Urología (Resumen Semestre)

Anatomía y fisiología del tracto genitourinario

RIÑÓN:
Órganos retroperitoneales parcialmente protegidos por las
costillas 11 y 12 Ubicados entre las vértebras T12 – L2

Tamaño: 12 X 6 X 3 cm

Peso: Mujeres: 115-155g Hombres: 125-175g

Ubicación: Derecho: detrás y abajo del hígado Izquierdo:

debajo del diafragma, adyacente al bazo

Descienden de 4 – 5 cm durante la inspiración o al estar de

pie, > descenso = ptosis renal

Función urinaria:  Endocrina (síntesis de):

o Eritropoyetina
 Formar orina (1.5 L por día) o SRAA (sistema renina – angiotensina –
Función no urinaria (función reguladora): aldosterona
o PG (prostaglandinas)
 Regula la homeostasis o Cininas
 Osmolaridad plasmática o Metabolitos de la vitamina D (calcitriol o
 Control de la volemia 1,25 dihidroxicolecalciferol)
 Presión arterial sistémica (control)  Secreción de productos de desecho
 Equilibrio hidroelectrolitico  Gluconeogénesis
 Equilibrio acido – base (control)

URÉTERES:

Conductos cilíndricos pares que se originan en la pelvis renal y

descienden hasta alcanzar la vejiga.

Tamaño: 28 cm de largo y un diámetro de 1 -10 mm

Desembocan en la vejiga por medio de un canal constituido por

musculatura y mucosa de la pared de la propia vejiga, formando un
mecanismo anti-reflujo.

Se sitúan a 2 o 3 cm de la línea media y a unos 2 cm por encima de la

apertura interna de la uretra. El área comprendida entre estos tres
orificios se denomina trígono vesical
3 porciones o ⅓ tercios:

 Superior: inicio (unión pielo-ureteral) → al inicio de la

cresta iliaca
 Media: inicio de cresta iliaca → inicio del hueco pélvico
 Inferior: inicio del hueco pélvico → vejiga

3 zonas de estrechamiento:

1. Unión pielo – ureteral 3. Unión uretero – vesical

2. Cruce con vasos iliacos
Funcion: Llevan la orina desde la pelvis renal hasta la vejiga.

 Cólico ureteral es ocasionado por la obstrucción con un

lito y la peristalsis; da náuseas y vomito por reflejo
parasimpático

VEJIGA:

Órgano muscular hueco, con una parte intraperitoneal (puede causar peritonitis) y una
extraperitoneal. Forma: llena: esférica vacía: tetraédrica

Ubicación: detrás de la sínfisis púbica, delante del recto y encima del suelo de la pelvis y la próstata

Cara posteroinferior:
contacto con vesículas
seminales, conductos
deferentes, recto y
útero

Trígono vesical de
Lieutaud: Zona ∆
limitada por los orificios
ureterales y cuello
vesical

Receptores
muscarinicos: para
que se contraiga o se
relaje (en la base)

Receptores
adrenérgicos beta o
alfa: para la relajación
de la próstata (en
cuello y próstata)
Fisiología: Sirve como almacén de orina y cumple con la función de la micción

Almacena: 300 – 600 ml en adultos

Micción: (reflejo a los) 125 – 350 ml debe cumplir con:

 Volumen suficiente
 Aumento de la presión
 O estimulo del centro primario de la micción (S2 – S4)

Función de “compliance”= distensibilidad, que le permite distenderse sin modificar la presión

Capacidad máxima: 2 – 3 L

URETRA:
Se divide en: la anterior es la uretra esponjosa y la posterior
es la membranosa y la prostática

 Uretra prostática: 3 cm pasa a través de la glándula

prostática, es donde vierten su contenido los conductos
eyaculadores (colículo seminal)
 Uretra membranosa: 1-2 cm, es la porción más
estrecha de la uretra (esfínter externo)
 Uretra esponjosa: Se encuentra en el interior del
cuerpo esponjoso del pene. Llega al glande y se abre
en el meato. Tiene una longitud de unos 9-11
centímetros

Tamaño:

 HOMBRE: 17 cm depende de la longitud del pene

 MUJER: 4 cm

Desciende hacia enfrente y angulada

Curvaturas:

 Curvatura de la uretra fija o de la uretra bulbar

 Curvatura de la uretra anterior (la del pene) solo
cuando el pene esta flácido, esta se corrige cuando el
pene tiene una erección

Fisiología: Función urinaria y función reproductora.

Ultimo segmento de las vías urinarias, por el cual la vejiga

vierte la orina acumulada hacia el exterior del cuerpo.
PRÓSTATA:
Anatomía:

Es la glándula accesoria mayor del aparato

reproductor masculino, produce 30% del semen

Se divide en dos porciones, glandular (2/3) y fibro-

muscular (1/3).

Peso: 18 g. Tamaño: 4 x 3 x 2 cm

Ubicación: en la excavación pélvica, por encima de

la aponeurosis perineal media, entre la sínfisis del
pubis y el recto y por debajo de la vejiga.

Color blanquecino o ligeramente rosado y de consistencia firme.

VERUM MONTANUM: región en la que desembocan los conductos eyaculadores

Fisiología:

Destilado del amor: líquido que sale en la fase de excitación y contiene espermatozoides (poco) de
las glándulas uretrales.

El semen se forma por un conjunto de líquidos que se juntan en la uretra prostática, por el líquido
seminal que contiene los espermatozoides y por el líquido prostático + la secreción de las glándulas
uretrales y salen en la eyaculación

El semen (coagulo seminal) se tiene que licuar “” por el antígeno prostático (que se une a los
espermatozoides en la uretra prostática) para que los espermatozoides puedan movilizarse para
lograr la fecundación

TESTÍCULO:
Órganos Ovales, Pares, de consistencia solida (dura). Situados fuera de la cavidad abdominal (por
debajo de la base del pene). El izquierdo desciende más

Sostenidos por las bolsas escrotales (escroto), formadas

por repliegues de la piel inguinal, separadas en partes
laterales por medio de un reborde, el rafe escrotal

Tamaño: 4 x 3 x 2.5 cm Peso: 20-25 g

Glándulas mixtas: (exógena) Espermatogénesis y

(endógena) síntesis de Andrógenos (testosterona)
Suspendidos de su extremo inferior por el cordón espermático

ESCROTO:
Mantiene los testículos 1.3 °C por debajo de la temperatura
corporal.

 Escroto: piel, forma el rafe escrotal corresponde a piel

pigmentada que posee pelos cortos y rizados, posee
abundantes glándulas sebáceas y sudoríparas

 Dartos: lamina elástica, forma el ligamento

suspensorio de las bolsas

 Túnica Celulosa: continuación del tejido celular

subcutáneo y aponeurosis del oblicuo mayor del
abdomen

 Túnica Muscular: (CREMASTER o ERITROIDEA) musculo estriado, recubre al testículo y al

cordón espermático y se continua con el oblicuo menor y transverso del abdomen. Su
contracción provoca el ascenso del testículo hacia el anillo inguinal

 Túnica Fibrosa: fibras musculares y conectivas muy vascularizadas

 Túnica Vaginal: más profunda de las bolsas, rodea al testículo y al epidídimo, 2 hojas:
o Visceral: adosada a la albugínea y recubre a la cabeza y cola del epidídimo
o Parietal: reflexión de la cara visceral, entre esta y la T. fibrosa hay un tejido laxo el
tejido celular subvaginal

 Albugínea

Cordón espermático: formado por el conducto deferente (que llega hasta las vesículas seminales)
que va acompañado de vasos y nervios

EPIDÍDIMO:
Cuerpo alargado adosado al borde
posterosuperior del testículo

 Cabeza: > anterior y voluminosa

 Cuerpo: cubre cara externa y borde
interno en relación con los vasos
 Cola: inferior, se continua con el
conducto deferente
Es un tubo enrollado de pequeño calibre, que puede tener de 6-11
m longitud

PENE:
Constituido por tres cuerpos cilíndricos de tejido eréctil que tienen
por finalidad dar al pene la rigidez necesaria para la cópula.

 Raíz: le permite insertarse en las ramas isquiopubianas del

coxal y fijado por el ligamento suspensorio del pene (este
hace que el pene erecto se mantenga en un ángulo de
90°).

Los cuerpos eréctiles son:

• Dos cuerpos cavernosos: uno al lado del otro, en la parte

dorsal del pene
• Un cuerpo esponjoso que rodea la uretra y está situado
en la parte ventral del pene
 Es más largo que los cavernosos y termina dilatándose, formando el glande que es el
extremo o cabeza del pene.

Albugínea: túnica de tejido conectivo que rodea a cada uno de los cuerpos cavernosos y el
esponjoso

Envolviendo a los tres cuerpos se encuentra la fascia profunda que forma el septo intercavernoso.
Existe una fascia superficial, entre ésta y la profunda se ubican los vasos sanguíneos del pene

Estos tres cuerpos se llenan de sangre aumentando el tamaño durante la excitación

Esmegma: líquido sebáceo secretado por las glándulas prepuciales, ubicadas en la corona y cuello
del glande

Prepucio: piel que recubre al pene y se prolonga para envolver al glande

• Entre el prepucio y el glande

queda el saco prepucial que
limita al frenillo.

La erección es un fenómeno
circulatorio, el cuerpo cavernoso
es un enramado de venas,
arterias, capilares, sinusoides,
(vasos) que se llenan
(vasodilatación) provocando la
erección del pene

A qué sistema nervioso se deben

la erección por el parasimpático
(simpático: lo mantiene flácido) y la eyaculación por el
simpático ¿?

VESÍCULAS SEMINALES:
Glándulas pares, situadas entre las paredes laterales y la
posterior de la vejiga y el recto.

Tamaño: 5 x 1.5 cm

Estructuras alargadas que se enrollan ligeramente sobre sí

mismas; están recubiertas de tejido conectivo que les forma
una cápsula.

Revestidas por un epitelio cilíndrico sencillo secretor que junto

con el tejido conjuntivo que forma la lámina propia o corion, se
proyectan para formar vellosidades ramificadas.

Poseen un conducto que desemboca en el conducto

eyaculador.

La secreción de las vesículas seminales es ligeramente

alcalina y contiene un azúcar, la fructosa, utilizada por los
espermatozoides como una fuente de energía, sus células también sintetizan y secretan
prostaglandinas y flavinas (pigmento amarillento).

Urgencias Urológicas:
Colico renoureteral:
Dolor que se produce por alteraciones del flujo urinario, de forma súbita, generalmente unilateral e
intenso referido a un flanco con irradiación a pared abdominal, genitales y muslo

 Cólico nefrítico: Dolor intenso que se irradia, y tiene nauseas, vómitos, hipotensión, que no se
controla con ninguna posición. Se irradia x lado afectado hasta la bulba/escroto del lado afectado

Etiología:

 Más común x litiasis ureteral (90%), seguido de litiasis renal y pielonefritis

 Intrínseca:
o Renal: litiasis, pielonefritis, tumores
o Ureteral: litiasis, tumores, estenosis, malformaciones
 Extrínseca:
o Lesiones vasculares: aneurismas aortoiliacos
o Procesos benignos del aparato reproductor femenino: embarazo
o Enfermedad del tracto gastrointestinal: apendicitis

Fisiopatología:
  Obstrucción de la vía urinaria, parcial o completa
 Aumentó de la presión intraluminal del sistema colector y dilatación
 Estímulo a terminaciones nerviosas localizadas en la lámina propia
 Contracción del m. liso para evacuar la obstrucción

Diagnóstico:

 Azoados  Urografía excretora

 EGO (microhematuria)  ECO de vías urinarias
Tratamiento:

 Control del dolor: Dosis altas iniciales de analgésicos y antiespasmódicos hasta disminuir el
dolor. Se hace infusión con estos para varias horas

Hematuria:
Es la presencia de sangre en la orina durante la micción, que puede proceder de cualquier nivel
anatómico de la vía urinaria, desde el glomérulo hasta el esfínter urinario externo.

