CATEDRA DE MEDICINA

TROPICAL

Tutor: Dr. Alcide Florenciano

República del Paraguay - 2019
Dr. Alcide Florenciano
UMAX
REPÚBLICA DEL PARAGUAY
2020
 Fiebre amarilla
• Enfermedad viral transmitida por mosquitos del género
Aedes. La forma grave se caracteriza por daño
hepático, renal y miocárdico así como hemorragias y
tiene alta mortalidad.

• Es un prototipo de la familia Flaviviridae. Produce

fiebre amarilla, transmitida por los mosquitos en
regiones tropicales y subtropicales de África y
Sudamérica.

• Está ampliamente distribuida en América Latina, en

las zonas correspondientes al Amazonas y en el
África sub-sahariana.
 Agente etiológico
• El virus de la fiebre amarilla (Arbovirus)
• Género Flavivirus
• Familia Flaviviridae.
• Virus ARN.
• Mide de 40 a 60 nm, con envoltura, capaz de replicarse en el citoplasma de las células
infectadas.
• Existe sólo un serotipo.
 Agente Etiológico
El genoma RNA se encuentra rodeado de
copias múltiples de pequeña proteínas
básicas; la proteína de la cápside (C) y la
proteina de la matriz (M) cubren el
núcleo viral. Capside

La membrana bicapa lipídica de la

envoltura contiene una proteína de Envoltura
lipídica
envoltura (E) que en muchos Flavivirus
es glucosilada.

Glicoproteinas E1 Y E2
 Ciclo de replicación
1. Unión del virus a la receptores Fc de célula diana y entra gracias a la proteína E.

2. Fusión del virus y desembalaje en el endosoma.

3. Fabricación de molde de sentido (-) para formar otra cadena de sentido (+).

4. Traducción de proteínas por los ribosomas de la célula huésped.

5. El virus inmaduro se ensambla en el RER y es distribuido por AG por vesículas intracelulares.

6. Liberación del virus

Ciclo de replicación
 Historia
• Carlos Juan Finlay Descubrió y describió la
importancia del vector biológico a través de la
teoría metaxénica de la transmisión de enfermedades
por agentes biológicos, aplicándola a la fiebre amarilla
transmitida por el mosquito Aedes aegypti.

• Fue capaz de identificar al mosquito Culex o Aedes

aegypti como el agente transmisor de la enfermedad.
Sus estudios lo llevaron a entender que era la hembra
fecundada de esta especie la que transmitía la fiebre
amarilla.
 Historia
• En 1881 fue a Washington, D.C. donde presentó por
primera vez su teoría de la transmisión de la fiebre
amarilla por un agente intermediario, el mosquito.

• De regreso a Cuba y realizó experimentos con

voluntarios y no solo comprobó su hipótesis, sino que
descubrió también que el individuo picado una vez por
un mosquito infectado, quedaba inmunizado contra
futuros ataques de la enfermedad.
 Historia
• La fiebre amarilla (mal de Siam, fiebre de Barbados) fué una de las
enfermedades más importantes y devastadoras en África y en
América durante los siglos XVII al XX, con brotes periódicos
afectando a miles de personas.
• En 1905 New Orleans sufrió una epidemia importante de fiebre
amarilla en la cual se reportaron 4,000 casos y cerca de 500
muertes.

El número de muertes durante brotes: 6,000

muertes en Barbados en 1647; 3,500 muertes en
Filadelfia en 1973; 1,500 en la ciudad de Nueva Las epidemias de fiebre amarilla durante los últimos
York en 1798; y 20,000 muertes en más de 100 300 años demuestran por qué esta enfermedad
pueblos Americanos en 1878. inspira temor.
 Historia
➢En 1901, Walter Reed, finalmente demostró el papel que el mosquito
desarrolla en el ciclo de la enfermedad.

➢Uno de los primeros triunfos en el control de la fiebre amarilla fue

logrado a principios del siglo XX por William Crawford Gorgas, el
ingeniero sanitario de la ciudad de La Habana.

➢Gorgas fué convencido por los trabajos de Finlay y Reed de la conexión

entre Aedes aegypti y la fiebre amarilla e implantó medidas sanitarias
para eliminar a los mosquitos de la ciudad, lo cual libró a La Habana de
fiebre amarilla con sorprendente rapidez.
Epidemiologia

Agente causal: Virus de la Reservorio: Ae. Aegypti, ser Periodo de incubación: De 3 a 6

humano, mono.
fiebre amarilla. días.
“La fiebre amarilla es una enfermedad vírica aguda, hemorrágica,
transmitida por mosquitos infectados”, explica la Organización Mundial de la
Salud.
El organismo asegura que el número de casos ha aumentado en las últimas décadas
como consecuencia de la disminución de la inmunidad de la población, la
deforestación, el cambio climático y otros factores mas.
La fiebre amarilla tiene una mortalidad de casi 50 por ciento.
“Es una enfermedad grave”, advierte el director del Programa Ampliado de
Inmunización (PAI), un organismo perteneciente al Ministerio de Salud Pública.
 Epidemiologia
• Después del brote de fiebre amarilla en Chile en 1912, se logró la erradicación
del vector, Aedes aegypti y con ello la enfermedad.
• Se detectó la reaparición de este mosquito en Isla de Pascua pero libre del virus.
Este hallazgo ha motivado un análisis sobre el tema y la proposición de
medidas de prevención.

• Según la OMS, hay 45 países endémicos en África y América Latina. El 90%

de casos reportados eran de África.

• Se calcula que cada año se producen en el mundo 200 000 casos de fiebre
amarilla, de los cuales 30,000 son mortales.

Aun no se han notificado casos en Asia, pero existen las condiciones para que
la enfermedad se desarrolle.
 Epidemiologia
• Los países latinoamericanos que reportan un mayor número de
casos son Bolivia, Brasil, Colombia Ecuador, Perú y
Venezuela, notificándose desde 1985→ 3.012 casos con 1.807
muertes.

• Perú experimentó en 1995 uno de los brotes más grandes

de los últimos 40 años con 499 casos y 192 muertes.

• La OMS ha demostrado por estudios epidemiológicos que

existe alrededor de 200.000 nuevos casos por año, la mayoría
de ellos en el Africa Sub-Sahariana.

Prolifera durante la estación de las lluvias en las zonas tropicales debido al

apozamiento de las aguas.
Ciclo de vida del mosquito

El mosquito hembra, adquiere El virus afecta a las células epiteliales del

el flavivirus al alimentarse de un intestino medio del mosquito, donde
anfitrión vertebrado virémico. atraviesa la lámina basal y alcanza el
torrente circulatorio.

Desde el torrente circulatorio pasa a

las glándulas salivales, donde el virus
establece una infección persistente.
El virus se multiplica en estas células.
Epidemiología: Ciclo de transmisión Selvático

1
A. haemogogus
(América Sur)
A. Africanus
(África)
VECTOR
Epidemiología: Ciclo de transmisión Urbano
1

A. Aegypti
VECTOR

Humano A. Aegypti
HUESPED VECTOR
 Patogenia
1. El virus es inyectado en la sangre por la picadura del vector y se multiplica en
células del sistema fagocítico-mononuclear incluyendo las células de Kupffer.

2. Sale de nuevo a la circulación generando una viremia que es detectable con el

primer período febril.

3. El virus puede invadir hepatocitos y células del bazo, corazón, riñón y en

menor frecuencia, el cerebro.

4. En el hígado, los hepatocitos infectados sufren apoptosis produciendo los

Cuerpos de Councilman.
Periodo de incubación: 3 a 6 días.
Inmunidad
• Los anticuerpos neutralizantes aparecen alrededor de una semana de avanzada la
enfermedad y son causa de la eliminación del virus.

• Los anticuerpos neutralizantes persisten de por vida y proporcionan una protección

completa contra la enfermedad. La demostración de anticuerpos neutralizantes es la
única prueba útil de la inmunidad contra la fiebre amarilla.
 Formas en que se puede
presentar la fiebre amarilla
Forma leve Duración: 3 días
❖Manifestaciones:
• Fiebre
• Malestar
• Cefalea
• Fotofobia
• Dolor lumbosacro y de extremidades inferiores
• Mialgias
• Anorexia
• Nausea
• Vómitos y mareos.
Signo de Faget: bradicardia con el pulso menos de 60
latidos por minutos a pesar de la fiebre.
 Duración: horas a 2 días
Forma grave “fase aguda”
• De todos los casos solo un 15% desarrolla la forma grave.

❖Manifestaciones:

• Fiebre aguda

• Cefalea

• Nausea y vómitos
Forma grave “fase toxica final”
• La mayor parte de los pacientes se recuperan en esta etapa, pero en casi 15% de los casos la
enfermedad evoluciona a la fase tardía.

• Cuando la enfermedad evoluciona a la etapa de insuficiencia hepatorrenal, la tasa de mortalidad es

elevada (20% o más), sobre todo en los pequeños y en los ancianos.

• Ocurre el deceso en el día 7 al 10 de la enfermedad.

• La infección puede ser leve y pasar inadvertida.

• Sea cual sea la gravedad, no hay secuelas, los pacientes mueren o se restablecen del todo.
 Forma grave “fase toxica final”
❖Manifestaciones:

• Retorno de la fiebre, vómito negro o "cunchos de café”

• Hematemesis, melena, gingivorragias
• Epistaxis, oliguria, anuria, ictericia.

❖Manifestaciones en diversos órganos:

• Trastornos de la coagulación
• Hipotensión
• Insuficiencia renal y encefalopatías.
• Disfunción hepática y cardiovascular.
 Fase tardía
• La fase tardía, caracterizada por un colapso circulatorio
está mediada probablemente por desregulación en la
producción de citokinas como FNT-a, IL-1, INF g, factor
activador de plaquetas y otras.

• Los pacientes que fallecen por fiebre amarilla presentan

edema cerebral probablemente como resultado de la
disfunción microvascular, sin que se haya demostrado la
presencia de partículas virales en el encéfalo.
 Fiebre amarilla en el embarazo
• Puede complicar tanto al feto como a la
madre, provocando el aborto, parto
prematuro, muerte del neonato y la muerte
materna.

• No se ha detectado transmisión
congénita.
Diagnóstico
En el cuadro hemático se va a presentar:
❖Leucopenia
❖Linfopenia

❖Plaquetopenia

❖Disminución del fibrinógeno

Diagnóstico

• Aislamiento viral. Puede ser aislado desde la sangre durante la primera semana de la enfermedad
después de esta disminuye considerablemente la viremia, en coincidencia con la aparición de IgM
específica. Diagnostico definitivo.

