RECUENTO ANATOMICO

Cavidad oral o boca: Es el inicio del tubo digestivo. Está limitada por delante por los labios, las mejillas lateralmente, la región palatina por
arriba, y la región sublingual por debajo, y el istmo de las fauces que la comunica con la faringe por detrás. La arcada dentaria divide la boca en dos
partes: vestíbulo de la boca y cavidad bucal propiamente dicha.
Vestibulo de la boca: la mucosa que lo recubre abarca desde los labios y las mejillas hasta las arcadas alveolares, formando los surcos vestibulares
superior e inferior. Por detrás de la arcada dentaria se encuentra un triangulo en cuyo fondo se encuentra el nervio lingual. El orificio bucal del
conducto de Stenon se encuentra en la pared externa el vestíbulo a la altura del primero o segundo molar superior.
Arcada gingivodental y dientes: los dientes están implantados en el borde alveolar de los maxilares y constan de raíz, corona y cuello. Presentan una
cavidad pulpar que contienen vasos y nervios dentarios, la cual está recubierta por marfil y ésta a su vez recubierta por esmalte en su corona y por
cemento en su raíz. Los dientes se unen al hueso por el ligamento dentario alveolodentario y por la encía. Están inervados por ramas de los nervios
maxilar inferior y superior.
Cavidad Bucal propiamente dicha: En la bóveda palatina se pueden distinguir dos partes: una anterior o paladar duro, y una posterior o paladar blando.
Lengua: presenta una cara dorsal, la cual está dividida por la V lingual (con vértice en el foramen ciego) en una parte bucal cubierta por papilas
linguales; y en una parte faríngea en la cual se encuentran la amígdala lingual. La base de la lengua se une a la epiglotis por 3 repliegues
glosoepiglóticos, uno central y dos laterales. La cara inferior es lisa y en ella se encuentra el frenillo lingual, flanqueado por la venas raninas a los lados.
Se compone por 17 musculos 8 pares y uno impar. Esta irrigada por la arteria lingual que se divide en arteria dorsal de la lengua y arteria ranina. El
drenaje venoso se realiza a través de las venas linguales principales o raninas y venas linguales profundas. Esta inervada por el nervio hipogloso mayor
aunque también por el IX par craneal y la inervación sensitiva corresponde a la rama maxilar del V, IX y X par craneal.
Velo del Paladar: separa la porción nasal de la porción bucal de la faringe. Sus bordes laterales están unidos a la apófisis pterigoides, en su borde
posterior se encuentra la úvula entre los pilares anterior y posterior del velo. El pilar anterior junto con la úvula y la base de la lengua limita el istmo de
las fauces. Los dos pilares posteriores limitan el istmo faringonasal, que separa a nasofaringe de la orofaringe.
Amigdalas y fosa amigdalina: la fosa amigdalina que alberga la amígdala en su mitad superior, está delimitada por los pilares anterior y posterior del
velo y por el repliegue glosoepiploico lateral. La amigadala palatina es un cúmulo linfoide que forma parte del anillo linfático de Waldeyer, su cara
externa está formada por la cápsula amigdalina y la interna por las criptas amigdalinas. Es su vértice superior se encuentra la fosita supraamigdalina.

Faringe: Es un embudo irregular que se comunica con el esófago. Su longitud varía entre 13 y 16 cm. La faringe no presenta pared anterior y se
confunde con los límites posteriores de las fosas nasales, cavidad bucal, y la laringe. La cara posterior casi plana se relaciona con el espacio
retrofaringeo comprendido entre la faringe por delante, aponeurosis prevetebral por detrás y los tabiques sagitales a los lados. La cavidad faríngea se
divide en 3 partes.
 Rinofaringe: presenta 6 paredes, la anterior es inexistente corresponde a las coanas, la superior contiene la amígdala faríngea de
3cm de longitud y junto con la pared posterior conforman una cúpula cóncava hacia adelante, en las paredes laterales se
encuentran los orificios faríngeos de la Trompa de Eustaquio, uno a cada lado; y la amígdala tubárica. La pared inferior es
incompleta, móvil y está formada por el velo del paladar.
