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    Enfermedad Acido Peptica

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    oscar rodriguez
    La enfermedad ácido-péptica se caracteriza por la presencia de úlceras gástricas o duodenales causadas por la acción del ácido clorhídrico y la pepsina sobre la mucosa del estómago o duodeno. Los principales factores que agreden la mucosa son H. pylori, el tabaco, el alcohol y los AINES. El diagnóstico se realiza mediante endoscopia y pruebas para detectar H. pylori. El tratamiento incluye inhibidores de la bomba de protones y antibiótic

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    Enfermedad Acido Peptica

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    La enfermedad ácido-péptica se caracteriza por la presencia de úlceras gástricas o duodenales causadas por la acción del ácido clorhídrico y la pepsina sobre la mucosa del estómago o duodeno. Los principales factores que agreden la mucosa son H. pylori, el tabaco, el alcohol y los AINES. El diagnóstico se realiza mediante endoscopia y pruebas para detectar H. pylori. El tratamiento incluye inhibidores de la bomba de protones y antibiótic

    Descripción original:

    PPT DE ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA

    Título original

    enfermedad acido peptica

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    La enfermedad ácido-péptica se caracteriza por la presencia de úlceras gástricas o duodenales causadas por la acción del ácido clorhídrico y la pepsina sobre la mucosa del estómago o duodeno. Los principales factores que agreden la mucosa son H. pylori, el tabaco, el alcohol y los AINES. El diagnóstico se realiza mediante endoscopia y pruebas para detectar H. pylori. El tratamiento incluye inhibidores de la bomba de protones y antibiótic

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    Enfermedad Acido Peptica

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    La enfermedad ácido-péptica se caracteriza por la presencia de úlceras gástricas o duodenales causadas por la acción del ácido clorhídrico y la pepsina sobre la mucosa del estómago o duodeno. Los principales factores que agreden la mucosa son H. pylori, el tabaco, el alcohol y los AINES. El diagnóstico se realiza mediante endoscopia y pruebas para detectar H. pylori. El tratamiento incluye inhibidores de la bomba de protones y antibiótic

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    INSTITUTO MEXICANODEL SEGURO

    SOCIALUNIDAD DE MEDICINA
    FAMILIAR Nº93
    MIERCOLES 19 DE JULIO 2023
    ENFERMEDAD
    ACIDO-PEPTICA
    DR ISLAS

    R1 M. F. ELENA PRISCILLA GONZÁLEZ ASCENCIO

    UMF #93
    Debemos conocer…
    GASTRITIS: Inflamación de la mucosa gástrica por «desbalance»
    entre factores protectores y factores promotores de la inflamación.
    ÚLCERAS: Región con pérdida de la barrera mucosa y epitelial
    pudiendo penetrar a capas más profundas e incluso llegar a la
    perforación.
    ESOFAGITIS: Inflamación de la mucosa esofágica causada por
    efectos del ácido gástrico o por reflujo de bilis desde el duodeno.
    DISPEPSIA: Dolor abdominal persistente o recurrente que se
    localiza en el hemiabdomen superior. Puede ser funcional o estructural .
    DISPEPSIA FUNCIONAL: Presencia de síntomas dispépticos por al
    menos tres meses sin lesión estructural. Representa el 60 % de los casos.
    ENFERMDAD ACIDO PEPTICA
    Se caracteriza por la presencia de una lesión
    mayor de 5 mm -+
    En general única y localizada a nivel de la
    mucosa del estómago (úlcera gástrica) o del
    duodeno (úlcera duodenal).
    Consiste en una solución de continuidad de la
    mucosa que se extiende en profundidad a
    través de la capa muscular de la mucosa y que
    permanece en función de la actividad acido-
    péptica.
    La úlcera péptica complicada
    Daño necrótico de la mucosa que se
    extiende mas allá de la muscularis
    mucosae
     produciendo una lesión excavada
    secundaria a la acción de la pepsina y
    el acido clorhídrico
     acompañado de lesión a estructuras
    subyacentes que afectan a la función y
    pueden o no poner en peligro la vida.
    Hablamos de úlcera péptica complicada
    aguda
     Cuándo se compromete la vida del paciente y
    amerita una atención inmediata y/o de urgencia
    (sangrado o perforación).
    La úlcera péptica complicada crónica
     Es aquella que se presenta en forma lenta y
    permite realizar un protocolo de estudio completo
    (obstrucción).
    Localización de UP
    Etiología

