Nefro 2do Parcial Lecciones
Nefro 2do Parcial Lecciones
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El síndrome hepatorrenal (SHR) es una forma característica de insuficiencia renal que ocurre en los
pacientes con cirrosis hepàtica, de carácter funcional que aparece como consecuencia de una intensa:
A. vasoconstricción de la circulación renal secundaria a la disfunción circulatoria sistémica
B. vasodilatacionn de la circulación renal secundaria a la disfunción circulatoria sistémica
C. entidad que aparece en fases avanzadas de la cirrosis
D. alteración de la función renal
ANSWER :A
Cuál es el incremento de Creatinina sérica para que se manifieste como (SHR) tipo 1
A. >1.5 mg/dl
B. >1.5 mg /dl
C. >2.5mg/dl
D. >3mg /dl
ANSWER :C
Hay dos tipos de SHR: Como se manifiesta el SHR tipo 1 :
A. Inicio rápido, evolución progresiva y severa, con una supervivencia media de 15 días sin
tratamiento
B. Menos grave y progresivo, con una supervivencia media de 6 meses.
C. Evolución progresiva con una supervivencia media de 4 semanas
D. Evolución menos progresiva con una supervivencia media de 1 año
ANSWER :A
¿Como subdividió el club internacional de ascitis los criterios diagnósticos?
A. 2 tipos: de acuerdo a su velocidad y severidad de instauración
B. 3 tipos: de acuerdo a su velocidad, severidad de instauración y edad
C. Solo es de 1 tipo: de acuerdo a su velocidad
D. Solo es de 1 tipo: severidad de instauración
ANSWER: A
¿En qué año el Club Internacional de Ascitis estableció los criterios diagnósticos?
A.1994
B.1995
C.1996
D.1993
ANSWER: A
Banco de preguntas grupo 11
¿Qué fármaco se utiliza como primera línea en el tratamiento del síndrome cardiorrenal tipo 1?
a.) IECAs.
b.) ARA II.
c.) Diuréticos.
d.) Beta-bloqueantes.
3.) De acuerdo a los tipos de Síndrome Cardiorenal, indique cuál pertenece al tipo 4:
a. Se caracteriza por afectación cardiovascular en pacientes con enfermedad renal crónica
b. Se caracteriza por la presencia simultánea de disfunción renal y cardiaca, asociada a
trastornos sistémicos agudos o crónicos
c. Deterioro crónico de la función renal como consecuencia de un deterioro crónico de la
función cardiaca
d. Disfunción cardiaca aguda induce lesión o disfunción renal aguda
4.) Señale lo correcto de acuerdo con el síndrome cardiorrenal secundario o Tipo 5, se caracteriza
por:
a. Choque séptico y el hemorrágico de origen traumático
b. Las quemaduras múltiples, el lupus eritematoso sistémico, la diabetes mellitus
c. activación del sistema nervioso simpático conlleva una estimulación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona que contribuye a la liberación de angiotensina II
d. A y B son correctas
5.) De acuerdo con las Estrategias terapéuticas en el manejo del síndrome cardiorrenal, indique cual
es el blanco terapéutico en relación a la anemia y alteración del hierro
a. Hemodiálisis de alto flujo
b. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
c. Carnitina
d. Inhibidores de renina
6.) De acuerdo con los criterios de diagnósticos de la insuficiencia cardiaca y renal. Indique cuales se
presentan en la insuficiencia cardiaca crónica:
a. Vértigo, síncope, dolor torácico
b. Fiebre y malestar, deshidratación, edema
c. Hipertermia, hipotermia, fiebre y escalosfrios
d. Ortopnea, disnea de esfuerzo, ritmo de galope, hepatomegalia
Banco de preguntas grupo 11
7. ¿Cuál de los siguientes no es un cambio estructural en una afección renal por diabetes?
a) Aumento del ovillo glomerular
b) Engrosamiento de la membrana basal glomerular
c) Glomeruloesclerosis
d) Aumento del tamaño tubular
ANSWER: D
8. ¿La fase de nefropatía incipiente se caracteriza por?
a. Hiperfiltración
b. Albuminuria
c. Proteinuria
d. Disminución de la TFG
ANSWER: B
9. ¿En el manejo del diabético tipo 2 con insuficiencia renal moderada (creatinina sérica > 2
mg/dl) cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?
a) Es más importante el uso, en sí mismo, de un nefroprotector como IECAs que el control
estricto de la PA.
b) Es bastante frecuente que la causa de la insuficiencia renal no sea la nefropatía
diabética específica.
c) Habitualmente se requiere tratamiento farmacológico combinado para el control
estricto de la PA.
d) Las necesidades de insulina suelen disminuir porque, aunque se incrementa la
resistencia insulínica predomina la acumulación insulínica por el fallo renal.
ANSWER: A
10. ¿En el manejo del paciente diabético tipo 2 con nefropatía incipiente (microalbuminuria) cuál
de las siguientes afirmaciones es cierta?
a) Con el uso de IECAs a dosis bajas no es preciso hacer un control precoz de creatinina y
potasio séricos.
b) El abandono del tabaco probablemente influye favorablemente sobre la nefropatía del
diabético tipo 2.
c) En el diabético tipo 2 con microalbuminuria el objetivo de control glucémico debe ser
HbA1c <8,5%.
d) Hay que evitar el uso de tiazidas en el diabético tipo 2 con microalbuminuria.
ANSWER: C
Banco de preguntas grupo 11
¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES NO ES UN CRITERIO PARA REALIZAR UNA BIOPSIA RENAL EN NIÑOS EN
CASO DE SOSPECHA DEL SÍNDROME NEFRÓTICO?
A. Insuficiencia renal
B. Nefritis familiar
C. Cortico resistencia
D. Macro/micro hematuria
E. Hemoglobina < 8
ANSWER: E
¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES NO ES UN DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL SÍNDROME NEFRÓTICO?
A. Enteropatía perdedora de proteínas
B. Insuficiencia hepática
C. Glomerulonefritis aguda o crónica
D. Malnutrición protéica
E. Escoliosis
ANSWER: E
SELECCIONE LA INCORRECTA: ¿EN CUÁL DE LOS SIGUIENTES CASOS SE DEBE PROCEDER A LA
HOSPITALIZACION EN CASO DE SOSPECHA DE SINDROME NEFRÓTICO?
A. Presencia de edema severo
B. Sobreinfección
C. Oliguria
D. Diabetes diagnosticada hace más de 5 años
E. Azoemia
ANSWER: D
Todo lo que sigue acerca del síndrome nefrótico en la infancia, es cierto EXCEPTO:
A. Colesterol sérico elevado.
B. El 85% experimenta cambios mínimos de la enfermedad.
C. Reabsorción reducida de sodio por el riñón.
D. Triglicéridos séricos elevados.
E. La hipoalbuminemia es la causa de la hipoproteinemia.
ANSWER:C
Banco de preguntas grupo 11
Señala cuál entre las siguientes nefropatías primarias NO se presenta clínicamente cómo síndrome
nefrótico más que de modo excepcional:
A. La glomerulopatía membranosa.
B. La glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
C. La enfermedad de cambios mínimos.
D. La nefropatía por IgA (enfermedad de Berger).
E. La nefropatía asociada con el VIH, sin o con colapso glomerular.
ANSWER:D
En un paciente con síndrome nefrótico, las medidas generales no específicas, para corregir la proteinuria
incluye uno de los siguientes procedimientos:
A. Dieta hiperproteica.
B. Diuréticos y/o b-bloqueantes.
C. Inhibidores del enzima conversor de la Angiotensina (IECAs).
D. Calcioantagonistas no dihidropiridínicos.
E. Corticoides por vía sistémica.
ANSWER:C
Todas las nefropatías primitivas enumeradas a continuación se manifiestan típicamente como síndrome
nefrótico, EXCEPTO una. Señálela:
A. Glomerulonefritis de mínimos cambios.
B. Glomerulonefritis segmentaria y focal.
C. Glomerulonefritis proliferativa focal.
D. Glomerulonefritis membranosa.
E. Glomerulonefritis membranoproliferativa.
ANSWER: C
¿Cúal enunciado no entra en el criterio diagnóstico de nefroesclerosis hipertensiva?
A. Mayores de 55 años de edad
B. Hipertensión arterial de larga evolución
C. Insuficiencia renal de evolución rápida
D. Retinopatía, hipertrofia ventricular izquierda
ANSWER: C
Banco de preguntas grupo 11
ANSWER: C
7.- Cuando existe una PA normal en el consultorio, pero por medición ambulatoria de la PA se
encuentra elevada en más de 20 mmHg.
A. HTA RESISTENTE
B. HTA SISTOLICA ASILADA
C. EMERGENCIA HIPERTENSIVA
D. HTA ENMASCARADA
ANSWER: D
8.- Cual de las siguientes no es una causa secundaria de hipertensión arterial
A. QUISTES RENALES
B. UROPATIA OBSTRUCTIVA
C. MICOSIS
D. ALDOSTERONISMO PRIMARIO
ANSWER: C
9.- Características de los pacientes que deben suscitar la sospecha de HTA secundaria son las
siguientes, excepto:
A. PACIENTES JÓVENES MENORES A 40 AÑOS, CON HTA DE GRADO 2
B. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO
C. HTA RESISTENTE
D. EDEMA DE MIEMBROS SUPERIORES
ANSWER: D
10.- Cual de los siguientes métodos de diagnóstico no se usa para la hipertensión renovascular
A. RAYOS X
B. GAMMAGRAFIA CON CAPTOPRIL
C. ECO-DOPPLER
D. RM ANGIOGRAFICA
ANSWER: A
Cuáles son las Indicaciones orientativas del empleo de bloqueantes del SRAA en renoproteccion de
ERC:
A. ERC proteinurica (> 30 mg/24 hs)
B. ERC no proteinúrica si HTA o diabetes mellitus
C. ERC proteinurica (> 30 mg/24 hs)
D. A Y B
Banco de preguntas grupo 11
ANSWER: D
Cardio protectores de primera linea:
A. β bloqueantes
B. α bloqueantes
C. Los inhibidores de la renina
D. Todos
ANSWER: A
En la ERCA deben emplearse preferentemente:
A. Diuréticos tiazídicos
B. Diuréticos de asa
C. Diuréticos antialdosterónicos
D. Manitol
ANSWER: B
La asociación de alteraciones metabólicas más característica que podemos encontrar en presencia de
ERC en estadios avanzados es:
A. Hiperpotasemia, hipofosfatemia, hipercalcemia, acidosis metabólica
B. Hipopotasemia, hipofosfatemia, hipocalcemia, acidosis metabólica
C. Hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, acidosis metabólica
D. Hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, alcalosis metabólica
ANSWER:C
Cual es la causa más frecuente de ERC.
A. Diabetes mellitus
B. Hipertensión arterial
C. Glomerulonefritis
D. Riñón quístico
E. Infecciones urinarias de repetición
ANSWER: A
¿EN EL ANCIANO LA ERC SE DIAGNOSTICA POR?
e) CIFRAS NORMALES DE UREA
f) CIFRAS BAJAS DE UREA
g) CIFRAS BAJAS DE CRATINICA
h) CIFRAS ELEVADAS DE UREA Y CRATININA
ANSWER: D
Banco de preguntas grupo 11
D. Todas.
ANSWER A
En La Insuficiencia Renal Aguda causada por esclerodermia que medicamentos se debe suministrar.
A. Inmunodepresores
B. plasmaféresis
C. Inhibidores de la ACE
D. AINES
ANSWER C
Al hablar del aporte nutricional en la insuficiencia renal aguda para prevenir las complicaciones, nos
referimos a?
A. Restriccion de proteinas a menos de 0.8 g/kg de peso en pacientes no hipercatabolicos.
B. Hidratos de carbono mínimo de 100 g /dia
C. Calorias entre 20 a 30 kcal /kg de peso
D. Todas
ANSWER D
Fisiopatológicamente la causa prerrenal de la Insuficiencia renal aguda corresponde a una perfusión
sanguínea inadecuada?
• Verdadero
• Falso
ANSWER verdadero
Fisiopatológicamente la causa postrenal de la insuficiencia renal aguda corresponde a una alteración
en la integridad del parénquima renal
• Verdadero
• Falso
ANSWER falso
Indique la respuesta correcta, los siguientes son procesos que afectan directamente el parénquima
renal en la fisiopatología de la insuficiencia renal aguda por causa renal, excepto
A. Lesión aguda de tubulos renales
B. Enfermedades tubulointersticiales
C. Enfermedades de grandes vasos del riñon
D. Disminución del gasto cardiaco
ANSWER D
Banco de preguntas grupo 11
¿Cuál de las siguientes circunstancias es una contraindicación absoluta para la litotricia extracorpórea
con ondas de choque de la litiasis renal?:
A. Embarazo.
B. Coagulopatía.
C. Marcapasos cardiaco.
D. Aneurisma aórtico abdominal.
ANSWER: A
1. Sospecharemos insuficiencia renal aguda de origen pre-renal en presencia de:
A. Hipotensión, elevación de las cifras de urea y creatinina sérica, osmolaridad en orina inferior
a 500 mOsm/kg y excreción fraccional de sodio superior a 1%.
A. El fracaso renal agudo puede desaparecer rápidamente tras restablecer la perfusión renal.
C. Es preciso realizar siempre una biopsia renal en estos casos para la obtención del
diagnóstico. D. Es necesario la monitorización hemodinámica invasiva en la UVI.
D. Alfabloqueante.
A. Glomerulonefritis membranosa.
C. Nefropatía diabética.
D. Amiloidosis renal.
A. pH 7,30, HCO3 18 mEq/l, Cl 116 mg/dl, porque es característica la acidosis metabólica con
anión gap normal.
C. pH 7,456, HCO3 18 mEq/l, Cl 100 mg/dl, porque es característica la acidosis metabólica con
anión gap aumentado.
9. La acidosis metabólica con anión gap (hiato amónico) aumentado puede ser producida por
todas las siguientes causas menos una. Señalela:
A. Cetoacidosis diabética.
B. Acidosis láctica.
C. Diarrea aguda.
10. ¿Cuál de las siguientes cifras de albúmina en orina se define como microalbuminuria?
A. Menos de 30 mg en 24 horas.
A. La hiperfiltración.
B. La malnutrición.
C. La hiperpotasemia.
D. La acidosis.
12. ¿Cuál de las siguientes situaciones clínicas conlleva un mayor riesgo de progresión de la
enfermedad renal crónica y requeriría un control más estricto por parte del nefrólogo?
D. Paciente hipertenso de 70 años con 1 quiste simple en cada riñón, filtrado glomerular de 35
mL/min y cociente albumina/creatinina en orina de 10 mg/g.
13. Mujer de 72 años con diabetes tipo 2 e insuficiencia renal crónica en estadio 5. Ante la
sospecha de un tromboembolismo pulmonar indique qué prueba diagnóstica estaría
contraindicada:
A. Ecocardiograma transtorácico.
B. Gammagrafía pulmonar.
C. AngioTC pulmonar.
D. Radiografía de tórax.
14. La insuficiencia renal crónica es una patología cada vez mas prevalente en nuestros
pacientes. En las sociedades industrializadas la causa más frecuente es:
1. Diabetes mellitus.
2. Hipertensión arterial.
3. Glomerulonefritis.
4. Riñón quístico.
15. Paciente de 7 años de edad que consulta por aumento de tamaño de la bolsa escrotal
derecha, siendo derivado a la consulta de Cirugía para descartar hidrocele o hernia inguinal. Es
visto en la consulta de Cirugía tres semanas más tarde donde aprecian edema escrotal y de
pene, edema palpebral y edema de miembros inferiores siendo remitido a Urgencias. No
refiere oliguria. Exploración: FC: 90 lpm TA: 105/65 mmHg. Ta: 36,5 ºC. Sat O2: 98%. Buen
estado general, color pálido de piel. Edemas palpebrales bilaterales. Edema con fóvea hasta raíz
de miembros inferiores. Edema escrotal y peneano. Auscultación cardiopulmonar normal.
Abdomen distendido, no doloroso, con aparente ascitis sin visceromegalias, ni masas
anormales. ORL: normal. Antecedentes personales sin relevancia. Antecedentes familiares:
Padre con diabetes insulinodependiente. ¿Cuál sería su primera sospecha diagnóstica?
1. Insuficiencia cardiaca.
2. Síndrome nefrótico.
3. Glomerulonefritis proliferativa.
4. Insuficiencia hepática.
5. Insuficiencia renal.
LECCIÓN DE NEFRO
a. Rápidamente progresiva
b. Cambios mínimos
c. Membranosa
d. Membrano proliferativo
a. Proteinuria
b. Aumento de los tiempos de coagulación
c. Hematuria
d. Trombosis de la arteria renal
a. Edema
b. Hipoproteinemia
c. Hipertensión
d. Hiperlipemia
Un paciente de 38 años acude a urgencias por dolor lumbar bilateral, para el cual ha estado
consumiendo ibuprofeno cada 8 horas las últimas 48 horas, sin clara mejoría de la sintomatología. En la
analítica de sangre realizada a su llegada a urgencias destaca eosinofília y creatinina de 4 mg/dl con urea
118 mg/dl. La diuresis se encuentra conservada y en orina presenta un Na 170 mmol/l y leucocituria.
¿Cuál cree que es la etiología más probable del cuadro que presenta el paciente?
Varón de 75 años, con antecedentes de DM, HTA y cardiopatía isquémica revascularizada, con FEVI 30%.
Acude a Urgencias por aumento de disnea habitual en los últimos días, ortopnea de 3 almohadas y
disnea paroxísti-ca nocturna, acompañado de edemas progresivos en la última semana en miembros
inferiores, con fóvea, hasta rodilla. A la exploración física llaman la atención crepitantes bibasales. Hace
15 días tenía analítica en su médico de Atención Primaria sin alteraciones. Se realiza analítica de sangre,
que muestra: Hb 14 g/dl, leucocitos 5.000 (fórmula leucocitaria normal), Cr 4,2 mg/dl, urea 184 mg/dl,
Na 135 mEq/l, K 4,9 mEq/l. En analítica de orina llama la atención: Na 14 mEq/l, EFNa 0,7%, cilindros
hialinos. Sin hematuria ni proteinuria. Señale cuál de las siguientes es verdadera.
a. Edema
b. Proteinuria mayor 3,5 g/día
c. Hematuria
d. Lesión renal aguda
a. Edema
b. Proteinuria mayor 3,5 g/día
c. Hematuria
d. Lesión renal aguda
Varón de 31 años si antecedentes médicos que acude a Urgencias por oliguria. Presenta PA 160/100
mmHg y edemas en MMII. En la analítica de sangre se observa Cr 3 mg/dl y U 120 mg/dl. En la analítica
de orina existe hematuria de 50 hematíes/campo y proteinuria con índice prot/Cr de 1 g/g. ¿Qué
síndrome clínico presenta este paciente?.
a. Síndrome nefrítico.
b. Hematuria aislada.
c. Enfermedad renal crónica.
d. Síndrome nefrótico.
a. Proteinuria
b. Deterioro del filtrado glomerular
c. Proteinuria por encima de 3,5 g/día
d. Deterioro del volumen circulante efectivo
a. Hipoproteinemia
b. Proteinuria menor 3,5 g/día
c. Proteinuria igual 3,5 g/día
d. Proteinuria mayor 3,5 g/día
a. Hematuria
b. Proteinuria
c. Creatinina
d. Gammagrafía renal
Varón de 60 años que presenta síndrome nefrótico. ¿Cuál de los siguientes no haría sospechar nefropatía
diabética?.
a. Hipocomplementemia.
b. Hipoaldosteronismo hiporreninémico.
c. Insuficiencia renal.
d. Hematuria microscópica.
A. Hipotensión, elevación de las cifras de urea y creatinina sérica, osmolaridad en orina inferior a
500 mOsm/kg y excreción fraccional de sodio superior a 1%.
B. Intolerancia digestiva, elevación de las cifras de urea y creatinina séricas, osmolaridad en orina
superior a 500 mOsm/kg y excreción fraccional de sodio inferior a 1%.
C. Administración intravenosa previa de contraste iodado, elevación de las cifras de urea y
creatinina séricas, osmolaridad en orina inferior a 500 mOsm/kg y excreción fraccional de sodio
superior a 1%.
D. Administración previa de un antibiótico aminoglicósido, elevación de las cifras de urea y
creatinina séricas e isostenuria.
4. Una mujer de 58 años acude para una visita de seguimiento por diabetes mellitus e hipertensión. Se
siente bien, pero afirma que ha dejado de tomar verapamilo por estreñimiento. Presenta intolerancia a
los IECA por tos. En la exploración, la presión arterial es de 156/92 mmHg. En la analítica incluyen una
creatinina de 1,6 mg/dl, excreción de proteínas en orina de 24 horas de 1,5 g/día y un aclaramiento de la
creatinina de 45 ml/min. Sobre esta base, ¿cuál es el tratamiento más eficaz para enlentecer la
progresión de la nefropatía diabética tipo 2 de la paciente?
A. Glomerulonefritis membranosa.
B. Glomeruloesclerosis segmentaria focal.
C. Nefropatía diabética.
D. Amiloidosis renal.
9. La acidosis metabólica con anión gap (hiato amónico) aumentado puede ser producida por todas las
siguientes causas menos una. Señalela:
A. Cetoacidosis diabética.
B. Acidosis láctica.
C. Diarrea aguda.
D. Insuficiencia renal aguda.
10. ¿Cuál de las siguientes cifras de albúmina en orina se define como microalbuminuria?
A. Menos de 30 mg en 24 horas.
B. Menos de 300 mg en 24 horas.
C. Entre 30 y 300 mg/g de creatinina.
D. Entre 300 y 1000 mg/g de creatinina.
A. La hiperfiltración.
B. La malnutrición.
C. La hiperpotasemia.
D. La acidosis.
12. ¿Cuál de las siguientes situaciones clínicas conlleva un mayor riesgo de progresión de la enfermedad
renal crónica y requeriría un control más estricto por parte del nefrólogo?
13. Mujer de 72 años con diabetes tipo 2 e insuficiencia renal crónica en estadio 5. Ante la sospecha de
un tromboembolismo pulmonar indique qué prueba diagnóstica estaría contraindicada:
A. Ecocardiograma transtorácico.
B. Gammagrafía pulmonar.
C. AngioTC pulmonar.
D. Radiografía de tórax.
14. La insuficiencia renal crónica es una patología cada vez mas prevalente en nuestros pacientes. En las
sociedades industrializadas la causa más frecuente es:
1. Diabetes mellitus.
2. Hipertensión arterial.
3. Glomerulonefritis.
4. Riñón quístico.
5. Infecciones urinarias de repetición.
15. Paciente de 7 años de edad que consulta por aumento de tamaño de la bolsa escrotal derecha,
siendo derivado a la consulta de Cirugía para descartar hidrocele o hernia inguinal. Es visto en la consulta
de Cirugía tres semanas más tarde donde aprecian edema escrotal y de pene, edema palpebral y edema
de miembros inferiores siendo remitido a Urgencias. No refiere oliguria. Exploración: FC: 90 lpm TA:
105/65 mmHg. Ta: 36,5 ºC. Sat O2: 98%. Buen estado general, color pálido de piel. Edemas palpebrales
bilaterales. Edema con fóvea hasta raíz de miembros inferiores. Edema escrotal y peneano. Auscultación
cardiopulmonar normal. Abdomen distendido, no doloroso, con aparente ascitis sin visceromegalias, ni
masas anormales. ORL: normal. Antecedentes personales sin relevancia. Antecedentes familiares: Padre
con diabetes insulinodependiente. ¿Cuál sería su primera sospecha diagnóstica?
1. Insuficiencia cardiaca.
2. Síndrome nefrótico.
3. Glomerulonefritis proliferativa.
4. Insuficiencia hepática.
5. Insuficiencia renal.
1. ¿Cuál de los siguientes tipos de anemia se debe a una enzimopatia?
a. Esferocitosis hereditaria
b. Talasemia
c. Eliptocitosis congénita
d. Déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
2. ¿Qué se foema cuando ocurre la precipitación de las moléculas de hemoglobina en el
eritrocito?
a. Cuerpos de Heinz
b. Cuerpos de Dohie
c. Cuerpos de Howell Jolly
d. Cuerpos de Auer
3. La mutacion del gen PK-LR. ¿En que enzimopatia se presenta?
a. Deficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
b. Déficit de pirimidina 5 nucleotidasa
c. Déficit de piruvatocinasa
d. A y B son correctas
4. ¿Cuándo encontramos un punteado basófilo grosero en los hematíes en un frotis de
sangre periférica, debemos sospechar en que tipo de anemia?
a. Anemia por hemoglobinopatía
b. Anemia por membranopatia
c. Anemia por déficit de pirimidina 5 nucleotidasa
d. Anemia falciforme
5. Elija la opción correcta: las causas de anemia por enfermedades crónicas son:
a. Inflamaciones crónicas, enfermedades autoinmunes, neoplasias
b. deficiencia de hierro
c. nutrición deficiente
d. todas
6. la anemia por enfermedades crónicas se presenta con:
a. Hiposideremia, ferritina alta
b. Hipersideremia
c. Ferritina baja
d. Hipersideremia y ferritina baja
7. Factores que intervienen en la anemia por enfermedades crónicas:
a. Eritrpoyesis deficiente
b. Activación de macrófagos y linfocitos T
c. Aumento de expresión de citosinas
d. Todas
8. ¿Por qué se produce alteración de absorción de hierro intestinal?
a. Disminuye la liberación de hierro por la hepcidina
b. Aumento de hierro plasmático
c. Bloqueo de hepcidina
d. Todas
9. ¿Qué tan frecuente es la anemia por enfermedades crónicas?
a. Es la mas rara
b. Segunda causa de anemia después de la ferropénica
c. Es la de mayor frecuencia
d. A y B son correctas
10. Los trastornos confenitos de las hemoglobinas pueden clasificarse en:
a. Talasemias y hemoglobinopatías estructurales
b. Falciformes y compuestas
c. Adquiridas y estructurales
d. Hemoglobinas alfa y beta
11. En que trastorno existe una disminución de la síntesis de las cadenas globina que
forman la hemoglobina:
a. Hemoglobinopatías adquiridas
b. Hemoglobinopatía S
c. En el rasgo drepanocitico
d. Talasemias
12. ¿Cómo surgen las hemoglobinopatías adquiridas?
a. Es una alteración de la hemoglobina que surge como consecuencia de otros
procesos como exposición a toxicos
b. Es una alteración de la hemoglobina que surge del adc
c. Es una alteración de la hemoglobina que surge de un desequilibrio de las
cadenas deficitarias
d. Ninguna
13. ¿En que trastorno congénito se produce la síntesis en cantidades normales de una
cadena de globina anormal?
a. Talasemias
b. Hemoglobinopatía adquirida
c. Hemoglobinopatía estructural
d. Hemoglobinopatía S
14. ¿En cual de las hemoglobinopatías se encuentran la hemoglobina E y la hemoglobina
de Lepore?
a. Hemoglobinopatía S
b. Hemoglobinopatía adquirida
c. En los hematíes
d. Hemoglobinopatía infecciosa
15. ¿Por qué se caracterizan las anemias megaloblasticas?
a. Síntesis defectuosa del ARN
b. Síntesis defectuosa de ARN y ADN
c. Síntesis defectuosa de ADN
d. Ninguna
16. Señale cual de estas opciones no es una función de la vitamina B12
a. Regulación del ADN
b. Regulación de la formación de eritrocitos
c. Controla nivel de homocisteina
d. Maduración de purinas y aminoácidos
17. ¿Cuál es el requerimiento diario de acido fólico?
a. 50 - 110 ug
b. 100 – 200 ug
c. 50 – 100 ug
d. 300 – 500 ug
18. ¿Cuál es el mecanismo habitual por el cual se da la absorción de cobalamina?
a. Mecanismo pasivo activo
b. Mecanismo activo
c. Mecanismo pasivo
d. Ninguna
19. Señale una causa de anemia aplásica adquiridas
a. Congénitas
b. Quimioterapias
c. Alcohol
d. Ninguna
20. ¿Cuál es el tiempo de presentación de la anemia aplásica?
a. Abrupto
b. Lento
c. Progresivo
d. Ninguno
21. Subraye una manifestación clínica de anemia aplásica
a. Fiebre
b. Leucocitosis
c. Hematomas
d. A y B son correctas
22. La anemia aplásica se diagnostica mediante muestra de sangre y análisis de medula
osea (Verdadera)
23. ¿Cuál es la clínica de la anemia de las enfermedades crónicas además de los síntomas
de la enfermedad base?
a. Síndrome constitucional, fiebre, síndrome anémico y mayor afectación
subjetiva del estado general de lo normal
b. Síndrome anémico, disnea, sin aumentar la afeccion del estado general del
paciente
c. Fiebre, dolor torácico, artralgias, hemoptisis, con mayor afeccion del estado
general del paciente
d. No presentan síntomas
24. En cuanto al diagnostico y desde el punto de vista morfológico como se presenta la
anemia de enfermedades crónicas
a. Anemia normocítica normocrómica cuando es moderada
b. Anemia microcitica hipocromica cuando es mas grave
c. Anemia macrocitica hipocromica cuando es moderada
d. A y B son correctas
25. En la anemia de las enfermedades crónicas. ¿Que revela el laboratorio?
a. Índice de reticulocitos bajo en relación con el grado de anemia, ferritina sérica
disminuido. Hierro sérico aumentado.
b. El indicie de reticulocitos bajo en relación con el grado de anemia, ferritina
sérica aumentada (mas de 100 ng/ml). Hierro sérico: bajo.
c. Índice de reticulocitos alto en relación con el grado de anemia, ferritina sérica
aumentada (mas de 50 ng/ml). Hierro sérico: aumentado.
d. Índice de reticulocitos normal. Hierro sérico normal.