 Orofaringe: limitada arriba por el velo del paladar y abajo por un plano horizontal trazado a través del hueso hioides. Comunica por
delante con la boca a través del istmo de las fauces. Posteriormente se encuentran numerosos folículos linfoides que pueden
aparecer hipertrofiados. Su límite anterior corresponde a los pilares del velo del paladar y las amígdalas palatinas.
 Hipofaringe: comprende las estructuras que rodean la laringe por debajo de la epiglotis, como los senos piriformes y el canal
retrocricoideo, hasta el límite con el esófago. En medio de los senos piriformes o canales faringolaríngeos se encuentra la entrada
de la laringe delimitada por los pliegues aritenoepiglóticos.
La musculatura esta respresentado por los músculos constrictores superior, medio e inferior cuya función es estrechar los diámetros
anteroposterior y transversal de la faringe; y los músculos elevadores que son el musculo faringoestafilino y el estilofaringeo cuya función es elevar
faringe y laringe
La irrigación de la faringe está dada por la arteria carótida externa. La arteria faríngea ascendente da ramas a la pared lateral y posterior de la
parte superior de la faringe, la arteria palatina inferior, rama de la facial, irriga región amigdalina. La arteria palatina superior viene de la maxilar
interna e irriga velo del paladar. La arteria tiroidea superior que viene de la carótida externa, proporciona un ramo faríngeo a la parte inferior de la
faringe.
El drenaje venoso es a través de dos plexos, el plexo submucoso de la cara dorsal del velo del paladar drenan en venas de las fosas nasales,
mientras que las de la cara inferior del velo drenan en venas de la base de la lengua. El plexo submucoso de las paredes laterales y posterior de la
faringe drenan hacia el plexo perifaringeo, que se une a la vena yugular interna de cada lado.
Los músculos están inervados por el X par craneal y plexo faríngeo, y además el musculo estilofaringeo recibe un ramo del glosofaríngeo. La
inervación sensitiva del velo del paladar proceden de ramas del maxilar inferior, la inervación de amígdalas proviene del nervio glosofaríngeo, y los
ramos sensitivos de las paredes laterales y posterior de la faringe proceden del plexo faríngeo (IX y X par craneal)

FISIOLOGIA
Funciones
 Modulación de la voz: la Faringe participa en la calidad final de la voz, actuando como cavidad de resonancia en función de la
contracción de sus diferentes músculos, del velo del paladar y de la lengua, así como de las diferentes estructuras de la cavidad
bucal y cavidad nasal, estas cavidades de resonancia modifican el timbre de la voz mientras que la laringe suministrar el tono vocal.
 Anillo de Waldeyer y sistema inmunitario: el tejido linfoide se distribuye en faringe en amígdalas palatinas, faríngeas y linguales. La
gran cantidad de tejido linfoide se debe a que esta zona es la puerta de entrada de numerosos agentes infecciosos.
 Función respiratoria: depura y humidifica el aire inspirada a través de la rinofaringe.
 Función sensorial gustativa: si bien este rol lo desempeña la lengua, también hay terminaciones gustativas en paladar y orofaringe
que contribuyen a la sensación del gusto.
 Función auditiva: de forma indirecta participa en la audición ya que la permeabilidad de la Trompa de Eustaquio es imprescindible
para el funcionamiento del oído medio.
