Corriente de lesión

Es importante reconocer primero, que que la isquemia, la lesión y la necrosis

miocárdica son los distintos grados de daño que sufre el miocardio ante un
desbalance entre el oxígeno aportado por las arterias coronarias y el consumo del
músculo cardiaco.
El tiempo que dura la injuria es el factor determinante de la aparición de la
isquemia y su progresión a lesión o a necrosis. -Bayés de Luna A, Fiol-Sala M, (2012).
Características de estos 3:

● Isquemia: retraso en la repolarización. Ello se debe a que en éste existe un

ligero descenso del potasio intracelular, lo que origina una discreta disminución del
potencial transmembrana diastólico (PTD), con la consiguiente despolarización
diastólica (PTD), con la consiguiente despolarización diastólica que apenas
modifica la fase 0 del potencial transmembrana (PAT) pero retrasa la fase 3 de
éste.

● Lesión: Franca disminución de la proporción Ki/Ke, una despolarización

diastólica evidente, lo que condiciona, de acuerdo con la curva de respuesta de la
membrana, que se forme en dicha zona un PAT de mala calidad (fase 0 de
ascenso lento y voltaje disminuido y tendencia a que se acorte la duración del
PAT)

● Necrosis: zona eléctricamente muerta. Es

inexcitable, incapaz de generar un PAT, como
consecuencia de la severa despolarización
diastólica el PTD es inferior a -50 mV. Como hemos
comentado, en la zona eléctricamente muerta puede
existir miocardio anatómicamente necrosado y
muerto, pero no siempre las alteraciones son irreversibles.

Ahora explicando más detalladamente la lesión.

La corriente de lesión es una corriente eléctrica

producida en reposo por un músculo lesionado, resulta
de la diferencia de potencial patológico existente entre
la parte sana y la parte alterada del músculo.

En una explicación más abierta, las alteraciones

cardíacas hacen que parte del corazón siga despolarizado parcial o totalmente todo el
tiempo. Cuando se produce esta situación
la corriente fluye entre las zonas despolarizadas de manera patológica y las zonas
polarizadas de manera normal incluso entre dos latidos.

La parte lesionada del corazón es negativa, porque esta es la parte que está
despolarizada y emite cargas negativas hacia los líquidos circundantes, mientras
que el resto del corazón es neutro o tiene una polaridad positiva.
-Hall, J. E., & Guyton, A. C. (2016).

Características de la lesión:
➔ Es representada por el segmento ST
● ST normal es isoeléctrico
● Miocitos normales alcanzan potencial transmembrana de reposo en
diástole de -90mV
● Bomba Na/K ATP mantiene potencial transmembrana en fase 4

➔ La corriente de lesión se produce cuando hay disminución severa del flujo

coronario
➔ Grado más severo que alteraciones de la onda T

➔ Cambios en el ST se explican por gradientes de

voltaje
entre el tejido afectado y el normal
● Corriente de lesión diastólica y sistólica
● Coexisten con distinto predominio ➔ Generan
STE o STD según isquemia sea EPI o ENDO

Se pueden distinguir 2 tipos de lesion:

● Lesión subendocárdica:
Se produce un vector de lesión en el subendocardio afectado, que
apunta hacia la lesión y se aleja del epicardio. Este vector de lesión
determina un desnivel negativo del ST (por lo menos a 1 mm de la
línea isoeléctrica y a 80 ms del punto J) (Fig. 3).

● Lesión subepicárdica:
El tejido subepicárdico lesionado genera un vector de lesión que
apunta hacia el epicardio y se aleja del endocardio, generando en
el ECG un desnivel positivo del ST. En la cardiopatía isquémica el
desnivel positivo del ST suele acompañar al dolor torácico.
- Puntunet, M. (2007).
Algunas alteraciones que pueden producir corriente de lesión son:

1) traumatismo mecánico, que a veces hace que las membranas siguen siendo tan
permeables que no se puede producir la repolarización completa

2) procesos infecciosos que lesionan las membranas musculares

3) isquemia de zonas locales de músculo cardíaco producida por oclusiones

coronarias locales, que es con mucho la causa más frecuente de corriente de
lesión en el corazón. Durante la isquemia el músculo cardíaco no dispone de un
aporte suficiente de nutrientes desde la vascularización coronaria para mantener
la polarización normal de las membranas. -Hall, J. E., & Guyton, A. C. (2016).

