ARTI III - 3 Resumen de Cardio Completo - Alberca

SIS.
CARDIOVASCULAR
TABLA DE CONTENIDO
ANATOMÍA E HISTOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR .................................................................................309
ASPECTOS BIOMECÁNICOS DE LA CIRCULACIÓN HEMODINAMIA DE LOS FLUIDOS ............................................337
ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA ..............................................................................................................................357
SISTEMA DE CONDUCCIÓN Y REGULACIÓN ............................................................................................................367
CICLO CARDIACO ......................................................................................................................................................377
REGULACIÓN DEL VOLUMEN MINUTO CARDIACO ................................................................................................393
INSUFICIENCIA CARDIACA........................................................................................................................................403
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL..................................................................................................................425
HIPERTENSIÓN ARTERIAL.........................................................................................................................................445
CIRCULACIÓN CORONARIA: CONSUMO MIOCÁRDICO DE O2 ................................................................................469
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA .......................................................................................................................................481
ELECTROCARDIOGRAFÍA BÁSICA – ECG NORMAL...................................................................................................493
ECG II – PATOLÓGICO ..................................................................................................................................... 523 a 540
LHC ...................................................................................................................................................................... Sin N.º
ARTI III FISIOLOGIA – HISTOLOGIA- ANATOMIA JORGELINA ANTONELLA ALBERCA MARTINEZ

ARTI III FISIOLOGIA – HISTOLOGIA- ANATOMIA JORGELINA ANTONELLA ALBERCA MARTINEZ
309
ANATOMÍA E HISTOLOGÍA DEL SISTEMA

CARDIOVASCULAR
MEDIASTINO
El corazón es un órgano que está ubicado en
la zona del Mediastino. El mediastino es una
masa de tejido que está situada entre los dos
pulmones, es una región del cuerpo que se
extiende desde la apertura torácica superior
hasta el diafragma. Desde anterior a
posterior, va desde el esternón y las costillas
hasta las vértebras torácicas. Posee gran
movilidad, está compuesto por estructuras
que son vísceras huecas, también hay tejido
graso, ganglios. Está subdividido en dos zonas,
el mediastino superior, delimitado por la
unión entre el cuerpo y el manubrio esternal,
y el mediastino inferior. Éste a su vez está
dividido en mediastino posterior, medio y
anterior. En la zona del mediastino medio se
encuentra el corazón.
El mediastino a ambos lados de las cavidades pulmonares es el compartimiento central de la cavidad

torácica. Está cubierto a cada lado por la pleura mediastínica. Se extiende desde la abertura superior de la
cavidad hasta el diafragma inferiormente, y desde la porción posterior del esternón y cartílagos costales
hasta los cuerpos de las vértebras torácicas posteriormente.
La laxitud del T. Conectivo y la elasticidad de los pulmones y la pleura parietal a cada lado del mediastino le
permiten acomodarse al movimiento, así como a los cambios de volumen y presión de la cavidad. El Tejido
conectivo se hace más fibroso y rígido con la edad.
El mediastino se divide en dos partes: Superior e inferior
- Mediastino superior: se extiende en el plano

inferiormente desde la abertura torácica superior
hasta el plano horizontal que incluye el ángulo del
esternón anteriormente y pasa aproximadamente a
través del disco intervertebral entre T4 y T5
posteriormente, que se conoce como plano
transverso del tórax
- Mediastino inferior: entre el plano transverso del
tórax y el diafragma, esta a su vez dividido por el pericardio en tres partes anterior medio y
posterior. El pericardio y su contenido (corazón y raíces de grandes vasos) forman el mediastino
medio.
ARTI III FISIOLOGÍA – HISTOLOGÍA- ANATOMÍA JORGELINA ANTONELLA, ALBERCA MARTÍNEZ

310
PERICARDIO
La primera estructura que se ve al ver el mediastino, la estructura más importante, que recubre el corazón
es el pericardio. Es una doble membrana fibroserosa que cubre el corazón, el comienzo de los grandes vasos
que entran y salen del corazón. Es un saco cerrado compuesto por dos capas. Su capa externa es el
pericardio fibroso (es una capa resistente) que es una estructura rígida y que le da anclaje al corazón hacia el
diafragma y hacia la pared torácica. El pericardio fibroso se continua con el centro tendinoso del diafragma.
La superficie interna del pericardio fibroso esta tapizada por una membrana serosa brillante, la lámina
parietal del pericardio seroso. Esta lamina se refleja en los grandes vasos y sobre el corazón como lamina
visceral del pericardio seroso. El pericardio seroso, que es la capa interna, se compone de mesotelio una
capa única de células aplanadas que forman un epitelio que tapiza tanto la superficie interna del pericardio
fibroso como la superficie externa del corazón. El mismo tipo de células que componen la pleura. Es una
capa única de células aplanadas que producen líquido sinovial que les da lubricación a las hojas del
pericardio y que permite que el corazón no genere fricción al producir los latidos cardíacos. Entre estas dos
hojas de pericardio hay un espacio (virtual) y está ocupado por ese líquido sinovial, que normalmente es
muy escaso. En situaciones patológicas ese líquido puede aumentar, si ese aumento es brusco la estructura
fibrosa del pericardio parietal no va a permitir que se acumule mucho líquido, porque tiene esa función de
contención. En situaciones como una ruptura de una pared ventricular, o un sangrado, no se produce
dilatación del pericardio y se produce lo que se llama taponamiento cardíaco. Probablemente en una placa
no se vea el pericardio agrandado.
El pericardio fibroso:
- Se continua superiormente con la túnica adventicia de los grandes vasos que entran y salen del
corazón y con la lámina pretraqueal de la fascia cervical profunda
- Insertado anteriormente en la superficie posterior del esternón mediante los ligamentos
esternopericardicos
- Unido posteriormente a las estructuras del mediastino posterior por tejido conectivo laxo
- Se continua inferiormente con el centro tendinoso del diafragma. Este lugar de continuidad se
denomina ligamento pericardiofrénico.
Dentro del saco pericárdico, el corazón y las raíces de los grandes vasos se relacionan anteriormente con el
esternón, los cartílagos costales y las extremidades anteriores de las costillas 3-5 en el lado izquierdo. El
corazón y el saco pericárdico están situados oblicuamente, unos dos
tercios a la izquierda y un tercio a la derecha del plano medio. La aorta
ascendente arrastra el pericardio hasta el ángulo del esternón.
La cavidad pericárdica es el espacio potencial entre las capas de las

láminas parietal y visceral del pericardio seroso. Normalmente contiene
líquido seroso (15-50 ml) que permite al corazón moverse y latir sin
fricción. Su revestimiento es de células mesoteliales.

311
La lamina visceral del pericardio seroso forma el EPICARDIO, la más

externas de las 3 capas de la pared del corazón. Se extiende sobre el
inicio de los grandes vasos para continuarse con la lámina parietal
del pericardio seroso:
- Donde la aorta y el tronco pulmonar abandonan el corazón

- Donde la VCS, VCI, y vasos pulmonares entran en el corazón
El seno transverso del pericardio es un conducto que discurre

transversalmente dentro de la cavidad pericárdica entre los dos
grupos de vasos y las reflexiones del pericardio seroso alrededor de
ellos. Por lo tanto, el seno transverso es posterior a las porciones intrapericardicas del tronco pulmonar y
de la aorta ascendente, anterior a la VCS y superior a los atrios del corazón.
A medida que se desarrollan y expanden las venas del corazón, la reflexión pericárdica que las rodea forma
el seno oblicuo del pericardio, un receso ancho en forma de fondo de saca en la cavidad pericárdica
posterior a la base del corazón, formado por el atrio izquierdo.
El seno oblicuo está delimitado lateralmente por las reflexiones pericárdicas que rodean las venas
pulmonares y la VCI (trazo en negro) y posteriormente por el pericardio que cubre la cara anterior del
esófago. El seno oblicuo es un fondo de saco ciego.
IRRIGACIÓN ARTERIAL, DRENAJE VENOSO E INERVACIÓN DEL PERICARDIO

Tiene principalmente una arteria, la arteria
pericardiofrénica, que procede de una rama de la
arteria torácica interna. Tiene una vena satélite con
el mismo nombre.
El pericardio está inervado por tres nervios: los más

importantes son los nervios frénicos, que son los
que le dan las fibras sensitivas, y justamente las que
generan dolor. Ese dolor no es referido en la zona
donde se encuentra el pericardio si no que se
refiere hacia la zona del cuello y del hombro
izquierdo.
La irrigación arterial del pericardio procede de una

rama de la arteria torácica interna, y la arteria
pericardiofrénica, que acompaña y/o es paralela el
nervio frénico hasta el diafragma. Otras pequeñas
contribuciones vasculares para el pericardio
proceden de:
- Arteria musculofrénica rama terminal de la arteria torácica interna

- Arterias bronquiales, esofágicas y frénicas superiores, ramas de la aorta torácica
- Arterias coronarias (solo irrigan la lámina visceral) 1ras ramas de la aorta

312
El drenaje venoso del pericardio está a cargo de:
- Venas pericardiofrénicas, tributarias de las braquiocefálicas o de las torácicas internas

- TRIBUTARIAS VARIABLES DEL SISTEMA VENOSO ACIAGO
La inervación del pericardio procede:
- Nervios frénicos (C3-C5) fuente principal de fibras sensitivas
GENERALIDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

El corazón bombea sangre a través del sistema arterial con una presión considerable, y retorna al corazón a
menor presión con la ayuda de la presión negativa de la caja torácica. Los vasos sanguíneos están
organizados de modo que la sangre impulsada desde el corazón alcanza rápidamente la red vascular de
paredes delgadas denominada capilares sanguíneos.
En los capilares ocurre un intercambio bidireccional de líquido entre la sangre y los demás tejidos. El líquido
llamado filtrado sanguíneo, transporta oxígeno, metabolitos y atraviesa la pared capilar. Estas moléculas se
intercambian con dióxido de carbono y productos de desecho. La mayor parte del líquido vuelve a la sangre
por el extremo venoso de los capilares sanguíneos. El líquido restante entra en los capilares linfáticos y
regresa a la sangre por medio del sistema de vasos linfáticos que están comunicados con el sistema de vasos
sanguíneos a la altura del ángulo yugolosubvlavio, donde las yugulares internas se unen con las V.
subclavias. Normalmente los leucocitos transportados por la sangre abandonan los vasos sanguíneos para
introducirse en los tejidos, a la altura de las vénulas poscapilares.
Las arterias son vasos que llevan sangre hasta los capilares. Las arteriolas, están funcionalmente asociadas
con las redes de capilares que conducen sangre. Regulan la cantidad de sangre que ingresa en estas redes
capilares. En conjunto, las arteriolas, la red capilar y las vénulas poscapilares forman una unidad funcional
denominada lecho microcirculatorio o microvascular de ese tejido. Las venas, que comienzan con la vénula
poscapilar, recogen la sangre del lecho microvascular y la retornan al corazón.
Si bien la disposición general de ambas es de arterias a capilares y después venas, en algunas partes la
circulación sistémica esta modificada de manera que una vena o una arteriola se interpone entre dos redes
capilares; estos vasos constituyen sistemas porta como el sistema porta hepático o hipotalámico
hipofisario.

313
CORAZÓN
El corazón es una bomba de doble presión y succión,
autoadaptable. Es un órgano vital, del tamaño de un puño
cerrado.
- El corazón derecho recibe sangre venosa

procedente del cuerpo a través de la VCS y VCI, la
bombea a través del tronco y arterias pulmonares
hacia los pulmones para su oxigenación.
- El corazón izquierdo recibe sangre arterial,
procedente de los pulmones, a través de las venas
pulmonares, y la bombea hacia la aorta para su
distribución por el organismo.
Tiene 4 cavidades: las aurículas izquierda y derecha, y los ventrículos derecho e izquierdo. La pared de cada
una de estas cavidades está formada por tres capas: endocardio, capa más interna; miocardio y epicardio,
que es la capa externa compuesta por mesotelio; está formada por la lámina visceral del pericardio seroso. A
la salida de las cavidades hay válvulas que impiden el flujo retrogrado de la sangre. Un tabique interauricular
y un tabique interventricular separan los dos lados derecho e izquierdo, del corazón.
Los atrios o aurículas son las cavidades receptoras que bombean sangre hacia los ventrículos (cavidades de
eyección). Las acciones sincrónicas del bombeo de las dos bombas AURICULOVENTRICULAR (AV),
contribuyen al ciclo cardiaco. El ciclo cardiaco empieza con un periodo de elongación y llenado ventricular
DIÁSTOLE, finaliza con un periodo de acortamiento y vaciado ventricular SÍSTOLE.
Las aurículas están separadas de los ventrículos internamente por las válvulas auriculoventriculares.
Externamente las aurículas están separadas de los ventrículos por lo que se llama el surco coronario o surco
auriculoventricular. Los ventrículos están separados entre sí internamente por el Septum, y externamente
por el surco interventricular.
Con el fonendoscopio pueden oírse dos

tonos o ruidos cardiacos: el ruido 1°LUB
cuando la sangre pasa desde el atrio a los
ventrículos, y el ruido 2° DUB cuando los
ventrículos extraen la sangre del corazón.
Los ruidos cardiacos se producen por el
cierre súbito de las valvas unidireccionales.

314
El corazón contiene:
- Musculatura de musculo estriado cardiaco cuya contracción impulsa la sangre

- Un esqueleto fibroso que consta de 4 anillos fibrosos alrededor de los orificios valvulares, dos
trígonos fibrosos que conectan los anillos y la porción membranosa de los tabiques interauricular e
interventricular.
- Los anillos fibrosos se componen de tejido conectivo denso irregular. Rodean la base de las dos
arterias que salen del corazón y los orificios que hay entre las aurículas y los ventrículos (orificio
auriculoventricular AV). Estos anillos son el sitio de inserción para las valvas de las 4 válvulas
cardiacas que permiten el flujo sanguíneo en una sola dirección.
- La porción membranosa del tabique interventricular carece de musculo cardiaco; es un tejido
conjuntivo denso que contiene un corto segmento del haz auriculoventricular del sistema de
conducción cardiaca. El esqueleto fibroso provee puntos de fijación independientes para el
miocardio auricular y ventricular.
- Un sistema de conducción para iniciar y propagar las despolarizaciones rítmicas que causan las
contracciones del musculo cardiaco. Este sistema está formado por células musculares cardiacas
modificadas (fibras de Purkinje) que generan y conducen los impulsos eléctricos con rapidez a
través del corazón.
- Vasos coronarios que constan de dos arterias coronarias y las venas cardiacas. Las arterias
coronarias derecha e izquierda proveen sangre arterial al corazón. Se originan en un segmento inicial
de la aorta ascendente cerca de la válvula aortica, circundan la base del corazón y emiten ramas que
convergen hacia la punta del órgano. El drenaje venoso se produce a través de varias venas
cardiacas, la mayoría desembocan en el seno coronario. Este último drena en la aurícula derecha.
La organización estructural de la pared del corazón es continua desde las aurículas a los ventrículos, de
afuera hacia adentro son las siguientes
- Epicardio o capa visceral de la serosa pericárdica: se adhiere a la superficie externa del corazón. Se
compone de una sola capa de células mesoteliales, así como de tejido conjuntivo y adiposo
subyacente. Los vasos sanguíneos y los nervios que irrigan e inervan el corazón transcurren en el
epicardio y están rodeado por tejido adiposo que protege el corazón en la cavidad pericárdica
- Miocardio formado por musculo cardiaco. El miocardio de las aurículas es sustancialmente más
delgado que el de los ventrículos. las aurículas reciben sangre venosa y entra a los ventrículos
contiguos, un proceso que requiere una presión relativamente baja. El miocardio de los ventrículos
es más grueso debido a la mayor presión necesaria para bombear la sangre a través de las
circulaciones pulmonar, y sistémica.
- Endocardio capa interna de endotelio y tejido conjuntivo subendotelial, una capa media de T.
Conjuntivo y células de musculo liso y una capa más profunda de T. conjuntivo llamada
subendocárdica. Esta última es continua con el Tc. Del miocardio.
El sistema de conducción del corazón se encuentra en la capa subendocárdica del endocardio.
Las paredes del corazón están formadas por miocardio. Cuando los ventrículos se contraen, producen un
movimiento de compresión por la disposición en doble hélice de las bandas miocárdicas. Este movimiento
expulsa la sangre de los ventrículos a medida que se contrae la espiral basal, estrechando y acortando el
corazón, con lo que reduce el volumen de los ventrículos. La contracción secuencial de la espiral apical alarga
el corazón con lo que aumenta el volumen de las cavidades.