  Función de la deglución: el acto de deglutir se efectúa a través de la faringe. El contenido bucal es concentrado y comprimido en la
cara dorsal de la lengua contra el paladar, al tiempo que la lengua empuja el bolo alimenticio hacia atrás, el velo se eleva obturando
las fosas nasales. En el tiempo faríngeo el bolo es proyectado hacia atrás y hacia abajo por la lengua, cuya caro posterior se
descomprime para dejarlo pasar. La vía digestiva se abre y la aérea se cierra, el ascenso del hueso hiodes y la laringe provoca la
caída de la epiglotis sobre la glotis, tras el cierre glótico el bolo se desliza lateralmente por los dos senos piriformes que a su vez
desembocan el esfínter esofágico superior. El último tiempo de deglución es el faringoesofágico, el esfínter esofágico superior que
impide el paso del aire al esófago durante la respiración se relaja produciendo el descenso del bolo alimenticio que será empujado a
estomago gracias a las ondas peristálticas. En la deglución participan el V, XII, IX, X par craneal.
HISTORIA CLINICA
Interrogatorio
Es importantes prestar atención especial a la:
 Edad
 Profesión (trabajo con madera, amianto, contaminación ambiental)
 Hábitos psicobiológicos (tabaco, alcohol, chimo)
 Antecedentes patológicos: TBC, mononucleosis infecciosa, y antecedentes quirúrgicos en la esfera de ORL.
 Examen funcional
1. Obstrucción nasal: la unilateral nos orienta a un carcinoma o angiofibroma nasofaríngeo. La bilateral en el recién nacido
provoca insuficiencia respiratoria, en preescolares se debe a hipertrofia adenoidea comúnmente, pero también puede
deberse a hipertrofia de amígdalas palatinas
2. Rinorrea posterior: la rinorrea posterior mucosa o mucopurulenta es a menudo de origen rinofaríngeo en cambio la
rinorrea posterior clara se debe pensar en que su origen en es de LCR
3. Disfagia y odinofagia: por presencia de un cuerpo extraño, una infección o tumor.
4. Hemorragia: puede tener numerosos orígenes: faringe, fosas nasales, laringe, vías aérea subglóticas y aparato digestivo.
Cuando el sangrado es moderado y de estrías mucosanguimoletas se sospecha que es de origen orofaringeo. En niños se
debe descartar un traumatismo es con objeto contundente en boca y en adultos descartar tumor
5. Disnea: por presencia de un obstáculo en faringe que impida el paso de aire.
6. Ronquido: diferenciar entre el roncador simple del ronquido asociado a apnea del sueño.

Examen físico
1. Inspección
 Labios: observar si hay enrojecimiento, cianosis o palidez, vesículas (herpes labial), pústulas (impétigo y piodermitis),
papulas (furúnculosis y acné), ulcera (sífilis, lupus y cáncer), deformidades (labio leporino, traumatismos), simetría y
movilidad.
 Mejillas: observar si hay enrojecimientos, leucoplasias, ulceraciones y aftas.
 Encías: se debe usar un depresor lingual para ver si hay enrojecimientos, salida de pus, sangre, neoformaciones benignas
o malignas.
 Dientes: observar higiene, numero, dirección, presencia de bordeas afilados que produzcan lesiones en mejillas, lengua o
labios. Identificar si hay presencia de placas, caries y malformaciones.
 Surcos gingivoyugales identificar si hay engrosamiento o secreción anormal en ambos conductos de Stenon.
 Bóveda palatina: se busca presencia de fístulas, abscesos dentarios, sinusitis maxilar.
 Lengua: se observa tamaño, superficie, movilidad, protrusiones, porción ventral.
 Suelo de la boca: evaluar el frenillo lingual, y la desembocadura de las glándulas submaxilares para ver si su secreción es
hemática, purulenta, nula)
 Fauces: usando un depresor se dice al paciente que diga la letra a para observar velo del paladar (evaluar flacidez,
movilidad), amígdalas palatinas (simetría, tamaño, coloración, presencia de papilomas, criptas o acumulaciones se
sustancia caseosa o exudado purulento). Se observa amígdalas orofaringeas (abultamientos o deformidades)

2. Palpación: se palpan encías, surcos gingivoyugales y suelo de la boca prestando especial atención en esta zona a las glándulas
submaxilares
3. Exploración del gusto:
 Sabor dulce: solución de sacarosa al 1%
 Sabor salado: NaCL
 Sabor ácido: ácido cítrico.
