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Notas de Huppert: Información importante sobre fisiopatología y para la clínica

CAPÍTULO 1­01: ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA

ANATOMÍA CARDIACA
FIGURA 1.1

Cavidades cardiacas, válvulas y vasos principales.

ELECTROFISIOLOGÍA CARDIACA
Sistema de conducción eléctrica cardiaca: nódulo sinoauricular (SA) (marcapasos primario) → nódulo auriculoventricular (AV) (retrasa la
conducción; también puede actuar como un marcapasos de respaldo con una velocidad de 40 a 60 latidos por minuto [lpm]) → haz de His → haz
derecho/izquierdo → fibras de Purkinje → ventrículo

Las células marcapasos (células del nódulo SA/AV) crean automáticamente impulsos eléctricos que activan los miocitos (células
auriculares/ventriculares)

­ El potencial de acción del marcapasos se describe mediante tres fases (fases 0, 3 y 4). Es automático e iniciado por el flujo lento de Ca2+
hacia el interior de la célula. El potencial diastólico máximo (análogo al potencial de membrana en reposo) es cercano a ­55 mV (fig. 1.2)

­ El potencial de acción de los miocitos se describe mediante cinco fases (fases 0–4). Es automático y se activa por el flujo rápido de Na+ al
interior de la célula. El potencial de membrana en reposo es de −90 mV, determinado por la conductancia de K+ y el potencial de equilibrio
(fig. 1.3)

FIGURA 1.2

potencial de acción de las células marcapasos

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 (fig. 1.3)
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FIGURA 1.2
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potencial de acción de las células marcapasos

FIGURA 1.3

potencial de acción de los miocitos cardiacos

CUADRO 1.1
Cálculos hemodinámicos utilizados en la clínica

Cálculo de volumen

SV = EDV – ESV

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SV = CO/HR
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EF = SV/EDV = (EDV − ESV)/EDV. Normal 55% a 70%.
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CUADRO 1.1
Cálculos hemodinámicos utilizados en la clínica

Cálculo de volumen

SV = EDV – ESV

SV = CO/HR

EF = SV/EDV = (EDV − ESV)/EDV. Normal 55% a 70%.

Cálculos de presión

MAP = (SBP + [2 × DBP])/3. Normal de 65 a 100 mmHg.

MAP = CO × SVR

mPAP = (PASP + [2 × PADP])/3. Normal < 20 mmHg.

Cálculos de resistencia

Ley de Ohm: V = IR; R = V/I

SVR = (MAP − RAP) × 80/CO. Normal 800 a 1 200 dinas × cm−5.

PVR = (mPAP − PCWP)/CO. Normal < 3 unidades Wood.

Cálculos de flujo

CO = HR × SV. Normal de 4 a 8 L/min.

CO = VO2/(CaO2 − CvO2)

CO = VO2/(Hgb × 13.6 × [PaO2 − MvO2]). Principio de Fick.

CI = CO/BSA. Normal 2.4 a 4 L/min/m2.

Abreviaturas: volumen sistólico (SV), volumen telediastólico (EDV), volumen telesistólico (ESV), gasto cardiaco (CO), frecuencia cardiaca (HR), fracción de expulsión
(EF), presión arterial media (MAP), presión arterial sistólica (SBP), presión arterial diastólica (DBP), resistencia vascular sistémica (SVR), presión arterial pulmonar
media (mPAP), presión arterial pulmonar sistólica (PASP), presión diastólica de la arteria pulmonar (PADP), voltaje (V), corriente (I), resistencia (R), presión en la
aurícula derecha (RAP), resistencia vascular pulmonar (PVR), presión de enclavamiento en la arteria pulmonar (PCWP), frecuencia cardiaca (HR), volumen sistólico
(SV), consumo de oxígeno (VO2), diferencia arteriovenosa de oxígeno (CaO2 – CvO2), hemoglobina (Hgb), presión parcial de oxígeno (PaO2), volumen de oxígeno

miocárdico (MvO2), índice cardiaco (CI), área de superficie corporal (BSA).

DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN CARDIACA

Precarga: estiramiento miocárdico antes de la contracción (es decir, la longitud telediastólica de las fibras cardiacas), que afecta la fuerza de
contracción

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­ Medición: 5:36 P
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telediastólico (EDV), presión telediastólica (EDP)
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de Frank­Starling: ↑retornoTerms
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Aumenta la precarga: ↑volumen sanguíneo, ejercicio, actividad simpática (disminución de la distensibilidad venosa), ↓HR (tiempo de
DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN CARDIACA Universidad Central Del Valle Del Cauca
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Precarga: estiramiento miocárdico antes de la contracción (es decir, la longitud telediastólica de las fibras cardiacas), que afecta la fuerza de
contracción

­ Medición: volumen telediastólico (EDV), presión telediastólica (EDP)

­ Curva de Frank­Starling: ↑retorno venoso → ↑SV + ↑CO

Aumenta la precarga: ↑volumen sanguíneo, ejercicio, actividad simpática (disminución de la distensibilidad venosa), ↓HR (tiempo de
llenado más prolongado)

Poscarga: fuerza contra la cual se ejerce presión. Dos tipos: tensión parietal y resistencia vascular

­ Medición = resistencia vascular sistémica o pulmonar, tensión parietal ventricular

­ Tensión parietal = (presión × radio)/(2 × espesor de pared); ↑ tensión parietal = ↑ demanda de O2

­ Resistencia vascular sistémica (SVR) (componente de la poscarga del LV) = (MAP − RAP)/CO

Aumenta la poscarga del ventrículo izquierdo: hipertensión, estenosis aórtica, insuficiencia cardiaca sistólica (↑ tensión parietal)

­ Resistencia vascular pulmonar (PVR) (componente de la poscarga del ventrículo derecho) = (mPAP − PAWP)/CO

Aumenta la poscarga del ventrículo derecho: embolia pulmonar, hipertensión arterial pulmonar

Contractilidad: capacidad inherente del miocardio para contraerse independientemente de la precarga o la poscarga

­ Medición: ninguna (SV, CO y EF dan una impresión; sin embargo, todos se ven afectados por la precarga/poscarga)

Aumento de la contractilidad: actividad simpática (catecolaminas a través del receptor β1), fármacos inotrópicos (p. ej., dobutamina a
través del receptor B1, digoxina a través de ↑Ca2+ intracelular), taquicardia (a través de la acumulación de Ca2+)

Disminución de la contractilidad: actividad parasimpática (ACTH a través del receptor M2), β­bloqueador/antagonistas de los conductos
de calcio, CHF/MI, acidosis, hipoxia/hipercapnia

Hay tres maneras de aumentar el volumen sistólico (es decir, el área de una curva de presión­volumen; figura 1.4):

­ Aumento de la precarga → ↑SV (Frank­Starling)

­ Disminución de la poscarga → ↑SV (aumento lineal a lo largo de la relación presión­volumen telesistólica [ESPVR])

­ Aumento de la contractilidad → ↑SV (aumento de la pendiente de la curva ESPVR)

FIGURA 1.4

curva de volumen de presión del ciclo cardiaco e impacto de la precarga, la poscarga y la inotropía.

A) Curva de presión­volumen cardiaco y eventos fisiológicos clave. B) Interacciones entre precarga y poscarga con inotropismo constante. C) Efectos
interdependientes de los cambios en la poscarga. D) Efectos interdependientes de los cambios en la inotropía.

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curva de volumen de presión del ciclo cardiaco e impacto de la precarga, la poscarga y la inotropía.
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A) Curva de presión­volumen cardiaco y eventos fisiológicos clave. B) Interacciones entre precarga y poscarga con inotropismo constante. C) Efectos
interdependientes de los cambios en la poscarga. D) Efectos interdependientes de los cambios en la inotropía.