 Hematuria inicial: aparece al inicio de la micción y sugiere un origen uretral,

 Hematuria terminal: tiene lugar al final de la micción y se supone que su origen es una lesión
en el cuello vesical o en la próstata,
 Hematuria total: presente durante toda la micción e indica un origen intravesical o superior

Retención urinaria aguda / Retencion aguda de orina (RAO):

Incapacidad repentina para vaciar una vejiga distendida; causada por obstrucción a la salida o falla
del musculo detrusor o ambas

Etiología: obstructiva, infecciosa, farmacológica y neurogenica

 Obstructiva: HPB, ca próstata, estenosis de uretra, litiasis vesical, tumores vesicales,

cuerpos extraños, estenosis de meato
 Infecciosa: prostatitis aguda, herpes uretral, absceso periuretral y cistitis tuberculosa
 Farmacológica: ¿?? Seudoefedrina
 Neurogénicas: DM, ¿?

Diagnóstico:

 Intenso dolor suprapúbico e imposibilidad de evacuar la vejiga. Expresa inquietud y

desesperación.
 EF: masa firme adyacente a la sínfisis del pubis, que produce matidez a la percusión (globo
vesical)

Tratamiento:

 Favorecer el drenaje de la orina por catéter transuretral o por cistostomia

  Tx definitivo según por etiología
 Nunca manipular la uretra!

Como poner una sonda:

 Pene limpio
 Moñito debajo del glande (para evitar que
se salga la anestesia o la jalea)
 Xilocaina 20ml simple o 20ml (ideal)
jalea+ xilocaina (tiene lubricante) --- (Se
puede lubricar y anestesiar al mismo
tiempo si se tiene xilocaina en spray)
 Introducción de 20 ml de jalea
 Introducción de la sonda hasta la Y
 Verificar que salga orina x aspiración
 Si, si esta, inflar el globo
 Quitar el moño

Resumen:

 Anestesiar
 Lubricar
 Meter la sonda hasta la Y
 Verificar que este en la vejiga
 Inflar el globo de la sonda

Fimosis:
Incapacidad (fisiológica) para retraer el prepucio completamente

Parafimosis:
Incapacidad para regresar el prepucio a su lugar y tapar el glande.
Forma un anillo y edema importante

Etiología:

• Muy común en diabéticos por que hacen balanopoptitis

crónica, los procesos inflamatorios infecciosos crónicos del

Tratamiento:

 Se debe bajar el edema (picar con aguja de insulina para que

salga el líquido y hacer maniobra de Mio Mio) después
empujar el glande hacia adentro y el anillo hacia afuera
 Circuncisión
 Escroto agudo:

Orquiepididimitis:
Inflamación aguda o crónica del epidídimo aunque puede afectar también al conducto deferente y al
testículo, aguda (<6 semanas) y crónica (>6 semanas). Causa más común de escroto agudo (80-
90%) en mayores de 18 años. Causada por diseminación ascendente de microorganismos.

Etiología:

 Adolescencia (sexualmente activos y <35 a):

o Microorganismos transmitidos por vía sexual de origen uretral (N. gonorrhoeae y C.
trachomatis)
o Homosexuales: bacterias coliformes y H. influenzae
 Adultos mayores y niños:
o Microorganismos coliformes responsables de bacteriuria

Clínica: (en hemiescroto afectado)

 Dolor escrotal intenso de inicio gradual

 Aumento de volumen, eritema, edema, fiebre
 Afectación del estado general,
 Síntomas urinarios (Disuria,
urgencia),
 Días previos cuadro sugestivo de
IVU
 Signo de Prehn POSITIVO (elevación
del testículo disminuye el dolor)

Diagnóstico:

 Clínico +
 ECO Doppler:
o Aumento de la vascularidad

Tratamiento: (doble esquema)

 Al menos 3 días con antibiótico parenteral

o (Cefalosporina de 3ra generación) Ceftriaxona 1-2 g IM al día x 3 días / o /
(aminoglucosido) Gentamicina 160 mg/día x 3 días
 Mas tratamiento vía oral mínimo 2-3 semanas
o > Usado quinolonas: Levofloxacino 750 mg/ día VO x 2 – 3 semanas
 Mas antiinflamatorio x 5 días
 Mas antipiréticos x 5 días
 Reposo con elevación del escroto (pueden ser suspensorios)
 Hielo los primeros 5 días
o al menos 3 veces al día por espacios de 15min
 Después del 6to día calor local
Torsión testicular:
Emergencia urología que se presenta en la niñez y pre-adolescencia,
con dolor intenso de inicio súbito (> dormidos – 50%, trauma), sin
síntomas previos. Causa > frecuente de perdida testicular en < 25 años

Clínica:

 Testículo hacia el anillo inguinal superficial, horizontalizado y

doloroso a la palpación
 Epidídimo anterior o lateral
 Signo de Governeur: testículo ascendido y doloroso
 Signo de Prehn NEGATIVO: al elevar el testículo no cede el dolor
 Dolor intenso, súbito
 Nausea y vomito
 Aumento de volumen
 No eritema
 No fiebre
 No síntomas urinarios (STUI)

Etiología:

En condiciones normales el testículo no puede rotar sobre su pedículo ya que éste no se encuentra
libre, sino que anda fijado al dartos por el ligamento testicular

Se produce una rotación sobre el eje funículo espermático, que interrumpe el aporte sanguíneo
venoso primero y después arterial al testículo

 Intravaginal: > frecuente (94%), a cualquier edad pero > en adolescentes.

 Extravaginal: en neonatos y ocasionalmente intraútero, X fijación incompleta del

gubernáculum y las túnicas testiculares a la pared escrotal, que deja al testículo libre para
rotar sobre sí mismo.
Diagnóstico:

 Clínica +
 ECO Doppler: Disminución de la vascularidad

Tratamiento:

 Destorsión manual (de adentro hacia afuera)

 Qx: Orquidopexia: antes de 6 horas (recupera 100%,
entre 6-12 horas recupera 70% y más de 12 horas
20%) (>6h = infarto testicular)
o Se esperan aproximadamente 10-15 min para ver si recupera vascularidad (comprobada
pro ECO), si no se recupera, se procede a la Orquiectomia

Diagnóstico diferencial de escroto agudo:

Priapismo:
Erección prolongada y dolorosa sin estimulo sexual > 4 horas; en la que el glande y el cuerpo
esponjoso permanecen flácidos

Priapismo de flujo alto: (arterial)

 Fistula arteriovenosa secundaria a trauma perineal / peneano o por Intervención Qx

 Por un desequilibrio neurovascular entre el flujo arterial y el drenaje venoso (se
sobrepasa la capacidad de drenaje venoso)
 Tratamiento conservador

Priapismo de bajo flujo: (venoso)

 Acumulación de glóbulos rojos que provocan bloqueo venoso, Isquemia y fibrosis

o (puede ser por leucos en causa de leucemia)
 Erección rígida, con disconfort intenso

Causas:

 Anemia de células falciformes, vasculitis, leucemia

 Drogas: Crack, cocaína
 Medicamentos para tx disfunción (sildenafil / viagra)

Diagnóstico:+

 Antecedentes
 Erección intensa y dolorosa y de más de 4 horas de duración
 Gasometría de sangre aspirada

Tratamiento: (tx ideal antes de las 12 horas se puede resolver con la inyección o drenaje) Según su
etiología (enfermedad de fondo)

 Irrigación y drenaje de cuerpos cavernosos

 (1ra elección) Inyección de alfa adrenérgico (fenilefrina1ml en 10 y otra vez 1 ml en 10 e
igual un ml x ml o efedrina dosis –
dilución de 1 ml en 10 y es dosis-
respuesta, inyectas 1 ml por cada 10
min)
 Maniobra de Winter y de Ehl Ghorab
 Quirúrgico: (Tx: QX inmediato para
evitar enfermedad de Peironie y
Disfunción eréctil)
 Derivación safenocavernosa
 Destrucción de cuerpos cavernosos
 Trauma genitourinario:

 ¿Mecanismo de lesión > común del trauma renal? Caídas, golpes, accidentes automovilísticos,
 ¿Trauma renal se asocia comúnmente a? El trauma de órganos abdominales (hígado y/o bazo)
 ¿El paciente se presentara comúnmente? En estado de shoke
 ¿Es común que los pacientes se detecte el trauma renal? Durante la cirugía exploratoria

Diagnostico / Manifestaciones clínicas:

 Antecedente de trauma
 Consiente
 Signos vitales* (p/saber estado hemodinámico, si este lo permite se hacen los estudios)
 Hematuria
 TAC estudio > importante (si no) se combina con ECO mejores parámetros de análisis

Tratamiento grado 1:

 Reposo absoluto
 Se monitorea con la BH (hematocrito y hemoglobina)

Tratamiento grado 2:

 Lo mismo
 Si pierde la estabilidad hemodinámica se verá hipotensión, taquicardia, disminución del
hematocrito en BH, se debe de tratar de salvar el riñón siempre

Trauma renal:
Mecanismo de lesión más común: trauma cerrado 85%

 5% del trauma abdominal

 90% del trauma contuso (accidentes de vehículos, caídas, asaltos)
 10% penetrante (arma blanca o arma de fuego)
Diagnóstico:

 BH, EGO, ECO, TAC

 Hematuria y choque (síntomas esenciales)
 TAC abdominal (por que nos permite evaluar bien al riñón, y nos ayuda a clasificar)

Objetivo clasificar la lesión para saber el tratamiento

Tratamiento conservador (grados 1 y 2)

 Reposo absoluto x 5 días sin levantarse (p/controlar el sangrado y que se forme un coagulo)
 Monitoreo de signos vitales y BH (hematocrito seriado)
 Control del dolor

Tratamiento quirúrgico (grados 3-5) (Mientras se pueda y el paciente lo permita)

 Indicación absoluta:
o Hemorragia renal que pone en riesgo la vida
 Indicaciones relativas:
o Fragmentos renales desvitalizados
o Lesión vascular significativa
o Extravasación urinaria
 Como esta en su capsula, el mismo hematoma contiene la hemorragia, si se abre el
hematoma la hemorragia continuara y puede llegar el paciente a necesitar nefrectomía

Trauma ureteral:
Mecanismo más común es por iatrogenia en cirugías de pelvis en 75% (> x ginecólogo) de los cuales
el 74% es en el tercio inferior. Se presentan con cólico renal, dolor, fiebre, etc

 Ligación del uretero: (ligadura de trompas) provoca hidronefrosis, dolor

 Lesión: fistula uretero-vaginal (pacientes de histerectomía)

Diagnóstico por Urografía excretora (IV) que es de elección por que nos dice si hay hidronefrosis y
el sitio de obstrucción (indispensable la extravasación del medio de contraste)

Tratamiento:

• Inmediato ideal (darse cuenta de la lesión durante la cirugía o antes de los 7 días)
• Sino tendrá que esperar 3 meses y después se le hace la nefrectomía (derivación urinaria), y 3
meses más después se arregla la obstrucción
Trauma vesical:
Mecanismo más común el penetrante por
desaceleración, fractura pélvica

Clínica:

 Extraperitoneal: dolor suprapúbico, retención

urinaria, hematuria (macro), equimosis
 Intraperitoneal: abdomen agudo, dolor,
distención abdominal

Diagnóstico: Cistograma de 3 fases

 300ml de contraste (suficiente p/distiender)

 1ra placa abdomen inferior
 3ra placa (fase vaciado se ve el contorno de la vejiga pero no la fistula)

Tratamiento:

• Intraperitoneal: derivación urinaria o cirugía

o Qx intraperitoneal: se repara la vejiga y se deja una sonda por 7-10 días (en lo que
tarda en reparar la vejiga)
• Extraperitoneal: no ocupa Qx, es un sitio limitado no ocasiona problemas solo ocupa una
sonda x 7-10 días y se repara solo (solo hacer derivación de orina y la que este ahí se va a
reabsorber)

Trauma uretral:
 Uretra Posterior: > X fractura de pelvis, > hombres (> complicadas, difíciles y de peor resultado)
 Uretra Anterior: caídas a horcajadas, fractura de pene, iatrogénico

Clínica: sangre en meato (uretrorragia), incapacidad p/vaciar y globo vesical, hematoma perineal

Diagnóstico: Uretrograma retrogrado para

saber cómo está la uretra (grado de la lesión)

 Si hay lesión se verá fuga del contraste

Tratamiento: (nuca poner sonda – contraindicado)