ANOMALIA EN LA ONDA T
Es importante primero conocer a la onda T y sus características principales:
 Representa la repolarización ventricular
 Duración: se incluye en el cálculo del QT
 Morfología: redondeada, asimétrica, inscribiéndose la primera porción más
lentamente que la segunda.
 Amplitud: voltaje relativamente menor que el QRS, la altura promedio es de
0,3 mV. De gran voltaje, puntiagudas, aparecen en derivaciones
precordiales, vagotónicos y bradicardia sinusal; ondas T de pequeña
amplitud en simpaticotónicos y taquicardia sinusal.
 Polaridad: depende de la orientación del vector, corazón horizontal T
negativa en DIII, corazón vertical T negativa en avL y bajo voltaje en DI.
 Alteraciones en la morfología de esta onda nos puede expresar la presencia
de isquemia de miocardio.
-Azcona, L. (2009).
La onda T normalmente es positiva en todas las derivaciones bipolares estándar
de las extremidades y que esto se debe a la repolarización de la punta y de las
superficies externas de los ventrículos antes que las superficies intraventriculares.
Es decir, la onda T se altera cuando no se produce la secuencia normal de
repolarización. -Hall, J. E., & Guyton, A. C. (2016).

Si todos los complejos presentan ondas T normales, se da por finalizada la

interpretación del electrocardiograma, en caso contrario se debe estudiar las
modificaciones patológicas de la onda T.
La onda T sigue siempre la misma dirección mencionada para el punto J y el
segmento ST, por lo que la polaridad concordante es un hecho constante y de
sumo valor para definir la normalidad de la repolarización. - Azcona, L. (2009).

ONDA T NORMAL
● T es + en todas las derivaciones, menos VR y a veces V1, III y VF e incluso II.
● Onda T + < 6-8 mm en el plano frontal y < 10-12 mm en precordiales.
● T normal suele ser asimétrica rama ascendente suave
- Cenoz, J. Bartolomé, R. (2019).

T PATOLÓGICA
● Onda T de isquemia subendocárdica: T más alta de lo normal (es muy fugaz)
● Onda T de isquemia subepicárdica: aplanada o (-).
● Si es (-) suele ser simétrica y de base no muy ancha
● Puede ir precedida de rectificación ST
● Si BRI el diagnóstico de isquemia subepicárdica es más difícil (T simétrica)
- Cenoz, J. Bartolomé, R. (2019).

La onda T es anormal en las siguientes situaciones:

● Onda T altas y picudas
Infarto de miocardio posterolateral
Hiperpotasemia

● Ondas T aplanadas Hipotiroidismo

Pericarditis constrictiva Isquemia miocárdica crónica Hipopotasemia

● Ondas T invertidas
Infarto de miocardio anterior Pericarditis aguda Hipopotasemia
Hipertrofia ventricular
-Gallo, R. (2009).
  Ondas T altas y picudas
Infarto de miocardio posterolateral
La repolarización ventricular en el infarto
posterolateral reviste valor diagnóstica, debido a
que las modificaciones que lo acompañan son
sumamente específicas. En derivaciones V1 y V2
presenta ondas T positivas y altas (Fig.7), con
infradesnivel del ST, como imagen en espejo de la
isquemia transmural posterolateral, registrando en
las derivaciones izquierdas V5 y V6 la imagen opuesta con supradesnivel del ST y
ondas T negativas, alteraciones que también se registran en DI y aVL.

 Ondas T aplanadas
Hipotiroidismo

Los signos electrocardiográficos clásicos del

hipotiroidismo son la bradicardia sinusal y los
voltajes bajos. Son frecuentes las anormalidades
de la onda T, con aspecto aplanado (Fig.8). Si bien, los bajos voltajes puede deberse a la
presencia de derrame pericárdico, este dato no implica necesariamente la presencia del
mismo, debiendo evaluarse por otros medios complemetarios, como la ecocardiografía,
para valorar la presencia del mismo.