26. Para el diagnostico diferencial de anemia por trastornos crónicos que nos indican
valores de la ferritina
a. Ferritina por encima de 100 ng/ml corresponde a AEC
b. Ferritina entre 30 y 100 ng/ml sugiere una anemia mixta (AEC con ferropenia
asociada.
c. El cociente RST/logaritmo de la ferritina con un índice inferior a 1 es indicativo
de AEC, y valores superiores a 2 son indicativos de ferropenia
d. Todas son correctas
27. Según el tratamiento señale la opción correcta
a. La transfusión de concentrado de hematíes no esta indicada, salvo en anemia
severa muy sintomática
b. El hierro esta contraindicado
c. El hise de rHuEPO se indica para evitar transfusiones y sobrecarga
correspondiente de hierro
d. Todas
28. Tipos de mecanismos por las que se produce la anemia hemolítica inducida por
fármacos
a. Mecanismo autoinmune, mecanismo hapteno y mecanismo neoantigeno
b. Mecanismo hapteno, mecanismo fagocitico
c. Mecanismo neoantigeno, mecanismo oxidativo
d. Todas
29. ¿En qué tipo de mecanismo el medicamento se fija a la membrana eritrocitaria y se
une al anticuerpo sin que este contacte directamente con ninguna estructura
eritrocitaria?
a. Mecanismo neoantigeno
b. Mecanismo hapteno
c. Mecanismo autoinmune
d. A y B son correctas
30. Las causas de anemias hemolíticas extracorpusculares no inmunes son el
hiperesplenismo, desordenes metabólicos y agentes infecciosos (verdadero)
31. Los siguientes hallazgos están presentes tanto en la deficiencia de acido fólico como en
la deficiencia de vitamina B12. Excepto uno:
a. Hematíes macrociticos
b. Neuropatía periférica
c. Maduración megaloblastica en la medula osea
d. Niveles elevados de lactato deshidrogenasa (LDH) y bilirrubina indirecta
e. Hipersegmentacion de neutrófilos
32. ¿Qué tipo de linfocitos son mas abundantes en sangre periférica?
a. Linfocitos B CD5+ (Bla)
b. Linfocitos T colaboradores CD4+
c. Linfocitos T citotóxicos CD8+
d. Linfocitos T gamma/delta
33. Un paciente de 29 años acude a su consulta con un diagnostico de aplasia medular
severa. ¿Cuál es el tratamiento de elección?
a. Transfusiones periódicas y antibióticos
b. Andrógenos y transfusiones de plaquetas
c. Trasplante alogénico de medula osea si hermano HLA idéntico
d. Trasplante autologo de medula osea para evitar rechazo
34. ¿Cuáles son los tipos principales de Talasemias?
a. Talasemia alfa
b. Talasemia beta
c. Talasemia hereditaria
d. A y B son correctas
35. ¿Cuáles de las siguientes afirmaciones es verdadera con respecto a las anemias
ferropénicas?
a. Es una anemia macrocitica
b. Las necesidades de hierro son especialmente intensas en el tercer trimestre
del embarazo
c. La causa mas frecuente de ferropenia en un individuo adulto es la perdida de
pequeñas cantidades de sangre de forma crónica por la orina
d. Todas son correctas
36. Una de las siguientes manifestaciones clinicas no corresponde a un cuadro de anemia
ferropénica:
a. Disfagia
b. Hipotensión
c. Cabello frágil
d. Glositis
37. ¿Cuál de las siguientes pruebas es útil en la diferenciación entre una anemia
ferropénica y una anemia inflamatoria?
a. Sideremia
b. Ferritina
c. Mielograma
d. Hemoglobina
38. ¿Cuál de los siguientes efectos secundarios no esta provocado por la ingesta de
preparados férricos?
a. Nauseas
b. Cefalea
c. Epigastralgias
d. Estreñimiento
39. Indique la causa mas frecuente de anemia ferropénica
a. Neoplasia del ciego
b. Hernia de hiato
c. Angiodisplasia intestinal
d. Hipermenorrea o metrorragia
40. La cantidad total de hierro del organismo es de unos:
a. 6 gramos
b. 2 gramos
c. 3,5 gramos
d. 8 gramos
41. El hierro procedente de la dieta se absorbe en:
a. Duodeno y primera procion del yeyuno
b. Unión del yeyuno e ileon
c. Íleon terminal
d. Colon sigmoideo
42. Causas de anemia ferropénica por aumento de las demandas de hierro:
a. Crecimiento rápido en la infancia o adolescencia y embarazo
b. Menstruación
c. Donación de sangre y tratamiento con eritropoyetina
d. Hemorragia aguda
43. Manifestación clínica de la anemia ferropénica, Cual no es:
a. Queilosis
b. Coiloniquia
c. Fatiga
d. Neuropatía periférica bilateral
44. El contenido de hierro alimentario se encuentra muy relacionado con el aporte
calórico total
a. Alrededor de 10 mg de hierro elemental/100 calorias
b. Alrededor de 6 mg de hierro elemental/1000 calorias
c. Alrededor de 1 mg de hierro elemental/10000 calorias
d. Alrededor de 25 mg de hierro elemental/1000 calorias
45. Señale la que NO corresponda con los hallazgos de labotatorio de una anemia
ferropénica
a. Disminución de ferritina
b. Reticulocitosis
c. Microcitosis
d. Aumento de transferrina
46. Señale lo incorrecto
a. El hierro serico representa las reservas de hierro en nuestro organismo
b. La ferritina se eleva en procesos inflamatorios
c. El índice de saturación de transferrina esta disminuido en anemia ferropénica
d. B y C son incorrectas
47. ¿Qué se encuentra en el frotis de sangre periférica en la anemia ferropénica?
a. Hipocromía
b. Microcitosis
c. Anisocitosis
d. Todas
48. ¿Cuánto hierro aporta una unidad de eritrocitos empaquetados?
a. 10 g
b. 200 g
c. 5 mg
d. 1 g
49. ¿Cuándo está indicado el hierro parenteral?
a. Falla de terapia oral
b. Intolerancia de hierro oral
c. Gastrectomía
d. Todas
50. ¿Cuál de las siguientes enzimopatias suele presentar crisis eritroblastopenicas
transitorias en la infancia?
a. Déficit de piruvatocinasa
b. Déficit de pirimidina 5 nucleotidasa
c. Anemia talasemia
d. Esferocitosis hereditaria
51. ¿Cuál de las siguientes drogas es útil en el síndrome mielodisplásico?
a. Azacitidina
b. Imatimib
c. Bortezomib
d. Rituximab
52. ¿Dónde se encuentra la alteración patogénica principal en los síndromes
mielodisplásicos?
a. En la célula germinal pluripotencial o célula de stem
b. En los mecanismos de depósito de hierro en la medula ósea
c. La alteración principal es en los receptores de los factores de crecimiento
celular
d. En el microambiente de la medula osea
53. En relación con los síndromes mielodisplásicos señale la afirmación correcta:
a. Son típicos de pacientes ancianos con predominio en varones
b. Suelen cursar con Pancitopenia y alteraciones morfológicas de sangre
periférica
c. La anemia es casi constante
d. La medula osea es normo o hipocelular
54. Respecto a la anemia refractaria. ¿Cuál de las siguientes respuestas es falsa?
a. Dispone de un tratamiento médico eficaz
b. El soporte transfusional con concentrados de hematíes es el tratamiento más
importante
c. La evolución a leucemia aguda es frecuente
d. Cuando las transfusiones son muy repetidas es aconsejable utilizar filtros
leucocitarios
55. ¿Cuál es el hallazgo característico en medula sea en la trombocitopenia refractaria?
a. Displasia eritroide aislada
b. Displasia granulocitica aislada
c. Displasia megacariocitica aislada
d. Displasia en una sola línea mieloide
56. ¿En cual de las siguientes circunstancias es excepcional la existencia de trombocitosis
reactiva?
a. Hemorragias
b. Neoplasias epiteliales
c. Anemia refractaria con exceso de blastos en transformación
d. Anemia ferropénica
57. ¿Cuál es el hallazgo en sangre de la citopenia refractaria con displasia unilineal?
a. Anemia
b. Neutropenia
c. Mono o Bicitopenia
d. Trombocitopenia
58. ¿Cuál es el hallazgo característico en medula osea en la anemia refractaria?
a. Displasia eritroide aislada
b. Displasia granulocitica aislada
c. Displasia megacariocitica aislada
d. Displasia en una sola línea mieloide
59. La policitemia vera es una patología hereditaria (verdadero)
60. ¿Cuál es el gen que determina el diagnostico definitivo de la policitemia vera?
a. JACK 2
b. Ptpn 35
c. Bcra 1
d. P53
61. La policitemia vera tiene posibilidad de transformarse en:
a. Trombocitopenia leve
b. Mielofibrosis primaria
c. Trombosis esencial
d. Anemia perniciosa
62. ¿Qué medicamentos se deben suspender en la dieta de pacientes con policitemia
vera?
a. Proteinas
b. Vitamina K
c. Granos
d. Ninguno
63. ¿Cuál de los siguientes grupos de síntomas tiene mayor porcentaje en la policitemia
vera?
a. Hemorragias
b. Manifestaciones neurológicas
c. Fenómenos tromboticos
d. Síntomas inespecíficos
64. Tratamiento en pacientes con policitemia vera sin riesgo a trombotico
a. Hidroxiurea
b. Fosforo radioactivo
c. Sangrías terapéuticas
d. Acido acetil salicílico
65. Tratamiento en pacientes con policitemia vera con riesgo trombotico que no sea de
edad avanzada
a. Hidroxiurea + AAS
b. AAS + fosforo radioactivo
c. Fosforo radioactivo + hidroxiurea
d. Sangría terapéutica
66. En la policitemia vera existe:
a. Disminución de globulos rojos
b. Aumento de plaquetas
c. Aumento de globulos rojos
d. Disminución de plaquetas
67. ¿A qué edad es más común el diagnostico de policitemia vera?
a. 20 – 30 añós
b. 10 – 18 años
c. En los primeros meses de vida
d. 60 años
68. ¿En qué fase de la policitemia vera es común encontrar esplenomegalia?
a. Fase Gastada
b. Fase inicial
c. Fase terminal
d. Fase de recidiva
69. ¿Qué valores encontramos elevados en la policitemia vera?
a. Conteo de globulos rojos + concentración de hemoglobina
b. Conteo de plaquetas
c. Leucocitos
d. Conteo de globulos rojos
70. ¿En que condiciones se puede administrar copidrogel en un paciente con policitemia
vera?
a. Riesgo de aplasia medular
b. Riesgo trombotico alto
c. Deficiencia de hierro
d. Riesgo de hemorragia digestiva
71. La policitemia vera esta relacionada con neoplasias (verdadero)
72. La trombocitosis esencial es un tipo de neoplasia (verdadero)
73. ¿Dónde se encuentra la mutacion celular de la trombosis esencial?
a. Bazo
b. Medula osea y sangre
c. Riñones
d. Pulmón
74. ¿Qué gen presenta mutaciones en la mayoría de pacientes con trombosis esencial?
a. JAK 2
b. Ptpn 35
c. Bcra 1
d. Bcra 2
75. ¿Cuál de los siguientes precursores celulares se encuentra afectado en la trombosis
esencial?
a. Megacarioblasto
b. Mieloblasto
c. Linfoblasto
d. Monoblasto
76. El gen Jak 2 se encuentra afectado en todos los pacientes con trombosis esencial
(Falso)
77. ¿Qué grupo de edad suele ser mas afectado por la trombosis esencial?
a. Niños
b. Jóvenes
c. Adultos jóvenes
d. Ancianos
78. La trombosis esencial disminuye la expectativa de vida: (Falso)
79. ¿Cuál de los siguientes no constituye un síntoma de trombosis esencial?
a. Ardor en los pies o manos
b. Sangrado normal
c. Hepatomegalia
d. Esplenomegalia
80. ¿Cuál de los siguientes no constituye una complicación de trombosis esencial?
a. Evento cerebrovascular
b. Infarto agudo de miocardio
c. Hemorragia digestiva alta
d. Retraso en el crecimiento fetal
81. ¿En que otra neoplasia mieloproliferativa puede evolucionar la trombosis esencial?
a. Policitemia vera
b. Melofibrosis primraria
c. Leucemia eosinofílica crónica
d. Todas
82. Los pacientes con trombosis esencial suelen ser asintomáticos (verdadero)
83. ¿a partir de que vslor se sospecha de una trombosis esencial?
a. 350 000 plaquetas/ul
b. 500 000 plaquetas/ul
c. 600 000 plaquetas/ul
d. 250 000 plaquetas/ul
84. ¿Cuál de los siguientes exámenes no es fundamental para diagnosticar la trombosis
esencial pero se puede hacer para confirmarlo?
a. Hemograma completo
b. Puncion esplénica
c. Exámenes de medula osea
d. Eritrosedimentacion
85. ¿Cuál de los siguientes no corresponde al tratamiento de trombosis esencial?
a. Hidroxiurea
b. Anagrelida
c. Interferón alfa
d. Citarabina
86. ¿Qué tipo de células se infiltran en la medula osea en la leucemia mielocitica agua?
a. Células adiposas
b. Células neoplásicas
c. Células epiteliales
d. Depósitos de colágeno
87. Etiología de leucemia mieloide aguda
a. Factores hereditarios
b. Radiación
c. Fármacos
d. Todas
88. Manifestaciones clinicas de LMA
a. Petequias y hemorragias
b. Visceromegalia e hipertrofia gingival
c. Tos, ictericia y fiebre
d. A y B son correctas
89. ¿A que tipo de personas afecta mas la anemia mieloide aguda?
a. Recién nacidos
b. Jóvenes
c. Adultos mayores varones
d. Niños 5 – 10 años
90. ¿Qué se encuentra en los exámenes de laboratorio?
a. Anemia, trombocitopenia, neutropenia, leucocitosis
b. Trombocitosis, leucopenia
c. Macrocitos, eosinofilopenia, linfopenia
d. Todas
91. Diagnóstico de leucemia mieloide aguda
a. Medulograma y biopsia de medula ósea
b. TAC, RM y biopsia
c. Biometría completa, ionograma
d. Hemocultivo, coagulograma y creatinina
92. ¿Cuál es el tratamiento de la leucemia mieloide aguda?
a. Quimioterapia
b. Trasplante de medula osea
c. Administrar fluidos y transfusiones
d. A y B son correctas
93. ¿Cuáles son las características de mielofibrosis primaria?
a. Varices esofágicas, disnea, diaforesis nocturna
b. Fibrosis de medula osea, hematopoyesis extramedular y esplenomegalia
c. Ascitis, dolores articulares, fiebre y leucemia aguda
d. Todas
94. ¿Cuáles son los trastornos no malignos que pueden producir mielofibrosis?
a. Infección por VIH, hiperparatiroidismo, LES
b. Linfoma, mieloma muliple, carcinoma metastasico
c. Policitemia vera
d. Enfermedad de Hodgkin
95. ¿Cuáles son los trastornos que pueden producir mielofibrosis?
a. Carcinoma metastasico, mieloma multiple, leucemia aguda
b. Deficiencia de vit D, tuberculosis
c. Infeccion por VIH, hiperparatiroidismo
d. Osteodistrofia renal
96. ¿Con que se vincula la fibrosis en la mielofibrosis?
a. Se vincula con la alteración de una chaperona
b. Se vincula con el deposito intraceluklar de lípido y obliteración del espacio
medular por remodelación osteoclastica
c. Se vincula con la sobreproducción del factor beta de crecimiento
transformador y de inhibidores histicos de las metaloproteinasas
d. A y B son correctas
97. ¿Con que se relaciona la osteoesclerosis en la mielofibrosis?
a. Se lo relaciona por un exceso de blastocitos por monosomia 7
b. Se le relaciona con la sobrepdocuccion de osteoprotegerina, un inhibidor de
los osteoclastos
c. Se lo relaciona con una deficiencia de granulos y segmentación en los
precursores granulociticos
d. Todas son correctas
98. ¿A que se debe la angiogénesis en la mielofibrosis?
a. Se debe al aumento de la producción del factor vascular de crecimiento
endotelial
b. Se debe a los rasgos dismorficos con una población de eritrocitos grandes
c. Se debe a que los neutrófilos tienen menos granulos de los normal
d. Todas son correctas
99. ¿En que características típicas de la hematopoyesis extramedular se encuentran en el
frotis sanguíneo del paciente con mielofibrosis?
a. Dacriocitos, eritrocitos nucleados, mielocitos
b. Esquistocito, queratocitos
c. Acantocitos, degamacitos
d. Eliptocitos, acantocitos
100. ¿Qué quevelan las radiografías en los casos de mielofibrosis?
a. Osteoesclerosis
b. Condroma periostico
c. Osteoma osteoide
d. B y C son correctas
101. ¿Qué puede desencadenar la hematopoyesis extramedular?
a. Hipogammaglobulinemia, exantema benigno, hemolisis
b. Aumento del volumen globular medio, disminución de reticulocitos
c. Inmunodepresión, hemorragia de tubo digestivo
d. Ascitis, hipertensión portal, pulmonar o intracraneal, obstrucción intestinal o
ureteral
102. ¿Cuáles son las características de la evolución natural de mielofibrosis?
a. Pancitopenia, infecciones recurrentes, inflamación articular
b. Insuficiencia progresiva de la medula osea, organomegalia creciente por
efecto de la hematopoyesis extramedular
c. Pancitopenia, purpuro trombocitopenica
d. Fiebre, linfadenopatia
103. ¿A que se debe la trombocitopenia en la mielofibrosis?
a. Anomalías intrínsecas del eritrocito y deficiencia de glucosa 6 fosfato
b. Por la presencia de anticuerpos contra el antígeno eritrocitico
c. A la deficiencia de la función de la medula osea, secuestro esplénico o
destrucción autoinmunitaria
d. Todas
104. ¿Cuáles son los factores pronósticos de mielofibrosis?
a. Alteraciones citogenéticas complejas
b. Trombocitopenia
c. Anemia dependiente de transfusiones
d. Todas
105. ¿Cuál es la razón por la que a menudo no se puede realizare una biopsia
medular en la mielofibrosis?
a. Por el incremento de la reticulina medular
b. Por el dolor que se produce en el paciente
c. Pro las ausencia de datos
d. Todas
106. ¿A que se debe la dificultad en el diagnostico de mielofibrosis?
a. Se debe a que todos los análisis de sangre tienen resultados alterados
b. Se debe a que la mielofibrosis y esplanomegalia también se presentan en
distintos trastornos malignos y benignos
c. Se debe a que existen multiples alteraciones genéticas
d. Todas
107. ¿Qué puede producir el crecimiento esplénico en la mielofibrosis?
a. Puede inducir el infarto del órgano acompañado de fiebre y dolor torácico y
pleurítico
b. Puede conducir a la producción de termoanticuerpos o crioanticuerpos
c. Puede conducir a una trombosis venosa, neutropenia grave y hemorragia
d. B y C son correctas
108. ¿Cuáles de los siguientes enunciados corresponden a Leucemia linfocítica
crónica?
a. Medula osea produce globulos blancos anormales
b. Resulta en la inhibición de la síntesis de ADN en la producción de globulos
rojos
c. Se inicia en las células mieloides primitivas como globulos rojos o
megacariocitos
d. Todas son correctas
109. ¿Cuál de los siguientes factores de riesgo NO corresponde a LLC?
a. Exposición a ciertos químicos
b. Fumar
c. Antecedentes familiares
d. Raza
110. La fisiopatología de la LLC es la celula madre linfoide se convierte en una celula
linfoblastica y luego en uno de los tres tipos siguientes de linfocitos (verdadero)
111. ¿Cuál de los siguientes enunciados corresponde a LLC?
a. Es frecuente en niños
b. Es mas común en mujeres
c. No influyen los factores hereditarios
d. Tipo mas común de leucemia en adultos
112. La hipogammaglobulinemia es un hallazgo frecuente en los enfermos con:
a. Linforma de Hodgkin
b. Leucemia linfática crónica
c. Linfoma de células grandes
d. Tricoleucemia
113. ¿Cuál de las siguientes complicaciones NO propia de la leucemia linfática
crónica?
a. Infecciones oportunistas por virus herpes
b. Anemia hemolítica autoinmune
c. Hipogammaglobulinemia
d. Infiltración del SNC
114. De los siguientes exámenes cual NO es relevante en el diagnostico de leucemia
linfocítica crónica
a. TAC
b. Biopsia de medula osea
c. Análisis de sangre
d. Inmunoelectroforesis en sangre
115. Los pacientes con leucemia linfocítica crónica por linfocitos B tienen un
aumento en la susceptibilidad a padecer infecciones ¿Cuál es la causa principal?
a. Anemia
b. Descenso de inmunoglobulinas
c. Aumento de linfocitos
d. Esplenomegalia
116. Paciente de 72 años con aceptable estado general, leucocitos 53 000/umol con
linfocitosis del 93% hemoglobina y plaquetas normales. El diagnostico mas probable
es:
a. Leucemia linfocítica crónica
b. Leucemia linfoide aguda
c. Leucemia mieloide aguda
d. Leucemia mieloide crónica
117. ¿Qué complicaciones presentan frecuentemente los pacientes con LLC?
a. Insuficiencia renal crónica
b. Cardiopatías
c. Fenómenos autoinmunes
d. Todos
118. ¿Cuántas etapas tiene el sistema RAI que clasifica la LLC?
a. Etapa Rai 0 – 3
b. Etapa Rai 0 – 4
c. Etapa Rai 1 – 3
d. Etapa Rai 1 – 4
119. La linfocitosis mas trombocitopenia, con o sin anemia, agrandamiento de los
ganglios linfáticos, bazo o higado, a que etapa de RAI pertenece:
a. Etapa 1
b. Etapa 2
c. Etapa 3
d. Etapa 4
120. La linfocitosis sin agrandamiento de los ganglios linfáticos, el bazo o el higado,
con recuentos de globulos rojos y plaquetas casi normales, que etapa de Rai
pertenece:
a. Etapa 0
b. Etapa 1
c. Etapa 4
d. Etapa 3
121. El sistema de clasificación de Binet se clasifica por:
a. El numero de grupos de tejido linfático afectado
b. Si el paciente tiene o no anemia
c. Si el paciente tiene o no trombocitopenia
d. Todas las anteriores
122. La clasificación de Binet tiene 3 etapas (A, B, C), que nos indica la etapa B:
a. Tres o mas áreas de tejido linfático están agrandadas, no se observa anemia
ni trombocitopenia
b. Menos de 3 areas de tejido linfático están agrandada, no se observa anemia ni
trombocitopenia
c. Se observa anemia, trombocitopenia o ambas
d. No se observa anemia
123. La leucemia mieloide crónica se caracteriza por:
a. Sobreproducción de células de la serie mieloide, lo que provoca una
esplenomegalia muy marcada y leucocitosis
b. Es consecuencia de una serie de acontecimientos malignos que afectan a un
precursor hematopoyético precoz
c. Estirpe de células que no se diferencian y siguen proliferando de forma
incontrolada
d. Leucemia de linfocitos B infrecuente e indolente
124. Cuando se aparecen los síntomas de LMC, se deben a:
a. Anemia y esplenomegalia
b. Falta de vitamina B12
c. Falta de vitamina B9
d. Falta de acido fólico
125. ¿Cuál es el signo físico mas frecuente en la LMC?
a. Fatiga
b. Esplenomegalia
c. Palidez
d. Leucocitosis
126. Alteración citogenética característica de LMC:
a. Leucocitosis
b. Presencia de cromosoma Philaderphia
c. Trisomía 21
d. Todas
127. La leucocitosis presente en LMC:
a. Se correlaciona con la carga tumoral , definida por el tamaño del bazo
b. Debida a infectiones
c. Por la anemia
d. Por la esplenomegalia
128. En la LMC, se le debe hacer diagnostico diferencial con:
a. Reacción mieloide
b. Metaplasia mieloide agnogenica
c. Policitemia vera
d. Todas
129. Las fases de la LMC son la fase acelerada y la fase blastica (Verdadero)
130. La fase blastica se diagnostica cuando se detectan un 30% o mas de células
blasticas en la medula osea y/o sangre periferica o cuando se identifican lesiones
blasticas extramedulares (Verdadero)
131. El tratamiento en la fase de aceleración se emplea el trasplante alogénico de
células madre + inhibidores de tirosina cinasa (verdadero)
132. La anemia megaloblasica no es una anemia macrocitica que resulta de la
inhibición de la síntesis de ADN en la producción de globulos rojos (falso)
133. De que vitaminas carece la anemia megaloblastica
a. Vitamina B12, Vitamina B9
b. Vitamina A, vitamina C
c. Vitamina B, vitamina B9
d. Vitamina B12, vitamina A
134. Las causas mas frecuentes de anemias megaloblasticas son
a. Mala absorción
b. Mal nutrición
c. Hiperconsumo
d. Todas
135. La etiología característica de la anemia megaloblastica:
a. Déficit de cobalamina
b. Deficiencia de folatos
c. Trastornos congénitos y adquiridos
d. Todos
136. ¿Cuáles son las causas de deficiencia de folatos?
a. Aporte insuficiente de carnes
b. Mala absorción gástrica
c. Aines
d. A y B correctas
137. Las manifestaciones de anemia megaloblastica son:
a. Alteración de la pigmentación cutante
b. Cefalea
c. Parestesis en extremidades inferiores
d. A y C son correctas
138. Para el diagnostico de la anemia se usa:
a. Hemograma
b. Examen de frotis sangrineo periférico
c. Índice de reticulocitos
d. Todos
139. El test de Schilling consiste en la administración oral de una pequeña dosis de
vitamina B12 marcada con un radioisótopo, luego de 1 h se inyecta en el musculo Vit
B12 no marcada y se recolecta la orina después de 24 h (verdero)
140. Causas de anemia aplásica:
a. Metrotexate, aines
b. Gasolina, insecticidas
c. VUH, VEB, CMV
d. Todos
141. ¿Cuáles son las manifestaciones clinicas de Anemia Aplasica?