• PCR. Este método de diagnóstico amplifica el genoma viral en sangre y tejidos. Su máximo
rendimiento en sangre es durante la primera semana de síntomas (sangre y tejido hepático).

• Demostración del antígeno vírico en sangre mediante la técnica de ELISA o en tejido hepático por
empleo de anticuerpos específicos marcados.
 Diagnóstico
• Serología.

• El diagnóstico mediante IgG requiere del aumento de cuatro veces los títulos en dos muestras
de sangre consecutiva, especialmente válido en aquellas personas que viven en zonas
endémicas.

En Chile bastaría con una muestra positiva para el diagnóstico asociado a síntomas sugerentes, dada la
ausencia de la infección en el país.

❖ Estos anticuerpos presentan reacción cruzada con otros flavivirus como dengue y encefalitis japonesa.
 Diagnostico diferencial
• Malaria
• Hepatitis B-Delta
• Dengue grave
• Fiebres hemorrágicas
 Tratamiento
• No existen antivirales efectivos disponibles para esta enfermedad. El
tratamiento durante el periodo de infección es sintomático.

• El enfermo debe recibir cuidados intensivos, con control de líquidos y

electrolitos, de las hemorragias, del ritmo cardíaco, de la distensión
abdominal y de la insuficiencia renal.
Prevención
• La vacunación es la principal estrategia para la prevención y control de la fiebre amarilla.
• En la decáda de los 30, Max Theiler y Hugh Smith desarrollaron la vacuna de la cepa
17D de virus vivo atenuado.
• El control de la infestación por el A. aegypti es importante para prevenir el ciclo urbano.
• Es muy importante cubrir con mallas o mosquitero las camas de los enfermos hospitalizados
con sospecha de fiebre amarilla para prevenir la picadura de mosquitos que podrían dar origen
a una epidemia urbana.
 Vacuna
• Aproximadamente 20-25 millones de dosis de vacuna se producen anualmente con
participación de diez fabricantes, cada uno usando una de las tres semillas originales del virus
conocidas como 17D-204, 17DD y 17D-204-WHO.

• La Fundación Oswaldo Cruz de Brasil es el mayor productor en Latinoamérica suministrando

el preparado a países de la región, entre esos Paraguay.

✓ En pobladores de áreas endémicas se aplica una única dosis después del primer año de vida o
antes según el riesgo.

✓Los viajeros hacia zonas enzoóticas se deben vacunar cada 10 años con el fin de validar el
Certificado Internacional de Vacunación.
Vacuna
República Dominicana
PARAGUAY
• El suministro de la vacuna de la fiebre Se le suministra al año de haber nacido, en la
amarilla es a los 12 meses, 18 meses y de
4 a 6 años exclusivamente a grupo de región deltoide del brazo.
riesgos.
• No se recomienda su aplicación en Refuerzo a 20 años después.
menores de 1 año, pues se vio 40 casos de
encefalitis post vacunal en menores de 6
meses.
• OMS afirma que no es recomendable usar El hecho de que un país no exija vacunación contra la fiebre amarilla
la vacuna en pacientes positivos con VIH no implica que no exista riesgo de transmisión de la enfermedad.
ni en embarazadas.
Lugares donde se recomienda la vacuna
• http://www.msssi.gob.es/profesionales/saludPublica/sanidadExterior
/docs/LISTADO_DE_PAISES.pdf
MEDICINA TROPICAL – UMAX2021 DR. ALCIDE FLORENCIANO
GRUPO 8ª DOCENTE

FIEBRE AMARILLA

Datos y cifras

• El virus es endémico en las zonas tropicales de África y de América Central y

Sudamérica.
• Las grandes epidemias de fiebre amarilla se producen cuando el virus es
introducido por personas infectadas en zonas muy pobladas, con gran densidad
de mosquitos y donde la mayoría de la población tiene escasa o nula
inmunidad por falta de vacunación. En estas condiciones, los mosquitos
infectados transmiten el virus de una persona a otra.
• La fiebre amarilla puede prevenirse con una vacuna muy eficaz, segura y
asequible. Una sola dosis es suficiente para conferir inmunidad y protección de
por vida, sin necesidad de dosis de recuerdo.
• No hay tratamiento antivírico específico para la fiebre amarilla.
• La Estrategia para Eliminar las Epidemias de Fiebre Amarilla es una iniciativa
sin precedentes. Con la participación de más de 50 asociados, la alianza EYE
presta apoyo a 40 países en riesgo de África y las Américas para prevenir,
detectar y responder a los casos sospechosos y a los brotes de fiebre amarilla.

Historia

En Chile existió fiebre amarilla hasta 1912, importada desde Ecuador, en que se produjeron 1.101
casos con 394 muertes. Se realizó en esa época una exitosa campaña de erradicación del vector sin
que se hayan notificado posterior mente casos autóctonos.

Desde 1980 se ha observado la reemergencia de esta enfermedad en América Latina y África con un
total de 18.735 casos y 4.522 muertes reportadas entre 1987 y 1991. Los países latinoamericanos
que reportan un mayor número de casos son Bolivia, Brasil, Colombia Ecuador, Perú y Venezuela,
notificándose des de 1985 3.012 casos con 1.807 muertes. Perú experimentó en 1995 el brote más
grande de los últimos 40 años con 499 casos y 192 muertes. La OMS ha demostrado por estudios
epidemiológicos que existe una gran subnotificación de los casos estimándose por ajuste alrededor
de 200.000 nuevos casos por año, la mayoría de ellos en el África Sub-Sahariana. El ciclo primario de
transmisión (selvático) involucra primates y al vector, un mosquito del género Haemagogus en
América del Sur y Aedes africanus en África. Las personas que concurren a las zonas selváticas son
las que se exponen al riesgo de adquirir la enfermedad especialmente hombres jóvenes que por su
actividad laboral, agricultura o deforestación, tienen mayor probabilidad de enfermar.

El ciclo de transmisión urbano involucra a seres humanos y al vector A. aegypti, que crece
en acumulaciones de agua dulce y limpia. Prolifera importantemente durante la estación de
las lluvias en las zonas tropicales debido al apozamiento de las aguas. En los años recientes
este mosquito ha re-invadido América del Sur, desde donde prácticamente había sido

1
MEDICINA TROPICAL – UMAX2021 DR. ALCIDE FLORENCIANO
GRUPO 8ª DOCENTE

erradicado, con reaparición de casos selváticos e incrementando el riesgo de la aparición

nuevamente de fiebre amarilla en las zonas urbanas desde donde fuera erradicada varias
décadas atrás. La hembra mosquito tiene hábito de alimentación diurna, se infecta al
alimentarse de una persona virémica y transmite el virus a otro individuo.

Patogenia

El Aedes hembra infectado puede inocular durante su alimentación aproximadamente 1.000

partículas virales en el tejido subcutáneo. La replicación viral se inicia en el sitio de la
inoculación y se disemina a través de vasos linfáticos a linfonodos regionales donde se
replica especialmente en monocitos-macrófagos. Por vía linfática el virus alcanza a otros
órganos, incluidos bazo e hígado, donde se replica intensamente produciéndose la viremia
y con ella, la siembra a otros tejidos. La fase virémica ocurre entre los días 3 y 6 de iniciada
la sintomatología. Durante este período los mosquitos pueden infectarse mientras se
alimentan. La fiebre amarilla grave se caracteriza por insuficiencia hepática, falla renal,
coagulopatía y shock. La injuria del hepatocito es caracterizada por una degeneración
eosinofílica y en los casos no fatales se produce una recuperación completa sin fibrosis
postnecrótica. El daño renal se caracteriza por degeneración eosinofílica y grasa del epitelio
tubular, probablemente por daño directo del virus en estas células y también por cambios
no específicos secundarios a hipotensión y síndrome hepatorrenal. Se han descrito también
alteraciones del miocardio. La diatesis hemorrágica se debe a una disminución en la síntesis
hepática de los factores dependientes de vitamina K, coagulación intravascular diseminada
y a disfunción plaquetaria. La fase tardía, caracterizada por un colapso circulatorio está
mediada probablemente por desregulación en la producción de citoquinas como FNT-α, IL-
1, INF γ, factor activador de plaquetas y otras. Los pacientes que fallecen por fiebre amarilla
presentan edema cerebral probablemente como resultado de la disfunción microvascular,
sin que se haya demostrado la presencia de partículas virales en el encéfalo

Transmisión

El virus de la fiebre amarilla es un arbovirus del género Flavivirus transmitido por mosquitos
de los géneros Aedes y Haemogogus . Las diferentes especies de mosquitos viven en
distintos hábitats. Algunos se crían cerca de las viviendas (domésticos), otros en el bosque
(salvajes), y algunos en ambos hábitats (semidomésticos).

Hay tres tipos de ciclos de transmisión:

• Fiebre amarilla selvática: En las selvas tropicales lluviosas, los monos, que son el
principal reservorio del virus, son picados por mosquitos salvajes que transmiten el
virus a otros monos. Las personas que se encuentren en la selva pueden recibir
picaduras de mosquitos infectados y contraer la enfermedad.
• Fiebre amarilla intermedia: En este tipo de transmisión, los mosquitos
semidomésticos (que se crían en la selva y cerca de las casas) infectan tanto a los
monos como al hombre. El aumento de los contactos entre las personas y los
mosquitos infectados aumenta la transmisión, y puede haber brotes
simultáneamente en muchos pueblos distintos de una zona. Este es el tipo de brote
más frecuente en África.

2
MEDICINA TROPICAL – UMAX2021 DR. ALCIDE FLORENCIANO
GRUPO 8ª DOCENTE

• Fiebre amarilla urbana: Las grandes epidemias se producen cuando las personas
infectadas introducen el virus en zonas muy pobladas, con gran densidad de
mosquitos y donde la mayoría de la población tiene escasa o nula inmunidad por
falta de vacunación. En estas condiciones, los mosquitos infectados transmiten el
virus de una persona a otra.

Agente

La enfermedad es producida por el virus de fiebre amarilla, ARN, perteneciente a la familia

Flaviviridae. Es un virus pequeño de 40 a 60 nm, con envoltura, capaz de replicarse en el
citoplasma de las células infectadas. Existe sólo un serotipo que es antigénicamente
conservado.

Epidemiología

Hay 47 países de África (34) y América Central y Sudamérica (13) en los que la enfermedad es
endémica en todo el país o en algunas regiones. Con un modelo basado en fuentes africanas de
datos, se ha estimado que en 2013 hubo entre 84 000 y 170 000 casos graves y entre 29 000 y 60
000 muertes.

En 2021, cuatro países de la Región (Bolivia, Brasil, Perú́ y Venezuela) notificaron casos
confirmados de fiebre amarilla. En 2020 fueron dos los países de la región de las Américas
que notificaron casos confirmados de fiebre amarilla: Brasil y Perú́.

