Neuro-B Segundo Parcial
Neuro-B Segundo Parcial
Neuro-B Segundo Parcial
involuntarias mediadas por la actividad de las fibras del músculo liso, las del músculo
cardíaco y las glándulas. El sistema comprende dos divisiones mayores: los subsistemas
estas divisiones siempre están activas en cierta medida, el subsistema simpático moviliza
los recursos corporales para afrontar los distintos desafíos. Por el contrario, el sistema
recuperar las fuentes de energía que ya se consumieron. Esta regulación neural continua
del gasto y de la recuperación de los recursos corporales contribuye, en gran medida, con el
Mientras los centros principales que controlan la actividad motora somática son las
medial del lóbulo frontal. La función de ambas divisiones principales del sistema motor
reticular hasta las neuronas preganglionares del tronco del encéfalo y la médula
espinal, que, por su parte, determinan la actividad de las neuronas motoras viscerales
primarias o "inferiores" en los ganglios autónomos situados por fuera del sistema nervioso
central. La regulación autónoma llevada a cabo por varios sistemas orgánicos de particular
gobierno de los órganos reproductores) se considera con más detalle como ejemplos
específicos del control motor visceral y de la importancia de la integración central para la
inferiores en el sistema nervioso central, sus relaciones con las fibras del músculo estriado
y el medio por el cual los centros motores superiores controlan sus actividades. En relación
con los sistemas eferentes que gobiernan las acciones de las fibras del músculo liso, las del
somático.
Primero, las neuronas motoras inferiores del sistema motor visceral se localizan fuera del
sistema nervioso central. Los cuerpos celulares de las neuronas motoras viscerales
(división simpática) o introducidos en un plexo neural (plexo significa "red") muy cerca o
Segundo, los contactos entre las neuronas motoras viscerales y las vísceras están mucho
menos diferenciados que las uniones neuromusculares del sistema motor somático. Los
axones motoras viscerales tienden a ser muy ramificados y dan origen a numerosas
rama axónica terminal. Más aún, las superficies del músculo visceral por lo general carecen
de la estructura altamente ordenada de las placas terminales motoras que caracteriza a los
sitios diana postsinapticos en las fibras del músculo estriado. En consecuencia, los
cientos de micrones antes de fijarse a los receptores postsinapticos: una distancia mucho
Tercero, aunque las principales acciones del sistema motor somático están gobernadas por
áreas corticales motoras en el lóbulo frontal posterior, las actividades del sistema motor
en las porciones ventral y medial del encéfalo anterior y en el tronco del encéfalo; en
cardíaco y en las glándulas. Entonces, debe quedar claro que, si bien el efecto principal de
la activación motora somática sobre el músculo estriado es casi la misma en todo el cuerpo,
los efectos de la activación motora visceral son muy variados. Esto no debe sorprender,
dado el desafío que constituye mantener la homeostasis entre los diversos órganos del
dinámicas.
División simpática del sistema motor visceral
La actividad de las neuronas que forman la división simpática del sistema motor visceral
finalmente prepara a los individuos para "la huida o la lucha". la famosa frase de Cannon.
Este autor quiso indicar que, en circunstancias extremas, los niveles aumentados de
actividad neural simpática permiten que el cuerpo aproveche al máximo sus recursos sobre
todo, sus recursos metabólicos, y aumente así las probabilidades de supervivencia o éxito
actividad simpática elevada, las pupilas se dilatan y los párpados se retraen (lo que
permite que llegue más luz a la retina y que los ojos se muevan con mayor eficacia); los
vasos sanguíneos de la piel y del intestino se contraen (desvían la sangre hacia los
músculos, lo que les permite extraer el máximo de energía disponible); los pelos se erizan
(lo que hacía que nuestros velludos antepasados lucieran más temibles); los bronquios se
fuerza de la contracción cardíaca (con una perfusión máxima de los músculos esqueléticos
y del encéfalo); y la función digestiva y otras funciones vegetativas se hacen quiescentes (lo
aumenta aún más las funciones movilizadoras de energía (o catabólicas). Estas respuestas
por la división simpática del sistema motor visceral. Por lo tanto, el objetivo funcional a
corto plazo de la actividad autónoma no siempre es la homeostasis (el mantenimiento de un
estado interno constante). Más bien, la actividad coordinada de los eferentes motores
Las neuronas que impulsan estos efectos en el sistema nervioso central se localizan en la
extiende desde los segmentos torácicos superiores hasta los lumbares superiores en una
asta lateral. Las neuronas preganglionares que controlan la eferencia simpática hacia los
órganos de la cabeza y el tórax están en el segmento cervical más bajo y en los segmentos
torácicos superiores e intermedios, mientras que las que controlan los órganos abdominales
y pelvianos, así como estructuras diana de las extremidades inferiores, están en los
segmentos torácicos inferiores y lumbares superiores. En los casos típicos, los axones que
nacen de estas neuronas preganglionares medulares se extienden solo por un trayecto breve,
nombre lo indica, se disponen en una cadena que se extiende a lo largo de la mayor parte de
conocen como ramos comunicantes blancos, debido al color relativamente claro que les
confieren a los ramos los axones mielínicos que contienen. En líneas generales, estas
somáticas.
Las neuronas de los ganglios simpáticos son las neuronas motoras primarias o inferiores de
la división simpática, ya que inervan directamente los músculos lisos, el músculo cardíaco
y las glándulas. Los axones posganglionares que se originan en estas neuronas de la
corporal, y se unen con los nervios espinales segmentarios de los segmentos medulares
posganglionares amielínicos les otorgan un aspecto algo más oscuro que los nervios
controlan las vísceras se extienden una distancia mayor desde la médula espinal en los
nervios esplácnicos (nervios que inervan las vísceras torácicas y abdominales) para
Entre estos ganglios prevertebrales se incluyen los ganglios simpáticos del plexo cardíaco,
simpáticos del plexo pélvico. Los axones posganglionares que nacen de los ganglios
resumen, los axones simpáticos contribuyen prácticamente con todos los nervios
A pesar del memorable tópico de Cannon de que la actividad simpática prepara al animal
para "la lucha o la huida", la división simpática del sistema motor visceral se encuentra
sean las circunstancias. Tampoco se debe considerar que el sistema simpático responde de
forma todo o nada; muchos reflejos simpáticos específicos operan de forma más o menos
desde el sistema nervioso central hasta los ganglios de la división parasimpática nace en
neuronas, cuya disposición está limitada al tronco del encéfalo y a la porción sacra de la
médula espinal. La inervación preganglionar craneal que nace en el tronco del encéfalo que
nervio oculomotor y media el diámetro pupilar en respuesta a la luz). Los núcleos salivales
superior e inferior en la protuberancia y el bulbo raquídeo (que inervan las glándulas
división motora visceral del núcleo ambiguo en el bulbo raquídeo y el núcleo motor dorsal
del nervio vago, que también se encuentra en el bulbo raquídeo. La porción más dorsal del
núcleo motor dorsal del nervio vago controla fundamentalmente la secreción glandular a
través de los ganglios parasimpáticos localizados en las vísceras del tórax y en el abdomen,
mientras que la porción más ventral del núcleo controla las respuestas motoras del corazón,
de los pulmones y del intestino producidas por el nervio vago (pej.. constricción
bronquiolar). Además, otras neuronas preganglionares del núcleo ambiguo inervan los
segmentos sacros de la médula espinal, que se localizan en una posición muy similar a la de
torácica. Los axones de estas neuronas se encuentran en los nervios esplácnicos, los cuales
inervan los ganglios parasimpáticos del tercio inferior del colon, el recto, la vejiga y los
órganos reproductores.
Los ganglios parasimpáticos inervados por eferencias preganglionares desde los niveles
craneal y sacro se encuentran en los órganos terminales que inervan o cerca de ellos. De
esta forma, difieren de las estructuras diana ganglionares del sistema simpático (recuérdese
relativamente alejados de los órganos diana). Una diferencia anatómica importante entre los
simpáticas suelen tener ramificaciones dendríticas extensas y como podría esperarse de esta
disposición, están inervadas por gran cantidad de fibras preganglionares. Las células
de ellas está inervada solo por uno o algunos axones preganglionares. Esta disposición
implica una mayor diversidad de influencias convergentes sobre las neuronas ganglionares
después, Cannon, por lo general es opuesta a la del sistema simpático, y sirve para
aumentar los recursos metabólicos y de otro tipo durante los períodos en que las
simpáticas mencionadas antes, la actividad del sistema parasimpático contrae las pupilas,
simpático permite que se dilaten los vasos sanguíneos de la piel y del intestino, se relajen
suprarrenal.