• Primero se debe de hacer una cistostomia

suprapúbica
• Tx definitivo: derivación urinaria y reparación
diferida

******La orina siempre se debe derivar por encima

del sitio de lesión (en cualquier trauma)*****
Trauma de pene / Fractura de pene:
Ruptura de la túnica albugínea que rodea al
cuerpo cavernoso producida por un golpe
del pene erecto contra el pubis de la pareja
durante el acto sexual o al doblar el pene
bruscamente durante la masturbación

 Sonido tipo tronido (crack), dolor,

inflamación y detumescencia
inmediata
 Laceración en parte péndula del pene

Clínica FP:

 Ef: pene inflamado y equimotico, línea de fractura palpable (Lesión uretral en 33%)

Diagnóstico:

 Clínico + Si hay macrohematuria → Uretrograma / Uretrografía retrograda

Tratamiento:

 Hematoma subcutáneo sin ruptura de albugínea:

o Analgésicos no esteroideos + compresas de hielo
 Fractura de pene:
o Intervención quirúrgica inmediata con sutura de la túnica albugínea
 Traumatismo abierto:
o Exploración Qx + deshibridamiento conservador + sutura primaria

Trauma escrotal:
Se presenta > por asalto y lesiones deportivas Clínica: dolor, inflamación y equimosis

Diagnóstico:

 Clínico
 ECO testículo p/el grado de la lesión

Tratamiento: manejo conservador:

 Reposo + Analgésicos + Antibióticos

 Aplicación de hielo por periodos de 15
min para disminuir edema e inflamación
 Mantener el escroto elevado (ponerle un
bulto debajo al estar acostado)
 QX: si hay ruptura de testículo (no muy
frecuente)
 Infecciones de vías urinarias (IVU):
Fisiopatología:

 Colonización con diseminación ascendente

 Hematógena (> pielonefritis)
 Periurogenital

Factores predisponentes:

 Uretra corta en la mujer

 Proximidad de la uretra al ano
 Enfermedades concomitantes: DM, etc.
 Mala higiene
 Contaminación durante relaciones sexuales

Tipos:

 IVU Bajas: Cistitis, Uretritis  IVU Altas: Pielonefritis  IVU Complicada

IVU complicada:

 Asociada a:
o Anormalidades estructurales: cálculos abscesos
o Anormalidades metabólicas y hormonales : DM, embarazo
o Inmunosupresión: trasplante, sida

Frecuencia:

 Infección más común en el hospital

 2da más común en la población
 25-40% mujeres de 20-40 años han tenido una infección al menos
 > en mujeres, raro en hombres jóvenes (en mayores de 50 se incrementa)
 Se incrementa con la edad en ambos sexos después de los 50 años
 Raza sin predilección

Morbimortalidad:

 Mortalidad rara
 Morbilidad importante: 6.1 días de síntomas, 1.2 de ausencia en trabajo

Etiología:

 E. Coli 70-95%

Diagnóstico:

 EGO (proteinuria solo en IVU alta y no en cistitis: para poder diferenciarlo)

 Urocultivo + Antibiograma
  BH (si hay fiebre y malestar general se asocia a leucos elevados en pielo,)
 Gabinete no indicados en IVU de rutina
 Ultrasonido: niños por sospecha de anomalias
 TAC estudio ideal en IVU complicadas (> asociados a cálculos, abscesos, pionefrosis)
 Urografía excretora: (no en el cuadro agudo, en IVU de repetición)
 Cistoscopia: en IVUs de repetición para verificar anatomía y uretra próstata (no en agudo

Pronostico:

 Bueno en general para no complicadas

 25% recurrencia
 Malo para complicadas

Factores que favorecen la recurrencia:

 Aumento de frecuencia de relaciones sexuales

 Uso de espermaticida y/o diafragma
 Falta de efecto estrogenico en vagina y estructuras periuretrales

Prevención:

 Abundantes líquidos
 No exceso de irritantes
 No aguantarse las ganas de orinar (reflujo uretrovesical, turbulencia, concentración de orina)
 Limpiarse hacia atrás
 Vaciar la vejiga antes y después de tener relaciones sexuales
 No contaminar la vagina durante las relaciones sexuales
 Penetración con lubricación
 No duchas vaginales
 Ropa interior de algodón

Uretritis:
Más común en hombres por ETS

 Flujo uretral (solo secreción en hombres por doble función)

 Disuria, hesitación (duda urinaria: tiene que esperar para que salga la orina, muy común en
los prostáticos), urgencia
 Fiebre si está asociada a otros síndromes

Tratamiento:

 Si es secundaria a ETS es el TTO de gonorrea o clamidia

o Gonorrea: Ceftriaxona 1 g dosis única
o Clamidia: Azitromicina 1 g dosis única
Cistitis:
 Disuria, tenesmo, urgencia, polaquiuria (sx urinario irritativo bajo)
 Incontinencia
 Hematuria
 Dolor suprapúbico
 Fiebre es poco común
 No malestar general = no alteraciones en bh

Tratamiento:

 Antibiótico por 3-7 días (hasta 10):

o TMP/SMX 160/800 c/12h, Quinolonas
o Nitrofurantoina 100 mg c/8h
o Embarazadas: Fosfomicina (500mg c/8h) Cefalosporinas
 Analgésicos de vejiga:
o Fenazopiridina 100 mg cada 8 h x (tiñe orina de rojo-anaranjado : único
medicamento específico para la disuria)
 Abundantes líquidos, no irritantes
 Vitamina C (para acidificar la orina en IVU de repetición), arándanos, guayaba, cítricos,
Jamaica (opcional)
 EGO: después de los 7 días para corroborar que se erradico la infección
o Si no se erradico: urocultivo con antibiograma
o Y dar otro cuadro con antibiótico especifico

Pielonefritis:
 Triada clásica:
o Fiebre o Dolor costovertebral o Nausea / vomito
 Puede haber síntomas urinarios bajos
 Hematuria asociada a litiasis
 Única en que hay PROTEINURIA

Tratamiento:

 Pielonefritis:
o Antibiótico x 14 días: Quinolonas (solo IV), Cefalosporinas, TMP/SMX, iniciando
parenteral por 1-3 días
 Gentamicina 120-160 mg IV/d x 3 días + Levofloxacina 500mg VO/ día x 14 días
 En lugar de genta: Amikacina 1g/día)
o Fenazopiridina si es necesario
o Analgésico y antipirético
o Abundantes líquidos, no irritantes
o Mínimo 7 días después EGO, si es de repetición: urocultivo, exámenes generales, US
de vías urinarias para evaluar
IVU crónica:
Más de 2 cuadros al año con síntomas muy parecidos y no cede a pesar de diversos Tx

Tx mínimo por 3 meses + Profilaxis

 Se debe de hacer análisis (EGO, urocultivo, BH), y descartar cualquier otra causa,
o Descartar TB de vías urinarias

Tratamiento: (tableta / veces al día / días de tx)

 Antibióticos con metabolismo en vías urinarias: Nitrofurantoina, fosfomicina, TMP/SMX

o Se le da 3 meses de 3 maneras diferentes:
 Primeros 7-14 días de Nitrofurantoina 100 mg 4 veces al día ¿?

 Nitrofurantoina 100mg 1 x 3 x 10 → 1 x 2 x 20 → 1 x 1 x 60
 Fosfomicina 500 mg (mismo esquema) 1 x 3 x 10 → 1 x 2 x 20 → 1 x 1 x 60
 TMP/SMX:
o 160/800 x 2 x 7-14 días (2 dosis)
o 80/400 x 1 x 2 meses (1/2 dosis)
o 40/200 en la noche x 1 mes (1/4 dosis)
 Liofilizado de E-Coli (para fortalecer los mecanismos de defensa contra e coli, una diaria
acompañada del antibiótico por los 3 meses

Tuberculosis genitourinaria:
Piuria aséptica = piuria sin bacteriuria = (leucocitos sin crecimiento de bacterias en cultivo común,
debe ser Lowest & Jensens)

Diagnóstico:

 Definitivo: BAAR en orina de 24 h / seriado: 5-10 muestras (1/d) (no específica para M. tb)
 PCR en orina para mycobacterium tuberculsis
 Complemento: cultivo de orina para TB
o Investigar siempre TB genitourinaria en px con sx urinarios o IVU refractarias al tx
 La mayoría de los casos no tienen antecedente de TB

Seguimiento igual que el dx

Todos en México han tenido contacto, aunque no haya presentado TB pulmonar pueden algún día
presentar TB genital

Clínica:

 Polaquiuria asociada a urgencia  Pérdida de peso

 Ataque al estado general  Diaforesis nocturna
 Hematuria sin causa aparente  IVU crónica refractaria al Tx
Tratamiento: tx estándar alrededor de 6 meses
 Triple esquema (primeros 2 meses) Isoniazina + Rifampicina + Pirazinamida
o Se le puede agregar Etambutol como esquema de inicio
 Doble esquema (por otros 4 meses) Isoniacida + Rifampicina
o Iso – 600 mg + Rifa – 900 mg

 Estreptomicina solo en casos específicos que no mejora (no se usa siempre x toxicidad)

Pene:
ETS: Uretritis
Secreción uretral > en px de 20 – 29 años. Más común x Clamidia. Riesgo > en homosexuales

Clínica:

 Flujo uretral  Disuria

o Aparece 4-14 días después del sexo  Ardor
 5-7 días después =  Orquialgia
Gonococcica  Adenopatía inguinal
Se clasifica en:

 Gonococcica:
o Neisseria Gonorrae
o Tx: Ceftriaxona 1g dosis única / Ofloxacina 400 mg
 No Gonococcica
o Clamidia (10-40%)
 > mujeres > asintomática
 Enfermedad inflamatoria pélvica que provoca infertilidad
 Tx: azitromicina 1g dosis única
 Doxiciclina 100 mg c/12 x 7 días
o Uroplasma
o Mucoplasma
o Tricomona
 Mixta:
o Trivaflu 2 tb c/12h dosis única o Fluconazol
o Timidazol o Acitromicina
Diagnóstico:

 Clínico  EGO / Urocultivo

 Diplococo Gram –  No imagen
 Cultivo uretral  Espermocultivo (refrac)
ETS: Balanopostitis
Más común en DM x candida

Clínica:

 Eritema  Dolor en la zona  Inflamación

Causas:

 Mala higiene  Anaerobios  Inflamación crónica

 Fimosis  Candida  Infecciosa
Diagnóstico diferencial:

 DXC  Infección viral  Eritroplasma querrat

Tratamiento:

 Cremas tópicas
o Antifúngico y bactericida (2 veces al día x 7 días con el pene muy limpio)
 Ácido fusidico
 Itraconazol
 Fluconazol 2 x día x 7 días
 Nunca esteroides en pene (no cuadriderm)

ETS: Sifilis
Causada por Treponema pallidum Chancro indoloro en pene, glande o escroto

Diagnóstico:

 VDRL  Diferencial Chancroide

Tratamiento:

 Penicilina G Benzatinica (IM) 2.4 millones de unidades (dosis única)

o 1.2 en cada nalga
o Repetir a la semana
 Doxiciclina 100 mg c/12 x 14 días

Seguimiento: repetir VDRL a los 3, 6 y 12 meses

ETS: Molusco Contagioso

Lesiones PAPULAS umbilicadas (1-8mm) en pene, escroto y pubis > común en niños

Transmisión x contacto piel con piel / toallas

Diagnóstico: microscopia de la lesión

Tratamiento: Curetaje, Criocirujia

ETS: Herpes Simple
Causada por el virus de H. zoster tipo 2 Es la causa > común de ulcera ** Evitar recurrencia

Síntomas inician 3 semanas después del sexo -> vesículas -> confluyen -> ulceras -> prurito (DX)

 Ardoroso
 Nervios

Diagnóstico:

 Cultivo
 Serología
 Citología

Tratamiento: (no se cura) solo sintomático

 Aciclovir 200 mg c/4h x 10 días

 Valaciclovir 1g c/12h x 10 días
 Para la recurrencia: Aciclovir 200mg 5 al día x 5 días

ETS: Condiloma Acuminado x VPH (16 y 18 -> malos)

ETS > común, se presenta como una lesión intraepitelial de alto grado, tipo coliflor / verruga

Precursor de Ca de pene

Diagnóstico:

 Clínico
 Ácido acético (vinagre, pinta lesiones de blanco) para lesiones planas
 Citológico

Tratamiento:

 Cauterización / Crioterapia
 Podofilina en lesiones dejar x 4 horas 2 veces x semana
 Imiquimod crema 2-3 veces x semana todas las noches x 8 semanas
 Vacuna x 8 semanas

ETS: Pápulas Perladas del pene

Se presenta en el 8-20% de los hombres. Son lesiones benignas de 1-3 mm

 En surco balano-prepucial
 Perladas
 Filiformes

Tratamiento: ninguno o incisión

Enfermedad de Peyronie
Curvatura anormal del pene que limita o imposibilita la erección, asociada a placa fibrosa palpable
en la albúmina parece acompañarse de dolor en la erección

 Frecuencia de 0.9-3%
 Causa desconocido
o Teoría de microplaca (x microtraumas durante el sexo)

Diagnóstico:

• Clínico • Resonancia magnética

• Placa simple (RX) • Cavernosografía
• Ultrasonido

Tratamiento: (Tx logra el reblandecimiento de la placa pero no la desaparece)

• Tx de inicio x 3 meses (VO)

o Vitamina E 400-800 unidades / día
o Colchicina 1 mg / día
• Si no funciona Tx VO:
o Inyección intralesional de veparamil o Interferón alfa 2B
• Cirugía: clipaje para equilibrar la desviación del lado sano
o Provoca una disminución del tamaño del pene con afección psicológica

Cáncer de pene
Se dividen en cutáneas u no cutáneas

Clínica: Lesión indurada, eritematosa, asociada a adenopatía inguinal, dolor local, fiebre

Muy asociado con el VPH pero no en su frecuenta que es sumamente baja

Como es un órgano externo, lo hace más resistente a las enfermedades (es de fácil aseo)

• Muy raro en pacientes circuncidados

• Muy común en pacientes con fimosis, mala higiene, acumulación de esmegma
• Más común en gente > 50 años

Ca in situ:

Bowen: Células escamosas, Placa roja (cuerpo)

Queyrat: placa aterciopelada roja en glande, critroplasia

Síntomas:

 Leucoplaquia
 Balanitis xerosa
  Condilomas acuminados

Ca invasivo:

 Células escamosas (glande – 1ro prepucio, 2 en cuerpo)

 Papilar o ulcerativo (crece)
 Ca verrugoso
 Diseminación linfática (inguinal)
 10% pulmón, hígado, hueso, cerebro

Estatificación:

I. Glande prepucio
II. Cuerpo
III. Metástasis ganglionares / inguinal operables
IV. Metástasis inguinales o distantes inoperables

Diagnóstico:

 Biopsia lesión  Anemia  Rastreo óseo

 Laboratorios normal  Hipercalcemia  TAC abdomen y pelvis

Tratamiento:

 Laser (in situ)

 Crema fluorouracilo
 Penectomia tumor más 2 cm
• Parcial: si queda suficiente pene para dejar un muñón con el que pueda orinar parado
y tener relaciones
• Total: si no queda suficiente pene, se quita todo y se saca la uretra, entre el periné y los
testículos, para que orine sentado

Toda lesión en el pene sospechosa, con cierto grado de induración, crecimiento, elevación,
ulceración; que no reaccione al tx debe ser derivada al especialista

Próstata:
Prostatitis aguda
82% secundaria a bacteria única > común en > 50 años

Etiología:

 IVU (80% E.coli)

 Infección uretral ascendente (staphilococos)
 Reflujo urinario intraprostatico
o Por obstrucción de uretra
Factores de riesgo:

 Reflujo  Sexo anal  Manipulación de uretra

 Fimosis  IVUs  Obstrucción

Clínica: (sx asociados a sx obstructivo)

 Fiebre  Mialgias
 Disuria  Malestar general
 Polaquiuria  Dolor lumbosacro
 Urgencia  Dolor perineal
 Artralgias  RAO
Tacto rectal:

 Blanda  Muy sensible  Dolor

 Aumentada de volumen  Caliente  Inflamación

Diagnóstico:

 Clinico  Urocultivo
 EGO (bact y leuc ++)  PSA muy elevado > 25
****Antecedentes de infecciones recurrentes o sonda****

Tratamiento:

 Antibiótico
o Hospitalizado x 3-5 días (IV)
 Gentamicina 160 mg/d
 Amikacina 500 mg c/12h o 1g (IV)
o Doble esquema 3-4 semanas
 IV +++++++++ VO
 VO::
 Levofloxacino 750 mg/d (cefalosponira de 3ra genracion)
 Ciprofloxacino 1g / día
 TMP/SMX 160/800 mg c/12 h
 Cefuroxima 500 mg c/12
 Antipirético
 Analgésico
 Suavizadores de heces
 RAO:: sonda uretral
 Sx obstructivos: alfa bloqueadores (Tamsulosina 0.4 – 0.8%)
 Sx irritativos: Fenazopiridina 100 mg/ 8h (mientras le arda)

Seguimiento para establecer el esquema de fondo

(después de 3 semanas EGO, APE, Espermocultivo, ECO de vías urinarias)
Prostatitis Crónica Bacteriana
Bacteriana será en un 5-10% afectando al 50% de los hombres de 40-70 años

Difícil diagnóstico, Causa > común de recaída de IVU

Clínica:

 Episodios asintomáticos con Bacteriruria recurrente

 Puede síntomas obstructivos (hesitación, etc)
 Puede síntomas irritativos: (disuria, polaquiuria)
 Leve disconfort de espalda baja, perine y testicular
 Hematospermia
o + Dolor al o después de eyacular

Diagnóstico:

 Espermocultivo (+)  ECO:

 Urocultivo (+) o Lesiones hipoecogenicas
 PSA normal o poco elevado o Calcificaciones (= crónico)
Tratamiento:

 Antibiótico 3 – 4 semanas
o Ciprofloxacino 1g/día
o Levofloxacino 750 mg/día
o TMP/SMX 160/800 cada 12 horas
 + Antiinflamatorio
 + Alfa bloqueadores (Tamsulosina)
 Serenoa rrepens (↓ inflamación) 300 mg al día cada 12 horas x 2-3 meses

Prostatitis Crónica No Bacteriana

Difícil de tratar

Más común en pacientes entre 35-50 años

Clínica:

 Dolor perineal x meses (puede ser testicular, peneano, lumbar bajo)

 Sx de obstrucción intermitentes (chorro débil)
 Sx irritativos intermitentes (disuria, tenesmo, urgencia)
 Al eyacular (Hematospermia + ardor)
 Disfunción eréctil

Etiología:

 Clamidia trachomatis  Uroplasma  Neisseria gonorrae

Diagnóstico:

 Nada es + (laboratorios normales)  ECO: calcificaciones

 Espermocultivo – (negativo)  Cistoscopia (congestiva, hiperemica)

Tratamiento:

 Antibiótico x 4 semanas
 Tamsulosina
 Serenoa rrepens (x 3 – 9 meses)
 Finasteride
 Analgésico con Relajante muscular x 3-6 meses mínimo

Hiperplasia Prostática Benigna HPB

Se considera parte del envejecimiento Todos los hombres > 40a tienen HPB en (diferente grado)

Epidemiología:

 50% de los > 60 años

 90% a los 85 años
 Igual frecuencia en blancos y afroamericanos
 Síntomas más severos en afroamericanos (porque tienen > testosterona)

Cuadro clínico (prostatismo, IPSS)

 Síndrome clínico de Prostatismo: o Estranguria (lento y doloroso)

o Choro urinario delgado y débil o Choro intermitente
o Nicturia  Hematuria
o Polaquiuria  Síndrome urinario obstructivo bajo
o Hesitación (duda urinaria) o Urgencia
o Goteo terminal o Sx irritativos
Exploración física:

 Abdomen para descartar globo vesical

 Tacto rectal: tono del esfínter, tamaño, consistencia, temperatura, superficie, bordes,
presencia del dolor
 Genitales y periné

Fisiopatología:

1.- Hiperplasia de la zona transicional

o Proliferación del estroma y epitelio, de la zona periureteral y de transición
2.- Crecimiento de la glándula
o Testosterona 95% produce
o Hormono-dependiente
 3.- Obstrucción del flujo de la orina
o Sx urinario obstructivo bajo
o > contracción del musculo detrusor para sacar la orina
4.- Engrosamiento vesical
o Hipertrofia para compensar la obstrucción, entonces ↓ compliance
o > fuerza de contracción del detrusor para sacar la orina
5.- Aumento de la presión e irritabilidad (se vuelve una competencia para ver quién puede más
si la obstrucción o la fuerza del detrusor)
o La vejiga se rige por presión y volumen, la distencibilidad le permite mantener la
presión aunque el volumen incremente
o La obstrucción genera que el chorro sea delgado alentó generándose polaquiuria,
tenesmo y estimulo miccional
o Sx irritativos Urgencia
6.- Debilidad y aumento de orina residual
o La cantidad de orina residual es un indicador del grado o cantidad de obstrucción
o Con el tiempo se puede tapar y generar un cuadro de RAO (es el menos malo por que
acuden a urgencias)
o O puede ir progresando la cantidad de orina residual genera una RCO retención
crónica de orina
 Sobre-distención de la vejiga genera una obstrucción de los esfínteres de los
uréteres
 Generando dilatación de los uréteres e insuficiencia renal aguda postrenal (se
genera siempre uretero-hidronefrosis-biateral)
 El paciente no tiene síntomas y orina por rebosamiento (la orina que ya no
cabe en la vejiga) por lo que se orinar en la noche sin sentir
 También por la presión aumentada de la vejiga se puede hacer un pseudo-
divertículo que se genera por que las fibras musculares se dañan y separan

****La dilatación se genera siempre por encima de la obstrucción****

 Para RAO se le pone sonda fóley transuretral

 Para RCO con IRA se le pone un sonda transuretral

Diagnóstico diferencial:

 Litiasis vesical  Vejiga neurogénica

 Prostatitis  Vejiga hiperactiva
 IVU  Cáncer de próstata
 Estenosis de uretra  Cáncer de vejiga
DX Laboratorio:

 EGO  PSA (entre 4-10; relacionado con el

 Azoados (elevados) volumen, próstata grande > PSA y una
 Urocultivo pequeña < PSA)
DX Gabinete:

 ECO de vías urinarias (renal y vesico-prostatico con medición de orina residual)

 Urografía excretora
 US transrectal en pacientes seleccionados
 TAC, RMN (casi nunca)

Otros procedimientos diagnósticos

 Uroflujometria (volumen entre segundos, < 15 ml x segundo es = obstrucción)

 Citologías urinarias
 Cistoscopia

Tratamiento:

 Medico
o Inhibidores de la 5 alfa reductasa:
 Finasertide 5mg o una tb diaria mínimo 6 meses para ver cambios y Dutasertide
o Alfa bloqueadores: tamsulosina, alfuzocina, terazocina, doxazocina, prazocina
 Relaja la uretra prostática mejorando el calibre, haciendo el choro más grueso,
más fluido y mejorando los síntomas
 Efecto ADVERSO: eyaculación retrograda
o Fitoterapia: saw palmito, pigeum africanum
 Quirúrgico
o Resección transuretral de próstata por endoscopia (state of the art = mejor tx
disponible = estándar de oro)
o Prostatectomia abierta
o Láser
o Procedimientos mini invasivos

Cáncer de próstata
Cáncer no cutáneo más frecuente en el hombre Ca de crecimiento lento

Tumor Androgeno – dependiente

 Raro en <40 años y poco común en <50 años

 Más en afroamericanos, blancos e hispanos
 Presente en 80% autopsias en 80 años, similar en todo el mundo
 A > edad < agresividad
 A < edad > agresividad
 En norte de Europa y América, intermedio sur de Europa, América y Centroamérica y bajo en
este de Europa y Asia

Etiología:

 Alteraciones en cromosomas 1, 17, y x

 Afroamericanos tienen 15% +testosterona
  Dieta alta en grasas
 Dieta alta en soya lo disminuye
 Vitamina E (efecto negativo o no ayuda), selenio (disminuye), licopeno (ayudan)
o Nueces y pistachos mejoran la calidad y cantidad del semen

Fisiopatología:

 70% en zona periférica, 15-20% en la central, 10-15 transicional y 5%

 90% son adenocarcinomas

Rastreo (screning)