En Brasil, a partir del 2014, se registró la reemergencia extra-amazónica del virus de fiebre
amarilla. La expansión del área histórica de transmisión hacia áreas consideradas
previamente sin riesgo ocasionó dos olas de transmisión, una en el periodo estacional
2016-2017 con 778 casos humanos confirmados incluidas 262 defunciones y otra en el
periodo estacional 2017- 2018 con 1.376 casos humanos confirmados incluidas 483
defunciones. A raíz de esta situación, a partir de 2020, Brasil cambió el área de
recomendación de vacunación a todo el país.

Durante el periodo estacional (2020-2021) comprendido entre julio de 2020 y junio de 2021
se notificaron 527 casos sospechosos en humanos, de los cuales 9 (1,7%) fueron
confirmados, 13 (2,5%) se encuentran en investigación y 500 (94,9%) fueron descartados.
Todos los casos confirmados, incluyendo 3 casos fatales, fueron notificados en el estado de
Santa Catarina. Entre los casos confirmados, el rango de edad fue de 18 a 67 años y 8 de los
casos no tenían antecedente de vacunación o su estado de vacunación es desconocido.

Entre el 1 de julio a 23 de diciembre de 2021, se notificaron 103 casos sospechosos en

humanos, de los cuales uno fue confirmado en el estado de Pará y 35 aún se encuentran en
investigación. El caso fue notificado el 21 de julio, se trata de un hombre de 21 años
residente del municipio de Afua, en el estado de Pará.

El número de casos reportados en el periodo estacional 2020-2021 es significativamente

menor a lo observado en los dos periodos anteriores cuando el número de casos superó a
lo notificado en varias décadas. En noviembre de 2020, un corredor de transmisión se
identificó en la Región Sur, con epizootias en primates no humanos (PNH) en el estado de

3
MEDICINA TROPICAL – UMAX2021 DR. ALCIDE FLORENCIANO
GRUPO 8ª DOCENTE

Paraná y Santa Catarina, en rutas de dispersión en dirección a Rio Grande do Sul y con
posibilidad de alcanzar a países fronterizos como Argentina y Paraguay.

Después del aumento de la transmisión de la fiebre amarilla en Santa Catarina en diciembre

de 2020, el estado fronterizo de Rio Grande do Sul fue afectado a partir de enero de 2021.
El modelo de corredor ecológico usado durante el brote entre 2016 y 2018 fue actualizado,
con nuevas rutas y nuevos municipios definidos como prioritarios para las actividades de
vigilancia e inmunización.

El registro de epizootias confirmadas de fiebre amarilla en la Región Centro-Oeste a partir

de septiembre de 2020 alertan sobre el riesgo de dispersión a nuevas zonas. Los estudios
genómicos identificaron que el linaje del virus es distinto al que reemergió en la región
extra amazónica a partir de 2014 y que causó los brotes en las regiones Sudeste y Sur en los
últimos años. Este hallazgo indica que podría tratarse de una nueva introducción del virus
desde la región amazónica (endémica).

Durante el periodo estacional 2020-2021, la mayor proporción (88%) de epizootias

confirmadas se registraron en la Región Sur (191/218), seguido de la Región Centro Oeste
(24/218), la Región Sudeste (2/218) y la Región Norte (1/218). En marzo de 2021, una
epizootia de fiebre amarilla en PNH fue confirmada en el estado de Acre.

Entre el 1 de julio y el 28 de diciembre de 2021, se notificaron 276 epizootias entre PNH, de

las cuales, 13 fueron confirmadas y 10 aún se encuentran en investigación. Las epizootias
confirmadas se notificaron en los estados de Minas Gerais y Santa Catarina.

En Perú, entre la SE 1 y la SE 49 de 2021, se notificaron 18 casos, de estos 10 fueron

confirmados para fiebre amarilla y 8 casos probables están bajo investigación. Los casos
probables notificados en 2021, hasta la SE 49, sobrepasan los casos probables notificados
anualmente en los últimos 4 años (2017-2020).

De los 18 casos notificados hasta la SE 49 de 2021, el 77% (14/18) son hombres y el 42%
son adultos jóvenes entre 18 y 57 años, todos sin antecedente vacunal. Los casos fueron
notificados en los departamentos de Loreto (6 casos), Puno (5 casos), Ucayali (4 casos) y San
Martín (3 casos).

Adicionalmente, se notificaron 7 defunciones entre los casos notificados, en los

departamentos de Puno (4 defunciones), San Martín (2 defunciones) y Loreto (1 defunción).

En Perú, durante los últimos 6 años (2016- SE 49 de 2021) se notificaron 113 casos de fiebre
amarilla, incluidas 42 defunciones. De estos, 41 fueron confirmados y uno fue clasificado
como probable.

En Venezuela, entre la SE 39 y la SE 49 de 2021, se notificaron un total de 11 casos de

fiebre amarilla en humanos en el estado de Monagas, todos confirmados por laboratorio.
De estos, cinco fueron asintomáticos y seis presentaron signos y síntomas, el lugar probable
de infección para 10 casos confirmados fue el municipio de Maturín y para un caso
confirmado fue el municipio de Punceres. Del total de casos confirmados, nueve son
hombres con un rango de edad entre los 24 y 82 años, nueve de ellos sin antecedentes de
vacunación. Hasta la fecha, no se han notificado defunciones entre los casos confirmados.
4
MEDICINA TROPICAL – UMAX2021 DR. ALCIDE FLORENCIANO
GRUPO 8ª DOCENTE

Adicionalmente entre la SE 32 y la SE 49, se notificaron 13 epizootias en primates no

humanos (PNH), 10 en el estado Monagas y 3 en el estado Anzoátegui. De estas, 2
epizootias notificadas en el estado Monagas fueron confirmadas por laboratorio en el
Laboratorio Nacional de Referencia (LNR) y 11 se confirmaron por nexo epidemiológico. Las
epizootias confirmadas fueron notificadas en los municipios de Maturín (7), Aguasay (2),
Punceres (1) en el estado de Monagas y el municipio de Freites (3) en el estado de
Anzoátegui.

Manifestaciones clínicas

El espectro clínico abarca desde la infección subclínica, la fiebre no específica sin ictericia y
hasta la forma grave con riesgo vital. Luego de que un individuo es picado por un mosquito
infectado, y después de un período de incubación de 3 a 6 días, la mayoría de las personas
desarrollan la forma leve, caracterizada por fiebre, malestar, cefalea, fotofobia, dolor
lumbosacro y de extremidades inferiores, mialgias, anorexia, náuseas, vómitos y mareos. La
duración de este cuadro es de 1 a 3 días. Alrededor de 15% desarrolla la forma grave
consistente en dos fases, una aguda de fiebre, cefalea, mialgias, náuseas y vómitos con
remisión de los síntomas durante 24 a 48 hs, seguida de una fase tóxica final caracterizada
por retorno de la fiebre, ictericia, epistaxis, hematemesis, melena, oliguria, disfunción
hepática, renal, cardiovascular y muerte. Las alteraciones del laboratorio se caracterizan por
leucopenia, trombocitopenia, prolongación del tiempo de protrombina, elevación de
transaminasas, especialmente aspartato transferasa (AST), hiperbilirrubinemia, aumento de
creatininemia y nitrógeno ureico plasmático y proteinuria. El ECG puede mostrar bradicardia
sinusal. El pronóstico se define durante la segunda semana de evolución. 20 a 50% de los
pacientes que desarrollan la forma grave fallecen. La anuria, shock, hipotermia, agitación,
convulsiones, hipoglicemia, hiperkalemia y acidosis metabólica son elementos predictivos
de falle cimiento. La convalecencia puede asociarse a fatigabilidad, ictericia y elevación de
las transaminasas persistente y de larga duración.

Diagnostico

Diagnóstico clínico

Definición recomendada para vigilancia y de acuerdo a los criterios de la OPS: Se considera

sospechosa de fiebre amarilla a aquella enfermedad de comienzo brusco seguido de
ictericia luego de 2 semanas de iniciados los primeros síntomas más uno de los siguientes
criterios: a) sangramiento nasal, encías, tracto gastrointestinal o piel. b) muerte en 3
semanas luego de la instalación de la enfermedad. Estos criterios requieren el antecedente
de exposición en zona de riesgo.

Diagnóstico de laboratorio

Diagnóstico indirecto

Serología: El diagnóstico se hace mediante la identificación de anticuerpos específicos para

fiebre amarilla, IgM e IgG. Se han desarrollado diferentes técnicas de ELISA de captura. La
IgM aparece después de la primera semana de iniciado los síntomas y su presencia
5
MEDICINA TROPICAL – UMAX2021 DR. ALCIDE FLORENCIANO
GRUPO 8ª DOCENTE

constituye diagnóstico definitivo de enfermedad. El diagnóstico mediante IgG requiere del

aumento de cuatro veces los títulos en dos muestras de sangre consecutiva, especialmente
válido en aquellas personas que viven en zonas endémicas. En Chile bastaría con una
muestra positiva para el diagnóstico asociado a síntomas sugerentes, dada la ausencia de la
infección en el país. Estos anticuerpos presentan reacción cruzada con otros flavivirus como
dengue y encefalitis japonesa. Otros métodos de diagnóstico serológicos incluyen fijación
de complemento, inhibición de la hemoaglutinación y anticuerpos neutralizantes. En Chile
está disponible con fines diagnósticos la técnica de ELISA para IgG e IgM

Diagnóstico directo

Aislamiento viral: El virus de fiebre amarilla puede ser cultivado en líneas celulares
específicas o en cerebro de ratón lactante. Puede ser aislado desde la sangre durante la
primera semana de la enfermedad después de la cual disminuye considerablemente la
viremia, en coincidencia con la aparición de IgM específica. Reacción de polimerasa en
cadena. Este método de diagnóstico amplifica el genoma viral en sangre y tejidos. Su
máximo rendimiento en sangre es durante la primera semana de síntomas, coincidente con
una mayor viremia.

Tratamiento

El tratamiento es sintomático. El manejo de pacientes graves debe realizarse en unidades de

cuidados intensivos con monitoreo estricto y medidas de apoyo general que incluyen
aporte de fluidos, fármacos vasoactivos, oxígeno, prevención de hipoglicemia, corrección de
acidosis metabólica, manejo de la coagulopatía y soporte renal. No existe tratamiento
antiviral específico disponible. La ribavirina se ha demostrado eficaz in vitro en altas
concentraciones que son in compatibles con su utilización clínica. Otros antivirales se han
estudiado pero su aplicación en humanos ha sido limitada por toxicidad.