Aunque la mayoría de los órganos (como lo afirmó Gaskell) recibe inervación tanto de la
división simpática como de la para simpática del sistema motor visceral, algunos solo la
reciben de la primera. Entre estas estructuras diana excepcionales se incluyen las glándulas
Una gran cantidad de neuronas se asocia específicamente con el tracto gastrointestinal para
controlar sus numerosas funciones; es probable que haya más neuronas en el intestino
intestino está modulada por las divisiones simpática y parasimpática del sistema motor
visceral. Sin embargo, el intestino también posee un sistema extenso de células nerviosas
en su pared (al igual que sus órganos accesorios, como el páncreas y la vesícula) que no se
ajustan claramente a las divisiones simpática o parasimpática del sistema motor visceral.
encuentran, operan de modo más o menos independiente según sus propias reglas reflejas,
aislados in vitro). Por lo tanto, la mayoría de los investigadores prefiere clasificar al sistema
Entre las neuronas de la pared intestinal se incluyen las neuronas sensitivas locales y las de
proyección central, que controlan las condiciones mecánicas y químicas del intestino, las
neuronas de circuito local, que integran esta información; y las neuronas motoras, que
influyen en la actividad de los músculos lisos de la pared del intestino y en las secreciones
glandulares (p.ej., de enzimas digestivas, moco, ácido gástrico y bilis). Esta disposición
tronco del encéfalo y en la zona gris intermedia de los segmentos medulares sacros. La
inervación simpática preganglionar que modula la acción de los plexos intestinales deriva
superior e inferior.
El núcleo del tracto solitario en el bulbo raquídeo es la estructura central del encéfalo que
propósitos. Las fibras aferentes que proporcionan estas aferencias sensitivas viscerales se
originan en los cuerpos celulares que se ubican en los ganglios de las raíces dorsales (como
se observa con las modalidades somatosensitivas) y los ganglios sensitivos asociados con
los nervios craneales glosofaríngeo y vago. Sin embargo, hay muchas menos neuronas
sensilivas viscerales (en una proporción de alrededor de 1 en 10) en comparación con las
neuronas mecanosensitivas que inervan la piel y las estructuras somáticas más profundas.
Esta escasez relativa de inervación sensitiva visceral periférica explica en parte por qué la
mayor parte de las sensaciones viscerales es difusa y difícil de localizar con precisión.
Las neuronas sensitivas viscerales espinales en los ganglios de las raíces dorsales envían
centrales de estas neuronas de los ganglios de las raíces dorsales terminan en neuronas de
segundo orden e interneuronas locales en el asta dorsal y las regiones grises intermedias de
la médula espinal. Algunos axones sensitivos viscerales primarios terminan cerca del asta
parasimpática, estas terminaciones median la actividad refleja visceral de una forma que no
En el asta dorsal, muchas de las neuronas de segundo orden que reciben aferencias
sensitivas viscerales son, en realidad, neuronas del sistema anterolateral, que también
ventrolateral de la médula espinal y en el sector lateral del tronco del encéfalo y terminan
por alcanzar el complejo ventral posterior del tálamo. Sin embargo, los axones de otras
orden son los centros motores viscerales en la formación reticular del bulbo.
En la última década, quedó claro que la información sensitiva visceral, sobre todo, los
nervioso central por otra vía espinal. Las neuronas de segundo orden cuyos cuerpos
celulares se localizan cerca del conducto central de la médula espinal envían sus axones a
través de los cordones posteriores para terminar en los núcleos de las columnas dorsales,
donde las neuronas de tercer orden transmiten señales nociceptivas viscerales hacia el
tálamo ventral posterior. Aunque la existencia de esta vía para el dolor visceral en los
como vía para el dolor, la evidencia empírica y clínica creciente destaca la importancia de
esta recién descubierta vía del dolor en los cordones posteriores en la transmisión central de
la nocicepción visceral.
generales desde los órganos torácicos y abdominales superiores, así como de las vísceras de
cabeza y cuello, entran en el tronco del encéfalo directamente a través de los nervios
también terminan en el núcleo del tracto solitario. Como se describe en la próxima sección,
este núcleo integra una amplia gama de información sensitiva visceral y transmite esta
Por último, a diferencia del sistema somatosensitivo (donde casi todas las señales sensitivas
tienen acceso al procesamiento consciente), las fibras sensitivas relacionadas con las
periférica que elevado reducen nuestra presión arterial media, aunque esta información
La porción caudal del núcleo del tracto solitario es un centro integrador clave para el
sensitiva visceral hacia otros núcleos del tronco del encéfalo y de las estructuras del
encéfalo anterio. La porción rostral de este núcleo es un relevo gustativo que recibe
visceral del núcleo del tracto solitario proporciona aferencias a los núcleos motores
viscerales primarios, como el núcleo motor dorsal del nervio vago y el núcleo ambiguo.
envuelve el pedúnculo cerebeloso superior, que también se conoce por su nombre en latín,
medial e insular (para mayor claridad, se omiten las proyecciones corticales del núcleo
parabraquial).
Aunque podría afirmarse que la corteza insular posterior funciona como área sensitiva
visceral primaria y la corteza prefrontal medial como área motora visceral primaria, es más
útil destacar las interacciones entre estas áreas corticales y las estructuras subcorticales
relacionadas. En conjunto, constituyen una red autónoma central. Esta red explica la
integrada de esta red. En realidad, la función autónoma está íntimamente relacionada con el
procesamiento emocional.
Un componente clave de esta red autónoma central que mere ce consideración especial es el
hipotalamo. Este conjunto heterogéneo de núcleos en la base del diencéfalo funciona como
aferencia principal desde los núcleos hipotalámicos relevantes está dirigida hacia los
reflejos cardíacos, los que controlan la vejiga, los relacionados con la función sexual y otros
importantes en el ejercicio clínico, y los fármacos que actúan sobre el sistema autónomo
son algunos de los más importantes en el arsenal clínico. Más aún, los transmisores
función sinaptica.
La acetilcolina es el neurotransmisor primario de las neuronas preganglionares simpáticas y
canales iónicos con puerta de ligando que median el denominado "PPSE rápido" (muy
autónomas es cerrar los canales del K hacer las neuronas más excitables y generar un PPSE
peptídicos también tienden a ejercer efectos de desarrollo lento y duraderos sobre las
excitación rápida y una modulación más lenta de la actividad de las células ganglionares
autónomas.
Los efectos posganglionares de las células ganglionares autónomas sobre sus estructuras
diana en el músculo liso, el músculo cardíaco o las glándulas están mediados por dos
las células ganglionares simpáticas liberan noradrenalina en sus estructuras diana (una
Como era de esperar del relato anterior, estos dos neurotransmisores suelen tener efectos
opuestos sobre su tejido diana; por ejemplo, contracción frente a relajación del músculo
liso.
Los efectos específicos de ACh O NA están determinados por el tipo de receptor que se
expresa en el tejido diana y por las vías de señalización distales a las que estos receptores
están ligados. Por lo general, las estructuras diana simpáticas periféricas tienen dos
receptores alfa y Beta. Al igual que los receptores colinérgicos muscarinicos, tanto los
posganglionares .
Los efectos de la acetilcolina liberada por las células ganglionares parasimpáticas sobre los
músculos lisos, el músculo cardíaco y las células glandulares también varían según los
periférica. Los dos subtipos principales se conocen como "receptores Ml y M2": los
los canales del K y el Ca.. También pueden activar la óxido nítrico sintetasa, que promueve
la liberación local del NO en algunos tejidos diana parasimpáticos (p.ej., véase la sección
son neuropéptidos asociados con grupos celulares específicos en los plexos mientérico o
con más detalle el modo en que opera el sistema motor visceral. Se han elegido las tres
clínica.
Cardinali, D.P. (2007). Capítulo 14: Fisiología del el sistema límbico.
Filogenéticamente, el sistema límbico comprende las partes más antiguas del telencéfalo y
cerebral puede considerarse como el producto del neocórtex y del sistema límbico, que se
espacio temporal precisa con el medio ambiente y ejecuta las funciones cognitivas
autonómica.
cerebral en forma de anillo en la cara interna de cada hemisferio que separa al neocórtex del
corteza orbitofrontal también está incluida entre las áreas corticales del sistema límbico
La porción subcortical está constituida por diversos núcleos. Ellos son: amígdala,
hipocampo, núcleo accumbens núcleos septales, bulbo olfatorio y áreas del tálamo anterior
sido confirma das por los estudios más recientes de localizaciones cerebrales. Para Pape el
sistema límbico forma parte del circuito de expresión emocional. Dado que se sabía que el
emocional, Papez postuló que la forma en que la corteza cerebral los modifica y en la que
estos programas se hacen conscientes, era a través de las conexiones cortico hipotalámicas
del giro cingulado e hipocampo. De acuerdo con la idea de Papez, el hipocampo procesa la
hipotalamo, a su vez, provee información a los núcleos talámicos anteriores (a través del
amígdala a través de la stria terminalis y vías amigdalófugas ventrales, y con las porciones
importancia tanto para la emocionalidad como para la memoria. Desde una perspectiva de
organización jerárquica. Mac Lean propuso en los años cincuenta que el cerebro de los
porciones altas de la médula espinal y por parte del tronco del encéfalo y de los
SNC opera con un comportamiento único que es resultado de la función de los tres niveles.
estructura subcortical localizada en la punta del lóbulo temporal y conti nua con el uncus
olfativa.