a. Síntomas anémicos
b. Hemorragia, petequias, purpuras
c. Infecciones recurrentes
d. Todas son correctas
142. Para el diagnostico de anemia aplásica:
a. Análisis de sangre periférica
b. Biopsia de medula osea
c. Aspirado de medula osea
d. Todas
143. En la biopsua de medula osea de anemia aplásica se observa menos del 25% de
celularidad hematopoyética (verdadero)
144. Los criterios de anemia aplásica grave son:
a. Celularidad osea menos 25%
b. Recuento de neutrófilos menor a 1 500/ml
c. Plaquetas mayor de 50 000/ml
d. A y B son correctas
145. El tratamiento ideal para anemia aplásica es el trasplante de medula osea de
un pariente no HLA compatible (falso)
146. Las esferocitosis hereditaria se caracteriza por:
a. Deficiencia de proteínas de membrana de los hematíes
b. Anemia leve – grave, ictericia, litiasis biliar, esplenomegalia
c. Cefalea y tos
d. A y B correctas
147. La eliptocitosis hereditaria se caracteriza por:
a. Deficiencia de proteínas de la membrana de los hematies
b. Alteración en la permeabilidad ionica de la membrana
c. Estomatocitos
d. Acantocitos
148. La estomatocitosis hereditaria se caracteriza por alteraciones de la
permeabilidad ionica de la membrana, anemia moderada grave y la presencia de
estomatocitos (verdadero)
149. ¿Cuál de estos síntomas o signos NO pertenece a la hemoglobinopatía de alta
afinidad por el oxigeno?
a. Plétora
b. Hematocrito 60%
c. Cianosis
d. Mareo
150. En pacientes con hipoxia y aspecto cianótico, con PaCo2 suficientemente alta
como para que la hemoglobina este saturada por completo de O2. ¿Qué patología se
debe sospechar?
a. Metahemoglobinemia
b. Hemoglobinopatías con afinidad alterada por el oxigeno
c. Hemoglobinopatías con alteración de carga superficial
d. Hemoglobinopatías inestables
151. La talasemia es la elevación parcial o total de la síntesis de una de las cadenas
de hemoglobina (falso)
152. ¿Cuál de estas opciones no pertenece a las b-talasemias?
a. B-talasemia menor
b. B-talasemia intermedia
c. Delta-Beta talasemia
d. Alfa talasemia
153. ¿Cuál de estas talasemias NO necesita tratamiento?
a. Rasgo B-talasemico
b. B-talasemia mayor
c. B-talasemia intermedia
d. Todas
154. ¿Cuáles son las anemias hemolíticas mecánicas?
a. Hemoglobinuria de la marcha
b. Hemolisis por valvulopotia
c. Hemolisis microangiopatica
d. Todas
155. El síndrome de Zieve es la afectación metabolica aguda de presentacion por
abuso prolongado de alcohol, con anemia hemolítica, hiperlipoproteinemia, icteria y
dolor abdomial (Verdadero)
156. El síndrome mielodisplásico. ¿Cuál es la serie celular que se encuentra
afectada?
a. Serie eritrocitaria
b. Serie granulocitica
c. Serie plaqueraria
d. Todas
157. El síndrome mielodisplásico secundario, es originado por:
a. Quimioterapia
b. Lesiones citotóxicas
c. Activación y supresión de genes
d. Todos
158. En el síndrome mielodisplásico. ¿Cuál es las población con mayor
predisposición a desarrollarlo?
a. Niños
b. Mujeres en edad fértil
c. Adultos mayores
d. Adultos sin predisposición de sexo
159. ¿Cuál es la presentacion clínica mas frecuente de SMD?
a. Anemia
b. Dolor oseo
c. Febrícula
d. Perdida de peso de evolución rápida
160. En el caso de que exista la presencia de formas eritroblasticas en el análisis
sanguíneo. ¿Cuál es el porcentaje que indica SMD?
a. Mayor a 20%
b. Menor a 20%
c. Mayor a 40%
d. Menor a 40%
161. Cual es el método diagnostico de SMD?
a. Netamente clínico
b. De laboratorio
c. Reducción de la densidad osea por densitometría osea
d. Biopsia de medula osea
162. El motivo de sonsulta mas común en los pacientes con SMD es:
a. Hematomas y hemorragias
b. Infecciones recurrentes
c. Síndrome anémico: fatiga, disnea, taquicardia, cefalas
d. Todas las anteriores
163. Los siguientes antecedentes son de gran relevancia en el diagnostico de SMD:
a. Radioterapia y medicamentos
b. Medicamentos e infecciones previas
c. Radioterapia y antibioticoterapia con aminoglucosidos
d. Antecedentes de infecciones por VEB y VIH
164. La evolución natural del síndrome mielodisplásico es:
a. Leucemia linfoblastica aguda
b. Leucemia mieloide crónica
c. Leucemia mieloide aguda
d. Leucemia linfoblastica aguda
165. La OMS para la clasificación de los síndromes mielodisplásicos, toma en cuenta
los siguientes aspectos:
a. La hemoglobina y reticulocitos
b. Reticulocitos y Citometría ósea
c. Citometría de medula ósea y formas de glóbulos rojos en frotis sanguíneo
d. Ninguna
166. Las anomalías eritroides que se encuentran en el SMD son:
a. Sideroblastos en anillos, eritroblastos con mitocondrias cargadas de hierro y
granulos perinucleares en los aspirados o biopsias
b. Es patognomónico las anomalías de Pelger-Huet
c. Con mucha frecuencia se evidencia las anomalías de May-Hegglin
d. Las anomalías de Undritz es suficiente para hacer el diagnostico
167. ¿En que porcentaje se suele encontrar esplenomegalia en pacientes con
Trombocitopenia?
a. 15%
b. 90%
c. 10%
d. 50%
168. ¿Cuáles de las siguientes opciones NO pertenecen a regiones donde se da
Trombocitosis arterial?
a. Coronaria
b. Senos cerebrales
c. Cebrovascular
d. Vascular periférico
169. La Trombocitosis esencial se caracteriza por: EXCEPTO
a. Trombocitosis persistente
b. Riesgo aumentado de trombosis
c. Hemorragias continuas
d. Hiperplasia megacariocitica en medula osea
170. El 40-50% de pacientes se hallan asintomáticos en el momento del diagnostico
(V)
171. La trombosis venosa es mas frecuente que la arterial (F)
172. Las manifestaciones hemorrágicas son muy frecuentes y se relacionan con
antiagregantes (F)
173. Señale lo correcto: Trombocitosis esencial
a. Ferritina sérica alta
b. LDH disminuido
c. Medula osea con megacariocitos anormales grandes y nucleos
hiperlobulados
d. Plaquetas 450 x 108 – 1000 x 108
174. ¿A que se define mielofibrosis?
a. Fibrosis intensa de la medula osea y metaplasia linfoide de otros órganos
b. Fibrosis intensa de la medula espinal y metaplasia mieloide de otros órganos
c. Fibrosis intensa de la medula espinal y metaplasia linfoide de otros órganos
d. Fibrosis intensa de la medula osea y metaplasia mieloide de otros órganos
175. ¿Cuáles son las principales causas de mielofibrosis secundarias?
a. Tuberculosis, tumores solidos y neoplasias hematológicas
b. Aspergilosis, tumores metastasicos y neoplasias oseas
c. Tuberculosis, tumores solidos y neoplasias oseas
d. Aspergilosis, tumores metastasicos y neoplasias hematológicas
176. ¿Cuál es la causa de mielofibrosis?
a. Proliferación anómala de osteoclastos
b. Destrucción de células madres pluripotenciales
c. Proliferación clonal de una celula madre pluripotencial
d. Destrucción de la medula osea por un tumor
177. ¿Qué factor produce la angiogénesis en la mielofibrosis?
a. Factor de crecimiento derivado de las plaquetas
b. Factor de crecimiento del endotelio vascular
c. Factor de crecimiento transformante beta
d. Factor de crecimiento transformante alfa y gamma
178. ¿Qué produce la estimulación de los fibroblastos en la mielofibrosis?
a. Factor de crecimiento derivado de las plaquetas
b. Factor de crecimiento del endotelio vascular
c. Factor de crecimiento transformante beta
d. A y C son correctas
179. ¿Qué produce la estimulación de los osteoblastos en la mielofibrosis?
a. Factor de crecimiento derivado de las plaquetas
b. Factor de crecimiento del endotelio vascular
c. Factor de crecimiento transformante beta
d. A y C son correctas
180. ¿Cuáles son las manifestaciones principales de la mielofibrosis?
a. Anemia microcitica-microcromica, hipermetabolismo y metaplasia linfoide
b. Anemia normocítica-normocromica, hipermetabolismo y metaplasia
mieloide
c. Anemia macrocitica, hipometabolismo y metaplasia mieloide
d. Anemia macrocitica, hipermetabolismo y metaplasia mieloide
181. ¿Cuál es la causa mas común por la que llegan los pacientes con mielofibrosis a
la consulta y ayuda diagnostico?
a. Esplenomegalia con dolor en flanco izquierdo irradiado a la espalda
b. Hepatomegalia con dolor en flanco izquierdo irradiado a la pierna
c. Esplenomegalia con dolor en fosa iliaca derecha irradiada a la espalda
d. Hepatomegalia con dolor en flanco irradiado a la espalda
182. El gen afectado en la mielofibrosis en un 50% es el gen JAK2 (verdadero)
183. ¿Qué alteración cromosómica se puede encontrar en la mielofibrosis?
a. Delecion 13q14
b. Delecion17q20
c. Delecion 14q13
d. Delecion 17q14
184. ¿Cuál de las fases crónicas de LMC es la mas estable y benigna?
a. Fase crónica
b. Fase de resistencia
c. Fase blastica
d. Todas las anteriores
185. ¿Cuál de los siguientes hallazgos es característico de la leucemia mieloide
crónica?
a. LDH disminuida
b. Vitamina B12 disminuida
c. Acido urico disminuido
d. Fosfatasa alcalinca disminuida
186. Según la clasificación de la OMS de las neoplasias de origen linfoide. La
leucemia linfocítica crónica pertenece a:
a. Neoplasias maduras de origen T y NK
b. Neoplasias maduras de origen B
c. Neoplasias de precursores B o T
d. Ninguna de las anteriores
187. Con respecto al linaje de la enfermedad el 2% de los casos pertenece a:
a. Linfocitos T
b. Linfocitos NK
c. Linfocitos B
d. Ninguna de las anteriores
188. ¿Cuál de estas no es una causa de síndrome anémico del LLC?
a. Hiperesplenismo
b. Destrucción microangiohepatica de eritrocitos
c. Aplasia pura de células rojas
d. Anemia hemolítica autoinmune (Coombs+)
189. En el frotis de sangre periferica se encuentran manchas de Gumprecht en la
leucemia linfocítica crónica (V)
190. ¿En que pacientes hay abstención terapéutica y controles periódicos?
a. Pacientes sintomáticos con hepatomegalia severa
b. Pacientes asintomáticos
c. Solo pacientes que presentan adenopatías
d. Ninguna de las anteriores
191. El diagnostico de la anemia hemolítica se realiza gracias a cinco signos
biológicos características: elevación de los reticulocitos, positividad en test de coombs
directo, hiperbilirrubinemia no conjugada, incremento de lactatodeshidrogenasa
sérica (LDH) y descenso de haptoglobina. ¿Cuál de estos signos biológicos pueden
observarse también en las perdidas de sangre por hemorragias?
a. Descenso de la haptoglobina y positividad en test de coombs directo
b. Elevación de LDH y bilirrubina no conjugada
c. Descenso de haptoglobina y elevación de LDH
d. A y C son correctas
192. Indique lo correcto:
a. Las anemias asociadas a insuficiencia endocrina suelen ser microciticas
b. Las anemias inflamatorias o de trastorno crónico suelen ser normociticas
c. La uremia no suele ir acompañada de anemia
d. En el déficit de vitamina B12 la anemia siempre precede a la enfermedad
neurológica
193. Una mujer de 52 años presenta un síndrome anémico sin causa clínica
aparente. En la analítica se aprecia hemoglobina de 8.5 mg/dl, VCM 75 fl, HCM 25 pg.
¿Cuál de las siguientes determinaciones séricas le permitirá orientar con mas
seguridad el origen ferropenico de la anemia?
a. Sideremia
b. Saturación de tranferrina
c. Hemoglobina
d. Ferritina
194. En un paciente con anemia microcitica e hipocromica, con hierro serico y
ferritina bajos, aumento de la capacidad de fijación de hierro, nos encontramos ante
un cuadro de:
a. Anemia por deficiencia de hierro
b. Anemia de trastorno crónico
c. Anemia sideroblactica
d. Talasemia
195. Mujer de 32 años sometida a cirugía de valvula mitral hace 1 año, consulta por
presentar astenia progresiva desde hace 3 meses, que se ha acentuado en los últimos
días. Describe la aparición de hematomas espontaneas en extremidades inferiores, no
presenta epistaxis, gingivorragia ni hematuria. Al examen físico buen estado general,
intensa palidez, mucocutanea. Laboratorio HB 6.8 g/dl, HTo 20%, VCM 83.3 fl,
leucocitos 2.100/ul, neutrófilos 30%, linfocitos 59%, plaquetas 250 000/ul, LDH
normal, bilirrubina indirecta < 3, hierro serico 65pg/dl. ¿Cuál de los siguientes
diagnosticos explicaría el cuadro clínico?
a. Anemia de células falciformes
b. Anemia por enfermedad crónica
c. Anemia aplásica
d. Anemia perniciosa
196. La deficiencia enzimática mas común del eritrocitico que ocasiona anemia
hemolítica, es:
a. Decifiencia piruvatocinasa
b. Deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
c. Deficiencia de fosfofructocinasa
d. Deficiencia de aldolasa
197. La principal causa de anemia aplásica es:
a. Inmunológica
b. Infecciosa
c. Idiopática
d. Radiación
Banco de preguntas grupo 11
PREGUNTAS
ANSWER: D
El tratamiento de mantenimiento con IECA Aumenta el aclaramiento de insulina y el FSR, a la vez que
disminuye la proteinuria:
A. Verdadero
B. Falso
ANSWER: A
En la necrosis tubular aguda por nefrotoxicidad se dice que es el efecto del fármaco sobre el:
A. Intersticio renal
ANSWER: B
En la nefritis túbulo-intersticial por nefrotoxicidad se dice que es el efecto del fármaco sobre el:
A. Intersticio renal
ANSWER: A
La nefritis túbulo-intersticial por nefrotoxicidad es causada por fármacos como Ciclosporina, Litio,
AINES:
Banco de preguntas grupo 11
A. Verdadero
B. Falso
ANSWER: A
A. Verdadero
B. Falso
ANSWER: A
A. HbA1C ≤ 6,5%
ANSWER: C
¿Cuál de los siguientes medicamentos son considerados primera elección para la nefroprotección en
ERC?
B. ARA II y Diureticos.
C. IECA y B bloqueantes.
D. IECA y ARA II
ANSEWR: D
ANSWER: C
ANSWER: D
El síndrome hepatorrenal (SHR) es una forma característica de insuficiencia renal que ocurre en los
pacientes con cirrosis hepàtica, de carácter funcional que aparece como consecuencia de una intensa:
ANSWER :A
Cuál es el incremento de Creatinina sérica para que se manifieste como (SHR) tipo 1
A. >1.5 mg/dl
B. >1.5 mg /dl
C. >2.5mg/dl
D. >3mg /dl
ANSWER :C
Banco de preguntas grupo 11
A. Inicio rápido, evolución progresiva y severa, con una supervivencia media de 15 días sin
tratamiento
ANSWER :A
ANSWER: A
¿En qué año el Club Internacional de Ascitis estableció los criterios diagnósticos?
A.1994
B.1995
C.1996
D.1993
ANSWER: A
A. Vasoconstrictores y albumina
B. Trasplante hepático
D. DIALISIS
ANSWER: A
ANSWER: B
A. Hipersecreción de vasopresina
ANSWER: D
ANSWER: A
Señale. En el Síndrome Hepatorrenal. ¿Cuál es la triada patológica que se ocasiona por retener sodio y
liberar agua a causa de la vasoconstricción renal?
ANSWER: C
a) Proteus mirabilis
b) Escherichia coli
c) Proteus mirabilis
d) Klebsiella spp.
ANSWER: B
a) Enteroccocus fecalis
b) Proteus mirabilis
c) Escherichia coli
d) Klebsiella spp.
ANSWER: A
3. Seleccione lo correcto. ¿Cuál es la vía MAS COMÚN de los gérmenes en una ITU?
a) Vía hematógena
b) Vía linfática
c) Vía ascendente
d) Vía oral
ANSWER: C
b) No se debe tratar por que provocaría complicaciones fetales (RN de bajo peso y prematuridad)
ANSWER: D
5. Uno de los microorganismos que usualmente produce una pielonefritis por diseminación por
vía hematógena es:
a) S. aureus
b) K. pneumoniae
c) E. coli
d) P. mirabilis
ANSWER: A
d) a y b son correctas
ANSWER: D
a) K. pneumoniae
b) P. mirabilis
c) E. coli
d) S. aureus
ANSWER: C
a) Diabetes
b) Obstrucción urinaria
c) Hepatitis
d) Reflujo vesicouteral
ANSWER: C
Banco de preguntas grupo 11
a) Clavulánico
b) Amoxicilina
c) fluroquinaloas
ANSWER: D
a) enterobacterias
b) E COLI
c) Proteus klebsiella
ANSWER: D
a) Disuria
b) Urgencia miccional
c) Polidipsia
d) Polipiuria
ANSWER: C
B. Hidronefrosis
ANSWER: D
ANSWER: D
¿Por qué se produce el aumento del gasto cardíaco durante la gestación? Señale la incorrecta:
ANSWER: A
ANSWER: B
ANSWER: D
A. La preeclampsia puede ser asintomática o causar edema o un aumento importante del peso.
B. El edema en los sitios no declive, como el rostro o las manos (la paciente no puede quitarse los
anillos de los dedos), es más específico que el edema en las regiones declive.
Banco de preguntas grupo 11
C. La actividad refleja puede estar aumentada, lo que indica irritabilidad neuromuscular, que
puede progresar en convulsiones (eclampsia).
ANSWER: D
B. Insuficiencia renal (creatinina sérica > 1,1 mg/dL o duplicación de la creatinina en suero en
mujeres sin enfermedad renal)
ANSWER: D
B. Convulsiones.
C. Anemia
D. Trombosis venosa
ANSWER: D
A. Hipertensión
B. Proteinuria
D. Hiponatremia
ANSWER: D
A. Hiponatremia
C. Epigastralgia
Banco de preguntas grupo 11
D. Hipertensión
ANSWER: B
A: Es una enfermedad genética común que consiste en la aparición progresiva de lesiones quísticas en
los riñones
ANSWER: D
ANSWER: E
ANSWER: E
ANSWER: A
¿En la etiología de la Poliquistosis Renal, cual es el Gen que causa mayor severidad en la presentación
clínica?
A: PKD2
B: PKD1
C: PKD3
D: PKD4
ANSWER: B
¿En pacientes que tienen mutación del Gen PKD1 sus riñones se encuentran?
A: Aumentados de Tamaño
B: Disminuidos de Tamaño
D: Presentan quistes
ANSWER: A
A: PKHD1 Fibrocistina
C: NPHP1 - Nefrocistina
D: HNF-1b - TCF2
ANSWER: A
Banco de preguntas grupo 11
A: Tensión arterial
ANSWER: D
B: Intraútero.
D: Tercera edad
ANSWER: A
B: Intraútero.
D: Tercera edad
ANSWER: A
d.) Lesión concomitante renal y cardiaca aguda o crónica secundaria a una enfermedad
sistémica aguda o crónica.
Banco de preguntas grupo 11
a.) El deterioro agudo de la función cardiaca produce alteraciones hemodinámicas, entre las
que se incluyen reducción del volumen sistólico y del gasto cardiaco.
b.) El deterioro agudo de la función cardiaca produce alteraciones hemodinámicas, entre las
que se incluyen disminución de la presión en aurícula derecha y congestión venosa, que
conducen a un descenso del filtrado glomerular.
c.) El deterioro agudo de la función cardiaca produce alteraciones hemodinámicas, entre las
que se incluyen aumento del volumen sistólico y del gasto cardiaco.
d.) Ninguna.
3.) ¿Qué fármaco se utiliza como primera línea en el tratamiento del síndrome cardiorrenal tipo 1?
a.) IECAs.
c.) Diuréticos.
d.) Beta-bloqueantes.
4.) De acuerdo a los tipos de Síndrome Cardiorenal, indique cuál pertenece al tipo 4:
5.) Señale lo correcto de acuerdo con el síndrome cardiorrenal secundario o Tipo 5, se caracteriza
por:
c. activación del sistema nervioso simpático conlleva una estimulación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona que contribuye a la liberación de angiotensina II
d. A y B son correctas
6.) De acuerdo con las Estrategias terapéuticas en el manejo del síndrome cardiorrenal, indique cual
es el blanco terapéutico en relación a la anemia y alteración del hierro
c. Carnitina
d. Inhibidores de renina
7.) De acuerdo con los criterios de diagnósticos de la insuficiencia cardiaca y renal. Indique cuales se
presentan en la insuficiencia cardiaca crónica:
a) activación neural , alteraciones hemodinámicas y congestión venosa , reacción del eje hipotálamo -
hipofisis , inflamacion de señalización
b) activacion neumoral , alteraciones hemodinámicas y congestión venosa , reacción del eje hipotálamo
-hipófisis , inflamación de señalización
c) activación numeral , alteraciones dinámicas y congestion arteriosa , reacción del eje hipotálamo -
hipófisis , inflamación de señalización
a) Se basa en una combinación de dieta, ejercicio y tratamiento de las enfermedades subyacentes, Los
betabloqueantes , Los IECAs
Banco de preguntas grupo 11
b)los vasodilatadores es disminuir las resistencias periféricas con el fin de reducir la regurgitación mitral,
aumentar el flujo sanguíneo y disminuir las presiones de llenado
c)diuréticos de asa y vasodilatadores, junto con el tratamiento de las arritmias y la suspensión de los
agentes nefrotóxicos.
a) El daño renal agudo se asocia a activación neuroendocrina y del sistema inmunitario. La activación
del sistema nervioso simpático es característica tanto en el FRA como en la insuficiencia cardiaca aguda
A. Hematuria
B. HTA
C. Polaquiuria
D. Edema
ANSWER; C
A. Glomerulonefritis postinfecciosa
B. Membrano proliferativa
C. Mesangial IgA
D. Goodpasture
Banco de preguntas grupo 11
ANSWER; D
En la endocarditis bacteriana aguda, están presente los siguientes depósitos inmunitarios, excepto…
A. IgA
B. IgM
D. IgG
ANSWER; A
A. Edema
D. Hipertensión
ANSWER; C
A. Granulomatosis de Wegener
ANSWER; D
ANSWER; B
A. IECA
B. Hidralazina
C. Hidralazina o Nifedipino
D. IECA o Hidralazina
ANSWER; C
d) ninguno es correcto
ANSWER: C
Cuando existe un aumento en el diámetro de los poros de la membrana basal en el síndrome nefrítico
que manifestaciones presenta en la orina.
b) hematuria-proteinuria cilindros de GR
d) ninguna es correcta
ANSWER: B
d) ninguna es correcta
ANSWER: A
ANSWER: A
ANSWER: B
d) A Y B son correctas
ANSWER: D
a) > 30 mg/g
b) <30 mg/g
c) 60 – 100 mg/g
d) 90 mg/g
ANSWER: B
Banco de preguntas grupo 11
b) 60 ml/min/1,73m2
c) 30 – 60 ml/min/1,73m2
d) 80 ml/min/1,73m2
ANSWER: A
a) Hiperfiltración
b) Albuminuria
c) Proteinuria
d) Disminución de la TFG
ANSWER: A
7. ¿Cuál de los siguientes no es un cambio estructural en una afección renal por diabetes?
c) Glomeruloesclerosis
ANSWER: D
a. Hiperfiltración
b. Albuminuria
c. Proteinuria
d. Disminución de la TFG
ANSWER: B
9. ¿En el manejo del diabético tipo 2 con insuficiencia renal moderada (creatinina sérica > 2
mg/dl) cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?
ANSWER: A
10. ¿En el manejo del paciente diabético tipo 2 con nefropatía incipiente (microalbuminuria) cuál
de las siguientes afirmaciones es cierta?
a) Con el uso de IECAs a dosis bajas no es preciso hacer un control precoz de creatinina y
potasio séricos.
ANSWER: C
A. terapia de reemplazo renal basada en la infusión de una solución estéril en la cavidad peritoneal
a través de un catéter y permite la eliminación de solutos y agua utilizando la membrana
peritoneal como superficie de intercambio.
ANSWER: A
Señale cuál de las siguientes opciones contiene contraindicaciones relativas de la diálisis peritoneal:
ANSWER: A
Señale cuál de las siguientes alternativas corresponde a las complicaciones de diálisis peritoneal:
ANSWERS: A
¿Cuál de las siguientes es una indicación inmediata de hemodiálisis de urgencia en un paciente con
insuficiencia renal?
ANSWER: C
A. dializadores de baja permeabilidad y baja superficie (1,2 – 1,6 m2) flujo sanguíneo de 200-300
ml/min, flujo de líquido de diálisis 500ml/min
B. mayor aclaramiento de solutos. Suoerficie de 1,8-2,2 m2, flujo sanguíneo de 300-400 ml/min,
flujo de líquido de diálisis 700-1000ml/min. Requiere control preciso de ultrafiltración
D. dializadores de baja permeabilidad y baja superficie (2,5 – 5,6 m2) flujo sanguíneo de 100-200
ml/min, flujo de líquido de diálisis 800ml/min
ANSWER: A
A. convencional
B. de alta eficacia
C. de alto flujo
D. tradicional
ANSWER: D
A. 100-200ml/min
B. 200-300 ml/min
C. 300-400ml/min
D. 700-1000mi/min
ANSWER: B
¿De los criterios de exclusión de donantes vivos, cual no es considerada como contraindicación
absoluta?
C. Hematuria
ANSWER: D
A. Trastornos psiquiátricos
C. Obesidad
ANSWER: D
D. Ausencia de antecedente de DM
ANSWER: B
A. Anasarca
B. Hipoproteinemia
C. Anemia ferropénica
D. Cociente proteinuria/creatinuria
E. Hipercolesterolemia
ANSWER: C
A. Eco doppler
B. Colirométrico
C. Coagulación
D. Iones en biometría
E. Recuento leucocitario
ANSWER: B
Banco de preguntas grupo 11
¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES NO ES UN CRITERIO PARA REALIZAR UNA BIOPSIA RENAL EN NIÑOS EN
CASO DE SOSPECHA DEL SÍNDROME NEFRÓTICO?
A. Insuficiencia renal
B. Nefritis familiar
C. Cortico resistencia
D. Macro/micro hematuria
E. Hemoglobina < 8
ANSWER: E
B. Insuficiencia hepática
D. Malnutrición protéica
E. Escoliosis
ANSWER: E
B. Sobreinfección
C. Oliguria
E. Azoemia
ANSWER: D
Todo lo que sigue acerca del síndrome nefrótico en la infancia, es cierto EXCEPTO:
ANSWER:C
Señala cuál entre las siguientes nefropatías primarias NO se presenta clínicamente cómo síndrome
nefrótico más que de modo excepcional:
A. La glomerulopatía membranosa.
ANSWER:D
En un paciente con síndrome nefrótico, las medidas generales no específicas, para corregir la proteinuria
incluye uno de los siguientes procedimientos:
A. Dieta hiperproteica.
D. Calcioantagonistas no dihidropiridínicos.
ANSWER:C
Todas las nefropatías primitivas enumeradas a continuación se manifiestan típicamente como síndrome
nefrótico, EXCEPTO una. Señálela:
D. Glomerulonefritis membranosa.
E. Glomerulonefritis membranoproliferativa.
ANSWER: C
ANSWER: C
A. Arteriola con deposito hialino que afecta a todo el perímetro del vaso
C. El diagnóstico está íntimamente ligado a los resultados del examen del fondo de ojo
ANSWER : A
A. Litiasis renal
B. Nefropatía hipertensiva
C. Hidronefrosis
D. Hipertensión renovascular
ANSWER: B
4.- Cuando existe aumento pasajero de 20mmHg en la presión sistólica que sucede en el consultorio
médico. Se denomina como:
A. HTA RESISTENTE
D. HTA ENMASCARADA
ANSWER: C
5.- Cuando existe una presión arterial ˃ 140/90 a pesar del uso 3 de medicamentos antihipertensivos a
dosis máxima e incluido un diurético. Se denomina:
A. HTA RESISTENTE
D. HTA ENMASCARADA
ANSWER: A
6.- Si existe un aumento de la PA marcado que provoca daño a órganos diana que requieren tto
inmediato. Se trata de:
A. HTA RESISTENTE
C. EMERGENCIA HIPERTENSIVA
D. HTA ENMASCARADA
ANSWER: C
7.- Cuando existe una PA normal en el consultorio, pero por medición ambulatoria de la PA se
encuentra elevada en más de 20 mmHg.