Prevención

Protección contra picadura de mosquito. En países endémicos el vector se encuentra en

áreas urbanas dentro y fuera de las viviendas. Para personas que viajan a zonas endémicas
se sugiere el uso de insecticidas como permetrina en la ropa, cuyo efecto es de larga
duración resistiendo 4 a 5 lavados y repelentes de uso tópico que contengan DEET en
concentraciones entre 30 a 35%. Este tipo de repelente no se encuentra actualmente en
Chile por lo que se recomienda su adquisición en los países de destino. Debe ser aplicado
en la piel expuesta con la precaución de evitar contacto con conjuntiva y otras mucosas
debido a su toxicidad. En niños se recomiendan concentraciones no mayores de 30%. Los
perfumes atraen a los mosquitos por lo que al evitar su uso se contribuye a prevenir las
picaduras. El uso de aire acondicionado controla la circulación del mosquito.

Inmunización activa. La vacunación es el método más práctico y seguro para prevenir la

fiebre amarilla en personas con riesgo. La vacuna 17D (Stamaril® de Aventis Pasteur) es una
de las vacunas atenuadas de mayor éxito que se hayan desarrollado, es inmunogénica y
altamente protectora. Una dosis de 0,5 ml induce una inmunidad duradera en más del 95%
de los casos a partir del décimo día de su aplicación y es aceptada internacionalmente
como prevención de enfermedad por un período de 10 años (certificación internacional)

6
MEDICINA TROPICAL – UMAX2021 DR. ALCIDE FLORENCIANO
GRUPO 8ª DOCENTE

aunque probablemente deje inmunidad de por vida. Rara vez se observan reacciones
adversas serias siendo lo más frecuente fiebre moderada, de caimiento y dolor en el sitio
de inoculación. Estos síntomas aparecen entre 5 y 10 días después de la vacunación.

Se recomienda a toda persona mayor de 9 meses de edad que viaja a zonas donde existe el
riesgo de transmisión de la enfermedad o a aquellas provenientes de zonas endémicas que
ingresan a países donde existe el vector, según la normativa de regulación internacional de
salud de la OMS.

Está contraindicada en mujeres embarazadas y en lactantes bajo 9 meses de edad a menos

que el riesgo de contagio sea muy elevado. En lactantes bajo de 4 meses de vida está
formalmente contraindicada la inmunización debido al riesgo de encefalitis secundaria. La
vacuna es elaborada en embriones de pollo por lo que las personas alérgicas al huevo
deben realizarse un test cutáneo previo a la vacunación.

Los pacientes portadores de VIH asintomáticos pueden ser inmunizados, aunque su

respuesta inmune puede ser menor. Esta vacuna puede ser administrada en conjunto con
vacuna oral o parenteral para fiebre tifoidea, hepatitis A y B, sarampión, polio y vacuna anti
meningocóccica. La administración conjunta a otra vacuna con virus vivo atenuado
idealmente debe ser simultánea. Si esto no es posible se recomienda un intervalo de al
menos 30 días para evitar interferencia en la respuesta inmune. La vacuna del cólera debe
ser aplicada al menos con 3 semanas de intervalo.

7
 MEDICINA TROPICAL
Zoonosis Virales de Transmisión Directa

Hantavirus
Marburg
Ébola
Lassa
Sarampión
Rabia
Pólio
Monkeypox

Alumnos:
Maicon Ricardo da Silva
Jhenifer Lima Feitosa
Ketlin Caroline de Souza
Dominique Petruceli de Oliveira
Laiza Viegas Ferreira Silva

1
 Introducción

Las zoonosis virales de transmisión directa representan una

preocupación significativa para la salud global, ya que constituyen un
puente entre el reino animal y humano. Estas enfermedades
infecciosas, causadas por virus, se transmiten directamente de animales
a personas, y viceversa, sin la necesidad de intermediarios. Esta
proximidad biológica entre especies, a menudo exacerbada por la
urbanización, la deforestación y la globalización, ha aumentado el riesgo
de brotes y pandemias.

Entre las zoonosis virales de transmisión directa más conocidas se

encuentran la gripe aviar, el virus del Ébola, la rabia y la fiebre del Nilo
Occidental. Estas enfermedades pueden propagarse a través del
contacto cercano con animales infectados, ya sea a través de la caza, la
cría, la manipulación o incluso el consumo de carne contaminada.
Además, las picaduras de insectos y garrapatas también pueden ser
una fuente de transmisión.

La prevención de estas zoonosis se basa en la educación pública, la

vigilancia epidemiológica, el control de vectores, la investigación
2
científica y la colaboración internacional. La conciencia sobre los riesgos
asociados con la interacción con animales y la promoción de prácticas
seguras son esenciales. Además, el monitoreo constante de las
poblaciones animales, junto con la rápida identificación y contención de
brotes, son cruciales para prevenir la propagación de estas
enfermedades.

La comprensión de las zoonosis virales de transmisión directa y la

implementación de medidas preventivas efectivas no solo protegen la
salud humana, sino que también salvaguardan la diversidad biológica y
la salud de los ecosistemas. La colaboración entre epidemiólogos,
veterinarios, ecologistas y autoridades sanitarias es esencial para
desarrollar estrategias integrales que mitiguen los riesgos y protejan
tanto a las poblaciones humanas como animales de estas amenazas
emergentes.

3
 Hantavirus

Introducción:

El hantavirus, perteneciente a la familia Bunyaviridae, ha emergido

como una grave amenaza para la salud pública en diversas partes del
mundo. Este trabajo de investigación tiene como objetivo profundizar en
el conocimiento del hantavirus, centrándose en cinco aspectos
fundamentales: epidemiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico,
tratamiento y estrategias de prevención. Comprender a fondo cada uno
de estos aspectos es esencial para mejorar la capacidad de diagnóstico,
tratamiento y prevención de esta enfermedad, así como para reducir su
impacto en las comunidades afectadas.

Epidemiología:

La epidemiología del hantavirus varía significativamente según la región

geográfica y las especies de roedores involucradas. Este estudio
investigará las áreas endémicas, las cepas de hantavirus más
prevalentes y las poblaciones de roedores portadores. Además, se
analizarán las tasas de incidencia, las estaciones del año propensas a
brotes y los factores ambientales que contribuyen a la transmisión del
virus. Un análisis detallado de los patrones epidemiológicos
proporcionará una visión completa de la dinámica de la enfermedad.

4
Manifestaciones Clínicas:

Las manifestaciones clínicas del hantavirus varían desde síntomas leves

hasta formas graves que implican síndrome pulmonar por hantavirus
(SPH) o síndrome renal por hantavirus (SRH). Este trabajo investigará
detenidamente los síntomas iniciales, la progresión de la enfermedad y
las complicaciones asociadas. La comprensión de la variabilidad en las
manifestaciones clínicas es crucial para un diagnóstico temprano y un
manejo clínico adecuado.

Diagnóstico:

El diagnóstico preciso del hantavirus es fundamental para iniciar el

tratamiento adecuado y prevenir complicaciones graves. Se analizarán
las técnicas de diagnóstico disponibles, como pruebas serológicas y
moleculares. Se examinarán las limitaciones y desafíos asociados con
cada método, y se explorarán posibles avances tecnológicos que
podrían mejorar la precisión diagnóstica en el futuro.

5
Tratamiento:

Dado que no existe un tratamiento específico para las infecciones por

hantavirus, el manejo clínico se centra en el soporte vital y el tratamiento
de las complicaciones. Se investigarán las estrategias utilizadas en la
práctica clínica para abordar problemas como el edema pulmonar, la
insuficiencia renal y las complicaciones cardiovasculares. La revisión de
los tratamientos actuales ayudará a identificar enfoques prometedores y
áreas que necesitan investigación adicional.

Prevención:

La prevención del hantavirus implica una combinación de medidas,

incluyendo la educación pública sobre los riesgos asociados con los
roedores y la promoción de prácticas de higiene adecuadas. Se
analizarán estrategias de control de roedores, medidas de protección
personal y posibles enfoques de vacunación. Además, se examinarán
los programas de vigilancia epidemiológica y su contribución a la
prevención y detección temprana de brotes.

6
 Vírus de Marburgo

Introducción:

El virus de Marburgo pertenece a la familia Filoviridae, es una

enfermedad zoonótica y grave, a menudo mortal, la tasa media de
letalidad de la enfermedad se sitúa en torno al 50%, variando del 24% al
88%, en brotes anteriores, en función de la cepa viral y del manejo de
los casos.
Los huéspedes naturales del virus de Marburgo son los Rousettus
aegyptiacus, murciélagos frugívoros de la familia Pteropodidae, el virus
se transmite a las personas a través de los murciélagos y luego se
propaga en la población humana por transmisión de persona a persona.

Epidemiología:

Es un virus transmitido por el murciégalo Rousettus Aegyptiacus,

también conocido como murciélago egipicio de la fruta, estando
presente principalmente en el continente Africano.
El virus de Marburgo se detectó por primera vez en 1967 tras la
exportación de monos Vervet (Cercopithecus aethiops) capturados en
Uganda y enviados a Europa.
Se notificaron dos brotes simultáneos en Marburgo y Frankfurt,
Alemania, Belgrado y Yugoslavia. El virus luego causó brotes en
Sudáfrica, Kenia, República Democrática del Congo, Angola, Uganda,
Guinea y Ghana.

7
En 2008, se notificaron casos aislados en EE.UU. y Países Bajos en
viajeros que habían regresado de visitar cuevas habitadas por
murciélagos frugívoros egipcios en Uganda.
La enfermedad se transmite a través de animal a humano, en la mayoría
de los casos, tras la estancia en cuevas o minas habitadas por
murciélagos frugívoros egipcios y a través de contactos directos o
indirectos con murciélagos. La transmisión de otros animales salvajes al
ser humano es posible, pero poco frecuente. La transmisión de persona
a persona puede producirse entonces a través de contacto directo con
fluidos corporales (heces, vómitos, sangre, orina, saliva, semen, leche
materna) de una persona enferma, contacto directo con el cuerpo de
una persona fallecida por la enfermedad (manipulación del cuerpo,
funeral que implica tocar el cuerpo y fluidos corporales), contacto con
superficies o equipos contaminados por los fluidos corporales de una
persona enferma, y especialmente a través de prácticas de inyección
inseguras. Se ha documentado la transmisión secundaria por exposición
a fluidos corporales de personas que se recuperaron de la enfermedad,
aunque sigue siendo un evento poco frecuente.

