1.

2 Odontogénesis

1.2.1 Lámina dental

Estadios del desarrollo del diente. Cada estadio se define de acuerdo con la forma del
órgano del esmalte derivado del ectodermo.

Brote o yema. Consiste en un crecimiento redondeado de células ectodérmicas rodeadas

por células mesenquimatosas en proliferación. Gradualmente, a medida que la yema
epitelial aumenta de tamaño genera una superficie cóncava, que inicia el siguiente estadio
de casquete o caperuza.

Casquete o caperuza. Las células ectodérmicas se transforman después en el órgano del

esmalte y permanecen unidas a la lámina. El mesénquima forma la papila dentaria que se
convierte en la pulpa dental. El tejido que rodea estas dos estructuras es el folículo dental.

Campana. Las células del epitelio interno del esmalte se caracterizan por la forma del
diente que crean. Las células del órgano del esmalte se han diferenciado en las células del
epitelio externo del esmalte, que cubren el órgano del esmalte, y las células del epitelio
interno del esmalte que se convierten en los ameloblastos que forman el esmalte de la
corona del diente. Video: https://www.youtube.com/watch?v=iGnhkQCWdGs
https://www.youtube.com/watch?v=MDtRV3tXwUY&t=9s
 1.2.2 Desarrollo del patrón coronario
- Amelogénesis: Los ameloblastos se diferencian a partir del epitelio interno del órgano del
esmalte; la diferenciación se inicia en el extremo cuspídeo del germen dentario. Los
ameloblastos inician el depósito de esmalte después que se han depositado unas pocas
micras de dentina en la unión amelodentinaria. Las células del órgano del esmalte se
diferencian en células:
1. Epitelio externo, cubren el órgano del esmalte
2. Epitelio interno se convierten en ameloblastos, forman la corona del diente
3. Retículo estrellado, red de células en forma de estrella, tiene líquido intracelular,
glucosaminoglucanos y ácido hialurónico
4. Estrato intermedio, ayuda al ameloblasto en la formación de esmalte
Ameloblasto. Constituye la unidad funcional, es la única célula responsable de la secreción
de la matriz orgánica del esmalte. Se diferencian a partir del epitelio interno del órgano del
esmalte y alcanzan un alto grado de especialización.

Ciclo vital del ameloblasto. Durante el desarrollo del germen dentario los ameloblastos
atraviesan una serie sucesiva de etapas. Con cambios estructurales, citoquímicos y
ultraestructurales que dependen del estado funcional.
Constituido por las siguientes etapas:
1. Morfogénica (preameloblasto)
2. De Organización o Diferenciación (ameloblasto joven)
3. Formativa (ameloblasto activo, secretor)
4. De Maduración
5. De Protección
6. Desmolítica
 Ciclo vital del ameloblasto

Etapa morfogénica. Las células del epitelio interno del órgano del esmalte interactúan con

células ectomesenquimáticas de la papila determinando la forma del línea amelodentinaria

(LAD) y de la corona. Se inicia la división activa de preameloblastos, la secreción de
Tuftelina (1%) proteínas de los flecos. localizada en la unión amelodentinaria
Etapa de Organización o Diferenciación. Las células del epitelio interno del esmalte
inducen a las células mesenquimáticas del tejido conectivo adyacente a diferenciarse en
odontoblastos. Hacia el final del periodo de diferenciación comienza la secreción de dentina
por parte de los odontoblastos. La nutrición de los ameloblastos ahora procede de los
capilares del saco dentario, que rodea al órgano del esmalte. En los ameloblastos jóvenes,
que todavía tienen la capacidad de dividirse, se detecta la presencia de amelogenina.
Amelogeninas (90%) comienzan en un gran porcentaje en el proceso de Amelogénesis y
disminuyen progresivamente a medida que madura el esmalte. Se localizan entre los
cristales de las sales minerales sin estar ligados a ellos.
Etapa Formativa. Los ameloblastos han perdido la capacidad de dividirse, son células
cilíndricas y delgadas de unos 60 mm de altura, su núcleo se encuentra en el polo distal.