 Sabor amargo: clorhidrato de quinina:

PATOLOGIAS

Estomatitis: inflamación de la mucosa de la cavidad oral secundaria a causas generales o locales.

Estomatitis infecciosas: pueden deberse a los propios gérmenes saprófitos si se produce alteración del equilibrio de esta flora, o a la acción
de agentes patógenos. Dentro de ellas están:
1. Gingivoestomatitis inespecífica: son las más frecuentes. Se deben a gérmenes saprófitos, que se hacen virulentos en determinadas
condiciones.
 Gingivoestomatitis eritematosa: encías congestivas tanto en la zona apical, como en lengüetas y festones que sangran
fácilmente.
  Gingivoestomatitis eritematopultacea: el enrojecimiento es difuso, con exudado purulento gingival, ocasional. Hay
gingivorragias, dolor y halitosis y adenopatías satélites.
 Gingivoestomatitis ulcerosa: hay ulceraciones en las legüetas y festones gingivales, dejando al descubierto parcialmente
los dientes de modo que se movilizan, clínica similar a la anterior.
 Gingivoestomatitis ulceroncrotizante aguda: en personas de 18 a 34 años y pacientes infectados con VIH. Las ulceraciones
producen necrosis que causas destrucciones mucosas dentarias y óseas.

La profilaxis es a través del cepillado dental, tratamiento precoz de caries y medidas higiénicas. El tratamiento local
consiste en extracción o reparación de dientes con caries rodeados de gingivoestomatitis. Son útiles los enjuagues con
colutorios de peróxido de hidrógeno o clorhexidina.
2. Tuberculosis Oral: producida por Mycobacterium tuberculosis, aparece en boca como una úlcera de fondo grisáceo o amarillento
acompañada de adenopatías satélites. En la primoinfección los bacilos penetran a través de alimentos contaminados. En la
infección secundaria la localización es de lengua, paladar, encías.
3. Sifilis: producida por Treponema pallidum.
 Sífilis primaria: pápula indolora única que se ulcera con posterior induración de los bordes y fondo de la úlcera, mide 1 cm
de diámetro y se localiza en labios, punta de la lengua y encías. Hay adenopatías satélites, indoloras.
 Sífilis secundaria: entre 6 semanas y 6 meses después de la primoinnfección hay diseminación sistémica de los
treponemas en sangre. En la boca aparecen placas mucosas o húmedas, polimorfas, erosiones, ulceraciones, pápulas
fisuradas y vegetantes. Su duración es variables, desde la remisión espontanea hasta la persistencia durante años.
 Sífilis terciaria: se produce años después de la primoinfección . en boca aparecen gomas, granulomas indoloros que se
necrosan y perforan originando úlceras bien delimitadas que tardan en meses en cicatrizar.

El diagnostico se hace a través de VDRL y RPR (inespecíficas) y FTA (especificas). El tratamiento de elección es penicilina
G y en caso de alergia tetraciclinas.
4. Impétigo: causado por Estafilococo aureus. Se presenta como vesículas serosas que posteriormente se vuelven turbias rodeadas de
un halo eritematoso, se encuentran en zonas de la cavidad oral cercanas a la piel facial que es donde los microorganismos se
propagan fácilmente a la cavidad oral.
Estomatitis micóticas
1. Candidiasis oral: producido generalmente por Candida albicans que es un germen que se hace saprófito cuando hay mala
higiene bucal, uso de prótesis dentarias, uso de antibióticos y corticoides, disminución de la inmunidad, tratamiento con
radioterapias. Se clasifican en:
 Formas agudas
a. candidiasis bucal seudomembranosa aguda: que predomina en lactantes (contaminados a través del canal del parto o
por el uso de chupón) y se manifiestan como placas blancas que dejan hifas fácilmente desplegables y dejan debajo
mucosa normal o eritematosa
b. candidiasis bucal atrófica aguda: en la cual se observan zonas eritematosas atróficas, dolorosas en dorso lingual, es
típica cuando se ha usado antibióticoterapia prolongada.
