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IMPLICANCIAS FISIOLÓGICAS DEL ENTRENAMIENTO EN ALTURA Y MEJORA DE

PERFORMANCE DEPORTIVA A NIVEL DEL MAR… EXISTE UN BENEFICIO REAL?
REVIEW DE PUBLICACIONES

Dra. Marta Marina Eilert

Médica Pediatra UBA - MN 150266
Posgrado de Medicina del Deporte UBA

Octubre 2020

1) INTRODUCCIÓN…………………………………………………………………………. p.2
2) FISIOLOGÍA DE LA ALTITUD- CONCEPTOS BÁSICOS………………………….... p.3
2.1) SISTEMAS ENERGÉTICOS
2.2) COMPOSICIÓN FIBRILAR DEL MÚSCULO
2.3) VO2
2.4) FACTORES AMBIENTALES
3) CONCEPTOS GENERALES………………………………………………………….. p.6
4) ADAPTACIONES RESPIRATORIAS……………………………………………….. p.7
5) ADAPTACIONES CARDIOVASCULARES...………………………………………... p.10
6) RESPUESTA HEMATOLÓGICA Y NEUROENDÓCRINA AGUDA EN HIPOXIA..
p.11
7) VOLUMEN PLASMÁTICO Y AGUA CORPORAL EN LA ACLIMATACIÓN………
p.13
8) CAPACIDAD DE RENDIMIENTO FÍSICO EN LA ALTURA………………………..
p.14
9) EFECTOS DE LA HIPOXIA SOBRE EL METABOLISMO ENERGÉTICO: LA
PARADOJA DEL LACTATO ………………………………………………………….. p.15
10) HIPOXIA COMO MEDIO PARA MEJORAR EL RENDIMIENTO DEPORTIVO:
ESTRATEGIAS DE ENTRENAMIENTO ……………………………………………. p.16
11) CONCLUSIÓN ………………………………………………………………………… p.17
12) BIBLIOGRAFÍA ………………………………………………………………………… p.18
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1. INTRODUCCIÓN

La exposición a la altura resulta en la reducción de la PpO2a (presión parcial de oxígeno

arterial) y una reducción del CaO2 (contenido arterial de oxígeno). En el intento por
mantener el metabolismo aeróbico durante el esfuerzo, la aclimatación a la hipoxia
ambiental desencadena una serie de adaptaciones metabólicas, cardiorrespiratorias y
musculares, que comprometen el transporte de oxígeno y su utilización. Dentro de estas
adaptaciones, una de las principales es el aumento de la concentración de Hb ([Hb]),
permitiendo aumento en la potencia aeróbica y en la performance deportiva al momento de
regresar a nivel del mar. En general, el entrenamiento ​en altura ha demostrado una mejora
en la performance en altura​, mientras tanto no hay evidencia concluyente para justificar
este mandato de que la performance a nivel del mar efectivamente mejora.

La continuamente creciente popularidad del entrenamiento en altura ha sido influenciada

por dos factores: primero, la hipoxia por sí misma aumenta la [Hb], que se ha demostrado
que mejora la performance de resistencia; en segundo lugar, muchos de los mejores
corredores de resistencia en el mundo se han originado en el Este Africano, donde la altura
promedio es de 1500-2000 msnm.
Específicamente en nuestro país, en la ciudad de Cachi (2280 msnm), Salta, concurren una
cantidad cada vez mayor de atletas de élite (particularmente atletas de moderada y larga
distancia, montañistas) y amateurs (triatletas, runners, ciclistas) buscando esta mejora en
sus performance. El objetivo del entrenamiento en altura para eventos de media y larga
distancia se basa en poder aumentar el pico máximo de energía que puede ser generada
por procesos aeróbicos (VO2max).

Ahora se plantean varios interrogantes: todos los deportistas responden de la misma

manera al entrenamiento en altura? ¿Cuál es la duración óptima de la estadía en altura para
obtener beneficios? ¿Cuál es la intensidad óptima de tales entrenamientos? ¿Cuál es el
intervalo en días ideal entre el descenso a nivel del mar y el evento competitivo? Existe
algún parámetro de laboratorio/signo vital que permita predecir el riesgo de sufrir MAM (mal
agudo de montaña) como efecto adverso de la estadía en altura? Existe alguna ventaja para
la mejora de la capacidad anaeróbica?

Este review tiene como objetivo resumir los efectos fisiológicos agudos y crónicos de la
exposición a la hipoxia, y poder ofrecer un panorama actualizado y real sobre los
potenciales beneficios, desventajas y riesgos del entrenamiento en altura, como medio para
potenciar la performance deportiva al retornar a nivel del mar.