Manifestaciones Clínicas:

El periodo de incubación varía entre 2 y 21 días. Los primeros síntomas

son la aparición brusca de fiebre alta, cefalea intensa y malestar
general, dolores musculares, estos síntomas suelen ir seguidos de
diarrea acuosa grave, dolor y calambres abdominales, náuseas y
vómitos al tercer dia. Los casos graves desarrollan algunas formas de
hemorragia, generalmente en múltiples zonas, como la nariz, las encías,

8
en el vómito y o las heces, la vagina y los sitios de venopunción hacia el
día 5 a 7. En los casos graves puede observarse confusión, irritabilidad
y agresividad. En los casos mortales, la muerte se produce
generalmente entre el octavo y el noveno día, generalmente tras una
grave pérdida de sangre y un cuadro de shock.

Prevención:

Reducir el riesgo de transmisión de murciélagos a humanos derivado

de la exposición prolongada a minas o cuevas habitadas por colonias de
murciélagos frugívoros.
Reducir el riesgo de transmisión de persona a persona por contacto
directo o estrecho con personas con síntomas de la enfermedad, en
particular con sus fluidos corporales.
Atención a los supervivientes : A los supervivientes de la enfermedad
se les debe ofrecer atención para las secuelas que puedan
experimentar y se les debe informar de la posible persistencia viral en
fluidos corporales como el semen.
Para reducir el riesgo de una posible transmisión sexual, la OMS
recomienda a los hombres supervivientes de una infeccion viral por
marburgo, que practiquen el sexo seguro e higiene hasta que su semen
dé negativo, dos veces para el virus de Marburgo, o durante 12 meses a
partir del inicio de los síntomas.
Un buen control de los brotes epidémicos depende de la aplicación de
un conjunto de intervenciones decididas por la organizacion responsable
de salud.

9
Diagnóstico:

La anamnesis del paciente es esencial y debe incluir el historial de

estancia en minas o cuevas habitadas por murciélagos del género
rousettus, o contacto con un paciente sospechoso, probable o
confirmado de la enfermedad.
*Ensayo de reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa
inversa (RT-PCR)
* Anticuerpos IgG e IgM con ensayo inmunoenzimático (ELISA)
* Pruebas de detección de antígenos
* Aislamiento del virus mediante cultivo celular
La manipulación y el procesamiento de las muestras requieren
laboratorios adecuadamente equipados, en condiciones de máxima
contención biológica, y el personal encargado de recoger las muestras
debe estar capacitado.

Tratamiento:

No hay una vacuna o tratamiento específico para lo virus de marburgo,

normalmente se tratan los sintomas, en casos mas graves necesita un
tratamiento de sosten intensivo,con liquidos intravenosos o hidratacion
oral con repuesto de electrolitos.

10
 Ébola

Introducción:

Es una enfermedad rara pero grave, y a menudo letal.

Se trata de una fiebre hemorrágica que puede afectar humanos y
primates, se describió por primera vez en 1976 por Dr David Finkes pos
aparecimiento de brotes en Zaire y Sudan. El nombre do vírus se debe
al rio Ebola localizado en Zaire.

Epidemiología:

Se cree que los murciélagos frugívoros de la familia Pteropodidae son

huéspedes naturales del VE. El virus se introduce en la población
humana por contacto estrecho con órganos, sangre, secreciones u otros
líquidos corporales de animales infectados, tales como murciélagos
frugívoros, chimpancés, gorilas, monos, antílopes y puercoespines
encontrados enfermos o muertos en la selva tropical.

A continuación, el virus se propaga de persona a persona por contacto

directo a través de las mucosas o de soluciones de continuidad de la
piel con:

*Sangre o líquidos corporales de personas enfermas o fallecidas por

ebola;

*objetos contaminados con líquidos corporales sangre, heces, vómitos

de pacientes con ebola;

11
*o cadáveres de personas fallecidas por ebola.

La infección del personal de salud al tratar a pacientes con ebola ha

sido frecuente cuando ha habido contacto estrecho y no se han
observado estrictamente las precauciones para evitar la infección.

Las ceremonias funerarias que implican contacto directo con el cadáver

también pueden contribuir a la transmisión del VE.

Los pacientes son contagiosos mientras el virus esté presente en la

sangre. La transmisión sexual es posible tras la recuperación.

Las embarazadas que se recuperan del virus aguda seguir siendo

portadoras del virus en la leche materna o en los líquidos y tejidos
relacionados con el embarazo.

Existen 5 cepas conocidas:

● Ebolavirus Bundibugyo (BDBV)

● Ebolavirus Zaire (EBOV)
● Ebolavirus Reston (RESTV)
● Ebolavirus Sudan (SUDV)
● Ebolavirus Tai Forest (TAFV)

Manifestaciones Clínicas:

Se caracterizan por la aparición súbita de fiebre, cansancio y dolores

musculares, de cabeza y de garganta, seguidos de vómitos, diarrea,
erupciones cutáneas y hemorragias externas e internas.

12
El tiempo transcurrido desde que una persona se infecta hasta que
presenta síntomas suele ser de 2 a 21 días. Los pacientes no son
contagiosos hasta que presentan síntomas, pero después pueden
contagiar la enfermedad mientras su cuerpo contenga el virus, incluso
después de haber fallecido.

Después de recuperarse de la EVE, algunos pacientes pueden tener

durante 2 años o más síntomas tales como:

● cansancio;
● dolor de cabeza;
● dolores musculares y articulares;
● dolor ocular y problemas de visión;
● aumento de peso;
● dolor de abdominal y pérdida de apetito;
● caída del cabello y problemas en la piel;
● trastornos del sueño;
● pérdida de memoria;
● pérdida de audición;
● depresión y ansiedad;

Deben consultar a un profesional de la salud quienes:

● tengan síntomas y hayan estado en una zona donde se sabe que

hay EVE, o
● hayan estado en contacto con alguien que pueda haber tenido
EVE.

Prevención:

Partimos de loscuidados basicos como:

13
 ● evitar el contacto con líquidos corporales de personas que tengan
o puedan tener EVE;
● no tocar los cadáveres de personas que hayan muerto por EVE;
● vacunarse si hay riesgo de contraer el Ebolavirus Zaire.
● Lavarse las manos

La vacuna Ervebo ha demostrado ser eficaz frente al Ebolavirus Zaire y

está recomendada por el Grupo de Expertos de la OMS en
Asesoramiento Estratégico en materia de inmunización junto con otras
herramientas para responder a los brotes de EVE.

La vacuna es indicada para zonas de alto riesgo.

Un buen control de los brotes se basa en la aplicación de un conjunto de

intervenciones, como la atención a los casos, la vigilancia, el rastreo de
los contactos, buenos servicios de laboratorio, prácticas funerarias
seguras y movilización social. La participación de la comunidad es
fundamental para controlar los brotes. La concienciación sobre los
factores de riesgo de infección por VE y las medidas de protección
(incluida la vacunación) que pueden adoptar las personas es una forma
eficaz de reducir la transmisión humana. Los mensajes de reducción del
riesgo deben centrarse en:

● reducir el riesgo de transmisión de la fauna salvaje al ser humano;

● reducir el riesgo de transmisión de persona a persona;
● reducir el riesgo de transmisión sexual;
● reducir el riesgo de transmisión por líquidos y tejidos relacionados
con el embarazo;
● medidas de contención del brote, entre ellas las prácticas
funerarias seguras.

14
El personal de salud debe tomar siempre las precauciones habituales al
atender a los pacientes, independientemente de cuál sea su posible
diagnóstico, es decir: higiene básica de las manos, higiene respiratoria,
uso de equipos de protección personal para evitar el contacto con
materiales infectados, prácticas de inyección seguras y prácticas
funerarias seguras.

Los profesionales de la salud que atiendan a pacientes con EVE

presunta o confirmada deben aplicar medidas adicionales de control de
la infección para evitar el contacto con la sangre y los líquidos
corporales del paciente y con superficies o materiales contaminados,
como ropa de vestir y de cama.

Los trabajadores de laboratorio también están en riesgo. Las muestras

tomadas de personas y animales para investigar la infección por el VE
deben ser manipuladas por personal capacitado y procesadas en
laboratorios debidamente equipados.

Diagnóstico:

Puede ser difícil distinguir clínicamente la EVE de otras enfermedades

infecciosas como el paludismo, la fiebre tifoidea o la meningitis. Muchos
síntomas del embarazo y de la EVE también son bastante similares.
Debido a los riesgos para el embarazo y para ellas mismas, lo ideal
sería que las embarazadas se sometieran rápidamente a pruebas ante
la sospecha de EVE.

La confirmación de que los síntomas se deben a la infección por el VE

se obtiene mediante los siguientes métodos de diagnóstico:

● inmunoadsorción enzimática (ELISA);

15
 ● detección de antígenos;
● seroneutralización;
● reacción en cadena de la polimerasa con retrotranscriptasa;
● microscopía electrónica;
● aislamiento del virus mediante cultivo celular.

Los laboratorios tienen que tener una estrutura de bioseguranza con

una camara de bioseguranza clase 3, y equipamento de protección
individual.

Tratamiento:

Lo Tratamineto debe ser imediato para aumentar las probabilidades de

sobrevivir al virus.
Se trata principalmente de combatir los signos y sintomas, el
tratamiento consiste en líquidos orales o intravenosos y medicamentos,
y debe hacerse en el hospital. No es seguro atender a los enfermos en
casa porque no recibirán el mismo nivel de atención que pueden recibir
de los profesionales y porque pueden contagiar a otras personas.

Hay una vacuna eficaz para el Ebolavirus Zaire, que aparece sobre todo
en Guinea y la República Democrática del Congo. El tratamiento con
anticuerpos administrados por vía intravenosa aumenta las posibilidades
de supervivencia.

Se están investigando vacunas y tratamientos para otros tipos de VE.

Cualquiera que sea el tipo de VE, los tratamientos de apoyo salvan

vidas. Estos tratamientos consisten en:

● líquidos orales o intravenosos;

16
 ● transfusiones de sangre;
● medicamentos contra otras infecciones que pueda tener el
paciente, como el paludismo;
● medicamentos para el dolor, las náuseas, los vómitos y la diarrea.

Lassa

Introducción:

Asi como la ebola y makburg, la enfermedad de lassa es de

origen zoonotica, pero al reves del murciélago se contrae de los
roedores del género Mastomys y no de lo murciegalo egipscio de
la fruta. Los roedores no se enferman pero transmiten atraves de
la orina y heces.
Aunque la enfermedad se describió por primera vez en los años
cincuenta, el virus que la causa no se identificó hasta 1969. Se
trata de un virus con RNA monocatenario perteneciente a la
familia Arenaviridae.