En el citoplasma de los ameloblastos hay vesículas denominadas cuerpos ameloblásticos,

que son liberados contra dentina formada; se forma esmalte aprismático y a medida que se
forma esta primera capa de esmalte aprismático, los ameloblastos se alejan de la superficie
de la dentina y desarrollan una proyección cónica denominada proceso de Tomes, en su
citoplasma contiene gránulos secretores (cuerpos ameloblásticos).

Pequeñas vesículas, mitocondrias y microfilamentos, y posee dos “vertientes” o “lados” que

representan dos áreas distintas de secreción:
● El polo secretor de superficie con invaginaciones y es el responsable de formar el
esmalte de la cabeza de los prismas.
● El polo secretor de superficie lisa es el responsable de la formación del esmalte de la
cola el prisma
La presencia y el desarrollo del proceso de Tomes, está asociado principalmente con la
formación del esmalte prismático o varillar.
Etapa de Maduración. Se produce después de haberse formado la mayor parte del
espesor de la matriz del esmalte en el área oclusal o incisal. Los ameloblastos reducen
ligeramente su tamaño y aumentan su diámetro transversal. El proceso de Tomes
desaparece y en el polo proximal surgen microvellosidades e invaginaciones tubulares que
permiten eliminar agua y matriz orgánica del esmalte aumentando porcentaje de matriz
inorgánica, interviene en la regulación transporte de calcio y bicarbonato importante para la
formación de hidroxiapatita y se va configurando el esmalte maduro.

En la fase de transición entre la etapa secretora y la de maduración muere el 25% de los

ameloblastos y durante la etapa de maduración lo hace otro 25%.
Etapa de Protección. Cuando el esmalte depositado se ha mineralizado en su totalidad, el
ameloblasto entra en un estado de regresión, pierde su diferenciación, ya no se diferencian
del estrato intermedio, y se fusionan con el resto del órgano del esmalte.

Estos estratos celulares constituirán, finalmente una capa estratificada denominada epitelio
reducido del esmalte o epitelio dentario reducido, protege al esmalte maduro,
separándolo del tejido conectivo hasta la erupción del diente, la última secreción de los
ameloblastos es la cutícula primaria.

Etapa Desmolítica. El epitelio reducido del esmalte prolifera e induce la atrofia del tejido
conectivo que lo separa del epitelio bucal, produciéndose la fusión de ambos epitelios.
Las células del epitelio dentario elaboran enzimas que destruyen el tejido conectivo
(Desmolísis= Degradación de la sustancia intercelular), si hay una degradación del epitelio
reducido del esmalte puede no haber erupción.

Secreción de matriz orgánica

La secreción diaria es de 4 mm y mientras segrega, el ameloblasto va desplazándose hacia
la periferia. No se realiza de manera continua, sino que es rítmica, determinando la
formación de estrías transversales de los prismas.

La mayor parte de los componentes son vertidos en la etapa de ameloblasto secretor. Se

deposita tuftelina o proteína de los flecos y sialofosfoproteína dentinaria en la unión
amelodentinaria, posteriormente se agregan amelogeninas (90% materia orgánica) estas
concentraciones de proteínas van disminuyendo a medida que el esmalte va madurando;
después la enamelina y la ameloblastina, la proteína del esmalte que se forma en último
lugar.
En el esmalte recién formado el contenido proteico alcanza el 20%, en tanto que el esmalte
maduro es del 0.36%, el ameloblasto extrae todas las amelogeninas, dejando solo las
enamelinas que se unen fuertemente a la superficie de los cristales de apatita, a ellas se le
unen por último las ameloblastinas.
Mineralización de matriz orgánica
El depósito inicial de mineral se produce en la unión amelodentinaria, la actividad
enzimática va remodelando la matriz y degradando el componente orgánico, hay
crecimiento controlado de los cristales iniciales; este proceso avanza con la sustitución de
agua y materia orgánica.
El esmalte adulto de un elemento ya erupcionado continúa adicionando iones en su
superficie proceso conocido como remineralización. (13) Videos:
https://www.youtube.com/watch?v=pG6Usf9TJE4
https://www.youtube.com/watch?v=Lw3VEVt_tpU

- Dentinogénesis

Es el conjunto de mecanismos por los cuales la papila dental elabora, por medio de los
odontoblastos, una matriz orgánica que más tarde se calcifica para formar la dentina.