A. HTA RESISTENTE
C. EMERGENCIA HIPERTENSIVA
D. HTA ENMASCARADA
ANSWER: D
A. QUISTES RENALES
B. UROPATIA OBSTRUCTIVA
C. MICOSIS
D. ALDOSTERONISMO PRIMARIO
Banco de preguntas grupo 11
ANSWER: C
9.- Características de los pacientes que deben suscitar la sospecha de HTA secundaria son las
siguientes, excepto:
C. HTA RESISTENTE
ANSWER: D
10.- Cual de los siguientes métodos de diagnóstico no se usa para la hipertensión renovascular
A. RAYOS X
C. ECO-DOPPLER
D. RM ANGIOGRAFICA
ANSWER: A
Cuáles son las Indicaciones orientativas del empleo de bloqueantes del SRAA en renoproteccion de
ERC:
D. A Y B
ANSWER: D
A. β bloqueantes
B. α bloqueantes
D. Todos
ANSWER: A
Banco de preguntas grupo 11
A. Diuréticos tiazídicos
B. Diuréticos de asa
C. Diuréticos antialdosterónicos
D. Manitol
ANSWER: B
ANSWER:C
A. Diabetes mellitus
B. Hipertensión arterial
C. Glomerulonefritis
D. Riñón quístico
ANSWER: A
ANSWER: D
A. SE PRESENTA PROTEINURIA
B. SE PRODUCE LA UREMIA
C. PRODUCE HIPERTENCION
ANSWER: B
e) NORMOCRONICA Y NORMOCITICA
f) HIPERCROMICA
g) SOLO NORMOCRONICA
h) SOLO NORMOCITICA
ANSWER: A
Global Outcomes )
A. La presencia de una alteración estructural o funcional renal (sedimento, imagen, histología) que
persiste más de 6 semnas, con o sin deterioro de la función renal; o un filtrado glomerular (FG) < 60
ml/min/1,73 m2 sin otros signos de enfermedad renal.
B. La presencia de una alteración estructural o funcional renal (sedimento, imagen, histología) que
persiste más de 3 meses, con o sin deterioro de la función renal; o un filtrado glomerular (FG) < 90
ml/min/1,73 m2 sin otros signos de enfermedad renal.
C. La presencia de una alteración estructural sin deterioro de la función renal; o un filtrado glomerular
(FG) 60 ml/min/1,73 m2 conn otros signos de enfermedad renal.
D. La presencia de una alteración estructural o funcional renal (sedimento, imagen, histología) que
persiste más de 3 meses, con o sin deterioro de la función renal; o un filtrado glomerular (FG) < 60
ml/min/1,73 m2 sin otros signos de enfermedad renal.
ANSWER:D
A. Proteinuria elevada
D. Proteinuria Disminuida
E. ANSWER:D
Entre los principales objetivos del tratamiento de la insuficiencia renal aguda se encuentran?
D. Todas.
ANSWER A
En La Insuficiencia Renal Aguda causada por esclerodermia que medicamentos se debe suministrar.
A. Inmunodepresores
B. plasmaféresis
C. Inhibidores de la ACE
D. AINES
ANSWER C
Al hablar del aporte nutricional en la insuficiencia renal aguda para prevenir las complicaciones, nos
referimos a?
D. Todas
ANSWER D
• Verdadero
• Falso
Banco de preguntas grupo 11
ANSWER verdadero
• Verdadero
• Falso
ANSWER falso
Indique la respuesta correcta, los siguientes son procesos que afectan directamente el parénquima
renal en la fisiopatología de la insuficiencia renal aguda por causa renal, excepto
B. Enfermedades tubulointersticiales
ANSWER D
A) Síndrome de Alport
B) Amiloidosis
C) Cistinosis
ANSWER E
¿Cuál de los siguientes hallazgos NO es indicación de diálisis en pacientes con insuficiencia renal
aguda?:
A) Sobrecarga de volumen.
B) Hipercalemia severa.
C) Acidosis metabólica.
Banco de preguntas grupo 11
D) Hipocalcemia severa.
E) Pericarditis urémica.
ANSWER D
En el estudio inicial de un paciente con insuficiencia renal ¿qué prueba complementaria resultaría más
útil para diferenciar si es aguda o crónica?:
A) Hemograma.
B) Electromiograma.
C) Radiología ósea.
D) Sedimiento.
E) Ecografía renal.
ANSWER E
¿De cuál de los siguientes cuadros es característica la aparición de cilindros hemáticos en el sedimento
urinario?:
D) Daño tubular.
ANSWER C
ANSWER E
Banco de preguntas grupo 11
B. Cálculos en el hígado
ANSWER: A
A. 20-30 años
B. 30-40 años
C. 40-60 años
ANSWER: C
A. Ac. Úrico
B. Calcio
C. Magnesio
ANSWER: A
A. Fiebre, disfagia
B. Nauseas, fiebre
ANSWER: C
A. La región lumbar
B. Al labio mayor
Banco de preguntas grupo 11
C. Al testículo ipsilateral
D. B Y C son correctas
ANSWER: D
Complete: Los cálculos renales de ................ se da por una infección por baterías ureasas positivas
(Proteus mirabilis):
A. Ácido úrico
B. Estruvita
C. Calcio
D. Cistina
ANSWER: B
A. Ácido úrico
B. Estruvita
C. Calcio
D. Cistina
ANSWER: A
B. Para los cálculos ureterales es mayor cuando se localizan en la porción sacroilíaca del uréter.
ANSWER: A
A. Furosemida.
C. Hidroclorotiazida.
D. Calcitonina.
Banco de preguntas grupo 11
ANSWER: C
¿Cuál de las siguientes circunstancias es una contraindicación absoluta para la litotricia extracorpórea
con ondas de choque de la litiasis renal?:
A. Embarazo.
B. Coagulopatía.
C. Marcapasos cardiaco.
ANSWER: A
TEMA: SINDROME NEFRITICO
A. C3 normal o elevado
B. C3 y C4 disminuido
C. .ANCA P y ANCA C negativos
D. C3 es normal o elevado y ANCA p y ANCA c positivos
ANSWER: D
ANSWER: A
ANSWER: D
A. Cilindros hemáticos
B. Anuria
C. Proteinuria < 3.5 g/día
D. Aumento de urea y creatinina
ANSWER: B
ANSWER: C.
ANSWER: B.
ANSWER: C.
A. Adenovirus
B. Hepatitis A
C. Rinovirus
D. Hepatitis C
ANSWER: D.
A. Esplenomegalia
B. Hematuria
C. Proteinuria
D. Sordera neurosensorial
ANSWER: A.
A. Nefritis lúpica
B. Enfermedad de Berger
C. Crioglobulinemia
D. Todas
ANSWER: B.
A. Normal
B. Prehipertensión
C. Estadio 1
D. Estadio 2
ANSWER: C
A. Factores genéticos
B. Factores ambientales
C. Factores inmunológicos
D. Ninguna
ANSWER: B
¿Cuánto tiempo se debe esperar para tomar la presión arterial en pacientes que acaban de
realizar ejercicio físico o han tomado café?
A. 30 minutos
B. 20 minutos
C. 10 minutos
D. Inmediatamente
ANSWER: A
ANSWER: C
ANSWER: A
ANSWER: C
ANSWER: D
A. sexo femenino
B. mayores de 55 años
C. hipertensiòn arterial de larga evoluciòn
D. riñones simètricos,normales o pequeños
ANSWER: A
A. 120/80
B. 90/60
C. menor a 140/90
D. mayor a 140/90
ANSWER: C
A. embarazo
B. enfermedades tiroideas
C. estenosis de la arteria renal
D. coartaciòn de la aorta
ANSWER: A
A. Glomeruloesclerosis nodular
B. Glomeruloesclerosis difusa
C. Gota capsular
D. Depósitos extracapilares de fibrina
ANSWER: B
ANSWER: D
ANSWER: C
De los siguientes problemas. ¿Cual no es considerado como factor de riesgo para el inicio
y/o progresión de la nefropatía diabética en el diabético tipo 2?
A. Hipertensión arterial.
B. Sexo femenino.
C. Mal control glucémico.
D. Historia familiar de nefropatía diabética.
ANSWER: B
ANSWER C
ANSWER: C
A. Nefropatía diabética
B. Nefropatía membranosa
C. Nefropatía de cambios mínimos
D. Glomeruloesclerosis focal
ANSWER: B
ANSWER: A
ANSWER: C
A. Con fóvea
B. Esblando
C. No deja fóvea
D. Se acumula en zonas declive y en regiones con presión tisular pequeña
ANSWER: C
A. Embolia
B. Curso insidioso
C. Edema en miembros inferiores
D. Todas son correctas
ANSWER: D
¿Cuál de los siguientes factores no ocasiona insuficiencia renal aguda en pacientes con
síndrome nefrótico?
A. Hipovolemia
B. Edema intrarrenal
C. Administración de IECAS
D. Ninguna es correcta
ANSWER: D
A. Pericarditis urémica.
B. Hipercoagulabilidad sanguínea con elevada incidencia de trombosis.
C. Hipotiroidismo por disminución de la globulina de tiroxina.
D. Edema pulmonar
ANSWER: C
¿Cuál de los siguientes fármacos produce relativa frecuencia de necrosis tubular aguda?
A. Diuréticos
B. Antibióticos aminoglucosidos
C. Antitiroideos
D. Antidiabeticos orales
ANSWER: B
A. hipotransferrinemia
B. aumento de 17-hidroxicorticosteroides
C. Eritropoyetina aumentada hasta un 5%.
D. hipertiroidimos clínico
ANSWER: A
TEMA: ITU
De los siguientes enunciados mencione cual no es compatible con los exámenes
complementarios utilizados en ITU:
A. Sedimento Urinario
B. Esterasa leucocitaria
C. Nitritos
D. Todas son correctas
ANSWER: D
Cual es el microorganismo que se aísla con más frecuencia en un urocultivo por ITU:
A. Eschericha Coli
B. Proteus
C. Acinetobacter
D. Ninguna de las anteriores
ANSWER: A
A. Klebsiella pneumoniae
B. Staphylococcus saprophyticus
C. Proteus mirabilis
D. Escherichia coli
ANSWER: D
Answer: D
¿Cuáles son los factores de riesgo de la infección del tracto urinario no complicada?
ANSWER: A
TEMA: NEFROPROTECCIÓN
ANSWER: B
En cuál de las siguientes situaciones los analgésicos NO llegan a causar daño renal.
A. Hipovolemia
B. Deshidratación
C. Insuficiencia cardíaca
D. Hipertensión arterial
ANSWER: D
¿Cuál de los siguientes analgésicos opioides es más seguro y no requiere ajuste de sus
dosis?
A. Fentanilo
B. Codeína
C. Tramadol
D. Morfina
ANSWER: A
¿Cuál de los siguientes medios de contraste entra en el grupo de los no iónicos o de baja
osmolaridad?
A. Iotalamato sódico
B. Meglumine
C. Diatrizoato
D. Gadoteridol
ANSWER: D
A. Jóvenes
B. Diabetes
C. Insuficiencia cardiaca
D. Estenosis de arteria renal
ANSWER: A
A. FG debajo a 70 ml/min/1,73 m2
B. FG mayor a 60 ml/min/1,73 m2
C. FG debajo de 60 ml/min/1,73 m2
D. FG 65 a 70 ml/min/1,73 m2
ANSWER: C
A. No se utiliza
B. Reducir 50%
C. Es seguro usar dosis completa
D. Suspender administración
ANSWER: B
A. FG < 45 ml/min/1,73 m2
B. FG < 60 ml/min/1,73 m2
C. FG < 50 ml/min/1,73 m2
D. FG < 15 ml/min/1,73 m2
ANSWER: A
A. Linagliptina
B. Sitagliptina
C. Vildagliptina
D. Saxagliptina
ANSWER: A
ANSWER: D
ANSWER: C
A. 2, agudo y crónico
B. 5 tipos
C. 3 agudo, subagudo y crónico
D. 4 tipos.
ANSWER: B
Los eventos cardíacos agudos que se han relacionado con el desarrollo de lesión
renal aguda para que se dé un Síndrome cardiorrenal tipo 1, se incluye excepto:
ANSWER: D
ANSWER: A
ANSWER: C
ANSWER: D
¿Qué fármacos se deben evitar en paciente con síndrome cardiorrenal tipo I por
causar fallo renal agudo?
A. IECA
B. Diuréticos tiazídicos
C. Diuréticos de Asa
D. Betabloqueantes
ANSWER: A
A. Menor a 2 semanas
B. 4 semanas
C. 6 meses
D. 1 año
ANSWER: A
ANSWER: C
A. Vasoconstricción Renal
B. Vasodilatación Renal
C. Vasodilatación Esplácnica
D. Hipertensión Portal
ANSWER: D
ANSWER: D
A menudo el SHR tipo I puede estar precedido por factores precipitantes ¿Cuáles
son?
A. PBE
B. Hemorragias Digestivas
C. Paracentesis
D. Todas las anteriores
ANSWER: D
ANSWER: C
A. Ausencia de Shock
B. Volumen urinario menos de 500 ml/día
C. Sodio urinario menos de 10 mEq/l
D. Sodio sérico menos de 130 mEq/l
ANSWER: A
A. Vasoconstrictores y albúmina.
B. Hemodiálisis.
C. Trasplante hepático
D. Ninguno de los anteriores.
ANSWER: C
A. Sobrecarga de volumen.
B. Acidosis metabólica.
C. Hipercalemia
D. Todas las anteriores.
ANSWER: D
En pacientes con hepatitis alcohólica grave el fármaco para prevenir SHR es:
A. Pentoxifilina
B. Norfloxacino.
C. Albúmina
D. Terlipresina.
ANSWER: A
TEMA: IRA
ANSWER: B
A. túbulo colector
B. asa de henle y segmento s3 del T.proximal
C. túbulo distal
D. macula densa
ANSWER: B
¿En qué fase de la NTA hay regeneración gradual del epitelio tubular?
A. Fase de recuperación
B. Fase de mantenimiento
C. Fase de inicio
D. Fase de extensión
ANSWER: A
A. IRA renal
B. IRA parenquimatosa
C. IRA prerrenal
D. IRA posrenal
ANSWER: D
ANSWER: D
A. Tomografía computarizada
B. Radiografía
C. Eco-Doppler
D. Urografía intravenosa
ANSWER: C
A. NTA
B. FRA obstructiva
C. FRA prerrenal
D. NTIA
ANSWER: A
A. Citrato
B. Nefrocalcina
C. Uropontina
D. Sustancia A
ANSWER: D
A. <5 mm
B. <5cm
C. <7mm
D. <7cm
ANSWER: A
ANSWER: D
ANSWER: C
ANSWER: C
A. Triamtereno
B. Acetazolamida
C. Indinavir
D. Todos
ANSWER: D
¿En qué situaciones es conveniente hacer uso de la Litotricia por onda de choque?
ANSWER: C
A. Cálculos de cistina
B. Pacientes obesos
C. Cálculos Renales y Ureterales no impactados
D. Cálculos ureterales impactados
ANSWER: B
ANSWER: D
Para un diagnóstico correcto de una U.O en TUI (Tracto urinario inferior) debemos tomar en
cuenta:
ANSWER: D
ANSWER: A
A. H
TA previa al embarazo o que se descubre antes de la semana 20 y persiste
ANSWER: B
ANSWER: C
A. Atenolol
B. Metildopa
C. Nadolol
D. Diliazem.
ANSWER: B
A. 2 cm
B. 1 cm
C. 5 cm
D. 4 cm
ANSWER: B
A. Preeclampsia – Eclampsia
B. HTA gestacional
C. HTA Crónica
D. HTA secundaria
ANSWER: D
ANSWER: A
Durante el embarazo qué medicamentos NO están contraindicados
A. Ciclofosfamida
B. Metotrexato
C. Azatioprina
D. Mofetilmicofenolato
ANSWER: C
ANSWER: B
ANSWER: A
A. De 15 a 29
B. De 45 a 59
C. Menos de 15
D. Mayor a 90
ANSWER: A
ANSWER: C
Cuáles son los primeros síntomas que aparecen en los estadios iniciales de la ERC.
A. Polidipsia y polifagia
B. Poliuria y nicturia
C. HTA y miocardiopatías
D. Proteinuria y Cefalea
ANSWER: B
ANSWER: D
ANSWER: B
A. Mayor a 90
B. 30 a 44
C. 45 a 59
D. 60 a 89
ANSWER: C
ANSWER: A
ANSWER: A
A. 45 mL/min/1.73m2
B. 50 mL/min/1.73m2
C. 60 mL/min/1.73m2
D. 75 mL/min/1.73m2
ANSWER: C
A. Diabetes mellitus
B. Glomerulonefritis
C. Raza negra
D. Sexo Femenino
ANSWER: D
ANSWER: D
B. Enfermedad autosómica
D. Origen Vírica
ANSWER: A
D. Ninguna
ANSWER: C
B. Cilio primario
D. Mecanosensación.
ANSWER: A
A. 20
B. 30
C. 40
D. 50
ANSWER: A
C. Poliquistosis hepática
ANSWER: C
A. PRKCHS
B. SEC63
C. PKD1
D. PKD63
ANSWER: C
A. Drenaje percutáneo.
B. Drenaje quirúrgico.
C. Nefrectomía.
D. Embolización.
ANSWER: C
A. R
iñones grandes con disminución de la ecogenicidad en la corteza y médula.
B. R
iñones grandes con aumento de la ecogenicidad en la corteza y médula.
C. R
iñones grandes con aumento de la ecogenicidad en la médula.
D. R
iñones grandes con disminución de la ecogenicidad en la médula.
ANSWER: B
¿Cuáles son las manifestaciones más graves dentro de la poliquistosis renal autosómica
recesiva?
C. Oligohidramnios.
D. Síndrome de Potter.
ANSWER: A
RESPUESTA: A
RESPUESTA: E
RESPUESTA: C
RESPUESTA: B
¿Qué es la hemoperfusión?
A. Técnica poco usada que remueve las toxinas mediante el pasaje de la sangre sobre
un lecho de material adsorbente
B. Técnica de elección para pacientes que requieren Terapia renal sustitutiva
C. Técnica que necesitan un circuito directo arteriovenoso o venovenoso
D. Ninguna de las anteriores
E. Todas son correctas
RESPUESTA: A
Answer: A
La terapia de reemplazo renal continua tiene algunas modalidades que son, excepto:
A. Ultrafiltración lenta continua
B. Hemofiltración venovenosa continua
C. Hemodiálisis venovenosa continua
D. Hemodiafiltración venovenosa continua
E. Ultrafiltración rapida continua
Answer: E
Answer: D
Cuales son los criterios para los pacientes que no requieren terapia de
anticoagulación?
A. Plaquetas < 70,000
B. TPA > 65 seg
C. Coagulación intravascular diseminada
D. Hemorragia espontánea mayor
E. Toda las anteriores
Answer: E
Las alteraciones cardiovasculares son la causa más frecuente de morbimortalidad en
pacientes con ERC, e incluyen. Señale la incorrecta.
Hipertensión arterial se debe fundamentalmente a la sobrecarga de volumen secundaria a la
retención de sodio y agua.
La hipertrofia ventricular izquierda se encuentra en el 65%-75% de los pacientes con ERC
avanzada.
Insuficiencia cardíaca congestiva suele deberse a sobrecarga de volumen y HTA.
Pericarditis, suele correlacionarse con valores bajos de BUN generalmente 120mg/dl.
¿Qué medicamento antidiabético está contraindicada en pacientes con estadio 4 de ERC
por el riesgo de inducir acidosis metabólica?
Glibenclamida
Gliquidona
Metformina
Glipizida
En la clasificación de la enfermedad renal crónica, a partir de cual estadio se diagnostica al
paciente como enfermo renal crónico, sin necesidad de la presencia de otros signos de
daño renal.
G1 en adelante
G2 en adelante
G3a en adelante
G3b en adelante
Cuál de los siguientes es considerado dentro de los criterios clínicos y analíticos para el
diagnóstico de Hipertensión renovascular
Hiperpotasemia
Proteinuria nefrótica
Buena respuesta al tratamiento antihipertensivo habitual
Edad inferior a 30 años en la mujer o mayor de 60 en el varón
Acidosis hipercaliémica
Mencione el factor fisiológico más común en la hipertensión arterial
Factor genético
Disfunción endotelial
Alteración de la matriz extracelular
Remodelado vascular alterado
Tono vascular normal
Dentro de los objetivos del manejo de la hipertensión arterial seleccione la correcta:
Mantener PA objetiva en 1 mes, si no se logra
Aumentar la dosis de primer fármaco u otro antihipertensivo, si no se logra
Aumentar la dosis del segundo fármaco más otro antihipertensivo
No usar IECA y ARA II combinados
Todas las anteriores
En la IRA de acuerdo a su clasificación funcional en el sistema rifle que determina la letra R
Incremento de crs X1,5 su valor basal descenso del filtrado glomerular > 25% y
diuresis < a 0.5 ml/kg/hora en 6 horas
Incremento de crs X 3 o > a 4 mg/dl descenso del filtrado glomerular > 75% y diuresis < a
0.5 ml/kg/hora x 24 horas o anuria de 12 horas
IRA persistente = pérdida funcional renal > 4 semanas
Enfermedad renal terminal = Diálisis > 3 meses
Lesión ureteral: Señale la INCORRECTA
Bolas Fúngicas
Tumores próximos
Carcinoma vesical
Necrosis papilar
Según la etiología de la IRA cual es la que se debe a trastornos que condicionan una
obstrucción al paso de la orina en cualquier zona del tracto urinario
IRA prerrenal
IRA intrínseca
IRA posrenal
Ninguna de las anteriores
Seleccione la opción falsa según la regla de las mitades en la hipertensión:
Por cada 800 adultos mayores 400 eran hipertensos.
De 400 hipertensos sólo 200 eran diagnosticados con hipertensión arterial.
De 400 hipertensos 200 tenían antecedentes familiares de hipertensión.
De 200 hipertensos sólo 100 han comenzado un tratamiento.
Seleccione la opción falsa según la regla de las mitades en la hipertensión:
Por cada 800 adultos mayores 400 eran hipertensos.
De 400 hipertensos sólo 200 eran diagnosticados con hipertensión arterial.
De 200 hipertensos sólo 100 han comenzado un tratamiento.
De 100 hipertensos sólo 50 alcanzan la meta de la presión sanguínea.
Seleccione la opción falsa según la regla de las mitades en la hipertensión:
Por cada 800 adultos mayores 400 eran hipertensos.
De 400 hipertensos sólo 200 eran diagnosticados con hipertensión arterial.
De 200 hipertensos sólo 100 han comenzado un tratamiento.
De 100 hipertensos sólo 50 alcanzan la meta de la presión sanguínea.
Seleccione la opción falsa según la regla de las mitades en la hipertensión:
De 400 hipertensos sólo 200 eran diagnosticados con hipertensión arterial.
De 200 hipertensos sólo 100 han comenzado un tratamiento.
De 50 hipertensos sólo 25 alcanzan la meta de la presión sanguínea.
De 50 hipertensos sólo 25 están usando el fármaco correcto.
La regla de las mitades en la hipertensión nos indica que, por cada 800 adultos en la
comunidad, 400 eran hipertensos, de ellos sólo 200 eran diagnosticados con hipertensión
arterial, de ellos solo 100 han comenzado un tratamiento, de ellos sólo 50 están usando el
fármaco correcto y de ellos sólo 25 alcanzan la meta de la presión sanguínea ¿Es
Verdadero o falsa esta proposición?
Verdadero.
Falso.
La regla de las mitades en la hipertensión nos indica que, por cada 800 adultos en la
comunidad, 400 eran hipertensos, de ellos sólo 200 eran diagnosticados con hipertensión
arterial, de ellos solo 100 han comenzado un tratamiento, de ellos sólo 50 alcanzan la meta
de la presión sanguínea ¿Es Verdadero o falsa esta proposición?
Verdadero.
¿Cuáles son los factores de riesgo que predisponen a la preeclampsia – eclampsia?
Trastorno hipertensivo en embarazo anterior (incluyendo preeclampsia)
Enfermedad renal crónica
Diabetes mellitus tipo 1 y 2
Todas las anteriores
¿Cuáles son las medidas no farmacológicas para el tratamiento de los trastornos
hipertensivos del embarazo?
No se recomienda la restricción de sodio por debajo de la ingesta diaria.
No se recomienda la reducción de peso durante el embarazo para prevenir la preeclampsia.
Se recomienda controlar el peso en cada control prenatal o control por algún trastorno
hipertensivo del embarazo, para determinar cambios significativos que alteren el manejo de
la paciente.
Todas las anteriores
¿Cuáles son las medidas farmacológicas para el tratamiento de los trastornos hipertensivos
del embarazo?
El uso de diuréticos y el de expansores del volumen plasmático no han demostrado mejoras
clínicas ni en la madre ni en el feto.
La evidencia más actual indica que la nifedipina oral y el labetalol intravenoso son igual de
efectivos y seguros en el manejo emergente de la hipertensión severa en el embarazo.
El riesgo de hipertensión grave se reduce a la mitad con el uso de antihipertensivos. Sin
embargo, los antihipertensivos no se asocian con cambios en el riesgo de preeclampsia,
muerte fetal-neonatal, parto prematuro o neonato pequeño para la edad gestacional.
Todas las anteriores
¿En el síndrome hepatorenal es frecuente el desarrollo de cirrosis con ascitis?
Verdadero
Falso
Las manifestaciones clínicas del síndrome hepatorrenal tipo 1 son, EXCEPTO:
Deterioro rápido y progresivo de la función renal.
Disfunción multiorgánica (insuficiencia: hepática grave, cerebral y suprarrenal relativa).
Casi siempre presenta hiponatremia.
La presión arterial suele ser baja.
Hipoalbuminemia e hiponatremia moderadas o marcadas.
¿Cuáles son algunas de las complicaciones relacionadas a la derivación portosistémica
intrahepática transyugular?
Hemorragias intraabdominales, arritmias cardíacas, migración y trombosis de derivación.
Anemia hemolítica, fiebre, infecciones.
Reacciones a los medios de radiocontraste (incluida la nefrotoxicidad).
Todas las anteriores.
Para establecer la sospecha ante un diagnóstico de síndrome nefrótico ¿en que valores se
debe encontrar la proteinuria del paciente?
Adultos: >2.5g/24h/1.73m2 Niños: 40g/24h/1.73m2
Adultos: >3.5g/24h/1.73m2 Niños: 40mg/24h/1.73m2
Adultos: >1.5g/24h/1.73m2 Niños: 40mg/24h/1.73m2
Adultos: >3.5g/24h/1.73m2 Niños: 20mg/24h/1.73m2
Ninguna de las anteriores
Característicamente el edema del síndrome nefrótico es:
Edema no intersticial con fóvea
Edema de carácter postural
Ninguna de las anteriores
Como examen complementario Gold estándar en el síndrome nefrótico es la recolección de
orina en 24 horas?
Falso
Verdadero
De acuerdo, a la American Diabetes Asocciation. ¿Cuál es el objetivo de PA en el
tratamiento de pacientes diabéticos?
