de oximetría,
agudeza visual (Pelli Robson), puntuación clínica de MAM de Lake Louise y test de
caminata a los 6 minutos.
Como conclusiones determinaron que la medición de parámetros clínicos y de laboratorio
en los escaladores en campamentos bases podría predecir la evolución a mayores alturas.
A los 5.000 m un AL 2 mmol/l, un cambio en SaO2 > 10% en el test de caminata y una
puntuación de MAM de Lake Louise 4 predicen de forma significativa una mala evolución
clínica.
Al regreso al nivel del mar se produce el efecto opuesto; el Hto normaliza en 24-48 hs,
aunque haya habido aumento de masa eritrocitaria.
El VO2max depende de la capac máx de suministrar O2 (que a su vez depende del GC max
y CaO2 en esfuerzo max) y de la capacidad de utilización periférica de ese oxigeno. En
altura, el valor absoluto máximo de VO2 desciende en altitud de forma curvilínea.
Deportistas con mayor VO2max a nivel del mar experimentan disminución superior del
VO2max con la altura.
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¿Por qué el VO2max casi no mejora con la aclimatación a la altura, a pesar de que el
suministro máximo de O2 aumenta de manera espectacular casi a valores de normoxia? En
un estudio realizado en Bolivia, se observó que parte del incremento del suministro máximo
de O2 no llega a los músculos esqueléticos, ya que el flujo sanguíneo muscular observado
en hipoxia crónica es muy inferior al observado en normoxia; aún no se sabe el mecanismo
responsable.
entrenamiento per se, y que parte por la altitud. Se observó aumento de EPO con mayor
volumen eritrocitario, aumento de VO2max y descenso del volumen plasmático. Esta
estrategia se ha demostrado eficaz para producir la aclimatación ventilatoria y aumentar la
respuesta ventilatoria a la hipoxia.
Sin embargo, no se ha podido demostrar una mejora de la capacidad anaeróbica.
En un review del British Journal of Sports Medicine (1997), plantean que los efectos
potencialmente menos favorables a la aclimatación serían:
- disminución de la intensidad absoluta de entrenamiento
- disminución del vol plasmático
- disminución de la hematopoyesis con aumento de hemólisis en el retorno a nivel del
mar
- aumento de depleción glucogénica mediado por SN simpático
- Inmunosupresión mediada por hipoxia.
El intervalo entre el descenso a nivel del mar y el evento deportivo se cree que en general la
performance es optimizada luego de 14 días a nivel del mar. Suslov propone que en los dos
primeros días de retorno a nivel del mar decae la performance competitiva, entre los días 3
y 7, hay una primera fase de capacidad de trabajo potenciado. De los días 8-13 un nuevo
descenso de performance, y entre los días 18-20 se presentan los mejores resultados.
11)CONCLUSIÓN
12) BIBLIOGRAFÍA
- Vargas-Pinilla OC. Exercise and Training at Altitudes: Physiological Effects and Protocols.
Rev Cienc Salud. 2014;12(1):111-126. doi: dx.doi.org/10.12804/revsalud12.1.2014.07
- https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=94992
- Pathways for Oxygen Regulation and Homeostasis= JAMA September 27, 2016 Volume 316,
Number 12
- https://www.lanacion.com.ar/deportes/cachi-el-paraiso-de-los-atletas-nid1829062/
- Fisiología del ejercicio, 3ra edición, 2006, Lopez Chicharro, José. Capítulo 39- Fisiología de
la altitud y el ejercicio físico, pag 696-736.