Aproximadamente el 80% de las personas infectadas por el virus

de Lassa son asintomáticas. Una de cada cinco infecciones
produce enfermedad grave, con afectación de varios órganos,
como el hígado, el bazo y los riñones.

17
Epidemiología:

La fiebre de Lassa es una enfermedad viral típica de África Occidental

que causa fiebre hemorrágica. La mayor parte de los casos estan
registrados en Nigeria, Liberia, Sierra Leona y Guinea.
Se transmite a los humanos por el contacto con roedores del género
Mastomys, que son los reservorios del virus de Lassa. Se estima que
cada año se infectan entre 300.000 y 500.000 personas, y que mueren
unas 20.000.
La enfermedad se describió por primera vez en la década de los 50.

Manifestaciones Clínicas:

El periodo de incubación de la fiebre de Lassa es de 2 a 21 días.

Cuando es sintomática, la enfermedad suele tener un inicio gradual, con
fiebre, debilidad general y malestar. A los pocos días pueden aparecer
cefaleas, dolores de garganta, musculares, torácico y abdominal,
náuseas, vómitos, diarrea y tos. En los casos graves pueden aparecer
tumefacción facial, derrames pulmonares, hemorragias bucales,
nasales, vaginales o gastrointestinales e hipotensión.

Puede haber proteinuria. En fases más tardías pueden producirse

convulsiones, choque, temblor, desorientación y coma. El 25% de los
pacientes que sobreviven a la enfermedad presentan sordera, y en la
mitad de ellos la audición se recupera parcialmente al cabo de 1 a 3

18
meses. Durante la recuperación pueden aparecer de forma transitoria
trastornos de la marcha y caída del cabello.

En los casos letales la muerte suele sobrevenir a los 14 días del inicio
de la enfermedad. Esta es especialmente grave al final del embarazo,
con muerte materna y/o fetal en más del 80% de los casos en el tercer
trimestre.

Puede afectar de varias maneras al organismo:

Aparato gastro intestinal: nauseas, vomitos, diarrea sanguinolenta,
estreñimiento, hepatitis, disfagia y dolor de estomago.
Sistema cardiovascular: hipotension, hipertensio, taquicardia y
pericarditis.
Aparato respiratorio: tos, dolor de pecho, faringitis, dysponea y pleuritis.
Sistema neuronal: Miningitis, encefalitis, sordera y asimientos.

Prevención:

La buena higiene y cuidado con alimentos aliado a un cuidado colectivo,

la promoción de una buena “higiene comunitaria” que evite que los
roedores entren en las casas. Entre las medidas eficaces se encuentran
el almacenamiento del grano y otros alimentos en recipientes a prueba
de roedores, el depósito de las basuras lejos de las casas, la limpieza
del hogar y la presencia de gatos. Como Mastomys es tan abundante en
las zonas endémicas, no es posible eliminarlo completamente del
medio. Las familias deben tener siempre el cuidado de evitar el contacto
con sangre y líquidos corporales al cuidar de los enfermos.

19
Diagnóstico:

El diagnóstico definitivo requiere análisis que solo están disponibles en

laboratorios especializados. Las muestras de laboratorio pueden ser
peligrosas y deben manipularse con sumo cuidado. Las infecciones por
el virus de Lassa solo se pueden diagnosticar de forma definitiva con las
siguientes pruebas de laboratorio:

● Reacción en cadena de la polimerasa con retrotranscriptasa

● ELISA
● Pruebas de detección de antígenos
● Aislamiento del virus en cultivos celulares

Tratamiento:

La primeria medida es tratar los sintomas, principalmente en caso de

comprometimiento organico, la ribavirina, un antivírico, parece ser eficaz
en el tratamiento de la fiebre de Lassa si se administra al principio del
curso clínico de la enfermedad. No hay pruebas que respalden el uso de
este fármaco en la profilaxis posexposición de la fiebre de Lassa.

No hay vacuna que proteja contra la fiebre de Lassa.

20
 Sarampión

Introducción:

Es una enfermedad febril exantematica altamente contagiosa producida

por un virus RNA de la familia paramyxoviridae.
caracterizada por periodo prodromico febril con manifestaciones
respiratorias y enantema especifico, seguida de una erupcion
maculopapular generalizada.

Epidemiología:

Solo los humanos padecen de la enfermedad es su unico huesped, su

transmision es por contacto directo o transmision aerea. Su maxima
incidencia es al finla de invienro. en paises tropicales en las epocas de
seca, su periodo de incubacion es de 8 a 14 dias desde la exposicion
hasta el comenzo de los sintomas.
La vacunacion ha disminuido la incidencia en un 99%
Los inmuno deprimidos pueden contagiar durante toda duracion de la
enfermedad.

Manifestaciones Clínicas:

Se caracteriza por un periodo prodromico de:

fiebre, tos seca, estornudos y rinorrea, conjutiviris.

21
Enantema patognomônico : manchas de koplick (2 a 3 dia de fiebre dura
24 a 48hs)
Exantema: 3 a 7 dias del inico de los sintomas y persiste por 4 a 7 dias

Prevención:

Vacunarse es la mejor manera de prevenir el sarampión. Para esto,

puede tomar la vacuna combinada contra el sarampión, las paperas, la
rubéola y la varicela (MMRV) u optar por la vacuna combinada contra el
sarampión, las paperas y la rubéola (MMR). En otras palabras, debe
tomar una vacuna que contenga sarampión para evitar contraer esta
enfermedad. Debe tomar un par de dosis de estas vacunas.

Diagnóstico:

El diagnóstico del sarampión se realiza fundamentalmente y casi

siempre por la clínica.
La observación de las "manchas de Koplik", pequeños puntos
blanquecinos que aparecen en el interior de las mejillas en las etapas
iniciales de esta enfermedad, es también un diagnóstico de sarampión.

En ocasiones, cuando el diagnóstico no está muy claro, se puede

realizar una analítica sanguínea para detectar anticuerpos
antisarampionosos en suero.

El diagnóstico diferencial se deberá realizar con otras enfermedades

exantemáticas como rubeola, exantema súbito o escarlatina.

IGM a partir de 2 a 3 dia de exantema

22
IGG en fase aguda y de convalencia

Tratamiento:

No existe tratamiento especifico contra el virus de sarampion, se hace

control de la fiebre y demas complicaciones hasta lo paciente mejorar.
Se recomenda isolamento de quatro dias apos la aparicion de los
exantemas.

Rabia

Introducción

La rabia es una virosis zoonótica que afecta al sistema nervioso y que

se puede prevenir administrando una vacuna. Una vez que aparecen los
síntomas clínicos, es mortal en prácticamente todos los casos. En hasta
el 99% de los casos humanos, el virus es transmitido por perros
domésticos. Sin embargo, la enfermedad puede afectar tanto a los
animales domésticos como a los salvajes. La vía de propagación a
personas y animales es la saliva, con la que se entra en contacto a
través de mordeduras, arañazos o el contacto directo con las mucosas
(de los ojos, la boca o heridas abiertas). Los niños de 5 a 14 años son
víctimas frecuentes.

23
Aunque se trata de una enfermedad presente en todos los continentes
excepto la Antártida, más del 95% de las muertes humanas se registran
en Asia y África. No obstante, los casos no suelen notificarse y hay una
divergencia enorme entre los datos oficiales y las cifras de mortalidad
estimadas.
La rabia es una de las enfermedades tropicales desatendidas que afecta
principalmente a poblaciones marginadas, pobres y vulnerables. Aunque
existen inmunoglobulinas y vacunas eficaces para el ser humano, no
suelen estar disponibles ni ser accesibles para las personas que las
necesitan y la profilaxis posexposición (PPE) tiene un costo muy
elevado para algunas famílias .

Epidemiología:
El virus de la rabia (RABV) pertenece a la familia Rhabdoviridae, género
Lyssavirus. Se trata de un virus con ARN monocatenario negativo. Tiene
forma de bala, con una nucleocápside helicoidal y una envuelta lipídica
de la que sobresalen glicoproteínas con forma de espícula. Cada
partícula mide aproximadamente 75 nanómetros (nm) de diámetro y 180
nm de longitud. Si bien el RABV es el que afecta normalmente a
humanos, existen otras especies de Lyssavirus relacionadas con la
rabia que, excepcionalmente, pueden causar una infección similar: virus
Mokola (MOKV), virus Duvenhage (DUVV), Lyssavirus europeo de
murciélago tipos 1 y 2 (EBLV-1 y EBLV-2, respectivamente) y Lyssavirus
australiano de murciélago (ABLV).

24
Epidemiología

El Paraguay cuenta con grandes avances para el control y la eliminación

de la rabia humana transmitida por perros y la rabia canina y, para
someterse a la verificación y validación de la Organización Mundial de la
Salud (OMS), En el país, desde hace 19 años no se registran casos de
rabia humana y, a partir del 2004, no se observa caso alguno de
hidrofobia. La rabia humana transmitida por mordedura de perro está
incluida en el plan de trabajo de la Organización Mundial de la Salud
(OMS) de lucha contra las enfermedades tropicales desatendidas.
La Rabia debe tratarse con urgencia, de lo contrario conduce a la
muerte. Una vez que aparecen los síntomas no queda posibilidad de
tratamiento. La misma está presente en todos los continentes, excepto
en la Antártida.
En lo que respecta a rabia canina, los últimos casos se registraron en:

- 2009, en la región Oriental, en la localidad de Torin, departamento de

Caaguazú.
- 2015, en la región Occidental, en el departamento de Boquerón.
- Este año, en el departamento Central, en la ciudad de Mariano Roque
Alonso.

Trabajos de intervención y control de focos de rabia animal

Cuando ocurre un caso de rabia animal, se notifica al Programa

Nacional de Control de Zoonosis y Centro Antirrábico Nacional donde se
definen las acciones inmediatas de manera a intervenir el foco de rabia.

25
Una vez en el lugar, se entrevista a los dueños del animal tratando de
conocer el origen o brote primario, así como las personas que tuvieron
contacto o fueron agredidos por el animal.
Los brotes y focos de rabia son trabajados conjuntamente con las
oficinas regionales del Senacsa y las Regiones Sanitarias realizando las
intervenciones, considerando las personas en riesgo, los caninos y
felinos susceptibles del área y la verificación y tratamiento, si fuera
necesario, de los abrigos de murciélagos existentes en las áreas de
focos.

