Alteraciones Neuroendocrinas en SM

ALTERACIONES
NEUROENDOCRINAS EN
SM
CONTRERAS FUENTES EDUARDO ALBERTO
LOZADA ORTIZ ALAN
MARQUEZ LEDESMA MARIA FERNANDA
MARTINEZ MOTA MICHELLE XIMENA
RIVERA LÓPEZ KARLA PAMELA
INTRODUCCIÓN
LAS ALTERACIONES METABÓLICAS Y
ENDOCRINAS PRODUCTOS DE LAS
ENFERMEDADES CRÓNICAS,
CONSTITUYEN UN PROBLEMA MUY
IMPORTANTE PARA LA SOCIEDAD, YA
QUE SE ATRIBUYEN AL ESTILO DE VIDA
DE LOS PACIENTES.
NCIA A LA INS
STE UL
SI INA
RE
Se define como resistencia a la insulina a la disminución de la acción de la insulina a
nivel celular, lo que produce alteraciones en el metabolismo glucídico, lipídico y
proteico. Frente a la RI el páncreas aumenta la secreción de insulina produciendo un
estado de hiperinsulinismo compensatorio.
La insulina tiene un papel neuromodulador muy importante y se han
identificado receptores de insulina y diversas vías de señalización asociadas
a ésta en distintas regiones del cerebro, las cuales regulan efectos
fisiológicos como:
desarrollo neuronal
la regulación del metabolismo de la glucosa,
el peso corporal y,
las conductas de alimentación.
también participa en procesos cognitivos como: la atención, el
aprendizaje y la memoria.
La mayoría de las acciones de la insulina se llevan a
cabo mediante la activación de dos vías principales
de señalización:
1.la vía de la fosfatidilinositol-3-cinasa (PI3K)/Akt también llamada
proteína cinasa B (PKB), responsable de la mayoría de sus acciones
metabólicas
2. la vía de las cinasas activadas por mitógeno/Ras (MAPK/Ras),
que regula la expresión genética y los efectos mitogénicos
asociados a la insulina
DIABETES MELLITUS
La diabetes mellitus como transtorno endócrino esta
relacionado directamente con el metabolismo de la glucosa,
que va a ser caracterizado por las 3ps, polifagia, polidipsia
poliuria, así como una alteracion en el metabolismo de los
lipidos
Hormonas contra
reguladoras:
Cortisol
Glucagón
Hormona del
crecimiento.
COMPLICACIONES DE DIABETES
MELLITUS Retinopatia diabética.
Las complicaciones se van presentando
mediante la enfermedad avanza y no se
tiene un adecuado control de la misma
Neuropatia diabética
Nefropatia
diabética
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La HTA de causa endocrina obedece a una disfunción
glandular, de etiología diversa, que condiciona
alteraciones hormonales. Las mismas determinan,
entre otras situaciones clínicas, aumento de la
presión arterial
LAS PRINCIPALES ALTERACIONES
ENDOCRINAS EN LA HIPERTENSION SE
GENERAL EN LA GLANDULA
SUPRARRENAL Y TAMBIEN EXTRA
SUPRARRENAL
SUPRARRENAL EXTRA
VS. SUPRARRENAL
CORTICO SUPRARRENAL HIPO/HIPERTIROIDISMO
1. MINERALOCORTICOIDEA HIPERPARATIROIDISMO
2. GLUCOCORTICOIDEA
ACROMEGALIA
MEDULA SUPRARRENAL TUMOR PRODUCTOR DE

RENINA
1. FEOCROMOCITOMA
MINERALOCORTICOIDEA
LA ALDOSTERONA ES LA PRINCIPAL HORMONA MINERALOCORTICOIDEA.
EL EXCESO DE MINERALOCORTICOIDES AUMENTA LA PRESION ARTERIAL