315
La espiral basal externa contiene fibras casi horizontales, que comprenden la pared externa del
VD y la capa externa de la pared externa del VI. La espiral apical interna es más profunda y
comprende la capa interna de la pared externa del VI. El entrecruzamiento de las fibras forma
el tabique interventricular. La contracción secuencial de las bandas miocárdicas permite a los
ventrículos funcionar en paralelo, como bombas de aspiración y propulsión.
- El tabique interventricular es la pared que separa los ventrículos derecho e izquierdo,

contiene musculo cardiaco excepto en su porción membranosa, ambas superficies del
tabique están tapizadas por endocardio.
- El tabique intraauricular es mucho más delgado que el anterior, excepto en ciertas
regiones localizadas que contienen tejido fibroso. Este tabique posee una capa central
de musculo cardiaco y revestimiento de endocardio frente a cada cavidad atrial.
Externamente los atrios están separados de los ventrículos por el surco coronario (surco atrio ventricular), y
los ventrículos derecho e izquierdo se separan uno del otro por los surcos interventriculares (IV) interior y
posterior.
El corazón tiene un vértice, una base y 4 caras
Vértice: Formado x la porción inferolateral del ventrículo izquierdo

- Posterior al 5° espacio intercostal izquierdo, a 9cm del plano medio
- Inmóvil en el ciclo cardiaco
- Es el punto donde los ruidos del cierre de la valva mitral son el máximo (choque de puntas)
Base:
- formada por el atrio izquierdo, con una contribución menor del derecho
- Se orienta posteriormente hacia vértebras T6-T9; separada de ellas por el pericardio, el seno oblicuo
del pericardio, el esófago y la aorta
- Se extiende superiormente hasta la bifurcación del tronco pulmonar e inferiormente hasta el surco
coronario
- Recibe las venas pulmonares en los lados izquierdo y derecho de su porción atrial izquierda, y las
VCS, VCI al nivel de los extremos superior e inferior de su porción atrial derecha
Caras del corazón:
- Cara anterior o esternocostal: formada por el ventrículo derecho
- Cara inferior o diafragmática: formada principalmente por el ventrículo izquierdo y parte del
ventrículo derecho, está relacionada sobre todo con el centro tendinoso del diafragma
- Cara pulmonar derecha: formada por el atrio derecho
- Cara pulmonar izquierda: produce la impresión cardiaca sobre el pulmón izquierdo
Bordes:
- Borde derecho: convexo, formado por el atrio derecho y se extiende entre la VCI y
VCS. (VERDE)
- Borde inferior: casi horizontal, formado por el ventrículo derecho y una parte del
izquierdo (NEGRO)
- Borde izquierdo: oblicuo casi vertical, formado por ventrículo izquierdo y parte de
la orejuela izquierda. (AMARILLO)
- Borde superior: formado en una vista anterior por los atrios y orejuelas derecha e
izquierda; la aorta ascendente y tronco pulmonar emergen del borde superior de la
VCS, entra por su lado derecho. Posterior a la aorta y al tronco pulmonar y anterior a la VCS. Forma
el límite inferior del seno transverso del pericardio. (TURQUESA).

316
SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

Existen ciertos síndromes que pueden ocurrir por compresión; no tanto del corazón porque este es una
estructura difícil de comprimir, si puede ser el VD, fundamentalmente por el líquido contenido en el
pericardio. Pero la vena cava, por ejemplo, es una estructura que es bastante elástica, y puede ser
comprimida.
En ciertas situaciones, como por ejemplo en el caso de un tumor que compromete el mediastino y que
compromete el tracto de la vena cava superior, genera una dificultad para que la sangre retorne desde la
cabeza y los brazos hacia el corazón. Entonces al no poder drenar comienza a haber edema en las zonas que
no están siendo drenadas correctamente por la vena cava superior, estos pacientes además presentan
edema bipalpebral (en los dos párpados), edema a nivel del cuello. En situaciones más avanzadas y más
crónicas comienza a haber circulación colateral, porque existen ramas que comunican el territorio de la vena
cava superior con el territorio de la vena cava inferior; fundamentalmente a través de la vena ácigos y otras
ramas colaterales que en situaciones como estas se hipertrofian y permiten que la sangre vaya desde la zona
obstruida hacia una zona liberada y que pueda hacer llegar la sangre hacia el corazón. Es un síndrome
bastante común en oncología.
AURÍCULA (ATRIO) DERECHO

El atrio derecho forma el borde derecho del corazón y recibe sangre venosa de VCS VCI y seno coronario. La
orejuela derecha es un pequeño saco muscular que se proyecta como un espacio adicional que incrementa
la capacidad del atrio cuando se solapa con la aorta ascendente.
El interior del Atrio derecho tiene
- Porción posterior lisa, el seno de las venas cavas, donde desembocan la VCS, VCI y seno coronario.
- Pared muscular rugosa compuesta por los músculos pectinados
- El orificio AV derecho.
La porción lisa y rugosa están separadas externamente por surco terminal e internamente por la cresta
terminal. La VENA CAVA SUPERIOR desemboca en la porción superior al nivel del 3° cartílago costal
derecho. La VENA CAVA INFERIOR en la porción inferior del atrio cerca del 5° cartílago costal. El tabique
interauricular tiene una depresión oval, la fosa oval, vestigio del foramen oval.
SEMINARIO: La AD es Una de las cavidades importantes del corazón es la AD. Está en el borde venoso del
corazón, recibe la sangre de la vena cava superior e inferior, y del seno coronario que es donde confluyen las

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venas del corazón. La AD tiene una porción posterior que es lisa, una porción trabeculada rugosa y el orificio
auriculoventricular, que es el orificio a través del cual se comunica con el VD. Las porciones lisa y rugosa de
la pared de la aurícula están separadas por un surco poco profundo que se llama surco terminal. A través del
orificio del seno coronario, llega la sangre coronaria que ha ido por las arterias y que ha vuelto por las venas
coronarias. Por esa zona está también el tabique interauricular y una depresión IMPORTANTE de conocer
qué es la fosa oval, que es el vestigio que en la circulación fetal fue el foramen oval que era lo que permitía
la circulación entre las dos aurículas y que en una de las patologías que existen; en la cardiopatía congénita,
persiste este foramen.
VENTRÍCULO DERECHO
Forma la mayor porción de la cara anterior, una pequeña parte de la cara diafragmática y la totalidad del
borde inferior. Superiormente se estrecha en un cono arterioso que conduce al tronco pulmonar. El interior
tiene elevaciones musculares denominadas trabéculas carnosas. La cresta supraventricular, separa la pared
muscular trabecular de la porción de entrada de la cavidad de la pared lisa del cono arterioso o salida del VD.
La porción de entrada recibe sangre del atrio derecho por el orificio atrioventricular derecho tricúspideo
que se localiza posterior al cuerpo del esternón en los espacios intercostales 4° y 5°. El orificio AV derecho
está rodeado por uno de los anillos fibrosos del esqueleto fibroso del corazón, y mantiene constante el
calibre del orificio y se opone a la dilatación que puede producirse por el paso forzado de sangre a diferentes
presiones a través de él.
La valva tricúspide o atrioventricular cierra el orificio AV

derecho. Las bases de las cúspides valvulares están
unidas al anillo fibroso alrededor del orificio.
Las cuerdas tendinosas se insertan en los bordes libres y

las caras ventriculares de las cúspides anterior, posterior
y septal; se originan en los vértices de los músculos
papilares que son protecciones musculares cónicas con bases unidas a la pared ventricular. Los M. papilares
se contraen antes que el ventrículo, de modo que tensan las cuerdas y mantienen unidas las cúspides.

318
Debido a que las cuerdas están unidas a los lados adyacentes de dos cúspides, impiden la separación de
estas cuando aumenta la presión ventricular durante la sístole.
En el VD hay 3 músculos papilares que se corresponden con las cúspides de la valva tricúspide
- Papilar anterior: más grande y prominente. Se origina en la pared anterior del VD y sus cuerdas se
unen a las cúspides anterior y posterior de la tricúspide
- Papilar posterior: se origina en la pared inferior del VD y sus cuerdas se unen a la cúspide posterior y
septal de la tricúspide.
- Papilar septal: se origina en el Tabique interventricular y sus cuerdas se unen a las cúspides anterior
y septal de la tricúspide.
El tabique interventricular TIV está constituido por una porción membranosa y otra muscular, es una
división oblicua entre los ventrículos que forma parte de las paredes de ambos. Por la presión de la sangre
del VI, la porción muscular del TIV es gruesa como las paredes del VI y se comba hacia el interior del VD.
Superior y posteriormente, la parte del esqueleto fibroso del corazón forma la porción membranosa del TIV.
En el lado derecho la cúspide septal de la tricúspide está unida a la parte media de la porción membranosa.
Es decir que inferior a la cúspide, la porción membranosa es TIV, superior a la cúspide es un tabique
atrioventricular que separa la AD del VI.
La trabécula septomarginal es un haz muscular que atraviesa el VD desde la porción

inferior del TIV hacia la base del M. papilar anterior. Esta trabécula conduce una parte
de la rama derecha del fascículo atrioventricular una parte del sistema de
conducción, esta rama permite la contracción coordinada del M. papilar anterior.
La AD se contrae cuando el VD está vacío y relajado, así, la sangre es impulsada a

través de la válvula tricúspide y entra al VD posteriormente, y cuando el VD se contrae
la sangre sale al tronco pulmonar superiormente y a la izquierda. El cambio de
dirección se ve facilitado por la cresta supraventricular, que desvía el flujo de salida en
el cono arterioso. La valva pulmonar en el vértice del cono arterioso está a nivel del 3°
Cartílago costal izquierdo.
SEMINARIO: VENTRÍCULO DERECHO. Tiene una porción de entrada constituida por la válvula
auriculoventricular derecha, o tricuspídea. Esta válvula se cierra durante la contracción y permite que la
sangre pueda salir a través de la
arteria pulmonar. Alrededor están las
cuerdas tendinosas que comunican las
valvas con los músculos papilares. En
el caso de la válvula tricúspide, hay
tres músculos papilares, el anterior, el
posterior y los músculos papilares
septales. Su tracto de salida está
constituido por la válvula de la arteria
pulmonar.

319
ATRIO IZQUIERDO
Está constituida por una estructura un poco más importante que la AD, en la que tenemos distintas zonas de
relevancia. Como la zona de llegada de las 4 venas pulmonares, que traen la sangre que salió del VD a través
de la arteria pulmonar, pasó a través del pulmón se oxigena y llega al corazón a esta cavidad. La orejuela
izquierda, está comunicada con la AI y en ciertas situaciones puede ser de importancia, sobre todo porque
puede generar patologías, como la generación de coágulos sanguíneos importantes en ciertas patologías
cardíacas.
La zona de la fosa oval, la misma que en la AD, es el vestigio del foramen oval. Hacia abajo se encuentra la
válvula auriculoventricular izquierda o válvula mitral.
Forma la mayor parte de la base del corazón. Posee paredes lisas y entran los pares de venas pulmonares
derechas e izquierdas, carentes de válvulas. La orejuela izquierda, tubular y musculosa, con una pared
trabeculada por los m. pectinados, forma la porción superior del borde izquierdo del corazón y se superpone
a la raíz del tronco pulmonar.
El interior del atrio izquierdo posee
- Porción más grande de pared lisa y una orejuela muscular más pequeña que contiene los músculos
pectinados.
- Cuatro venas pulmonares, 2 superiores, 2 inferiores, que penetran su pared posterior lisa.
- Una pared más gruesa que la de la AD
- Un tabique interatrial que se inclina posteriormente y hacia la derecha
- Un orificio AV izquierdo que recibe sangre oxigenada de las venas pulmonares y se conecta con VI

320
VENTRÍCULO IZQUIERDO
El interior del VI tiene paredes más gruesas que las del VD. Tiene hacia arriba el tracto de salida a través de la
Aorta con sus válvulas semilunares. También tiene la zona de la válvula mitral o auriculoventricular
izquierda, que es la válvula que separa la AI del VI.
Tiene una capa muscular mucho más importante que el resto de las cavidades cardíacas, porque maneja
presiones mucho más altas.
Forma el vértice del corazón, casi toda su cara y borde izquierdos y la mayor parte de la cara diafragmática.
El interior del VI tiene:
- Paredes de 2-3 veces más gruesas que las del VD

- Paredes cubiertas con trabéculas carnosas más delgadas y numerosas que las del VD
- Una cavidad cónica más larga que la del VD
- Músculos papilares anterior y posterior mayores que los del VD
- Una porción de salida de pared lisa, no muscular superoanterior, el vestíbulo de la aorta, que
conduce hacia el orificio y la valva aortica
- Un orificio aórtico situado en la porción posterosuperior derecha y rodeado por un anillo fibroso
al que se unen las 3 válvulas de la calca aortica; la aorta ascendente tiene origen en este orificio.
La valva mitral tiene dos cúspides, anterior y posterior. Se localiza posterior al esternón a la altura del 4°
cartílago costal. Cada una de las cúspides recibe cuerdas tendinosas
de más de un musculo papilar. Estos músculos y sus cuerdas
sostienen la valva, permitiendo que las cúspides resistan la presión
de las contracciones del VI. Las cuerdas tendinosas se tensas, justo
antes de la sístole y durante esta, impidiendo que colapsen. A
medida que atraviesa el VI, el torrente sanguíneo experimenta dos
giros en Angulo recto. Esta inversión del flujo tiene ligar alrededor de
la cúspide anterior de la valva mitral.
La valva aortica semilunar, entre el VI y la Aorta ascendente, está situada oblicuamente. Se localiza posterior
al lado izquierdo del esternón a nivel del 3° espacio intercostal.

321
VÁLVULAS CARDIACAS
Las válvulas cardiacas están fijadas al esqueleto fibroso de tejido conjuntivo denso no moldeado que forma
los anillos fibrosos y rodea los orificios que contienen las válvulas. Cada válvula se compone de 3 capas.
- Fibrosa: forma el centro de la valva y contiene extensiones fibrosas de tejido conjuntivo denso no
moldeado de los anillos del esqueleto cardiaco.
- Esponjosa: formada por tejido conjuntivo laxo situado en el lado auricular o vascular de cada
valva. Consiste en fibras elásticas y colágenas en disposición laxa infiltradas por proteoglucanos.
Actúa como amortiguador ya que reduce las vibraciones asociadas al cierre de la valva, y confiere
flexibilidad y plasticidad a las cúspides de la valva. En las válvulas aorticas y pulmonar la esponjosa
situada del lado vascular revive el adjetivo de arterial. Es el equivalente del tejido conjuntivo lazo
situado del lado auricular de las válvulas AV tricúspide y mitral, que revive el nombre de auricular
- Ventricular: contigua a la superficie
ventricular de cada valva, tiene
revestimiento endotelial. Contiene T.
conjuntivo denso con muchas capas
de fibras elásticas. En las válvulas
AV, la capa ventricular se continua
con las cuerdas tendinosas
revestidas por endotelio. Se
extienden desde el borde libre de las
válvulas AV hacia los músculos
papilares.
VALVAS SEMILUNARES
Cada una de las 3 válvulas semilunares de la valva pulmonar (anterior, derecha e izquierda), al igual que las
válvulas semilunares de la valva aortica (derecha, izquierda y posterior) es cóncava cuando se ve
superiormente. Las valvas semilunares no poseen cuerdas tendinosas que la sostengan; se proyectan en la
arteria, pero son presionadas hacia sus paredes a medida que la sangre sale del ventrículo. Tras la relajación
del ventrículo (diástole) la retracción elástica de la pared del tronco pulmonar o la aorta hace retroceder la
sangre hacia el corazón. Sin embargo, las válvulas se cierran bruscamente, atrapando el flujo sanguíneo
revertido.
El borde de cada válvula se engrosa en la región de contacto, formando la lúnula; el vértice del borde del
Angulo libre se engrosa formando el nódulo. Inmediatamente superior a cada válvula semilunar, las paredes
de los orígenes del tronco pulmonar y aorta están ligeramente dilatadas formando un seno. Los senos
aórticos y los senos del tronco pulmonar son espacios situados en la pared dilatada del vaso y de cada una
de las valvas semilunares.
- El orificio de entrada a la arteria coronaria derecha está en el seno aórtico derecho

- El orificio de entrada de la arteria coronaria izq. Esta en el seno aórtico izquierdo.
- En el seno aórtico posterior no coronario no se origina ninguna arteria.

322
VASCULARIZACIÓN DEL CORAZÓN

No todo el corazón está irrigado por las arterias coronarias, la parte más interna (endocardio y parte del
tejido subendocárdico, inmediatamente por debajo del endocardio) reciben oxígeno y nutrientes por
difusión directa de la cavidad cardíaca, o por microvascularización desde las cavidades del corazón. Pero la
mayor parte del corazón, recibe sangre a través de las arterias coronarias. Es durante la diástole cuando se
realiza el flujo de sangre a través de las arterias coronarias.
Las válvulas semilunares de la arteria Aorta forman “nichos”. Cuando se cierran las válvulas la sangre retorna
y “cae” en estos nichos, y desde allí circula por las arterias coronarias durante la diástole.
Los vasos sanguíneos del corazón comprenden art coronarias y venas cardiacas que llevan sangre desde y
hacia el miocardio. El endocardio y parte del T. subendocárdico, reciben O2 y nutrientes por difusión o
microvascularización desde las cavidades. Estos vasos sanguíneos, son embebidos en T. Graso, recorren la
superficie del corazón profundos al epicardio y en ocasiones se integran en el miocardio.
IRRIGACIÓN ARTERIAL DEL CORAZÓN

Las arterias coronarias, primeras ramas de la aorta irrigan el epicardio y miocardio. Las arterias coronarias
derecha e izquierda se originan de los senos aórticos en la parte proximal de la aorta ascendente, y pasan
alrededor de los lados opuestos del tronco pulmonar. Las arterias coronarias irrigan atrios y ventrículos.
- La arteria coronaria derecha (ACD) se origina en el seno aórtico derecho de la aorta ascendente y
pasa al lado derecho del tronco pulmonar, por el surco coronario.
- La ACD normalmente da origen a una rama para el nódulo sinoatrial (SA) ascendente que irriga el
nódulo sinoatrial.
- La ACD desciende por el surco coronario y da origen a la rama marginal derecha que irriga el borde
derecho del corazón a medida que discurre hacia el vértice.
- Gira hacia la izquierda y continua por el surco coronario hasta la cara posterior del corazón.
- En la cara posterior de la cruz del corazón (la unión de los tabiques interatrial e interventricular) da
origen a la rama para el nódulo atrioventricular, que irriga el nódulo atrioventricular.