En 1939 Klüver y Bucy describieron que la lesión bilateral de la amígdala y de parte del
polo anterior del lóbulo temporal en monos produce un síndrome conductual, caracterizado
heterosexual) y tendencia a reaccionar ante cualquier estímulo visual ("falsa rabia"). Esto
La estimulación eléctrica de la amígdala produce efectos sobre el SNA parecidos a los que
reacción de alerta moderada, mirar a los lados, etc. con alteraciones débiles de tipo
autonómicas.
Un mismo estímulo puede aumentar los niveles de ACTH si éstos están bajos, pero
Central, que se proyecta a núcleos del tronco encelálico, como la sustancia gris
periacueductal y los núcleos parabraquial. del tracto solitario y motor dorsal del
vago.
relacionadas con la actividad sexual, la amígdala central modula núcleos del tronco
supervivencia del individuo, en función de las condiciones del medio interno y del mundo
Ante una emoción, podemos considerar su aspecto interno, personalizado, que en la especie
especies relacionadas.
Por supuesto, la expresión externa de las emociones es consecuencia de los aspectos
internos. El conflicto que se plantea ante la evolución inesperada de una siluación, como la
revaluación de los datos sensoriales disponibles. Dichos actos motores. Mediados tanto por
el sistema somático como por el SNA, son expresivos del estado del mundo interior.
Las alteraciones del sistema límbico se caracterizan por la escasa adaptación emocional y
social a un ambiente en constante cambio. Sin las conexiones límbicas y con un hipotálamo
KluverBucy) ya mencionadas.
animal. No pueen reconocer el significado social de las señales exteroceptivas que regulan
hipotalamo, el que ocurre a través del sistema límbico (en este caso, de la amígdala). El
resultado de esta alteración es la supresión de una evaluación correcta de la información
sensoriomotores.
Como ya hemos visto, la PET. así como las observaciones clinicas en seres humanos,
Aun cuando cualquiera puede entender el significado del término "emoción". no puede
darse a ésta una definición científica acabada. Las emociones comprenden nuestros
Sin embargo, es imposible hacer una descripción de una emoción exclusivamente sobre la
William James fue el primero en proponer que la emoción está constituida por los cambios
Nuestra forma natural de pensar sobre las emociones es que la percepción mental de algún
hecho desencadena un fenómeno mental llamado emoción, y que este estado de la mente da
origen a la expresión corporal. El sentido común dice que si perdemos nuestra fortuna, nos
entristecemos y lloramos: si nos encontramos con un oso, corremos y escapamos: si somos
insultados por un rival. nos encolerizamos y pegamos. La hipótesis que quiero exponer
sostiene que el orden de esta secuencia es incorrecto. y que es más racional decir que
sentimos tristeza porque lloramos, entramos en cólera porque pegamos, sentimos temor
porque temblamos".
Lo que James quiere decir es que uno no escapa ante un encuentro inesperado con un oso
por miedo, sino que tiene miedo porque se escapa Es la teoría fue llamada de James-
Lange, debido al aporte que en forma independiente realizó el médico danés Carl Lange a
sensorial.
Cannon llamó "teoría emergente de la emoción". la división sinipática del SNA se describe
como el mediador de la reacción ante el estrés. Para Cannon es el SNC el que desencadena
Hoy se sostiene una teoria que conjuga ambas posturas: hay un efecto central de
diferencias interespecie.
Un animal descerebrado, con el corte del tronco encefálico entre los tubérculos
cuadrigeminos superiores e inferiores, mantiene intacta la regulación de su medio
somáticas. Para ello. esta región está conectada tanto con los diversos componentes
endocrino.
un corte sagital a través del IIl ventrículo. En el hombre, el hipotalamo pesa unos 5-8 g. Sus
límites anatómicos son más bien difusos. Como parte ventral del diencéfalo, el hipotálamo
limita con la mitad ventral del III ventrículo, por debajo del tálamo, Caudalmente, limita
estructuras subtalámicas.
Desde el punto de vista anatomofuncional, el hipotálamo debe considerarse parte de un
componente continuo neuronal que se extiende desde el mesencéfalo hasta las regiones
basales del telencéfalo (corteza límbica). En conjunto, esta porción del cerebro está
III ventrículo.
2. La zona medial, en la que se distinguen varios núcleos. La parte de la zona medial
hipofisotropa. En los núcleos supraóptico y para ventricular se hallan los somas del
neuronas de axón corto que rodean el haz central del prosencéfalo. Este haz se
continúa en sentido rostral con las estructuras basolaterales del sistema límbico y
.El hipotálamo medial tiene abundantes conexiones reciprocas con el hipotálamo lateral
neuroendocrina: contiene receptores para señales del medio interno (glucosa y otros
metabolitos, temperatura, osmolaridad, diversas hormonas) y sus eferencias son
que provee el programa complejo de las diversas reacciones homeostáticas, con sus
• Función neuroendocrina.
• Regulación de la conducta.
Los estudios fisiológicos han comenzado a definir los fenómenos que se corresponden con
como internos. En los análisis de las conductas hipotalámicas veremos cómo se combinan
• Conducta de defensa
• Conducta termorreguladora
• Conducta sexual
reacción de defensa
La estimulación eléctrica del hipotálamo lateral produce una conducta defensiva. En el gato
comprende la típica reacción motora somática de lomo arqueado, extensión de las patas
despliegue de las garras, así como las reacciones autonómicas de taquinea, midriasis y
pronunciadas.
mientras que su lesión produce un aumento de agresividad que no cede con el tiempo. Este
animal responde ante la aparición en su campo visual de cualquier objeto extraño animado
o inanimado, con una reacción de defensa completa (falsa rabia"). Este cuadro de falsa
rabia se produce también tras la lesión selectiva de porciones del sistema límbico, como la
periventricular preoptico, induce respuestas distintas de las anteriores, del tipo de temor y
miedo, que suelen originar conductas de escape o huida. Las acciones del hipotálamo sobre
las regiones anteriores induce sueño, mientras que la estimulación de las regiones
Cuando las estrategias ante situaciones nuevas (de alto o bajo consumo energético) no son
neuroendocrinos, que son característicos del tipo de conducta adoptada. Las respuestas
hormona liberadora de ACTH, también conocida como CRF) actúa como núcleo de
El tronco encefálico {p.ej., núcleo del tracto solita rio, núcleo dorsal del vago) y a
autonómica).
La conducta de ingesta de alimentos es de tipo predominante parasimpático (anabólico)
comprende:
Una red neuronal de actividad orexígena, que incluye neuronas que utilizan alguno
orexigénica.
disipación de calor
vasomotores y sólo cuando se sale de este rango se ponen en marcha los mecanismos de
termogénesis:
adrenérgicos de tipo beta, e implica producción de calor por una forma particular de
(búsqueda de abrigo, etc.) contribuyen también como efector del sistema de control. Sólo
y en la médula espinal compuestos tanto por neuronas sensibles al calor como por
neuronas sensibles al frío. Estas neuronas son inespecíficas y responden además a cambios
actividad se afecta por la estimulación térmica del área preoptica o de la médula espinal. La
La temperatura en el hombre está regulada con precisión. Varía según las regiones (p.ej..
axilas: 36.7°C: escrotal: 32 °C: rectal: 37.2 °C) y como veremos más adelante en este
capítulo, presenta un ritmo de 24 horas vinculado en forma directa con la actividad de los
gonadotrofinas, y así los eventos neuroendocrinos centrales del ciclo sexual, también tiene
decir, el mismo grupo de neuronas comando está regulando los diversos componentes
Otro caso semejante es el de la oxitocina, que actúa como hormona en la lactancia (reflejo
eyectolateo) y como transmisor en las vías límbicas que inducen la conducta maternal.
Los núcleos supraquiasmáticos del hipotalamo son el marcapasos central para los ritmos
circadianos
célula requiere la sincronización por una estructura jerárquicamente superior a fin de dar
origen a los distintos ritmos circadianos. En los mamíferos existe evidencia de que una
central para los ritmos circadianos. Estos núcleos, que contienen unos pocos miles de
neuronas en el hombre tienen la propiedad de generar ritmos de 24 horas aun aislados del
mantenimiento de los ritmos de 24 horas, así como para su sincronización por los ciclos de
luz-oscuridad. Es decir que, si bien las conductas complejas, como el sueño. la vigilia o la
minimo.
específicas (haz retinohipotalámico), que dan por resultado la activación genómica de las
Aspectos generales
Las sensaciones subjetivas y los estados fisiológicos asociados, conocidos como emociones
emociones cotidianas son tan variadas como la felicidad, la sorpresa, el miedo, el enojo y la
todo, movimientos de los músculos faciales. Dado que la expresión emocional está
subcorticales que abarcan no solo los componentes del sistema motor viscerales, sino
también regiones del encéfalo anterior y el diencéfalo que motivan los grupos de neuronas
sistema motor emocional. En efecto, las mismas regiones del encéfalo anterior que
social.