DEBIDO A UN EFECTO RETENEDOR DE SODIO
DISMINUCION DE RENINA PLASMATICA

HIPOKALEMIA
GLUCOCORTICOIDEA
EL SINDROME DE CUSHING PUEDE SER CAUSADO POR UNA
HIPERSECRECIÓN DE ACTH POR LA HIPÓFISIS (ENFERMEDAD DE CUSHING),
POR UN TUMOR ECTÓPICO (ACTH ECTÓPICA) Y POR LA HIPERSECRECIÓN
DE CORTISOL DEBIDO A TUMOR SUPRARRENAL.
FEOCROMOCITOMA
ES UN TUMOR POCO FRECUENTE, QUE SE ENCUENTRA POR LO GENERAL EN
UNA GLÁNDULA SUPRARRENAL, PRODUCE DEMASIADAS HORMONAS
ADRENALINA Y NORADRENALINA. ESTE TIPO DE TUMOR PUEDE PROVOCAR
HIPERTENSIÓN ARTERIAL A LARGO PLAZO O PICOS A CORTO PLAZO EN LA
PRESIÓN ARTERIAL.
EXTRA SUPRARRENAL
LA GLÁNDULA TIROIDES SE VINCULA CON LA HTA, TANTO EN SITUACIONES
DE HIPOTIROIDISMO COMO DE HIPERTIROIDISMO.
EL HIPOTIROIDISMO SE ASOCIA CON HTA, AUNQUE LOS MECANISMOS NO

ESTÁN BIEN EXPLICADOS.
EL HIPERTIROIDISMO PUEDE SER TAMBIÉN CAUSA DE HTA EN RELACIÓN
CON EL EFECTO ESTIMULADOR DIRECTO SOBRE LA FRECUENCIA Y
CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA.
EXTRA SUPRARRENAL
ACROMEGALIA
ES UNA RARA ENTIDAD, OCASIONADA POR UN EXCESIVO NIVEL DE LA GH,

SIENDO CAUSADO MÁS FRECUENTEMENTE POR UNA TUMORACIÓN
HIPOFISARIA.
LOS MECANISMOS DEL AUMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL: INCREMENTO
DEL VOLUMEN PLASMÁTICO, RETENCIÓN SALINA POR EL FRACASO DE
SISTEMAS REGULADORES
DISLIPIDEMIAS
CONCENTRACIONES COLESTEROL
PLASMÁTICAS DE ESENCIAL EN LAS
COLESTEROL, MEMBRANAS CEREBRALES
CONTRIBUYE A LA ABSORCIÓN
TRIGLICÉRIDOS DE GRASAS Y VITAMINAS
TRIGLICÉRIDOS LIPOSOLUBLES
SINTETIZAR VITAMINAS. D
SE USAN PARA OBTENER HORMONAS (ESTRÓGENOS,
UNA DISMINUCIÓN ENERGÍA EN DIVERSOS TESTOSTERONA, CORTISOL)
PROCESOS METABÓLICOS
DEL NIVEL DE SEPRODUCEN EN EL
COLESTEROL INTESTINO E HÍGADO A
PARTIR DE ÁCIDOS GRASOS.
ASOCIADO A HDL
METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS
EXOGENOS
EL COLESTEROL Y LOS TRIGLICÉRIDOS PROVENIENTES DE LA
DIETA INGRESAN AL ENTERNECIDO Y TRANSPORTADOS POR
CONDUCTOS LINFÁTICOS EN LA CIRCULACIÓN.
ENDOGENOS
LAS LIPOPROTEÍNAS SE SINTETIZAN EN EL HÍGADO
TRANSPORTAN TG Y COLESTEROL ENCOGENO, CIRCULAN A
TRAVÉS DE LA SANGRE HASTA QUE LOS TG SE LIBERAN EN
TEJIDOS PERIFÉRICOS O LAS MISMAS PROTEÍNAS SE ABSORBEN
POR EL HÍGADO
OBESIDAD LA SECRECIÓN DE GH ESTÁ
Se acompaña de REGULADA,
modificaciones en los niveles FUNDAMENTALMENTE,POR LA
HORMONA ESTIMULADORA DE LA
plasmáticos de determinadas
SECRECIÓN DE GH (GHRH),LA
hormonas y cambios en sus GHRELINA Y LA SOMATOSTATINA
patrones de secreción y/o (SS)
aclaramiento.
MECANISMOS
1.DISFUNCIÓN A NIVEL DE LA REGULACIÓN
HIPOTALÁMICA (YA SEA UN DÉFICIT CRÓNICO DE LA SECRECIÓN DE GHRH
Y/O UNA HIPERSECRECIÓN DE SOMATOSTATINA),
2. DISFUNCIÓN A NIVEL HIPOFISARIO
(ALTERACIONES EN LA RESPUESTA DE LAS CÉLULAS SOMATO-
TROPAS A LAS SEÑALES ESTIMULATORIAS Y/O INHIBITORIAS).
3. ALTERACIÓN EN LAS SEÑALES DE ORIGEN PERIFÉRICO QUE ACTÚAN A
NIVEL HIPOTALÁMICO O HIPOFISARIO
DIFERENCIAS
EJE
EJE GONADOTROPO EJE CORTICOTROPO
SOMATOTROPO
Disminución de la Mujeres:: Aumenta la incidencia de