La bibliografía fue obtenida utilizando búsquedas basadas en datos en Pubmed, Jama

Network, Intramed, Researchgate, publicaciones en medios gráficos, y con la asistencia de
Sci-Hub para poder acceder a las publicaciones de forma completa. Asimismo acudí a la
bibliografía oficial del posgrado.
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2. FISIOLOGIA DE LA ALTITUD- CONCEPTOS BÁSICOS

2.1) SISTEMAS ENERGÉTICOS

La célula muscular cuenta con 3 mecanismos para resintetizar el ATP, los 2 primeros
anaeróbicos, se llevan a cabo en el citosol; el tercero, aeróbico, intramitocondrial:
a) Resintesis de ATP a partir de fosfocreatina (Anaerobico aláctico),
b) Por glucólisis anaeróbica con transformación de glucógeno muscular en lactato
(Anaerobico láctico),
c) Por fosforilación oxidativa (Aeróbico)

Sistematizando los sistemas energéticos en función del tipo de sustrato utilizado se los
puede clasificar de la siguiente manera:
- Metabolismo de los fosfagenos (ATP y fosfocreatina): proporcionan energía para
contracción muscular inicial y en ejercicios explosivos, breves, de alta intensidad,
durante aprox 5-14 segundos.
- Metabolismo de Hidratos de Carbono: utilizando la glucosa como fuente de energia,
en condiciones anaerobias se denomina GLUCÓLISIS, resulta como producto el
ácido láctico, por lo cual se denomina GLUCÓLISIS ANAERÓBICA.
Se reserva el nombre de GLUCOLISIS AERÓBICA a la parte inicial del metabolismo
aeróbico de la glucosa donde el ácido pirúvico no se transforma en láctico, sino que
se introduce en la mitocondria. Posteriormente se activa el ciclo de Krebs y culmina
el proceso con la FOSFORILACIÓN OXIDATIVA. En estos dos últimos procesos
confluyen como sustratos no solo los hidratos de carbono sino también las grasas y
las proteinas.
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Los principales factores que determinan la mezcla de sustratos energéticos durante

el ejercicio son la ​intensidad y duración del ejercicio, la forma física y el estado
nutricional​. El hígado aumenta la liberación de glucosa según progresa la
intensidad del ejercicio. El glucógeno muscular aporta la principal fuente de energía
durantes las fases iniciales del ejercicio y según va aumentando la intensidad, la
tasa de utilización de este glucógeno es más elevada los primeros 15-20 minutos de
ejercicio. El agotamiento de depósitos musculares se da luego de alrededor de 120
minutos de ejercicios de intensidad alta, alrededor de 85% del VO2max.
Los AG libres (TAG), por su parte, son los principales sustratos para generacion de
energia en ejercicios de baja intensidad. En ejercicios de intensidad moderada
prolongados, conforme se van decepcionando los depósitos de glucógeno, por
activación simpática y descenso de insulina, comienzan a tomar protagonismo la
lipolisis. La máxima tasa de lipólisis se alcanza alrededor del 75% del VO2max.
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2.2) COMPOSICIÓN FIBRILAR DEL MÚSCULO

Los músculos están compuestos básicamente por dos tipos de fibras:

- Fibras tipo I (lentas)​: oxidativas, principales responsables de metabolismo
oxidativo de grasas e hidratos de carbono

- Fibras tipo II (rapidas)​: producción de energía anaeróbica, en músculos con

predominancia de estas fibras será mayor el uso de Hidratos de carbono.

En atletas de larga distancia con alto VO2max la composición de fibras musculares es

principalmente de tipo I, y bajo contenido de tipo IIb, con alto contenido de mitocondrias
asociado a la alta tasa de uso de oxígeno.

2.3) VO2

El consumo de oxígeno (VO2) es un parámetro fisiológico que indica la cantidad de oxígeno

que se consume en el organismo por unidad de tiempo. El oxígeno que se consume en
reposo absoluto indica el “metabolismo basal”, aproximadamente 3.5 ml/kg/min. Este valor
equivale a 1 MET o unidad metabolica, y refleja el gasto energético que precisa un
organismo para mantener sus constantes vitales.
Se calcula mediante la ecuación de Fick:

En la D(a-v)O2 participan varios factores: en la sangre arterial influye el CaO2 (dependiente

de la cantidad de oxígeno atmosférico y que atraviesa la membrana alveolocapilar) y de la
concentración de Hb en sangre y el número de hematíes. La D(a-v)O2 en reposo es de 5ml
cada 100 ml de sangre, en ejercicio máximo puede alcanzar 15-17 ml según la capacidad
de extracción tisular. En la sangre venosa, el factor determinante es la extracción tisular de
oxígeno; factores como el ph y la temperatura hacen que la curva de disociación de la Hb a
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nivel tisular se desplace hacia la derecha, reflejando pérdida de afinidad por el oxígeno,
cediéndolo con más facilidad a los tejidos.

