Hemograma

ERITROCITOS: Parámetros
- Varones: 4,5-5,9 x 10º6 mmº3 - Fe sérico: 50-150 md/dL.
- Mujeres: 4,10-5,10 x 10º6 mmº3 - Ferritina sérica: 15-300 ng/mL.
Hemoglobina: - Transferrina: 200-400 mg/dL.
- Varones: 14-17,5 g/dL - Sat. Transferrina: 20-50%.
- Mujeres: 12,3-15,3 g/dL - Ac. Fólico: 6-20 ng/ml.
Hematocrito: - Vit. B12: 200-900 pg/ml.
- Varones: 40-50%
- Mujeres: 35-45% PERFIL HEPÁTICO

- VCM: 80-99 fL. - ALT/GPT: 30-65 UI/L.

- HCM: 27-32 pg. - AST/GOT: 10-34 UI/L.
- CHCM: 30-34%. - GGT: 54-86 UI/L.
- ADE: 12-14,5%. - FAL: 50-130 UI/L.
- VPM: 7-11%. Billirrubina
- Total: 0,3-1 mg/dl.
RETICULOCITOS: 1-2%. - Conjugada: 0-0,3 mg/dl.
- No conjugada: 0,1-0,5 mg/dl.
LEUCOCITOS:
- Neutrófilos: 50-70%(1.500-7500ml). PERFIL RENAL
- Linfocitos: 17-45%(2,5-9,8ml).
- Eosinófilos: 1-4%(0,06-0,28ml). - Creatinina: 0,7-1,3 mg/dl.
- Basófilos: 0,2-1,2%(1,3-3,0ml). - Urea: 10-45 mg/dl.
- Monocitos: 2-8%(0,15-0,5ml).
PERFIL LIPÍDICO
PLAQUETAS:
- 150.000-450.000/mmº3
- Colesterol total: 120-200 md/dl.
- HDL: 42-90 mg/dl.
COAGULACIÓN
- LDL: 60-130 mg/dl.
- Tiempo de protrombina(índice de Quick): 11-15s,
- Triglicéridos total: 50-150 mg/dl.
índice de Quick(80-100%).
- Tiempo de tromboplastina parcial activado(TTPA):
GLUCEMIA
25-33s.
- INR: 0,85-1,12.
- Dímero D: <350 ng/dL (hasta los 50 años, a partir Normal: 76-110 mg/dl.
de los 50 años es 10 x la edad). Diagnóstico prediabetes:
- FPG: 100-125mg/dL.
ELECTROLITOS - PTOG: 140-199mg/dL.
- A1C: 5,7-6,4%.
- Na: 135-145 mEq/L.
- K: 3,5-4,5 mEq/L. 1. Dos pruebas patológicas.
- Ca: 8,5-10,5 mEq/L. 2. Luego de 2 pruebas, y solo una sale alterada, se repite
la alterada y si es anormal se confirma Dx.
REACTANTEA DE FASE AGUDA

- PCR: <0,1 mg/dl o <1mg/L.

- VSG: Hombre (0-10 mm/h) ; Mujer (0-20 mm/h).
 Coagulación y hemostasia
Cuando un vaso sanguíneo se corta o se rompe nuestro sistema crea un medio de defensa llamado HEMOSTASIA
(Prevención de la pérdida de sangre).
Se llega a la hemostasia por varios mecanismos:
- Espasmo vascular.
- Formación de tapón plaquetario.
- Formación de coágulo sanguíneo.
- Proliferación de tejido fibroso.

ESPASMO VASCULAR
Hay que recordar que los vasos están formado de músculo liso en su capa media y cuando se da un traumatismo, se
genera un estímulo, el cual genera un espasmo o vasocontricción, lo que reduce el flujo sanguíneo del vaso roto
para que así no se pierda mucha sangre.
El espasmo vascular es resultado de 3 factores:
- Espasmo miógeno local.
- Factores auta oides locales.
- Reflejos nerviosos (generados por el dolor o impulsos sensoriales).
El espasmo miógeno local es el que produce mayor vasocontricción gracias a que cuando existe un daño directo a la
pared, las plaquetas liberan TROMBOXANO A2 (sustancia vasoconstrictora), y a mayor traumatismo en la pared
mayor es el grado de espasmo.

