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tumores hepaticos
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Epid: son frec (10% de la población), asintomáticos, 2:1 c/ tumor maligno Es el + frec, aparece entre los 40-50 años, los sintomáticos son 5x + frec en
Clasif: origen celular x tumor mujeres. Son únicos (90%) o múltiples, lóbulo derecho, posible ruptura x trauma
• Hepatocito → adenoma hepático, hiperplasia nodular focal, esteatosis Anat Pat:
hepática focal, nódulo macrogenerativo • Hemangioma capilar (+frec): clínicamente insignificante, pequeños
• Mesenquimal → hemangioma (+frec), hemangioendotelioma (<2cm), hipervasculares. Establecido el dx → descartado la malignidad
epitelioide, lipoma, angiomiolipoma, leiomioma, hamartoma mixto → no requiere tto
• Otros: absceso hepático complejo, teratoma benigno • Hemangioma cavernoso: + relevante clínicamente, c/ potenciales
• Biliar → Cistoadenoma biliar, NIPM, complejo de Von Meyenburg complicaciones y sintomatología
Evaluación gnral: edad, sexo, HC, lab (VN salvo sintomáticos, leve ↑FAL). Clínica: x gnral asintomáticos → hallazgo incidental. Síntomas: dolor abd, NyV,
Marcadores tumorales séricos: alfa-fetoptn, CEA, CA 19-9. Seguimiento: 3-6- dispepsia. Rotura espontanea es infrec, malignizacion es excepcional. Los
12-24 meses síntomas se relacionan c/ cambios en la estructura tumoral (necrosis), cambios
Dx x imágenes: ECO (diferencia tumores S o L)→ TAC c/ contraste o RNM hormonales de la mujer, áreas inflamatorias secundarias a trombosis intra-
(trifásico). TAC es trifásica → 1º fase arterial, 2ª: venosa temprana, 3ª: venosa tumoral
tardía; cicatriz 40% en HNF. RNM c/ contraste hepato especifico. Dx x imágenes:
Indicación excepcional: punción de biopsia • 1º ecografía: hiperecogénico. Doppler → retraso periférico del flujo sg.
- Contraind en: hemangiomas, hemangioendotelioma, tumor quístico • TAC: fase sin contraste → masas hipodensas; fase inicial de eyección de
de origen hidatídico contraste EV → refuerzo periférico de la lesión; fase portal → relleno a nivel
- Riesgo: tumores benignos solidos hipervascularizados, hemorragia, centro-lesional).
implantes parietales en el sitio de la punción, diseminación peritoneal • RNM (Gold standart).
Complicaciones: la q + complica es el adenoma (la aguda +frec → Tto: control p/ asint + seguimiento de 3-6-12-24 meses.
hemorragia). Otra: malignizacion, x eso tiene q resecar • Qx: pctes sintomáticos, ft de riesgo (>10cm, Localiz superf, pcte c/ tto
Para todos los tipos de tumores hepáticos benignos, la mejor indicación antitrombótico u hormonoterapia prolongada, profesión del pcte y ft
sigue siendo las lesiones pequeñas y superficiales, ubicadas en los sociales), patrón de crecimiento > 25% en 6 meses (> riesgo de ruptura o
segmentos anterior o lateral del hígado. error dx), Síndrome de Kasabach Merrit (Trombocitopenia, CID y
hemorragia sistémica)
Si encontramos pcte femenina joven + antecedente de consumo de ACO
+ lesión en hígado = DESCARTAR ADENOMA (no usa contraste xq no tiene hepatocitos funcionales)
Los grandes (>5cm) estan asoc a riesgo de hemorragia y transformación Anat. Patol: gran población de cels plasmáticas c/ cantidad variable de fibrosis,
maligna, princip los subtipos inflamatorios (tb llamados de telangiectasicos) histiocitos espumosos y otras cels inflamatorias crónicas
y β-catenina mutada. Relac c/ ACO Etiol: probable x un flebitis oclusivo o un agente infeccioso no detectada como
Dx: RNM puede identificar los subtipos principales. El uso de los resultados de la principal causa → es frec la elevación de Ig G4
la biopsia p/ informar la indicación de resección sigue siendo cuestionable. Dx: imágenes + punción biopsia.
Pero, cuando el dx sigue siendo incierto después de la imagen, la biopsia Tto medico: ATB puede ser curativo + Corticoides. Si la biopsia es sospechosa/
percutánea podría ayudar a mejorar la precisión del dx. falta de rta al tto/ imposibilidad dx → resección hepática
Epid: 2º t. benigno + frec, únicos, < 5cm, superficiales, asintomáticos (85%), + 90% presentan cirrosis hepática al momento del dx
frec en mujeres en edad fértil (+ frec en 30-40 años). Relación c/ ACO no Ft riesgo:
está establecida • Alto: infección viral x VHB o VHC, hemocromatosis
Dx: pruebas q puedan delinear la cicatriz central → CEUS, CT o MRI. La • ½: cirrosis (+alcohólica), esteatosis hepática no alcohólica, ingerir
gammagrafía c/ sulfuro coloidal marcado c/ Tc99 ayuda al demostrar la carcinógenos (nitrosaminas), mutación p53
presencia de cels de Kupffer dentro del tumor hepático (no es especifico ya • Bajo: enf metabólicas (tirosinemia, porfirias)
q tb está presente en adenomas hepáticos y carcinoma hepatocelular). Clínica:
RNM (tiene el rendimiento + alto). Si las imágenes son atípicas, o los pctes son Asintomático → incidentalomas.