    Es producida por la acción del acido


    clorhídrico y la pepsina sobre la mucosa del
    tubo digestivo.

    Este daño es por el desequilibrio entre los


    mecanismos protectores de la mucosa y los
    factores que la agreden.
    FACTORES AGRESORES DE LA MUCOSA GASTRICA

    H. pylori. Edad.

    Tabaco, alcohol. Alimentación.

    Fármacos: Estrés.
    anticoagulantes,
    glucocorticoides, uso
    de AINES.
    FACTORES DE RIESGO PARA SANGRADO de UP

    EDAD  >60a.

    Px con ulcera péptica portadores H. Pylori

    Uso de AINES.
    FACTORES DE RIESGO PARA PERFORACION de UP
    Tabaquismo.

    H. Pylori

    Uso de AINES, prolongado o dosis altas. Factor + Importante

    Uso de cocaína y psico-estimulantes.


    FACTORES DE RIESGO PARA OBSTRUCCION de UP

    Infección por H. Pylori recurrente o no tratada.


    FACTORES DE RIESGO PARA RE-SANGRADO y MUERTE
    A mayor EDAD, mayor mortalidad por sangrado de tubo digestivo alto

    Presencia de CHOQUE INICIAL (taquicardia e hipotensión) aumenta el riesgo


    de muerte.

    Presencia de CIRROSIS = eleva el doble riesgo de muerte, eleva el riesgo de falla


    de hemostasia por endoscopia y necesidad de transfusión.

    Presencia de HEMATEMESIS INICIAL duplica el riesgo de muerte.


    Factores protectores de la mucosa
    De defensa
     secreción de moco
     secreción de bicarbonato
     Células epiteliales
     Prostaglandinas
     Flujo sanguíneo
    fisio patogenia
    La mucosa gástrica posee una extraordinaria
    capacidad para secretar acido.
    Factores químicos, nerviosos y hormonales
    participan en la regulación de la secreción
    de acido gástrico  ya sea estimulando o
    inhibiéndola.
    Principal estimulo fisiológico es la
    ingestión de alimento.
    Fases de regulación acida del
    estomago
    Cefálica
    Gástrica
    Intestinal

    No relacionada con la ingesta alimentaria, la


    vía nerviosa es la mas importante para su
    regulación
    Secreción acida gástrica Inter digestiva o basal
    Fases de regulación acida del estomago

    Cefálica:
    Representa la respuesta secretora acida del
    estomago a la visión, olor, gusto y
    anticipación de la comida.
    Esta mediada por activación vagal.
    Gástrica
    Inducida por la presencia de alimentos en el
    estomago.
    Se desencadena como consecuencia de la
    estimulación de los receptores químicos y
    mecánicos de la pared gástrica.
    Intestinal
    Se debe a la entrada de alimento en la luz del
    intestino delgado
    Ocasionando liberación de hormonas intestinales
    que favorecen a la secreción de acido.
    AINES
    Causa considerable de enfermedad acido-
    péptica debido a la inhibición de la
    síntesis de prostaglandinas.