Pericarditis constrictiva

Los cambios más característicos son la reducción del voltaje del QRS y el aplanamiento (o
negatividad) de la onda T en casi todas las derivaciones

Isquemia miocárdica crónica

Las manifestaciones electrocardiográficas de la insuficiencia coronaria crónica son

relativamente uniformes, principalmente en lo referente a la repolarización ventricular,
independientemente de las numerosas causas que pueden llevar al déficit crónico de la
irrigación miocárdica. Las ondas T son de bajo voltaje principalmente en las derivaciones
DI, aVL, V4, V5 y V6, aunque, a veces se observan en todas las derivaciones, siguiendo a
un segmento ST recto o con discreto desnivelamiento del punto J, proporcionándole al
segmento ST el aspecto cóncavo hacia arriba.

 Ondas T invertidas
Infarto de miocardio anterior

La repolarización ventricular es más uniforme en el infarto anterior, siendo un excelente

complemento diagnóstico para la localización de aquellos infartos sin onda Q o “tipo T”.
En las derivaciones precordiales especialmente en V2, V3 y V4 se registran las alteraciones
de la repolarización con supradesnivel del segmento ST y ondas T negativas ), mientras
que en el plano frontal se inscriben en DI y aVL (Fig.9). Este patrón de despolarización es
estable en los infartos transmurales o donde la isquemia es transmural (infartos “tipo T”).
En los infartos no transmurales o “no Q” se registra un infradesnivel del punto J seguido de
un segmento ST descendente en precordiales medias e izquierdas con ondas T negativas o
bimodales. En otros infartos no Q puede observarse solamente ondas T negativas en todas
las derivaciones precordiales, prevaleciendo en derivaciones precordiales medias, infarto
“tipo T”.

Pericarditis aguda

Característicamente, las ondas T se hacen negativas en la pericarditis aguda

solamente después de que los segmentos ST regresan a la línea isoeléctrica, al
cabo de pocos días, cuando la pericarditis entra en su fase subaguda. En el infarto
de miocardio, las ondas T a menudo se hacen negativas cuando los segmentos
ST aún están elevados. Este rasgo diferencial es menos seguro.

Hipertrofia ventricular

En el módulo anterior se examino las

modificaciones que sufren los vectores
de la repolarización ventricular en la
hipertrofia ventricular izquierda, determinando el descenso del punto J e
infradesnivel del segmento ST con pendiente descendente y ondas T negativas de
ramas asimétricas (elemento distintivo de las ondas T isquémicas) en las
derivaciones izquierdas DI, aVL, V5 y V6 (Fig.10).

En la hipertrofia ventricular derecha severa, la repolarización ventricular también

sufre modificaciones, cambiando el sentido de la
repolarización ventricular e invirtiendo la polaridad
de la onda T, siendo la misma negativa y de ramas
asimétricas en V1 y V2, pudiendo extenderse a derivaciones intermedias si se
incrementa la hipertrofia (Fig.11).

TAQUICARDIA SUPREVENTRICULAR
Las taquicardias supraventriculares son trastornos del ritmo cardiaco en las que, al
menos es necesaria una estructura situada por encima del haz de His para el
mantenimiento de la misma.
Las taquicardias supraventriculares se caracterizan en el EKG por ser taquicardias
regulares con complejos QRS estrechos y frecuencia cardiaca elevada. -Almendral
J, et al., (2012).

Un corazón normal late entre 60 y 100 veces por minuto. Una frecuencia cardíaca
de más de 100 latidos por minuto se denomina taquicardia. En un episodio de
taquicardia supraventricular, el corazón late de 150 a 220 veces por minuto, pero
en ocasiones puede latir más rápido o más lento. - Mayo clinic, (2011).

Clasificación de las taquicardias supraventriculares

Aunque son menos frecuentes, existen taquicardias supraventriculares con QRS

ancho, como la taquicardia antidrómica por vía accesoria, cuando existe un
bloqueo de rama o se produce conducción aberrante. - Almendral J, et al., (2012).

Las TSV se engloban en tres grandes grupos (figura 12): taquicardias auriculares
(TA), taquicardias de la unión AV (TRAV) y taquicardias por reentrada AV
(TRNAV).