En toda diabetes mellitus una presión arterial <130/80 mmHg
En toda diabetes mellitus una presión arterial <1450/80 mmHg
En toda diabetes mellitus una presión arterial <130/100 mmHg
En toda diabetes mellitus una presión arterial <140/90 mmHg
El aumento inadecuado de albuminuria, citocinas y factores de inflamación por un tiempo
prolongado lleva como resultado:
Hipertensión glomerular
Hiperfiltración glomerular
Fibrosis renal
Hipertrofia renal
Las siguientes opciones son características de una proteinuria franca, excepto:
Deterioro progresivo e irreversible de la función renal
Representa la fase avanzada de la ERCD
En pacientes diabéticos puede desarrollar sx nefrótico
Se considera proteinuria franca a la microalbuminuria
En relación a la etiología extracapilar del síndrome nefrítico, seleccione la opción
INCORRECTA
GN proliferativa postinfecciosa
GN con semilunas
Glomerulonefritis rápidamente progresiva
Asociados a enfermedades sistémicas o autoinmunes
Todas son correctas
EN EL SÍNDROME NEFRÍTICO, LA DISMINUCIÓN DEL FILTRADO GLOMERULAR VA A
PRODUCIR:
SELECCIONE UNA:
Oligoanuria.
Hematuria.
Todas son correctas.
Proteinuria.
Ninguna es correcta.
¿CUÁL NO ES CARACTERÍSTICA DEL SÍNDROME NEFRÍTICO?
SELECCIONE UNA:
Edema.
Hematuria.
Retención hidrosalina.
Hiperlipidemia.
Hipertensión.
¿En qué ocasiones se restringe el potasio en un paciente con síndrome nefrítico?
Oligoanuria
Hematuria
Edema
Disnea
Ninguna de las anteriores
De las siguientes opciones cuál es la correcta relacionado al síndrome cardiorrenal tipo 1
Insuficiencia cardiaca aguda que lleva a una LRA.
Insuficiencia cardiaca crónica que lleva a una LRA
LRA que lleva a insuficiencia cardiaca aguda.
Enfermedad renal crónica que lleva a la insuficiencia cardiaca crónica.
Procesos sistémicos que resultan en insuficiencia cardiaca e insuficiencia renal.
¿Cuál es la causa más frecuente del síndrome cardiorrenal tipo 5?
lupus eritematoso sistémico
diabetes mellitus
sepsis
artritis reumatoide
Seleccione la respuesta correcta. A qué tipo de SCR corresponde la siguiente descripción:
Insuficiencia cardiaca crónica que lleva a la falla renal crónica.
SCR uno
SCR dos
SCR tres
SCR cuatro
SCR cinco
Seleccione la opción correcta sobre la 3era fase en la obstrucción urinaria de presentación
aguda
Se produce dilatación intrapiélica e intracanalicular para disminuir la presión ureteral
La presión ureteral aumenta entre 50-70mmHg
El flujo renal se encuentra aumentado por vasodilatación pre glomerular
En esta fase no puede producirse rotura calicial
No se presenta flujo retrogrado pielovenoso o pielolinfático
16/3/2021 EXAMEN SEGUNDO PARCIAL: Revisión del intento
Área personal / Mis cursos / NEFROLOGÍA / BLOQUE DE CIERRE 2 / EXAMEN SEGUNDO PARCIAL
Pregunta 1
Finalizado
En la necrosis tubular aguda por nefrotoxicidad se dice que es el efecto del fármaco sobre el:
Pregunta 2
Finalizado
a. 2 meses
b. 1 mes
c. 5 años
d. 6 meses - 1 año
Pregunta 3
Finalizado
a. Sordera neurosensorial
b. Esplenomegalia
c. Hematuria
d. Proteinuria
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16/3/2021 EXAMEN SEGUNDO PARCIAL: Revisión del intento
Pregunta 4
Finalizado
9.- Características de los pacientes que deben suscitar la sospecha de HTA secundaria son las siguientes, excepto:
Pregunta 5
Finalizado
En la endocarditis bacteriana aguda, están presente los siguientes depósitos inmunitarios, excepto…
a. IgM
b. Fracción C3 del complemento
c. IgG
d. IgA
Pregunta 6
Finalizado
Mujer de 50 años, diabética en tratamiento con insulina, con infecciones urinarias y cólicos nefríticos de repetición. Acude a Urgencias por
dolor en fosa renal izquierda de 5 días de evolución, asociado en las últimas 24 horas a fiebre, escalofríos y malestar general. Analítica de
sangre: pla-quetopenia, leucocitosis y disminución de la actividad de la protrombina. Analítica de orina normal. Radiografía de abdomen con
claras imágenes de litiasis. Ecografía renal: dilatación moderada de sistema excretor izquierdo. ¿Cuál es la conducta más adecuada?
Pregunta 7
Finalizado
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Pregunta 8
Finalizado
4.- Cuando existe aumento pasajero de 20mmHg en la presión sistólica que sucede en el consultorio médico. Se denomina como:
a. HTA ENMASCARADA
b. HTA DE BATA BLANCA
c. HTA SISTOLICA ASILADA
d. HTA RESISTENTE
Pregunta 9
Finalizado
Pregunta 10
Finalizado
Pregunta 11
Finalizado
a. de alta eficacia
b. de alto flujo
c. tradicional
d. convencional
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Pregunta 12
Finalizado
Pregunta 13
Finalizado
a. HNF-1b - TCF2
b. NPHP1 - Nefrocistina
c. No es una enfermedad genética
d. PKHD1 Fibrocistina
e. PKD 1/PKD 2 - Policistina 1/ Policistina 2
Pregunta 14
Finalizado
Pregunta 15
Finalizado
a. IRA posrenal
b. IRA prerrenal
c. IRA parenquimatosa
d. IRA renal
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Pregunta 16
Finalizado
a. Estadio 2
b. Estadio 5
c. Estadio 3
d. Estadio 4
Pregunta 17
Finalizado
Pregunta 18
Finalizado
En ausencia de proteinuria, la preeclampsia también se diagnostica si las mujeres embarazadas tienen hipertensión de reciente comienzo
junto con aparición de cualquiera de los siguientes, excepto:
Pregunta 19
Finalizado
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Pregunta 20
Finalizado
a. DIALISIS
b. Vasoconstrictores y albumina
c. Trasplante hepático
d. Derivacion percutánea portosistémica intrahepática
Pregunta 21
Finalizado
Paciente de 15 años con diagnóstico de apendicitis aguda desarrolla una peritonitis perforativa, por lo cual desarrolla hipotensión y grave
alteración del estado general. ¿Qué tipo de síndrome cardiorrenal podría desarrollar este paciente principalmente?
Pregunta 22
Finalizado
La nefritis túbulo-intersticial por nefrotoxicidad es causada por fármacos como Ciclosporina, Litio, AINES:
a. Verdadero
b. Falso
c. Es producida solo por Litio y Ciclosporina
d. Es producida solo por AINES.
Pregunta 23
Finalizado
Cuando existe un aumento en el diámetro de los poros de la membrana basal en el síndrome nefrítico que manifestaciones presenta en la
orina.
a. ninguna es correcta
b. hematuria- anuria – proteinuria
c. hematuria-proteinuria cilindros de GR
d. hematuria- oliguria- hiperproteinuria
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Pregunta 24
Finalizado
Señale. En el Síndrome Hepatorrenal. ¿Cuál es el primer mecanismo vasoconstrictor que se activa después de fallar el aumento del gasto
cardíaco en el paciente con cirrosis?
a. Hipersecreción de vasopresina
b. Sistema nervioso simpático
c. Aumento del gasto cardíaco
d. Sistema Renina – Angiotensina - Aldosterona
Pregunta 25
Finalizado
Varón de 31 años, sin antecedentes médicos que acude a Urgencias por oliguria. Presenta PA 160/100 mmHg y edemas en MMII. En la
analítica de sangre se observa Cr 3 mg/dl y U 120 mg/dl. En la analítica de orina existe hematuria de 50 hematíes/campo y proteinuria con
índice prot/Cr de 1 g/g. ¿Qué síndrome clínico presenta este paciente?
a. Síndrome nefrótico.
b. Enfermedad renal crónica.
c. Síndrome nefrítico.
d. Hematuria aislada.
Pregunta 26
Finalizado
Hombre de 49 años que consulta por edemas en miembros inferiores de 3 semanas de evolución. En la analítica sanguínea presenta
creatinina 1.3 mg/dL, colesterol total 270 mg/dL y albúmina 2.4 g/dL. En el sedimento de orina presenta 15-20 hematíes por campo y en
orina de 24 horas se detecta proteinuria 3.7 g/día. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
a. Nefropatía membranosa.
b. Glomerulonefritis proliferativa mesangial.
c. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
d. Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo I.
e. Enfermedad de cambios mínimos.
Pregunta 27
Finalizado
¿En el manejo del paciente diabético tipo 2 con nefropatía incipiente (microalbuminuria) cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?
a. En el diabético tipo 2 con microalbuminuria el objetivo de control glucémico debe ser HbA1c <8,5%.
b. Con el uso de IECAs a dosis bajas no es preciso hacer un control precoz de creatinina y potasio séricos.
c. Hay que evitar el uso de tiazidas en el diabético tipo 2 con microalbuminuria.
d. El abandono del tabaco probablemente influye favorablemente sobre la nefropatía del diabético tipo 2.
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Pregunta 28
Finalizado
Todas las nefropatías primitivas enumeradas a continuación se manifiestan típicamente como síndrome nefrótico, EXCEPTO una. Señálela:
Pregunta 29
Finalizado
a. Sustancia A
b. Nefrocalcina
c. Uropontina
d. Citrato
Pregunta 30
Finalizado
a. Glucemia mayor igual a 100mg/dl dos horas tras la SOG con 75 g de glucosa
b. Paciente sintomático con glucemia de 100 mg/dl
c. Glucemia basal mayor igual a 126 mg/dl
d. HbA1C mayor igual a 65%
Pregunta 31
Finalizado
¿En el manejo del diabético tipo 2 con insuficiencia renal moderada (creatinina sérica mayor 2 mg/dl) cuál de las siguientes afirmaciones es
falsa?
a. Las necesidades de insulina suelen disminuir porque, aunque se incrementa la resistencia insulínica predomina la acumulación
insulínica por el fallo renal.
b. Es bastante frecuente que la causa de la insuficiencia renal no sea la nefropatía diabética específica.
c. Habitualmente se requiere tratamiento farmacológico combinado para el control estricto de la PA.
d. Es más importante el uso, en sí mismo, de un nefroprotector como IECAs que el control estricto de la PA.
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Pregunta 32
Finalizado
¿Cuál de las siguientes circunstancias es una contraindicación absoluta para la litotricia extracorpórea con ondas de choque de la litiasis
renal?:
a. Embarazo.
b. Marcapasos cardiaco.
c. Coagulopatía.
d. Aneurisma aórtico abdominal.
Pregunta 33
Finalizado
a. 4 semanas
b. Menor a 2 semanas
c. 1 año
d. 6 meses
Pregunta 34
Finalizado
El tratamiento de mantenimiento con IECA Aumenta el aclaramiento de insulina y el FSR, a la vez que disminuye la proteinuria:
a. Falso
b. Verdadero
c. Disminuye el FSR y la proteinuria.
d. Aumenta el aclaramiento de insulina y disminuye el FSR
Pregunta 35
Finalizado
¿Cuál de los siguientes medicamentos son considerados de primera elección para la nefroprotección en ERC?
a. IECA y B bloqueantes.
b. IECA y ARA II
c. ARA II y Diureticos.
d. Diuréticos y Antagonistas de calcio.
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Pregunta 36
Finalizado
En un paciente con síndrome nefrótico, las medidas generales no específicas, para corregir la proteinuria incluye uno de los siguientes
procedimientos:
a. Dieta hiperproteica.
b. Inhibidores del enzima conversor de la Angiotensina (IECAs).
c. Diuréticos y/o b-bloqueantes.
d. Corticoides por vía sistémica.
e. Calcioantagonistas no dihidropiridínicos.
Pregunta 37
Finalizado
Pregunta 38
Finalizado
Pregunta 39
Finalizado
a. Diuréticos antialdosterónicos
b. Diuréticos de asa
c. Diuréticos tiazídicos
d. Manitol
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Pregunta 40
Finalizado
a. Hematuria
b. Lesión renal aguda
c. Proteinuria >3,5 g/día
d. Edema
Ir a...
HISTORIA CLINICA ►
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Dom. Cien., ISSN: 2477-8818
Vol. 5, núm. 3, julio, 2019, pp. 434-442
DOI: 10.23857/dc.v5i3.944
Ciencias de la salud
Artículo de investigación
I.
Magíster en Gerencia Clínica en Salud Sexual y Reproductiva, Magíster en Gerencia Educativa,
Doctor en Medicina y Cirugía, Docente de la Universidad Técnica de Manabí, Portoviejo,
Ecuador.
http://dominiodelasciencias.com/ojs/index.php/es/index
Dom. Cien., ISSN: 2477-8818
Vol. 5, núm. 3, julio, 2019, pp. 434-442
Síndrome nefrótico a revisión de un caso
Resumen
Se describe el caso clínico de una paciente de 14 años de edad del sexo femenino que llega a la
casa de salud por presentar cuadro clínico de aproximadamente 1 hora de evolución caracterizado
por nauseas, mareos, vértigo, dificultad para la movilización de miembros inferiores y pérdida de
la conciencia de forma súbita de aproximadamente 3 minutos ; se le realizan exámenes de
laboratorio en la cual se evidencia cierto grado de compromiso renal por medio de bioquímica
sanguínea en la que se revela una elevación de la urea y la creatinina, así como una pérdida de
proteínas a expensas de la albumina y disminución de la globulina.
Abstract
The clinical case of a 14-year-old female patient who arrives at the health home is described by
presenting a clinical picture of approximately 1 hour of evolution characterized by nausea,
dizziness, vertigo, difficulty in mobilization of lower limbs and loss of consciousness suddenly of
approximately 3 minutes; Laboratory tests are performed in which a certain degree of renal
involvement is evidenced by means of blood biochemistry in which an elevation of urea and
creatinine is revealed, as well as a loss of proteins at the expense of albumin and decreased globulin.
Introducción
El síndrome nefrótico (SN) es una de las patologías nefrológicas más frecuentes en pediatría, y se
caracteriza por edema generalizado, oliguria, proteinuria masiva, hipoalbuminemia e
hipercolesterolemia. La incidencia comunicada en población anglosajona es de 1-7 casos por 100
mil habitantes menores de 16 años, siendo mayor en poblaciones asiáticas y afroamericanas y en
países latinoamericanos como Colombia y Ecuador se ha comunicado una cifra de 2-7 casos por
100 mil menores de 18 años. (Nedier Pedraza G., Ceballos M L, Cano SCH F . 2008),( Castaño
I, Bolaños L 2005).
El 80 % de los casos de síndrome nefrótico en niños presenta una lesión mínima en la biopsia renal
y buena respuesta a esteroides e inmunosupresores, aunque se reportan diferencias étnicas en
cuanto al tipo de lesión y a la respuesta terapéutica.
Comunicamos el caso de una paciente que presento cuadro clínico de aproximadamente 1 hora de
evolución caracterizado por nauseas, mareos, vértigo, dificultad para la movilización de miembros
inferiores y pérdida de la conciencia de forma súbita de aproximadamente 3 minutos.
Caso Clínico
Paciente del sexo femenino de 14 años de edad, que llega al área de emergencia del Hospital Verdi
Cevallos Balda presentando sintomatología de nauseas, mareos, vértigo, y dificultad para
movilización de miembros inferiores, familiar refiere pérdida de la conciencia de forma súbita de
aproximadamente 3 minutos. Con antecedente personales de epilepsia hace un año, tratada con
carbamazepina, y antecedentes familiares de epilepsia en su abuela materna y hermano.
En el estado General del paciente se encontró como datos relevantes una facie pálida, con edema
palpebral, acompañado de leve dolor en epigastrio a la palpación superficial y profunda además de
edema en miembros inferiores.
Debido al daño renal que existe y la pérdida de proteínas se solicita exámenes más específicos de
los cuales resultaron en:
Tratamiento Aplicado
Cloruro de sodio al 0.9% pasar I.V. 1900ml en 20 horas, FB: 80ml/hora, Ranitidina 50 mg I.V.
cada 8 horas, Carbamazepina 200mg cada 12 horas, Eritropoyetina, Ácido fólico, Hierro
Se realizan exámenes de control, indicando una leve mejoría en los marcadores hematológicos.
Pero sigue existiendo alteración en la bioquímica sanguínea de la función renal.
La paciente es referida al Hospital Luis Vaca Ortiz de la Ciudad de Quito. Antes del traslado se le
realiza exámenes de control y se muestra falla renal y sin mejoría.
Comentarios
El síndrome nefrótico (SN) es una de las enfermedades crónicas más frecuentes en la niñez. Su
incidencia varía entre 1 a 3 casos por 100,000 habitantes menores de 16 años. Durante la edad
pediátrica, las primeras causas de enfermedad renal son las alteraciones estructurales de los riñones
y tracto urinario, las cuales pueden progresar a insuficiencia renal crónica. Se presenta con mayor
frecuencia entre los 2 y 8 años y en el sexo masculino. La mayoría de los casos que se inician entre
los dos y diez años de edad corresponden a SN primario o idiopático (SNI), y constituye la
alteración histológica subyacente más frecuente la enfermedad por cambios mínimos (ECM) o
nefrosis lipoidea; más raras son las formas secundarias a enfermedades sistémicas como vasculitis,
lupus eritematoso sistémico, diabetes melllitus, infecciones virales y otras. (Gómez Morejón, A.,
Pérez González, L., & Chaviano Mendoza, O. 2019). (Román E 2014), (López M, Yánez V,
Ramírez AE, Díaz DJ, Rivas K 2017).
Las manifestaciones clínicas de nuestro paciente (facie pálida, edema palpebral y de miembros
inferiores), junto con los hallazgos de laboratorio (anemia microcitica, hipoalbuminemia con
En este tipo de casos de síndrome nefrótico tomando en cuenta otras referencias se está de acuerdo
realizar tratamiento general en cuanto al edema, la hiperlipidemia, proteinuria, anticoagulación y
la hipertensión. En cuanto al edema se recomienda la restricción de sal 1,5 a 2 gramos las 24 horas,
reposo en decúbito o sedestación con piernas elevadas, diuréticos de asa vía oral y aumento
progresivo hasta dosis altas. En el caso de que haya hipertensión se recomienda IECA o ARAll
mantener una tensión arterial menor a 125/75 mm Hg; al presentar una hiperlipemia se recomienda
la dieta y el consumo de estatinas.
Referencias Bibliográficas
Gómez Morejón, A., Pérez González, L., & Chaviano Mendoza, O. (2019). El síndrome nefrótico
en pediatría: un impacto en la infancia. Revista Finlay, 9(1), 20-25. Recuperado de
http://www.revfinlay.sld.cu/index.php/finlay/article/view/683/1735
López M, Yánez V, Ramírez AE, Díaz DJ, Rivas K. (2017). Estudio epidemiológico y demográfico
de la consulta externa de nefrología pediátrica. Rev Cubana Pediatr; 90(1)
Nedier Pedraza G., Ceballos M L , Cano SCH F.( 2008) Síndrome nefrótico cortico-resistente
secundario a mutación genética, a propósito de 2 casos clínicos. Rev Chil Pediatr 2008; 79(4): 398-
403 Recuperado de https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-
41062008000400008
Clinical cases
Nicolás Alberto Cruz Guerra, Manuel Albarrán Fernández1, Máximo Porto Sierra
and Antonio Tarroc Blanco.
Abstract.- OBJECTIVE: Presentation of a case of inguinoscrotal bladder hernia with associated incipient
bilateral obstructive uropathy.
METHOD: We describe the case of a 54-year-old male patient who reported urination in two stages,
requiring scrotal compression to complete it. The physical examination revealed a large left inguinoscrotal
hernia, with a significant pre-compression ultrasound postvoid residue. Serum creatinine = 1.7 mg / dL was
observed. The diagnosis of bladder hernia with mild hydronephrosis was confirmed with voiding
cystourethrography and intravenous urography. Hernia reduction plus associated inguinal hernioplasty was
indicated.
RESULTS: Morphofunctionally satisfactory. Clinical and analytical standardization.
CONCLUSIONS: We highlight the infrequency of bilateral supravesical obstructive uropathy secondary to
bladder hernia. We agree with other authors on the validity of conservative reconstructive surgery for cases
such as the one described.
INTRODUCTION
Inguinoscrotal bladder hernia, also known as scrotal cystocele, is an uncommon pathology whose incidence
becomes even more discrete for those cases associated with obstructive uropathy with impaired kidney
function (with only approximately ten clinical notes published in the last decade) . We present an example of
this entity, in an incipient stage of nephrological repercussion.
CLINICAL CASE
A 54-year-old male patient, obese, with a personal history of diabetes mellitus controlled with glipizide plus
metformin, as well as a significant smoking habit, who attended the emergency department due to difficulties
in completing urination, of several months of evolution, although more marked in the last 20 days; referring
to scrotal compression maneuvers being necessary for this. International Index of Prostate Symptoms (IPSS)
score = 17.
Physical examination revealed a large, uncomplicated left inguinoscotal hernia. The rectal examination did
not show significant findings. The results of the analytical determinations were within normal ranges, except
serum creatinine figures of 1.7 mg / dL. The presence of significant postvoid residue, absent ultrasound after
pressure on the hemiscrotal content indicated bladder catheterization. A serial voiding cystourethrography
was performed, which demonstrated the existence of a large bladder inguinoscrotal hernia (Figure 1).
Intravenous urography revealed displacement of both distal ureters towards the hernial neck, as well as some
proximal ectasia of the same (Figure 2).
Given the aforementioned findings, the patient was scheduled jointly with the General Surgery Service,
undergoing bladder hernia reduction plus inguinal hernioplasty according to the Rutkow-Robbins technique,
with a prolene mesh implant. The postoperative period was uneventful, except for incisional wound seroma,
which was resolved with drainage and local cures.
In a subsequent review, clinicoanalytical normalization was confirmed, as well as the urographic image, both
from a morphological and functional point of view (Figure 3).
DISCUSSION
Inguinoscrotal bladder hernia can occur in up to 10% of men over 50 years of age (1), although it is much
less frequent for the intrasacular cystic component to exceed 50% of the total of said organ, as occurred in
our case. The right predominance (60%) (2) was not verified in this patient, although it did correspond to the
most frequently described anatomical types (inguinal - 75% of cases -, and paraperitoneal - 60% -) (3).
The most determining pathophysiological factors in this entity are infravesical obstructive uropathy and
abdominal parietal weakness at the level of the inguinal canal. Overweight and increases in intra-abdominal
pressure in potentially coughing subjects exert an adjuvant effect (4).
Most incipient bladder hernias behave asymptomatically. When they progress in dimensions, two-stage
urination (aided in the second phase by scrotal manual pressure) is the most frequently referred manifestation
- Mery's sign - (3). Renal failure associated with this entity has also been described in the literature (1) (3),
although with a much lower incidence, occurring in those cases of associated trigonal herniation and
consequent ureteral retraction and angulation that condition obstructive uropathy. Our clinical case offers the
peculiarity of having been detected in an incipient phase of renal function alteration. Other published
findings in relation to bladder hernias have been vesicoureteral reflux (5), lithiasis (6), and even urothelial
neoplasms (7).
Within the diagnostic imaging methods, voiding cysturethrography has been considered the initial test of
choice (3), although some authors have claimed the complementary cost-effectiveness of ultrasound (8). The
planning of an interventional treatment benefits from the previous performance of other techniques such as
intravenous urography, in which the classic Reardon-Lowman triad has been described (distal ureteral lateral
displacement plus asymmetric and small bladder, as well as incompletely visualized bladder base ) (9).
Computerized axial tomography can also provide useful information in order to outline the vesicoureteral
morphology of each case. Flexible cystoscopy gains value in the evaluation of possible hernial contents
already mentioned (2).
There is a broad consensus (1-3) regarding the surgical indication in the treatment of bladder hernias,
involving the reduction of the saccular content and subsequent correction of the parietal defect at the level of
the inguinal canal. We agree with other authors (2) on the validity, whenever feasible, of a conservative
attitude with respect to the herniated bladder portion (except in those cases in which associated '' in situ ''
pathology is present), since - as is our case - the functional results are satisfactory.
Informe de un caso: Insuficiencia renal aguda por envenenamiento masivo de un niño
de dos años causada por picaduras de abejas asesinas
En una aldea a lo largo del río Maroni, en la Guayana Francesa, una niña de 2 años fue
atacada por una colonia de abejas alrededor de las 15:00 horas en el exterior, cerca de su
casa. Al cabo de 2 horas, fue ingresada en un centro sanitario alejado con dolor difuso, diarrea,
vómitos e inflamación cutánea en todo el cuerpo, incluida la cara, con oclusión completa de
los párpados. La exploración clínica no reveló ningún déficit hemodinámico, respiratorio o
neurológico.
A su llegada a la UCI, la presión arterial era de 100/60 mmHg, la frecuencia cardíaca de 110
latidos/minuto, la temperatura de 37°C, la saturación de oxígeno del 100% y su estado de
conciencia no estaba alterado. Parecía tener dolor y permanecía anúrica.
El análisis bioquímico (Tabla 1) mostró una insuficiencia renal funcional aguda que se agravó
hasta el cuarto día, junto con una hiperpotasemia que alcanzó su punto máximo a la hora 30.
Al mismo tiempo, el aumento de la creatina-cinasa (CK) y de las transaminasas (aspartato-
transferasa y alanina-transaminasa) indicaba una rabdomiólisis grave.
Tiempo
después 19 30 12 15
3 días 4 días 5 días 7 días 9 días
de las horas horas días días
picaduras
Na135-
145 129 130 130 133 133 142 140 141 137
mmol/L
Na
296.56 296.56 296.56 305.75 305.75 326.44 321.85 324.14 314.95
mg/dl
K 3.5–5
7.4 8.1 5.6 4.8 3.9 4.6 4.6 4.8 4.8
mmol/L
K
28.94 31.67 21.9 18.77 15.25 17.99 17.99 18.77 18.77
mg/dl
K
corregido
- 6.7 - - - - - - -
(pH =
7,16)
Urea 1.8–
6.0 15.8 18.7 26.8 28.9 23.9 14.5 2.2 3.1 3.1
mmol/L
Urea
94.91 112.33 160.98 173.6 143.56 87.1 13.22 18.62 18.62
mg/dl
Creatinina
30–70 135 169 255 257 125 74 33 34 34
µmol/L
Creatinina
1.53 1.91 2.88 2.9 1.41 0.84 0.37 0.38 0.38
mg/dl
Creatinina
cinasa
7,206 >20,000 >20,000 >20,000 19,620 2,815 797 124 77
29–168
U/L
ALT 7–35
112 228 374 513 498 271 157 77 33
U/L
AST 9–45
- 3,175 1,776 1,440 510 87 40 33 28
U/L
Finalmente, nuestra paciente salió del hospital sin secuelas tras 18 días de vigilancia clínica
y seguimiento biológico, incluyendo los 6 primeros días en la UCI.
DISCUSIÓN
El principal problema de las "abejas asesinas" son sus ataques en forma de enjambre con
cientos de individuos. Este comportamiento específico se explica por la liberación de una
feromona (2-heptanona) en la piel de su objetivo, además de la inyectada a través del veneno,
emitiendo así una potente señal de alarma.
Los niños, por su corta edad y bajo peso, corren un alto riesgo de sufrir consecuencias
peligrosas por el ataque de un enjambre de abejas. Su capacidad para huir, protegerse o
alertar es tanto más reducida cuanto menor sea su edad. Además, cuanto menor sea su peso,
más grave será el envenenamiento.
Así, en 2018, Schmidt definió una escala de morbilidad y mortalidad según el peso de la
víctima y el número de picaduras, así como una dosis letal media de 19 picaduras/kg. Nuestra
paciente recibió 10 picaduras/kg. Según Schmidt, se trata de un nivel de envenenamiento
"muy alto".
En los niños, al igual que en los adultos, este tipo de envenenamiento puede dar lugar a una
reacción sistémica bifásica con, al principio, una reacción inmediata de tipo anafiláctico
(afectación del tejido cutáneo-mucoso, compromiso respiratorio, reducción de la PA o
síntomas asociados, y síntomas gastrointestinales persistentes), seguida de una reacción
tóxica (rabdomiólisis), que puede resultar mortal debido a la insuficiencia renal aguda (IRA)
en un plazo de 72 horas (Tabla 2).