El VO2 presenta un incremento lineal en relación a la intensidad del ejercicio, hasta que
llega a su valor máximo (VO2max) donde el consumo de oxígeno se mantiene a pesar del
aumento en la carga del trabajo y el gráfico se transforma en una meseta. Se mide
mediante un test de ejercicio incremental en cinta o cicloergómetro. El ​VO2max es un
parámetro indicador de capacidad funcional o de potencia aeróbica​. Diversos factores
son condicionantes en este parametro, como el sexo, la edad, genetica, entrenamiento, etc.

2.4) FACTORES AMBIENTALES

La presión atmosférica disminuye con la altura, y a su vez está influida por la temperatura. A
mayor temperatura media, menos es el descenso de presión atmosférica en altitud.
Asimismo, se debe tener en cuenta que para determinada altura, la presión atmosférica es
más baja cuanto más alejada del ecuador se encuentra la región geográfica, debido a que la
temperatura desciende con la latitud.
La humedad ambiental expresa la cantidad de vapor de agua presente en un determinado
volumen de aire. Hay dos conceptos importantes:
- la HUMEDAD ABSOLUTA, cantidad total de vapor de agua por volumen de gas a
una determinada temperatura. Ésta disminuye con la temperatura.
- la HUMEDAD RELATIVA, depende de la temperatura y la presión del sistema de
interés. La misma cantidad de vapor de agua produce una mayor humedad relativa
en el aire frío que en el aire caliente. Cuando el aire contiene el máximo de
moléculas de vapor de agua que admite a una determinada temperatura se
considera que la humedad relativa es del 100%.
En altura, la ventilación se realiza con aire con muy poco vapor de agua (humedad absoluta
muy baja), por lo tanto se produce una pérdida importante de agua corporal al respirar, ya
que es la vía aérea alta se encarga de humidificar y calentar ese aire, amplificado por el
hecho del aumento de la ventilación minuto en reposo.

3. CONCEPTOS GENERALES

- ACOMODACIÓN​: Mecanismos compensatorios que a corto plazo (2-3 días)

provocan cambios reversibles.
- ACLIMATACIÓN​: cambios funcionales y/o estructurales que se establecen en las
primeras 2-3 semanas de permanencia en altitud.
Son aquellas respuestas adaptativas adaptativas para mejorar la tolerancia a la
altura. Si estas respuestas fisiológicas provocan cambios más o menos
permanentes que facilitan la vida en ambiente hipóxico se considera que se ha
producido una ​ADAPTACIÓN. Los ​principales desencadenantes de la
aclimatación son el descenso de la PaO2 y del CaO2​.
Hay 3 estrategias primarias de aclimatación:
a) restaurar la contribución de producción de ATP por medios aeróbicos
restaurando el CaO2
b) Aumentar la cantidad de energía que puede ser generada para determinado
VO2 por medio del cambio a un metabolismo basado en HdC.
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c) Aumentar la eficiencia mecánica, definida como el trabajo que se puede

realizar a determinado nivel de VO2.

Las respuestas compensatorias pueden dividirse en 4 fases:

a) HIPOXIA AGUDA: en 1ras 2 hs de exposición; algunos autores extienden
hasta 5 días la fase;
b) HIPOXIA CRÓNICA: variables de horas a años; algunos autores lo definen
de 5 días a varias semanas;
c) HIPOXIA DE TODA LA VIDA: cambios en personas concebidas, nacidas y
que viven en altura;
d) ADAPTACIONES ESPECÍFICAS A LA HIPOXIA: especies que evolucionaron
durante generaciones en la altura (nativos Tibet/altiplano Boliviano)
presentan volúmenes pulmonares y capacidad de difusion pulmonar
superiores, con una respuesta fisiologica mas eficaz al esfuerzo en hipoxia
aunque no esten aclimatados.

4. ADAPTACIONES RESPIRATORIAS

- RESPUESTA VENTILATORIA AGUDA

En altura hay una disminución de la Presion Parcial de oxígeno ambiental (PpO 2 amb), lo
cual lleva a un descenso de la PiO2 y la PAO2, finalmente generando HIPOXEMIA
(disminución de PaO2) y del CaO2, lo cual en la altura se denomina HIPOXIA HIPÓXICA.

Teniendo en cuenta que:

Los cambios fisiológicos se desencadenan para restaurar la homeostasis, o sea, la PaO2 y

el CaO2. El mecanismo más inmediato está dado por la activación de quimiorreceptores
periféricos sensibles a la hipoxia ubicados principalmente en las bifurcaciones carotídeas, y
secundariamente en el cayado aórtico, desencadenando un aumento de la ventilacion en
reposo y actividad submaxima.
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La respuesta al descenso de Po2 dependerá de la altura, el nivel de entrenamiento, y la

intensidad del EF (ejercicio físico). Esta respuesta ventilatoria hipóxica lleva a un aumento
del volumen corriente, aumento de FR, aumento de PAO2 (Presión Alveolar de O2) y
descenso de PACo2 (Presión Alveolar de CO2),lo cual lleva a un descenso de la PaCo2
(Presión Arterial de CO2) llevando a un cuadro de alcalosis respiratoria que disminuye en
un par de días, pero persiste en cierto grado de forma indefinida. Esta alcalosis, lleva a un
desplazamiento de la curva de disociación de la Hb hacia la izquierda facilitando la fijación
de O2 a la Hb en los alvéolos. La compensación metabólica de dicha alcalosis se encuentra
a nivel renal, donde hay un aumento de la excreción renal de bicarbonato de forma
compensatoria en los 1ros dias, induciendo aumento de diuresis, sumado al aumento de
pérdidas insensibles por respiración (disminución del volumen plasmático).
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En altura hay mayor trabajo respiratorio, lo cual genera más gasto de energía para realizar
un esfuerzo a la misma intensidad absoluta que a nivel del mar.
Ahora, la hiperventilación resulta insuficiente para compensar totalmente la caída de la
PaO2, pero no totalmente inutil. De hecho, la hiperventilación es más importante a medida
que se asciende en altitud. Aquellos que con menor respuesta ventilatoria a la hipoxia o que
no son capaces de alcanzar grandes ventilaciones en ascensos a grandes picos, suelen
fracasar en su intento a cumbre. Se habla de “respondedores”, que presentan gran
respuesta ventilatoria con menor probabilidad de sufrir MAM, y “no respondedores”. ​A
mejor respuesta ventilatoria a la hipoxia, mejor aclimatación.

Durante un ​esfuerzo máximo en hipoxia severa hay una caída del CaO2 y de la SaO2
debido a dos factores:
1)Descenso de la PiO2
2) Empeoramiento de intercambio de gases: retomando el concepto de Vo2, el cual está
relacionado con la D(a-v)O2, existe un factor que determina este incremento de esta
diferencia a-v durante el esfuerzo incremental hasta el agotamiento, que es el desarrollo de
un ligero edema pulmonar intersticial que provoca engrosamiento de la membrana
alveolo-capilar, lo cual dificulta la difusión de gases.

EL GRADO DE DESATURACIÓN ES PROPORCIONAL AL VO2max​, los deportistas de

élite presentan un mayor grado de desaturación que las personas no entrenadas→ el
rendimiento en esfuerzos aeróbicos se deteriora más en los deportistas buenos que en los
amateurs.

- RESPUESTA RESPIRATORIA CRÓNICA: ACLIMATACIÓN

La aclimatación ventilatoria se produce a pesar de que la hiperventilación genera alcalosis

hipocápnica leve (por lavado de Co2)que tiene efectos inhibitorios sobre la ventilación. Esta
fase de aclimatación lleva alrededor de 10 días. Se produce una mayor sensibilización de
quimiorreceptores periféricos, o sea, responden en mayor medida tanto a la hipoxia como al
aumento de PaCO2. Con la exposición prolongada, hay un descenso en esta sensibilidad,
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produciendo descenso de ventilación en reposo, y en algunos casos, hipoventilación,

hipoxemia exagerada y policitemia (MAM cronico)

Con la aclimatación mejora la eficiencia ventilatoria: la PAO2 es mayor a un determinado

nivel de ventilación tras la aclimatación; al mejorar la ventilación alveolar y la PAO2, mejora
la PaO2 durante el esfuerzo máximo.

El aumento de la ventilación sumado a la alcalosis respiratoria permiten aumentar la SaO2.

La SaO2 depende de dos factores: de la PaO2 y de la afinidad de la Hb por el O2. La
hiperventilación por hipoxia induce alcalosis, la cual induce la síntesis de 2,3-DPG en los
eritrocitos. Esto genera un desplazamiento de la curva hacia la derecha, disminuyendo la
afinidad de la Hb por el O2. Entonces, en la altura, ocurren 2 fenómenos contrapuestos: por
un lado la alcalosis respiratoria que desplaza la curva hacia a la izquierda a nivel pulmonar,
y el aumento del 2,3-DPG que la desplaza hacia a la derecha facilitando la cesion de O2
desde los capilares tisulares a las mitoconrias en tejidos que no pueden usar tan
eficazmente como el musculo, por ej: SNC. Como balance, la afinidad de la Hb en altura es
similar a la del nivel del mar.

El aumentos de la SaO2 y el aumento de la [Hb] por hemoconcentración y (a largo plazo)

por eritropoyesis permiten, en conjunto, aumentar el CaO2 en reposo hasta un 20% por
encima del valor de base previo a exponerse a la hipoxia.

En la vuelta al nivel del mar, queda una ligera hiperventilación en reposo y ligera alcalosis
resp compensada, que resuelven luego de alrededor de 7 días.