323
LOS NÓDULOS SINOATRIAL (SA) Y ATRIOVENTRICULAR (AV) FORMAN PARTE DEL SISTEMA DE
CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN
- La ACD da origen a la rama interventricular posterior que desciende por el surco interventricular (IV)
hacia el vértice del corazón. Esta rama irriga áreas adyacentes de ambos ventrículos y envía ramas
septales interventriculares perforante para el TIV.
- La rama terminal (ventricular) de la ACD continua entonces por el surco coronario, e irriga la cara
diafragmática del corazón. ENTONCES LA ACD IRRIGA:
o Atrio derecho
o Cara diafragmática del VI
o Tercio posterior del TIV
o Nódulo SA
o Nódulo AV
- La arteria coronaria izquierda (ACI) se origina en el seno aórtico izquierdo de la aorta ascendente,
pasa entre la orejuela izquierda y el lado izquiedo del tronco pulmonar, y discurre por el surco
coronario.
- Cuando entra en el surco coronario, en el extremo superior del surco IV anterior, la ACI se divide en
dos ramas, la rama interventricular anterior y la rama circunfleja.
- La rama del Nodulo Sinoatrial (SA) se origina de la rama circunfleja de la ACI y asciende por la cara
posterior de la AI hacia el NSA.
- La rama interventricular anterior, pasa a lo largo del surco IV anterior hasta el vertice del corazon. En
ese punto gira alrededor del borde inferior del corazon y se anastomosa con la rama IV posterior de la
ACD.
- La rama IV anterior irriga porciones adyacentes de ambos ventriculos y a traves de las ramas septales
IV, los dos tercios anteriores del TIV. A veces da origen a la rama lateral arteria diagonal, que
desciende por la cara anterior del corazon
- La rama circunfleja de la ACI sigue el
surco coronario alrededor del borde
izquierdo del corazón hasta la cara
posterior.
- La rama marginal izquierda, deriva de
la circunfleja, sigue el borde izquierdo
del corazon e irriga el VI, antes de
alcanzar la cruz del corazon.

324
LA ACI IRRIGA:
- Atrio izquieddo
- Ventriculo izquierdo
- Parte del VD
- Dos tercios anteriores del
TIV
- Fasiculo AV del tejido de
conduccion por las ramas
septales IV perforantes
- Nódulo SA
DRENAJE VENOSO DEL CORAZÓN

El corazón es drenado por venas que desembocan en el seno coronario, y algunas que desembocan en el
AD. El seno coronario, la vena principal, es un conducto venoso amplio que discurre de izquierda a derecha
en la poción posterior del surco coronario. Recibe la vena cardiaca magna en su extremo izquierdo y las
venas cardiacas medio y menor en el derecho. La vena posterior del Ventrículo izquierdo y la vena
marginal izquierda también desembocan en el seno coronario.
La vena cardiaca magna es la tributaria principal del seno. Su primera porción la vena interventricular
anterior, empieza cerca del vértice del corazón y asciende con la rama interventricular anterior de la ACI.
En el surco coronario, gira hacia la izquierda y su segunda porción rodea el lado izquierdo del corazón con
la rama circunfleja de la ACI para llegar al seno coronario. La vena cardiaca magna drena las áreas
irrigadas por la ACI
La vena cardiaca media, vena interventricular posterior, acompaña la rama interventricular posterior. Una
vena cardiaca menor acompaña a la rama marginal derecha de la ACD. Estas dos venas drenan la mayor
parte de las areas que irriga la ACD. La vena oblicua del atrio izquierdo, es un pequeño vaso, vestigio de la
VCS izquierda embrionaria.
Varias venas cardiacas anteriores empiezan en la cara anterior del VD, cruzan el surco coronario, y
desembocan en el atrio derecho. Las venas cardiacas minimas son vasos que empiezan en los lechos
capilares del miocardio y desembocan en las cavidades del corazon.

325
SISTEMA DE ESTIMULACIÓN, CONDUCCIÓN Y REGULACIÓN DEL CORAZÓN
SISTEMA DE ESTIMULACIÓN Y CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN

El musculo cardiaco se contrae de manera rítmica sin estimulo directo de SN. La actividad eléctrica que
estimula las contracciones cardiacas se inicia y propaga por la acción del sistema de conducción cardiaco. La
frecuencia de despolarización del musculo cardiaco vario de una región a otra, siendo la más rápida los atrios
y las más lenta corresponde a los ventrículos. La contracción de inicia en las aurículas para empujar la sangre
a los ventrículos; a continuación, una contracción ventricular comienza en el ápice del corazón y empuja la
sangre a la aorta y tronco pulmonar.
Los impulsos eléctricos comienzan en el Nódulo Sinoatrial o sinusal. Este nódulo está situado a nivel
anterolateral, profundo al epicardio, en la unión de la VCS y la AD, cerca del extremo superior del surco
terminal. Es una pequeña acumulación de tejido nodal, fibras especializadas y tejido conectivo fibroelástico
asociado, e inicia y regula los impulsos para la contracción del corazón, proporcionando de 60-100 latidos
por minuto. La señal de contracción que estimula el Nódulo SA proviene de la división simpática del SNA, y al
llegar al nódulo se propaga de manera miógena por ambos atrios a través de las fibras musculares
cardiacas de las aurículas. Este nódulo esta irrigado por la arteria del nódulo SA que se origina como una
rama auricular de la ACD.
La estimulación simpática acelera la conducción y la parasimpática la ralentiza.
La señal generada por el Nódulo SA pasa por las paredes del atrio derecho y se propaga por el musculo
cardiaco, que transmite la señal desde el Nódulo SA al Auriculoventricular. Este nódulo AV es una agrupación
más pequeña de tejido nodal. Esta localizado en la región posteroinferior del TIV, cerca del orificio del seno
coronario. una vez la señal llega al NAV, se distribuye hacia los ventrículos a través del fascículo
atrioventricular o haz de his.
El fascículo atrioventricular, es el puente de conducción entre los miocardios atriales y ventriculares, y

pasa desde el NAV a través del esqueleto fibroso del corazón y a lo largo de la porción membranosa del
TIV.
En la unión de las dos porciones del TIV el haz de his se divide en dos ramas, la derecha y la izquierda. Estas
ramas pasan por cada lado de la porción muscular del TIV, profundas al endocardio y luego se ramifican en
ramas subendocárdicas o fibras de Purkinje. Las ramas subendocárdicas derechas estimulan la poción
muscular del TIV, el musculo papilar anterior y la pared del VD. La rama subendocárdica izquierda, se divide
cerca de su origen en 6 ramas, que dan lugar a ramas subendocárdicas que estimulan el TIV, musculo
papilar anterior y posterior y la pared del VI.
El nódulo AV esta irrigado por la arteria del nódulo atrioventricular, primera septal interventricular de la
arteria interventricular posterior de la rama de la ACD. Sin embargo, el haz de his esta irrigado por las
ramas septales de la rama interventricular anterior de la ACI.

326
LA GENERACIÓN DEL IMPULSO SE PUEDE RESUMIR DE ESTA MANERA:
- Nódulo SA inicia el impulso que es conducido hacia las fibras musculares cardiacas de atrios y
provoca su contracción
- El impulso se propaga mediante conducción miogénica, que transmite el impulso rápidamente desde
el nódulo SA al AV
- La señal se distribuye desde el nódulo AV a través del fascículo AV (has de his) y sus ramas derecha e
izquierda, que pasan a cada lado del TIV para dar ramas subendocárdicas a los músculos papilares y
paredes de ventrículos.
Las células musculares cardiacas nodales, son fibras musculares cardiacas más pequeñas que los musculares
auriculares circundantes. Contiene menos miofibrillas y carecen de discos intercalares típicos. El haz de his,
sus ramas y fibras de Purkinje también se componen de células musculares cardiacas de mayor tamaño que
las células musculares ventriculares circundantes.
Las células cardiacas de conducción que componen el haz de his se originan en el nódulo AV, pasan por el
esqueleto fibroso del corazón, transcurren a ambos lados del tabique interventricular y terminan como
fibras de Purkinje en el miocardio de los ventrículos. Las células que forman las fibras de Purkinje son más
grandes que las musculares ventriculares. Sus miofibrillas se encuentran en la periferia de la célula. Los
núcleos son redondeados y más grandes que en las c del musculo cardiaco. En las fibras de Purkinje tienen
discos intercalares y contienen grandes cantidades de glucógeno, son más resistentes a la hipoxia que las
células musculares ventriculares.
REGULACIÓN SISTÉMICA DE LA FUNCIÓN CARDIACA.

El corazón late de manera independiente de cualquier estimulación nerviosa. Este ritmo cardiaco
espontaneo puede ser alterado por la división simpática y parasimpática del SNA. Los nervios autónomos
regulan la frecuencia cardiaca, es decir, tienen un efecto cronotrópico.
La inervación parasimpática del corazón se origina en el nervio vago. Las fibras parasimpáticas presinápticas
establecen sinapsis con las neuronas postsinápticas dentro del corazón, que terminan en los nódulos, pero
también se extienden hacia las arterias coronarias que irrigan el corazón.

327
Las fibras simpáticas presinápticas que inervan el corazón se originan en las astas laterales de los segmentos
T1-T6 de la medula espinal y conducen las señales eléctricas a los cuerpos celulares de las neuronas
postsinápticas situados en los ganglios paravertebrales cervicales y torácicos de los troncos simpáticos. Las
fibras sinápticas terminan en los nódulos, se extienden hacia el miocardio y pasan a través del epicardio
para llegar a las arterias coronarias. Las fibras autónomas secretan noradrenalina que regula la frecuencia
de los impulsos del nódulo SA.
Los cambios en la fuerza y frecuencia de las contracciones son regulados por las hormonas secretadas por la
medula suprarrenal. Estas hormonas incluyen adrenalina y noradrenalina que llegan a las células
musculares del corazón a través de la circulación coronaria.
La actividad del S. cardiovascular esta vigilada por centros especializados del SNC. En las paredes de los
grandes casos cercanos al corazón y dentro de este, hay receptores nerviosos sensoriales especializados que
proveen información aferente sobre la presión arterial. La información recibida de todos los tipos de
receptores cardiovasculares inicia los reflejos fisiológicos adecuados. Estos receptores funcionan como:
- BARORRECEPTORES: que detectan la tensión arterial general. Se encuentran en el seno carotideo y

en el arco aórtico.
- RECEPTORES DE VOLUMEN: son receptores de presión baja, situados dentro de las paredes de las
aurículas y los ventrículos. Detectan la presión venosa central y proveen información al SNC acerca
de la distensión cardiaca.
- QUIMIORRECEPTORES: detectan alteraciones en el O2, en la tensión CO2 y en el pH. Estos receptores
son el cuerpo carotídeo y el cuerpo aórtico, que están ubicados en la bifurcación de las carótidas y
en el arco aórtico, respectivamente.
- Batmotropismo → Excitabilidad,
- Cronotropismo → El corazón genera los impulsos que producen su contracción.,
- Lusotropismo → Relajación,
- Dromotropismo → Conducción de impulsos,
- Inotropismo → Contractilidad
-ARTERIAS Y VENAS-
CAPAS DE LA PARED VASCULAR

Las paredes de las arterias y las venas están compuestas por tres capas llamadas túnicas, desde la luz hacia
fuera son las siguientes:
- Túnica íntima, es la capa más interna de la pared del vaso, consta de tres componentes: El endotelio,
la lámina basal de las células endoteliales y la capa subendotelial, que consta de tejido conjuntivo
laxo. En este tejido conjuntivo laxo a veces se encuentran células musculares lisas.
- La túnica media, o capa media, se compone principalmente de capas organizadas en estratos
circunferenciales de células musculares lisas. Entre las células musculares lisas de la túnica media
hay cantidades variables de elastina, fibras reticulares y proteoglucanos.
- Túnica adventicia, es la capa de tejido conjuntivo más externa, se compone principalmente de tejido
colágeno de disposición longitudinal y algunas fibras elásticas

328
ARTERIAS
Las arterias se clasifican en tres tipos según su tamaño y las características de su túnica media (capa más
grande de las arterias):
- Arterias grandes o elásticas, como la aorta y las arterias pulmonares, que transportan la sangre del
corazón al circuito sistémico y pulmonar, respectivamente. Sus ramas principales, del tronco
braquiocefálico, carótida común, subclavia e ilíaca común, también están clasificadas como arterias
elásticas.
- Arterias medianas o musculares (la mayoría de las arterias del cuerpo que tienen “nombre”), que no
pueden distinguirse claramente de las arterias elásticas.
- Pequeñas arterias y arteriolas, que se distinguen una de otra por la cantidad de capas del músculo
liso en la túnica media. Por definición, las arteriolas poseen una capa o dos y las arterias pequeñas
pueden tener hasta ocho capas de músculo liso en su túnica media.
ARTERIAS GRANDES (ARTERIAS ELÁSTICAS)

Las arterias elásticas sirven principalmente como vías de conducción. El flujo sanguíneo se produce de la
siguiente manera: los ventrículos del corazón bombean la sangre hacia las arterias elásticas durante la sístole
(la fase de contracción del ciclo cardíaco). La presión generada por la contracción de los ventrículos empuja
la sangre a través de las arterias elásticas y a lo largo del árbol arterial. Al mismo tiempo, también hace que
la pared de las grandes arterias elásticas se distienda. La distensión está limitada por la red de fibras
colágenas en la túnica media y la túnica adventicia. Durante la diástole (la fase de relajación del ciclo
cardíaco), cuando el corazón no genera presión, el retroceso elástico de la pared arterial distendida sirve
para mantener la tensión arterial y el flujo de sangre dentro de los vasos. El retroceso elástico inicial empuja
la sangre tanto hacia dentro como hacia fuera del corazón. El flujo sanguíneo hacia el corazón determina el
cierre de las válvulas aórtica y pulmonar.
- La túnica íntima de las arterias elásticas es relativamente gruesa y consiste en lo siguiente

o Endotelio de revestimiento con su lámina basal.
o Capa subendotelial de tejido conjuntivo, que en las arterias elásticas más grandes consta de
tejido conjuntivo colágeno y fibras elásticas. El tipo de célula principal en esta capa es la
célula muscular lisa.
o Membrana elástica interna, que en las arterias elásticas no es visible debido a que es una de
las muchas capas elásticas de la pared del vaso.
- La túnica media es la más gruesa de las tres capas de las arterias elásticas y se compone de lo
siguiente:
o Elastina en la forma de hojas o láminas fenestradas entre las capas de la célula muscular
lisa.
o Células de músculo liso.
o Fibras colágenas.
- La túnica adventicia en la arteria elástica es una capa de tejido conjuntivo relativamente delgada:
o Fibras colágenas y fibras elásticas.
o Fibroblastos y macrófagos

329
o Vasa vasorum (vasos sanguíneos), comprenden ramificaciones de arterias pequeñas, sus

redes capilares y venas semejantes a las del sistema vascular general. En los vasos más
grandes, el transporte de oxígeno, sustancias nutritivas y productos de desecho desde y
hacia el lumen se complementa mediante la difusión de la red de vasos sanguíneos
pequeños llamados vasa vasorum.
o Nervi vasorum (vascularis), también llamados nervios vasoconstrictores, que representan
fibras nerviosas simpáticas postsinápticas no mielinizadas. Estas neuronas liberan
noradrenalina (NE) como su neurotransmisor sináptico, lo que resulta en el estrechamiento
de la luz del vaso sanguíneo afectado (vasoconstricción).
ARTERIAS MEDIANAS (ARTERIAS MUSCULARES)

SEMINARIO: ARTERIA MUSCULAR. En el organismo tenemos distintos tipos de arterias. Podemos dividirlas en
tres grupos: arterias grandes, que son llamadas elásticas (arteria aorta, arteria pulmonar). Las arterias
medianas, o musculares; irrigan habitualmente órganos y músculos. Y las arterias o arteriolas, son arterias
más pequeñas y se distinguen por tener más cantidad de músculo liso en la túnica media. Por definición las
arteriolas poseen una capa o dos y las arterias pequeñas pueden tener hasta ocho capas de músculo liso en
su túnica media. Las arterias grandes, tienen capas múltiples de láminas elásticas en sus paredes. Lo que les
permite que se transformen en vías de conducción.
Las arterias están conformadas por una túnica íntima que está compuesta por endotelio, tejido conectivo
subendotelial y una membrana elástica interna. Luego hay una túnica media que está compuesta por
elastina, pero en las arterias musculares tiene fundamentalmente músculo liso. Después está la túnica
adventicia, que es una capa importante en las arterias elásticas. Está compuesta por fibras colágenas,
elásticas y lo que se llama vasa vasorum que son ramificaciones de arterias pequeñas que sirven para nutrir
la pared vascular.
También hay estructuras nerviosas como los nervi vasorum que producen las distintas variaciones de calibre
de las arterias a través de la influencia del sistema simpático y parasimpático. Todo esto en cuanto a las
arterias elásticas.
Las arterias medianas básicamente tienen más músculo liso y menos elástina. Y las arterias pequeñas o
arteriolas, tienen más capas de músculo liso y sirven para controlar el flujo sanguíneo hacia las redes
capilares, por contracción de ese músculo liso. Son estructuras de resistencia vascular.
EN RESUMEN:
Las arterias musculares tienen más músculo liso y menos elastina en la túnica media que las arterias
elásticas.
- La túnica íntima es más delgada en las arterias musculares y contiene una membrana elástica interna
prominente:
o Consiste en un revestimiento endotelial con su lámina basal, una capa subendotelial delgada
de tejido conjuntivo y una prominente membrana elástica interna.