Cambios fisiológicos asociados con la emoción
Los signos más evidentes del despertar o excitación emocional comprenden cambios en la
parasimpáticos y entéricos del sistema motor visceral, que gobiernan el musculo liso, el
Durante mucho tiempo, la activación del sistema motor visceral, sobre todo la división
simpática, se considero un proceso de todo o nada. Se argumenta que, una vez que los
estímulos eficaces involucran el sistema, hay una descarga difusa y amplia de todos sus
componentes. En estudios más recientes, se observó que las respuestas del sistema nervioso
autónomo son en realidad muy especificas, con diferentes patrones de activación que
diferentes de actividad autónoma. Por ejemplo, si los individuos reciben instrucciones para
disgusto, miedo, felicidad, tristeza o sorpresa sin que se les diga qué emoción simulan, cada
reproducibles en la actividad motora víscera. Más aun, las respuestas autónomas son más
corteza mtora, sino también a algunos circuitos que producen estados emocionales.
Estos indicios, indican que una fuente de emoción (no es la única) es el impulso sensitivo
proveniente de músculos y órganos internos. Estas aferencias forman la rama sensitiva del
ejemplo, una cita anticipada con un amante, un episodio de suspenso en una película, etc.
La actividad neural evocada por estos estímulos complejos se transmite desde el encéfalo
anterior hasta los núcleos viscerales y motores somáticos a través del hipotálamo y la
formación reticular del encéfalo anterior, las estructuras principales que coordinan la
En 1928, Bard comunicó los resultados de una serie de experimentos que señalaban al
(incluidos la corteza, la sustancia blanca subyacente y los ganglios basales) en una serie
dilatación pupilar, erección de los pelos del dorso y la cola. Los gatos también mostraron
comportamientos somáticos motores de enojo como arquear el dorso, extender las patas,
gruñir. Este comportamiento se denomino ira ficticia porque no tenía una diana evidente.
Bard mostró que se observaba una respuesta completa mientras el hipotálamo caudal
estuviera intacto. Sin embargo, no pudo obtenerse la misma respuesta cuando se seccionaba
Algunos experimentos, como los de Bard, condujeron a la conclusión de que hay circuitos
y estructuras del tronco del encéfalo conectadas con él. Además sus trabajos señalaron que
el control del sistema motor voluntario no es completamente separable de las vías del
Las vías por las que el hipotálamo y otras estructuras del encéfalo anterior influyen en los
sistemas viscerales y motor somático son complejas. Las estructuras diana principales del
El control descendente de la expresión emocional implica dos sistemas paralelos que son
El componente motor voluntario comprende las áreas motoras clásicas del lóbulo frontal
porciones ventrales del encéfalo, incluidos los circuitos relacionados con los ganglios
ventral y medial los cuales terminan en la formación reticular del tronco del encéfalo, las
El sistema límbico
Los intentos por conocer los sistemas efectores que controlan el sistema emocional tienen
una larga historia. En 1937, Papez propuso por primera vez que los circuitos encefálicos
occipital está dedicada a la visión). En 1878 Broca utilizó el término lóbulo límbico para
referirse a la parte de la corteza cerebral que forma un reborde alrededor del cuerpo calloso
sobre la cara medial de los hemisferios. Dos componentes centrales de esta región son la
Imagen del lóbulo límbico. El denominado lóbulo límbico involucra la corteza sobre la
cara medial del encéfalo cerebral que forma un reborde (“limbo”), alrededor del cuerpo
mediante proyecciones desde los cuerpos mamilares (parte del hipotálamo posterior) hacia
demostró que el hipocampo se proyecta a través del fornix de nuevo hasta el hipotálamo.
Asimismo, postulo que estas vías proporcionaban las conexiones necesarias para el control
Con el tiempo, este circuito se revisó para incluir partes de la corteza prefrontal
mediodorsal de tálamo y una masa nuclear grande en el lóbulo temporal por delante del
Bucy llevaban a cabo una serie de experimentos en monos Rhesus a los que extirparon
gran parte de ambos lóbulos temporales mediales, y destruyeran así la mayoría del
sistema límbico. Esto autores comunicaron un conjunto de anomalías que ahora se conoce
ahora como síndrome de Kluver-Bucy, entre los cambios más sobresalientes se encontraban
la agnosia visual: los animales parecían incapaces de reconocer objetos aunque no estaban
ciegos. Ademas los monos mostraban comportamientos orales extraños. Por ejemplo se
colocaban objetos en la boca que normalmente los monos sin esta lesión no lo hacían.
al menos en parte, a la interrupción de las vías del sistema límbico. Más adelante se
demostró que síntomas similares podrían generarse por la extirpación de la amígdala, por
comportaban de manera muy similar a los descriptos por Kluver y Bucy. Esos datos,
tomados junto con lo que en el presente se puede es una riqueza de resultados empíricos y
significación emocional.
varios modelos de comportamiento animal. Uno de los más útiles se basa en las respuestas
de temor condicionado en las ratas, que surgen cuando un estimulo inicialmente neutro es
apareado repetidas veces con uno intrínsecamente repulsivo. Con el tiempo el animal
empieza a responder al estimulo neutro con comportamientos similares a los producidos por
el circuito neuronal que establecía la asociación entre el tono y el temor y encontraron una
En los seres humanos una experiencia sensitiva que induce temor o tristeza en una persona
puede tener poco efecto o ninguno sobre las emociones de otra. Aunque las vías que
subyacen a estas respuestas no se conocen bien, la amígdala y sus interconexiones con la
de sus conexiones con el hipotálamo y los centros del tronco del encéfalo que regulan la
función motora visceral, la amígdala tiene conexiones importantes con varias áreas
corticales en las caras orbitraria y medial del lóbulo frontal. Además la amígdala se
proyecta hacia el tálamo (núcleo mediodorsal), el que a su vez lo hace hacia estas mismas
áreas corticales. Por último, la amígdala inerva neuronas en las porciones ventrales de los
prefrontal, que se cree, procesan las emociones. Si se consideran todas estar conexiones
anatómicas, la amígdala surge como un punto nodal en una red que interconecta regiones
En forma general, es probable que la amígdala y sus conexiones con la corteza frontal y los
Por ultimo, es probable que las interacciones entre la amígdala, la neocorteza y los circuitos
porción del lóbulo frontal orbitario y medial, sea el sustrato neural donde se mantienen
La emocionalidad esta lateralizada en los dos hemisferios, por lo menos de dos formas:
aspectos afectivos de las palabras. Así los pacientes con lesiones del lado derecho del
lóbulo frontal posterior y parietal pueden perder la capacidad para expresar una emoción.
(aprosodia).
Una segunda forma de procesamiento hemisférico asimétrico de la emocionalidad, se
vincula con el estado del ánimo. Los estudios indican que el hemisferio izquierdo participa
mas con las que se pueden considerarse emociones positivas, mientas que el derecho esta
Resumen
La palabra emoción cubre una amplia gama de estados que tienen en común la asociación
1. Motoras viscerales
2. Comportamiento somático
3. Sentimientos subjetivos
Las respuestas motoras viscerales están mediadas por el sistema nervioso visceral, regulado
a su vez por las aferencias de muchas otras partes de encéfalo, incluidos componentes del
sistema límbico.
El comportamiento motor somático asociado con la emoción está gobernada por los
corteza cerebral.
APRENDIZAJE, MEMORIA Y AMNESIA
Cómo almacena la información nuestro cerebro.
Aprendizaje y memoria son dos modos de pensar en lo mismo. Ambos términos se
refieren a la capacidad del cerebro de cambiar su funcionamiento en respuesta a
la experiencia: El de aprendizaje hace referencia a cómo la experiencia cambia el
cerebro, y el de memoria a cómo estos cambios se almacenan y posteriormente
se reactivan. Sin la capacidad de aprender y recordar experimentaríamos cada
momento como si estuviéramos despertando de un sueño de toda la vida cada
persona sería un extraño; cada acto, un nuevo reto, y cada palabra,
incomprensible.