5. ADAPTACIONES CARDIOVASCULARES

- EN HIPOXIA AGUDA

Para contrarrestar la caída del CaO2 se debe aumentar el flujo sang a los tejidos, ya que:

Suministro de O2= flujo sang x CaO2

La hipoxia aguda estimula los quimiorreceptores periféricos, los cuales aumentan su

frecuencia de descarga, enviando información a zonas vasomotoras del SNC, y en
respuesta genera un aumento del tono simpático.
El aumento de catecolaminas (que tendría su pico dentro de los primeros 7 días) determina
un aumento del metabolismo y la glucólisis, aumento de la FC en reposo como a una misma
intensidad absoluta de esfuerzo, aumento del inotropismo, y del gasto cardiaco en reposo.
Asimismo, el aumento del tono simpático genera un aumento de RVP que contrarresta el
efecto vasodilatador de la hipoxia que llevaría a hipotensión. En hipoxia severa puede haber
descenso de TA en reposo por este efecto,

VM= FC x DS ( aumenta la poscarga por aumento de RVP, y aumenta la

contractilidad por activac simpática)

Asimismo, se produce HTP (Hipertensión arterial pulmonar), cuya magnitud depende del
grado de hipoxia; el grado de HTP es proporcional a la PAO2, es decir, a la altitud.A nivel
del mar, en EF máximo, la PApulm alcanza 20-30 mmhg; en EF en hipoxia puede alcanzar
hasta 60 mmhg o más. Esto lleva a un empeoramiento en el intercambio de gases.
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- RESPUESTA CARDIOVASCULAR EN ACLIMATACIÓN

Con prolongada exposición a la altura se observan los siguientes cambios:

VM = FC x DS → ​Por disminución de la contractilidad y descenso del volumen
plasmático (descenso de precarga), aumento del tono parasimpático, descenso de síntesis de
catecolaminas y aumento de dif a-v O2.

FC=​ en reposo y activ submáxima.

En reposo hay aumento del tono vagal, aumento de TAS y PAPulm en reposo, disminución
del VM máximo, aumento de FC en reposo, disminución de FCmax y aumento (relativo) de
la densidad capilar en la musculatura esquelética, y aumento de la actividad simpática. El
aumento de actividad simpática es contrarrestado por la activación parasimpática que
termina llevando la FC a valores próximos a los del nivel del mar. Sin este efecto vagal,
terminaría en insuficiencia cardiaca por el efecto negativo de la taquicardia prolongada
sobre el miocardio.
La respuesta miocárdica disminuye su intensidad en altura durante la actividad intensa
vigorosa por combinación de un descenso del volumen plasmático+aumento de
RVP+aumento de tono parasimpático que lleva a disminución de FCmax.

La aclimatación se asocia a un descenso del Gasto cardiaco máximo, aun sin explicacion:

GCmax= FCmax x DS max

No se observa proliferación capilar; lo que sucede a grandes alturas es cierto grado de

atrofia muscular puede provocar un aumento de la densidad capilar. No hay cambios
relevantes en la capacidad de extracción máxima de O2.

6. RESPUESTA HEMATOLÓGICA Y NEUROENDOCRINA EN HIPOXIA AGUDA

La disminución del CaO2 es detectada por el aparato yuxtaglomerular de los riñones,

induciendo la síntesis de novo (no existe almacenamiento) y liberación de EPO; el 90% de
la EPO circulante se sintetiza allí, y el 10% restante en el hígado. Hay receptores de EPO
no solo en médula ósea, sino también en células endoteliales y epiteliales renales.
La activación de la expresión del gen que codifica para EPO depende de un factor inducible
por hipoxia llamado HIF. Existen varios de estos factores pero los involucrados en la
expresión del gen EPO son el HIF1alfa y el HIF 2 alfa. En 2019, el Premio Nobel de
Medicina y Fisiología fue otorgado a 3 investigadores (Semenza,Ratcliff y Kaelin) quienes
revelaron los mecanismos moleculares que subyacen en la forma en que las células se
adaptan a las variaciones en el suministro de oxígeno. Descubrieron que hay segmentos
específicos de ADN al lado del gen EPO que median la respuesta a la hipoxia, y que hay un
complejo proteico (HIF) que une esos segmentos de ADN dependiendo de la concentración
de oxígeno. Estos factores HIF son dos proteínas que unen al ADN como factores de
transcripción, y son HIF1ⲁ y ARNT.
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En condiciones de hipoxia, cuando los niveles de oxígeno son bajos, la cantidad de HIF-1α
aumenta para que pueda unirse y así regular el gen EPO y otros genes con segmentos de
ADN que se unen a HIF, asi, el HIF1ⲁ esta protegido de la degradación.