 Formas crónicas
a. Queilitis angular o comisural: se caracteriza por inflamación de los pliegues comisurales con formación de costras y
grietas que sangran al abrir la boca, tienden a la resolución espontánea si se evita la humedad en los labios aunque su
curación suele acelerarse con antifúngicos tópicos como la nistatina.
b. Estomatitis protésica: se produce en portadores de prótesis mucosoportadoras con eritema y congestión que puede
llegar a ulcerarse, circunscritas a las áreas del paladar.
c. Glositis atrófica crónica candidiásica: caracterizada por ausencia de papilas filiformes del dorso lingual razón por la
cual la superficie de la lengua queda lisa y eritematosa.
d. Candidiasis bucal hiperplásica crónica: son placas blanquecinas en lengua, labios y mucosa yugal que no se
desprenden. Para distinguirlas de la leucoplasia se requieren tinciones especiales.
e. Candidiasis mucocutanea crónica: se debe a alteraciones inmunitarias y se manifiesta por formas hiperplásicas,
granulomas localizados o formas pseudomembranosas.
El diagnostico de las estomatitis micóticas requiere frotis, cultivos, estudio histológico de las biopsias o análisis serológicos que detectan
anticuerpos anticándidas.
El tratamiento debe combinar antibioticoterapia mas la eliminación del factor desencadenante. Son útiles antimicóticos tópicos como
nistatina, clotrimazol o miconazol.
Estomatitis virales
1. Herpes simple: causado por Herpes simpe tipo I aunque también por el tipo II. 90% de los pacientes sufren la primoinfección y por lo
tanto tienen anticuerpos. Existen 2 cuadros clínicos:
a. Primoinfección herpética: suele darse entre 1 a 5 años de edad, el cuadro se caracteriza por malestar general, fiebre, artralgias,
adenopatías submandibulares y eritema faríngeo, a los 3-5 días aparece odinofagia y gingivitis, 2 días más tarde se desarrollan
múltiples vesículas de contenido claro en toda la cavidad oral y faringe, que se rompen tempranamente dejando erosiones
dolorosas que curan de manera espontánea en un plazo de 10 días sin dejar secuelas.
b. Herpes recurrente: se cree que el virus permanece acantonado en el ganglio de Gasser del V par que desde allí, hace clínicamente
reinfecciones que se manifiesta con un cuadro clínico mas solapado que el de la primoinfección. Es típico en adultos
Estomatitis por enfermedades exantemáticas de la infancia
La mayoría de estas enfermedades cursan con afección de la mucosa oral y faríngea como es el caso del sarampión (siendo el signo de Köplick
patognomónico), la enfermedad de mano-pie-boca producida por el virus Coxackie A-16, caracterizada por vesículas en mano bocas y pies. Las
lesiones en boca están presentes en el 90% de los casos y en el 15 % son la única localización.
 Estomatitis no infecciosas
Enfermedad frecuenta que afecta a jóvenes, de causa desconocida, aparecen como lesiones solitarias o múltiples, se han descrito 3 tipos
fundamentales:
1. Aftas menores que son las más frecuentes y son ulceraciones entre 2 y 10 mm de diámetro de diámetro con una periferia eritematosa,
con una pseudomembrana fibrinosa central blanquecina, son dolorosas y curan espontáneamente sin dejar cicatriz los 10-15 días.
2. Aftas mayores: su diámetro es mayor llegando a 3 cm, siendo la duración mayor y la afección constante, de modo que si unas lesiones
desaparecen aparecen otras. Pueden dejar cicatrices.
3. Estomatitis aftosa herpetiforme: son parecidas a las lesiones de la primoinfección herpética pero con tendencia a la recidiva.