Patogenia y Transmisión

La infección en el ser humano suele producirse por la mordedura o el

arañazo profundos de un animal infectado, que, en el 99% de los casos,
es un perro. También puede haber transmisión si un animal infectado o
su saliva entran en contacto directo con las mucosas (de los ojos o la
boca) o con heridas superficiales recientes.
En las Américas, los murciélagos que comen sangre son la principal
fuente de infección en los casos mortales de rabia, puesto que la
transmisión al ser humano por mordedura de perros rabiosos se ha
interrumpido en gran medida. La rabia transmitida por murciélagos se
está convirtiendo en una amenaza para la salud pública también en
Australia y Europa occidental.
Las defunciones de seres humanos en humanos por rabia contraída por
contacto con zorros, mapaches, mofetas, chacales, mangostas y otros
huéspedes carnívoros salvajes infectados son muy raros, y no hay
casos conocidos de transmisión a través de mordeduras de roedores.

26
También se puede contraer la enfermedad por trasplante de órganos
infectados o inhalación de aerosoles que contengan el virus, aunque se
dan poquísimos casos. Teóricamente, se podría transmitir también de
persona a persona por mordeduras o a través de la saliva, pero nunca
se ha confirmado. Lo mismo ocurre con la ingestión de carne o leche
crudas de animales infectados.
El virus es sensible a la luz solar y a la desecación, por lo que se
inactiva rápidamente al ser liberado al ambiente. No obstante, puede
sobrevivir hasta 24 horas a temperatura ambiente en saliva y durante
cortos periodos de tiempo en tejidos, muestras biológicas (p.ej. sangre
seca) y cadáveres.

Manifestaciones Clínicas:

Signos y Sintomas
El periodo de incubación de la rabia suele ser de 2 a 3 meses, pero
puede oscilar entre una semana y un año, dependiendo de factores
como el lugar por donde entra el virus y de su concentración. Los
primeros signos son comunes a otras afecciones: fiebre, dolor y
sensaciones de hormigueo, picor o quemazón en la herida inusuales o
no explicables por otra causa. A medida que el virus se desplaza al
sistema nervioso central, aparece una inflamación progresiva del
cerebro y la médula espinal que acaba produciendo la muerte. El
tratamiento puede aliviar los síntomas pero en muy pocos casos
conduce a la curación y, aun así, los supervivientes sufren graves
déficits neurológicos.
La enfermedad puede adoptar dos formas:

27
- En la primera, la rabia furiosa, los enfermos presentan signos de
hiperactividad, excitación, alucinaciones, falta de coordinación,
hidrofobia (miedo al agua) y aerofobia (miedo a las corrientes de aire o
al aire libre). La muerte se produce a los pocos días por paro
cardiorrespiratorio.
- La segunda forma es la rabia paralítica, que representa
aproximadamente el 20% del número total de casos humanos. Esta
forma tiene una evolución menos grave y, por lo general, más
prolongada. Los músculos se van paralizando gradualmente,
empezando por los más cercanos a la herida. El paciente va entrando
en coma lentamente y acaba falleciendo. A menudo, la forma paralítica
no se diagnostica correctamente, lo cual contribuye a la subnotificación
de la enfermedad.

Diagnóstico:

Las herramientas diagnósticas actuales no permiten detectar la rabia

antes del inicio de la fase clínica. A menos que haya signos específicos
de hidrofobia o aerofobia o indicios plausibles de contacto posible o
confirmado con un animal rabioso, el diagnóstico clínico es difícil de
establecer. La rabia en el ser humano se puede confirmar en vida y post
mortem mediante diferentes técnicas que permiten detectar virus
enteros, antígenos víricos o ácidos nucleicos presentes en los tejidos
infectados (cerebro, piel o saliva).

28
Prevención y Tratamiento:

Eliminación de la rabia canina

La rabia se puede prevenir administrando una vacuna. La vacunación

de los perros, incluidos sus cachorros, es la estrategia más costoeficaz
para prevenir la enfermedad en el ser humano, porque se interviene en
la fuente de infección. Además, se evita la necesidad de administrar
PPE.
La educación sobre la conducta de los perros y la prevención de las
mordeduras, tanto para los adultos como para los niños, es fundamental
en todo programa de vacunación contra la rabia si se pretende reducir
su incidencia en el ser humano y el gasto en el tratamiento de las
mordeduras.

Inmunización del ser humano

Hay vacunas antirrábicas muy eficaces que se administran para

inmunizar a las personas expuestas y como prevención de la
exposición. Se recomienda aplicar medidas profilácticas preexposición
(PPrE) a las personas que desempeñan determinadas ocupaciones de
alto riesgo (como el personal de laboratorio que maneja virus vivos de la
rabia y similares), así como a las personas que realizan actividades
profesionales o personales en las que puedan tener contacto directo con
murciélagos y otros mamíferos de zonas afectadas por la rabia, como es
el caso del personal que trabaja en programas de lucha contra las

29
enfermedades animales y de los guardabosques que colaboran en estas
tareas.

Profilaxis posexposición (PPE)

El tratamiento profiláctico posexposición (PPE) se administra

urgentemente tras una mordedura. Ello impide que el virus entre en el
sistema nervioso central, lo cual provocaría la muerte con total
seguridad. La PPE consiste en:
la limpieza a fondo con agua y jabón durante al menos 15 minutos y el
tratamiento local de la herida tan pronto como sea posible después de la
sospecha de exposición;

- la aplicación de una vacuna antirrábica potente y eficaz conforme a

las normas de la OMS; y
- la administración de inmunoglobulina antirrábica o de anticuerpos
monoclonales en la herida, si está indicada.

Riesgo de exposición e indicaciones de la PPE

En función de la gravedad del contacto con el animal presuntamente

rabioso, se recomiendan las siguientes medidas profilácticas tras la
exposición:

Tipo de contacto con un animal presuntamente rabioso

30
Tipo I: tocar o alimentar animales, lamedura sobre piel intacta (sin
exposición)
Tipo II: mordisco, arañazo o erosión leves en piel expuesta, sin
sangrado (con exposición).
Tipo III: una o varias mordeduras o arañazos transdérmicos,
contaminación de mucosas o zonas de piel dañadas con saliva por
lamedura; exposición por contacto directo con murciélagos (con
exposición suficiente)

Medidas profilácticas posexposición

Lavar la superficie expuesta de la piel, sin PPE.
Lavar la herida y vacunar de inmediato.
Lavar la herida, vacunar de inmediato y administrar inmunoglobulina
antirrábica o anticuerpos monoclonales

La PPE es necesaria tras la exposición de los tipos II o III.

La OMS recomienda administrar las vacunas antirrábicas por vía
intradérmica, ya que así se reduce la cantidad de vacuna necesaria y,
por tanto, el costo, en un 60-80%, sin comprometer su seguridad y su
eficácia.

Pólio

Introduction:

La Polio, también conocida como poliomielitis, es una enfermedad

infecciosa aguda y altamente contagiosa causada por el virus de la
poliomielitis. Actúa en humanos y generalmente atinge a la población
que vive en áreas de saneamiento precario y poseen bajo nivel
31
socioeconómico. Se disemina cuando el individuo no inmunizado injiere
agua o alimentos contaminados con las heces de una persona infectada
o al tocar una superficie contaminada y después llevarse las manos a la
boca.
La enfermedad puede llevar a problemas respiratorios, parálisis y hasta
la muerte en casos graves.

Epidemiologia:

La polio es causada por un virus del género enterovirus, el virus salvaje

de la poliomielitis (WPV) tipo 1, 2 o 3 que es altamente infeccioso y es
transmitido por la via fecal-oral.
Algunas pesquisas indican también que cerca de 1 em 2,4 millones de
doses del poliovirus vivo de la vacuna oral, sufre mutación y puede ser
transmitido de la persona vacunada hacia la persona no inmunizada.
Después de la instauración de la Iniciativa Global de Erradicación de la
Polio (GPEI), hubo una erradicación mundial de la polio salvaje.
Pero todavía existen 2 países donde nunca ceso la transmisión, que son
Afganistán y Pakistán. En media 200 casos de polio son relatados
anualmente.
En los últimos 12 meses se confirmaron casos en el continente africano,
de la infección por el virus derivado de la vacuna circulante de los tipos
cVDPV1 y cVDPV2.

El virus ingresa por la boca y se multiplica en el intestino del individuo

infectado, donde después es eliminado por las heces y se disemina
contagiando a otras personas.
Del intestino, el virus puede invadir el sistema nervoso, llevando su
hospedero a la parálisis.
La polio afecta principalmente a las neuronas motoras de la medula
espinal y del tronco cerebral, causando debilidad muscular, parálisis e
insuficiencia respiratoria.

Cuadro clinico:

La infección suele ser asintomática o inaparente en más de un 90% de

las ocasiones. El periodo de incubación suele ser de 7 a 10 días.
32
Las formas sintomáticas de la polio son clasificadas como:
Poliomielitis abortiva (leve)
Poliomielitis no paralitica o meníngea
Poliomielitis paralitica (grave)

Poliomielitis abortiva:
En esta forma de la enfermedad, la mayoría de las personas presenta
síntomas gripales, como fiebre, cefalea leve, dolor de garganta, vomito y
sensación de indisposición generalizada. Esos síntomas se desarrollan
3 a 5 días después de la exposición al virus.
Poliomielitis no paralítica:
Cerca de 4% de las personas que llegan a esta forma de polio,
normalmente desarrollan rigidez en la nuca, espaldas y cefalea
(meningitis aséptica), esos síntomas aparecen después de varios días
de los síntomas gripales de la poliomielitis abortiva. Esos síntomas
duran d 2 a 10 días.

Poliomielitis paralítica:
Menos de 1% de las personas desarrollan la forma grave de polio.
Además de la meningitis aséptica, las personas que tienen esa forma
también desarrollan parálisis.
Los síntomas, que normalmente surgen de 7 a 21 días después de
infección, incluyen fiebre, cefalea intensa, rigidez de cuello y espaldas y
dolor muscular profundo.
Dependiendo de cuales partes del cerebro y de la medula espinal sean
afectadas, la enfermedad puede no proceder o puede haber debilidad o
parálisis en algunos músculos. Normalmente, la parálisis afecta a los
músculos de los brazos y de las piernas, haciéndoles débiles e
incapaces de contraerse (parálisis flácida).
La persona puede tener dificultad para deglutir y puede atragantarse
con la saliva, alimentos o líquidos. Al deglutir, los líquidos a veces pasan
por la nariz y la voz puede presentar un tono nasal. La parte de cerebro
responsable por la respiración es ocasionalmente afectada, lo que
causa debilidad o parálisis de los músculos del tórax. Algunas personas
se quedan completamente incapaces de respirar.

33
Diagnostico:

El diagnóstico del a infección por poliovirus, es basado en estudios

laboratoriales, como muestra de heces, coleta de saliva, hemograma,
punción lumbar.