Casi al mismo tiempo que Semenza y Ratcliffe estaban explorando la regulación del gen
EPO, el investigador del cáncer William Kaelin, Jr. estaba investigando un síndrome
hereditario, la enfermedad de von Hippel-Lindau (enfermedad de VHL). Esta enfermedad
genética conduce a un riesgo dramáticamente mayor de ciertos tipos de cáncer en familias
con mutaciones de VHL heredadas. Kaelin demostró que el gen VHL codifica una proteína
que previene la aparición de cáncer.

En normoxia, los niveles de HIF1ⲁ son muy bajos, ya que sufre un proceso de hidroxilación,
se le une una proteína VHL formando un complejo con la ubiquitina y se degrada en
proteasoma.

En el cáncer, el gen mutado de VHL hace que haya en grandes cantidades productos de
transcripción de genes regulados por hipoxia, lo cual lleva a neovascularización y
remodelación metabólica para proliferacion efectiva de células cancerosas.

Existen más de 300 genes regulados por HIF1ⲁ :

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La liberación de EPO es muy importante en fase de hipoxia aguda, pero al cabo de 48 hs su

concentración desciende hasta alcanzar valores basales en días a 2-3 semanas,
dependiendo de la altitud y variabilidad entre individuos.

Desde el aspecto neuroendocrino, hay aumento inicial de catecolaminas, ACTH, cortisol

basal y hormonas tiroideas (regresan a valores normales en semanas). Parte de esta
respuesta hormonal va destinada a fomentar la diuresis y natriuresis,sin cambios en
FSRenal ni FG. En la primera fase de hipoxia aguda puede haber un aumento de PNA que
disminuye a la 4ta semana.

- RESPUESTA HEMATOLÓGICA EN ACLIMATACIÓN

En HIPOXIA CRÓNICA, la concentración de EPO en sangre es normal, o ligeramente

aumentada a pesar de seguir disminuida la PaO2.
Tras 2-3 meses de permanencia por encima de 3000 msnm hay un aumento progresivo de
masa eritrocitaria (vol total eritrocitos). Esto lleva a un aumento de la volemia.
La hipoxia aumenta la demanda de hierro y su movilización, por lo cual hay una tendencia al
déficit de Fe2+ lo cual lleva a una adaptación hematologica incompleta. Lo ideal es
suplementar a los atletas.

7) VOLUMEN PLASMÁTICO Y AGUA CORPORAL EN LA ACLIMATACION

En las 1ras 24-48 hs en altura hay un marcado descenso del volumen plasmático,
proporcional al grado de hipoxia, debido a:
- aumento de diuresis (excreción de HCO3, PNA, otros mecan desconocidos)
- aumento perdidas insensibles (sudoración y ventilacion)
- desplazamiento de agua del intravascular al extravascular e intracelular, asociado a
extravasación de proteínas, facilitado por el PNA liberado directamente a la sangre
en rta a la hipoxia, que aumenta la permeabilidad capilar.
Todo esto lleva a una disminución de la volemia. La ventaja reside en permitir aumentar
rápidamente el Hto sin esperar a la producción de nuevos hematíes. Se podria inferir que el
aumento de viscosidad plasmatica, y la presion de llenado ventricular podrian disminuir la
capac maxima de esfuerzo, pero se vio en experimentos que ni el GC max ni la capac
maxima de esfuerzo en altura mejoran despues de expandir el volumen plasmatico.
10-20% pacientes por encima de 4000 msnm desarrollan edemas sistémicos (manos, cara,
mmii), y en el peor de los casos HAPE (High Altitude Pulmonary Edema) o Edema cerebral.
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En el año 2011, el Dr. Leandro Seoane junto con otros médicos, realizaron el ascenso al
volcán Llullaillaco (6.739 m) situado en Salta, donde se determinó la asociación entre los
niveles de ácido láctico (AL), presión arterial (PA), frecuencia cardiaca (FC), frecuencia
respiratoria (FR) y saturación O2 periférica (SaO2) con el rendimiento físico y el desarrollo
de mal agudo de montaña (MAM). A 8 escaladores se les midió el AL en sangre y los
parámetros clínicos durante su ascenso al volcán. Se completó con datos de oximetría,
agudeza visual (Pelli Robson), puntuación clínica de MAM de Lake Louise y test de
caminata a los 6 minutos.
Como conclusiones determinaron que la medición de parámetros clínicos y de laboratorio
en los escaladores en campamentos bases podría predecir la evolución a mayores alturas.
A los 5.000 m un AL 2 mmol/l, un cambio en SaO2 > 10% en el test de caminata y una
puntuación de MAM de Lake Louise 4 predicen de forma significativa una mala evolución
clínica.

Los factores de riesgo conocidos para desarrollar HAPE son:

- hipertensión pulmonar severa
- respuesta ventilatoria a la hipoxia atenuada,
- retencion de liquidos (escasa rta diurética a la hipoxia)
- ascenso rápido con alimentación insuficiente,
- activ fisica intensa prolongada sin suficiente aclimatación
- antecedente de HAPE previo, anteced fliares de HAPE
- ascenso a altitudes muy elevadas

Al regreso al nivel del mar se produce el efecto opuesto; el Hto normaliza en 24-48 hs,
aunque haya habido aumento de masa eritrocitaria.