Aunque el flutter auricular forma parte de esta familia, por sus características
particulares se le dedica un artículo aparte. - Sánchez-Borque, P. et al., (2021).

El ritmo cardíaco se controla con un marcapasos natural (nódulo sinusal) ubicado

en la cavidad derecha superior (aurícula). El nódulo sinusal envía señales
eléctricas que por lo general inician cada latido cardíaco. Estas señales eléctricas
atraviesan las aurículas y provocan contracciones musculares en el corazón que
bombean la sangre a los ventrículos.

Luego, las señales cardíacas llegan a un grupo de células llamado nodo

auriculoventricular donde las señales se hacen más lentas. Este ligero retraso
permite que los ventrículos se llenen de sangre. Cuando las señales eléctricas
llegan a los ventrículos, las cavidades se contraen y bombean sangre a los
pulmones o al resto del cuerpo.

La taquicardia supraventricular ocurre cuando las conexiones eléctricas

defectuosas en el corazón desencadenan una serie de latidos tempranos en las
cavidades superiores (aurículas). Cuando esto ocurre, la frecuencia cardíaca
aumenta muy rápidamente. El corazón no tiene suficiente tiempo para llenarse de
sangre antes de que las cavidades se contraigan. Debido a ésto el paciente se
puede sentir aturdido o mareado porque el cerebro no está recibiendo suficiente
sangre y oxígeno. – Mayo clinic, (2011).

Ritmo cardíaco normal

En un ritmo cardíaco normal, un grupo pequeño de células
que se encuentran en el nódulo sinusal envía una señal
eléctrica. La señal viaja por medio de las aurículas hasta el
nodo auriculoventricular y luego ingresa en los ventrículos, lo
que hace que se contraigan y bombeen sangre. - Mayo clinic,
(2011).

Taquicardia supraventricular
La taquicardia supraventricular son latidos irregularmente
rápidos del corazón. Ocurre cuando las conexiones eléctricas
defectuosas en el corazón desencadenan una serie de latidos
tempranos en las cavidades superiores (aurículas). - Mayo
clinic, (2011).

BRADICARDIA

La bradicardia, definida como una frecuencia

cardíaca menor de 60 latidos por minuto, es un
hallazgo común en el examen físico de muchos
pacientes y un motivo de consulta relativamente
frecuente en mayores de 65 años en los servicios de
urgencias, aunque muchos sujetos normales,
manejan frecuencias cardíacas aparentemente muy
bajas, sin presentar síntomas.
La bradicardia sintomática es aquella que ocasiona en el paciente signos y
síntomas de bajo gasto como hipotensión arterial, diaforesis marcada, dolor
precordial o trastornos del sensorio tan variados como un estado mental alterado,
un episodio convulsivo o un síncope; obliga al sujeto a consultar y sugiere al
médico que la frecuencia cardíaca es inadecuada para mantener los
requerimientos de oxígeno a los tejidos. - Hernández, G. (2007)

CAUSAS:
En una bradicardia, un paciente se presenta, en el 15 por ciento de los casos se
debe a alteraciones primarias del sistema de conducción. El otro 85 por ciento se
distribuye de la siguiente manera: un porcentaje mayor va ligado al síndrome
coronario agudo (40%), seguido por las bradicardias secundarias al uso de
fármacos (20%), causas metabólicas (5%), disfunción de marcapasos
permanentes (2%) y otras causas en 13%. - Hernández, G. (2007)

El corazón normal tiene cuatro cavidades: dos cavidades superiores (aurículas) y

dos cavidades inferiores (ventrículos). Dentro de la cavidad superior derecha del
corazón (aurícula derecha), hay un grupo de células que se llama nódulo sinusal.
El nódulo sinusal es el marcapasos natural del corazón. Produce la señal que
inicia cada latido del corazón.
La bradicardia se produce cuando estas señales se hacen más lentas o se
bloquean.

Problemas del nódulo sinusal

La bradicardia suele comenzar en el área del corazón denominada nódulo sinusal.
En algunas personas, los problemas del nódulo sinusal causan ritmos cardíacos
lentos alternados con ritmos cardíacos rápidos (síndrome de bradicardia-
taquicardia). - Mayo Clinic. (2002).