Se consideran 3 etapas:

● Elaboración de la matriz orgánica

● Maduración de la matriz
● Precipitación de las sales minerales (calcificación, mineralización)

Diferenciación odontoblástica
Los odontoblastos se diferencian a partir de las células ectomesenquimáticas de la papila
dental bajo la influencia inductora del epitelio interno del órgano del esmalte.

La diferenciación odontoblástica se da en etapas:

- Células mesenquimáticas indiferenciadas. Células ectomesenquimáticas de la papila

dental interactúan con células del epitelio del órgano del esmalte para formar
odontoblastos
- Preodontoblastos. Células mesenquimáticas se desprenden del órgano del esmalte
hacia zona acelular, aquí las células se agrandan y dilatan rápidamente y se
convierten en preameloblastos

La zona acelular se reduce y los preameloblastos inician su diferenciación a

ameloblastos jóvenes.

- Odontoblastos jóvenes. En el polo proximal (secretor) se observa una prolongación

única: proceso odontoblástico. Este proceso es una característica del
 odontoblasto joven donde aumenta su volumen y su tamaño; el odontoblasto inicia
actividad secretora (ahora se llama odontoblasto secretor)

Odontoblastos secretores (formación de predentina). Por el polo secretor segrega

predentina que ocupa el espacio existente entre el órgano del esmalte y los odontoblastos,
ya formada la predentina, el odontoblasto lleva a cabo la mineralización de la predentina y la
transforma en la matriz dentaria calcificada (se forma dentina del manto). Los odontoblastos
se desplazan hacia cavidad pulpar cambian su nombre a: odontoblasto maduro. Este
odontoblasto continua posteriormente con la formación de la dentina circumpulpar y
contribuye durante el resto de la vida del diente al mantenimiento de la matriz dentinaria.

Formación de la dentina del manto. La primera predentina (matriz orgánica) que se forma,
corresponde a la dentina del manto. Se describía como el primer indicio de dentinogénesis,
la aparición de fibras reticulares entre los cuerpos de los odontoblastos, las cuales en su
extremo se abren en abanico, formando la matriz fibrosa de la primera dentina. Estas fibras,
denominadas fibras de von Korff, parecen originarse a partir de la región subodontoblástica,
según esta interpretación, la primera matriz dentinaria formada tendría origen en la papila
dentaria y el resto, en los odontoblastos. Cuando la predentina alcanza un espesor
aproximado de 6 mm comienza la mineralización de la siguiente forma:

● Captando y almacenando calcio

● Elevando la concentración local de iones fosfato (fosfatasa alcalina)
● Formando vesículas matriciales

Las vesículas matriciales, son la base de la calcificación de la dentina, son formaciones

esféricas limitadas por una membrana, que se origina por gemación a partir del
odontoblasto. En su interior, el calcio y el fosfato precipitan al encontrar un microambiente
adecuado para ello.

Control de la mineralización. Los iones acumulados en las vesículas precipitan como

fosfato cálcico amorfo, para finalmente transformarse en cristales de hidroxiapatita, ricos en
magnesio. A partir de cada vesícula se forma un núcleo creciente de cristales de
hidroxiapatita. Estos núcleos de calcificación se fusionan con otros vecinos constituyéndose
un frente lineal de calcificación. Simultáneamente al primer depósito de la dentina del
manto, los ameloblastos fagocitan la lámina basal y por ello la interfase dentina-esmalte
está constituida por una mezcla de ambos tejidos.