Los mecanismos fisiopatológicos de este FRA incluyen, por un lado, la hipovolemia prerrenal
resultante de la disminución de la resistencia vascular debida a la anafilaxia, así como las
lesiones tubulares debidas a la rabdomiólisis y la potencial nefrotoxicidad directa de la melitina
(aproximadamente el 50% del peso seco del veneno de abeja).
Tabla 2: Puntos clave del envenenamiento masivo por abejas asesinas (más de 1 picadura/kg)
Reacción sistémica
Inmediata Tardía
• Anafilaxia: • Rabdomiólisis
Afectación del tejido
• Insuficiencia renal aguda
cutáneo-mucoso,
Compromiso respiratorio
Diagnóstico Reducción de la PA o
síntomas asociados,
Síntomas gastrointestinales
persistentes.
En nuestro caso, la combinación inmediata de signos clínicos (edema facial, diarrea y vómitos)
permite diagnosticar una anafilaxia, según los criterios planteados por Sampson17 y basados
en las guías americanas y europeas.
Esta reacción grave sin exposición previa fue causada, por un lado, por la acción directa de
las aminas biógenas del veneno y, por otro, por la degranulación de los mastocitos causada
por la melitina y el "péptido de degranulación de los mastocitos" del veneno.
Nuestra paciente no recibió epinefrina. Se anurizó a la hora 18, y su primer análisis de sangre
muestra un FRA que se produce antes del pico de CK.
Tal y como se recomienda, la reacción anafiláctica debe ser monitorizada durante al menos 6
horas tras la desaparición de los síntomas. En el caso de un envenenamiento de más de una
picadura de abeja/kg, este periodo de monitorización también permitirá detectar la segunda
fase de la reacción.
Así pues, nuestra paciente sufrió inicialmente un FRA por una anafilaxia mal tratada, que
posteriormente se agravó con la rabdomiólisis. Sufrió un error de tratamiento muy común al
no recibir epinefrina inmediatamente. La inyección inmediata de epinefrina, manteniendo la
función renal durante la fase anafiláctica inicial, habría evitado la acumulación de mioglobina
y ácido úrico en la sangre debido a la rabdomiólisis. De este modo, los túbulos renales podrían
haberse preservado.
CONCLUSIÓN
En la Guayana Francesa, los pueblos remotos sólo son accesibles por avión o canoa. En este
contexto, los médicos aislados deben ser conscientes de los signos de anafilaxia. En tales
situaciones, deben administrar epinefrina junto con un relleno vascular lo antes posible para
detener rápidamente una reacción tóxica en cadena potencialmente mortal.
Por último, aunque la reacción inicial parezca estar clínicamente resuelta, la toxicidad directa
del veneno a una dosis superior a 1 picadura/kg puede provocar un FRA por rabdomiólisis.
Esto justifica una vigilancia médica atenta durante al menos 72 horas.
ROBERT CÓRDOVA – MARLON CÓRDOVA
Hipertensión arterial
Generalidades
Clasificación
Clasificación etiológica.
• Primaria o esencial.
• Secundaria.
a) Renal.
b) Endocrinas.
c) Cardiovasculares.
d) Sistema nervioso central.
e) Medicamentos.
f) Tóxicos.
g) Gestacional.
h) Ambientales.
Fisiopatología
Tratamiento.
Enfatizar con el paciente sobre la importancia de ser constante en su tratamiento,
proporcionando siempre información exhaustiva sobre la enfermedad, llevando controles
clínicos frecuentes y solicitar colaboración de otros profesionales de la salud.
Objetivo primordial: evitar complicaciones y prevenir la morbilidad asociada
Tratamiento no farmacológico.
• Modificaciones en la dieta.
a) Restricción de sal.
b) Control de sobrepeso.
c) Potasio en la dieta.
d) Calcio y magnesio en la dieta.
e) Restricción de grasas saturadas.
Fármacos.
• Diuréticos. .
• Beta bloqueadores. .
• Alfa bloqueadores.
• Calcioantagonistas.
• Inhibidores de ECA.
• Inhibidores de receptores de ATII
• Inhibidores adrenérgicos periféricos
• Agonistas centrales.
• Vasodilatadores
NEFROPATÍA HIPERTENSIVA
Benigna, Maligna, Silente-Asintomático-Evoluciona a Crónico
Producido por: Silente-Asintomático-Evoluciona a Crónico lo que produce Endurecimiento de
las arterias y arteriolas de los riñones, formando Hipertrofia=Nefroesclerosis y Deteniendo la
función normal del riñón.
FACTORES
-Raza Negra -Bajo Peso al Nacer -Polimorfismo del APOL 1
EPIDEMIOLOGÍA
En el Ecuador presenta una alta prevalencia y morbimortalidad, Prevalencia 35-40% en la
población en general, Predominio en pacientes mayores de 60 años en ambos géneros, HTA
segundo lugar en la enfermedad renal crónica terminal, 4 de 10 adultos en el mundo padece de
HTA y aumenta con la edad.
RESTO DEL MUNDO
EEUU 31-46% CANADA 32-46% INDIA 29-43% CHINA 25-50%, COREA DEL SUR 28-
48%
PATOLOGÍA
afectación vascular -glomerular -tubulointersticial
Hipertrofia: Engrosamiento fibroblástica intima estrechamiento de la luz vascular, Respuesta es
adaptativa de la hipertensión arterial crónica sobre la intima.
Hialinosis arteriolar: Depósitos hialinos en puntos donde la musculatura lisa es deficiente,
Favorece la exudación de proteínas plasmáticas.
GLOMERULOESCLEROSIS: Pueden mostrar tanto la esclerosis global focal como la
esclerosis focal segmentaria
La esclerosis global: Refleja lesión isquémica = pérdida de las nefronas, todo el glomérulo puede
estar comprometido, Frecuencia raza negra.
Esclerosis focal y segmentaria: Respuesta compensatoria a la pérdida de nefronas, Se asocia a
glomérulos aumentados de tamaño, Alteraciones hemodinámicas resultado del metabolismo
anormal del óxido nítrico.
TÚBULO-INTERSTICIO: Compromiso vascular y glomerular se asocia a menudo con nefritis
intersticial severa. Condiciones hipóxicas favorecen la transdiferenciación de las células tubulares
en miofibroblastos, promoviendo la fibrogénesis
FIBROSIS INTERSTICIAL Y ATROFIA TUBULAR
Estenosis de la arteria renal principal puede inducir atrofia tubular y una afluencia de células
inflamatorias. Está expuesto a presión arterial alta, pero sin isquemia, desarrolla cambios
tubulointersticiales.
FISIOPATOLOGIA
Existen 3 factores con fuerte asociación entre ellos
• El tiempo de evolución, así como el grado y el control de HTA.
• A mayor intensidad y precocidad de la hipertensión, existe mayor posibilidad de lesión
cardiovascular y renal
• La prevalencia de estas complicaciones se incrementa de manera
• Importante cada 10 años y con presión arterial ≥ a 160/90 mmHg
Aparece la micro albuminuria, para luego comenzar la caída de la tasa de filtración glomerular y
la capacidad de depuración de azoados.
FACTORES DE PROGRESION DE ENFERMEDAD RENAL EN HIPERTENSOS
Progresión de la enfermedad renal se agrupan 3 mecanismos principales
Las alteraciones vasculares en los glomérulos dañados: producen disminución de la perfusión
glomerular e isquemia tubular, favoreciendo la atrofia e inflamación del túbulo y el intersticio.
La proteinuria producida por el aumento de la presión de filtración: es reabsorbida
por los túbulos y causa inflamación intersticial, aumento de la matriz extracelular y atrofia tubular.
La derivación del ultra filtrado glomerular al intersticio peri glomerular y peritubular :
Presenta lesiones de tipo GEFS--injuria glomerular segmentaria a la esclerosis global,
degeneración tubular y fibrosis intersticial.
MANIFESTACIONES CLINICAS
❖ La hipertensión está presente durante > 10 años, con evidencia de periodos de PA acelerada
o mal controlada
❖ aumentos lentamente progresivos en el (BUN)
❖ concentración de creatinina en plasma,
❖ proteinuria leve.
Las características que sugieren el diagnóstico de Nefroesclerosis hipertensiva
EXAMEN FISICO
Aparecer signos y síntomas de enfermedad renal crónica
• anorexia, náuseas, vómitos, prurito, somnolencia y confusión
• Daños orgánicos secundarios a la hipertensión
• Evidencia de daño en el órgano diana relacionado con la hipertensión
• Las hemorragias o exudados son característicos de la hipertensión acelerada, y el papiledema
DIAGNOSTICO
❖ Principalmente clínico, y se apoya en la ecografía y en los resultados de las pruebas de
laboratorio de rutina.
❖ La ecografía-La biopsia renal
❖ Análisis de sangre de rutina puede indicar un deterioro de la función rena
HIPERURICEMIA
• Hallazgo en la nefroesclerosis benigna-reflejar la reducción del flujo sanguíneo renal.
• Análisis de orina suele ser benigno y el sedimento revela pocas células o cilindros
PROTEINURIA
• La excreción de proteínas suele estar levemente elevada menos de 1 g / día puede llegar a
10g/día
• Glomérulos menos afectados han sido sometidos a hipertrofia compensatoria con una presión
intraglomerular más alta.
INCIDENCIA DE INSUFICIENCIA RENAL
• la tasa de progresión generalmente es lenta y con hipertensión primaria (hipertensión
"esencial”) desarrollan una enfermedad renal progresiva
TRATAMIENTO
Reducción de la albuminuria como un factor clave para retardar al máximo la progresión de la
ERC
1) Disminuir la PA (A).
2) retardar la progresión de la enfermedad renal (A)
3) reducir el riesgo de ECV (B).
Tratamientos de la ERC como parte de una estrategia multi intervención
❖ Modificación de hábitos de vida en hipertensos con ERC
❖ Estadios 1 y 2 de la ERC se puede aplicar la dieta DASH
❖ hipertensos con ERC la restricción de sal
❖ Restricción moderada de sodio (2.000 mg) o de sal (5 g) por día
❖ Se prohibirá el uso de sales sustitutas
❖ Estadios 3 y 4 se bajarán las proteínas a 0,8-1,0 g/kg peso ideal/día
❖ Restringir el fósforo a 0,8-1,0 g/día para mejor manejo del hiperparatiroidismo secundario,
❖ Fármacos antihipertensivos. Los preferidos son los lECA y ARA II
❖ SRAA para disminuir la hipertensión intraglomerular y la proteinuria,
IECA O ARA II
Captopril: 25 mg cada 8 hr Enalapril: 5- 10 mg cada 12 horas Telmisartán: 40 80 mg/d
Quinapril: 4 mg/d Lisinopril: 10-20 mg/ d, Perindopril: 4-8 mg/d, Losartán: 50-100 mg/d
Valsartán: 80-180 mg/d
Reporte de un caso
Presentamos el caso de una mujer de 39 años con hipertensión ESC, Sociedad Europea de Hipertensión / Sociedad Europea de
arterial resistente y disfunción renal. La paciente fue hospitalizada 3 Cardiología; FLAIR, recuperación de inversión atenuada por fluido;
meses antes por disnea en el Departamento de Cardiología, donde LV, ventrículo izquierdo; FEVI: fracción de inyección del ventrículo
se le diagnosticó insuficiencia cardíaca (fracción de inyección del izquierdo; mTOR, diana mecanicista de la rapamicina; RVSP: presión
ventrículo izquierdo: 25-30%), hipertensión pulmonar, enfermedad sistólica del ventrículo derecho; T2W, ponderado en T2; TSC,
renal crónica (creatinina sérica: 1,58 mg / dl), e hipertensión complejo de esclerosis tuberosa
resistente y dado de alta con tratamiento óptimo de insuficiencia
cardíaca. En el momento de la presentación en nuestra clínica,
además de hipertensión no controlada durante más de 10 años y
T
antecedentes de preeclampsia y pérdida fetal, la paciente tenía
obesidad (IMC: 38 kg / m2) y fibromas faciales. Los primeros pasos trastorno autosómico dominante, estimado en 1 / 6000–
diagnósticos propuestos por las guías de la Sociedad Europea de El complejo
10000 de esclerosis
nacimientos uberosa
[1,2]. Es (CET)
causada por es un
inactivar
Hipertensión / Sociedad Europea de Cardiología (ESH / ESC) para mutaciones en TSC1 (cromosoma 9q34) o TSC2 (genes del cromosoma
identificar otros daños en órganos diana y causas de hipertensión 16p13.3), que codifican la hamartina y la tuberina, proteínas que
secundaria revelaron nefropatía hipertensiva proteinúrica típica, suprimen la vía de señalización del objetivo mecanicista de la
retinopatía hipertensiva y síndrome de apnea del sueño. Además, rapamicina (mTOR) [3]. Pérdida deTSC La función genética da como
una ecografía renal mostró múltiples angiomiolipomas renales resultado un crecimiento celular descontrolado y tumores benignos
bilaterales, confirmados por una resonancia magnética. Tras la en varios órganos (cerebro, riñones, pulmones, corazón, retina y piel)
consulta con los Servicios de Neurología y Dermatología, se confirmó [3,4]. El diagnóstico de CET se basa en 11 criterios clínicos mayores y
el diagnóstico de complejo de esclerosis tuberosa, basado en la nueve menores (se requiere la presencia de dos mayores o uno mayor
presencia de seis criterios principales. Durante los siguientes 10 y dos menores) y / o pruebas genéticas [2]. La afectación renal es
meses, ajustes cuidadosos en el tratamiento antihipertensivo de la frecuente en TSC; las lesiones más frecuentes son los
paciente, el refuerzo de las intervenciones en el estilo de vida y un angiomiolipomas [5]. El TSC rara vez afecta a vasos de tamaño grande
mejor cumplimiento le permitieron reducir su peso corporal, y mediano, incluidas la aorta y las arterias renales [6,7]. La
controlar la presión arterial, mejorar su corazón (fracción de hipertensión en el CET se considera el resultado de una enfermedad
inyección del ventrículo izquierdo:> 40%) y lesión renal (aclaramiento renal y se asocia con el tamaño y la cantidad de
de creatinina en orina: 125 ml / min, proteína en orina: 178 mg / 24
días) y triglicéridos séricos (153 mg / dl). Estas mejoras permitieron el
inicio de everolimus, necesario para un ligero aumento del tamaño
Journal of Hypertension 2017, 35: 2109–2114
de los angiomiolipomas (3,46 cm) en las exploraciones repetidas. aDepartamento de Nefrología, BTercer Departamento de Cardiología, Hospital Hippokration,
angiomiolipomas [8]. Se notificaron algunos casos de hipertensión su tratamiento antihipertensivo, que revirtió sus síntomas de
renovascular en niños, como resultado de la presión de grandes disnea y redujo los niveles de PA a 150-160 / 85-100 mmHg.
angiomiolipomas o aneurismas aórticos [6]. A continuación, Fue dada de alta a los 7 días con carvedilol, enalapril,
presentamos el caso de un paciente con CET fulminante, que eplerenona, furosemida e ivabradina (tabla 1). Debido al
permaneció sin diagnosticar durante muchas décadas e hipertensión aumento de creatinina sérica (1,5 mg / dl) y antecedentes de
resistente de larga duración, en quien se identificó CET durante los hipertensión, fue remitida a nuestra clínica para una
primeros pasos diagnósticos de hipertensión resistente. evaluación adicional.
En el momento de la presentación en nuestra clínica, el paciente no
refirió síntomas agudos. Además de insuficiencia cardíaca e
REPORTE DE UN CASO
hipertensión pulmonar, su historial también incluyó hipertensión no
Una mujer de 39 años fue remitida a nuestra clínica de nefropatía controlada durante más de una década, preeclampsia con pérdida
hipertensiva / diabética por hipertensión resistente y deterioro de la fetal espontánea durante su primer embarazo (a los 28 años) y
función renal. Su historial reciente comenzó antes de las 12 semanas, segundo embarazo normal. Fumó cinco cigarrillos al día durante 20
cuando visitó el Departamento de Emergencias por falta de aire. Su años hasta su ingreso. Mencionó síntomas frecuentes de fatiga
saturación de oxígeno fue del 91% en aire ambiente y la presión diurna, ronquidos fuertes y apneas del sueño. Recordó haber usado
arterial (PA) fue de 190/110 mmHg. La auscultación torácica reveló varios antihipertensivos antes de la admisión (entre los que se
estertores húmedos bilaterales leves. Un ECG de 12 derivaciones encuentran irbesartan / hidroclorotiazida, betaxolol y metildopa). Su
mostró ritmo sinusal, frecuencia cardíaca de 65 lpm y depresión del padre murió a los 66 años por una enfermedad de las arterias
segmento ST en V5-V6. Ingresó en el Departamento de Cardiología, coronarias. En el examen clínico, era obesa (peso 121 kg, altura 1,72
donde las pruebas estándar no mostraron isquemia coronaria m, IMC 41 kg / m2) con masa muscular preservada. La PA en el
(troponina-I: 0,02metrog / l; hemoglobina: 13,9 g / dl; creatinina: 1,45 consultorio estaba en 170/100 mmHg, y el paciente informó un efecto
mg / dl; sodio: 139 mEq / l; potasio: 3,9 mEq / l; aspartato de "bata blanca". Su inspección reveló fibromas faciales, por los que
aminotransferasa: 17 U / l; alanina aminotransferasa: 13U / l; había sido examinada desde pequeña por varios dermatólogos. El
creatinfosfoquinasa: 181U / l). Un ecocardiograma transtorácico examen del corazón y el abdomen fue normal, la auscultación
mostró alteración de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo pulmonar reveló roncus musicales, los pulsos periféricos fueron
(VI) (25-30%), hipertrofia concéntrica del VI (índice de masa del VI: normales pero había edema en la parte inferior de la pierna. El
147,2 g / m2), regurgitación mitral moderada y sobrecarga de la paciente recibió educación detallada sobre las medidas del estilo de
circulación pulmonar (presión sistólica del ventrículo derecho: 60 vida para la hipertensión y se le indicó que realizara mediciones de la
mmHg). El paciente recibió diuréticos intravenosos, moxifloxacino y PA en el hogar. Se añadió amlodipino 10 mg. Más lejos
modificaciones de
TABLA 1. Resultados de las pruebas de laboratorio y tratamiento farmacológico al alta del paciente del Servicio de Cardiología y durante nuestro seguimiento
(el 11/2015 a la paciente se le prescribió amlodipino 10 mg, que nunca usó)
Parámetro
Peso corporal (kg) 121 121 110 116 112 112
Creatinina sérica (mg / dl) 1,45 1,58 1,43 1,27 1.01 0,97
eGFR (ml / min / 1,73 m2) 45 41 46 53 70 73
Urea sérica (mg / dl) 40 58 37 40 28 20
Hemoglobina (mg / dl) 13,9 13,2 13,5 13,4 13,2 12,4
Glucosa en ayunas (mg / dl) - 94 87 83 85 82
Potasio sérico (meq / l) 3,5 4.4 4,7 4.2 4.0 4.2
Sodio sérico (meq / l) 139 143 142 141 141 142
Calcio sérico (mg / dl) 8.8 8.7 9 9 8.8 9.1
Fosfato sérico (mg / dl) Ácido - 3.1 3,5 3.3 3,0 3,0
úrico (mg / dl) 7.3 9.5 9.5 7.7 - 4.5
Triglicéridos (mg / dl) 140 218 - 183 153 256
LDL (mg / dl) 75 99 - 95 102 81
Parathormone (ng) - 69 - - 46 -
Aclaramiento de creatinina (ml / min) - 148 - - 125 -
Potasio en orina (mg / 24 h) Sodio en - 54 - - 49 -
orina (mg / 24 h) - 154 - - 77 -
Excreción de albúmina en orina (g / 24h) - 857 - 787 178 -
Tratamiento médico
Eplerenona 25 mg 11 11 Detener 11 11 11
Furosemida 40 mg 11 11 1/2 2 1þ1/2 1þ1/2 1þ1/2
Carvedilol 12,5 mg 12 12 12 12 12 12
Enalapril 20 mg 11 11 Detener
La ivabradina 5mg 12 12 12 12 12 12
OlmesartánþHCTZ (20/25 mg) 11 11 11 11
Amlodipino 5 mg 12 12 12
Everolimus 5 mg 11 11
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Diagnóstico del complejo de esclerosis tuberosa durante la evaluación de la hipertensión
Se ordenaron investigaciones para: identificar otros posibles Uso de CPAP. También informó un aumento de la actividad física y una
daños en órganos diana, identificar el estadio y la causa de la reducción de peso de 11 kg. El examen físico mostró reducción del
enfermedad renal crónica (ERC), excluir otras causas edema de la parte inferior de la pierna. El paciente presentó medidas
secundarias de hipertensión e investigar la posibilidad de de PA domiciliaria con PA reducida a 140-156 / 80-90mmHg. Las
síndrome de sueñopapnea. pruebas de laboratorio estándar se muestran en la Tabla 1. Una nueva
En el seguimiento (2 semanas), el paciente devolvió el ecografía cardíaca mostró mejoras en la función cardíaca [fracción de
informe oftalmológico que sugería un estrechamiento inyección del VI (FEVI)> 40%] y el cardiólogo tratante interrumpió la
arteriolar generalizado leve y una tortuosidad vascular administración de eplerenona. Sin embargo, el paciente informó
(retinopatía de Keith-Wegener-Baker grado 2). La ecografía haber interrumpido temprano el amlodipino prescrito debido a un
triplex de arterias carótidas y vertebrales no mostró lesiones edema en la pierna "intolerable" y a la "ingestión de muchas píldoras".
ateroscleróticas. Un estudio de sueño durante la noche arrojó Debido a un control inadecuado de la PA, se sustituyó enalapril por
52 episodios de apnea / h que condujeron al diagnóstico de olmesartán 20 mg / hidroclorotiazida 25 mg una vez al día. A los 6
síndrome de apnea del sueño, para el cual se prescribió meses, el paciente tuvo un aumento de peso de 6 kg y recidiva de
terapia con presión positiva continua en las vías respiratorias edema en las piernas. La presión arterial doméstica se mantuvo en
(CPAP). Las pruebas de laboratorio estándar se presentan en torno a 150/90 mmHg. Las pruebas de laboratorio mostraron
la Tabla 1. El valor de creatinina reflejó la tasa de filtración disminución de creatinina (1,27 mg / dl), ácido úrico (7,8 mg / dl). 7
glomerular estimada a 41 ml / min por 1,73 m2 utilizando la mg / dl) y triglicéridos (183 mg / dl), pero proteinuria persistente (787
ecuación de Colaboración en Epidemiología de la ERC [9]. Sin mg / 24 h). Se le indicó nuevamente al paciente que reanudara la
embargo, una recolección de orina de 24 h concomitante actividad física y redujera la ingesta de sodio. Se aumentó la
mostró hiperfitración renal (aclaramiento de creatinina: furosemida a 60 mg al día, se restableció la eplerenona y el paciente
148ml / min), sodio y potasio a 154 y 54 mg / 24 h, y proteína a acordó comenzar con amlodipino 5 mg dos veces al día (Tabla 1).
857 mg / 24 h, hallazgos que se corresponden con
hipertensión y obesidad de larga duración. La gammagrafía Durante los meses siguientes, se le hizo un seguimiento estrecho
renal mostró perfusión y función levemente reducidas, para asegurar el cumplimiento de los consejos de medicación y estilo
igualmente distribuidas en ambos riñones (50%), y ausencia de vida, con normalización de los valores de PA domiciliaria. A los 11
de isquemia renal. La ecografía renal mostró riñón de tamaño meses, informó una mejora adicional en la calidad del sueño y una
normal y diferenciación corticomedular, pero múltiples disminución de peso de 4 kg. Su PA se controló con niveles domésticos
'masas' bilaterales, parecidas a angiomiolipomas, de hasta 2,6 medios inferiores a 130/80 mmHg. Los análisis de laboratorio
cm. A raíz de nuestra solicitud de investigaciones previas, el mostraron creatinina a 1,01 mg / dl, triglicéridos normales (153 mg /
paciente presentó resultados de biopsia cutánea de las dl) y proteína en orina a 178 mg / 24 h, como era de esperar por la
marcas faciales, describiendo 'lesiones papilomatosas disminución de la PA (tabla 1). Una nueva ecografía renal mostró que
cutáneas, los angiomiolipomas renales aumentaron ligeramente. Una
En ese momento, el diagnóstico de CET se consideró altamente posible. Una consulta de neurología resonancia magnética confirmó el aumento de los tres
no reveló signos o síntomas neurológicos, mientras que una consulta de dermatología confirmó angiomiolipomas más grandes del riñón derecho (3,5, 2,5 y 2,1 cm,
angiofibromas faciales y reveló además fibromas ungueales, máculas hipomelanóticas y parche de respectivamente) y el desarrollo de cinco lesiones más pequeñas. Las
shagreen en el cuello, parte inferior y superior de la espalda (fig. 1a yb). De acuerdo con las guías actuales lesiones del riñón izquierdo se mantuvieron sin cambios. Con estos
para lesiones renales asociadas a CET [10], el paciente fue sometido a RM retroperitoneal, mostrando tres hallazgos, el cumplimiento del paciente y la mejora de los niveles de
angiomiolipomas en el riñón derecho de 18-32 mm y tres angiomiolipomas en el lóbulo inferior del riñón triglicéridos y proteínas en orina, se inició con everolimus 5 mg q. D.
izquierdo de hasta 12 mm de tamaño (fig. 1c). Una resonancia magnética cerebral mostró nódulos y focos se decidió detener la progresión de los angiomiolipomas.
subependimarios, junto con múltiples lesiones corticales y subcorticales con márgenes inespecíficos Aproximadamente 17 meses después de su primera visita, tiene PA
hiperintensivos en las imágenes ponderadas en T2 y en recuperación de inversión atenuada por líquido y controlada y función renal estable (Tabla 1). No tuvo efectos
menos lesiones de pequeño tamaño en la protuberancia. compatible con hipertensión de larga duración secundarios por eleverolimus, cuyos niveles se encontraron
(fig. 1d). Por lo tanto, el paciente cumplió con seis de los 11 criterios clínicos principales, lo que llevó a un repetidamente dentro de las recomendaciones (5-15metrog / l).
diagnóstico definitivo de CET. Una revisión de los tratamientos disponibles para el daño orgánico
relacionado con el CET, llevó a la decisión de no comenzar aún el tratamiento con everolimus, debido al
DISCUSIÓN
tamaño de los angiomiolipomas marginales y las múltiples comorbilidades (incluida la obesidad, la
hipertrigliceridemia y la macroalbuminuria). El paciente recibió nuevamente instrucciones detalladas para El CET es un trastorno genético caracterizado por tumores
reducir la ingesta dietética de sodio, seguir el ejercicio aeróbico y lograr la pérdida de peso. Una benignos en varios órganos y una amplia variabilidad fenotípica
derivación de su hija asintomática de 7 años al Departamento de Pediatría confirmó la ausencia de CET en [4]. Las manifestaciones renales son el segundo hallazgo más
la niña. llevó a la decisión de no iniciar todavía el tratamiento con everolimus, debido al tamaño marginal común, con angiomiolipomas en el 80% y quistes renales en el
de los angiomiolipomas y las múltiples comorbilidades (incluida la obesidad, la hipertrigliceridemia y la 50% de los pacientes [11]. Las complicaciones renales
macroalbuminuria). El paciente recibió nuevamente instrucciones detalladas para reducir la ingesta (insuficiencia renal, hemorragia o enfermedad metastásica)
dietética de sodio, seguir el ejercicio aeróbico y lograr la pérdida de peso. Una derivación de su hija afectan la calidad de vida y aumentan la morbilidad y la
asintomática de 7 años al Departamento de Pediatría confirmó la ausencia de CET en la niña. llevó a la mortalidad [12]. Tradicionalmente, el CET se identificaba en niños
decisión de no iniciar todavía el tratamiento con everolimus, debido al tamaño marginal de los con la tríada de Vogt: angiofibromas faciales, retraso mental y
angiomiolipomas y las múltiples comorbilidades (incluida la obesidad, la hipertrigliceridemia y la convulsiones. Sin embargo, esto ocurre sólo en el 29% de los
macroalbuminuria). El paciente recibió nuevamente instrucciones detalladas para reducir la ingesta pacientes, mientras que el 6% carece de los tres síntomas [13]. En
dietética de sodio, seguir el ejercicio aeróbico y lograr la pérdida de peso. Una derivación de su hija una cohorte de 243 pacientes, la edad del diagnóstico varió desde
asintomática de 7 años al Departamento de Pediatría confirmó la ausencia de CET en la niña. el nacimiento hasta los 73 años, porque el 39% de ellos informó
En la visita de los 3 meses, el paciente informó una mejora síntomas de CET o signos que no se habían detectado [14].
significativa en la calidad del sueño y menos episodios de apnea con
FIGURA 1 (a) Fibromas unguales; (b) múltiples angiofibromas faciales y una mancha de piel de serpiente en el cuello; (c) resonancia magnética retroperitoneal que muestra angiomiolipomas renales
(flechas); (d) RM cerebral que muestra nódulos y focos subependimarios, múltiples lesiones corticales y subcorticales con márgenes inespecíficos hiperintensivos en T2W y FLAIR
imágenes ponderadas y menos lesiones de pequeño tamaño en la protuberancia.