330
- La túnica media de las arterias musculares está compuesta casi en su totalidad por tejido muscular
liso con poco material elástico:
o Consiste de células de músculo liso entre fibras colágenas y relativamente poco material
elástico.
▪ Las células del músculo liso están dispuestas en forma de espiral en la pared arterial.
Su contracción ayuda a mantener la tensión arterial.
- La túnica adventicia de las arterias musculares es relativamente gruesa y con frecuencia está
separada de la túnica media por una membrana elástica externa identificable:
o La túnica adventicia de las arterias musculares está compuesta de fibroblastos, fibras
colágenas, fibras elásticas y, en algunos vasos, adipocitos diseminados. A menudo hay una
concentración de material elástico justo en el límite con la túnica media que, como tal,
constituye la membrana elástica externa.
o En la túnica adventicia se encuentran nervios (nervi vasorum) y vasos (vasa vasorum) de
pequeño calibre que se ramifican para penetrar en la capa media de las arterias musculares
grandes.
ARTERIAS PEQUEÑAS Y ARTERIOLAS

Las arterias pequeñas y las arteriolas se distinguen unas de otras por la cantidad de capas de células de
músculo liso en la túnica media, las arteriolas tienen sólo una o dos capas, y una arteria pequeña puede
tener hasta ocho capas de músculo liso en la túnica media.
Es normal que la túnica íntima de una arteria pequeña tenga una membrana elástica interna, mientras que
en una arteriola esta membrana puede estar presente o no. El endotelio en ambas es, en esencia, similar al
de otras arterias, excepto que, con el microscopio electrónico, pueden verse uniones de hendidura entre las
células endoteliales y las células musculares lisas de la túnica media.
Por último, la túnica adventicia es una delgada vaina conjuntiva mal definida, que se mezcla con el tejido
conjuntivo en el que transcurren estos vasos. Las arteriolas sirven como reguladores del flujo hacia los lechos
capilares. En la relación normal entre una arteriola y una red capilar, la contracción del músculo liso en la
pared de la arteriola aumenta la resistencia vascular y reduce o bloquea la sangre que va a los capilares. El
engrosamiento leve del músculo liso en el origen de un lecho capilar de una arteriola se llama el esfínter
precapilar.
CAPILARES
Los capilares son los vasos sanguíneos de diámetro más pequeño, con frecuencia su diámetro es menor que
el de un eritrocito. Los capilares forman redes vasculares sanguíneas que permiten que líquido con gases,
metabolitos y productos de desecho se muevan a través de sus paredes delgadas. El cuerpo humano
contiene aproximadamente 80 000 kilómetros de vasos capilares.:
- Cada uno consta de una sola capa simple de células endoteliales y su lámina basal. En muchos
capilares, la luz es tan estrecha que los eritrocitos literalmente se pliegan sobre sí mismos para pasar
a través del vaso. Debido a sus paredes delgadas y a su asociación física estrecha con las células y los

331
tejidos metabólicamente activos, los capilares están particularmente bien adaptados para el
intercambio de gases y metabolitos entre las células y el torrente sanguíneo.
Hay tres tipos de capilares: Continuos, fenestrados y discontinuos (sinusoidales).
- Los capilares continuos se encuentran normalmente en el tejido conjuntivo, en el músculo cardíaco,

esquelético liso, en la piel, en los pulmones y en el SNC. Se caracterizan por un endotelio vascular
ininterrumpido que descansa sobre una lámina basal continua.
- Los capilares fenestrados se encuentran normalmente en las glándulas endocrinas y sitios de
absorción de líquidos o metabolitos, como la vesícula biliar, los riñones, el páncreas y el tubo
digestivo. Sus células endoteliales se caracterizan por la presencia de muchas aberturas circulares
denominadas fenestraciones que proveen conductos a través de la pared del capilar. La lámina basal
es continua y se encuentra a través de las fenestraciones en las superficies de la membrana
plasmática basal. Una fenestración puede tener un diafragma no membranoso delgado a través de
su apertura. Estas fenestraciones, constituyen los sitios específicos de transporte dentro de las
células endoteliales. No son libres para el paso de plasma. Cuando tiene lugar la absorción, las
paredes finas y la cantidad de vesículas pinocíticas y fenestraciones aumenta con rapidez.
- Los capilares discontinuos (también llamados capilares sinusoides o sólo sinusoides) son normales en
el hígado, el bazo y la médula ósea. Tienen un diámetro más grande y una forma más irregular que
otros capilares. Las células endoteliales vasculares que revisten estos capilares, tienen grandes
aberturas en su citoplasma y están separadas por espacios intercelulares amplios e irregulares, que
permiten el paso de proteínas del plasma sanguíneo. Las células endoteliales descansan sobre una
lámina basal discontinua.
Los capilares y algunas vénulas poscapilares se asocian con células perivasculares que exhiben evaginaciones
celulares que rodean las células endoteliales vasculares. Los pericitos (históricamente conocidos como
células Rouget) son ejemplos de células perivasculares que están asociadas con el endotelio. Los pericitos
son contráctiles y están controlados por el NO producido por las células endoteliales. Existen datos que
señalan que los pericitos pueden modular el flujo sanguíneo capilar en los lechos capilares específicos (p. ej.,
encéfalo).
ASPECTOS FUNCIONALES DE LOS CAPILARES

Para comprender la función capilar hay que considerar dos puntos importantes, la vasomotricidad (es decir,
el flujo sanguíneo capilar) y la extensión o densidad de la Red capilar. La densidad de la red capilar determina
el área total de la superficie disponible para el intercambio entre la sangre y el tejido. Su funcionalidad se
relaciona con la actividad metabólica de los tejidos. El hígado, los riñones, el músculo cardíaco y el músculo
esquelético poseen redes capilares abundantes. El tejido conjuntivo denso tiene una actividad metabólica
menor y sus redes capilares son menos extensas.
ANASTOMOSIS ARTERIOVENOSAS
Las anastomosis arteriovenosas permiten que la sangre saltee los capilares porque proveen rutas directas
entre las arterias y las venas. Por lo general, en un lecho microvascular, las arterias transportan sangre hacia
los capilares, y las venas transportan sangre desde los capilares. Sin embargo, no necesariamente toda la

332
sangre pasa desde las arterias hacia los capilares y las venas. En muchos tejidos, hay rutas directas entre las
arterias y las venas que desvían la sangre de los capilares. Estas rutas se llaman anastomosis arteriovenosas
(AV).
Las anastomosis AV son comunes en la piel de la punta de los dedos, la nariz y los labios, y en el tejido eréctil
del pene y el clítoris. La arteriola de las anastomosis AV suele estar enrollada como un solenoide. El esfínter
precapilar ordinario, en la contracción del músculo liso de las arteriolas de la anastomosis AV envía la sangre
a un lecho capilar; la relajación del músculo liso envía la sangre a una vénula, sin pasar por el lecho capilar.
Las anastomosis AV intervienen en la termorregulación
El cierre de una anastomosis AV en la piel determina que la sangre fluya a través del lecho capilar,
aumentando la pérdida de calor. La apertura de una anastomosis AV en la piel reduce el flujo sanguíneo a los
capilares cutáneos, con lo que se conserva el calor del cuerpo. Si bien los propios capilares no tienen
músculo liso en sus paredes, en su origen se encuentra un esfínter del músculo liso llamado esfínter
precapilar, ya sea de una arteriola o de una metarteriola, que controlan la cantidad de sangre que pasa a
través del lecho capilar.
VENAS
Las túnicas de las venas no están tan bien definidas como las túnicas de las arterias. Por tradición, las venas
se clasifican en cuatro tipos según su tamaño:
- Vénulas, las cuales se subclasifican adicionalmente en vénulas poscapilares y vénulas musculares.

Reciben la sangre de los capilares y su diámetro mínimo es de 0,1mm.
- Venas pequeñas, que miden menos de 1mm de diámetro y son la continuación de las vénulas
musculares.
- Venas medianas, las cuales corresponden a la mayor parte de las venas que tienen nombre. Suelen
estar acompañadas por arterias y tienen un diámetro de hasta 10mm.
- Venas grandes, que suelen tener un diámetro superior a 10mm. Son ejemplos de esta categoría la
vena cava superior, la vena cava inferior y la vena porta.
Las venas grandes y medianas suelen transcurrir junto con las arterias grandes y medianas; las arteriolas y las
vénulas musculares intercelulares a veces viajan juntas. Normalmente, las venas tienen paredes más finas
que sus arterias acompañantes y la luz de la vena es mayor que la de la arteria. Muchas venas, en especial
las que transportan la sangre en contra de la gravedad, como las de los miembros, contienen válvulas que
permiten que la sangre fluya en una sola dirección, de retorno hacia el corazón.
VÉNULAS Y VENAS PEQUEÑAS

- Las vénulas poscapilares poseen un revestimiento endotelial con su lámina basal y pericitos. La
cubierta de pericitos es más extensa en las vénulas poscapilares que en los capilares. Las vénulas
poscapilares en el sistema linfático también se conocen como vénulas del endotelio alto (HEV) que
se encuentran en los tejidos linfoides y sustentan niveles altos de migración de linfocitos de la
sangre.

333
o Las vénulas musculares se distinguen de las vénulas poscapilares porque tienen una túnica
media. Las vénulas musculares se ubican a continuación de las vénulas poscapilares en la
circulación venosa de retorno al corazón y tienen un diámetro de hasta 0,1mm. Si se
considera que las vénulas poscapilares no tienen una verdadera túnica media, las vénulas
musculares tienen una o dos capas de músculo liso que constituyen una túnica media. Por lo
general, en las vénulas musculares no se encuentran pericitos.
- Las venas pequeñas son una continuación de las vénulas musculares y sus diámetros varían de
0,1mm a 1mm. Las tres túnicas están presentes en ellas. La túnica media constituye normalmente
dos o tres capas de músculo liso. Estos vasos también tienen una túnica adventicia más gruesa.
VENAS MEDIANAS
Las venas medianas tienen un diámetro de hasta 10mm. La mayor parte de las venas profundas que
acompañan arterias se encuentran en esta categoría (p. ej., la vena radial, la vena tibial, la vena poplítea).
Las válvulas son un rasgo característico de estos vasos y son más abundantes en la porción inferior del
cuerpo, en particular en los miembros inferiores, para evitar el movimiento retrógrado de la sangre por
acción de la gravedad. Las tres túnicas de la pared venosa son bien visibles en las venas medianas o de
mediano calibre:
- La túnica íntima consta de un endotelio con su lámina basal, una capa subendotelial fina con
células musculares lisas ocasionales dispersas en los elementos del tejido conjuntivo.
- La túnica media es mucho más delgada que la misma capa en las arterias de tamaño mediano.
Contiene varias capas de células musculares lisas dispuestas circularmente con fibras colágenas y
elásticas intercaladas.
- La túnica adventicia es normalmente más gruesa que la túnica media y consta de fibras
colágenas y redes de fibras elásticas.
VENAS GRANDES
Las venas con un diámetro superior a 10 mm se clasifican como venas grandes. En las venas grandes, la
túnica media es relativamente más delgada y la túnica adventicia es relativamente gruesa. Las tres túnicas
de la pared venosa son bien visibles:
La túnica íntima de estas venas consiste en un revestimiento endotelial con su lámina basal, una pequeña
cantidad de tejido conjuntivo subendotelial y algunas células de músculo liso.
- La túnica media es relativamente delgada y contiene células de músculo liso en disposición

circunferencial, fibras colágenas y algunos fibroblastos.
- La túnica adventicia de las venas grandes (p. ej., las venas subclavia, la vena porta y las venas cavas)
es la capa más gruesa de la pared vascular. Junto con las fibras colágenas, las fibras elásticas y los
fibroblastos en la túnica adventicia, también contiene células de músculo liso con disposición
longitudinal. Las extensiones del miocardio auricular, conocidas como mangas de miocardio, están
presentes en la túnica adventicia en la vena cava tanto superior como inferior, así como en el tronco
pulmonar.

334
VASOS SANGUÍNEOS ATÍPICOS

- Arterias coronarias, que se consideran arterias musculares medianas, se originan en la parte
proximal de la aorta ascendente y transcurren por la superficie del corazón, en el epicardio,
rodeadas por tejido adiposo. Las paredes de las arterias coronarias suelen ser más gruesas que las de
las arterias comparables en los miembros superiores o inferiores.

335
PERICARDITIS, ROCE PERICÁRDICO Y DERRAME PERICÁRDICO

El pericardio puede verse afectado por diversos procesos patológicos. La
inflamación del pericardio se denomina pericarditis, y suele provocar
dolor torácico. Normalmente las lisas laminas del pericardio seroso no
producen un ruido detectable a la auscultación. Sin embargo, la
pericarditis vuelve rugosas sus superficies y la fricción resultante
denominada roce pericárdico emite un ruido que puede oírse en la
auscultación en el borde izquierdo del esternón y las costillas
superiores.
Un pericardio con inflamación crónica y engrosado puede calcificarse,

interfiriendo gravemente con el funcionamiento del corazón.
Algunas enfermedades inflamatorias pueden producir también, derrame

pericárdico, que es el paso de líquido desde los capilares pericárdicos hacia la cavidad pericárdica o una
acumulación de pus. Como resultado el corazón se ve comprimido, incapaz de expandirse y rellenarse por
completo, y es ineficaz. Los derrames pericárdicos no inflamatorios suelen están asociados a insuficiencia
cardiaca congestiva en la cual la sangre venosa vuelve al corazón a un ritmo mayor del que es expulsada,
produciendo hipertensión cardiaca derecha, que es el aumento de presión en el lado derecho del corazón.

336

337
ASPECTOS BIOMECÁNICOS DE LA CIRCULACIÓN

HEMODINAMIA DE LOS FLUIDOS
INTRODUCCIÓN
En el caso de los organismos unicelulares, estos pueden satisfacer sus necesidades a través de sistemas muy
simples como sistemas de difusión, pero en el caso de organismos más complejos se necesita de un sistema
circulatorio para distribuir los gases, moléculas de nutrición, para el crecimiento. En el caso de los mamíferos
este sistema es aún más complejo, requiere de una circulación con dos bombas o dos circuitos que
funcionan en paralelo.
En el sistema circulatorio de los seres humanos tenemos tres elementos fundamentales, básicos, que es la
bomba dada por el corazón que hace circular la sangre (fase liquida y forme) a través de una serie de
contenedores que son los vasos sanguíneos que pueden ser arterias, venas o capilares.
El corazón consta de dos bombas en paralelo. Tenemos las cavidades izquierdas o corazón izquierdo que es
también llamada bomba principal o circulación de alta presión o mayor, y una circulación menor o pulmonar
o corazón derecho. El corazón izquierdo actuaría como un generador de presión constante que mantiene
una presión arterial media estable en su lugar de salida (es decir, en la aorta).
En el caso de la circulación sistémica esto se inicia en el ventrículo izquierdo y a través de la arteria aorta
distribuye la sangre a todo el organismo para terminar en la aurícula derecha a través de las venas cava y el
seno venoso coronario.
Mientras que la circulación menor o circulación pulmonar se inicia en el ventrículo derecho y a través de la
arteria pulmonar llega a los pulmones para terminar en la aurícula izquierda a través de las venas
pulmonares.
Ambas bombas funcionan en serie, y requieren que sus gastos cardiacos se igualen, el gasto cardiaco de cada
bomba es de aproximadamente unos 5L por minuto y esta cantidad puede multiplicarse en caso de por ej.
aumento de los requerimientos como en el caso del ejercicio.