Sindrome de Korsakoff
Debido a que el daño cerebral que se asocia con el síndrome de Korsakoff es difuso,
no ha resultado fácil identificar cuáles son las lesiones específicas responsables de la
amnesia. La primera hipótesis, basada en varios pequeños estudios de autopsia, era
que la lesión de los cuerpos mamilares del hipotálamo era la responsable de las
alteracio nes de memoria de los pacientes con Korsakoff; sin embargo, en estudios
posteriores se informó de casos de amnesia de Korsakoff en los que los cuerpos
mamilares no estaban lesionados. Pero en todos estos casos excepcionales había
un daño en otro par de núcleos diencefálicos mediales: los núcleos dorsomediales
del tálamo. El hecho de que ocurra amnesia diencefálica medial (amnesia, tal como la
amnesia de Korsakoff y de trastornos de memoria similares, asociada con lesión del
diencéfalo medial) en pacientes con apoplejía que tienen pequeñas lesiones isquémicas
en los núcleos dorsomediales aporta datos adicionales de la importancia de estas
estructuras en las funciones mnésicas (véase, p. ej., Graff-Radford et al., 1985: Winocur et
al., 1984). No obstante, es poco probable que las alteraciones de memoria de los
pacientes de Korsakoff puedan atribuirse a la lesión de una sola estructura diencefálica
(véase Vann y Aggleton, 2004).
El nivel de acetilcolina está muy reducido en el encéfalo de los pacientes con Alzheimer.
Esta reducción es consecuencia de la degeneración del prosencéfalo basal (un área
de la línea media que se localiza justo por encima [hacia delante ] del hipotálamo;
véase la Figura 11.16), el cual es la principal fuente de acetilcolina en el encéfalo. Este des-
cubrimiento, junto con el de que los accidentes cerebro-vasculares en el área del
prosencéfalo basal pueden causar amnesia (Morris et al., 1992.)
Reconsolidación
Hipocampo y consolidación
En la prueba del laberinto de agua, se coloca a ratas ilesas en diversos puntos de una
piscina circular llena de agua turbia y éstas aprenden rápidamente a nadar hasta
una plataforma fija, oculta bajo la superficie. Las ratas con lesiones del hipocampo
aprenden con mucha dificultad esta sencilla tarea.
En la prueba del laberinto de brazos radiales, varios brazos (p. ej., ocho brazos) irradian
de una cámara central de salida,y todos los días se ceban con comida los mismos
brazos. Las ratas ilesas aprenden fácilmente a visitar sólo los brazos en los que hay
comida, no visitando más de una vez al día el mismo brazo. La capacidad de visitar so-
lamente los brazos cebados del laberinto radial se considera una medida de memoria
de referencia (retener los principios generales y las habilidades que se requieren
para realizar una tarea), y la capacidad de abstenerse de visitar un brazo más de una
vez en un día determinado se considera una medida de memoria de trabajo (memoria
temporal, necesaria para realizar satisfactoriamente una tarea en la que se está
trabajando en ese momento). Las ratas con lesiones en el hipocampo presentan
alteraciones graves tanto de memoria de referencia como de memoria de trabajo en
las medidas de rendimiento en el laberinto radial.
Hay muchas teorías acerca de las funciones del hipocampo; todas ellas reconocen el
importante papel del hipocampo en la memoria. Conozcamos tres de estas teorías.
O'Keefe y Nadel (1978) propusieron la teoría del mapa cognitivo sobre la función del
hipocampo. Según esta teoría, en el encéfalo existen varios sistemas especializados
en el recuerdo de diferentes tipos de información, y la función específica del hipocampo
consiste en almacenar recuerdos referidos a la localización espacial. En concreto,
Nadel y O'Keefe propusieron que el hipocampo construye y almacena mapas
alocéntricos del mundo externo a partir del input sensitivo que recibe. Alocéntrico se
refiere a una representación del espacio basada en relaciones entre objetos externos y
delimitaciones; en contraposición, egocéntrico alude a una representación del espacio
basada en las relaciones con la posición propia.
Por último, Brown y Aggleton (2001) han propuesto una teoría especifica sobre el
papel del hipocampo en el reconocimiento de objetos y su relación con la de la corteza
entorrinal. Están de acuerdo con los datos de que la corteza entorrinal, no el
hipocampo, interviene en la mayor parte de las tareas de reconocimiento de objetos.
No obstante, sugieren que el hipocampo juega un papel que en el reconocimiento de
disposiciones espaciales de objetos, como una escena visual, por ejemplo (véase
Wan, Aggleton y Brown, 1999).
¿Dónde se almacenan los recuerdos?
Amígdala
Los pacientes con daño de la corteza prefrontal no padecen una amnesia muy
pronunciada; a menudo no manifiestan síntoma alguno en las pruebas habituales de
memoria (véase Muller, Machado y Knight, 2002; Petrides, 1996). Pero presentan
alteraciones de la memoria en cuanto al orden temporal de los acontecimientos, aun
cuando pueden recordar los acontecimientos en sí mismos, así como anomalías de la
memoria de trabajo (la capacidad de mantener los recuerdos relevantes mientras se
completa una tarea) véase Kimberg, D'Esposito y Farah (1998) y Smith (2000—. Como
resultado de estas dos alteraciones, los pacientes con lesión de la corteza prefrontal
tienen una especial dificultad para llevar a cabo tareas que impliquen una serie de
respuestas en sucesión (véase Colvin, Dunbar y Grafman, 2001).
Cerebelo y neoestriado
Igual que se supone que la memoria explícita de las experiencias se almacena en los
circuitos cerebrales que han mediado su percepción original, se supone que la memoria
implícita del aprendizaje sensitivomotor se almacenan en circuitos sensitivomotores
(véase Ohyama etal., 2003). La mayoría de las investigaciones sobre los mecanismos
neurales de la memoria de tareas sensitivomotoras se han centrado en dos estructuras:
el cerebelo y el neoestriado.
La PLP figura entre los fenómenos neurocientíficos más estudiados. ¿Por qué? La
razón se remonta a 1949 y la influyente teoría de Hebb sobre la memoria. Los cambios
sinópticos que Hebb había sugerido que subyacen a la memoria a largo plazo parecian
ser el mismo tipo de cambios que subyacen a la PLP.
La PLP tenía dos propiedades que Hebb propuso como características de los
mecanismos fisiológicos del aprendizaje y la memoria. En primer lugar, la PLP puede
durar mucho tiempo —muchas semanas después de múltiples estimulaciones. En
segundo lugar, la PLP se produce solamente si al disparo de la neurona
presináptica le sigue el disparo de la neurona postsináptica; no se produce cuan-
do la neurona presináptica dispara y la postsináptica no; y no se produce cuando la
neurona presináptica no dispara y la postsináptica tampoco (véase Bi y Poo, 2001). En
la actualidad se considera que la coexistencia de disparo de las células presináptica y
postsináptica es el factor decisivo en la PLP y eI supuesto de que la coexistencia es un
requisito fisiológico para que se de el aprendizaje y la memoria suele conocerse
como postulado de Hebb para el aprendizaje.
La idea de que la PLP está relacionada con los mecanismos neurales del
aprendizaje y la memoria ha recibido apoyo adicional de varias observaciones (véase
Lisman, Lichtman y Sanes, 2003; Lynch, 2004; Morris et al., 2003): 1) la PLP puede
provocarse con niveles bajos de estimulación que reproduzcan la actividad neural
normal; 2) los efectos de la PLP son más pronunciados en estructuras que han sido
relacionadas con el aprendizaje y la memoria, como el hipocampo; 3) el
condicionamiento comportamental puede producir cambios similares a la PLP en el
hipocampo; 4) muchos fármacos que influyen en el apren dizaje y la memoria tienen
efectos paralelos sobre la PLP; 5) la inducción de la PLP máxima impide el
aprendizaje del laberinto de agua de Morris hasta que han pasado los efectos de la
potenciación ; 6) los ratones mutantes que presentan poca PLP en el hipocampo
tienen problemas para aprender el laberinto de agua de Morris y 7) la PLP se da en
sinapsis específicas que se ha comprobado participan en el aprendizaje y la memoria
en el sistema nervioso de invertebrados simples. Aun así, es importante tener
presente que todas estas pruebas son indirectas y que la PLP, tal como se provoca
en el laboratorio mediante estimulación eléctrica, en el mejor de los casos es una
caricatura de los sutiles acontecimientos celulares que subyacen al aprendizaje y la
memoria (véase Cain, 1997; Eichenbaum, 1996). Concibiendo la PLP como un
proceso de tres partes, muchos investigadores están investigando los mecanismos
de inducción, mantenimiento y expresión; esto es, los procesos mediante los cuales la
estimulación de alta frecuencia produce PLP (aprendizaje), los cambios responsables
del almacenamiento de la PLP (memoria) y los cambios que permiten que esto se
exprese durante la prueba (recuerdo).