A medida que se calcifica la dentina del manto, los odontoblastos, que ya son odontoblastos
maduros) continúan produciendo matriz orgánica para formar el resto de la dentina primaria,
es decir, dentina circumpulpar, La matriz extracelular de la dentina circumpulpar contiene
fibras colágenas más finas y se disponen irregularmente, formando una red perpendicular a
los túbulos dentinarios.

En la calcificación de la dentina circumpulpar no se forman vesículas matriciales y la

mineralización sigue un patrón globular, esto implica que se produce aposición de cristales
de hidroxiapatita en varios puntos formándose núcleos de cristalización globulares, que más
tarde se fusionan con sus vecinos.

Patrones de mineralización. Histológicamente hay dos patrones de mineralización de la

dentina: Calcificación globular, incluye la deposición de cristales en pequeñas áreas de la
matriz por captura heterogénea en el colágeno.

Con el crecimiento continuo de los cristales se forman masas globulares que continúan
alargándose y algunas veces se fusionan para formar una masa calcificada simple.

Este patrón se observa principalmente en la región de la dentina del manto, donde las
vesículas matriciales incrementan la mineralización. En la dentina circumpulpar el frente de
mineralización progresa en un patrón globular o lineal. Con la deposición de glóbulos largos
ocurre cuando la deposición es rápida, cuando la deposición es lenta la mineralización es
más uniforme y el proceso por lo tanto es Calcificación lineal. (14) Video:
https://www.youtube.com/watch?v=B7QZx9Ir9JU

1.2.5 Alteraciones.

Dentinogénesis imperfecta

Las alteraciones que afectan a la formación de la dentina son de origen genético y se

clasifican en dos grupos, dentinogénesis imperfecta y displasia dentinaria.

La Dentinogénesis imperfecta se clasifica en tres tipos:

Tipo I: Tiene características de osteogénesis imperfecta, los dientes de ambas denticiones,

temporal y permanente tienen un color ambar, translúcidos y muestran una significativa
atrición, radiográficamente tienen raíces cortas, se observa dentina hipertrófica y las
cámaras pulpares obliteradas incluso antes de la erupción. Puede haber una combinación
de presencia de dientes normales con dientes con dentinogénesis imperfecta.
Tipo II. Aunque los dientes son similares a la del tipo I, aquí no hay características de
osteogénesis imperfecta, las coronas de los dientes son bulbosas con una marcada
constricción a nivel cervical, aquí no se combinan con dientes normales.

Tipo III. Este tipo esta presente en poblaciones tri-raciales en Estados Unidos, las
características clínicas son variables y parecidas a los dos tipos anteriores, pero en la
primera dentición se muestran exposiciones pulpares y radiográficamente parecen conchas
huecas debido a la hipotrofia de la dentina. (17)

Amelogénesis imperfecta

Es un grupo heterogéneo de defectos en el esmalte de origen genético, en donde se

encuentra alterado el proceso de formación del tejido adamantino, en su calidad y/o
cantidad. Presenta distintos patrones hereditarios, puede transmitirse a partir de un patrón
autosómico dominante o por uno recesivo, ligado al cromosoma X o por mutación genética
espontánea. El diagnóstico se basa principalmente en la observación y en la historia clínica;
radiográficamente se observan defectos en el tamaño dental, trastornos de la
mineralización, falta de contraste entre esmalte y dentina y el tamaño de la cámara pulpar.

En 2016 se propuso una nueva clasificación por Neville y colaboradores quedando de la

siguiente manera:

● Amelogénesis imperfecta hipoplásica

 ● Amelogénesis imperfecta hipocalcificada, con sus variantes hipomaduración e
hipocalcificación
● Amelogénesis imperfecta con taurodontismo (amelogénesis imperfecta
hipomadura/hipoplásica)

El diagnóstico diferencial con otros trastornos del esmalte no es sencillo por la

inespecificidad de algunas de las manifestaciones, es importante distinguir de la fluorosis
dental, la hipomineralización incisivo molar (HIM) y otras displasias del esmalte no
comunes.