    Se les considera responsables del


    incremento de esta patología y de sus
    complicaciones en pacientes ancianos.
    TABACO
    Aumenta la secreción máxima de acido.
    Reduce la secreción duodenal y pancreática de
    bicarbonato HC03.
    Disminuye el flujo sanguíneo de la mucosa.
    Disminuye las prostaglandinas de la mucosa
    gastroduodenal.
    HELICOBACTER PYLORI
    Bacteria gran (-)
    Exclusiva del epitelio gástrico.
    Reside por debajo de la capa de moco.
    Produce enzimas extracelulares que rompen dicha
    barrera
    Tiene una prevalencia de infección de 70-75%. Mas en
    ulcera duodenal.
    Causa gastritis tipo B antral o ambiental.
    Se relaciona a linfoma y Ca gástrico.
    Presentación clínica
    Ulceras gástricas Ulceras duodenales
    Dolor abdominal postprandial Dolor abdominal nocturno (asociado
    al ciclo circadiano de secreción
     Nausea y vomito. gástrica)
    Perdida de peso (miedo a comer) Dolor disminuye con la ingesta de
    alimento
    Ulceras en duodeno >2cm

    Ulceras en estomago >3cm


    Dx clínico de Sangrado
    Hematemesis 30% Sospecha de descompensación
    Melena 20% hemodinámica
    Hematemesis y melena 50% 1 o mas datos
    Síndrome anémico Hipotensión (sistólica <100mmHg)
    Hematoquecia 5% Taquicardia ( >100lpm en reposo)
    O datos de choque
    Dx clínico de Perforación
    (emergencia quirúrgica)
    Dolor localizado en abdomen alto, intenso de
    inicio súbito, que se exacerba con los
    movimientos y que se irradia hacia el abdomen
    bajo derecho o a hombros
    Datos de irritación peritoneal
    La presencia de choque y sepsis (fiebre,
    hipotensión y oliguria) acompañado de los
    datos anteriores sugieren fuertemente el
    diagnóstico de perforación
    Dx clínico de Obstrucción
    signos/síntomas de comienzo lento y progresivo y/ó episodios
    recurrentes de:
    Desnutrición y perdida de peso
    Vómitos postprandiales
    Alcalosis metabólica hipocloremica e hipokalemica
    Plenitud postprandial y saciedad temprana
    Distensión abdominal
    Presencia de una masa epigástrica timpánica
    Además del antecedente de enfermedad acido péptica e infección por H.
    pylori no tratada
    Diagnóstico
    Phmetria: de utilidad limitada y
    especifica (ulcera recurrente,
    hipergastrinemia, aclorhidria).
    Gastrina sérica
    Bh completa
    Electrolitos séricos.
    Diagnóstico
    Endoscopia
    Estándar de oro en EAP
    Confirma el diagnostico
    Detección de H. Pylori

    Se recomienda una endoscopia


    diagnostica en cualquier paciente
    >50ª con dispepsia de nuevo
    inicio
    Activo Permite clasificar el
    carácter y gravedad
    del sangrado de las
    úlceras pépticas.

    Reciente

    Sin
    sangrado
    Clasificación de Johnson
    Biopsia
    Ulcera duodenal no requiere biopsia
    Ulceras gástricas requieren de biopsia en
    casos selectos
    Ulcera asociada a masa
    Bordes irregulares y elevados
    -
    Diagnostico por H. pylori
    Método invasivo
    Biopsia de mucosa gástrica (Histología)
    Prueba de la ureasa en biopsia
    Cultivo
    No invasivo
    Test de aliento
    Serología: Se basa en la detección de anticuerpos, de clase
    IgG e IgA, producidos en respuesta a la infección por Hp.
    Métodos Diagnósticos
    Sangrado:
    Biometría hemática completa, urea y
    creatinina, niveles séricos de
    electrolitos, pruebas de coagulación,
    grupo sanguíneo y Rh;
    Endoscopia temprana (primeras 24
    horas) ESTANDAR DE ORO**  puede
    ser diagnostica y terapéutica
    Métodos Diagnósticos
    Perforación:
    Si se cuenta con TAC, realizar
    como estudio de primera elección;
    en caso de no contar con ella
     Las placas simples de abdomen
    y tórax de pie y decúbito.
    Métodos Diagnósticos
    Obstrucción:
    La pan endoscopia con toma de biopsia es el
    estudio ideal, para establecer el diagnóstico
    especifico
    La serie esofagogastroduodenal es el segundo
    estudio de elección para el diagnóstico. Este
    estudio puede no diferenciar estenosis
    pilórica hipertrófica de un problema
    neoplásico o inflamatorio.
    Tratamiento farmacológico
    IBP: Omeprazol 20-40mg
    Esomeprazol 40mg
    Rabeprazol 20mg
    Lanzoprazol 30mg
    Pantoprazol 30mg