8) CAPACIDAD DE RENDIMIENTO FÍSICO EN ALTURA

En general se observa una mejora en las marcas en pruebas de velocidad menores a 2

minutos en atletismo (pruebas explosivas donde participan sistemas energéticos
anaeróbicos, menos sensibles a la hipoxia), pero en pruebas más prolongadas se produce
empeoramiento de las marcas.
A mayor altura, menor densidad del aire, por lo que es menor el trabajo a realizar para
vencer la resistencia del aire, mejorando el rendimiento en pruebas explosivas y de sprint
(atletismo, ciclismo). En el ciclismo, a alturas moderadas (1500-2000 msnm) el ahorro en
coste energético proporcionado por la menor viscosidad del aire supera la pérdida de
rendimiento ocasionada por la altura. A mayores alturas, es mayor el efecto negativo de la
hipoxia. La ​misma intensidad relativa de esfuerzo se aguanta menos tiempo en altura. Sin
un buen control de carga de entrenamiento, hay mayor riesgo de caer en
sobreentrenamiento​. ​Con la aclimatación, mejora marcadamente el rendimiento en
pruebas efectuadas en altura.

El VO2max depende de la capac máx de suministrar O2 (que a su vez depende del GC max
y CaO2 en esfuerzo max) y de la capacidad de utilización periférica de ese oxigeno. En
altura, el valor absoluto máximo de VO2 desciende en altitud de forma curvilínea.
Deportistas con mayor VO2max a nivel del mar experimentan disminución superior del
VO2max con la altura.
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¿Por qué el VO2max casi no mejora con la aclimatación a la altura, a pesar de que el
suministro máximo de O2 aumenta de manera espectacular casi a valores de normoxia? En
un estudio realizado en Bolivia, se observó que parte del incremento del suministro máximo
de O2 no llega a los músculos esqueléticos, ya que el flujo sanguíneo muscular observado
en hipoxia crónica es muy inferior al observado en normoxia; aún no se sabe el mecanismo
responsable.

9) EFECTOS DE LA HIPOXIA SOBRE EL METABOLISMO ENERGÉTICO: LA

PARADOJA DEL LACTATO

Durante el EF prolongado en altura, el metabolismo depende de la intensidad y la duración

del esfuerzo. A misma intensidad absoluta de esfuerzo, en altura se obtiene mayor
proporción de energía a partir de oxidación de HdeC.
Después de la alimentación, aumenta la oxidación muscular del lactato durante el EF en
hipoxia a misma intensidad absoluta de esfuerzo a nivel del mar, pero también aumenta la
liberación muscular de lactato. Por lo tanto, en el sujeto aclimatado, el músculo esquelético
libera más lactato durante el EF, pero también capta y oxida más lactato que a la misma
intensidad de esfuerzo a nivel del mar. La ​concentración de lactato es menor durante el
EF en sujetos aclimatados a la hipoxia, que en hipoxia aguda (“PARADOJA DEL
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LACTATO”). En condiciones de hipoxia debería esperarse mayor concentración de lactato.

Este fenómeno, en controvertido, y en ocaciones, transitorio.

10) HIPOXIA COMO MEDIO PARA MEJORAR EL RENDIMIENTO DEPORTIVO:

ESTRATEGIAS DE ENTRENAMIENTO

Es conocida la propuesta de los supuestos beneficios del entrenamiento en ambiente

hipóxico, asumiendo que el incremento de la [Hb] producido por la hipoxia crónica podría
aumentar el rendimiento a la vuelta al nivel del mar, suponiendo que el entrenamiento en
estas condiciones permitirá mayor adaptación del organismo al entrenamiento de
resistencia aeróbica. Sin embargo, algunas adaptaciones podrían resultar
contraproducentes.
Considerando que el aumento de la [Hb] es fundamentalmente por el descenso del volumen
plasmático, y que este se recupera en 24-48 hs luego del descenso a nivel del mar, si la
estancia en altura es corta (menor a un mes) y la altura moderada (menor 3000 msnm) los
efectos sobre la [Hb] no son tan marcados, y vuelven a valores normales en los 3 primeros
días a nivel del mar.
Lo que no queda claro es que parte de la mejora del rendimiento es meramente por
aclimatación y qué parte corresponde al entrenamiento en si.