TAPÓN PLAQUETARIO
Cuando el corte en el vaso sanguíneo es muy pequeño, suele sellarse con un tapón plaquetario en vez de un coágulo
sanguíneo.
PLAQUETAS: las plaquetas provienen de la célula precursora hematopoyética pluripotencial, la que forma colonias
(unidad formadora de colonias de megacariocitos que forman megacariocitos y de ahí las plaquetas. Los
megacariocitos que son células en la médula osea se fragmentan formando las plaquetas, que son liberadas a la
sangre.
En la superficie de la plaqueta existe una capa de glucoproteínas que no se adhieren al epitelio normal, pero se
adhieren a epitelios dañados. También existen fosfolípidos que activan multiples fases en el proceso de la
coagulación. La plaqueta es una estrucura activa cin semivida de 8-12 días, se eliminan de la circulación por
macrófagos tisulares.
MECANISMO DEL TAPÓN PLAQUETARIO
Debajo del endotelio vamos a tener al colágeno, factor de von Willebrand (presente en endotelio y gránulos de
las plaquetas. Cuando existe un daño en el endotelio, el colágeno queda expuesto a la sangre, lo que hace que las
plaquetas se unan fuertemente a este gracias a las glucopriteínas de tipo 1A, 2A de la membrana de las
plauqetas que tienen afinidad por el Colágeno. Esta unión de las plaquetas con el colágeno es debil, entonces aquí
entra el FACTOR el cual se activa, ya que la unión de la glucoproteína de las plaquetas con el colágeno del
endotelio es inestable, puedo hacer que las plauetas sean llevadas a otro lado de la corculación, por lo cual el
FACTOR DE VON WILLEBRAND se junta, va a esta unión, y hace que esta unión del colágeno con la plauqeta sea
estable, por lo que gracias a este se va a poder formar el tapón plaquetario.

Dos factores activarán a las plaquetas:

1) Colágeno: unión a la plaqueta (por la glucoproteína)
2) Trombina
Estos facotes liberarán tromboxano A2 de las plaquetas hacia el exterior, y este tromboxano A2, es activado por
la enzima clicloóxigenasa a partir del ácido araquidónico de la membrana plaquetaria.
El tromboxano A2 es un vascoconstrictor, pero tiene una mayor importancia en la agregación plaquetaria.
La plaqueta también libera gránulos que contienen ADP (muy importante para la agregación plaquetaria y
serotonina (vasconstrictor). Una vez liberado el tromboxano A2 y los gránulos, la plaqueta esta activada, lo que
hace que esta exprese en su membrana un factor llamado FACTOR TISULAR, TROMBOPLASTINA TISUlar o
FACTOR III.
El ADP que fue expulsado por los gránulos plaquetarios y el tromboxano A2, se unen a la membrana de otras
plaquetas cercanas, y esto hace que el Ca de las plaquetas, activen a un grupo de glucoproteínas
“GLUCOPROTEÍNAS 1B” en las plauetas cercanas, donde esta glucoproteína con la acción del ADP y el Txa2, esta
glucoproteína empesará a aceptar fibrinógeno para formar puentes, uniendo así las plaquetas entre sí, formando
hebras de fibrina, llegando así a la AGREGACIÓN PLAQUETARIA.
El tapón plaquetario es muy importante para cerrar las roturas diminutas de los vasos pequeños que todos los
días se rompen. Las personas con pocas plaquetas desarrollan miles de zonas hemorrágicas bajo la piel y tejidos
internos.

