Síndrome Coronario Agudo

UNIVERSIDAD NACIONAL EXP.
ROMULO GALLEGOS
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION UNIVERSITARIA
AREA DE CIENCIAS DE LA SALUD
FACULTAD DE MEDICINA
DR. JOSE FRANCISCO TORREALBA
Síndrome
coronario agudo
¿Qué es un síndrome
coronario agudo?
Fisiopatología
Con referencia a la fisiopatología del SCA, la desestabilización de las placas de ateroma
que los provoca se reconoce en la actualidad como un proceso inflamatorio ligado a la
oxidación de las lipoproteínas de baja densidad, que tiene lugar de manera episódica y
que involucra al endotelio vascular. Este proceso afecta, con toda probabilidad, a la
lesión responsable del SCA, pero también a otras lesiones de localización diferente, si las
hay, como se ha probado mediante ultrasonidos intravasculares.
La base de este proceso es la complicación de una placa de ateroma previamente

existente en un vaso coronario que desencadena los procesos de adhesión, activación y
agregación plaquetaria con activación de la cascada de la coagulación y la consecuente
formación de un trombo que provocará distintos grados de obstrucción al flujo coronario y
su forma de presentación está determinada por la severidad del daño de la placa, el
estado de la sangre en ese momento (proinflamación-procoagulación), la asociación o no
de vasoespasmo y el estado previo del miocardio puede presentarse, según su magnitud,
como angina inestable (AI), infarto miocárdico agudo sin elevación del segmento ST
(IMASEST), infarto miocárdico agudo con elevación del segmento ST (IMACEST) o como
muerte súbita de causa isquémica (MSI).
Clasificación
• Con elevación del segmento ST • Sin elevación del segmento ST (SCASEST): se
(SCACEST): se caracteriza por la caracteriza por pérdida del balance entre aporte
presencia de oclusión trombótica y consumo de oxígeno miocárdico, normalmente
completa en la arteria coronaria, producido por estrechez coronaria causada por
que puede ser tan grave como para un trombo no oclusivo, sub oclusivo, u oclusivo
producir necrosis del miocardio a los transitorio, y que puede presentar vasoespasmo
15 a 30 minutos ante la ausencia de de manera secundaria al trombo plaquetario, o
flujo colateral, disminuyendo la simplemente hipercontractilidad de un segmento
función diastólica y el metabolismo de arteria coronaria, que genera lo comúnmente
después de unos latidos. llamado angina inestable y puede presentarse en
reposo por inestabilidad de una placa de
ateroma que al fisurarse expone su contenido
lipídico al torrente sanguíneo, con la consiguiente
activación de la agregación plaquetaria y
activación de la cascada de coagulación con
formación de un trombo coronario.
Clínica Complicaciones
Diagnóstico Factores de riesgo
• Antecedentes
• Anamnesis
familiares
• Alteraciones
• Edad avanzada
electrocardiográficas
• HTA
• Alteraciones
• Diabetes
enzimáticas
• Obesidad o sobre
peso
• Niveles elevados de
sodio y LDL.
• Tabaquismo
• Otros
Tratamiento
-Comportamiento ante un SCA
1-.Monitorizar y situar al 4-. Nitroglicerina 5-. Utilizar cloruro
paciente cerca de un sublingual 0,4 mg cada 5 mórfico si no cede el
desfibrilador, mantener al minutos hasta un máximo dolor (dosis repetidas
paciente en reposo y en un de tres dosis y de 2-5 mg cada 5-10
área con estrecha vigilancia posteriormente iv si minutos, sin superar
clínica. persisten los síntomas o los 10-15 mg).
recurre la angina y cuando
2-. Canalizar vía venosa. la TA sea > 90 mmHg, no 6-. O2 en toda crisis
usar tampoco si la anginosa, si existen
3-. Comenzar tratamiento frecuencia cardíaca es < de datos de congestión
con AAS (ácido 50 o > de 100 lpm o si pulmonar o la
acetilsalicílico) (162-300 existe sospecha de infarto saturación de O2 es <
mg). de ventrículo derecho. 90%.
Tratamiento
-Antiagregantes -Antianginosos
AAS- 162/300 Mg al día. Nitroglicerina
Clopidogrel 300mg en dosis Betabloqueantes
de carga el primer día y (propanolol, metoprolol)
luego 75mg al día. Calcioantagonistas
IECA.
-Inhibidores de la Estatinas (Atorvastatina
40mg/día)
glicoproteína IIB Y IIIA
-Anticuagulantes
-Heparinas:
Exoparina 1mg/kg/12h
Nadroparina
Dalteparina

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La base de este proceso es la complicación de una placa de ateroma previamente

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