Los mecanismos precisos mediante los cuales la entrada de calcio provoca la PLP son
complejos y todavía no están claros (véase Lisman, 2003); sin embargo, existen
pruebas importantes de que el calcio ejerce algunos de sus efectos activando las
proteínas cinasas (un tipo de enzimas que influyen en muchas reacciones químicas
de las células) en el citoplasma neuronal (véase Kind y Neumann, 2001). Un
hallazgo sistemático ha sido que los inhibido-res de la proteína cinasa impiden que
se produzca la PLP (véase Bashir y Collingridge, 1992). En la Figura que se muestra a
continuación se resume la producción de la PLP mediada por el receptor NMDA.
Mantenimiento y expresión de la PLP: almacenamiento y recuerdo
Una vez que se hizo evidente que sólo aquellas sinapsis que hablan sido
despolarizadas antes de la estimulación de alta frecuencia estaban implicadas en la PLP
(otras sinapsis con las mismas neuronas postsináptica no estaban afectadas), quedó
claro que debía existir un mecanismo que impidiera que los acontecimientos ocurridos
en un conjunto de sinapsis de una neurona postsináptica afectaran a otras sinapsis de
la misma neurona. Al parecer, esta especificidad se debía a las espinas dendriticas; los
iones de calcio que entran en una espina dendrítica no se difunden en seguida fuera de
ella, y, por lo tanto, sus efectos se ejercen localmente (véase Harris y Kater, 1994).
Segundo, se ha hecho evidente que los cambios que tienen lugar inmediatamente y
mantienen la experiencia de estimulación de alta frecuencia durante un cierto tiempo
no son los mismos que los que mantienen la experiencia semanas más tarde.
Específicamente, es probable que el mantenimiento a largo plazo, dada su
permanencia, implique cambios estructurales, los cuales dependen de la síntesis de
proteínas. La síntesis de proteínas no puede ser responsable del mantenimiento a
corto plazo ya que no ocurre con la suficiente rapidez.
Aspectos generales
"cableado" básico del circuito encefálico. Sin embargo, al contrario del cableado de un
una entidad dinámica que está cambiando constantemente en respuesta a la actividad neural
plasticidad que varían en escala temporal desde milisegundos a años. La mayoría de las
potenciación, aumentan la liberación del neurotransmisor y son causadas por las acciones
sinápticas que están listas para la exocitosis. Las formas prolongadas de plasticidad
cambios en el tráfico de los receptores glutamatérgicos, mientras que las fases posteriores
encefálica.
Las sinapsis químicas pueden experimentar cambios plásticos que refuerzan o debilitan la
temporales que varían desde milisegundos hasta días, semanas o más. Las formas a corto
plazo de plasticidad, aquellas que duran algunos minutos o menos, se observan fácilmente
plasticidad sináptica a corto plazo que difieren en su curso temporal y en sus mecanismos
subyacentes.
La facilitación sináptica es un aumento rápido en la fuerza sináptica que ocurre cuando
milisegundos entre sí. Al variar el intervalo temporal entre los potenciales de acción
acción dura decenas de milisegundos. Existe abundante evidencia que indica que la
potencial de acción, los mecanismos que devuelven el Calcio a los niveles de reposo son
mucho más lentos. Por lo tanto, cuando los potenciales de acción aparecen próximos unos a
esta señal de Calcio residual no está claro aún: una posibilidad es la ocupación parcial de
los sitios de fijación del Calcio de la sinaptotagmina, la proteína sensora del Cat que
se encuentran disponibles para la liberación: cuando las velocidades de liberación son altas,
estas vesículas sufren una depleción rápida y producen mucha depresión; la depleción se
hace más lenta a medida que la velocidad de liberación se reduce, lo que arroja menos
depresión. Según esta hipótesis de la depleción vesicular, la depresión hace que decline la
fuerza de la transmisión hasta que este grupo se recupera por la movilización de las
vesículas desde el grupo de reserva. Son coherentes con esta explicación las observaciones
de que se observa más depresión después de que se reduce el tamaño del grupo de reserva
por alteración de la sinapsina, una proteína que mantiene las vesículas en el grupo de
fusión de las vesículas sinápticas con la membrana plasmática, pero trabajan en escalas
resultado de este curso temporal lento, la potenciación puede superar mucho al estímulo
aumento es el resultado del Ca2+ que refuerza las acciones de la proteína presinaptica
munc13, mientras que la potenciación puede surgir cuando el Ca+ activa las proteincinasas
presinapticas que continúan hasta los sustratos fosforilados (como la sinapsina) que regulan
Durante la actividad sináptica repetitiva, estas formas de plasticidad a corto plazo pueden
interactuar para hacer que la transmisión sináptica cambie de formas complejas. Por
transmisión sináptica. La depleción producida en las vesículas sinápticas hace entonces que
ocurren dentro del minuto o dos de la terminación del estímulo tetánico liberan más
contribuciones relativas varían de una sinapsis a otra, estas formas de plasticidad sináptica a
corto plazo producen un cambio dinámico en la transmisión de todas las sinapsis químicas
Aplysia
no pueden proporcionar la base para los cambios en la función encefálica que persisten
plasticidad sináptica que son sustratos plausibles para cambios más permanentes en la
función encefálica. Debido a su duración, estas formas de plasticidad sináptica pueden ser
Un obstáculo obvio para explorar la plasticidad sináptica en los encéfalos de los seres
conexiones sinápticas.
Una forma de resolver este dilema es examinar la plasticidad en sistemas nerviosos mucho
más alejados. La presunción de esta estrategia es que la plasticidad es tan esencial que sus
sistemas nerviosos de organismos muy diferentes. Este abordaje resultó exitoso a la hora de
identificar varias formas de plasticidad sinaptica a largo plazo y para demostrar que estas
utilizando el molusco marino Aplysia californica. Esta babosa marina tiene solo algunas
decenas de miles de neuronas, muchas de las cuales son muy grandes (hasta 1 mm de
conforman el sistema nervioso del animal. Estos atributos hacen práctico controlar la
actividad eléctrica de células nerviosas identificables específicas y definir así los circuitos
Aplysia.
Aplysia muestra varias formas de plasticidad conductual. Una forma es la habituación,
proceso que hace que el animal se vuelve menos reactivo ante la aparición repetida de un
que estimula nuestra piel, pero la habituación hace rápidamente que estas sensaciones
la branquia, pero la habituación hace que la retracción de la branquia se vuelva más débil
durante la estimulación repetida del sifón. La respuesta de retracción de la branquia de
branquia se produce al aparear un estímulo eléctrico fuerte en la cola del animal con otro
tacto leve del sifón. Este apareamiento hace que el estímulo del sifón nuevamente
aislado en la cola, el reflejo de retracción de la branquia sigue potenciado por lo menos por
una hora. Esto se puede considerar una forma simple de memoria a corto plazo. Con un
alterarse durante días o semanas, y demuestra también una forma simple de memoria a
largo plazo.
La pequeña cantidad de neuronas en el sistema nervioso de Aplysia hace posible definir los
las neuronas individuales en estos circuitos. Aunque finalmente cientos de neuronas están
neuronas mecanosensibles que inervan el sifón, neuronas motoras que inervan los músculos
contacto con el sifón ac tiva las neuronas mecanosensoriales, que forman sinapsis
excitadoras que liberan glutamato tanto en las interneuronas como en las neuronas motoras,
por lo tanto, el contacto con el sifón aumenta la probabilidad de que ambos puntos diana
excitadoras sobre las neuronas motoras, por lo que aumenta más la probabilidad de que las
del sifón. Cuando las neuronas motoras son activadas por la excitación sinaptica sumada de
las neuronas sensitivas y las interneuronas, liberan acetilcolina que excita a las células
entre las neuronas sensitivas y motoras está deprimida. Se considera que esta depresión
que la inervan. A su vez, estas neuronas sensitivas excitan interneuronas moduladoras que
liberan serotonina en las terminaciones presinapticas de las neuronas sensitivas del sifón.
La serotonina aumenta la liberación del transmisor desde las terminaciones de las neuronas
retracción de la branquia.