Estomatitis por agentes químicos
1. Por actuación local de agentes químicos: clorhexidina, agentes cáusticos ingeridos.
2. Por vía general: efecto sobre la mucosa bucal de agentes de terapia antineoplásica, por alteración del crecimiento y duplicación celular.
3. Estomatitis por actuación de agentes físicos: radioterapia, quemadura térmica.

Estomatitis alérgica
1. Medicamentosa: lesiones que aparecen tras la ingestión de algún fármaco de forma rápida, antes de 24 horas tras el contacto,
observándose edema, eritema, ulceras vesículas de localización generaliza en cavidad bucal.
2. Por contacto: aparecen tras la colocación en la mucosa oral de materiales odontológicos o soluciones para enjuagarse y están
circunscritas al área de contacto.
Abscesos de la cavidad oral:
Abscesos vestibulares: La causa principal son las infecciones dentarias. Cuyos abscesos drenan a través del apex dentario.
Absceso del piso de la boca: se produce por acumulación de pus en los espacios submandibulares primarios donde drenan las estructuras
dentales o glandulares.
Agentes causales: Estreptococos, anaerobios o ambos
Tratamiento: Mantener vía aérea permeable, drenaje cervical o intraoral y antibioticoterapia (Penicilina Cristalina o Clindamicina).
Lesiones precancerosas
Leucoplasia oral: Placa blanquecina en la mucosa oral, ligeramente engrosadas o incluso nodulares de contorno irregular, que aparecen como
respuesta a estimulos externos (tabaco, alcohol, cepillado, irritación por prótesis). Colonización por Candida
Diagnostico: se realiza una biopsia ( el 10-20% de los resultados van desde una displasia leve a carcinoma in situ)
Tratamiento: Omitir el agente causal y mejorar higiene bucal.
Eritroplasia: lesión superficial de la mucosa oral, color rojo bien delimitado y aspecto aterciopelado, generalmente localizada en el suelo de la
boca y la mucosa yugal. Causa: desconocida. Biopsia: displacia (displacia, carcinoma in situ o carcinoma epidermoide franco).
Enfermedad de Bowen: Dermatosis, se expresa en la mucosa en forma de placas descamativas o costrosas, rojas, persistentes y progresivas.
Causa: exposición al arsénico y traumatismos crónicos. Biopsia: carcinoma in situ
Tratamiento: eliminación de la zona afectada.
Glositis
Lengua saburral: acumulación de material blanquecino en el dorso de la lengua por fallo de la descamación, hipertrofia de las papilas y/o falla
de la higiene.
Lengua negra vellosa: es una hiperplasia de las papilas filiformes asociada a una coloración parda o negra de las mismas, relacionada con
tratamientos antibióticos, mala higiene y tabaquismo.
Tratamiento: Mejorar la higiene oral y cepillado de la lengua. Omitir el tabaco.
Glositis atrófica: perdida de papilas filiformes, lengua con dorso liso, rojo y brillante.
Causa: anemia ferropénica, anemia perniciosa, insuficiencia cardiaca.
Lengua geográfica: alteración inflamatoria benigna de origen desconocido en la que se observan una serie de placas rojas y lisas con borde
elevado claro localizadas en el dorso y zonas laterales de la lengua.
Otras alteraciones de la lengua
Lengua fisurada: Consiste en la presencia en el dorso de la lengua de un profundo surco medio del que parten hendiduras radiales.
Macroglosia: lengua grande en relación al tamaño de la boca y mandíbula, de forma aislada o asociada a cuadros polimalformativos.
Faringoamigdalitis
Es un proceso infeccioso que afecta las amígdalas palatinas y generalmente se extiende al resto de la mucosa faringea por lo que se denomina
faringoamigdalitis.
Faringoamigdalitis aguda
Eritematosa o catarral: se caracteriza por presentar signos y síntomas como odinofagia, fiebre, cefalea, rinorrea, tos y enrojecimiento de
amígdalas y mucosa faríngea.