Los autores Levine y Stray-Gundersen realizaron un estudio con 39 atletas, que

subdividieron en 3 grupos con diferentes estrategias de entrenamiento:
1) High-High
2) High-Low
3) Low-Low
Los grupos 1 y 2 vivieron a 2500 msnm durante 24 semanas, el 3er grupo entrenó el mismo
periodo en Dallas.
El grupo 1 entrenó a 2500 msnm, y el grupo 2 a 1250 msnm.
Este estudio sugiere que la permanencia en altura y el entrenamiento en hipoxia moderada
(grupo 2) es muy eficaz para aumentar el rendimiento en competiciones de 3000 y 5000 mts
en deportistas de alto nivel, pero no pudieron identificar que parte de la mejora fue por el
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entrenamiento per se, y que parte por la altitud. Se observó aumento de EPO con mayor
volumen eritrocitario, aumento de VO2max y descenso del volumen plasmático. Esta
estrategia se ha demostrado eficaz para producir la aclimatación ventilatoria y aumentar la
respuesta ventilatoria a la hipoxia.
Sin embargo, no se ha podido demostrar una mejora de la capacidad ​anaeróbica​.

Ahora, es importante aclarar que la exposición prolongada a la hipoxia en alturas

moderadas y elevadas pueden dificultar el entrenamiento y deteriorar el rendimiento
deportivo secundario a pérdida importante de masa muscular, con reducción de velocidad y
desarrollo de potencia muscular, se dificulta la actividad mental y las tareas motoras finas.
Por encima de los 6000 msnm se presentan alteraciones del sueño (apneas, resp
cheyne-stokes) que podrían afectar el rendimiento deportivo.

En un review del British Journal of Sports Medicine (1997), plantean que los efectos
potencialmente menos favorables a la aclimatación serían:
- disminución de la intensidad absoluta de entrenamiento
- disminución del vol plasmático
- disminución de la hematopoyesis con aumento de hemólisis en el retorno a nivel del
mar
- aumento de depleción glucogénica mediado por SN simpático
- Inmunosupresión mediada por hipoxia.

El intervalo entre el descenso a nivel del mar y el evento deportivo se cree que en general la
performance es optimizada luego de 14 días a nivel del mar. Suslov propone que en los dos
primeros días de retorno a nivel del mar decae la performance competitiva, entre los días 3
y 7, hay una primera fase de capacidad de trabajo potenciado. De los días 8-13 un nuevo
descenso de performance, y entre los días 18-20 se presentan los mejores resultados.

11)CONCLUSIÓN

Es evidente que frente a la exposición aguda y crónica a la hipoxia el cuerpo responde, en

general, positivamente. Hay muchísima controversia aún sobre estas respuestas de
acuerdo a la altitud a la que se exponen los atletas, el tiempo de exposición y la intensidad
del entrenamiento, agregando a esto el hallazgo de respuesta individuales que llevan a
catalogarlos como “respondedores” o “no respondedores”. Es evidente que se debe
continuar investigando en profundidad en el área de exposición a la hipoxia en altura como
un medio para mejorar la performance competitiva a nivel del mar.
A título personal, abordé este tema muy alejado de mi especialidad debido a una gran
inquietud personal al respecto. Siendo montañista apasionada y triatleta, observo que cada
vez se recurre más al entrenamiento en altura con la convicción férrea, por parte de quienes
lo hacen, de que les brindará grandes beneficios, aun sin contar con toda la información
para realizar un entrenamiento programado, adaptado, y sin controles evolutivos con
parámetros objetivables de manera sencilla que demuestren algún tipo de beneficio real.
Concluyo con sorpresa que hay más interrogantes que certezas, y que hay un mundo que
descubrir en este fascinante ámbito del entrenamiento en altura.
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12) BIBLIOGRAFÍA

- Physiological implications of altitude training for endurance performance at sea level: a

review- ​ Br J Sports Med-​1997 Sep;31(3):183-90.​ d
​ oi: 10.1136/bjsm.31.3.183.

- ​Mal agudo de montaña:parámetros predictivos de un mejor rendimiento en montañismo de

altura- E ​ ​mergencias: Revista de la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias
ISSN​ 1137-6821, ​Vol. 23, Nº. 4, 2011​, págs. 276-282. Autores: ​Leandro Seoane​, R ​ olando
Nervi​, F
​ lavia Gorraiz Rico​, S
​ ilvio Torres​, M
​ arcelo Rodríguez

- Vargas-Pinilla OC. Exercise and Training at Altitudes: Physiological Effects and Protocols.
Rev Cienc Salud. 2014;12(1):111-126. doi: dx.doi.org/10.12804/revsalud12.1.2014.07

- Wyatt, FB. Physiological Responses to Altitude: A Brief Review. JEPonline 2014;17(1):90-96.

- https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=94992

- Pathways for Oxygen Regulation and Homeostasis= JAMA September 27, 2016 Volume 316,
Number 12

- https://www.lanacion.com.ar/deportes/cachi-el-paraiso-de-los-atletas-nid1829062/
- Fisiología del ejercicio, 3ra edición, 2006, Lopez Chicharro, José. Capítulo 39- Fisiología de
la altitud y el ejercicio físico, pag 696-736.