Normalmente, en contacto con la piel del sifón activa neuronas sensitivas que excitan
músculo de la branquia. Una descarga en la cola del animal estimula neuronas moduladoras
que alteran la transmisión sináptica entre las neuronas sensitivas del sifón y las neuronas
corto plazo
sensitivas en las neuronas motoras, que incrementa el PPSE en las neuronas motoras y hace
que estas exciten más intensamente el músculo de la branquia. (C) Curso temporal de la
de la fuerza sináptica, conocida como potenciación a largo plazo (LTP). Mientras que
conocida como depresión a largo plazo (LTD) por sus siglas en inglés. Potenciación y
depresión a largo plazo son términos amplios que solo describen la dirección del cambio
general, la potenciación y la depresión a largo plazo son producidas por diferentes historias
memoria y que el daño de esta región del encéfalo conduce a una incapacidad para formar
ciertos tipos de nuevas memorias. En los roedores, algunas neuronas del hipocampo solo
Estas células de lugar" parecen codificar memorias espaciales, interpretación apoyada por
el hecho de que el daño del hipocampo impide que las ratas desarrollen eficiencia en las
cuando Terje Lomo y Timothy Bliss, que trabajaban en el laboratorio de Per Andersen en
de cortes de hipocampo vivo. La disposición del hipocampo permite cortarlo de modo que
la mayoría de los circuitos relevantes queden intactos. En estos preparados, los cuerpos
celulares de las neuronas piramidales se ubican en una capa única densamente empaquetada
que es fácilmente evidente. Esta capa está dividida en varias regiones distintas, y las
principales son CA1 y CA3. "CA" se refiere a cornu Ammonis -el latín para el cuerno de
conexiones sinápticas entre las colaterales de Schaffer y las células piramidales CA1. La
excitadores (PPSE) en las células CA1 postsinapticas. Cuando se estimulan las colaterales
de Schaffer solo dos o tres veces por minuto, el tamaño del PPSE evocado en las neuronas
CAl se mantiene constante. Sin embargo, una sucesión breve de estímulos de alta
frecuencia en los mismos axones produce potenciación a largo plazo, que se evidencia
como un aumento prolongado en la amplitud del PPSE. Aunque no se conoce la duración
máxima de la potenciación a largo plazo, puede durar más de un año en algunos casos. La
duración prolongada de la potenciación a largo plazo muestra que esta forma de plasticidad
información. La potenciación a largo plazo ocurre en cada una de las tres sinapsis
plazo (LTP). Un adelanto clave fue el descubrimiento de que los antagonistas de tipo
NMDA del receptor del glutamato impiden la potenciación a largo plazo, pero no tienen
ningún efecto sobre la respuesta sinaptica evocada por la estimulación de baja frecuencia de
vez las propiedades bioquímicas singulares del receptor de NMDA el canal del receptor de
NMDA es permeable al Capero es bloqueado por Magneiso (Mg). Esta propiedad
proporciona una idea crítica sobre el modo en que la potenciación a largo plazo es inducida
mismo tiempo, se apreciaron por primera vez las propiedades bioquímicas singulares del
bloqueado por Mg . Esta propiedad proporciona una idea crítica sobre el modo en que la
poro del canal del receptor del NMDA será bloqueado por iones Mg2+ y no habrá
flujo de corriente. Bajo estas condiciones, el PPSE estará mediado completamente por los
receptores de AMPA. Dado que el bloqueo del receptor de NMDA por el Mg+ es
suma de PPSE, que conduce a una despolarización prolongada que expulsa Mg+ desde el
poro del canal de NMDA. La eliminación del Mg+ permite que el Ca+ entre en la
Estas propiedades del receptor de NMDA pueden explicar muchas de las características
coincidente y fuerte para inducir potenciación a largo plazo surge porque la actividad
largo plazo puede explicarse por el hecho de que los canales de NMDA se abrirán solo con
las aferencias sinapticas que están activas y liberan glutamato, que confinan así la
potenciación a largo plazo a estos sitios aun cuando los PPSE generados en las sinapsis
activas despolaricen la neurona postsináptica. Con respecto a la asociatividad, una
la célula postsinaptica como para aliviar el bloqueo de Mg2+. Sin embargo, cuando se
resultado del ingreso de Ca+ a través de los receptores de NMDA-sirve como señal de
segundo mensajero que induce la potenciación a largo plazo. Los estudios de imágenes
postsináptica, el Ca2+ induce una potenciación a largo plazo al activar cascadas complejas
de transducción de señales que incluyen, por lo menos, dos proteincinasas activadas por
(PKC). La CaMKII, que es la proteína postsináptica más abundante en las sinapsis de las
es activada durante los estímulos que inducen potenciación a largo plazo, y la inhibición
Los puntos diana corriente abajo de estas cinasas, que no se conocen aún completamente, al
receptores de AMPA a las sinapsis "silentes" que no los tenían antes. La "expresión" o
normal, la potenciación a largo plazo agrega receptores de AMPA de modo que la sinapsis
potenciación a largo plazo (LTP). La escala de color indica la amplitud de las respuestas a
estimulo que induce potenciación a largo plazo. La presencia de nuevas espinas dendríticas
a largo plazo, finalmente alcanzarían cierto nivel de eficacia máxima, lo que hace difícil la
codificación de nueva información. Por lo tanto, para que el fortalecimiento sináptico sea
útil, otros procesos deben debilitar de modo selectivo conjuntos específicos de sinapsis, y la
depresión a largo plazo es uno de estos procesos. A fines de la década de 1970, se observó
que ocurría depresión a largo plazo (LTD) en las sinapsis entre las colaterales de Schaffer
plazo ocurre cuando las colaterales de Schaffer son estimuladas a baja frecuencia -
actividad deprime el PPSE durante varias horas y, al igual que la potenciación a largo
Más aun, la depresión a largo plazo puede borrar el incremento en el tamaño de los PPSE
debido a la potenciación a largo plazo y, por el contrario, esta última puede borrar la
disminución del tamaño de los PPSE debido a la depresión a largo plazo. Esta
activación de los receptores de los glutamatos de tipo NMDA y el ingreso resultante del Cat
Las secciones anteriores muestran que la potenciación a largo plazo y la depresión a largo
es inducida por la actividad de baja frecuencia. Sin embargo, la relación temporal precisa
una función muy sensible del intervalo temporal, sin que se observen cambios si las
polaridad de estas formas de plasticidad sináptica a largo plazo, se las denomina plasticidad
dependiente del momento de la espiga (STDP). Aunque no se conocen bien aún los
mecanismos involucrados, al parecer las propiedades de este tipo de plasticidad se originan
en las diferencias en las señales de Ca2+ postsinápticas dependientes del tiempo. Cuando
por el Mg2+ y producirá una cantidad relativamente grande de influjo de Ca2+ a través de
los receptores de NMDA presinapticos, lo que produce una potenciación a largo plazo. Por
depresión a largo plazo. Se ha postulado que otras señales, como los endocanabinoides ,
también pueden ser necesarios para la inducción de la depresión a largo plazo durante la
realizar varios tipos nuevos de computación neuronal. Esta plasticidad puede proporcionar
un medio para codificar la informaciónsobre causalidad. Por ejemplo, si una sinapsis genera
mecanismo para la competencia entre las aferencias sinapticas: es más probable que las
aferencias más fuertes generen PPSE supraumbrales y que sean reforzadas por la
potenciación a largo plazo resultante, mientras que las aferencias más débiles no generarían
visual.
Habla y Lenguaje
Aspectos generales
organización neural de este atributo humano crítico. En la gran mayoría de las personas,
conexiones entre los sonidos del habla y sus significaciones están principalmente en el
hemisferio izquierdo: las conexiones entre los sonidos del habla y sus significados están
izquierdo para los aspectos léxicos, gramaticales y sintácticos del lenguaje, el contenido
emocional (afectivo) del habla está gobernado en gran parte por el hemisferio derecho.
Dado que el lenguaje es tan importante para los seres humanos, su lateralización ha dado
“dominante” respecto a otro, a saber; el hemisferio en el que reside la mayor capacidad para
el lenguaje.
reconocimiento de que la representación cortical del lenguaje es distinta del circuito que
participa en el control motor de la laringe, faringe boca y la lengua, estructuras que
producen los sonidos del habla. Pese a que las estructuras neurales para el lenguaje como
tal dependen de estas funciones motoras y sensitivas esenciales, las regiones del encéfalo
ordenar los símbolos para generar significados útiles (sintaxis) y dotar a las palabras de la
Afasias
Estos síndromes, que en conjunto se denominan afasias (“sin frases”), disminuyen o anulan
para reconocer o emplear correctamente el valor simbólico de las palabras, lo que los priva
cierta medida de un hemisferio) del cerebro, suele atribuirse al neurólogo francés, Paul
Brocca y al neurólogo alemán Carl Wernike, que efectuaron sus observaciones a fines del
siglo XIX. Tanto Broca como Wernicke examinaron los encéfalos de los individuos que
habían desarrollado afasias antes de morir. Broca sugirió que las capacidades del lenguaje
observación más importante de éste neurólogo fue que la perdida de la capacidad para
Wernicke, distinguió entre los pacientes que habían perdido la capacidad para comprender
el lenguaje y los que no podían producirlo. Wernicke reconoció que algunos pacientes
con fluidez gramatical y sintáctica razonable, pero sin contenido significativo y llegó a
la conclusión de que las lesiones en la región posterior y superior del lóbulo temporal del
lado izquierdo tienden a producir este tipo de déficit. Por el contrario, otros pacientes
La primera es que las lesiones del lóbulo frontal izquierdo en una región
individuales
Una última y amplia categoría de los síndromes de deficiencia del lenguaje es la afasia de
conducción. Estos trastornos se originan en lesiones de las vías que conectan las regiones
subcortical que conectan las áreas de Broca y Wernicke. La interrupción de esta vía puede
pacientes en los que el cuerpo calloso y la comisura anterior habían sido seccionados como
conectaban. Los primero estudios de estos pacientes con encéfalo dividido fueron llevados
a cabo en 1960 y 1970, y establecieron la lateralización hemisférica del lenguaje mas allá
de toda duda.