338
Dijimos que los que se encargan de distribuir la sangre son los vasos sanguíneos. Tenemos por un lado las
arterias que son vasos de paredes más gruesas y esto es porque tiene que resistir altas presiones, el grosor
de la pared de las arterias va disminuyendo a medida que disminuye el tamaño de la luz, pero la relación
pared luz va en aumento.
Por otro lado, tenemos las venas que tienen mayor diámetro, pero paredes más delgadas.
En ambos casos los constituyentes básicos de los vasos sanguíneos son el endotelio, el musculo liso y el
tejido conectivo que se distribuyen en capas concéntricas denominadas túnicas que son la túnica intima,
media y adventicia.
Entre la íntima y la media vamos a encontrar la lámina elástica interna y entre la túnica media y la adventicia
la lámina elástica externa.
Las arterias se van a clasificar desde el punto de vista histológico y según su función en:

339
En el caso de las arterias elásticas histológicamente son arterias que van a estar adaptadas para manejar
altas presiones mediante fibras elásticas que se expanden al recibir el flujo y lo mantienen, es decir que son
arterias de conducción. 50% del volumen eyectado por el corazón se almacena en estos grandes vasos
(aorta, pulmonar) y durante la diástole la energía que esta almacenada elásticamente en la pared vascular
hace que la sangre siga fluyendo e incluso la presión se siga manteniendo más alta a la que está en el
ventrículo lo que contribuye al cierre de la válvula aortica.
En el caso de las arterias musculares son arterias de distribución y los elementos fundamentales son las
células musculares.
Y luego están las arteriolas que lo q hacen es reglar la distribución de la sangre hacia el lecho vascular, son
vasos de resistencia.
Por último, los capilares, tienen un diámetro de 5-10um para permitir el paso de los glóbulos rojos. Están
compuestos por una sola célula endotelial plegada sobre sí misma y con uniones ocluyentes. Su función es el
intercambio gaseoso. Presencia de pericitios: células de tejido conectivo, sirve en procesos de reparación
vascular, regula el calibre de los capilares.
TIPOS DE CAPILARES
CONTINUOS FENESTRADOS SINUSOIDALES
Carecen de poros por lo que hace Presencia de poros y un diafragma Membrana basal discontinua, no
transporte a través de vesículas hay uniones firmes
Musculo, pulmón, piel, sistema En lugares que requieren mayor Permiten pasar células grandes,
nervioso, testículo, barrera capacidad de intercambio, debe tienen un diámetro de hasta 30um
placentaria, HCF, cartílago permitir paso de moléculas
Muy selectivo Sistema digestivo, glándulas Hígado, medula ósea, cordones de
endocrinas, glomérulo renal Billroth
El contenido del sistema circulatorio es la sangre. La sangre es un tejido conjuntivo líquido que circula a
través del sistema cardiovascular. La composición de la
sangre es determinante de las características dinámicas que
permiten el cumplimiento de las múltiples funciones que
tiene este tejido:
- Función respiratoria
- Función nutritiva
- Función excretora
- Función inmunitaria
- Función de correlación hormonal
- Función de regulación térmica
- Función amortiguadora del PH
- Función hemostática
55% corresponde al plasma que es el componente líquido de la

sangre y del 45% restante, el 99% es representado por los
eritrocitos y el 1% restante corresponde a leucocitos y plaquetas.
Para mantener la homeostasis el organismo necesita de un correcto flujo sanguíneo a cada uno de los tejidos
y de un correcto funcionamiento de los mecanismos de respuesta y adaptación a las diferentes situaciones.

340
En un individuo tipo el 60% de su peso corporal corresponde a agua y esa agua va a estar distribuida 40% en
el líquido intracelular y 20% en el extracelular, el cual se va a su distribuir en dos compartimientos 5% al
plasma y 15% al líquido intersticial.
El volumen total de sangre en el adulto promedio es de alrededor de 6L, lo que equivale del 7% al 8% del
peso corporal total.
El pequeño porcentaje de agua corporal que corresponde al líquido intravesicular es responsable de la

perfusión tisular. (GRAFICO DE ABAJO RECORDAR PORQUE ES PREGUNTA DE EXAMEN).
Existen tres compartimientos de fluidos acuosos, que se conocen en conjunto como agua corporal total,
responsables de cerca de 60% del peso corporal. Esta agua se distribuye entre los compartimientos
intracelular, intersticial y de plasma. Las células contienen alrededor de dos tercios del agua corporal y se
comunican con el líquido intersticial a través de las membranas plasmáticas de las células. El líquido
plasmático circulante se comunica con el líquido intersticial a través de las paredes de los pequeños
vasoscapilares dentro de los órganos.
Todos los líquidos del exterior de las células se denominan en conjunto líquido extracelular. Los dos
compartimientos más grandes del líquido extracelular son el líquido intersticial, que supone tres cuartas
partes y el plasma, que supone casi una cuarta parte del líquido extracelular. En el líquido extracelular están
los iones y nutrientes que necesitan las células para mantenerse vivas también se denomina medio interno
del organismo. Este líquido circula en dos etapas una es el movimiento de la sangre dentro de los vasos
sanguíneos, y la segunda es el movimiento del líquido entre los capilares sanguíneos y los espacios
intercelulares.
El líquido intersticial es el ambiente inmediato de cada célula. La sangre pasa a través de los vasos capilares,
los solutos se intercambian entre el plasma y el líquido intersticial por medio del proceso de difusión.
Líquido intracelular: El líquido intracelular está separado del líquido extracelular por una membrana celular
que es muy permeable al agua, pero no a la mayoría de los electrolitos del cuerpo.
El edema se refiere a la presencia de un exceso de líquido en los tejidos corporales. En la mayoría de los
casos el edema aparece sobre todo en el compartimiento del líquido extracelular, pero puede afectar
también al líquido intracelular.
Para mantener la homeostasis, el organismo necesita de un correcto flujo sanguíneo a cada uno de los
tejidos y un correcto funcionamiento de los mecanismos de respuesta y adaptación ante situaciones
adversas.

341
CONCEPTOS BIOFÍSICOS DE FLUIDOS

Los líquidos en conjunto con los gases constituyen los denominados FLUIDOS, ya que tienen gran movilidad y
se adaptan al recipiente que los contiene. Los líquidos se diferencian de los gases por ser prácticamente
incompresibles, es decir, no estar sujetos a cambios de volumen ante presiones externas. Como las
moléculas en estado líquido se encuentran más próximas entre sí, ocupan menos lugar que en estado
gaseoso.
Ahora bien, llamamos PRESIÓN a la fuerza capaz de actuar sobre una unidad de superficie, es decir:
𝑃 = 𝐹/𝑆
Se expresa en dinas, gramos, kilogramos, mmHg o atmósferas por centímetro cuadrado. Como ejemplo, la
Presión Atmosférica es de 760 mmHg o 1 atmósfera.
La superficie libre de un líquido en reposo es horizontal, pues todas las partículas están soportando la misma
presión atmosférica.
En un líquido, todos sus puntos soportan la presión que por gravedad ejerce la masa líquida que se
encuentra por encima, o sea que, todos los puntos a un mismo nivel soportan la misma presión.
Si se tiene en un recipiente lleno de líquido (por ejemplo, agua) dos puntos llamados A y B, a diferente
profundidad, entonces el punto más profundo soporta más presión, porque la columna de líquido por
encima es mayor:
El punto A del líquido soporta la presión P que está determinada

por la columna de líquido y depende de la altura h, de la densidad
d y de la gravedad g, lo que se resume en la siguiente fórmula:
𝑃=ℎ𝑥𝑑𝑥𝑔
En el punto B, ocurre lo mismo, pero como la densidad del agua es
la misma en cualquier punto y la gravedad es la misma, la
diferencia de presión que soportan A y B estará dada por la altura
de la columna por encima de esos puntos (h).
La DENSIDAD es la masa por unidad de volumen. Su unidad de medida es el g/ml:
𝐷𝑒𝑛𝑠𝑖𝑑𝑎𝑑 = 𝑚𝑎𝑠𝑎/𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛
Si en lugar de la masa de un cuerpo se considera el peso, se tiene el denominado peso específico:
𝑝𝑒𝑠𝑜
𝑃𝑒𝑠𝑜 𝑒𝑠𝑝𝑒𝑐𝑖𝑓𝑖𝑐𝑜 = = 𝑚𝑎𝑠𝑎 𝑥 𝑔 /𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛
𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛
La sangre está formada por plasma y glóbulos y presenta una densidad de 1060 kg/m3 o 1.06 g/cm3 y la de
la orina es de 1020 kg/m3 o 1.02 g/cm3.

342
LEYES QUE RIGEN EL DESPLAZAMIENTO DE LOS LÍQUIDOS

Los FLUIDOS (que comprenden líquidos y gases), a diferencia de los sólidos carecen de forma y volumen
constantes. Cuando una fuerza actúa sobre un cuerpo solido genera deformación, mientras que cuando lo
hace sobre un líquido genera flujo.
Un fluido se mueve siguiendo gradientes de presión y el rozamiento tiende a detenerlo (resistencia). La

cantidad de fluido que pasa por una determinada sección de un tubo por cada unidad de tiempo se llama
caudal, y en el caso de los vasos sanguíneos se denomina flujo (sanguíneo).
Las leyes son:
1. Ley de superficie de sección

2. Ley de continuidad
3. Ley de velocidad
4. Ley de presión
LEY DE SUPERFICIE DE SECCIÓN

Establece que a medida que los vasos se dividen se
originan vasos de menor superficie de sección, pero
la suma de las superficies de sección resultante es
mayor.
En el caso de la aorta que es el vaso de mayor

tamaño tiene una superficie de sección de unos 5
centímetros cuadrados y a nivel de las arteriolas el
diámetro de sección individual es de unos 30
micrómetros, pero la suma de todas ellas es de unos
400 centímetros cuadrados y a nivel de los capilares
esta superficie de sección llega a 4500 centímetros cuadrado (explicación del cuadro de las medidas).
LEY DE CONTINUIDAD
Establece que el caudal (medido en mililitros por minuto) que fluye por el árbol circulatorio debe ser igual en
cualquier punto del circuito. Es decir, que el caudal va a ser igual en el punto a, b, c o d, sino parte del
circuito se vaciaría o dilataría.
LEY DE VELOCIDAD
La velocidad con la cual fluye la sangre disminuye al ensancharse el lecho, es decir que el caudal va a ser
velocidad por superficie de sección.

343
LEY DE PRESIÓN
Establece que la presión en la Aorta es de 100 mmHg y se produce una caída brusca de la presión en el árbol
circulatorio a nivel de las arteriolas, sitio donde reside la mayor resistencia al flujo.
La interpretación desde la biomecánica de la circulación sanguínea es importante para la compresión de

fenómenos clínicos. Es importante destacar que:
- La sangre es un fluido no newtoniano, es

decir visco. Por este motivo al considerar las
leyes de la circulación de los fluidos es
importante tener en cuenta la viscosidad y
densidad de la sangre, así como la
temperatura a la que circula.
- La Ley de Poiseuille explica la circulación de
los fluidos en función de las características
de los vasos
- El principio de Bernoulli relaciona la presión
hidrostática con la hidrodinámica
- El número de Reynolds que señala la
velocidad critica a la que se produce la
transición de flujo laminar a turbulento
Todos estos son primordiales para explicar tanto

la fisiología como la patología cardiovascular.
CIRCULACIÓN DE LOS LÍQUIDOS

Todos los vasos sanguíneos pueden representarse como un tubo por el cual la sangre fluye desde un sector
de MAYOR PRESIÓN a otro de MENOR PRESIÓN. La fuerza impulsora y generadora de esta diferencia de
presión la da la ACTIVIDAD CARDIACA en forma cíclica (CICLO CARDIACO). La diferencia de presión entre
dos puntos P1 – P2, sobre una distancia que los separa (l), es lo que se llama GRADIENTE de PRESIÓN:
𝐺𝑟𝑎𝑑𝑖𝑒𝑛𝑡𝑒 𝑜 𝐷𝑒𝑙𝑡𝑎 𝑑𝑒 𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖𝑜𝑛 ∆P = 𝑃1/𝐼

344
A medida que un líquido circula en un tubo, la presión va disminuyendo por frotamiento contra las paredes,
hasta reducirse a cero en el orificio de salida. En nuestro cuerpo como dijimos anteriormente, la fuerza
impulsora del corazón con trabajo continuo impide que la sangre deje de circular.
Dentro de los vasos, la sangre y sus componentes sufren una fricción permanente contra las paredes del
vaso, generando una resistencia (RESISTENCIA, recuerde bien este nombre) al paso de la sangre.
Entonces tenemos: RESISTENCIA (R), DIFERENCIA DE PRESIÓN (ϪP) y FLUJO o CAUDAL (Q).
Jean Leonard Marie Poiseuille (1799-1869), físico francés, nos permitió hoy tener una ley general de cómo se
regula el flujo sanguíneo.
n: Viscosidad sanguínea
L: longitud de los vasos
r: radio de los vasos
Es decir, el Flujo o Caudal, depende directamente de la diferencia de presión (ϪP) y del radio (r). Observe
que, en esta fórmula, el radio de los vasos (r) se encuentra elevado a la cuarta potencia. RECUERDE EL
RADIO COMO DETERMINANTE IMPORTANTE DEL FLUJO SANGUÍNEO.
¿Por qué es importante que le demos importancia a este dato del radio de los vasos? El flujo sanguíneo es
inversamente proporcional a la longitud del vaso (la L está en el denominador de la fórmula de Poiseuille).
Muy difícilmente podamos cambiar la longitud de los vasos para modificar el flujo o la presión sanguínea. Los
otros datos son constantes: Π y 8.
n en la fórmula es la “viscosidad” de la sangre. En condiciones normales esta se mide en centipoids (valor
normal de la sangre 4 cp). Se la compara con la del agua cuya viscosidad es de 1. Los eritrocitos circulan por
la parte media del vaso y pueden distorsionarse a medida que pasan por capilares (un capilar tiene de
d ám t o ,5 μm y un t oc to 7 μm) n cond c on to óg c (d nf m d d) v co d d d
sangre puede aumentar y generar un aumento de la resistencia sanguínea, dificultando la correcta irrigación
de los tejidos.
LEY DE HAGEN-POISEUILLE
En esta ley vamos a ver que un fluido se mueve siguiendo un gradiente de presión. Los vasos pueden
representarse como un tubo donde fluye sangre desde un sector de mayor a uno de menor presión.
Lo que estableció Poiseuille es que el flujo va a depender de la diferencia de presión entre los extremos del
tubo, de las dimensiones del tubo y de la viscosidad de la sangre.
Cambios pequeños en el diámetro de un vaso cambia mucho la
conducta, pueden provocar cambios enormes en su capacidad de
conducir la sangre cuando el flujo sanguíneo es aerodinámico. La
causa del gran aumento de la conducta cuando aumenta el
diámetro puede encontrarse en la imagen en la que se muestran
cortes transversales y un vaso grande y pequeño. Los anillos
concéntricos del interior de los vasos indican que la velocidad del
flujo de cada anillo es diferente de la que hay en anillos adyacentes como consecuencia del flujo laminar.

345
Es decir, la sangre del anillo que toca la pared del vaso apenas se mueve porque está adherida al endotelio
vascular. El anillo de sangre siguiente hacia el centro del vaso se desliza sobre el primero y, por tanto, fluye
con mayor rapidez, al igual que los anillos tercero, cuarto, quinto y sexto, también fluyen con velocidades
crecientes. Es decir, la sangre que está cerca de la pared de los vasos fluye lentamente, mientras que la que
está en el centro del vaso fluye mucho más rápido.
El vaso pequeño, esencialmente toda la sangre está cerca de la pared, por lo que no existe un chorro central
de sangre que fluya con gran rapidez. al integrar las velocidades de todos los anillos concéntricos de la
sangre en movimiento y multiplicarlos por las superficies de los anillos se puede obtener la fórmula
siguiente, que representa la ley de poiseuille:
En qu Q (F) v oc d d d f ujo nguín o, Δ d f nc d ón nt o xt mo d v o,

r es el radio del bazo, l es la longitud del vaso y n es la viscosidad de la sangre.
En esta ecuación la velocidad del flujo sanguíneo es directamente proporcional a la cuarta potencia del radio
del vaso, lo que demuestra que el diámetro de un vaso sanguíneo es el que tiene mayor importancia entre
todos estos factores para determinar la velocidad del flujo sanguíneo a través del vaso.
En el caso del flujo sanguíneo decimos que la cantidad de fluido que pasa por un tubo se llama
caudal pero cuando lo trasladamos a los vasos sanguíneos se llama flujo sanguíneo y este flujo
sanguíneo por unidad de tiempo en fisiología cardiovascular es lo que se conoce como volumen minuto o
gasto cardiaco y cuando ese se lo indecta por superficie corporal hablamos de índice cardiaco.
Entonces, fundamentalmente lo que pretendió establecer Poisseuille es la circulación de la sangre en función

de las características del vaso.
Según esta fórmula el flujo es:
- Directamente proporcional a la diferencia de presiones

- Inversamente proporcional a la longitud del tubo
- El flujo varia proporcionalmente con la cuarta potencia del
radio
- El flujo resulta inversamente proporcional a la viscosidad (n)
Esto es importante porque hay diversas patologías que van a

modificar estos parámetros y por lo tanto van a afectar el flujo. En el
caso de un paciente hipertenso lo que va a estar alterado va a ser el
gradiente de presión y eso va a generar una alteración del flujo; en el
caso de un remodelado vascular puede verse alterado el radio del
vaso; o un paciente que tiene un aumento de la masa roja circulante
(poliglobulia) ese aumento del número de eritrocitos va a hacer que
la viscosidad aumente en proporción mayor que la exponencial.