FASES DEL CICLO CARDIACO

Diástole:

­ Presión auricular > presión ventricular → válvulas tricúspide y mitral abiertas → llenado

­ Contracción: presión auricular < presión ventricular → cierre de válvulas tricúspide y mitral → S1

La válvula mitral se cierra antes que la válvula tricúspide porque el ventrículo izquierdo se contrae primero (pero normalmente se
ausculta como un solo ruido)

S1 es más intenso en el vértice (quinto espacio intercostal, línea mesoclavicular)

Sístole:

­ ↑Presión ventricular en la contracción isovolumétrica hasta que la presión ventricular > presión arterial pulmonar/aórtica → abertura de
las válvulas pulmonar y aórtica → expulsión

­ Fin de la expulsión: disminución de la presión ventricular → cierre de válvulas pulmonar y aórtica → S2

El ruido aórtico ocurre antes que el ruido pulmonar porque la presión aórtica es más alta

S2 es más fuerte en la base (borde superior del esternón)

“Desdoblamiento de S2”: el cierre de la válvula aórtica (A2) y el cierre de la válvula pulmonar (P2) no están sincronizados y se ensanchan
durante la inspiración (es decir, ensanchamiento de A2P2) porque ↓presión intratorácica → ↑ retorno venoso → tiempo de vaciamiento
del ventrículo derecho más prolongado → cierre tardío de la válvula pulmonar → P2 se cierra más tarde

RUIDOS CARDIACOS ADICIONALES

S 3 (galope ventricular): SOBRECARGA; ruido diastólico temprano, se ausculta con la campana del estetoscopio

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pacientes 35 años• o
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en el embarazo. De lo contrario, signo específico de insuficiencia
cardiaca descompensada (especificidad de 92% para presión telediastólica del ventrículo izquierdo > 15 mmHg y péptido natriurético
encefálico [BNP] > 100 pg/mL)
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RUIDOS CARDIACOS ADICIONALES Access Provided by:

S 3 (galope ventricular): SOBRECARGA; ruido diastólico temprano, se ausculta con la campana del estetoscopio

­ Flujo turbulento de sangre que golpea un ventrículo con llenado excesivo

­ Diagnóstico diferencial: puede ser normal en pacientes < 35 años o en el embarazo. De lo contrario, signo específico de insuficiencia
cardiaca descompensada (especificidad de 92% para presión telediastólica del ventrículo izquierdo > 15 mmHg y péptido natriurético
encefálico [BNP] > 100 pg/mL)

S 4 (galope auricular/fase de llenado ventricular tardío): RIGIDEZ VENTRICULAR; ruido diastólico tardío, se ausculta con el diafragma del
estetoscopio

­ La aurícula presiona la sangre contra un ventrículo rígido

­ Diagnóstico diferencial: siempre es patológico ­ hipertrofia ventricular (secundaria a HTN), insuficiencia cardiaca

FIGURA 1.5

ciclo cardiaco. Esta imagen muestra la relación entre varios parámetros cardiacos en el transcurso de un solo ciclo cardiaco, incluido el llenado
cardiaco (negro), los hallazgos en el ECG (verde oscuro), los ruidos cardiacos (color morado), la presión aórtica (azul claro), la presión ventricular
izquierda (azul oscuro), la presión auricular izquierda (verde), volumen (azul real) y pulso venoso yugular (verde claro).

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TRAZO DE LA ONDA DE PRESIÓN VENOSA CENTRAL (CVP)/PULSO VENOSO YUGULAR (JVP)

FIGURA 1.5

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ciclo cardiaco. Esta imagen muestra la relación entre varios parámetros cardiacos en el transcurso de un solo ciclo cardiaco, incluido el llenado
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cardiaco (negro), los hallazgos en el ECG (verde oscuro), los ruidos cardiacos (color morado), la presión aórtica (azul claro), la presión ventricular
izquierda (azul oscuro), la presión auricular izquierda (verde), volumen (azul real) y pulso venoso yugular (verde claro).

TRAZO DE LA ONDA DE PRESIÓN VENOSA CENTRAL (CVP)/PULSO VENOSO YUGULAR (JVP)

Onda a: contracción auricular

Onda c: contracción del ventrículo derecho (válvula tricúspide cerrada que sobresale hacia la aurícula)

x descendente: relajación (relaxation) auricular y desplazamiento descendente de la válvula tricúspide cerrada durante la contracción ventricular

Onda v: aumento de la presión de la aurícula derecha durante la sístole debido al llenado pasivo contra una válvula tricúspide cerrada

y descendente: la válvula tricúspide se abre y vacía (emptying) el contenido de la aurícula derecha al ventrículo derecho

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