COAGULACIÓN
El coágulo empieza a parecer en 15 a 20 segundos si
la lesión ha sido grave y en 1 a 2 minutos si la lesión
ha sido leve. En los 3 a 6 minutos siguientes la lesión
del vaso se rellena con un coágulo; y entre 20 minutos
a 1 horas el coágulo se retrae, lo que cierra el vaso
aún más.
“Las palquetas tienen una función muy importante en
la retracción del coágulo”

Una vex formado el coágulo, pueden suceder dos

cosas:

- Invasión de fibroblastos: formarán tejido conjuntivo por todo el coágulo, gracias a los factores de
crecimiento..
- El coágulo puede disolverse
El coágulo demora de 1 a 2 semanas hasta volverse tejido fibroso.
En la sangre hay muchas sustancias que afectan la coagulación, donde hay:
- Las sustancias que estimulan la coagulación “PROCOAGULANTES”
- Las sustancias que inhiben la coahulación “ANTICOAGULANTES”
La coagulación depende el equilibrio entre estas dos sustancias, viendo que normalmente hay mas predominio de
anticoagulantes, pero cuando un vaso se rompe se activan sustancias procoagulantes y anulan a los
anticoagulantes, apareciendo así el coágulo.
El TAPONAMIENTO tiene lugar en 3 etapas:
1) Cascada compleja de reacciones químicas en la sangre que afecta a varios factores de la coagulación
(ACTIVADOR DE LA PROTOMBINA), aquí actúa la vía intrínseca y extrínseca.
2) Activador de la protrombina cataliza la conversión de protrombina en trombina.
3) Trombina actúa como enzima para convertir el fibrinógeno en fibras de fibrina, atrapando en su red
plaquetas, células sanguíneas y plasma para formar el coágulo.
CONVERSIÓN DE LA PROTROMBINA EN TROMBINA
Cuando hay daño endotelial, primero se forma el activador de la protrombina, el cual activa la protrombina (es
una proteína del plasma) y esta juanto con el Ca, transforma la protrombina en trombina, lo que convertirá el
fibrinógeno en fibrina. “LA PROTROMBINA SE FORMA EN EL HÍGADO” ---> necesita vitamina K para su formación
siendo “Vitamina K dependiente”.

La trombina actúa sobre el fibrinógeno para así formar las fibras de fibrina, está formado por el coágulo de fibrina,

Este coágulo o malla de fibrina esta compuesta por:

- Células sanguíneas
- Plaquetas
- Plasma
Las fibras de fibrina se adhieren a las superficies dañadas de los vasos, para así tapar cualquier brecha vascular.
Recordar que las plaquetas tienen proteínas contráctiles como la actina, miosina y trombostenina, las cuales irán
a contrar el coágulo, contribuyendo aún más a la hemostasia “Retracción del coágulo”.
La TROMBINA actúa sobre varios factores de la coagulación, inclusive activa las plaquetas, además de producir
una activación en la propia protrombina, para que esta active de nuevo la trombina, causando un control por
retroalimentación positiva, haciendo que el coágulo siga creciendo hasta que deje de perderse sangre.

INICIO DE LA COAGULACIÓN
Mecanismos que la incian:
 - Traumatismos de la pared vascular
- Traumatismo de la sangre
- Contacto de la sangre con células endoteliales dañadas o colágeno.
Cualquiera de estos factores conduce a la formación del “activador de la protrombina”, que combierte la
protrombina en trombona como ya se vió.
El activador de la protrombina se forma de dos maneras que interactúan entre sí:
- Vía extrínseca
- Vía intrínseca
Estas tienen el propósito de activar el “factor X”, que luego de activar este, siguen las misma vía llamada “VÍA
COMÚN”, en estas vías partivipan una serie de proteínas plasmáticas llamados:
- Factores de la coagulación sanguínea que da la CASCADA DE LA COAGULACIÓN

VÍA INTRÍNSECA
Empieza con el traumatismo de la sangre, la extrínseca inicia con el traumatismo de la pared. Ambas vías irán a
activar el Factor X, que irá a activar la protrombina, trombina y la malla de fibrina.
La vía intrínseca incia con la activación del factor XII (XIIa) “doce activado”, este factor activado es capaz de
activar al factor XI (XIa), el cual activa el factor IX (IXa), ahora recordar que la plauqeta expresó en su
membrana el factor III o facto tisular, y este junto con el Factor VIIIa y el Ca irán a activar el factor X (Xa).