Tratamiento:

La polio no tiene tratamiento específico. En el periodo agudo deben

ponerse en marcha las medidas de soporte necesarias que pueden
llegar a incluir la respiración asistida. Debe hacerse fisioterapia para
minimizar las secuelas y facilitar en lo posible la recuperación.

Prevencion:

La vacuna es muy eficaz y ha hecho que la polio sea una enfermedad

erradicable al ser el hombre el único reservorio conocido. La prevención
está fundamentada en la vacunación sistemática de la población lo que
está permitiendo su erradicación mundial.
Aparte hay que poner en marcha medidas generales, como la cloración
del agua de bebida y de las piscinas, que es eficaz para prevenir la
trasmisión del virus.

Monkeypox

Introducción:

La causa de la enfermedad es el virus de la viruela del simio. Es un

virus envuelto con ADN bicatenario perteneciente al género
Orthopoxvirus de la familia Poxviridae. El virus tiene dos clados
genéticos: I y II. El MPXV se descubrió en monos de investigación en
Dinamarca en 1958; el primer caso humano de viruela símica se informó
en la República Democrática del Congo en 1970, en un niño de 9
meses. La enfermedad se puede transmitir de persona a persona y, a
34
veces, de animales a personas. Después de la erradicación de la viruela
en 1980 y el fin de la vacunación antivariólica a nivel mundial, la viruela
simica apareció gradualmente en África central, oriental y occidental. En
2022-2023 estalló una epidemia mundial. Se desconoce el huésped
natural del virus, pero hay varios pequeños mamíferos vulnerables,
como las ardillas y los monos.

Epidemiologia:

La transmisión de persona a persona puede ocurrir por contacto directo

con lesiones infecciosas en la piel u otras áreas como la boca o los
genitales. Se produce a través de gotitas respiratorias o aerosoles de
corto alcance en el contexto de un contacto cercano prolongado. Luego,
el virus ingresa al cuerpo a través de lesiones en la piel, membranas
mucosas o el tracto respiratorio. La viruela del simio se puede transmitir
a otros miembros de la familia y a sus parejas sexuales. Las personas
que tienen múltiples parejas sexuales corren un mayor riesgo.

La transmisión de animales a humanos ocurre a través de mordeduras o

rasguños, o al cazar, desollar, manipular cadáveres, cocinar o comer
animales infectados. Se desconoce hasta qué punto se propaga el virus
entre las poblaciones animales y sigue siendo objeto de investigación.
La viruela del mono se puede contraer a través de objetos
contaminados (como ropa o ropa de cama), heridas punzantes en la
atención médica o en entornos comunitarios (como salones de tatuajes).

Brotes

A lo largo de los años, ha habido brotes de monkeypox en diversas

partes del mundo, especialmente en África central y occidental. Algunos
de los brotes notables incluyen:
África Central y Occidental (1970s-2020s): La monkeypox ha sido
endémica en ciertas partes de África Central y Occidental. Se han
informado varios brotes en países como la República Democrática del
Congo, Nigeria, Camerún, Sierra Leona y otros. Estos brotes suelen
involucrar a un número limitado de personas, pero a veces pueden
propagarse a comunidades más grandes.
35
Estados Unidos (2003): En 2003, se produjo un brote inusual de
monkeypox en los Estados Unidos. Fue el primer brote documentado
fuera de África. Se cree que las ratas de pradera importadas de África
Central podrían haber sido la fuente de infección. Afortunadamente, la
propagación de la enfermedad fue limitada y se tomaron medidas para
contener el brote.
Reino Unido (2018): En 2018, se informó un caso de monkeypox en el
Reino Unido. El paciente era un viajero que contrajo la enfermedad en
Nigeria antes de viajar al Reino Unido. No se produjo una propagación
significativa de la enfermedad en este caso.
Singapur (2019): En 2019, Singapur informó su primer caso de
monkeypox, que también se asoció a un viajero que había estado en
Nigeria.

Cuadro Clinico:

Los signos y síntomas suelen comenzar una semana después de la

exposición, pero pueden hacerlo pasados 1 a 21 días. Suelen durar de 2
a 4 semanas, o más en personas con sistema inmunitario debilitado.
Síntomas frecuentes:
erupción cutánea: comienza como una mancha que se convierte en una
vesícula llena de líquido y puede picar o doler. A medida que la erupción
se cura, las lesiones se secan y se cubren de costras que acaban por
caer.
Puede haber solo unas pocas lesiones cutáneas o cientos de ellas. Las
lesiones pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo, como: palmas
de las manos y plantas de los pies, cara, boca y garganta, ingles y
genitales, ano;
Los pacientes son contagiosos hasta que todas las lesiones hayan
cicatrizado y se haya renovado la piel;
fiebre;
Algunos casos también presentan hinchazón dolorosa del recto o dolor y
dificultad para orinar.
dolor de garganta;
dolor de cabeza;
dolores musculares;
36
dolor de espalda;
falta de energía;
ganglios linfáticos inflamados.

Diagnóstico:

Es importante distinguirla de la varicela, el sarampión, las infecciones

cutáneas bacterianas, la sarna, el herpes, la sífilis, otras infecciones de
transmisión sexual y las alergias a medicamentos. Los pacientes con
viruela símica también pueden tener otras infecciones de transmisión
sexual, como el herpes, y los niños con sospecha de viruela símica
también pueden tener varicela. Así pues, las pruebas de laboratorio son
fundamentales para que los pacientes sean tratados lo antes posible y
se evite una mayor propagación.
Historial Clínico
Examen Físico: Durante el examen físico, el médico buscará signos
característicos de la monkeypox, como la presencia de erupciones
cutáneas, ganglios linfáticos inflamados y otros síntomas.
Pruebas de Laboratorio: El diagnóstico definitivo de la monkeypox
implica la identificación del virus en muestras tomadas del paciente. Las
pruebas de laboratorio incluyen:
-PCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa): Esta técnica se utiliza
para detectar material genético del virus de la monkeypox en muestras
de sangre, saliva, o tejido de las lesiones cutáneas.
-Cultivo Viral: A veces, se intenta cultivar el virus de las muestras
tomadas del paciente para confirmar la presencia del virus.
-Análisis de Sangre: Se pueden realizar análisis de sangre para buscar
anticuerpos específicos del virus de la monkeypox.

Tratamiento:

Los objetivos terapéuticos consisten en cuidar la erupción, tratar el dolor

y prevenir las complicaciones. La pronta atención de apoyo ayuda a
controlar los síntomas y a evitar más problemas.
La vacunación contra la viruela símica puede ayudar a prevenir la
infección. La vacuna debe administrarse en los 4 días siguientes al

37
contacto con alguien que tenga viruela símica (hasta 14 días después si
no hay síntomas).
Especialmente durante los brotes, se recomienda la vacunación de las
personas de alto riesgo, como:
personal de salud con riesgo de exposición;
hombres que tienen relaciones sexuales con hombres;
personas con múltiples parejas sexuales;
profesionales del sexo.
Los pacientes con viruela símica deben ser atendidos aparte de los
demás.
En el tratamiento de la viruela símica se han utilizado varios antivíricos,
como el tecovirimat, desarrollado originalmente para tratar la viruela, y
hay más estudios en curso. Hay más información disponible sobre la
vacunación y el tratamiento de los casos.
Prevención y cuidados personales

Aislamiento: Si te diagnostican con viruela símica, es importante aislarte

para evitar la propagación del virus. Sigue las recomendaciones de los
profesionales de la salud sobre cuánto tiempo debes permanecer
aislado y sigue las prácticas de higiene estrictas.
Alivio de los síntomas: Los síntomas de la viruela símica, como fiebre,
erupción cutánea y dolor, pueden ser tratados para que el paciente se
sienta más cómodo. Los medicamentos para reducir la fiebre y aliviar el
dolor pueden ser recetados por un médico.
Higiene de las lesiones: Si desarrollas lesiones cutáneas a causa de la
viruela símica, es importante mantenerlas limpias y cubiertas para
prevenir infecciones secundarias. Sigue las instrucciones de tu médico
sobre cómo cuidar las lesiones en casa.
Descanso y nutrición.
Evitar el contacto con animales enfermos: La viruela símica puede
propagarse a través del contacto directo con animales infectados. Evita
tocar o interactuar con animales salvajes, especialmente roedores y
primates, que se cree que son los portadores naturales del virus.
Evitar el contacto cercano con personas enfermas:
Practicar una buena higiene personal: Lavar las manos frecuentemente
con agua y jabón durante al menos 20 segundos, especialmente
después de estar en lugares públicos, después de sonarse la nariz,
38
toser o estornudar, y después de interactuar con animales. Si no hay
agua y jabón disponibles, usa un desinfectante de manos a base de
alcohol.
Usar equipo de protección: en el cuidando a una persona enferma con
viruela símica, utiliza guantes y máscaras faciales para evitar el contacto
directo con las lesiones y las secreciones respiratorias.
Vacunación: Actualmente, no hay una vacuna específica para la viruela
símica. Sin embargo, la vacuna contra la viruela puede ofrecer cierta
protección cruzada, aunque no se sabe con certeza en qué medida.

Referencias Bibliograficas

- https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/monkeypox (OMS)

- Organización Mundial de la Salud (OMS) (20 de septiembre de 2023):

https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/rabies

- Ministerio de Salud pública y bienestar social. (25 de agosto de 2022):

https://www.mspbs.gov.py/portal/25933/paraguay-puede-certificarse-co
mo-pais-libre-de-rabia-humana-transmitida-por-perros.html

- Publicado en jan/2022:
https://www.insst.es/agentes-biologicos-basebio/virus/lisavirus-de-la-rabi
a
Acha, P. N., & Szyfres, B. (2003). Zoonosis y enfermedades
transmisibles comunes al hombre y a los animales (3ª ed.): Volumen II.
Clamidiosis, rickettsiosis y virosis. Organización Panamericana de la
Salud.

- José Elías García-Sánchez, Enrique García-Sánchez, Enrique

García-Merino, María José Fresnadillo-Martínez,
39
La polio, el largo camino hacia el final de la partida,
Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica,
Volume 33, 2015
La polio, el largo camino hacia el final de la partida - ScienceDirect

- Poliomielitis
(Poliomielitis; parálisis Infantil)
Por
Brenda L. Tesini
, MD, University of Rochester School of Medicine and Dentistry
Revisado/Modificado jun. 2023
Poliomielitis - Infecciones - Manual MSD versión para público general
(msdmanuals.com)

- Dr. Pierre Formenty

Equipo de Fiebre Hemorrágica ViralPrograma de Emergencias
SanitariasGinebra, OMS
Marburg_Introduction_ES.pdf (openhpicloud.de)

- Fiebre de Lassa (who.int)

- Sarampión (who.int)

40