A partir de los 40-45 años

 Tacto rectal  Antígeno prostático específico PSA

El riesgo aumenta exponencialmente por cada familiar con Ca de próstata (1fam = 2 veces >riesgo,
2fam = 4 veces más riesgo)

Diagnóstico: (desde asintomático hasta prostático severo)

 Tacto rectal *****

 Antígeno prostático específico ***** (>4 y <10 = candidato a US)
 Antígeno prostático específico libre (< 15%)
 US renal y vesicoprostatico
 US transrectal con toma de biopsias múltiples
o Biopsia se hacen al menos 12 biopsias! Y se pueden tomar más según el caso!
 PSA elevado se tiene qué confirmar con resultado de otro laboratorio (repetirlo)
o Si salen 2 con resultado alto se considera valido
o Los medicamentos como el finasteride pueden enmascarar los resultados (disminuirlo)
por lo que se le debe de suspender un mes antes el medicamento

Tratamiento:

 Etapas iniciales (tumor confinado a la próstata)

o Prostatectomia radical
 Etapa intermedia (tumor no confinado a la próstata, que invade la cápsula)
o Prostatectomia radical + radioterapia
 Avanzado (si ya tiene metástasis) = siempre para pacientes >70-75 años (ancianos
tratamiento no agresivo) o con estado de salud deteriorado
o Hormonoterapia
o Orquiectomia bilateral
o Análogos de la hormona liberadora de gonadotropinas (no estimulan el testículo,
bloquean la testosterona) Leuprolide (GnRh) una inyección cada mes
o Antiandrogenos Flutamida

El PSA nos sirve como examen para control o monitoreo

 Los que están entre 4-10 tiene posibilidad del 25% de tener Ca de próstata
Metástasis:

 Columna y pelvis

Causas de elevación de APE:

 Tacto rectal (se debe esperar al menos 3 días)

 Instrumentación (sonda, dilatación, quirúrgico)
 Infección (prostatitis) se debe esperar hasta 2-3 semanas después de que termine la
antibioterapia
 RAO (no mientras que tenga sonda)
 Próstata grande > 60g y más las >80 g
 Cáncer

APE elevado = que hacer:

1.- Repetirlo
2.- Ale >4 y <10 APE libre
3.- Relación APE total/ APE libre <15% = biopsias
4.- APE ≥10 : biopsias
5.- Paciente >75 años con APE elevado: Tx p/cáncer

Menores de 50años el APE debe ser menor de 2.5-3

Derivar a urología:

 APE elevado en 2 ocasiones

 Sin justificación para la elevación
 Elevación progresiva del APE

**** En el lapso de un año el APE no debe de duplicarse aunque siga en el rango normal

Testículo / Masa escrotal:

Urgencias:: Orquiepidimitis / Torsión testicular

Hidrocele
Colección de líquido dentro de la túnica vaginal del escroto o del cordón. Se clasifica en:

 Comunicante (> niños)

 No comunicante (adultos)

Etiología:

 Filariasis (> común en zona endémica)  Infecciosa (después de orquiectomia)

 Traumática (después de orquiectomia)  Iatrogénica
Ocurre por un desbalance entre la secreción y la absorción de líquido entre la capa parietal y la
visceral de la túnica vaginal
Clínica:

 Aumento de volumen escrotal, blando, no doloroso

o A veces puede aumentar el volumen rápido y la túnica vaginal no alcanza a detenerse y
se torna duro (diferenciar de tumor)

Diagnóstico:

 Trans-iluminación positiva (signo del foco prendido)

 Ultrasonido corrobora dx

Tratamiento: no requiere terapéutica activa

 Ambulatorio
o Tetraciclina
 Qx: se reseca la túnica vaginal (parte) para que deje de producir liquido

*Testículos fijos al escroto por el gobernaculum tesis

*Pueden moverse libremente gracias al líquido de la túnica vaginal

Varicocele
Dilatación del plexo pampiriforme y de la vena espermática interna 80-90% izquierdo

Se presenta en el 15-20% hombres y se asocia en 40% a infertilidad

 ↑ Temperatura altera la espermatogénesis (menos y mochos)

Causa más común de producción espermática pobre y disminución de calidad del semen

Etiología: Temperatura, toxinas, presión, y falta de oxígeno

Clasificación: Leve, moderado y severo

o Grado 1: no visible , palpable solo con o Grado 2: no visible, palpable sin maniobra
maniobra de valsalva o Grado 3: visible
Clínica: dolor, masa e infertilidad

o Predominio vespertino (matutino en dolor)

o durante el día se congestionan las venas y en la noche ya está acumulado y > el dolor
o Paciente refiere que se siente como bolsa con gusanos

Diagnóstico: Clínico / Ultrasonido / Estudio de infertilidad

Explorar: Primero en reposo y después de pie y con y sin maniobra de valsalva

Tratamiento: quirúrgico

o Dependiendo del caso o > adolescentes y pacientes jóvenes

Quistes de epidídimo
Acumulación benigna quística del epidídimo

30% con se diagnostican en US por otra causa

Etiología: Obstrucción de ductos, dilatación, obstrucción

Clínica:

 Asintomático
 Generalmente > 1cm

Tratamiento:

o Vigilancia: si esta asintomático

o Quirúrgico: si hay dolor

Hernia inguino – escrotal

En relación a esfuerzos

Clínica:

 Aumento de volumen Intermitente  Consistencia blanda

 Transiluminación negativa  Defecto en anillo inguinal y protrusión
Diagnóstico:

 US con contenido abdominal

Tratamiento: Quirúrgico

Hematoma
Clínica:

 Antecedente de trauma
 Aumento de volumen
 Crecimiento rápido
 Dolor
 Testículo deformado y crecido / fragmentado

Diagnóstico:

 US con deformación aumento y disminución de vascularidad

Tratamiento: médico generalmente

 Conservador: AINES, suspensorio, antibiótico, escroto elevado, hielo

Tumor testicular / Cáncer de testículo > común Seminoma
Aumento de volumen Antecedente de criptorquidia
Raramente benigno No antecedente de trauma

Clínica:

 Crecimiento lento  Dolor raro  Deformado y crecido

Diagnóstico:

 US con deformación aumento de tamaño y disminución de vascularidad

 Marcadores tumorales:
o AFP = ca embrionario
o HGC = coriocarcinoma (> agresivo)

Tratamiento:

 Quimioterapia  Quirúrgico:
 Radioterapia o Orquiectomia vía inguinal
Cualquier induración (tumoración) del testículo es sospechosa de cáncer hasta no demostrar
lo contrario

Metástasis a Próstata, Pulmón, Gastrointestinal, Melanoma, Riñón

Vejiga:
Incontinencia urinaria
Perdida involuntaria de orina, asociada a problemas de higiene y sociales

 10-35% de los adultos y 50% de los residentes de casa hogar

 50-70% no busca tratamiento por estigma social
Epidemiología: Prevalencia incrementa con la edad
Diagnóstico diferencial:
 Incontinencia transitoria  Uréter ectopico
 Fístula uretro, urétero, y vesicovaginal  Descarga vaginal
Laboratorio:
 Ego y urocultivo  Azoados más en la de rebosamiento y
 Citología urinaria puede ser en la de urgencia
Diagnóstico:

 Criptograma o Prueba de Marshall.

 Ultrasonido vías urinarias con MOR o Prueba de toser
 Cistoscopia con:  Exploración vaginal: hipoestrogenismo
o Prueba de Q-típ.

*** Común asociado cistocele con incontinencia urinaria de esfuerzo ***

Se divide en: Esfuerzo, Urgencia , Mixta, Rebosamiento, Refleja, Funcional

Fase de llenado (SN simpático) gracias a la capacidad de compliance: (fase de vaciado pasasimpa)
 Aumento de volumen sin aumento de presión hasta que alcanza el umbral
 Se activan los receptores de presión
 Mandan señales al tronco encefálico & protuberancia = sinergismo (esfínter ext y detrusor)
 La corteza cerebral = se encarga de control voluntario = manda señales que inhiben las señales
basándose en el lugar apropiado
a) SN Simpatico: (LLENADO): relajación de la musculatura del detrusor, contracción del cuello vesical y
contracción del esfínter ureteral interno
b) SN Parasimpatico: (VACIADO): contracción del detrusor, relajación esfínter ureteral interno
c) SN Somático: contracción esfínter ureteral externo, contracción de músculos del suelo pélvico

Control maestro: reflejo miccional, inhibe o permite la micción, lóbulo frontal, inhibe al detrusor
hasta llegar al baño, dañado en EVC, demencia o cáncer.
Protuberancia: coordina esfínter y vejiga, sinergismo, contracción del detrusor, relajación de
esfínter, afectada por emociones (miedo)
Centro primario de la micción (S2 y S4): micción = volumen de 300-500 ml presión 40-60 mmHg
vejiga cubierta por peritoneo parietal
Receptores alfa = dilatan (en trígono y próstata) Receptores muscarinicos = contracción
 Incontinencia de urgencia (IUU)
Secundaria a hiperactividad del musculo detrusor (por contracción frecuente), por miopatías,
neuropatías o ambas

 Aumento de presión intravesical con menor volumen (pierde capacidad de compliance)

 Polaquiuria (piensa que está llena y se contrae bruscamente con poco volumen)
 Esfínter normal

Tratamiento:

 Antiespasmódicos
o Oxibutinina 5 – 15 mg / día (adultos y NIÑOS)
o Tolterodina 2 – 4 mg / día (adultos)
o Solifenacina 5 – 10 mg / día
o Imipramina 25 – 75 mg / día (más en combinación con otro)
 Estrógenos (si hay datos de hipoestrogenismo, disminuye la irritación)
 NO cirugía

Incontinencia de esfuerzo
Secundaria a aumento de presión intraabdominal y ausencia de contracciones no inhibida

 Esfínter débil o Prostatectomia radical por cáncer

 Disminución de la resistencia de salida  Cistocele (vejiga caída)
 Más común en mujeres multíparas  Aumento de orina residual
 Causa más común  Disminución de la presión del esfínter
o Hipermovilidad uretral  Presión intravesical normal
o Débil soporte del piso pélvico

Tratamiento:

 Protectores absorbentes (pañal)  Ejercicios de Kejel

 Dispositivos de oclusión  Imipramina 25 mg 1 – 3 veces / día
 Sonda NO IDEAL  Cirugía de continencia

Incontinencia mixta
Combinación de esfuerzo y urgencia > común por hipermovilidad uretral

 Detrusor hiperactivo y pobre resistencia de salida

 Presión aumentada, volumen disminuido, esfínter disminuido

Tratamiento:

 Medicamentos de IUU  Cirugía para continencia  Combinado

 Incontinencia refleja (viejitos)
Por deterioro de la función neurológica (EVC, Parkinson, tumor cerebral, esclerosis) Tx como IUU

Incontinencia por rebosamiento

Secundaria a una sobre-distención del musculo detrusor

 Disminuye la capacidad de compliance

 Esfínter es el problema
o Presión de cierre muy alta por la presión que genera la uretra y la próstata
o Puede ser si el detrusor no se contrae lo que lleva a que no se habrá el esfínter

Etiología:

 DM > común
 Obstrucción a la salida (HPB, contractura de cuello vesical, estenosis de uretra)
o Estenosis uretral
 Aumento de la presión de cierre del esfínter
 Disminución del flujo de orina
 Atonia o deterioro neuronal de la vejiga: Cistopatía diabética, hernia de disco lumbar

Diagnóstico:

 US:
o Aumento de orina residual
o Globo vesical
o Reflujo → hidronefrosis → IRC → ↑ azoados
o Vejiga flácida

Tratamiento:

 Resolver el problema obstructivo No de vaciamiento

 Cirugía de próstata o uretra
 Cateterismo limpio intermitente: daño neurogénico
 Tratamiento metamicol (colinergico) para que se contraiga la vejiga, no en mixta

Complicaciones: DXC y Sepsis

Incontinencia funcional
Secundaria a enfermedad de fondo IVU, constipación, medicamentos, (transitoria)

Se resuelve al eliminar la causa que la provoca

Vejiga Hiperactiva
Clínica: Triada

 Incontinencia  Urgencia  Frecuencia (aumentada)

Pacientes sanos con laboratorios normales En niños se le llama vejiga inestable

En ausencia de condiciones patológicas o metabólicas: IVU, ca de vejiga o anormalidades

neurológicas subyacentes

Etiología multifactorial:

 Hiperactividad del detrusor  Enfermedades neurológicas  Enf. no neurológicas

Diagnóstico:

 Diagnóstico de exclusión para saber que no es por alguna otra patología

 EGO (normal), QS (descartar diabetes), Urocultivo (no infección)
 US: renal y vesical con medición de orina residual
 Estudio urodinamico
Tratamiento:

 Terapia de conducta:
o Modificar dieta
o Modificar estilo de vida
o Entrenamiento vesical
 Ejercicios de Kejel
 Orinar con horario (aunque no tenga deseo miccional)
 Medicamentos: Anticolinergico:
o Tolteridona 2 – 4 mg / día (adultos)
o Oxibutamina 5 – 15 mg / día (adultos y niños)
_______________________________________________________________________________________

Vejiga Neurogénica
Disfunción neurológica, perdida de coordinación vesical (protuberancia) → hiper o hipo actividad del detrusor

Causado por: EVC, DM, Mielomeningocele, Paraplejia

Vejiga neurogénica: Flácida:

Causada por:

 Hernia de disco
 Cirugía pélvica
 DM
Diagnóstico:

 US se ve muy grande con bordes redondeados, bien definidos

Clínica / Presentación:

 Vejiga flácida + esfínter normal= incontinencia por rebosamiento

 Vejiga flácida + esfínter flácido= incontinencia total -> menos mala

 Vejiga flácida + esfínter hipertónico = incontinencia por rebosamiento -> daño renal

Tratamiento:

 Cateterismo limpio intermitente

 Uso de clamps en hombres

Vejiga neurogénica: Espástica

****Es por lesión alta: (más mala) que ocasiona hiporreflexia

Causada por tumores cerebrales o parkinson

 Vejiga espástica + esfínter normal = incontinencia de urgencia

 Vejiga espástica + esfínter débil = incontinencia de urgencia / total

 Vejiga espástica + esfínter hipotónico = perdida de la capacidad de compliance

o Ocasiona divertículos, hidronefrosis, daño renal
Diagnóstico:

 US con medición de cuello vesical y orina residual

 Cistograma miccional de 3 fases
 Extras:
o Ego, urocultivo, cistoscopia, citologías, QS, diario miccional,
o Si se sospecha de fistula prueba de apósito c/ azul

Tratamiento: medicamentos para que se relaje y sondeo si tiene orina residual

 Vejiga neurogénica:

Inhibe protuberancia,
Lesión cerebral Control maestro,
Hiperreflexia, Enuresis,
Provoca: Incontinencia de Urgencia

Inhibe protuberancia, Sacro,

Lesión del cordón espinal Contracción del esfínter, Urgencia,
Provoca: Vejiga Espástica

Sensitiva: no sensación de llenado.

Lesión del cordón sacro Motora: no contracción.
Provoca: incontinencia por rebosamiento

> Común x DM. Neuropatía periférica.

Lesión de nervios periféricos No contracción detrusor.
Retención → rebosamiento

Arreflexia del detrusor temporal x los 1ros 6 meses.

Lesión supraespinal EVC → Hiperreflexia.
Tratamiento Autosondearse después anticolinergico

En pacientes parapléjicos.
Lesión de cordón espinal Hiporreflexia + Disinergia del detruspr
(arriba de T6) Disreflexia autonómica x instrumentos → Distención visceral
Tx: cloropromazina, anticolinérgico, autosondeo

Lesión de cordón espinal

Hiporreflexia del detrusor
(debajo de T6)

Neuropatía periférica
Vejiga muy distendida
Lesión de nervio periférico
No se contrae
Tx: cateterismo limpio intermitante = sacar orina
Cáncer de vejiga:
Hematuria total macroscópica, silenciosas y ASINTOMATICO

 Si tiene hematuria asintomática se debe de hacer US y

Carcinoma de vejiga

Cuarto lugar de los tumores sólidos más frecuentes entre los adultos, representa aproximadamente
el 2% de todos los tumores malignos y es el segundo tumor en frecuencia del sistema urinario
constituyendo la causa principal de derivaciones urinarias.

Se denominan tumores vesicales malignos a los procesos neoformativos de carácter maligno que
tienen su origen o asientan en vejiga.

La mayoría son procesos primarios vesicales y de éstos más del 90% se originan en el epitelio de
revestimiento o de transición.

 El cáncer de vejiga es más frecuente en la raza blanca

 Incidencia es mayor en hombres que en mujeres, siendo aproximadamente de tres a uno
 La edad media de la población oscila entre los 60 y los 70 años

Factores que pueden incrementar los riesgos de cáncer de vejiga:

 Tabaco
 Agentes químicos; ciclofosfamida; consumo crónico de analgésicos que contienen fenacetina;
radioterapia previa.
 Infección crónica de vejiga: ciertas infecciones e inflamaciones pueden aumentar el riesgo de
cáncer de vejiga
 Neoplasias en órganos o aparatos adyacentes

Litiasis renal, ureteral y vesical:

BC bajo índice de litiasis respecto a los demás estados

Endocrinólogos se encargan de buscar la etiología de la formación de litros

Urolitiasis

Presencia de cálculos en las vías urinarias

 Prevalencia en toda la vida es de al menos el 10%

 Hombres 3:1
 Edad 20-49
 Más en asiáticos y blancos
 Más común en climas cálidos
 Más comunes oxalato de calcio 85%
 Piedras menores a 8 mm son potencialmente expulsables
Fisiopatología:

 Por super-saturación de la orina por constituyentes de cálculos

o Depósito de materiales en la papila renal
o Los cálculos de calcio se pueden ver en radiografías simples
o Los de ácido úrico se pueden verdoso en urografía excretor como un defecto de
llenado
Etiología:

 Niveles elevados de calcio oxalato y ácido úrico

 Bajos niveles de citrato y magnesio
 Hipercalciuria, anormalidad más común: ingesta, absorción o remoción elevada
 Baja ingesta de líquidos
 Pérdida constante de líquidos

Podemos influir en la alimentación y la deshidratación, (menos sal, más agua)

Cuadro clínico:

 Dolor el más intenso inicio lumbar o abdominal con irradiación hacia hemiabdomen, genitales
ipsolaterales y cara antero-interna del muslo
o No se mitiga con ninguna posición
o Se asocia a cosas que hacen sentir peor al paciente
o Sitio más común es el tercio inferior del uréter > unión uréter-vesical
o Cuando está en esta porcion intramural, ya para salirse ocasionará que el detrusor se
irrite contrayéndose más seguido haciendo pensar al que tiene la vejiga llena y orina
muy poco
 Polaquiuria (orina seguido y poco)
 Náuseas y vómitos
 Síntomas irritativos bajos
 Hematuria
 Anuria se presenta más en los cálculos de ácido úrico en pacientes con gota porque estos
son por enfermedad metabólica y son formadores de cálculos
 La HPB es la patología más común por que se genera cálculos vesicales (estos están
asociados a obstrucción, se forman por estasis)
 Se presentara con hematuria, síntomas obstructivo, irritativos, prostatismo

Morbilidad asociada a obstrucción

 Cálculos obstructivo = perdida de riñón

 Hematuria aparatos pero poco peligrosa
 Combinación de obstrucción e infección, es lo más peligroso: pionefrosis PN
 Hematuria y obstrucción más en cálculos vesicales

Exploración física:

 Dolor lumbar
 Ausencia de datos de irritación peritoneal
  Dolor en puntos uretrales
 Temperatura normal, hipotensión por dolor

Diagnóstico:

 Laboratorio:
o EGO (microhematuria y ya o macro)
o BHC (normal)
o Azotados (normales), electrólitos, calcio, fósforo, ácido úrico
o Niveles en 24 horas de pH, Ca, P, Oxalato, ácido úrico, Na, citrato, Mg
 Gabinete:
o Radiografía simple
o Ultrasonido renal (de vías urinarias)
 Es muy útil y nos permite detectar cálculos pequeños (Litiasis vesical)
o Urografía intravenosa
 No se hace urografía en cuadro agudo por que el dolor provoca espasmo y no
deja que se filtre el contraste
o Tomografía helicoidal o multicorte
 Si hay tomografía se hace primero que la urografía

Diagnóstico diferencial:

 Disección aórtica  Diverticulitis  Colitis*****

 Cólico biliar  Lumbalgia****  Pancreatitis***

Indicación para estudio metabólico

 Cálculos residuales después de tratamiento quirúrgico

 Cálculos múltiple
 Menor de 30año y más menores de 20
 Falla renal
 Riñón único

Tratamiento:

 Control del cuadro agudo

 Litiasis renal: LENOCH, percutanea o cirugía abierta
 Litiasis ureteral: si está en el tercio inferior y medio: ureterolitotripcia, si está en tercio
superior en LENOCH o cirugía abierta, tercio inferior por ureterobioscopia
o Alfa bloqueadores (tansulosina) para cálculos a nivel de la unión uréter-vesical o tercio
inferior del uretero
 Litiasis vesical: cistolitotripcia

Calculo Coraliforme: adaptan la forma de todos los cálices y la pelvis, no son obstructivos
 Riñón:
Masa renal: (hidronefrosis, tumores benignos, cáncer)
Algo que hace que el riñón se vea aumentado de tamaño

Tumoraciones: (se clasifican como)

 Solidas o liquidas  Benignas o malignas

***Masa quística es BENIGNA hasta no demostrar lo contrario

***Masa solida es MALIGNA hasta no demostrar lo contrario

Quistes renales:
Tumores benignos de contenido líquido, 1/3 de los > 50 años los desarrollan

Clasificación:

 Desarrollo / Adquiridos: riñón displasico multiquístico

 Genético / Congénito: enfermedad renal poliquistica autosómica recesiva, o autosómica
dominante

Fisiopatología:

 Incremento de la proliferación del túbulo renal

Quistes simples:
Generalmente asintomáticas, ocasional hematuria o dolor

Sin relación a malignidad > pequeños o a veces > grandes

Enfermedad renal poliquistica Autosómica Dominante:

Quistes de crecimiento exponencial; Asociados a quistes hepáticos

Más común en la 4ta década de la vida

 Se presenta con dolor y hematuria

En la 5ta década de la vida

 Se presenta con HTAS e IRC

En la 6ta década de la vida

 Se presenta con enfermedad renal terminal
Enfermedad renal poliquística Autosómica Recesiva:
Disgenecia de la triada portal con afección renal y hepática > En la infancia, niñez y adolescencia

 Ocasiona muerte neonatal por compromiso pulmonar

 Infancia: HTAS e IRC
 Insuficiencia portal y varices esofágicas

Laboratorio y Gabinete:

 Azoados, BH, EGO (casi siempre normal), Depuración de creatinina

 TAC: solo si son muy grandes o múltiples o si tienen ER poliquística
o Quistes pueden sangrar o infectarse requiriendo drenaje o nefrectomía

Tratamiento:

 Vigilancia (sin síntomas, infección o FR)  Resección abierta o laparoscópica

 Aspiración del líquido e inyección de  Nefrectomía
esclerosantes

Tumores sólidos de riñón: Son raros y la mayoría se presenta asintomática

 Abseso perirrenal: colección de pus alrededor del riñón, muy común en diabéticos
descompensados, o inmunocomprometidos. Se presenta como sepsis (dolor, fiebre, etc)
 Angiomiolipoma: (tumor renal solido benigno) densidades mixtas, crecimiento no limitado,
alto riesgo de sangrado
 Hematoma renal: distiende la capsula, en el US se observa el riñón > grande y se ve la
sombra del riñón > hipoecogénico que el resto

Tumores malignos:
 90% son carcinomas de células renales  Más común en pacientes de 55-84 años
 Representa el 2% del cáncer en el  2% son bilaterales
adulto  > común en hombres
Cuadro clínico:

 Triada clásica: hematuria, dolor y masa  Pérdida de peso

 Fiebre  Ataque al estado general
Diagnóstico:

 Clínico (triada) o  Laboratorios: BH, QS,  Gabinete: USG, TAC,

incidental EGO Urografía excretora
Tratamiento:

 Cirugía  Resistente a Quimioterapia

 Terapia de células blanco  Resistente a Radioterapia
 Urología pediátrica:
Hidronefrosis prenatal:
Uropatía Obstructiva Congénita: Dilatación de los cálices y pelvis renal con orina por restricción al
flujo normal con incremento de la presión retrógrada, que puede causar una alteración de la función
renal. Más común en hombres

Etiología:

 Esternosis de la unión pielo-ureteral (64%

 Reflujo besico-ureteral (9%)
 Obstrucción uretero vesical (megauréter 13.5%)
 Válvulas de uretra posterior
 Uréter ectópico
 Ureterocele

Diagnóstico diferencial: más común confundida con Riñón multiquistico

Hidronefrosis fisiológica: ectasia transitoria no obstructiva del feto, causada por diuresis fetal
aumentada, alteraciones transitorias en la motilidad ureterovesical o sobrehidratacion materna.