hiperandrogenismo y alteraciones
secreción espontánea menstruales Elevaciones del
integrada y reduce las
ovulaciones espontáneas y la cortisol libre
de hormona
de crecimiento (GH)
probabilidad de embarazo
Hombres: los
urinario, y aumento
El déficit relativo de GH niveles plasmáticos de SHBG y de la respuesta del
testosterona total y libre disminuyen
podría contribuir a progresivamente con el aumento de cortisol ACTH y al
desarrollar peso corporal. Sin embargo, los niveles de
testosterona libre se mantienen
estrés.
y/o mantener la
dentro del rango normal hasta que se
obesidad. desarrolla una obesidad severa
(IMC>40).
CONCLUSIÓN
EXISTEN ALTERACIONES
NEUROENDOCRINOLOGICAS CUANDO
EXISTE UNA ALTERACION METABÓLICA
Y ESTAS VAN A DEPENDER EN BASE AL
PADECIMIENTO QUE SE DESARROLLE
DENTRO DE LAS QUE CARACTERIZAN AL
SINDROME METABOLICO.
LAS ALTERACIONES METABÓLICAS Y
ENDOCRINAS VAN A SER LAS
PRINCIPALES GENERADORAS DE
ENFERMEDADES CRÓNICAS.
BIBLIOGRAFÍA
Davids M. Dislipidemias (Internet) 2021(Consultado 14 marzo 2023).
Disponible en https://www.msdmanuals.com/es-mx
Tortora. (2017) Principios de anatomía y fisiología, cp 203 fisilogia del
pancreas y diabetes, pp 304-309
Gutiérrez-Rodelo, C., Roura-Guiberna, A., Jesús, A., Jesús, & Olivares-Reyes, A.
(s/f). Mecanismos Moleculares de la Resistencia a la Insulina.
Vista de Alteraciones neuroendocrinas en la obesidad [Internet]. Unav.edu.
[citado el 15 de marzo de 2023]. Disponible en:
https://revistas.unav.edu/index.php/revista-de-
medicina/article/view/7460/6553

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MEDULA SUPRARRENAL TUMOR PRODUCTOR DE

EL EXCESO DE MINERALOCORTICOIDES AUMENTA LA PRESION ARTERIAL

DISMINUCION DE RENINA PLASMATICA

EL HIPOTIROIDISMO SE ASOCIA CON HTA, AUNQUE LOS MECANISMOS NO

ES UNA RARA ENTIDAD, OCASIONADA POR UN EXCESIVO NIVEL DE LA GH,

Disminución de la Mujeres:: Aumenta la incidencia de

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