    Ayudan a tratar el 90% ulceras duodenales


    después de 4 semanas y 90% u. gástricas
    después de 8 semanas.
    Su empleo por largo tiempo puede
    ocasionar disminución de vitamina B12,
    hierro y absorción de calcio.
    H. Pylori
    Seguimiento
    En caso de recidiva de sintomatología acido
    péptica se sugiere control endoscópico con
    toma de biopsia por posibilidad de re
    infección por H. Pylori
    Cita de control en segundo nivel al mes, 3
    meses, 6 meses y al año para vigilancia de
    la función gástrica
    Bibliografía
    BURITICÁ, VJ, BECERRA, L. .., & SALAZAR, A. (2005). Enfermedad ácido péptica. Archivos de Medicina (Col), (11),46-55.[fecha de Consulta 4 de
    Julio de 2023]. ISSN: 1657-320X. Recuperado de:
    https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=273820340007
    Gómez, Martín A, Olivares, Roberto y Cardona, Héctor. (2004). Tratamiento empírico de la enfermedad ácido-péptica. Revista colombiana de Gastroenterología , 19 (1), 26-
    36. Recuperado el 05 de julio de 2023, de

    http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-9957200400
    0100007&lng=en&tlng=es
    .
    de la Úlcera Péptica Complicada:, D. y. T. (s/f). Guía de Práctica Clínica. Gob.mx. Recuperado el 5 de julio de 2023, de
    http://evaluacion.ssm.gob.mx/pdf/gpc/eyr/IMSS-169-09.pdf
    Tx sangrado
    Los pacientes con datos de choque, deben recibir rápidamente fluidos para reemplazo de
    volumen.
    La transfusión de paquete globular, se debe considerar, después de una pérdida de 30% del
    volumen circulante.
    Mantener vía aérea permeable y valorar intubación para evitar bronco aspiración
    Los pacientes con sangrado por úlcera péptica deben de recibir tratamiento con inhibidor
    de bomba de protones: se ha comprobado que la dosis de IBP de 80mg IV en bolo, mas
    8mg/hr en infusión por 72 horas, son las más costo-efectivas.
    Posteriormente se recomienda el uso de IBP a dosis de 20 mg dos veces al día, por 3
    semanas posterior al tratamiento de erradicación de H pylori
    Tx perforación
    El manejo expectante se puede realizar en pacientes de bajo riesgo sin enfermedades
    concomitantes, que tengan serie esofagogastroduodenal (SEGD) con material hidrosoluble
    que no muestre fuga;
    Pacientes en quienes no se haya demostrado la presencia de H. Pylori, y pacientes que no
    tengan deterioro clínico
    Iniciar manejo de resucitación con cristaloides, uso de antibióticos de amplio espectro IV,
    colocación de sonda naso gástrica (SNG) a succión e iniciar manejo de la sepsis. x Una vez
    resuelta la urgencia es necesaria la búsqueda de H. pylori y su erradicación si procede
    Tx obstrucción
    Los pacientes con estenosis péptica que no se resuelve con tratamiento medico, ameritan
    manejo quirúrgico como primera opción
    En pacientes con riesgo alto para la cirugía, una alternativa de tratamiento es la dilatación
    endóscopica con balón
    Se sugiere que la erradicación de H pylori, puede estar indicada como tratamiento de primera
    línea en los pacientes con infección.
    El tratamiento de erradicación podría disminuir el riesgo de recurrencia de obstrucción, cuándo
    esta indicada una dilatación endoscópica

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