VÍA EXTRÍNSECA
Se da por el traumatismo del vaso (osea fuera de la sangre), esto hace que el endotelio lesionado del vaso libere
VÍA COMÚN
Luego de que las dos vías activan el factor X, estas siguen el mismo camino llegando a la vía común.
El factor Xa por si solo puede activar la protrombina, pero es el factor Va el que acelera mucho este proceso, que
junto con el Ca dividen la Protromina en Trombina. Sabemos que la principal función de la trombina es
transformar el fibrinógeno en fibrina, pero también tiene otras funciones muy importantes como que la trombina
activa el Factor V (Va) para así acelerar el proceso de la formación de protrombina en trombina, recordar también
que es un activador plaquetario (este es el mecanismo de retroalimentacimentación).
Finalmente la trombina polimeriza las moléculas de fibrinógeno transformandolo en Fibrina. Ya está listo el
coágulo, pero este coágulo es debil, por lo cual viene el Factor XIII o Factor estabilizador de la fibrina y le da
fuerza a la fibrina creando así una malla de fibrina compuesta por células sanguíneas, plaquetas y plasma.

DIFERENCIAS ENTRE VÍAS

- El factor tosular incia la vía extrínseca.
- El contacto del Factor XII y de las plaquetas connel colágeno de la pared lesionada inicia la vía
intrínseca.
La vía extrínseca es explosiva, su proceso de cosgulación puede tardar tan solo 15 segundos.
La vía intrínseca es lenta y se demora de 1-6 minutos para llevar a cabo la coagulación

Anticoagulantes intravasculares
En un endotelio normal, un vaso normal para que la sangre no se coagule el endotelipncuenta con factores:
1) La superficie del endoteliones lisa: evita la activación del sistema de coagulación intrínseco.
2) Glucocáliz: el endotelio presenta en su capa externa este, donde esta capa de hidratos de carbono
presenta una craga negativa, lo que repele pbjetos con carga negativa como “Factores de coagulación y
plaquetas.
3) Trombomodulina: esta proteína se encuentra en la membrana endotelial, la cual se une a la trombina,
retrasando el proceso de coagulación, además de activar la Proteína C plasmática que directamente inhibe
los Factores VIIIa y Va.
Todo esos factores anticoagulantes en el endotelionsirven para prevenir la coagulación sanguínea en el sistema
vascular normal.

ANTICOAGULANTES SANGUÍNEOS
Estos tienen la función de eliminar la trombina de la sangre, donde los mas poderorsos son:
- Las propias fibras de fibrina que fueron formadas en el coágulo: absorben el 85-90% de la trombina
- Antitrombina III: el restante de trombina se combina con esta globulina, que inactiva a esta trombina,
este efecto es potenciado por la heparina.
- Heparina: es un potente anticoagulante, con concentraciones bajas en sangre, que tiene USO
FARMACOLÓGICO. Esta por si sola tiene pocas propiedades anticoagulantes, pero al combinarse con la
antitrombina III, potencia de 100 a 1000 veces la eficacia de la Antitrombina III. Este comolejo además de
eliminar la Trombina, elimina los Factores XII, XI, X y IX activados.
Esta hepatina es liberada por los mastocitos y basófilos, los mastocitos son abundantes en el hígado y los
pulmones ya que estos órganos reciben muchos coágulos embólicos venosos liberando así hepatina para evitar el
crecieminto del coágulo.
 SISTEMA FIBRINOLÍTICO
Una vez que se forma un coágulo en el cuerpo, el sistema fibrinolítico se irá a activar, entonces aquí existirá el
coágulo de fibrina, células sanguíneas, plaquetas y plasta, y existe una proteína llamada plasminógeno
que está en la sangre, pero cuando existe un coágulo se va a hallar encima de la malla de fibrina. Los tejios
dañados y endotelio dañados irán a liberar el t-PA (activador del plasminógeno tisular), donde la liberación de
este por parte de los tejidos dañados dará una liberación lenta, este t-PA irá a activar el Plasminógeno, que
normalmente esta encima de la malla de fibrina, transformándolo así en PLASMINA, esta es una en ima protolítica
capaz de destruir el coágulo, dejando así productos de degradación de la fibrina, dejando así el DÍMERO D que se
usa para el diagnóstico de TVP o TEP.