Nuestro paciente había consultado repetidamente a dermatólogos por Nuestra paciente también tuvo hipertensión no controlada durante
fibromas faciales y tenía una biopsia de piel altamente sugestiva. muchos años, incluida preeclampsia durante su primer embarazo, y
de TSC a los 20 años, pero los resultados pasaron por alto la atención de ans. hallazgos que sugieren una posible causa secundaria (edad <30 años en el
Physici momento del diagnóstico, obesidad severa, trastornos del sueño).
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Diagnóstico del complejo de esclerosis tuberosa durante la evaluación de la hipertensión
[16,17] pero nunca se evaluó por posible hipertensión secundaria o daño a órganos Las opciones incluyen cirugía con preservación de nefronas,
diana. De hecho, el paciente ni siquiera tenía el primer paso de las pruebas de embolización selectiva cuando el tamaño o la ubicación de los
diagnóstico de rutina para la hipertensión de nueva aparición, ni un seguimiento angiomiolipomas impiden la cirugía con preservación de nefronas,
estándar. Este caso destaca lecciones importantes sobre el abordaje diagnóstico de los nefrectomía completa cuando no se puede realizar una nefrectomía
pacientes hipertensos. De acuerdo con las guías de la ESH / ESC, se debe realizar un parcial o ablación por radiofrecuencia y crioablación cuando otras
conjunto estándar simple de pruebas hematológicas y bioquímicas (incluida una tira opciones son imposibles [8,24]. Hasta ahora, ningún ensayo clínico
reactiva de proteínas en la orina) y un ECG de 12 derivaciones en todas las personas que aleatorizado ha comparado estas diferentes intervenciones.
primero presentan un aumento de la PA. Sobre la base de la historia, el examen físico y Recientemente se puso a disposición un fármaco para los
las pruebas básicas, se deben realizar investigaciones adicionales para identificar el angiomiolipomas relacionados con el CET y se sugiere que sea la
daño del órgano diana y la hipertensión secundaria, incluida la proteína en orina de 24 opción de primera línea [2,10]. Everolimus es un inhibidor de mTOR,
horas, sodio y potasio, ecocardiograma y fundoscopia, mientras que la evaluación que se dirige a la causa del CET. Se une al receptor de la proteína de
adicional es un dominio de la especialista [18]. Además, los pacientes con hipertensión unión a FK-12, que interactúa directamente con la proteína del
verdaderamente resistente también deben ser evaluados cuidadosamente en busca de complejo mTOR-1, e inhibe la señalización de la vía de la mTOR debido
causas secundarias y daño a órganos diana [16,19]. Si nuestro paciente tuviera los pasos a la ausencia de hamartina y / o tuberina [12]. La eficacia de
de diagnóstico estándar (en la presentación o en el seguimiento de rutina de la everolimus para los angiomiolipomas renales asociados a CET se
hipertensión), podría surgir evidencia de creatinina elevada, proteína de tira reactiva e evaluó en el ensayo EXIST-2 [25], en el que 118 pacientes con CET o
hipertrofia del VI en el ECG, lo que desencadenaría una mayor investigación; sin linfangioleiomiomatosis esporádica y al menos un angiomiolipomas
embargo, esto no sucedió hasta que el paciente tuvo una emergencia hipertensiva con renales con un diámetro de al menos 3 cm se asignaron al azar a
edema agudo de pulmón que requirió hospitalización. eso desencadenaría una mayor everolimus o placebo. El criterio de valoración principal fue la tasa de
investigación; sin embargo, esto no sucedió hasta que el paciente tuvo una emergencia respuesta de angiomiolipomas renales, definida como una reducción
hipertensiva con edema agudo de pulmón que requirió hospitalización. eso de al menos un 50% en el volumen de todas las lesiones diana
desencadenaría una mayor investigación; sin embargo, esto no sucedió hasta que el evaluadas con resonancia magnética, y se logró en
paciente tuvo una emergencia hipertensiva con edema agudo de pulmón que requirió 41,8% de los pacientes tratados con everolimus pero ninguno con
hospitalización. placebo (P <0,0001).
En conclusión, el CET es un trastorno genético grave que presenta
En nuestras manos, una rápida implementación del segundo paso diversos síntomas y signos, de los que los médicos deben estar
diagnóstico de las Guías de la ESH / ESC reveló nefropatía hipertensiva atentos para realizar un diagnóstico precoz. Paralelamente, nunca
proteinúrica y retinopatía hipertensiva, sumadas a la cardiopatía debe omitirse el sencillo algoritmo diagnóstico propuesto para la
hipertensiva. Posteriormente, la resonancia magnética cerebral reveló evaluación de pacientes hipertensos; en nuestro paciente una rápida
lesiones compatibles con hipertensión no controlada de larga implementación de algunas pruebas estándar condujo al diagnóstico
duración. Además, los síntomas obvios del paciente y el IMC guiaron de CET a través de una sola ecografía renal, pero también de
un estudio del sueño y revelaron el síndrome de apnea del sueño, que nefropatía proteinúrica severa, retinopatía, miocardiopatía y síndrome
puede contribuir a la hipertensión resistente. de apnea del sueño, todos asociados con un aumento extremo de la
[20]. Más importante aún, una simple ecografía renal llevó a sospechar morbilidad y mortalidad cardiovascular en una mujer de 39 años y
el diagnóstico de CET perdido hace mucho tiempo. La ecografía renal todo revirtió en un grado importante a los pocos meses de un control
es una modalidad de imagenología no invasiva, fácilmente disponible adecuado de la PA.
y barata, que proporciona un amplio espectro de información
morfológica y establece el diagnóstico de muchas anomalías renales AGRADECIMIENTOS
(desde riñón atrófico hasta riñón hidronefrótico y desde cicatrices
El artículo actual no fue respaldado por ninguna fuente y
hasta enfermedad renal poliquística). La exploración Doppler de las
representa un esfuerzo original de los autores.
arterias renales puede ayudar a diagnosticar la hipertensión
renovascular, pero también a detectar la lesión renal en la Conflictos de interés
hipertensión de larga duración a través del índice de resistencia renal
No existen conflictos de intereses.
[21]. Así, puede contribuir a una mejor evaluación de los pacientes
hipertensos al identificar las causas secundarias que se originan en el REFERENCIAS
riñón y detectar la lesión renal. Por estas razones, los expertos 1. Bourneville DM. Sclerose tubereuse des circonvolutions cerebrales.
propusieron recientemente la ecografía renal color-Doppler como una Arch Neurol 1880; 1: 81–91.
prueba de rutina para pacientes hipertensos recién diagnosticados. 2. Northrup H, Krueger DA. Actualización de los criterios diagnósticos del complejo de
esclerosis tuberosa: recomendaciones de la Conferencia Internacional de Consenso
[21]. Nuestro caso de diagnóstico de CET en un paciente adulto
sobre el Complejo de Esclerosis Tuberosa de 2012.Pediatr Neurol 2013; 49: 243-254.
hipertenso respalda aún más esto, ya que, a pesar de la rareza del
CET, el diagnóstico precoz podría salvarle la vida. 3. Crino PB, Nathanson KL, Henske EP. El complejo de esclerosis tuberosa.
En pacientes con manifestaciones renales de CET, se requieren N Engl J Med 2006; 355: 1345-1356.
evaluaciones anuales de la función renal y el control de la PA, y la medición 4. Curatolo P, Bombardieri R, Jozwiak S. Esclerosis tuberosa. Lanceta 2008; 372:
657–668.
precisa de la PA es crucial, utilizando criterios específicos de edad para
5. Rakowski SK, Winterkorn EB, Paul E, Steele DJ, Halpern EF, Thiele EA.
niños [2]. La vigilancia de los angiomiolipomas renales en el CET incluye Manifestaciones renales del complejo de esclerosis tuberosa: incidencia,
resonancia magnética al menos una vez cada 3 años. [2,10]. En los pronóstico y factores predictivos.Riñón Int 2006; 70: 1777-1782.
angiomiolipomas asociados a CET se podría seguir previamente un enfoque 6. Salerno AE, Marsenic O, Meyers KE, Kaplan BS, Hellinger JC. Afectación
vascular en la esclerosis tuberosa.Pediatr Nephrol 2010; 25: 1555–
de observar y esperar. La resección quirúrgica o la embolia se eligió en
1561.
situaciones de alto riesgo para prevenir la hemorragia [22], ya que el riesgo 7. Wong H, Hadi M, Khoury T, Geary D, Rubin B, Filler G. Manejo de la
acumulado de hemorragia es del 18% para las mujeres y del 8% para los hipertensión severa en un niño con anomalías vasculares importantes
hombres [23]. Quirúrgico relacionadas con la esclerosis tuberosa. J hipertensos 2006; 24: 597–599.
8. Eijkemans MJ, van der Wal W, Reijnders LJ, Roes KC, vanWaalwijk van Doorn- 17. Rimoldi SF, Scherrer U, Messerli FH. Hipertensión arterial secundaria:
Khosrovani SB, Pelletier C, et al. Seguimiento a largo plazo que evalúa los ¿cuándo, quién y cómo evaluar?Eur Heart J 2014; 35: 1245-1254.
patrones de tratamiento, la morbilidad y la mortalidad del angiomiolipoma 18. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, BohmM, et al.
renal: un estudio observacional en pacientes con complejo de esclerosis 2013 ESH / ESC Directrices para el manejo de la hipertensión arterial: el
tuberosa en los Países Bajos. Soy J Riñón Dis 2015; 66: 638–645. Grupo de Trabajo para el manejo de la hipertensión arterial de la Sociedad
9. Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, Zhang YL, Castro AF 3rd, Feldman HI, et al. Europea de Hipertensión (ESH) y de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC).
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10. Krueger DA, Northrup H. Vigilancia y tratamiento del complejo de esclerosis hipertensión arterial resistente en la enfermedad renal crónica y la población
tuberosa: recomendaciones de la Conferencia de consenso internacional hipertensa en general.Semin Nephrol 2014; 34: 483–491.
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11. Dixon BP, Hulbert JC, Bissler JJ. Enfermedad renal compleja de esclerosis Hipertensos Res 2014; 37: 601–613.
tuberosa.Nephron Exp Nephrol 2011; 118: e15 – e20. 21. Tsioufis C, Andrikou I, PruijmM, Ponte B, Sarafidis PA, Koureas A, et al.
12. Budde K, Gaedeke J. Angiomiolipomas asociados al complejo de esclerosis ¿Debería ser la ecografía Doppler color renal una prueba de rutina en pacientes
tuberosa: se centran en la inhibición de mTOR. Soy J Riñón Dis 2012; 59: hipertensos recién diagnosticados? J hipertensos 2017; (en prensa).
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13. Schwartz RA, Fernandez G, Kotulska K, Jozwiak S. Complejo de esclerosis renal compleja de la esclerosis tuberosa.Pediatr Nephrol 2011; 26: 839–852.
tuberosa: avances en el diagnóstico, la genética y el tratamiento. J Am Acad 23. Bissler JJ, Kingswood JC. Angiomiolipomas renales.Riñón Int 2004; 66: 924–934.
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síntomas de presentación y signos que comúnmente se pasan por alto. M. Resección del angiomiolipoma con conservación de nefrona después del
Pediatría 2011; 127: e117 – e125. pretratamiento con sirolimus en pacientes con esclerosis tuberosa. Int Urol
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Reconocimiento de la esclerosis tuberosa en mujeres adultas: presentación 25. Bissler JJ, Kingswood JC, Radzikowska E, Zonnenberg BA, Frost M, Belousova E,
tardía con consecuencias potencialmente mortales.Ann Intern Med 2011; et al. Everolimus para el angiomiolipoma asociado con el complejo de
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16. Sarafidis PA. Epidemiología de la hipertensión resistente.J Clin Hypertens ensayo multicéntrico, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo.
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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
CARRERA DE MEDICINA
NEFROLOGÍA
NOVENO SEMESTRE
DOCENTE:
GRUPO: 5
NEFROPATIA DIABETICA
ESTUDIANTES:
ESTADIO 1 :
- 0 a 5 años .
-Hiperfiltrado glomerular( 130ml/min).
- Aumento del flujo sanguíneo a nivel renal
-Hipertrofia renal ( aumento de la silueta renal en la ecografía).
ESTADIO 2 :
-Albuminuria moderada intermitente , antes llamada microalbuminuria.
- Algunos autores no distinguen este estadio.
ESTADIO 3 :
-Nefropatia incipiente : albumina de grado moderado .
- (30-300 mg/24h, 30-300 mg/g en cociente albúmina/creatinina en micción aislada) persistente
en reposo.
-Para confirmar la presencia de albuminuria debemos detectarla en 2-3 muestras recogidas en un
periodo de 3-6 meses.
- Es consecuencia del daño glomerular producido tanto por el depósito de glucosa, como por la
hiperfiltración secundaria a la activación del SRAA.
-Esta fase dura entre 10-15 años
-HTA por activación del SRAA
-El FG ira descendiendo hasta llegar a ND establecida.
ESTADIO IV
• Nefropatia establecida
• Proteinuria franca : mayor de 300 mg en 24 h
• Puede llegar aparecer SX nefrótico (>3,5 g/1,73/ 24 h).
• HTA constante
• Deterioro progresivo de la función renal.
ESTADIO V
-IRC terminal.
-25 a 30 años después de la aparición de la DM.
ANATOMIA PATOLÓGICA
GLOMERULOESCLEROSIS DIFUSA GLOMERULOESCLEROSIS NODULAR
• (+) MBG. ▪ Aparecen en las áreas de mayor cumulo de
• Acumulación de matriz mesangial matriz mesangial. Depósitos hialinos
( expansión del mesangio). nodulares , PAS (+).
LESIONES TUBULOINTERSTICIALES:
Las células de Armani-Ebstein, PAS+, aparecen a nivel tubular y son patognomónicas. Que se
producen por depósitos de glucógeno en las células epiteliales tubulares a nivel de la pars recta
del tubulo contorneado proximal y asa de Henle).
La patogénesis de la ND , puede estar explicada por la glicación no enzimática de proteínas .
Siendo esta uno de los principales mecanismos de lesión glomerular.
▪ Los productos terminales de la glicación avanzada pueden unirse a los grupos aminos de otras
proteínas .
GRUPO 5
NEFROPROTECCIÓN
INTEGRANTES
SHEYLA PALMA
CRISTINA PALMA
DANIXA MOSQUERA
Nefroprotección
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ERC y clasificación de acuerdo a la TFG
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Causas de ERC
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Epidemiología
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Estrategias de mejora de la ERC
Nefroprotección
Modificación de la comorbilidad.
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Objetivos de la
Nefroprotección
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Factores que podrían intervenir en la evolución de la historia natural de la ERC
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Recomendaciones para la prescripción de medicamentos.
✓ Evitar la hiperpotasemia asociada a fármacos (diurético ahorrador de K con otro que retenga K
(IECA, ARA II))
✓ Dar los fármacos necesarios durante el tiempo necesario.
✓ Si se require un inicio rápido del efecto de un medicamento utilizer la dosis inicial habitual
para lograr un nivel adecuado y ajustar la dosis de mantenimiento
✓ Fármacos uso habitual que con o sin ajuste pueden causar nefrotoxicidad (aminoglucósidos,
inmunosupresores, contrastes radiológicos)
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Nefroprotección en diabetes mellitus
Nefropatía diabética
Varghese RT, Jialal I. Nefropatía diabética. [Actualizado el 19 de noviembre de 2020]. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 Ene. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534200/
Factores de progresión de la ERC en pacientes diabéticos
Hormonales
• Hiperglucemia e insulinopenia.
• Aumento de glucagón y hormona del crecimiento
Metabólicos.
• Presencia de PGA.
• Aumento de concentraciones de ácido orgánico.
Otros
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Estrategias de Nefroprotección en nefropatía diabética
Tratamiento
Prevención primaria.
• Control de la hiperglucemia: dieta,
medicamentos.
Prevención secundaria.
• Control de factores hemodinámicos y
metabólicos.
Estrategias de Nefroprotección en nefropatía diabética
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Estrategias de Nefroprotección en nefropatía diabética.
ARA II
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Estrategias de Nefroprotección en nefropatía diabética.
IECA
Estudio ESCAPE
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Estrategias de Nefroprotección en nefropatía diabética.
IECA
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Estrategias de Nefroprotección en nefropatía diabética.
IECA
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Estrategias de Nefroprotección en nefropatía diabética.
ARA II
ESTUDIO ROADMAP
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Estrategias de Nefroprotección en nefropatía diabética.
SRAA
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Estrategias de Nefroprotección en nefropatía diabética.
Combinación IECA y ARA II
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Estrategias de Nefroprotección en nefropatía diabética.
INHIBIDORES DE LA SGLT2
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Efectos antihiperglucemiante de la inhibición del SGLT2 con empagliflozina
Eficacia
antihiperglucemiante.
• De glucemia. Eficacia reducida cuando la
• De glucosa plasmática de ayuno. TFG cae por debajo de 45
• Hemoglobina glucosilada (0,78 en ml/min
monoterapia y 0,82 en
combinación).
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Uso de inhibidores del SGLT2 y su impacto cardiovascular.
Tratamiento de 12
Tratamiento durante 8
semanas, las dosis de
semanas: efectos
empaglifozina de 10 y
positivos sobre la
de 25 mg disminuyen la
rigidez arterial
PAS de 4 a 5 mmHg.
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Estrategias de Nefroprotección en nefropatía diabética
MECANISMOS POTENCIALES
✓ Efectos diuréticos,
✓ Efectos sobre la vasculatura
periférica
✓ Mejora el metabolismo cardiaco
✓ Supresión del SNS
✓ Reducción en arritmias
EMPA-REG OUTCOME
Nefroprotección en nefropatía hipertensiva.
DEFINICIÓN
▪ Es la Enfermedad Renal
Crónica causada por
Hipertensión Arterial,
casi siempre esencial,
usualmente
acompañada de
Proteinuria.
Fisiopatología de
nefropatía hipertensiva
Objetivos en nefropatía hipertensiva
Objetivos:
✓ TA menor de 125/75 si la proteinuria es mayor a 1gr
✓ TA menor a 130/80 si la proteinuria es menor a 1gr
OTRAS MEDIDAS??
Disminución de la Proteinuria.
Disminución de la Hipertensión Intraglomerular
Tratamiento en nefropatía hipertensiva
En pacientes de riesgo
se debe conocer la
función renal
MECANISMOS PATOGENICOS DE LA NEFROTOXICIDAD
• La lesión del músculo esquelético a nivel de los miocitos puede ocasionar una lesión
renal secundaria
RABDOMIOLISIS • Por acción de la mioglobina, obstrucción tubular y alteraciones de la filtración
glomerular
Estatinas
• Lesión renal secundaria mediada por reacción inmune o por toxicidad directa sobre el
MICROANGIOPA endotelio
TIA
TROMBOTICA • Antiagregantes plaquetarios (clopidrogrel)
• Ciclosporina - Mitomicina C - Quinina
MEDIDAS PREVENTIVAS
Tabla 3. grupos farmacológicos que requieren ajuste
Mantener una ingesta de líquidos de dosis
adecuada Hipoglucemiantes Digoxina
Antibióticos Analgésicos
Antipsicóticos Antidepresivos
Monitorizar la actividad renal del
paciente Antigotosos Anticonvulsivantes
SULFONILUREAS
Diuréticos de asa (furosemida, torasemida): no requieren ajuste de dosis en ningún estadio de IR.
BETABLOQUEANTES
Recomendaciones en IR grave:
SIMVASTATINA,
ATORVASTATINA LOVASTATINA Y PRAVASTATINA ROSUVASTATINA, PITAVASTATINA
FLUVASTATINA
Ciprofloxacino: si FG 30-60
Cefuroxima-axetilo: si FG < 20
Claritromicina: si FG < 30 ml/min, la ml/min/1,73 m2 , dosis de 250-500
ml/min, administrar una única dosis
dosis debe reducirse a la mitad. mg/12 h. Si FG < 30 ml/min/1,73 m2 ,
al día.
dosis de 250- 500 mg/ 24 h.
Evitar el uso
• Se debe evitar el uso innecesario de AINE en ERC. innecesario de
AINE.
• En caso de ser necesarios, seleccionar preferiblemente AINE de vida media corta y AINE por el riesgo
durante pocos días.
• Todos los AINE están contraindicados en ERC grave (y diclofenaco también en ERC
de deterioro de la
moderada). función renal
• En caso de utilizar ibuprofeno en ERC leve-moderada, se recomienda disminuir la dosis
PARACETAMOL.
OPTIMIZACIÓN HEMODINAMICA
Iniciar
Mantenerlo
administración de
euvolemico e
liquido 24 horas
hidratado
antes del estudio
ESTRATEGIAS DE PROTECCION RENAL
Suspender los
medicamentos Dosis altas con
Evitar el uso
antihipertensivos en el intervalos grandes en
concomitante de otros
postoperatorio la administración de
nefrotóxicos
inmediato de estos colistina
pacientes
Se menciona al daño renal inducido por Se menciona al daño renal inducido por
contraste a la manifestación por elevación contraste a la manifestación por elevación
de las cifras de creatinina a más del 25% a de las cifras de creatinina al incremento de
tres días de la exposición del Medio. 1mg/dl en 48 hrs.
Nefropatia inducida por medios de contraste
Hipoalbuminemia
Trasplante renal
Fisiopatología
Medio de Disminución de
vasoconstricción
contraste la perfusión
Prevención de nefropatía inducida por contraste
Medidas no farmacológicas
• Medio de contraste
• Hemodiálisis y hemofiltración ?
• Suspender fármacos nefrotóxicos no esenciales
Medidas farmacológicas
• Expansión de volumen
• N-acetilcisteína
• Estatinas
• Ácido ascórbico, Teofilina, Dopamina ?
Medidas no farmacológicas
Medidas no farmacológicas
Estatinas
• Efectos pleiotrópicos se encuentran la limpieza de especies
reactiva de oxigeno (ROS)
• Efectos antiinflamatorios y antitrombóticos.
Female patient name is Rashida khan 63 year old religion by Muslim lived in the yawatmal. She is a house wife but she
used to do work in her own farm and lived in joined family her husband and son is the breadwinner of the family, rashida
done her education in class 8 Th and her monthly family income is around 8000 per month. The source of health care that
is government hospital in yavatmal. She was admitted in the AVBRH with the chief complaint of breathing difficulty,
uremia, fever, nausea and vomiting, swelling on both legs, lethargy weakness since 10 days before she came to the
hospital she is admitted in yavatmal, she can suddenly unconscious in the house so her relative take her in yavatmal
hospital then doctor freshly diagnose as aDM 2 and she also having the past history of HTN. She doesn’t have any other
medical history in past and she done her family planning (tubal ligation) other than she not having any type of surgical
history.
Indian Journal of Forensic Medicine & Toxicology, January-March 2021, Vol. 15, No. 1
Nursing Asessment In physical examination the patient showing a poor condition, presence of distress, undernourished,
body build thin, activity is dull, conscious and oriented to things. Showing vitals like heart rate of 94 beats per minute,
breathing rate of 16 breaths per minute, saturation of 96%, blood pressure that is increase, 140/90 mmHg and she
having a fever- 100 F and her body is warm. She having pain in both the lower leg, swelling present on both leg, she
had a hemodialysis catheter present over neck. The other physical examination not showing any abnormalities.
Thesome raising and decrease laboratory finding showing below:
· HB%- 10.0 g/dl
· WBC- 15000cu/mm
· Blood Urea – 56.0mgdl
· Bun-26.17 mg/dl
· Creatinine- 5.0 mg/dl
· Sodium – 132 mmo/l
· Potassium – 4.0 mmo/l
DRUGS:
Pantoprazole 40mg- IV-OD
Piperacillin /tazobactam 4.5g - IV - BID
Furosemide - 50mg -IV -TID
Ondansetron - 4g- IV -BD
Insulin - 15mg P/O -BD
Cyanocobalamin - 1amp IV -OD
Nitrofurantoin - 100mg P/O –BD
Hemodialysis: she started her heamodialysis cycle as came to hospital
Indian Journal of Forensic Medicine & Toxicology, January-March 2021, Vol. 15, No. 1
Discusión
• Present case report showing that the patient those having the history HTN
and it could not control because of not aware about disease condition,
adherence of medication, not control over diet and sedentary life style
which lead to the DM 2 and this Chronic Kidney Disease of the patient.
Then treatment include the drug therapies, control sign and symptoms,
Hemodialysis, kidney transplant, patient counseling, prevent complication,
life style modification and taking regular follow up.With the help of drug
patient need to hemodialysis for recovering the condition of kidney and
managing the sigh and symptoms in this disease condition, also reducing
the complication which may lead to further. There is need to patient
education about her condition and treatment modalities.
Indian Journal of Forensic Medicine & Toxicology, January-March 2021, Vol. 15, No. 1
• All over the world the people present with some degree of kidney disease that is 1 in
10 people. The CKD can develop mostly in elder people but it can develop at any age
and there so many condition leads to develop CKD. It can be very common with
people increasing their age, nearby 1 % function of the kidney can affect by the age
over the 40 year. Such as condition like hypertension, diabetes mellitus type 2, heart
diseases can start affecting on the kidney after ageing as compare to young people. In
developing countries over the 600 million population they do not afford the surgeries
like renal replacement so it can be leads to increase the mortality rate in kidney
patients. Although 80 % of people who get the renal replacement therapy can be
alive in some developed countries. As we see in our country there is less than 10 % of
people we get to need the renal replacement therapy and they live with the get new
kidney, the WKD can spreading massage about the importance of the health of
kidney.8 Studies shown that there is the one in five men and one in four women that
age of 65-75 year, the elder people come in risk factor to getting the kidney injury as
compare to younger people. The health of kidney is very necessary because if the
kidney is damaged so it can lead to heart attack, stroke and other life threatening
condition. In treatment of CKD some cases are required dialysis and renal
replacement therapy. The reducing the risk factor and life modification and early
detection and treatment that is the way to reducing the mortality and morbidity rate
in kidney diseases.
Indian Journal of Forensic Medicine & Toxicology, January-March 2021, Vol. 15, No. 1
GRACIAS
BIBLIOGRAFÍA
http://aps.isss.gob.sv/profesional/publicaciones/Medidas%20nefropro
tectoras%20para%20cuidado%20renal
CASO CLÍNICO:
Indian Journal of Forensic Medicine & Toxicology, January-March 2021, Vol. 15, No. 1
RESUMEN DE UROPATIA OBSTRUCTIVA
Es un acontecimiento que provoca daño funcional y/o parenquimatoso renal secundario a la obstrucción del tracto urinario en
cualquier sector de su longitud siendo su origen mecánico o funcional. Las entidades que conducen a la misma varían según la edad y
el género del paciente de estos cuadros de micción disfuncional. Aunque existen factores intrínsecos como la herencia, edad y el sexo
asociado de la formación de litos y factores extrínsecos como la geografía, el clima, la ingesta de alimentos o bebidas (dieta), la
ocupación e inclusive los efectos de fármacos y enfermedades como la mielitis aguda que producen incremento de la presión arterial
con disminución del filtrado glomerular que conducirían potencialmente a la insuficiencia renal aguda como crónica sino es tratado a
tiempo.