346
FLUJO LAMINAR-VISCOSIDAD
La viscosidad es una propiedad física
característica de todos los fluidos, la
cual emerge de las colisiones entre las
partículas del fluido que se mueven a
diferentes velocidades, provocando una
resistencia a su movimiento.
A la viscosidad del H2O se le atribuye el

valor de 1 centipoise (cP) a 20° de temperatura y a la sangre de 4 cP con un HTO de 45% y a 37° C.
Cuanto mayor viscosidad menor será el flujo en un vaso. La viscosidad de la sangre normal es 3 veces mayor
que la del agua. El gran número de hematíes suspendidos en la sangre hace que la sangre sea viscosa cada
uno de los cuales ejerce un arrastre por fricción sobre las células adyacentes y contra la pared del vaso
sanguíneo.
Newton definió la viscosidad como la tensión de deslizamiento necesaria para producir un índice de
deslizamiento. La tensión de deslizamiento se expresa como la fuerza por unidad de área, mientras que el
índice de deslizamiento es la diferencia de velocidad entre los planos en movimiento en relación con la
separación entre los dos planos.
Aplicada esta definición de Newton a la viscosidad de un vaso sanguíneo cilíndrico podemos decir que las
láminas de sangre que están rozando no son planas si no que son cilindros concéntricos, ósea que si
aplicamos una carga de presión a la pared del vaso cada lamina se va a mover en paralelo al eje del largo del
tubo y gracias a las fuerzas de cohesión entre la superficie interna de la pared del vaso y la sangre podemos
asumir que cada capa de sangre cerca de la pared del tubo no se va a mover pero que la capa cilíndrica
concéntrica siguiente que sería en este ejemplo la capa uno se va a mover en relación a la capa externa que
esta estacionaria pero más lentamente que en el siguiente cilindro concéntrico que sería la capa dos y así
sucesivamente.
Y de este modo las velocidades van a ir aumentando desde la pared hasta el centro del cilindro. Cuanto
mayor sea la viscosidad más afilada va a ser la punta del perfil de esta velocidad en forma de bala.

347
FLUJO LAMINAR Y TURBULENTO

Cuando hablamos de flujo laminar vemos como en la parte más externa del vaso (A) casi la sangre no se
mueve, está prácticamente adherida a la pared del vaso, la velocidad va a ser de 0; la velocidad va a ser
máxima en el centro (B) se mueve más rápidamente y en el flujo laminar los elementos del líquido
permanecen en una lámina, o corriente natural según avanza en el sentido longitudinal a lo largo del tubo.
- La sangre fluye suavemente (silencioso)
- Lo hacen en capas paralelas concéntricas
- La velocidad es creciente de la periferia al centro
La existencia de un flujo laminar está condicionada por los valores que van adquiriendo las variables que la
determinan y las mismas influyen en una fórmula que se utiliza para el cálculo del número de Reynolds, que
relaciona la densidad, viscosidad, velocidad y dimensión típica de un flujo en una expresión adimensional.
Es decir, el numero Reynolds es v por d por p sobre n. Cuando el número de Reynolds es menor a 2000
vamos a tener un flujo laminar y cuando es mayor a 3000 es de tipo turbulento.
El número de Reynolds caracteriza el tipo de flujo de un fluido en movimiento. Que sea dimensional significa
que no tiene unidades.
Desde el punto de vista clínico los flujos turbulentos producen soplos y también pueden generar vibraciones
mecánicas que se pueden palpar y es lo que se conoce como un frémito.

348
Si el flujo a través de un tubo cumple los requisitos de la ley de Posieuille podemos expresar a la resistencia
viscosa en término de las dimensiones del vaso y las propiedades viscosas del líquido circulante. La
resistencia el flujo solo depende de las dimensiones (l y r) y de la viscosidad del líquido (n).
Principal determinante de la resistencia al flujo de sangre en cualquiera de los vasos del aparato circulatorio
es su calibre.
Este abordaje puede aplicarse a circuitos completos como la totalidad de la circulación periférica y vemos
que la localización anatómicala resistencia se sitúaprincipalmente a nivel de las arteriolas las cuales se
encuentran como último tramo del camino de la sangre hacia los capilares, ósea que las resistencia es más
elevada en los capilares individuales (micrómetros) y se reduce a medida que aumenta el diámetro de los
vasos.

349
RESISTENCIA Y SERIE EN PARALELO

En el caso de los vasos sanguíneos y las resistencias pueden encontrarse en serie y paralelo y van a seguir las
leyes que rigen la resistencia eléctrica de los circuitos de corriente continuo; que significa esto, que en el
caso de las resistencias en serie la resistencia total va a ser igual a la suma de cada una de las resistencias.
cu to n ( t , t o ,c …): n o , t nc tot um d t nc
Si contraemos una arteriola para impedir el flujo, aumentamos la resistencia y contraemos la siguiente
arteriola, la siguiente, y así sucesivamente, la resistencia total será la suma de todas las resistencias.
Podemos ir aumentando las resistencias a medida que vamos llegando al capilar sin necesidad de poner una
resistencia en un punto concreto, ya que estas se van sumando.
Mientras que en el caso de las resistencias en paralelo la resistencia total del circuito se debe sumar la
inversa de cada uno de sus componentes, es decir, uno sobre la resistencia uno más uno sobre la resistencia
dos más uno sobre la resistencia tres; entonces la resistencia total es menor que cada una de las resistencias
individuales. Para cualquier disposición en paralelo, la resistencia total debe ser menor que la de cualquiera
de los tubos paralelos individuales. La resistencia total se reduce al aumenta el número de tubos.
El número mucho más elevado de capilares que de arterias contribuye a la menor resistencia al flujo a través
del conjunto de capilares que a través de arteriolas.
Dijimos que la resistencia era igual a las diferencias de presiones sobre el flujo, reordenando la formula el
flujo habíamos dicho que era sinónimo de volumen minuto o gasto cardiaco, y que el gasto cardiaco va a ser
entonces igual a la diferencia de presión entre el lecho arterial y el lecho venoso sobre la resistencia. La
presiona a nivel venoso va a ser de cero por lo tanto el
gasto cardiaco va a ser presión arterial sobre
resistencia y si reordenamos la formula obtenemos
que la presión arterial va a ser igual a gasto cardiaco o
volumen minuto que son sinónimos por resistencia
periférica.

350
PRESIÓN HIDROSTÁTICA
Cuando hablamos de presión hidrostática (PH) decimos que es la presión que ejerce un fluido en reposo a
una determinada profundidad. Se trata de la presión que experimenta un elemento por el solo hecho de
estar sumergido en un líquido.
Es decir que la presión hidrostática es igual a:
Si el fluido se encuentra en movimiento, ya no ejercerá presión hidrostática, sino que pasará a hablarse de
presión hidrodinámica, que puede definirse como la suma de la PH y la energía cinética (EC).
PROTEÍNAS Y PRESIÓN COLOIDOSMÓTICA U ONCÓTICA

Las fuerzas que regulan la distribución de los líquidos son la presión hidrostática en los capilares y la presión
oncótica en el líquido intersticial que lo que van a hacer es favorecer el movimiento del líquido del espacio
vascular al espacio extravascular. La presión oncótica favorece el desplazamiento del líquido hacia el
compartimiento vascular, hacia dentro.
Esto permite el desplazamiento de los líquidos que se suelen equilibrar y los tamaños de los compartimentos
intravascular e intersticial permanecen inalterables.
En el caso de que haya un edema o alteración de estas fuerzas va a aparecer la extravasación de sangre. En
el caso de edema hacia el intersticio. ¿En qué situaciones clínicas va a haber edema? Ejemplo: En el caso de
compromiso del aparato cardiovascular cuando hay un incremento por ejemplo de la presión capilar como
puede producirse en la insuficiencia cardiaca.
Uno de los determinantes de la presión hidrostática es la altura.

351
Las fuerzas fisiológicas que mantienen el equilibrio del agua extracelular fueron definidas por Starling, y son
el gradiente de la presión hidrostática y de la presión oncótica y la hidropermeabilidad de la pared del vaso
sanguíneo. El sistema linfático devuelve las proteínas filtradas al espacio intravascular. La alteración del
equilibrio entre estos factores produce el EDEMA.
El edema habitualmente se asocia a una retención de agua en el espacio intersticial. La salida de agua hacia
ese espacio se produce por un incremento de la presión hidrostática y un descenso de la presión oncótica
intravasculares.
Debido a que los tejidos que constituyen el intersticio acumulan abundante líquido, el peso de un paciente
puede incrementarse cerca del 10% antes de que la presencia de edema sea evidente. La fuente de esta
expansión es el plasma sanguíneo. Como el plasma sanguíneo normal es de sólo unos 3 l, la difusión de una
gran cantidad de agua y electrolitos al espacio intersticial precisa de la retención renal de sodio y agua para
mantener la estabilidad hemodinámica
a) Si usted quisiera infundir líquido por intravenosa rápidamente a un paciente, ¿Colocaría el Baxter
o sachet de suero en forma horizontal y paralelo al paciente que está recostado en la camilla, o en
forma vertical y a mayor altura desde donde se encuentra el paciente recostado? ¿Por qué? Lo
colocaría en forma vertical y a mayor altura, porque así voy a poder incrementar la presión
hidrostática ya que uno de los determinantes de ella es la altura. Mientras más alto este el suero
más presión va a tener la aguja que esta abajo.
PRINCIPIO DE BERNOULLI
Si un tubo (para nosotros vasos sanguíneos) tienen diámetro variable, es decir zonas más anchas y otras más
estrechas, la caída de la presión es diferente en cada trayecto. Las zonas más estrechas (que coinciden con
zonas de vasoconstricción o zonas de poco calibre en los vasos) tienen mayor caída de la presión, pero esta
disminución coincide con un mayor aumento de la velocidad de la circulación del líquido. Gracias al cambio
de la velocidad, el caudal o flujo es igual en la zona estrecha que en la zona más amplia.
El principio de Bernoulli (o ecuación de Bernoulli), describe el comportamiento de un fluido moviéndose a lo
largo de una corriente de agua. Expresa que en un fluido ideal (sin viscosidad ni rozamiento) en régimen de
circulación por un conducto cerrado, la energía que posee el fluido permanece constante a lo largo de su
recorrido.
El fluido hidráulico en un sistema contiene energía en dos formas: energía cinética en virtud del peso y de la
velocidad y energía potencial en forma de presión. Daniel Bernoulli, un científico suizo demostró que, en un
sistema con flujos constantes, la energía es transformada cada vez que se modifica el área transversal del
tubo.

352
El principio de Bernoulli dice que la suma de energías potencial y cinética, en los varios puntos del sistema,
es constante si el flujo es constante. Cuando el diámetro de un tubo se modifica, la velocidad también se
modifica. La energía cinética aumenta o disminuye. En tanto, la energía no puede ser creada ni tampoco
destruida. Enseguida, el cambio en la energía cinética necesita ser compensado por la reducción o aumento
de la presión.
La ecuación de Bernoulli establece que en un conducto de un área de sección determinada por la cual existe
un flujo estable se puede establecer una constante (cte) considerando la presión (P), la energía potencial
(EP) y la energía cinética (EC).
En el caso de este principio fundamental para interpretar el comportamiento del flujo y la presión de vasos
de diferentes secciones, incluso en caso de lesiones vasculares que puedan comprometer la luz generando
estenosis. Cuando menor es la velocidad mayor es la presión hidrostática y esto se relaciona con que la
velocidad aumenta cuando la sección del vaso disminuye. Sin embargo, la presión hidrostática en el
segmento que es posterior a la estrechez es menor y debido a que en el área estrecha hubo pérdida de
energía o disipación.

353
Si esta determinación se realiza en forma lateral ósea perpendicular al flujo solo se va a registrar la presión
hidrostática (A) mientras que el sistema de registro enfrenta la cabeza de ondas, es decir el flujo central, va a
medir la suma de la presión hidrostática y la presión cinética (B) por lo tanto esta presión es mayor que la
que se observa en la columna a.
Entonces podemos decir que la presión arterial va a ser igual al gasto cardiaco por resistencia periférica y
que el gasto cardiaco se define como volumen sistólico por frecuencia cardiaca.

354
MORFOFISIOLOGÍA
¿Qué ocurre cuando al agua de la sangre se le agregan electrolitos y proteínas y otras moléculas orgánicas
(es decir, estamos hablando del plasma)?
A más plasma menos viscosidad. Incremento de la viscosidad por aumento de los eritrocitos.
Otros factores que afectan a la viscosidad de la sangre son la concentración y el tipo de las proteínas
plasmáticas, pero estos efectos son mucho menores que el efecto del hematocrito, por lo que no son
aspectos significativos en la mayoría de los estudios hemodinámicos. La viscosidad del plasma sanguíneo en
1,5 veces la del agua.
Si adiciono componentes la viscosidad aumenta. Agua y plasma no presentan elementos formes, pero el
plasma presenta mayor viscosidad.
¿Cuáles son las células de la sangre que tienen mayor impacto en la viscosidad de la sangre y por qué?
Los eritrocitos son las células que tienen mayor impacto, porque son las más prominentes (99% de
componentes formes).
Lo que hace que la sangre sea tan viscosa es principalmente el gran número de eritrocitos suspendidos en la
sangre, cada uno de los cuales ejerce un arrastre por fricción sobre las células subyacentes y contra la pared
del vaso sanguíneo. La viscosidad de la sangre aumenta drásticamente a medida que lo hace el hematocrito.
Incremento de la viscosidad por aumento de los eritrocitos.
PIENSE: los fumadores, por trastornos generales en la oxigenación, tienen un incremento del nivel de
eritrocitos (POLICITEMIA). ¿Cómo será la viscosidad sanguínea en estos pacientes y cómo será la
resistencia que debe vencer el corazón en cada ciclo de bombeo para transportar los nutrientes a todas las
células?
El corazón tiene que realizar un mayor esfuerzo para bombear la sangre ya que al ser tabaquista y tener
policitemia la sangre se va a volver más viscosa.
¿Cuáles son los vasos sanguíneos con mayor área de sección transversal?
Los capilares.
¿Puede calcularse la resistencia al flujo sanguíneo en la circulación sistémica o

mayor? Si, se puede, la fórmula de RESISTENCIA VASCULAR SISTÉMICA (RVS)
ES:
Donde:
- PAM – PVC es la diferencia de presión entre la Aorta (PAM) y la vena

cava (PVC)
- PAM= presión arterial media = PAS + (PAS –PAD /3) = 95 mmHg
- PVC= presión venosa central o presión en la vena cava= 5 mmHg
- GC= gasto cardíaco o volumen minuto = 6 L/min

355
Si tenemos tres resistencias: R1, R2 y R3, cada una de 10, calcule la resistencia total si estuvieran en serie y
en paralelo, ¿en cuál es menor?
La resistencia en paralelo va a ser menor que la resistencia en serie. En serie 10+10+10. En paralelo 1:10 +
1:10 + 1:10.
cu to n o (c cu c on c b , n , mu cu , co on …): conductancia total (1/R) es la

suma de las conductancias. En estos circuitos, la sangre sale del corazón y vuelve al corazón, sin tener que
pasar por todos los órganos obligatoriamente. Para ir a determinados órganos, parte de este flujo se desvía
(por ejemplo, al hígado), y luego vuelve a las venas (a diferencia de los circuitos en serie, en los que sólo hay
un o c ón, n o o ng u d “ g ” v o un c m no u ot o) n o c cu to o,
como hemos dicho, se suma la inversa de la resistencia. Esto es así porque la sangre puede ir por varios
caminos. Si aumentamos mucho la resistencia en uno de ellos, pasará más sangre por el otro, por lo que no
podemos sumar las resistencias, si no las inversas.
Reynolds realizó un experimento en que inyectó un delgado chorro de tinta en medio del flujo de agua a
través de un tubo transparente. Para tasas de flujo bajas, se observó que el flujo del chorro de tinta seguía
un camino recto y definido, lo que indicaba que el fluido se había trasladado en capas paralelas (láminas), sin
movimientos de mezcla macroscópica entre las capas. Al incrementarse el caudal más allá de un cierto valor
crítico, se observó que el chorro de tinta se dividía conformando un movimiento irregular y extendido por
toda la sección transversal del tubo, y a esto se lo llamó flujo turbulento.
María Eugenia le consulta porque nota que se le hinchan mucho las piernas, a predominio nocturno. Tiene
hipertensión arterial desde 20 años y se le diagnosticó insuficiencia cardiaca en el último año. Como su
corazón no puede bombear eficientemente la sangre, el sistema venoso alberga una mayor cantidad de
volumen que lo habitual.
¿Cómo espera encontrar las presiones hidrostáticas y oncóticas en el compartimento intravascular e

intersticial?
En el interior (intravascular, es decir en el interior del vaso sanguíneo) la presión hidrostática será mayor. En
el compartimiento intersticial será menor.
La oncótica está inalterada, no pasa nada con ella ya que no se afecta el número de proteínas.
¿Cuál de dichas presiones es la principal responsable de los edemas? Presión hidrostática
Sol presenta síndrome nefrótico, una alteración a nivel renal que produce una perdida excesiva de
proteínas por la orina. Se presenta a su consultorio con edemas generalizados.
¿Cómo espera encontrar las presiones hidrostáticas y oncóticas en el compartimento intravascular e

intersticial?
La oncótica intravascular disminuye (ya que hay una pérdida de proteínas). La extravascular estará
aumentada ya que pierdo las proteínas y se acumularan en el intersticio.
La hidrostática esta inalterada.
¿Cuál de dichas presiones es la principal responsable de los edemas? Presión oncótica.