Agente causal: principalmente viral, por lo que el tratamiento es sintomático basado en reposo, analgésicos tópicos y antipiréticos.
Bacteriana o supurativa: comienzo brusco, malestar general, escalofríos, cefalea, fiebre, y odinofagia intensa. Al examen físico podemos
encontrar ganglios cervicales palpables y dolorosos. Agente causal: Principalmente Estreptococo betahemolítico del grupo A.
 Forma eritemopultácea: Amígdalas rojas, tumefactas y puntos blanquecinos de pus.
 Forma pseudomenbranosa: Toda la zona amigdalar está ocupada por placas blanquecinas, sin excederse fuera de los pilares.
 Forma ulcerosa: Se produce como consecuencia del bloqueo de las criptas llenas de secreciones y de la ulceración de la superficie
amigdalar.
Faringoamigdalitis crónica:
Se debe a amigdalitis agudas a repetición dando lugar a un proceso de hiperplasia, con aumento del tamaño de las amígdalas, o bien a un
proceso de atrofia y fibrosis.
Signos y síntomas: son muy variados, pueden presentar halitosis, ronquidos, obstrucción de la vía aérea superior, repetición de brotes
agudos.
 Tratamiento:
• Penicilina benzatínica y antiinflamatorios.
• Amigdalectomía.
Adenoiditis
Es la infección inespecífica de la amígdala faríngea o adenoides, generando hipertrofia de ésta y obstrucción, por lo que generalmente el paciente
presenta respiración bucal con voz gangosa y ronquidos nocturnos.
• Adenoiditis catarral vírica: Cuadro febril leve, estado general poco afectado, secreción nasal anterior y posterior clara. Tratamiento:
antipiréticos. Es autolimitada.
• Adenoiditis purulenta: Sobreinfección bacteriana de la forma catarral. Caracterizada por un cuadro febril elevado (40°C), rinorrea purulenta.
Tratamiento: lavados nasales, gotas vasoconstrictoras, antibióticos (penicilina o amoxicilina sola o asociada a ácido clavulánico.
Adenoidectomia: Hipertrofia adenoidea que impida buena ventilación nasal, adenoiditis a repetición asociadas a otitis medias, bronquitis,
sinusitis.
Abscesos periamigdalinos
Es la complicación más frecuente de las amigdalitis. Consiste en una infección aguda localizada entre la capsula amigdalar y el músculo constrictor
superior de la faringe.
 Clínica: Amigdalitis aguda, mas dolor intenso a la deglución con sialorrea por imposibilidad de deglutir, fiebre elevada, mal estado
general, halitosis y voz nasal.
 Examen físico: Amígdala desplazada medialmente por la celulitis y el absceso, con tumefacción y edema del pilar anterior y parte del
paladar blando.
 Tratamiento: Absceso: incisión y drenaje /Celulitis: Penicilina IV 1millón cada 4 horas. Amigdalectomía por riesgo a recidivas.
Estialgia
Síndrome de la apófisis estiloides: es una afección de la pared lateral del cuello producida por la irritación de los nervios (IX, X, XI, XII) y vasos
(carótida externa e interna) vecinos a la apófisis estiloides de longitud excesiva.
 Clínica: varones > 40años, dolor moderado en la región amigdalina o detrás del ángulo de la mandíbula, que irradia al oído y región
temporal, posterior a la deglución o realizar movimientos de la cervical o a la palpación de la celda amigdalina.
 Diagnóstico: Examen físico y Rx de cráneo lateral
 Tratamiento: Extirpación de la apófisis estiloides
Neuralgias
Herpes zoster faríngeo: dolor intenso y vesículas principalmente en la base de la lengua y pared lateral de la faringe (recorrido del N. hipogloso).
Precedido por escalofríos, febrícula y mal estado general.
 Etiología: Virus varicela zoster
 Tratamiento: Aciclovir
Neuralgia del glosofaríngeo: dolor de aparición brusca, intenso y pocos minutos de duración, que inicia en la base de la lengua e irradia al resto de
la faringe y oido, que pueden estar separados por largos intervalos de tiempo.