Bloqueo cardíaco (bloqueo auriculoventricular)

La bradicardia también puede producirse si las señales eléctricas del corazón no
viajan correctamente desde las cavidades superiores (aurículas) hacia las
cavidades inferiores (ventrículos). Si esto ocurre, la afección se denomina bloqueo
cardíaco o bloqueo auriculoventricular. - Mayo Clinic. (2002).

Bradicardia
La bradicardia, que se muestra a la derecha, es un ritmo cardíaco más lento de lo
normal que suele comenzar en el área del corazón llamada nódulo sinusal. En la
imagen de la izquierda se muestra un ritmo cardíaco normal.

Ritmo cardíaco habitual

En un ritmo cardíaco normal, un grupo pequeño de células
que se encuentran en el nódulo sinusal envía una señal
eléctrica. La señal luego viaja por medio de las aurículas
hasta el nodo auriculoventricular e ingresa a los ventrículos,
lo que hace que se contraigan y bombeen sangre. - Mayo
Clinic. (2002).

ARRITMIA
Las arritmias cardiacas son alteraciones del ritmo cardiaco sinusal normal,
producidas por alteraciones en la generación y/o conducción del impulso eléctrico,
pudiendo clasificarlas según la frecuencia cardiaca (bradiarritmias y
taquiarritmias), la anchura del complejo QRS (ancho y estrecho), la regularidad
(regulares e irregulares) y el lugar de origen (supraventriculares y ventriculares).
Se clasifican en bradiarritmias (menos de 60 lpm) y taquiarritmias (más de 100
lpm) según la frecuencia cardiaca que presenten. -Gargallo, E. et al.,(2015).

Los síntomas más frecuentes son palpitaciones, mareo y síncope, pero pueden
ser asintomáticas o dar lugar a otros síntomas.

La arritmia sostenida más frecuente en la práctica clínica diaria y en Urgencias es

la fibrilación auricular (3% del total de las urgencias médicas generales). Es un
factor
de riesgo independiente de tromboembolismo arterial e ictus, aumenta el riesgo de
tener insuficiencia cardiaca, el coste sanitario, los ingresos hospitalarios y la
morbimortalidad. -Gargallo, E. et al., (2015).

Tipos de arritmia
● Bradicardia sinusal. La bradicardia sinusal describe una frecuencia cardíaca
baja (<60 lpm) (fig. ). En la bradicardia sinusal,
una onda P precede a cada complejo QRS. -
Díaz, I. León, C., (2021).
 ● Pausa o paro sinusal. El paro sinusal se
refiere a la falta de descargas del nodo SA y
causa irregularidad del pulso. - Díaz, I. León, C.,
(2021).

 Taquicardia sinusal. La taquicardia

sinusal se refiere a la frecuencia
cardíaca elevada (>100 lpm) originada
en el nodo SA. El complejo QRS debe ir
acompañado de una onda P e intervalo PR normales.

 Síndrome de seno enfermo (SSE) es un término que describe varias formas

de generación del impulso cardíaco y
alteraciones en la conducción
intraauricular y AV. -Díaz, I. León, C., (2021).

 Bloqueo sino atrial: Es la ausencia de

complejos P-QRS-T generando una pausa.
Tratamiento farmacológico. - Díaz, I. León, C.,
(2021).

Fig. Representación esquemática de los potenciales de

acción registrados en diversos tejidos cardíacos, según
la secuencia de activación y su correlación con el
electrocardiograma de superficie (SA: nodo
senoauricular; AV: nodo aurículo ventricular). - Lozano, J.
A. (2001).

Tratamiento farmacológico

El tratamiento farmacológico racional de las arritmias

cardíacas exige un profundo conocimiento del mecanismo
desencadenante, la repercusión clínica y la historia
natural de la arritmia, así como de los efectos
electrofisiológicos y hemodinámicos de los fármacos
utilizados, su farmacocinética y sus posibles alteraciones por procesos
patológicos. Los fármacos antiarrítmicos suelen clasificarse en función de sus
efectos electrofisiológicos sobre el corazón por el sistema creado por Vaughan
Williams. - Lozano, J. A. (2001).