356

357
ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA
MUSCULO CARDIACO
El musculo cardiaco tiene la misma organización de filamentos contráctiles que el esquelético, en
consecuencia, se exhiben estriaciones. Además, poseen discos intercalares que atraviesan las fibras de
modo lineal, estos son sitios de adhesión especialización entre células y genera que cada fibra muscular este
compuesta por numerosas células cilíndricas dispuestas extremo con extremo.
ESTRUCTURA DEL MUSCULO CARDIACO
La ubicación del núcleo es central. Las miofibrillas de este se separan para rodear el núcleo y delimitan una
región yuxtanuclear donde se concentran los orgánulos celulares. Esta región posee abundantes
mitocondrias, aparato de Golgi y gránulos de pigmento lipofuscina y glucógeno. En las aurículas los gránulos
atriales contienen dos hormonas polipeptídicas: el factor natriurético atrial (ANF) y el factor natriurético
encefálico (BNF). Ambas hormonas son diuréticas y participan en la excreción urinaria de sodio. Inhiben la
secreción de renina y aldosterona y las contracciones del M liso vascular. En la Insuficiencia cardiaca
congestiva la concentración de BNF se incrementa
Además de mitocondrias yuxtanucleares, las células musculares cardiacas se caracterizan por presentar
grandes mitocondrias apretadas entre las miofibrillas. Estas se extienden por toda la longitud del sarcómero.
Las concentraciones de gránulos de glucógeno también se localizan entre las miofibrillas. Las estructuras que
almacenan energía (glucógeno) y las estructuras que liberan y capturan energía (mitocondrias) se ubican
contiguas a las estructuras (miofibrillas) que utilizan la energía para impulsar la contracción.
Los discos intercalares son los sitios de unión entre las células musculares cardiacas. Actúan como medio de
comunicación entre las células, son los encargados de transmitir el impulso eléctrico. A través de las uniones
gap se conducen los potenciales de acción de una fibra muscular a las fibras vecina. Los componentes del
disco intercalar contienen uniones célula-célula especializadas entre las células musculares cardiacas
contiguas:
- Fascia adherens: es el principal constituyente del disco intercalar. Sostiene las células musculares
cardiacas por sus extremos para formar una fibra muscular cardiaca funcional. Sirve como el sitio en
el que los filamentos finos del sarcómero terminal se fijan a la membrana plasmática.
- Maculae adherentes (desmosomas) unen las células musculares entre sí. Ayuda a evitar que las
células se separen ante la tensión de las contracciones regulares repetidas y refuerzan la fascia
adherens.
- Uniones de hendidura: proporcionan continuidad iónica entre las células musculares cardiacas
contiguas y así dejan que las macromoléculas de información pasen de una célula a otra. Este
intercambio permite que las fibras musculares se comporten como un sincitio.
Entonces como ya dijimos el musculo cardiaco contiene la misma organización que el musculo esquelético,
es decir que poseen dos tipos de filamentos, los finos y los gruesos, el sarcómero es la unidad contráctil
básica del musculo y cada filamento es bipolar.

358
Los filamentos finos están consisten en una hélice de doble hebra de monómeros de actina. Las dos
proteínas reguladoras, troponina y tropomiosina, se enroscan con dos hebras de actina. Los filamentos de
actina son polares. El extremo positivo de cada filamento esta unido a la línea Z por la alfa actina y el
extremo negativo se extiende hacia la línea M. cada molécula de actina del filamento fino contiene un sitio
de unión para la miosina, el cual, es estado de reposo, se encuentra tapado por la molécula de tropomiosina.
- La tropomiosina es una proteína que consiste en una doble hélice de dos polipéptidos. Forma
filamentos que se ubican entre las moléculas de actina en los filamentos delgados. En el musculo en
reposo oculta el sitio de unión de la actina a la miosina.
- La troponina es un complejo de tres subunidades globulares. Cada molécula contiene un complejo
de troponina. La troponina C (TnC) es la más pequeña, fija el calcio. La troponina T (TnT) se une a la
tropomiosina y fije el complejo troponina. Y la troponina I (TnI) se fija a la actina e inhibe la
interacción entre actina y miosina.
Los filamentos gruesos están compuestos por miosina II, que es una proteína motora que produce la
motilidad por la interacción cíclica con las subunidades de actina. Está compuesta por dos cadenas pesadas
y dos cadenas ligeras. Posee dos cabezas globulares. Cada cabeza globular representa un dominio motor de
cadena pesada. La cabeza de miosina tiene dos sitios de unión específicos, uno para el ATP y otro para la
actina. Las moléculas de miosina se agrupan para formar filamentos gruesos bipolares de miosina.
Una lesión localizada del tejido muscular cardiaco con muerte celular se repara con la formación de T.
conjuntivo fibroso. En consecuencia, la función cardiaca se interrumpe en el sitio de la lesión. Este patrón
se lesión y reparación es común con los INFARTOS DE MIOCARDIO. La detección de un infarto de miocardio
puede realizarse gracias a marcadores específicos en la sangre, estos son subunidades de TnI y TnT. Estos
marcadores permanecen elevados desde semanas hasta horas respectivamente. Por consiguiente, se
consideran marcadores para el diagnóstico de Infarto de Miocardio.
El REL del M cardiaco no separa los haces de

miofilamentos en miofibrillas definidas. Los túbulos
T penetran los haces de miofilamentos a la altura de
las líneas Z. Por consiguiente, hay solamente un
túbulo T por sarcómero en el musculo cardiaco.
Pequeñas cisternas terminales del REL interaccionan
con túbulos T para formar una diada a la altura de la
línea Z. Los túbulos T son más grandes, pero menos
abundantes en el musculo ventricular que en el
atrial.
La contracción del M. Cardiaco se da por un

potencial de acción. La despolarización de la
membrana del túbulo T activa proteínas sensoras de voltaje (DHSR), esta activación genera un cambio
conformacional hasta convertirse en conductos de Ca+ funcionales. Por consiguiente, el calcio de la luz del
túbulo T se transporta hacia el sarcoplasma de la célula muscular cardiaca, lo cual abre los conductos con
compuerta para la liberación de calcio en los retículos sarcoplásmicos que están compuestos por receptores
de rianodina RyR2. Este mecanismo de liberación de calcio activado por calcio causa una liberación masiva
de Ca2+ que inicia los pasos subsiguientes de la contracción. La despolarización de la membrana en el m.
cardiaco es más lenta que en el esquelético.

359
El latido cardiaco se inicia, regula y coordina por células especializadas llamas células de condición cardiaca.
Estas células se organizan en nódulos y fibras de conducción especializadas llamadas fibras de Purkinje que
generan y transmiten el impulso contráctil a las diversas partes del miocardio en una secuencia precisa. Estas
fibras se localizan en la periferia, contienen grandes cantidades de glucógeno y carecen de túbulos T.
La contracción del musculo cardiaco puede resumirse en:
1. La contracción de la fibra muscular cardiaca se inicia cuando la despolarización de la membrana

celular propagada junto con las fibras de Purkinje alcanza su destino en los miocitos cardiacos.
2. La despolarización general se extiende sobre la membrana plasmática de la célula muscular, lo que
causa la apertura de los conductos de Na+2 activados por voltaje. El Na+2 entra en la célula.
3. La despolarización general continua a través de las membranas de los túbulos T
4. Las proteínas sensoras de voltaje DHSR de la membrana plasmática de los túbulos T cambian su
conformación hasta convertirse en conductos de Ca funcionales
5. El aumento de la concentración citoplasmática de Ca abre los conductos con compuertas para la
liberación de Ca, RyR2 al retículo sarcoplásmico.
6. El Ca se libera con rapidez del retículo sarcoplásmico e incrementa la reserva de Ca que ingresó al
sarcoplasma a través de los conductos de calcio de la membrana
7. El Ca acumulado se difunde a los miofilamentos donde se fija la porción TnC del complejo de
troponina.
8. Se inicia el ciclo de los puentes transversales de actomiosina.
9. El Ca es devuelto a las cisternas terminales del retículo sarcoplásmico donde se concentra y es
capturado por la calsecuestrina, proteína fijadora de Ca

360
POTENCIALES DE MEMBRANA
Tanto la dentro de la célula como fuera de esta las cargas son neutras, sin embargo, la membrana esta
polarizada, esto quiere decir, que la porción interna y externa de la membrana tendrán cargas. El potencial
de membrana es provocado por las diferencias de concentración de iones entre el LIC y LEC. Los mecanismos
de transporte de las membranas celulares son los que producen estas diferencias.
El ion K+ es mucho más abundante del lado interno de la membrana que del externo, debido al gradiente de
concentración desde el interior de la membrana hacia el exterior, hay una tendencia a que los iones
difundan hacia la porción externa de esta. A medida que ocurre la difusión del ion con carga negativa,
aumenta la positividad de la membrana en el lado externo y en el lado interno es más electronegativa. La
diferencia de potencial entre la porción interna y externa de la membrana, denominado potencial de
difusión, se hace lo suficientemente grande como para bloquear la difusión adicional neta de potasio hacia
el exterior. La diferencia de potencial es de aproximadamente 94 mV, con negatividad en el interior de la
membrana.
Lo mismo sucede con los iones Na+, solo que estos son más abundantes en la porción externa de la
membrana que en la interna. La difusión de estos iones de sodio con carga positiva crea un potencial de
membrana de polaridad opuesta, es decir, internamente se hace más positivo y externamente presenta más
electronegatividad
LA ECUACIÓN DE NERNST Y GOLDMAN
NERNST
El nivel de potencial de difusión de una membrana se opone exactamente a la difusión neta de un ion en
particular a través de la membrana, se denomina potencial de Nernst. La magnitud del potencial de Nernst
viene determinada por el cociente de la concentración del ion en ambos lados de la membrana. Cuanto
mayor sea el cociente del ion mayor será la tendencia a difundir, y por lo tanto mayor será el potencial de
Nernst necesario para impedir la difusión neta adicional. Es decir que la ecuación de NERNST describe el
potencial de difusión con la diferencia de concentración de iones a través de la membrana. FEM= es la
fuerza electromotriz y z es la carga eléctrica del ion.
61 𝑐𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖𝑜𝑛 𝑖𝑛𝑡𝑒𝑟𝑖𝑜𝑟
𝐹𝐸𝑀(𝑚𝑖𝑙𝑖𝑣𝑜𝑙𝑡𝑖𝑜𝑠) = ± 𝑥 log
𝑧 𝑐𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖𝑜𝑛 𝑒𝑥𝑡𝑒𝑟𝑖𝑜𝑟
GOLDMAN
Cuando una membrana es permeable a varios iones, el potencial de difusión que se genera depende de
varios factores:
- La polaridad de la carga eléctrica de cada uno de los iones

- La permeabilidad de la membrana (P) para cada uno de los iones
- La concentración (C) de los respectivos iones en el interior (I) y el exterior (E) de la membrana
𝐶𝑁𝑎+ 𝑃𝑁𝑎+ + 𝐶𝑘 + 𝑃𝑘+ + 𝐶𝐶𝑙− 𝑃𝐶𝑙−

𝐹𝐸𝑀(𝑚𝑖𝑙𝑖𝑣𝑜𝑙𝑡𝑖𝑜𝑠) = −61 𝑥
𝐶𝑁𝑎+ 𝑃𝑁𝑎+ + 𝐶𝑘 + 𝑃𝑘+ + 𝐶𝐶𝑙− 𝑃𝐶𝑙−

361
A partir de esta ecuación se ven varios puntos clave: Los iones sodio, potasio y cloruro son los más
importantes, que participan en la generación de potenciales de membranas en fibras nerviosas y
musculares. El gradiente de concentración de cada uno de estos ayuda a determinar el voltaje de potencial
de membrana.
El grado de importancia de cada uno de estos iones en la determinación del voltaje es proporcional a la
permeabilidad de la membrana a estos. Es decir, si la membrana no es permeable al cloruro y potasio, el
potencial de membrana estará determinado por el potencial de NERNST para el sodio.
El gradiente positivo de concentración iónica desde el interior al exterior de la membrana produce

electronegatividad en el interior. Es decir que la difusión desplaza las cargas; si hay muchos iones con cargas
positivas en el exterior, la difusión de estos a la porción interior de la membrana, dará como resultado
menos cargas positivas del lado exterior y por consiguiente se generara del lado exterior de la membrana
electronegatividad.
Por último, la permeabilidad de los canales de sodio y potasio experimentan cambios rápidos durante la
transmisión de un impulso nervioso, mientras que la permeabilidad de los canales de cloruro no se modifica
en este proceso. Por lo tanto, los cambios rápidos de la permeabilidad de la membrana al sodio y potasio
son los principales responsables de la transmisión de señales en las neuronas.
POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO NORMAL
El potencial de reposo normal de una membrana -90 mV. Los factores que contribuyen a este potencial son:
CONTRIBUCIÓN DEL POTENCIAL DE DIFUSIÓN DEL POTASIO : El potasio tiene un potencial de Nernst
de -94mV, es decir que, si la membrana solo fuera permeable al potasio, el potencial de reposo sería de -
94mV.
CANALES DE FUGA DE SODIO POTASIO : ahora bien, sabemos que la membrana no solo es permeable
al potasio, sino que también al sodio. El potencial de Nernst para el sodio es de +61mV, y el del potasio es de
-94mV. Ahora bien, sabemos que las membranas son más permeables al potasio que al sodio, cuando
utilizamos la ecuación de Goldman para averiguar el potencial de membrana en el interior, que generan
estos juntos llegamos a que, es -86 mV.
BOMBA SODIO POTASIO: la bomba sodio potasio genera una permeabilidad adicional al potencial de
reposo debido a que se produce un bombeo continuo de tres iones sodio hacia el exterior por cada dios
iones potasio que se bombean hacia el interior. El bombero de más iones sodio al exterior que el de iones
potasio hacia el interior da lugar a una perdida continua de cargas positivas de la membrana para generar un
grado adicional de negatividad en el interior que es de -4mV.

362
POTENCIAL DE ACCIÓN
Los potenciales de acción son cambios rápidos que se producen en el potencial de membrana y que se
extienden rápidamente por la membrana de la célula. Cada potencial de acción comienza con un cambio
súbito desde el potencial de membrana negativo en reposo normal hacia un potencial positivo y termina con
un cambio casi igual de rápido nuevamente hacia un potencial negativo. Las fases de los potenciales de
acción son:
- Fase de reposo: la fase de reposo es el

potencial de membrana antes del comienzo
del potencial de acción. se dice que la
membrana esta polarizada durante a esta
fase debido a que posee un potencial
negativo de -90mV.
- Fase de despolarización: en este momento
la membrana se hace súbitamente muy
permeable a iones sodio, lo que genera que un gran número de iones sodio con carga positiva
difundan. El estado de polarización normal de -90mV se neutraliza por la entrada de iones sodio y el
potencial aumenta en dirección positiva. El aumento hacia positivo del potencial de membrana se
denomina despolarización
- fase de repolarización: en un plazo de milésimas después de que la membrana se haya hecho muy
permeable a los iones sodio, con un potencial de membrana positivo, los canales sodio se cierran y
los de potasio se abren más de lo normal. De esta manera la difusión de iones potasio restablece el
potencial de membrana negativo. Esto se denomina repolarización.
CANALES SODIO POTASIO ACTIVADOS POR VOLTAJE

El canal de sodio activado por voltaje y el canal de potasio activado por voltaje cumplen un rol fundamental
en la despolarización y repolarización de la membrana durante el potencial de acción.
Los canales de sodio activados por voltaje tienen dos compuertas, una en el exterior denominada
compuesta de activación y una compuerta en el interior denominada compuerta de inactivación. Cuando el
potencial de membrana se hace menos negativo durante el estado de reposo, aumentando desde -90 a 0,
alcanza un voltaje que produce un cambio conformacional súbito en la activación de la compuerta. Durante
el estado activado, los iones sodio atraviesan el canal aumentando la permeabilidad de la membrana al Na+.
La inactivación de este canal de sodio se da por el aumento de voltaje que había activado la compuerta. Es
decir que después de la activación y apertura se cierra la compuerta u los iones sodio ya no pueden pasar
hacia el interior de la membrana. En este punto el potencial de membrana se recupera hacia el estado de
reposo, lo que es la repolarización
Los canales de potasio activados por voltaje permanecen cerrados durante el estado de reposo, lo que
impide que el potasio pase por este canal, sin embargo, cuando el potencial de membrana aumenta de -
90mV a 0 este voltaje produce la apertura de los canales y consigo trae la difusión de potasio hacia la
porción externa de la membrana a través del canal. Esto sucede al mismo tiempo que los canales sodio se
están inactivando, es decir que, de manera simultánea, se inactivan los canales sodio y los canales potasio
se activan y producen una repolarización mucho más rápida, lo que da lugar a recuperar el potencial de
membrana inicial de -90mV.