 Etiología: Desconocida
 Tratamiento: Carbamazepina
Globo histérico
Clínica: el paciente experimenta sensación de cuerpo extraño en la hipofaringe, que mejora con la deglución de alimentos sólidos y aumenta con la
deglución de vacío.
 Diagnóstico: Interrogatorio / al examen físico rinofaringitis
 Tratamiento: Tranquilizar al paciente y tratar la rinofaringitis asociada.
Cuerpos extraños
Rinofaringe:
• Via de entrada: fosas nasales u orofaringe
• Clínica: sensación discreta de molestia a nivel faríngeo alto e incluso rinolalia. Si el cuadro inicial pasa inadvertido suele producirse
obstrucción nasal, rinorrea mucopurulenta, epistaxis a repetición y complicaciones broncopulmonares.
• Tratamiento: Extracción del cuerpo extraño.
Orofaringe:
• Clínica: dolor orofaríngeo que aumenta con la deglución, disfagia variable y a veces sialorrea.
• Tratamiento: Extracción del cuerpo extraño con colocación de anestesia local o general. Rx si no se visualiza.
Hipofaringe
• Su repercusión es variable según su forma y tamaño, mientras más filosos, mas lesionan la mucosa provocando molestia y dolor a la
deglución.
• La visualización y extracción debe ser cuidadosa para evitar causar mayor daño, es por esto que a veces se recurre a la anestesia general.
Lesiones traumáticas
Heridas penetrantes: la más común es la de la lengua por traumatismos externos o mordeduras en crisis convulsivas. Las heridas longitudinales
suelen simular una pérdida de sustancia por tracción de los músculos genioglosos que producen la abertura de la herida. Mientras que las heridas
transversales pueden solucionarse con una sutura simple con afrontamiento de los bordes.
Heridas no penetrantes: los traumatismos directos en los tejidos blandos de la cavidad oral y faringe producen inflamación que compromete la vía
aérea por lo que es indispensable en estos casos mantener la permeabilidad de la misma, pudiendo requerir intubación y en casos más graves
traqueotomía.
Quemaduras:
Eléctricas: producidas por la introducción a la boca de un cable eléctrico (generalmente niños), por lo que básicamente el abordaje se basa en
realizar una primera cura donde se elimina el tejido necrótico, y se realizan limpiezas de la herida y administración de antibióticos por vía tópica y
sistémica.
Térmicas: las quemaduras térmicas pueden ser mortales ya que causan una inflamación progresiva que cusa edema oclusivo de evolución lenta (6
– 72horas) pudiendo ocasionar una obstrucción completa de la vía aérea.
Estas quemaduras pueden clasificarse en diferentes grados según su intensidad:
1. Signos de reacción edematosa con enrojecimiento de la mucosa.
2. Aparición de ampollas por vaporización brusca del plasma intramalpigiano que cuando se rompen dejan ulceraciones
inespecíficas.
3. Escarificación con coagulación y necrosis de la submucosa e incluso del tejido adyacente.
4. Carbonización profunda y extensa que rebasa la mucosa y afecta los planos subyacentes.
Clínica: el paciente puede presentar cambios en la voz, estridor, quemaduras en la zona próxima a la boca y esputos manchados de ceniza.
Tratamiento: Entubación endotraqueal, gárgaras con solución compuesta por agua, agua oxigenada, y antiséptico oral.
Químicas: es producida por la ingestión de cáusticos, produciendo sialorrea, dolor y disfagia más o menos intensa. Es importante descartar la
afectación del esófago.
Tratamiento: Las quemaduras de la boca y faringe se tratan localmente con enjuagues de hielo, soluciones anestésicas, analgésicos, dieta fría.
Posteriormente se pueden hacer limpiezas de las lesiones y aplicar pomadas antibióticas en los labios.