sintomáticos, el caso requiere evaluación por un comité interdisciplinario
Sintomático → dolor abd, síntomas inespecíficos (85%, SRG), cirrosis hepática
Tto: control x imágenes, resección Qx → sintomático y complicación →
compensada, ascitis (sanguinolento), hemoperitoneo, ictericia, tumor
excepcional, imposibilidad diagnostica. Escisión simple/ enucleación
palpable (15%). Trombosis portal → ↑ascitis. Enfermedad metastásica
No se recomienda el tratamiento Qx ante un dx firme. Para una lesión típica pulmonar, ósea o del SNC
de HNF no es necesario el seguimiento, a menos que haya una enfermedad Marcadores: ↑ Alfafetoproteína (70-80%), CA19.9 formas mixtas. HCC hígado
hepática subyacente. normal > alfafetoproteína en VN (2-15%)
Dx: laboratorio (hepatograma, alfafetoptn, serología viral, metab Fe) +
ecografía (imagen hipoecoica) + TAC-RNM (hipervascularizacion arterial,
Evolución tumoral cuando hay alto grado de necrosis con alto predominio trombo tumoral, fistula AV → tb se ven en la eco Doppler)
de fibrosis. El tratamiento es la resección. Tto:
• Cx resectiva → 30% son resecables (función hepática adecuada, s/
signos de HT portal). Se decide en base a su tamaño, nº de lesiones,
condición FHR. Se cura un 55-65% cuando el hig es sano, y 20-30% c/
• Hepatocarcinoma (es el tumor primitivo ++ frec)
cirrosis. ↑ tasa de recidiva (70-80%).
• Colangiocarcinoma periférico
- Contraind: Hiperbilirrubinemia / HT portal/ Enf extrahepática/
• Tumores metastásicos: digestivo (propaga x v porta), esófago (x vía
Trombosis del tronco portal/ Multicentricidad
linfática), estomago o riñón (x invasión directa), vesícula biliar (vía
• Trasplante hepático: buena opción cuando el HCC asienta en un
venosa), canceres alejados (mama, pulmón, testículo son x vía
hígado cirrótico. Indicación: < de 5 cm o hasta 3 nódulos < 3 cm (Milán).
hematógena), colorrectal (+frec)
Criterios de selección extendidos: Nódulo ≤ 7 cm o hasta 3 nódulos suma
volumen tumoral < 8 cm
• Radiofrecuencia, alcoholización, quimioembolización, quimioterapia

Epid: 2º +frec, lesiones de muy mal pronóstico, muy expansivos y de gran • En pacientes con un hígado sano, una lesión hiperecoica es muy
tamaño probable que la lesión sea un hemangioma hepático. Con radiología
Cuando tiene indicación qx es la mejor opción, pero frectemente se asocia típica (hiperecoica homogénea, realce 3 posterior y ausencia de signo
a irresecabilidad por MTS a distancia o por compromiso local del halo) en una lesión de menos de 3 cm, la ecografía es suficiente
para establecer el diagnóstico.
• En pacientes oncológicos o con enfermedad subyacente hepática, se
requieren otros métodos (TAC, RNM).
Presentación: sincrónica c/ el tumor primitivo o metacrónica (intervalo libre • El dx x contraste de imágenes se basa en un perfil vascular típico
>4 meses). Son únicos o múltiples, presentar sdomes funcionales (flushing) caracterizado por realce periférico en fase arterial seguido por un
Marcadores: realizar en preoperatorio p/ pronostico, seguimiento y/o incremento central en las fases retrasadas. La RNM proporciona
control de adyuvancia: CEA (VN: no fumadores <5ng/ml, fumadores <7-9), hallazgos adicionales como señal de lesión en T1, T2 e imágenes de
CA19-9 (VN<37U/ml), K-ras difusión.
• Debido a su curso benigno, el seguimiento de imágenes no es requerido
Imágenes: VCC, ECO, TAC helicoidal c/ contraste, PET-TC, RNM
para el hemangioma típico.
Tto: quimioterapia clásica, tto c/ agentes monoclonales, Cx de resección, • El embarazo y los ACO están contraindicados.
ablación, procedimientos endovasculares (embolización portal) • El manejo conservador es apropiado en la mayoría de los casos.
Cx: Control de tumor 1ario / Presentación sincrónica: Cx en 2 tiempos clásica • En presencia del síndrome de Kasabach-Merrit, crecimiento tumoral,
(1º tumor primitivo, 2º mts hepática), Cx simultánea, Cx reversa/ lesiones sintomáticas o signos por compresión el caso requiere
Presentación metacrónica evaluación por un comité interdisciplinario.

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