Estenosis de la unión pielo-ureteral (EPU):

Causa obstructiva más frecuente de hidronefrosis prenatal (44-55%) Unilateral 80% >Hombres

 Intrínseca: estrechamiento fibrotico de la unión (Puede haber hipoplasia del músculo liso y
reemplazo por tejido fibroso, con igual falla del peristaltismo)
 Extrínseca: por vaso renal anómalo que irriga el polo inferior renal

Fisiopatología:

 La obstrucción a nivel de la unión pieloureteral :

 ↑ presión intrapiélica e intratubular
 ↓ flujo sanguíneo renal (por incremento de la resistencia vascular)
 ↓ Filtrado glomerular = Altera la maduración funcional y la función renal global

Si no se dx prenatal:
 Aparece con una masa abdominal palpable durante la lactancia
 O en edades posteriores se presenta con:
o Dolor abdominal, hematuria o infecciones urinarias

Diagnóstico:
 Ecografía a la semana de vida
 Renograma diurético MAG-3 (mercaptoacetiltriglicina) al mes

Tratamiento quirúrgico:

 Pieloplastía: resección del segmento estenótico y anastomosis término-terminal del uréter

Reflujo vesico-ureteral (RVU):

Paso retrógrado no fisiológico de la orina desde la vejiga al uréter y pelvis. Es la anomalía de la vía
urinaria, más frecuente en pediatría. Se asocia a riesgo de daño renal

 Primaria: implantación anómala más proximal del uréter que provoca trayecto intramural corto
y sistema anti-reflujo defectuoso
 Secundaria: por disfunción vesical o Válvulas de uretra posterior (repliegues de la mucosa de
la uretra posterior en porción final de veromontanum que obstruye la salida de orina desde la
vejiga, ocasiona RVU bilateral)

Diagnóstico:

 Sonocistografía con galactosa

 Gammagrafía
 CUMS (Cistouretrografía miccional seriada)

Seguimiento:

 Ecografía
 Gammagrafía renal (DMSA)

Tratamiento:

 Observación
 Profilaxis antibiótica (Cefalexina a 50 mg en una sola dosis diaria en los dos primeros meses
de vida y 1 o 2 mg /kg de trimetroprin una sola dosis diaria a partir de los 2 meses de edad)
 Cistoscopia con punción
 Reimplante ureterovesical abierto
Válvulas de uretra posterior (VUP):

Se trata de unas valvas obstructivas a nivel de la uretra posterior de los RN varones que impide el
flujo anterogrado de la orina y por tanto el vaciado vesical. Aparece en 1/5.000 RN y puede llevar a
insuficiencia renal en un 20% de los casos.

 El bloqueo de la uretra por las válvulas provoca un aumento de presión proximal y una
hipertrofia del detrusor, resultante del esfuerzo que tiene que realizar para vencer la
obstrucción (vejiga de lucha).
 Este exceso de presiones provoca flujo retrogrado: RVU.
 Finalmente, la vejiga se dilata debido al exceso de presión y a que el musculo no puede más.
 Ambos sistemas pieloureterales se dilatan y dañan el parénquima renal.
o El daño renal puede provocar insuficiencia renal con oliguria, oligohidramnios y la
consecuente hipoplasia pulmonar.

Diagnóstico:

 Ecografía prenatal / postnatal:

o Vejiga y uretra proximal dilatadas (imagen en cerradura: keyhole).
o Pared vesical engrosada
o Ureterohidronefrosis bilateral
o Varón
o +/– Parénquima renal dañado (ecogenicidad)
o +/– Oligohidramnios
 CUMS 24- 48/horas: anatomía del defecto y la presencia de RVU
 DMSA al mes de vida para valorar la función renal relativa

Tratamiento:

 RN: ureterostomia bilateral

 Intervención in-utero en las VUP y en hidronefrosis severa bilateral:
o Shunt vesicoamniotico o Cistoscopia fetal: antes de las 30 semanas
 Si el diagnóstico es definido y el oligoamnios progresivo (mejor precoz < 20
semanas y oligoamnios brusco)
 Si el defecto es aislado: cariotipo normal, ecografía detallada normal, genitales
normales.
 Ausencia daño irreversible: ausencia de hiperecogenicidad, ausencia quistes
corticales.

Megaureter:

Dilatación del uréter (>7mm) por un segmento del uréter terminal que no conduce las ondas
peristálticas, produciendo dilatación por arriba de ella

Etiología: remplazo de la capa muscular x tejido fibroso

Diagnóstico: Ecografía
Tratamiento:

 Megauréter refluyente: protocolo terapéutico de RVU

 Megauréter funcional: seguimiento y observación
 Megauréter obstructivo: resección de la estenosis y reimplante vesical o dilatación con balón

Ureterocele:

Dilatación del uréter a nivel de la inserción en la vejiga, se acompaña de obstrucción del mismo. 80%
asociado a duplicidad ureteral. Puede ser intravesical o extravesical

Etiología:

 Rotura incompleta de la membrana ureteral

 Fallo en el desarrollo de la musculatura distal del uréter

Diagnóstico:

 Ecografía: valoración inicial

 CUMS: descartar reflujo asociado en dicho riñón o en el contralateral
 MAG-3: valorar si tiene o no carácter obstructivo

Tratamiento:

 Punción mediante cistoscopia

 Reimplante transvesical de dicho uréter
 Nefrectomía si el polo renal asociado no es funcional

Manejo postnatal de la hidronefrosis:

Pacientes de > importancia: hidronefrosis severa, hidronefrosis bilateral y la hidronefrosis unilateral

en el paciente con riñón único.

 Diámetro antero-posterior de la pelvis > 9 mm → profilaxis antibiótica hasta completar las

pruebas de imagen

Precisaran ingreso en RN los pacientes con:

 Afectación bilateral severa o riñón único (≥ 15 mm o uréter)

o ECO 24 h, descartar obstrucción
o Control de diuresis
o Vigilar funciona pulmonar (antecedente oligoamnios)
o Amoxicilina profiláctica
 Afectación unilateral severa (≥15mm) + datos de afectación renal
o ECO 48 h
o Amoxicilina profiláctica
IVU en niños:
Causa más común de IVUs en niños es por malformación congénita

 Infección más común y molesta en los niños

Epidemiologia:

 Incidencia mayor durante el 1er año

 Mayoría de episodios en el 1er año son Pielonefritis
 8% de las niñas tienen IVU durante infancia
 0.5% de incidencia en niños mayores de 2 años
 Después de 2 años más común la Cistitis
 Más común en blancos que en negros
 Primeros meses es más común en niños, después del 1er año > común en niñas
 Niñas de 1 y 2 años 8.1%, niños 0.2-0.4%
 5 a 20 veces más frecuente en niños no circuncidados que circuncidados

Diferencia de síntomas con neonato y un niño mayor es que presenta síntomas irritativos

Los niños de 6 años o < su sintomatología empieza a parecerse mucho a los síntomas del adulto

Cuadro clínico:

 0 – 2 meses: sin síntomas urinarios, Dx por estudio de sepsis neonatal

 2 meses – 2 años: Fiebre, irritabilidad, menor ingesta oral, dolor abdominal y vómitos
 1 – 2 años: síntomas de vaciamiento sugestivos de cistitis con fiebre leve (< 38°)
 2 – 6 años:
o Pielonefritis: fiebre, dolor en flanco o lumbar, pérdida de apetito, irritabilidad. Puede o
no haber síntomas vesicales
o Cistitis: normotermia o febrícula, urgencia, polaquiuria, tenesmo, disuria, dolor
suprapúbico
 > 6 años y adolescentes: más frecuente la Cistitis, síntomas similares a niños de 2 – 6 años
en cistitis y pielonefritis

Etiología:

 Ascendente de bacterias que colonizan zona periuretral por turbulencia, disfunción en

vaciamiento, cateterización y relaciones sexuales
 Bacteria más común: E.coli, menos frecuente otros bacilos gram – y enterococos
 Staphylococcus v es común en mujeres adolescentes

Factores de riesgo:
 Uso de antibióticos de amplio espectro
 Incubación prolongada por vaciamiento incompleto
 Disfunción al vaciamiento
 Constipación
 Circuncisión neonatal disminuye 90% de riesgo de IVU en 1er año de vida
Patología:

 Ascendente
 Alteraciones de flora normal por patógenos
 Turbulencia o alteraciones de vaciamiento

Laboratorio:

 EGO, Urocultivo, Azoados, BHC

o BH alterada en pielonefritis

Gabinete: La diferencia de gabinete en niños y adultos es el orden en que se solicitan

 Ultrasonido renal y vesical : (cicatrices renales x pielonefritis, puede causar alteraciones

cuando sean adultos como HTA, IR, retraso en el desarrollo)
 Orden: US renal y vesical → Cistograma miccional→ Urografia excretora → Gamagrama renal
 Niños estudios de elección (primeros que se hacen) Ultrasonido y Cistograma
miccional (se hace si hay falla al tx después de 48-72 horas)
 Luego urografía excretor (en caso de US con hidronefrosis y cistograma normal- pensar en
megaureter o estenosis pelo ureteral) y gamagrama renal (para ver el grado de afectación de
la función renal)
o Si tiene hidronefrosis y la causa es RVU este es de grado 3 o mayor

***El objetivo de los estudios es determinar si existe malformación congénita

***Solo se tolera un cuadro febril o de infección en los niños

***Se les debe de hacer US y es obligatorio cuando presentan su 2do cuadro

Tratamiento en menores de 8 semanas: (solo 1) IV, (primera elección son las cefalosporinas)

 Cefotaxima: 150 mg/ kg/ d dividido cada 6 – 8 horas

 Ampicilina: 100 mg/ kg /d dividido cada 8 horas
 Gentamicina:
o < 7 días: 3.5 – 5 mg/ kg/ día
o < 5 años: 2.5 mg/ kg/ dosis

Tratamiento 2 /12 a 2 años:

 TMP/SMX: (TMP) 6 – 12 mg/ kg/ d, (SMX) 30 – 60 mg/ kg/d en 2 dosis

 Amoxicilina + ácido Clavulánico: 20 -40 mg/ kg/ d en 3 dosis
 Cefalexina: 25 – 50 mg/ kg/ d cada 6 horas
 Ceficime: 8 mg/ kg/ d en 1 o 2 dosis
 Nitrofurantoina: 5 -7 mg/ kg/ d en 4 dosis

Tratamiento en mayores de 2 años: es casi el mismo tx excepto que no se usan quinolonas en

niños porque afecta el crecimiento, la estructura ósea etc. No se usan en menores de 16 años (son
primera elección en adultos pero contraindicados en niños)
  En hidronefrosis por estenosis pieloureteral no se ve la forma de copa que tiene la pelvis
renal, esta se ve redondeada
 Lo más importante es detectarla a tipo ara preservar la función renal, por lo que se debe
estudiar!
 Solo se tolera un cuadro de infección, pero si tiene fiebre solo un cuadro

Criptorquidia:
Problema genital más común en niños Testículo no descendido 3% RN a termino

 Testículo retráctil, que sube y baja

 Testículo esta fijo por el gubernaculo tesis
 Etiología multifactorial
 Peso al nacer es factor determinante
 Factor predisponente para desarrollo de cáncer

Diagnóstico:

 Exploración física**
 Ultrasonido
 TAC
 Laparoscopia abdominal

Tratamiento:

 Quirúrgico
o Orquidopexia es el Tx de elección dependiendo del caso
o Testículos se descienden mientras sea posible sin importar la edad
 Orquiectomia si no se pueden descender
 Tx debe de ser alrededor del año de edad (para que el niño este más grande y gane peso)
 Tratamiento hormonal los primeros meses de vida (buena respuesta solo en 20%)
o Si no descendió al nacimiento lo máximo que se puede esperar es seis meses,
después ya no descenderá