El diagnóstico temprano asegura un plan de tratamiento adecuado cubriendo aspectos de

prevención, restauración tisular-dentaria y rehabilitación estética. (18)

Hipomineralización incisivo-molar

Es una alteración de la mineralización del esmalte que afecta a los primeros molares
permanentes e incisivos, las hipoplasias se producen en la fase de aposición de la
odontogénesis, dejando una capa de esmalte patológicamente fino o hipoplásica. Durante la
maduración, si la matriz del esmalte no está degradada ni reabsorbida, produce una capa
de esmalte de grosor normal pero patológicamente blanda. El cuadro clínico es de origen
sistémico y se asocia con alteraciones sistémicas o agresiones ambientales que suceden en
los primeros años de vida. En la exploración clínica de un diente con hipomineralización se
aprecian opacidades que varían de color blanco tiza al amarillo-marrón y los límites del
esmalte son lisos y regulares debido a la alteración del la matriz, por lo general las zonas
afectadas son las cúspides de los molares y los bordes incisales de los incisivos.

La porosidad sobre la superficie dentaria varía según la magnitud del defecto: las
opacidades amarillo-marrón son más porosas y ocupan todo el espesor del esmalte. Las
blancas son menos porosas y se localizan en el interior del órgano del esmalte. El esmalte
hipomineralizado puede fracturarse con facilidad, debido a su fragilidad y poco espesor, lo
que deja desprotegida a la dentina y favorece el desarrollo precoz de caries y erosión. Los
dientes afectados son más sensibles a los cambios térmicos, al cepillado dental o a la
aplicación de flúor. Existen diferentes clasificaciones de las lesiones, varían de acuerdo con
el grado de destrucción y localización de las lesiones. (20)

1.2.3 Desarrollo de la raíz

- Vaina epitelial radicular. A medida que se desarrolla la corona, la proliferación celular
continua en la región cervical o base del órgano del esmalte, donde las células de los
epitelios interno y externo del esmalte se unen para formar la vaina radicular epitelial o
vaina radicular epitelial de Hertwig. La capa celular interna de la vaina radicular se forma
a partir del epitelio interno del esmalte o de los ameloblastos de la corona, produciéndose
esmalte. En la raíz estas células inducen a los odontoblastos de la papila dentaria a
diferenciarse y formar dentina. La longitud, curvatura y número de raíces dependen de la
células internas de la vaina radicular, que determina el número, tamaño y forma de las
raíces por la subdivisión de la capa radicular en uno, dos o tres compartimentos A medida
que se forma dentina en la raíz, las células externas de la vaina radicular depositan
cemento intermedio, una delgada capa de cemento acelular compuesta por una proteína
similar a la queratina que cubre los extremos del túbulo dentinario y sella la superficie de la
raíz, las células externas de la vaina radicular se dispersan en pequeños grupos y se alejan
de la superficie de la raíz como restos epiteliales de Malassez.

En el extremo en proliferación de la vaina radicular se dobla en un ángulo de 45°, esta área

se denomina diafragma epitelial que rodea la abertura apical de la pulpa dental durante el
desarrollo de la raíz. La dentinogénesis continua hasta que la raíz alcanza la longitud
adecuada, entonces se engruesa hasta que la apertura apical se restringe de 1 a 3 mm,
suficiente para permitir una comunicación vascular y nerviosa entre la pulpa y el periodonto.
(15) Video: https://www.youtube.com/watch?v=5Mi4AX50LO0

Quiste periapical

Es una cavidad patológica tapizada de epitelio y con contenido líquido o semilíquido, el

origen de este epitelio puede ser a partir de restos de la lámina dental, del epitelio reducido
del órgano del esmalte o de los restos de Malassez. El crecimiento del quiste se debe a la
actividad de sus componentes murales, al gradiente de la presión hidrostática de la luz y a
la acción bioquímica de las sustancias que contribuyen a la reabsorción ósea.