ALETEO AURICULAR

El aleteo auricular es una taquicardia auricular de una alta frecuencia que

generalmente varía entre 250 y 350 lat. por min..
Suele ser una arritmia benigna pero a veces muy sintomática. La mayoría de los
pacientes con aleteo auricular, presentan una enfermedad cardiaca de base,
siendo más frecuentemente la hipertensión arterial y la enfermedad coronaria.

- Goujon, W., et al. (2022)

El aleteo auricular es similar a la fibrilación auricular, un trastorno común que

produce que el corazón lata en patrones irregulares. Las personas con aleteo
auricular tienen un ritmo cardíaco más ordenado y menos caótico que aquellas
con fibrilación auricular. A veces una persona puede tener episodios coincidentes
de aleteo auricular y fibrilación auricular. - Mayo Clinic (2022)

El aleteo puede asociarse con conducción 1:1 en

pacientes con conducción nodal accesoria, en
presencia de catecolaminas o en individuos con vías
accesorias.
Las maniobras vagales o las drogas que bloquean la
conducción del nodo AV (como la adenosina) pueden
ser útiles con fines diagnósticos para demostrar ondas
de aleteo

que de otra manera estarían oscurecidas por los complejos QRS o las ondas T. -
Goujon, W., et al. (2022)

El aleteo auricular es un tipo de trastorno del ritmo cardíaco en el cual las

cavidades superiores del corazón (aurículas) laten demasiado
rápido. - Mayo Clinic (2022)

Después del control inicial de la frecuencia con fármacos

tales como los beta-bloqueantes y los bloqueantes de los
canales de calcio no dihidropiridínicos (p. ej., verapamilo,
diltiazem), la mayoría de los pacientes debería ser sometido a
cardioversión sincronizada.
La anticoagulación es necesaria antes de la cardioversión.

Se necesita tratamiento a largo plazo con anticoagulantes orales para prevenir el accidente
cerebrovascular en pacientes con aleteo auricular crónico o recurrente. - L. Brent Mitchell
(2021).

MARCAPASO ANTITAQUICARDIA

El marcapaseo a frecuencias rápidas, ha de mostrado ser una técnica exitoso en la reversión

del aleteo auricular.
El implante del marcapaso antitaquicardia estaría reservado para aquellos pacientes con
necesidad de sincronía AV y resistentes al tratamiento con drogas. Existen pocos datos en
la literatura sobre implante y seguimiento a largo plazo de marcapaso en pacientes con
aleteo fibricular.
El éxito a largo plazo del uso de marcapaso antitaquicardia para el aleteo auricular depende
en gran parte de la ausencia de prolongados episodios de FA, ya sea inducidos por la
sobreestimulación o espontáneos, como parte de la historia natural de la enfermedad. -
Goujon, W., et al. (2022)
Bibliografias:

- Bayés de Luna A, Fiol-Sala M. La electrocardiografía de la cardiopatía isquémica.

Correlaciones clínicas y de imagen e implicaciones pronósticas. Barcelona: Permanyer;

- Azcona, L. (2020). El electrocardiograma. Salud Cardiovascular.

https://www.fbbva.es/microsites/salud_cardio/mult/fbbva_libroCorazon_cap4.p

- Carrillo, A. (2012). Patrón de lesión. UIB.

https://www.comib.com/wp-content/uploads/2012/11/2_Patron-de-lesion.pdf

- De Micheli, A., & Medrano, G. (2009). En torno al concepto

electrofisiopatológico y las manifestaciones electrocardiográficas de
isquemia, lesión y necrosis. ELVESIER.
https://www.elsevier.es/es-revista-archivos-cardiologia-mexico-293-articulo-en
-torno-al-concepto-electrofisiopatologico-X1405994009459187

- García, M. (2020). Corriente de lesion. Medicopedia.

https://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php?title=Corrient
e_de_lesion

- Hall, J. E., & Guyton, A. C. (2016). Guyton y Hall, Tratado de fisiologia

médica. ELVESIER.

- Puntunet, M. (2007). Diagnóstico electrocardiográfico de los síndromes

coronarios agudos. Mediagraphic.
https://www.medigraphic.com/pdfs/archi/ac-2007/acs074ar.pdf

- Lozano, J. A. (2001). Arritmias cardíacas y su tratamiento. Offarm, 20(11),

96-105.