Enuresis:
(Hacer agua) Orinarse durante la noche (o en el día pero mientras duerma – siestas)

Puede ser: primaria o secundaria Causas similares para ambas Son niños de sueño profundo

 Primaria nunca ha dejado de orinarse (siempre la ha tenido)

 Secundaria: se presenta después de un periodo mínimo de 6 meses de continencia

Impacto social y psicológico:

 Problemas psicológicos son la consecuencia no causa
 Son comúnmente castigados
 Sienten pena, ansiedad, pérdida de autoestima, afectación de relaciones interpersonales de
calidad y de vida
Fisiopatología:

 Control miccional empieza durante el 2do año y a los 4 años está completo
 Prevalencia familiar: 43% y 44% si padre o madre y 77% si ambos
 Cromosomas 22, 8, 12 y 16
 15% mejoría espontanea anual

Epidemiologia:

 25% a 4 años, 5 – 10% a los 7 años, < 5% a los 10 años

 Sin predisposición racial
 Más común en hombres
 Adultos 0.5 a 2%
 Morbilidad asociada a irritación y psicológica

Historia Clínica:

 Ingesta de líquidos, vaciamiento diurno, episodios de orinarse en cama

 Características del sueño
 Periodos de estar seco y la razón
 Impacto emocional
 Síntomas urinarios, constipación, obstrucción uretral, alteraciones motoras, sed, hambre

Etiología:

 Idiopática  Obstrucción uretral

 Trastornos del sueño  Constipación
 Poliuria nocturna  Diabetes insípida
 Vejiga hiperactiva, neurogénica, cistitis

Laboratorios:
 EGO, Urocultivo, Glucosa en orina, Densidad urinaria (no requiere exámenes de sangre)
o Lo primero es descartar infección o alteración en la orina
o EGO, US y Urocultivo normales = suficiente para el dx de enuresis pura
Gabinete:
 No se requieren si se sospecha de enuresis primaria
 USG, Cistograma miccional, Estudios urodinamicos y cistoscopia, RM, Uroflujometría

***Es un diagnóstico de exclusión

Tratamiento:
 Objetivo es minimizar la ansiedad y pena del niño y frustración de los padres
 No regañar!!
 Hidratación adecuada durante el día
 Disminuir o restringir ingesta de líquidos 1-2 horas antes de dormir
 Como regla!! Orinar antes de acostarse
 Motivación
 No sirve despertar al niño!!! Porque no refuerza el reflejo, solo vacía un poco la vejiga
Tratamiento:

 Desmopresina 1 hora antes de acostarse: iniciar 0.2 hasta 0.6 mg (buenos resultados)
 Anticolinérgicos:
o Oxibutinina (relaja a la vejiga ayuda a retener mas) 2.5 – 5 mg al acostarse (dosis Max
15mg diarios)
o Tolterodina en > 12 años para vejiga hiperactiva
 Imipramina: 10-25 mg (6-8 años) 50-75mg (niños mayores y adolescentes) 1 a 2 horas antes
de acostarse (relaja la vejiga, favorece el esfínter)
 Tx mínimo de 3 meses en adelante (fármacos)
 Desmopresina e imipramina son los más usados
 Alarma, sensor de humedad en calzón que suena al empezar a orinarse

Disfunción sexual:
Cinco componentes de la salud sexual masculina: deseo, excitación, orgasmo, eyaculación,
satisfacción

¿Como se produce la erección?

 Sistema colinérgico (nervio parasimpático): la acetilcolina actúa sobre las células endoteliales, las cuales
liberan óxido nítrico
 Sistema NANC (sist, neuroefector no-adrenergico no.colinergico): la acetilcolina actúa sobre el sistema
NANC provocando la liberación de óxido nítrico
o **ON va las células musculares
 El óxido nítirico eestimula a la guanilato ciclasa (GC), enzima que produce el monofosfato de guanosina
cíclico (GMPc) a partir del trifosfato de guanosina (GTP)
o Incrementa la cantidad de GMPc en las células musculares
 El GMPc abre los canales de Ca y el calcio entra en las áreas de almacenamiento (retículo sarcoplasmico)
 Los elementos contráctiles ya no forman puentes cruzados porque no hay disponibilidad de Ca, la célula se
relaja provocando la tumescencia propia de una erección

¿Que hace la Fosfodiesterasa 5?

 El GMP cíclico es normalmente inactivado por otra enzima intracelular llamada

Fosfodiesterasa5 (PDE5). Al disminuir la cantidad de GMPc dentro de la célula se produce la
contracción del músculo liso con lo que la erección desaparece.
 Por ello, la inhibición de PDE5 puede prevenir o demorar la inactivación de GMPc y, en
consecuencia, ayudar a mantener o normalizar las erecciones. Así es como actúan varios de
los nuevos tratamientos para la DE, los inhibidores de la PDE5
Disfunción eréctil:
Incapacidad persistente o recurrente para lograr y/o mantener una erección peneana suficiente para
un desempeño sexual adecuado

Fisiopatología:

 Orgánica
o Musculo vascular liso (HTA, Hipercolesterolemia, DM)
o Neurogenica (DM)
o Endocrina (hormonal: hipogonadismo, hiperprolactinemia, hipo o hipertiroidismo,
hiperestrogenismo)
o Anatómica estructural (Enfermedad de Peyronie, Fractura peneana, Micropene, etc)
o Inducida por medicamentos (antihipertensivos, antidepresivos, tabaco, alcohol, etc)
 Psicógena (siempre esta presentepero es más común en jóvenes)
 o Tipos principales: Generalizado (falta de excitación) y Situacional (relacionado con
pareja)
 Mixta

Diabetes es la enfermedad número 1 que provoca DE (x la neuropatía y micropatía)

La segunda es la hiperlipidemia y la hipertensión

*** Tienen todas un factor común que es la disfunción endotelial provocan 2 o 3 cuartas
partes de las DE

 Andropausia o sx de testosterona baja: después de los 40 años

Pruebas básicas mínimo hacer:

 Historia clínica sexual  Glucemia y lípidos  Testosterona total y libre

Preguntar 3 cosas:

1.- Como esta su erección?

a. Se para o no se para
b. Se para bien y que pasa después? Se pierde la erección al poco tiempo
c. No se para bien
d. No logra erección completa
2.- Como esta su deseo sexual?
3.- Como esta su erección matutina?
a. Que tan firme es
b. Igual que al tener relaciones o no
c. Nos dice que hay integridad en la función

Tratamiento: Primero terapia especifica x etiología o psicológica

 Primera elección
o Inhibidores de la PDE5 (Viagra / Sildenafil) dosis de 50-100 mg se tiene 4 horas de
duración del efecto
 Tadalafil (Cialis) dura más de 24 horas (Cialis provoca lumbalgia)
o Estos también ayudan a que se acorte el tiempo entre cada erección
o Síntomas más comunes es rubor facial y congestión nasal
o No funcionan estos: Bomba de vacío (dispositivo de constricción por vacío)
 Segunda línea
o Terapia intracavernosa con Papaveril, Trimix o Alprostadil
 Puede llegar a provocar priapismo
o Terapia intraureteral, ya no existe en México, era lo mismo que la terapia
intracavernosa, alprostadil intrauretral
 Tercera línea
o Prótesis de pene::
 Los px con DE son potencial mente cardiópatas
 (relacionado con problemas cerebrovasculares y cardiovasculares)
Eyaculación precoz:
Eyaculación persistente y recurrente con mínima estimulación sexual previo o poco tiempo después
de la penetración y antes de que lo desee

 Disfunción sexual más frecuente en < 40 años

 Ocurre antes de que ambos lo desean y con estimulo mínimo (depende de su propio control)
 En >50% de los encuentros
 El tiempo es relativo
 Disconfort marcado y dificultades interpersonales
 Tienen alterada la fase de meseta (respuesta sexual del hombre)

Eyaculación ocurre con la penetración o ante la inminencia de la penetración (ante esta se rompe el
fenómeno de control, en el cerebro)

Clasificación:

 Primaria: desde que inicio vida sexual

 Secundaria: después de haber tenido buen control por un tiempo largo

Fisiopatología:

 Desorden psicológico Teoría de la adolescencia

o El cerebro se va acostumbrando a satisfacerse rápido con las masturbaciones
 Hiperexitabilidad o hipersensibilidad de genitales
 Testosterona elevada
 Disfunción de próstata y epidídimo

Epidemiología:

 30-70%
 Similar en todas las razas
 Más común de 18-30
 Asociada a DE en los de 45-65 años

Historia clínica:

 Primaria: experiencias sexuales temprana, abuso sexual, actitud hacia sexo, religión,
problemas de pareja
 Secundaria: DE, masturbación, relación de pareja, miedo por otra patología
 Examen físico normal

Etiología:

 Primaria: psicológica , emocional , ansiedad, educacional

 Secundaria: ansiedad, presiono complacer, DE, autoestima

Laboratorios:
No requiere específicos Se pueden hacer de hormonas y de testosterona total y libre

Tratamiento:

Es un problema de salud, se debe incluir a la pareja en el tratamiento y aliviar la presión de

performance

 Relación sexual sin coito

 Pausa-apretón (sentados frente a frente)
o Presionar arriba y abajo del pene en el glande o la base si esta en penetración
o Mientras más lo haga, dará retroalimentación
 Iniciar y detenerse (ella arriba)
 Desensibilizantes o anestésicos (casi nunca)
 Masturbación previa a la relación (no funciona siempre)
 Medicamentos
o Inhibidores de la recaptura de serotonina (todas las noches por 3-6meses)
 Retraso en climas sexual en hombres y mujeres
 Paroxetina, fluoxetima, citalopram 20mg diarios
 Sertralina 50mg
 Dapoxetina 30-60mg 2horas antes de la relación
o Antidepresivos triciclicos
o Anestésico local
o Bloqueadores B adrenérgicos como Pindolol
o Analgésicos opioides como Tramadol
 Terapia sexual

Pronóstico:

 Bueno en 85% de los casos

 Recaída en 20-50%

Tratamiento:

 Entenderlo y aceptarlo como problema de salud

 Sexo sin penetración
 Pausa-apretón
 Medicamentos
 Laboratorios Urología:
Urocultivo:
 Se reportan a las 72 horas a menos de que sea muy evidente el crecimiento antes
Exudado uretral:
 Gonorrea es el hallazgo típico y se ven diplococos
 Clamidia es difícil de ver, difícil de detectar, se toman muestras más indirectas
Azoados:
 Creatinina normal es de 0.5-1.5
 Nitrógeno urémico (BUN) 10 -20 mg /dl
 Ácido úrico M: 2-6.6 mg/dl H: 2-8 mg/dl

Espermatobioscopia:
Se piden 3 días, mínimo, como abstinencia. Al tomar la muestra debe de estar en el laboratorio antes
de 30 minutos

 Volumen de 2- 8 ml (la mayoría está entre 2-5 ml)

o Con 20 millones de espermatozoides x ml es normal (normzoospermia)

Astenozoospermia es la disminución de la movilidad de los espermatozoides

 La mitad de los espermatozoides entre la suma de los que se mueven rápido y los que
se mueven lento debe ser al menos el 50%
 Al menos el 25% deben ser motilidad progresiva rápida
 La suma de esos con los lentos debe de dar menos del 50%
 Al menos la mitad deben de estar vivos
 Al menos el 30% deben tener morfología normal

Fertilidad- se mide con esos parámetros y el volumen

Antígeno prostático específico (PSA):

 El estudio del PSA es específico para el órgano pero no para la patología
Finasterida y dutasterida, ↓ el antígeno prostático más o menos a la mitad y son inhibidores
específicos de la enzima 5α-reductasa; Nilutamida, flutamida, bicalutamida, son: anti-andrógenos

 Nunca debe ser > 4ng/ml **Si es < 50a debe tener un PSA < 2.5 (idealmente)

Antígeno prostático libre:

Se le hace a los pacientes con PSA >4 y <10 (el 25% de esos pacientes tendrán cáncer)

 < 15% sospechoso de cáncer

o Hacer biopsias
 < 25% sugestivo de hiperplasia benigna