La imagen radiográfica es radiolúcida uni o multilocular, relacionada con el diente causal, su

origen puede deberse a persistencia de infección intrarradicular, infección extrarradicular,
reacción al material de obturación, acumulación de cristales de colesterol endógenos que
irritan el tejido periapical, lesiones quísticas verdaderas y tejido de cicatrización.
Este quiste se desarrolla sobre todo en la dentición permanente, en los dientes temporales
son muy infrecuentes porque las infecciones pulpares y radiculares tienden a drenar
mediante una fístula o a través de la encía. (19)

“Lástima, no somos tiburones”

¿Sabes por qué los tiburones pueden dejar los dientes incrustados en sus presas?

Verás...

Los tiburones tienen probablemente la dentición más eficiente del mundo animal

A diferencia de otros animales, los dientes de los tiburones se renuevan

continuamente a lo largo de la vida del individuo mediante una fisiología
absolutamente peculiar y singular.

Puesto que sus dientes carecen de raíces, los tiburones pierden fácilmente los
dientes en sus comportamientos de depredación (tanto es así que se estima que
un solo tiburón pierde 2400 dientes al año), por lo que deben ser continuamente
repuestos.

Así que, por esa razón podríamos envidiar un poco a los tiburones.

¿Y nosotros podemos perder los dientes de la misma forma?

No exactamente, se trataría de una forma patológica llamada displasia

dentinaria, el problema es que nosotros no tenemos más dientes de reemplazo.

Y la displasia de dentina es un trastorno genético del desarrollo poco común que

afecta la producción de dentina de los dientes, y que comúnmente causa una
malformación de la raíz, lo que conduce a una exfoliación prematura de los
dientes.
Afecta tanto a la dentición temporal como a la permanente en aproximadamente
1 de cada 100.000 pacientes. (21)

Referencias:

13, 15. Gómez de Ferraris M.E., Campos Muñoz A. Histología, Embriología e Ingeniería
Tisular. 3ª Edición México. Editorial Panamericana; marzo 2009. Págs. 317-328.

14. Gómez de Ferraris M.E., Campos Muñoz A. Histología, Embriología e Ingeniería Tisular.
3ª Edición México. Editorial Panamericana; marzo 2009. Págs. 272-278.

15. Chiego Jr. Daniel J. Principios de Histología y Embriología Bucal con Orientación
Clínica. Cuarta edición. 2014 Mosby, ELSEVIER. Pág. 71.
17. Martin J. Barron, Sinead T. McDonnell, Iain MacKie, Michael J. Dixon. Hereditary dentine
disorders: dentinogénesis imperfecta and dentine dysplasia. Orphanet Journal of Rare
Diseases 2008, 3:31 (Texto e imágenes)

18. López Jordi María del Carmen, Szwarc Esther. Diagnóstico y tratamiento integral en
pacientes con Amelogénesis Imperfecta. Reporte de un caso. Revista de Odontopediatría
Latinoamericana. Asociación Latinoamericana de Odontopediatría (ALOP). Volumen 9, No.
1 Año 2019 (Texto e imágenes)

19. García-Rubio A, Bujaldón-Daza AL, Rodríguez-Archilla A. Lesiones periapicales.

Diagnóstico y tratamiento. Avances en Odontoestomatología 2015; Vol. 31 No.1: 31-42.
Madrid ene/feb. 2015 Scielo. (Texto e imágenes)

20. Alfaro Alfaro A, Castrejón Navas I, Magán Sánchez R, Alfaro Alfaro MJ. Síndrome de
hipomineralización incisivo-molar. Revista Pediatría de Atención Primaria. 2018; 20:183-8.
(Texto e imágenes)

21. Malik, Sangeeta & Gupta, Swati & Wadhwan, Vijay & Suhasini, G. (2015). Dentin
dysplasia type I - A rare entity. Journal of Oral and Maxillofacial Pathology. 19. 110.
10.4103/0973-029X.157220.