Donde fisiopatológicamente, son varios los mecanismos que llevan al compromiso de la función renal en este disturbio donde hay
cambios glomerulares, vasculares y hemodinámicos; como aumento de la presión intraluminal, dilatación ureteral y en consecuencia
peristalsis ureteral inefectiva y oposición a la presión neta de ultra filtración glomerular, vasoconstricción intrarenal con la
consiguiente reducción en el flujo sanguíneo glomerular, liberación de sustancias quimiotácticas que atraen monocitos y macrófagos
que liberan localmente proteasas y radicales libres. Durante una uro-obstrucción puede además desencadenarse hipertensión arterial
(vasocontricción-hipervolemia), hiperkalemia, acidosis metabólica (resistencia a la aldosterona) y diabetes insípida (resistencia a la
vasopresina).
Su histopatología hay evidencia de lesión tubular después de la obstrucción hay presencia de varias moléculas inflamatorias que
median estos cambios intersticiales, con activación de los bucles paracrinos y autocrinos; en el caso de una uropatía obstructiva del
tracto urinario inferior podemos categorizar: en congénita que se da en infancia cuya etiología se da por estenosis meatal valvas
uretrales posteriores, afectación de las raíces S2 a S4 (espina bífida o mielomeningocele), reflujo vesiculouretreales (estasis vesicales
y renales) y adquirida que presenta disfunción neurogénica, elongación y acodadura del uréter como en la mujer que se da en el
embarazo, en presencia de tumores ginecológicos y en el hombre se da en el cáncer de próstata, en la hipertrofia de próstata y en la
estenosis de uretra. De acuerdo a la naturaleza de la obstrucción podemos evidenciar infección. En el proceso obstructivo hay
cambios como aumento de la presión en los túbulos para vencer la resistencia, al disminuir la tasa de filtrado glomerular, entra a la
fase de compensación donde hay aumento sanguíneo renal este proceso de vasodilatación dura 90 minutos, en el momento de la caída
de flujo renal y elevación de presión ureteral dentro de las 24 horas, se manifiesta la caída de ambas funciones.
La clasificación según la causa que puede ser mecánica (congénita, inflamatoria, traumática, tumoral) y funcional (vaciamiento
deficiente como en la aperistalsis y mala contracción vesical o vejiga neurogénica, por reflujo y en casos de polidipsia psicógena). En
la clasificación según la localización puede afectar al cáliz e infundíbulo, en las uniones uretero pélvico, uretero lumbar, uretero
pélvico, uretero vesical, en el cuello vesical y en la uretra
Según la presentación clínica de la patología tenemos una fase aguda y otra crónica, de acuerdo al grado de obstrucción es completa e
incompleta, y dependiendo su localización es infravesical o supravesical.
En la afectación del tracto superior puede darse comúnmente en un estadio agudo por la obstrucción donde hay oliguria o anuria con
evidencia de 3 fases de compensación: la primera fase se da en los primeros 90 minutos donde hay aumento del flujo sanguíneo renal
que corresponde de 50 a 70 milímetro de mercurio, en la segunda fase se evidencia a partir de los 90 minutos a 5 horas donde hay
disminución del flujo sanguíneo y de la presión de filtración glomerular, pero con aumento la presión uretral.
En la fase crónica hay evidencia no solo de engrosamiento o colapso de la pared vascular sino de esclerosis global que producirá
como efecto isquemia crónica dado por el aplanamiento de papilas, dilatación y luego atrofia de los túbulos, disminución del espesor
medular, cambios en el glomérulos, y la presencia de la proteína de Tamm-Horstal; periodo en el cual ya hay se connotado la
disminución del flujo sanguíneo renal, la reducción del índice de filtración glomerular, la disminución de la capacidad de
concentración urinaria y la disminución de la depuración de hidrogeniones.
Entre las manifestaciones clínicas hay dolor en el flanco con irradiación por estenosis del área afectada, fuerza y calibre disminuido
de orina, goteos terminales, hematuria, disuria, escalofríos, nausea, debilidad, palidez, turbiedad de la orina, tenesmo y anuria;
El diagnostico se da por medio de imagen como urotac, eco, radiografía simple de abdomen, urografía excretora, cistografía
retrograda, urografía retrograda, entre las más comunes y en ocasiones maniobras semiológicas.
El tratamiento es disminuir la presión intravesical de manera que se eviten los daños locales del aparato urinario superior la cual
puede ser por medio de nefrotomía o ureterotomía, uso de sondas vesicales, cateteres doble J y litotricia cuyo procedimiento utiliza
ondas de choque para desintegrar cálculos de gran tamaño en el riñón y partes del uréter para que puedan ser eliminados por estas
vías. Y en caso de infecciones el uso de antibióticos.
El pronóstico dependerá del lugar, la intensidad y duración de la obstrucción. Sobre todo, la rapidez y eficacia con que se establece
un drenaje completo en donde haya o presencia o ausencia de infección y valorando si es uni o bilateral la presentación clínica en el
paciente.
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE NEFROLOGÍA
DR. SERRANO FIGUEROA LUIS ALBERTO
GRUPO #5
TEMA:
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SUBGRUPO #8
INTEGRANTES:
• PÉREZ GOYA IRANIA ABIGAIL
• POMA ORTIZ DIANA ELISA
• PUPIALES HERNÁNDEZ PABLO ANDRÉS
• QUINAPALLO BRAVO KEVIN ANDRÉS
NOVENO SEMESTRE
CICLO I
2021-2022
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Se la define como un deterioro brusco de la función renal originando la acumulación de urea y creatinina
y otros desechos que en circunstancias normales son eliminados por los riñones, instaurada en horas,
días y semanas (hasta 3 meses).
EPIDEMIOLOGÍA
La IRA en Latinoamérica tiene una incidencia que varía entre los 2.000 y los 15.000 pacientes/millón
de habitantes/año de acuerdo con las diferentes publicaciones. El 70% es de origen prerrenales, el 25%
es de origen prerrenal y el 5% es de origen postrenal. Es más frecuente en hombres que en mujeres
en relación de 2:1.
CLASIFICACIÓN
Clasificación Anatómica
Prerrenal Renal Postrenal u obstructiva
• Disminución de TFG • Si la causa que provoca la • Una obstrucción al flujo
• Incapacidad para excretar los hipoperfusión renal se urinario repercute en las
productos nitrogenados prolonga o es severa, funciones normales del riñón y
• Si se corrige, recupera la desencadena un daño (NTA) y puede llegar a provocar anuria
funcion renal normal, al requiere días o semanas para si es bilateral
contrario se inicia NTA o IRA recuperar la función • Es reversible y retorna la
establecida • Causas de IRA intrínseca: función renal normal al
inmunológicas, vasculitis, NIA, corregirse la causa o facilitar
fármacos, enfermedad la salida de orina mediante
ateroebólica sondaje, cateterización o
nefrostomía
• IRA oligúrica, si la diuresis es <400ml/24h, se inicia dentro de las primeras horas siguientes a
la lesión que produce la NTA, puede durar de 1 a 2 semanas.
• IRA no oligúrica, si la diuresis es >400ml/24h, la urea y creatinina aumentan a pesar de que
existe disminución en el volumen urinario a 400ml/día.
DIAGNÓSTICO DE IRA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Las NTA de origen hemodinámico-isquémico se diferencian del FRA prerrenal en que la hipoperfusión
renal es suficientemente grave como para dañar las células del epitelio tubular, y el FRA no se resuelve
con la reposición de volumen eficaz.
Las causas que conducen a la azotemia prerrenal-pérdida de volumen, bajo gasto cardíaco,
redistribución interna de fluidos, y vasodilatación extrema pueden al perpetuarse desembocar en una
NTA isquémica.
Puede desarrollarse NTA nefrotóxica ante la exposición a muy diversos fármacos, tóxicos y compuestos
endógenos, ya que el riñón es especialmente vulnerable por la riqueza de su vascularización y su
capacidad de concentración de los tóxicos en el túbulo. Está demostrada la acción sinérgica entre la
hipoperfusión renal y la exposición a ciertos nefrotóxicos, como los aminoglucósidos, la vancomicina,
la ciclosporina, la anfotericina o los contrastes yodados.
Las causas que conllevan a un FRA obstructivo difieren según la edad. En la infancia predominan las
anomalías anatómicas, en la edad adulta, la litiasis y en pacientes mayores las causas son la
hiperplasia prostática y las neoplasias pelvianas: vejiga, próstata, útero y recto. El FRA obstructivo es
más prevalente en pacientes de edad avanzada. El origen de la obstrucción puede ser intraluminal,
intramural o extraluminal.
TRATAMIENTO
El FRA, desde el punto de vista terapéutico, y con la excepción de las técnicas de diálisis, es en muchas
ocasiones frustrante para el nefrólogo. La complejidad de su fisiopatología limita las opciones
terapéuticas y obliga, frecuentemente, a esperar a que la función renal se recupere espontáneamente.
Además, a pesar de la mejora de las técnicas dialíticas, la mortalidad del FRA sigue siendo muy
elevada. Los fármacos vasoactivos, frecuentemente eficaces en animales de experimentación, no han
demostrado ser útiles para prevenir la aparición de FRA ante determinadas agresiones tóxicas o
isquémicas. Existen datos contradictorios acerca del efecto de la dopamina en el tratamiento o
prevención del FRA.
Aspectos prácticos del tratamiento
Ante un paciente con una disminución de la diuresis y/o un aumento progresivo y rápido de las
concentraciones séricas de productos nitrogenados. La primera, que debe ser automática, consiste en
la supresión inmediata de todos los fármacos potencialmente nefrotóxicos que el paciente estaba
recibiendo.
La dieta es un elemento fundamental en el tratamiento conservador del FRA. La elección de una dieta
adecuada tiene innegables ventajas. En los pacientes con FRA, e independientemente de la vía de
nutrición empleada, el aporte de fluidos no debe superar en más de 500 ml las pérdidas totales del
organismo.
En segundo lugar, las dietas que se administren deben constar del menor componente electrolítico
posible, de forma que se puedan hacer los ajustes necesarios en todo momento.
En tercer lugar, es muy importante recordar que, salvo en raras excepciones, los pacientes con FRA
no deben recibir suplementos de potasio. Lo más probable es que muestren una tendencia excesiva a
la hiperpotasemia.
Tratamiento del FRA establecido mediante técnicas especiales
Antes del desarrollo de las técnicas de diálisis y ultrafiltración, la mayoría de los pacientes con FRA
morían de uremia, hipercaliemia, sobrecarga de volumen o diátesis hemorrágica. En la actualidad, se
dispone de tres grupos de técnicas de depuración extrarrenal (TDE) para el tratamiento del FRA: la
diálisis peritoneal (DP), la hemodiálisis intermitente (HDI) y la hemofiltración (HF) o hemodiafiltración
(HDF) continuas.
BIBLIOGRAFÍA
1. Gainza, F. (2020, 2 junio). Insuficiencia Renal Aguda | Nefrología al día. Nefrología al día.
https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-insuficiencia-renal-aguda-317
2. Diaz, M; Briones, J; Carrillo, R & Moreno, A. (2017). Insuficiencia renal aguda (IRA)
clasificación, fisiopatología, histopatología, cuadro clínico diagnóstico y tratamiento una
versión lógica. Revista Mexicana de Anestesiología, 40(4), 280-287.
https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2017/cma174e.pdf
3. Lombi, F., Varela, C. F., Martínez, R., Greloni, G., Campolo Girard, V., & Rosa Diez, G.
(2017). Lesión renal aguda en Latinoamérica en la era del big data. Nefrología, 37(5), 461-
464. https://doi.org/10.1016/j.nefro.2017.03.010
4. Tenorio Cañamás, M. T., Galeano Álvarez, C., Rodríguez Mendiola, N., & Liaño García,
F. (2010). Diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal aguda. Nefrología, 3(2), 16-32.
6. Geoffroy S, Fremery A, Lambert Y, Marty C, Elenga N. Case report: Acute kidney failure
due to massive envenomation of a two-year-old child caused by killer bee stings. Am J
Trop Med Hyg [Internet]. 2021; Disponible en: http://dx.doi.org/10.4269/ajtmh.20-1276
(Caso clínico)
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
ESTUDIANTE:
JOSELYN ZULLAY AREVALO MORALES
CATEDRA:
NEFROLOGÍA
NIVEL:
9NO SEMESTRE
GRUPO:
5
2021-2022 CI
SÍNDROME NEFRÓTICO
ETIOLOGÍA Y CUADRO CLÍNICO
LES, DM II, Amiloidosis, AINE, Mercurio, Captopril, entre otras infecciones como la sifilis, hepatitis B y
C, Paludismo.
FISIOPATOLOGÍA
Alteración de la barrera de filtración glomerular, que condiciona la pérdida de proteínas por la orina
(proteinuria) y, como consecuencia, la hipoalbuminemia y el resto de las alteraciones del síndrome nefrótico
generando una serie de signos y síntomas hasta patologías que ponen en riesgo la vida del paciente.
Hipoproteinemia. - (Menor 6g/dl) con hipoalbuminemia (menor de 3g/dl). Existe aumento de α-2 y β-
globulinas. Descenso de albúmina, α-1 y gammaglobulinas (IgG). Existe tendencia a la infección por esta
hipogammaglobulinemia con déficit de IgG y factor B del complemento y por tendencia a la linfopenia. La
IgA y la IgM pueden estar aumentadas. Suelen aparecer infecciones por gérmenes capsulados, siendo
característica y frecuente la peritonitis espontánea por neumococo.
Edema. - Son blandos y dejan fóvea. Aparecen en párpados y zonas declives (miembros inferiores).
Pueden acompañarse de derrame pleural, pericárdico o peritoneal, o incluso llegar al grado de anasarca.
Puede ser causada por la hipoalbuminuria que causa la activación del SRAA o por daño asociado al túbulo
colector cortical.
Hiperlipidemia mixta. - Consiste en hipercolesterolemia (>250 mg/dl), con aumento de LDL y VLDL y
en ocasiones descenso de HDL, e hipertrigliceridemia. La hiperlipidemia condiciona la aparición de
aterosclerosis
Hipercoagulabilidad. -. Las trombosis arteriales son más frecuentes en las arterias femoral y pulmonar.
• Gammaglobulinas
• Antitrombina III y diversos factores de la coagulación
• Numerosas proteínas transportadoras, ocasionando déficits nutricionales. Globulina ligadora de
tiroxina, proteína transportadora del cortisol, proteína transportadora de vitamina D3, transferrina,
ceruloplasmina y proteína transportadora de cinc.
• Albúmina
Bibliografía
AMIR. (2019). AMIR Manual de Nefrologia . España: ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR.
Definición
Patognomónico de enfermedad
glomerular
Aumento de la permeabilidad
glomerular
Etiología
SINDROME NEFRÓTICO
Etiología
SINDROME
NEFRÓTICO
SINDROME NEFRÓTICO
Conclusión Aumento del perfil
lipídico Ateroesclerosis
Proteinuria
Inmunodepresión
Trombos
Protein Hipocalcemia
Edema
uria Hiperparatiroidismo
Hipotiroidismo
Anemia
SRAA
SINDROME
NEFRÓTICO
EVOLUCI ON CLINICA
INICIAL
ANA BANEGAS
DIAGNOSTICO
• Conocer la gr avedad y l as
reperc usiones del
síndrome nefrótico .
• La historia clínic a y la
exploración físic a
cuidados as permi ten
orientar en muc has
ocasiones el diagnóstico
etiológico.
Si tras la esta
evaluación inicial no se
descubre la causa del
síndrome nefrótico,
estaría indicada la
biopsia renal, por las
implicaciones tanto
pronósticas como
terapéuticas que
representa.
DATOS ANALITICOS
DIURETICOS
• Del ASA en dosis crecientes
Independientemente de la EDEMA DE SX • Asociar tiacidas si la respuesta a los
causa del síndrome nefrótico NEFROTICO diureticos del ASA es insuficiente
y de su tratamiento específico No suele tener especial • Vigilar cuidadosamente los valores
si lo hubiere, existe un trascendencia clínica. Sólo sericos del K
tratamiento general mediante ocasionalmente puede ser • Vigilar la aparicion de alcalosis
medidas higiénicas, dietéticas grave y acompañarse de metabolica
y farmacológicas, que derrame pleural y
pretende disminuir la pericárdico. MEDIDAS PARA DISMINUIR LA
morbimortalidad de las PROTEINURIA
complicaciones asociadas a
este síndrome. ANASARCA REFRACTARIA E
INCAPACITANTE
• Considerar la administracion IV de
diureticos
• Hemofiltracion continua o ultrafiltracion
mediante maquinas de hemodialisis.
HIPOPROTEINEMIA
Las dietas hipoproteicas tienen un efecto favorable sobre los lípidos y sobre la proteinuria, pero tienen un riesgo
elevado de favorecer la malnutrición a medio o largo plazo, por lo que no se prescriben habitualmente, salvo que
se garantice un seguimiento muy estrecho del balance nitrogenado.
80-year-old patient, long-standing hypertensive, well controlled and type 2 diabetic for 25 years,
on treatment with oral antidiabetic drugs due to an allergic reaction to various types of insulin,
with poor metabolic control and non-proliferative diabetic retinopathy
The patient is admitted to the Internal Medicine service (MI) in July 2014 due to a clinical picture
compatible with viral gastroenteritis and oliguria. On examination, she is normotensive and
presents bilateral perimalleolar pitting edema. Laboratory tests (Table 1) show a deterioration in
renal function (plasma creatinine [Crp]: 3.4 mg / dl) which is classified as prerenal, partially
improving with fluid therapy up to Crp 1.7 mg / dl.
It should be noted that prior to admission the patient had normal renal function (Crp: 0.7 mg / dl;
estimated glomerular filtration rate [Modification of Diet in Renal Disease, MDRD-4] > 60 ml / min
/ 1.73 m2) without urinary changes (elemental and sediment [EyS]: normal; albuminuria / Cr
ratio: 2.5 mg / g).
In the rest of the complementary tests (PC) on admission, hypertriglyceridemia (227 mg / dl),
hypoproteinemia (5.2 g / dl) and hypoalbuminemia (2.8 g / dl), iron deficiency anemia
(hemoglobin [Hb]: 10 , 7 g / dl; MCV: 76 fL; ferritin: 39 ng / ml) and proteinogram without
monoclonal band. The EyS showed: proteins ++++, signs of hemoglobin, 1-3 red blood cells /
field and 4-8 leukocytes / field, with a urine sodium of 34 mmol / l. Renal Doppler ultrasound
showed no abnormalities. After clinical and analytical improvement, the patient is discharged
Fifteen days later, he went back to the emergency room due to general syndrome, dyspnea,
edema and oliguria in the last week, with diarrhea and rectal bleeding. Upon re-examination, she
admits habitual ibuprofen consumption (600 mg every 8-12 hours for the last three months) and is
admitted to Nephrology. On physical examination, she presented a blood pressure of 168/76
mmHg, jugular engorgement, lung auscultation with rhonchi, basal wheezing and crackles, and
pitting edema to the knees.
In PC, Crp: 4.9 mg / dl, proteins: 4.7 g / dl, albumin: 2.3 g / dl, cholesterol: 242 mg / dl,
triglycerides: 208 mg / dl, Hb: 11, 7 g / dl, leukocytes: 8700 /, lymphocytes: 14.2%, segmented:
69.2%, eosinophils: 5.1%, EyS: proteins ++, Hb ++, 15-20 red cells / field, 80- 100 leukocytes /
fields, moderate bacteriuria, urine sodium: 28 mEq / L, proteinuria in 24 hours > 10 g, negative
Bence Jones proteinuria, normal immunoglobulins and complement, ANA, ANCA, anti-GBM,
rheumatoid factor, anti-PLA2R and negative viral serologies
In summary, sudden onset nephrotic syndrome and rapidly progressive renal failure in a diabetic
patient. Renal biopsy was performed.
EVOLUTION
Renal biopsy showed diffuse segmental
glomerulosclerosis with formation of PAS-positive
eosinophilic nodules (Figure 1). The arterioles
showed frank PAS-positive hyalinosis and the
interstitium showed marked fibrosis with diffuse
inflammatory infiltrates formed by mature
lymphocytes and numerous eosinophils that
produced images of tubulitis (Figure 2).
Immunofluorescence was weak positive for
mesangial IgM, with no other findings. Congo red
was negative.
After two months of oral prednisone in a descending regimen, there was a progressive
improvement in proteinuria, with the protein / creatinine ratio in urine being 756 mg / g in the
last check-up.
https://www.revistanefrologia.com/en-estadisticas-X188897001544566X
HERNIA VESICAL INGUINOESCROTAL GIGANTE CON UROPATIA
OBSTRUCTIVA
INCIPIENTE BILATERAL ASOCIADO
Paciente varón de 54 años, obeso, con antecedentes personales de diabetes mellitus
controlada con glipizida más metformina, así como hábito tabáquico importante, que acude al
servicio de urgencias por presentar dificultad para completar la micción, de varios meses de
evolución, aunque más acentuada en los últimos 20 días; refiriendo ser necesarias para ello
maniobras de compresión escrotal. Puntuación del Indice Internacional de Sintomatología
Prostática (IPSS)= 17.
Los factores fisiopatogénicos más determinantes en esta entidad son la uropatía obstructiva infravesical
y la debilidad parietal abdominal a nivel del canal inguinal. El sobrepeso e incrementos en la presión
intraabdominal en sujetos potencialmente tusígenos ejercen un efecto adyuvante.
La mayor parte de hernias vesicales incipientes se comportan de forma asintomática. Cuando progresan
en dimensiones, la micción en dos tiempos (ayudada en la segunda fase mediante la presión manual
escrotal) es la manifestación referida con más frecuencia - signo de Mery - . La insuficiencia renal
asociada a esta entidad también ha sido descrita en la literatura, aunque con mucha menor incidencia,
presentándose en aquellos casos de herniación trigonal asociada y consecuente tiraje y angulación
ureteral que condicionan una uropatía obstructiva. Nuestro caso clínico ofrece la particularidad de
haberse detectado en una fase incipiente de alteración de la función renal. Otros hallazgos publicados
en relación con las hernias vesicales han sido reflujo vésicoureteral, litiasis , e incluso neoplasias
uroteliales.
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-06142005000700012
EVALUACIÓN
Total de puntos1/5
NOMBRE COMPLETO *
Linda Paredes C
Paciente masculino de 67 años con APP de HTA de 23 años de evolución con pobre
adherencia al tratamiento, acude a emergencias por presentar disnea rápidamente
progresiva. T* 37,8 PA 150/90 FR 29 rpm FC 120 lpm. Al examen físico se aprecia
tiraje intercostal y supraesternal, edema en extremidades de predominio distal, a la
auscultación cardiaca ritmo de galope y en tórax disminución de ruidos respiratorios
en bases. Rx muestra imagen radiopaca que borra ángulos costofrénicos en ambos
hemitórax. Hemograma Hb 10 g/dl y plaquetas 50.000. Cr 2.3 mg/dl BUN 180 mg/dl
EGO: Proteinuria ++++ Sangre (+). Se le realiza USG renal ¿Qué esperamos
encontrar? *
1/1
Linda
1. Paciente de sexo masculino de 50 años que debuta con HTA, edemas moderados, hematuria y
proteinuria de 3 g/24 horas, se sospecha de un síndrome nefrítico por lo cual se realizó un examen
serológico como dato relevante ANCA positivo. Luego al realizarse una biopsia no se encontraron
anticuerpos. ¿Cuál de las siguientes patologías NO ENTRARIA EN SUS DIFERENCIALES?
Granulomatosis de Wegener
Poliangitis microscópica
2. Cuál de los siguientes medicamentos usted le prescribiría a un paciente con diabetes mellitus
tipo 1?
Metformina
Sulfonilureas
Ninguna
Tiazolidindiona
Bloqueante B + diuréticos
Bloqueante B + antagonista de Ca
IECA + Diureticos
ARA II + IECA
4. Llega a su consulta paciente de sexo femenino de 30 años por presentar una orina de un color
extraño (ver imagen), a su vez presenta una presión arterial de 125/83 mmHg. No tiene ningún
otro dato de relevancia; en el EGO se le reporta eritrocitos incontables de morfología normal.
Según su criterio ¿Cuál es el origen de la hematuria?
Síndrome nefrítico
Síndrome nefrótico
Nefropatía hipertensiva
Origen urogenital
5. En relación a las pruebas serológicas que es lo más lógico que espera encontrar positivo:
ANCA
ASTO
ANA
Anti GMB
Nefropatía membranosa
Glomerulonefritis post-infecciosa
7. En relación a las pruebas serológicas que es lo más lógico que espere encontrar con relación a
los factores de complemento:
C3 y C4 disminuidos
C3 disminuido y C4 normal
C3 y C4 normales
Paciente masculino de 9 años acude al centro de salud local por presentar edema en miembros
inferiores y cara de carácter matutino según relata la madre. PA 110/80 mmHg, T 37,2 C, FC 83
lpm, FR 14 rpm. Exploración física evidencia edema facial con predominio periorbitario y en
extremidades. En los análisis sanguíneos destacan Creatinina sérica 0,7 mg/dl, Urea 16 mg/dl
albumina sérica 2.0 g/dl. Se realiza EGO. ¿Cuál sería el siguiente examen por solicitar en este
paciente?
Ecografia abdominopelvica
Urocultivo y antibiograma
Orina en 24 horas
Perfil hepático
Paciente femenina de 85 años acude a consulta por presentar desde hace dos meses fatiga y
ganancia de peso. APP Artritis reumatoidea, ulcera péptica e Hipertensión. Consume de manera
crónica hidroclorotiazida y paracetamol. No refiere tabaquismo, alcoholismo ni uso de drogas
ilegales. Pa 130/70 mmHg, FC 80 lpm FR 14 rpm. Edema generalizado, palpación de hígado 5 cm
por debajo de reborde costal, EGO: Proteinuria ++++. USG Renal con crecimiento bilateral. Se indica
biopsia renal. ¿Cuál es el hallazgo patológico más probable que se observa en la biopsia?
Formación de semilunas
Depósitos de amiloide
Microscopia normal
Jorobas supetiliales
Paciente masculino de 32 años con reciente diagnóstico de linfoma de Hodgkin acude a consulta
por fatiga y edema generalizado. Analítica: Na 145 mEq/L, K 3.8 mEq/L, creatinina 0.9 mg/dl,
albumina sérica 2.0 g/dl, Bilirrubina total 0.9 mg/dl. EGO: Proteinuria ++++, Sangre (-), Signos
vitales normales. ¿Cuál de las siguientes enfermedades glomerulares es más probable que
presente el paciente?
Amiloidosis
Glomerulonefritis membranopoliferativa
Paciente masculino de 22 años acude a urgencias por presentar orina oscura notada hoy en la
mañana APP de interés Amigdalectomía a los 9 años, Infección de vías respiratorias hace 4 días T
37,1 C, PA 145/92 mmHg, FC 80 lpm, FR 14 rpm. Exploración física sin dermatosis y articulaciones
normales. Hemograma con leve leucocitosis. EGO. Glucosa -, Proteina +, Cetonas -, Esterasa -.
Nitritos -, leucocitos 3-6/campo, eritrocitos 30-50/campo, cilindros eritrocitarios. Na +138 mEq, K
4,5 Me1/L, HCO3 22 mEq/L, BUN 18 mg/dl, creatinina 1,4 mg/dl. Niveles de complemento serico
normales, se solicitaron estudios serológicos con resultados pendientes. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?
SINDROME DE GOODPASTURE
NEFRITIS LUPICA
Obstrucción linfática