Para evaluar la capacidad funcional de cada hemisferio en los pacientes con encéfalo
dividido, ese esencial aportar información a un lado del encéfalo solamente. Sperry y otros
investigadores idearon una forma simple de hacerlo, la cual era solicitar al individuo que
utilizara cada mano en forma independiente para identificar objetos sin ninguna ayuda
visual.
Al solicitar al individuo que describiera un elemento que se está manipulando con una
mano o con la otra se podría examinar la capacidad del lenguaje del hemisferio
correspondiente. Estas pruebas demostraron claramente que los dos hemisferios difieren en
su capacidad de lenguaje.
Al utilizar el hemisferio izquierdo, los individuos con encéfalo dividido podían nombrar los
objetos sostenidos en la mano derecha sin dificultad. Por el contrario, no podían nombrar
solo podían producir una descripción directa del objeto basada en palabras y frases
rudimentarias mas que en el símbolo léxico preciso para el objeto (por ejemplo, “una cosa
redonda” en lugar de “una pelota”) y algunos no podían aportar ninguna explicación verbal
las funciones explícitamente verbales del lenguaje. Sin embargo, existe una variación
importante en el grado de lateralización entre los individuos y sería incorrecto imaginar que
tienen una función verbal totalmente derecha e incluso para la mayoría con capacidades
semánticas fuertemente lateralizadas a la izquierda, por lo general el hemisferio derecho es
técnicas que permiten evaluar los atributos hemisféricos en pacientes neurológicos con un
Un método que se utiliza desde hace mucho para la evaluación clínica de la lateralización
del lenguaje fue ideado en 1960 por Juhn Wada. En la denominada prueba Wada, se inyecta
afásico mientras lleva a cabo una tarea verbal progresiva como contar. Dado que esta
Las formas menos invasivas ( pero menos definitivas)de evaluar capacidades cognitivas de
utilizado con frecuencia por Sperry. La aplicación de estas distintas técnicas, junto con
han demostrado claramente que una gran región de la corteza perisilviana del hemisferio
otro. Además, si bien las neuronas aisladas en la corteza temporal del area de Wernike y a
por una palabra en particular. En cambio, una amplia gama de de palabras puede producir
positrones sigue instrucciones de una pantalla. Las imágenes de la izquierda representan las
tareas realizadas durante la realización del estudio, las correspondientes imágenes PET se
muestran a la derecha. Las tareas de lenguaje como oír palabras y generar asociaciones de
palabras inducen, la actividad de las áreas de Broca y Wernicke. Sin embargo, también se
observa actividad en áreas primarias, sensitivas de asociación y motoras, tanto para tareas
de lenguaje pasivas como activas. Estas observaciones muestran que el procesamiento del
lenguaje incluye varias regiones corticales, además de las clásicas áreas del lenguaje.
demostrado que se activan distintas regiones de la corteza temporal cuando los individuos
estudiados realizan tareas en las cuales deben nombrar, visualizar o aparear tareas que
explicar el hallazgo clínico de que cuando se daña una región limitada del lóbulo temporal
los déficit del lenguaje a veces se limitan a una categoría particular de objetos.
El papel del hemisferio derecho
aprosodias, se asocian con lesiones en el hemisferio derecho en las regiones corticales que
mayoría de los seres humanos, otras regiones que incluyen el hemisferio derecho, son
Aspectos generales
supone un tercio de nuestra vida. Sin embargo, es sorprendente observar que este estado
en el sueño REM (movimientos oculares rápidos), el encéfalo se encuentra tan activo como
cuando la persona esta despierta. Más bien, el sueño es una serie de estados encefálicos
controlados con precisión, cuya secuencia está gobernada por un grupo de núcleos del
tronco del encefalo que se proyectan ampliamente hacia todo el encéfalo y la medula
espinal. La razón por la cual se producen estos niveles elevados de actividad encefálica
durante el sueño REM, la importancia de la vida onírica son temas que aún no se conocen
bien.
entre 7-8horas de sueño, aunque esta cantidad varía entre individuos. En los lactantes este
sueño. Aun no se sabe bien porque dormimos. Dado que un animal es particularmente
vulnerable cuando está dormido, debe tener ventajas evolutivas que superan estas
función del sueño es recuperar los niveles encefálicos de glucógeno, que caen durante las
horas de vigilia. Una idea reciente sobre la ventaja del sueño propone que las memorias, en
forma de cambios en la fuerza de las conexiones sinápticas inducidas por las experiencias
En los mamíferos, el sueño es evidentemente necesario para la supervivencia. Las ratas con
privación completa del sueño mueren al cabo de pocas semanas. En los seres humanos, la
alucinaciones.
Se presume que los ritmos circadianos se desarrollaron para mantener periodos apropiados
de sueño y vigilia y para controlar otros ritmos diarios a pesar de la cantidad variable de luz
diurna y oscuridad en diferentes estaciones y en distintos lugares del planeta. Para controlar
o foto entrenar los procesos filológicos con el ciclo día-noche, el reloj biológico debe
detectar las disminuyes en la cantidad de luz a medida que se aproxima la noche. Estos
anterior, sitio del control circadiano de las funciones homeostáticas. La activación de este
núcleo induce respuestas en las neuronas cuyos axones hacen sinapsis primero en el nucleo
en la zona intermediolateral en las astas laterales de la medula espinal torácica. Son estas
ultimas neuronas de los ganglios cervicales superiores cuyos axones posganglionares se
proyectan hacia la glándula pineal en la línea media cerca del tálamo dorsal. La glándula
el torrente sanguíneo al interactuar con los receptores de melatonina en las neuronas del
individuos normals, que el sueño comprende diferentes estadios que se desarrollan con una
secuencia característica.
cuero cabelludo.
desplaza hacia los valores más bajos y la amplitud de las ondas corticales aumenta
sueño leve o sueño estadio II, que se caracteriza por una mayor frecuencia de las ondas del
frecuencia denominados husos del sueño. En el sueño estadio III que representa el sueño
actividad del EEG aumenta aún más y la frecuencia sigue cayendo. En el nivel más
profundo de sueño, el sueño de estadio IV, también conocido como sueño de ondas lentas,
muy baja, denominadas ondas delta. Los estadios III y IV en conjunto suelen conocerse
Estos cuatro estadios del sueño se denominan sueños sin movimientos oculares rápidos (no-
REM). Es más difícil despertar a una persona del sueño de ondas lentas y, por lo tanto, es
considerado el estado más profundo del sueño. Sin embargo, tras un periodo de sueño de
ondas lentas, los registros EEG muestran que los estadios del sueño se invierten y se entra
en un estadio muy diferente denominado sueño con movimientos oculares rápidos (REM).
En el sueño REM, los registros EEG son muy similares a los del estado de vigilia. Después
de unos 10 minutos en sueño REM, el encéfalo atraviesa de nuevo los estadios del sueño
REM. En promedio se desarrollan otros cuatro períodos de sueño REM, cada uno de ellos
rotación y por disminución del tono muscular, los movimientos corporales, la frecuencia
contrario, los periodos de sueño REM se acompañan por aumento de la presión arterial, la
frecuencia cardiaca y el metabolismo hasta niveles tan altos como los observados en el
estado de vigilia. El sueño REM como su nombre lo indica, también se caracteriza por
músculos grandes y por la contracción de músculos mas pequeños como los de las manos y
pies. Como la mayoría de los musculos esta inactivo durante el sueño REM, las respuestas
La parálisis física relativa que se produce durante el sueño REM surge de un aumento de
hacia las neuronas inhibidoras que, por su parte, hacen sinapsis con las neuronas motoras
En 1949 Moruzzi y colaboradores proporcionaron uno de los primeros indicios que deben
vigilia y despertar. Esta región del encéfalo recibió el nombre de sistema activador
reticular. Al mismo tiempo, el fisiólogo suizo Hess observó que la estimulación del tálamo
en un gato en estado de vigilia con pulsos de baja frecuencia producía un sueño de ondas
lentas.
Otras pruebas provienen de la investigación de los circuitos que subyacen al sueño REM,
Apnea del sueño: Una persona que la padece puede despertarse ciento de veces a la
noche, con el resultado de que experimentan poco sueño de ondas lentas o ninguno
en los que entra en sueño REM desde la vigilia sin atravesar el sueño no-REM