363
PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN: PRINCIPIO DEL TODO O NADA

Un potencial de acción que se desencadena en cualquier punto de una membrana excitable habitualmente
excita porciones adyacentes de la membrana, dando lugar a la propagación del potencial de acción a lo largo
de la membrana
Una vez se origina el potencial de acción, en cualquier punto de la membrana, el proceso de despolarización
viaja por toda esta si las condiciones son adecuadas, o no lo hace en absoluto si las condiciones no lo son.
Este principio se denomina principio del todo o nada y es aplicable a todos los tejidos excitables normales.
Para que se produzca la propagación continuada de un impulso, el cociente del potencial de acción respecto
al umbral de excitación debe ser mayor a uno en todo momento. Este requisito de «mayor de 1» se
denomina factor de seguridad para la propagación.
MESETA EN POTENCIALES DE ACCIÓN
En las fibras musculares cardiacas la repolarización es más tardía, el potencial de acción permanece en una
meseta cerca del máximo por algunos segundos y luego se
repolariza. Esta meseta dura hasta 0.2-0.3 segundos, y por
consiguiente también lo hace la contracción muscular.
La meseta en el potencial de acción se debe a varios
factores. En el proceso de despolarización del musculo cardiaco

participan dos tipos de canales: los canales de sodio activados
por voltaje denominados canales rápidos y los canales de calcio-
sodio activados por voltaje denominados canales de calcio tipo
L. estos canales tienen una apertura lenta.
La apertura de los canales rápidos origina la porción en espiga

del potencial de acción, mientras que la apertura prolongada de los canales de calcio tipo L permite la
entrada de Ca+ a la fibra, lo que es responsable de la meseta del potencial de acción. A su vez los canales de
potasio activados por voltaje tienen una apertura más lenta de lo habitual, y no se abren hasta el final de la
meseta, esto retrasa la normalización del potencial de membrana hacia su valor negativo.
La meseta termina cuando se cierran los canales calcio-sodio y aumenta la permeabilidad de los iones
potasio.
SE DENOMINA IMPULSO NERVIOSOS O MUSCULAR A LA TRANSMISIÓN DEL PROCESO DE

DESPOLARIZACIÓN A LO LARGO DE LA FIBRA MUSCULAR O NERVIOSA.
Este potencial de acción en meseta se da en el musculo auricular y ventricular, y al abrirse los canales de
calcio L se genera un aumento del Ca+ intracelular lo que va a producir la contracción muscular cardiaca.

364
POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO

El potencial de acción cardiaco resulta de cambios de permeabilidad a diferentes especies iónicas. Estos
cambios derivan de la apertura y cierre de canales iónicos. El fenómeno de excitación dura 250 milisegundos
en la fibra cardiaca ventricular. La duración del potencial de acción se debe a la corriente de calcio que
mantiene un flujo positivo entrante de cargas una vez que la corriente de sodio ha sido inactivada.
La bomba sodio potasio no desempeña ningún papel directo en la generación del potencial, ya que mantiene
los gradientes de Na+ y K+, mientras que el gradiente de Ca+ es mantenido por las bombas Ca+ situadas en
la membrana celular y retículo sarcoplásmico.
El potencial de acción ventricular se divide en 5 fases:
- La fase 4 corresponde al potencial de reposo, ausencia de actividad eléctrica.

- La fase 0 (despolarización rápida) desplaza el potencial de membrana a valores positivos, entre 15-
25 mV,
- Fase 1 que corresponde a una breve repolarización rápida temprana que retorna el potencial de
membrana a valores cercanos a 0.
- La Fase 2 o meseta que su duración controla la entrada de calcio y es un factor clave para el
acoplamiento de excitación contracción, y es responsable de la imposibilidad del miocardio de
contraerse tetánicamente porque la célula es refractaria.
- La fase 3 de repolarización rápida retorna el potencial de membrana a al valor de reposo.
La fase 4: potencial de reposo. Este periodo está determinado por

la distribución asimétrica del ion potasio y la permeabilidad a este.
La entrada de K+ está dada por los canales llamados rectificadores
hacia adentro, es decir, esos canales dejan pasar más corriente
hacia adentro de la célula que hacia afuera. A medica que la célula
se despolariza desde su potencial de reposo hacia potenciales más
despolarizados (positivos), la corriente de potasio hacia afuera se
incrementa para luego disminuir con la despolarización. Es por esto
que la contribución de los canales en la repolarización tiende a ser
menor a potenciales cercanos a la fase dos y mayor a medida que el
potencial de membrana se acerca a potencial de reposo.
Fase 0: despolarización rápida del potencial de acción. Esta

despolarización rápida depende de la apertura de los canales
rápidos de Na+ (canales de sodio activados por voltaje). Luego de
una despolarización la compuerta de activación se abre y llega a su
pico (aprox 20mV). Luego de la activación pico, la corriente
disminuye debido al proceso de inactivación. (Una vez el canal se
encuentra inactivado no puede volver a abrirse a menos que se
reactive, y para que esto pase tiene que están en potencial negativo
y transcurrir determinado tiempo).

365
Fase 1: repolarización inicial. Esta fase consiste en una rápida repolarización transitoria del potencial de
membrana. Se debe al egreso de potasio; la corriente responsable se denomina transitoria hacia afuera y
depende de la apertura de canales dependientes de voltaje. El umbral de activación es de -30mV. Esta
corriente esta dividida en dos porciones, la primera es una corriente de potasio independiente de la
concentración interna de calcio y el segundo componente es dependiente del calcio intracelular para su
activación y del ion cloruro. Es decir, los canales de sodio rápidos se cierran, la célula comienza a
repolarizarse y los iones potasio salen de la célula por los canales de potasio.
Fase 2: meseta. Los canales de calcio se abren y los canales de potasio rápido se cierran. Es un periodo
donde el potencial de membrana se mantiene relativamente constante por milisegundos. Es consecuencia
de una mayor permeabilidad a iones calcio y la disminución de la permeabilidad al potasio. Los canales de
calcio activados por voltaje se abren lentamente en la fase 0 y 1 y el calcio entra a la célula. Después de que
los canales potasio se cierran, la combinación de la entrada de iones calcio en aumento y la reducción de la
salida del potasio llevan a que el potencial de acción alcance una meseta. La principal corriente
despolarizante es una corriente de calcio dada por los canales de calcio tipo L. Estos permanecen abiertos
mas tiempo, y por consecuencia entra mas calcio.
Fase 3: repolarización rápida. Esta fase se basa en una corriente tardía de potasio. Los canales de calcio se
cierran y los canales de potasio lento se abren. Esta fase es causada por el desbalance de las corrientes de
calcio y potasio que estaban equilibradas en la fase 2. Debido a la inactivación de los canales de calcio, este
disminuye mientras que la salida del potasio aumenta por los canales operados por voltaje, y lleva a una
rápida repolarización, devolviendo el potencial de membrana al estado de potencial de reposo.
PERIODO REFRACTARIO DEL MUSCULO CARDIACO.

El periodo refractario del corazón es el intervalo de tiempo durante el cual un impulso cardiaco normal no
puede reexcitar una zona ya excitada del musculo cardiaco. El periodo refractario ventricular es de 0.25-
0.30s. hay un periodo refractario relativo adicional de 0.05 s durante el cual es más difícil de lo normal
excitar el musculo, pero con una señal muy intensa se puede excitar.
La reactivación demorada de los canales rápidos de Na+ dependientes de voltaje determinan la

refractariedad del corazón. El tiempo en el que el potencial de membrana permanece más positivo que -
60mV, en la fase 0 y tercio inferior de la 3, corresponde a el periodo refractario absoluto. En este periodo
absoluto ningún estimulo es capaz de provocar un potencial de acción porque los canales sodio no pueden
ser reactivados antes de que la inactivación sea suprimida. A valores de potencial de membrana entre los -
60mV-80mV encontramos el periodo refractario relativo, durante el cual un estímulo superior al umbral
producirá una respuesta, cuya amplitud y velocidad aumentan a medida que el potencial se acerca al
potencial de reposo.

366
CORRIENTES ASOCIADAS AL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO

Corriente Características
Rápida de sodio Determina la fase 0- Casi ausente en c nodales.
Inhibida por drogas antiarrítmicas
Transitoria de calcio Determina el tercio final de la despolarización
diastólica.
Espontanea en c sinusales.
Lenta de calcio Determina la fase 2 o meseta. Presente en todas las
células.
Transitoria hacia fuera de potasio Fase 1 importante en c auriculares, contribuye a la
duración del periodo refractario
Tardía de potasio Produce la fase 3.
Aumenta el periodo refractario
Participa en el potencial del marcapasos
Inhibida por drogas antiarrítmicas.
Rectificadora hacia adentro de potasio Determina el potencial de reposo. Excepto en c
nodales.
SINDROMA DE BRUGADA
El síndrome de Brugada es un trastorno del ritmo cardíaco potencialmente mortal que, en ocasiones, es
hereditario. Las personas con síndrome de Brugada tienen un riesgo mayor de desarrollar ritmos cardíacos
anormales en las cámaras inferiores del corazón (arritmias ventriculares).
En el síndrome de Brugada, un defecto en estos canales puede provocar que el corazón lata anormalmente y
esté eléctricamente fuera de control a un ritmo anormalmente rápido y peligroso (fibrilación ventricular).
Canalopatías: enfermedades producidas por alteraciones de los canales iónicos transmembrana que
participan en el potencial de acción celular, cuya consecuencia es la predisposición a la aparición de
arritmias.

367
SISTEMA DE CONDUCCIÓN Y REGULACIÓN

El corazón humano tiene un sistema especial para la autoexcitación rítmica y la contracción repetitiva. Este
sistema genera impulsos eléctricos rítmicos para iniciar la contracción rítmica del musculo cardiaco y
conduce estos estímulos rápidamente. Cuando el sistema funciona normalmente las aurículas se contraen
aproximadamente 1/6 de segundo antes que los ventrículos, lo que permite el llenado de los ventrículos
antes de que bombeen la sangre a los pulmones y circulación periférica.
Este sistema rítmico y de conducción se puede lesionar en las cardiopatías, especialmente en la isquemia de
los tejidos cardiacos que se debe a la disminución del flujo sanguíneo coronario. La consecuencia es con
frecuencia una alteración del ritmo cardiaco o una secuencia anormal de la contracción de las cavidades con
una alteración grave de la eficacia de la función del corazón.
PROPIEDADES DE LAS CÉLULAS CARDIACAS:
- BATMOTROPISMO (Excitabilidad)
- DROMOTROPISMO (Conductibilidad)
- CRONOTROPISMO (Automatismo)
- INOTROPISMO (Contractilidad)
- LUSITROPISMO (Relajación)
Para hablar de cómo se genera el estímulo cardíaco hay que hablar de las propiedades que tienen las células
cardíacas.
- Batmotropismo → capacidad de excitarse (excitabilidad)
- Dromotropismo → capacidad de conducir un estímulo eléctrico (conductibilidad)
- Cronotropismo → capacidad de autoexcitación (automatismo)
- Inotropismo → capacidad de contractilidad
- Lusitropismo → capacidad de relajación
SISTEMA DE EXCITACIÓN ESPECIALIZADO Y DE CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN.
NÓDULO SINOAURICULAR
El nódulo sinusal es una banda elipsoide aplanada y pequeña de
musculo cardiaco especializado, tiene 3 mm de ancho 15mm de
largo y 1mm de profundidad o grosor. Esta localizado en la
pared posterolateral superior de la aurícula derecha,
inmediatamente inferior y lateral a la desembocadura de la VCS.
Las fibras de este nódulo casi no tienen filamentos musculares
contráctiles, pero las fibras de este nódulo se conectan
directamente con las fibras musculares auriculares, de modo
que todos los Potenciales de Acción comienzan en el nódulo SA
y se propagan a la pared del musculo auricular.
El nódulo sinusal controla la frecuencia del latido de todo el

corazón debido a que posee la capacidad de autoexcitación que
es un proceso por el cual puede producir descargas y contracciones rítmicas automáticas.

368
MECANISMO DE RITMICIDAD DEL NÓDULO SINUSAL

Para entender estos mecanismos de ritmicidad es importante destacar los canales iónicos que tiene la
membrana para generar los cambios de voltaje en el potencial de acción:
- canales rápidos de sodio

- Canales de calcio tipo L (calcio-sodio)
- Canales de potasio
- Canales rápidos de calcio
- La apertura de los canales rápidos de sodio es responsable de la espiga ascendente del potencial de
acción que se observa en el musculo ventricular debido a las cargas positivas que entran.
- La meseta del potencial de acción ventricular está dada por la apertura de los canales de calcio
tipoL.
- La apertura de los canales de potasio permite la difusión de iones positivos hacia el exterior y
devuelve el potencial de membrana a su nivel de reposo.
Pero hay una diferencia con el nódulo sinusal porque el potencial de reposo es mucho menos negativo. A
este nivel de -55mV los canales rápidos de sodio ya se han inactivado. La causa de esto es que siempre que
el potencial de membrana sea -55mV las compuertas de inactivación que cierran los canales rápidos de
sodio, se mantienen cerradas. Por lo tanto, solo se pueden abrir los canales de calcio tipo L y por eso se
puede producir un potencial de acción. En consecuencia, el potencial de acción del nódulo auricular se
produce más lentamente que el potencial del m ventricular. Además, después de la producción del
potencial de acción el regreso del potencial a su estado negativo también se produce lentamente, a
diferencia de las fibras ventriculares que regresa al PR súbitamente.
AUTOEXCITACIÓN DE LAS FIBRAS DEL NÓDULO SINUSAL
El nódulo SA tiene células especializadas que generan un potencial de acción. Estas no presentan un
potencial de membrana estable entre los potenciales de acción, sino una lenta despolarización. La fase 4
muestra una lenta despolarización espontanea que se denomina potencial de marcapaso. Estas no poseen
un potencial de reposo, sino que poseen un potencial diastólico máximo PDM, que es el potencial más
negativo que alcanza la célula entre los potenciales de acción. Este potencial es menos negativo que los
potenciales de reposo del resto de las células cardiacas debido a la salida de iones potasio, por la falta de
corrientes rectificadoras hacia adentro, y la permeabilidad de la membrana a los iones sodio y calcio, la
entrada de estos iones a la porción interna de la fibra.
El potencial diastólico máximo varía entre -55mV en las células del nódulo SA y -70mV en las células de
transición que están entre el límite del nódulo Sa y las aurículas.
La elevada cantidad de iones sodio en el LEC, y por el numero moderado de canales sodio abiertos
previamente, se da una entrada de iones sodio con carga positiva desde el exterior de la fibra hacia el
interior. Es por ello, que, entre los latidos cardiacos, la entrada de sodio produce una elevación lenta del
potencial de membrana en “reposo” en dirección positiva -despolarización-. Es así como el potencial de
“reposo” de las células del nódulo aumenta gradualmente y se hace menos negativo. Cuando el potencial
alcanza un voltaje umbral de -40mV, los canales de calcio tipo L se activan, produciendo el potencial de
acción. Por lo tanto, la permeabilidad inherente a los iones sodio calcio producen su autoexcitación.

369
Durante el transcurso del potencial de acción se producen dos fenómenos que impiden la despolarización
constante. Lo primero es que se inactivan los
canales de calcio tipo L a muy poco tiempo después
de su activación, segundo, y casi al mismo tiempo,
se abren muchos canales de potasio. Por lo tanto,
se interrumpe el flujo de entrada de iones positivos
a través de los canales sodio calcio tipo L, mientras
que grandes cantidades de iones positivos de
potasio difunden al exterior. Estos dos fenómenos
reducen el potencial hasta devolverlo a su nivel de
potencial diastólico máximo o “reposo” y, por lo
tanto, ponen fin al potencial de acción.
A su vez los canales de potasio permanecen

abiertos manteniendo el movimiento de cargas
positivas hacia el exterior con el consiguiente
exceso de negatividad en el interior de la fibra,
este proceso se denomina hiperpolarización.
Luego del final del potencial de acción, se cierran cada vez más canales de potasio. Los iones sodio y calcio
difunden al interior de la fibra y compensan el flujo de salida de los iones potasio, lo que lleva a que el
potencial de reposo o potencial diastólico máximo se desplace hacia arriba (despolarice) alcanzando el nivel
umbral de -40mV. Después comienza de nuevo todo el proceso de autoexcitación para generar el potencial
de acción, recuperación del potencial de acción, hiperpolarización después del potencial de acción,
desplazamiento del potencial de reposo hasta el umbral y reexcitación para generar un nuevo ciclo.
VÍAS INTERNODULARES
Los extremos de las fibras del nódulo SA se conectan directamente con
las fibras musculares auriculares circundantes. Por lo tanto, el
potencial de acción que se origina en el nódulo sinusal viaja hacia
estas fibras musculares auriculares. Así, el potencial de acción se
propaga por toda la masa muscular auricular y, finalmente, llega al
nódulo auriculoventricular. La velocidad de conducción en el musculo
auricular es de 0,3m/s, pero la conducción es más rápida, de aprox
1m/s en varias pequeñas bandas de fibras auriculares. Una de estas
bandas, denominada banda interauricular anterior, atraviesa las
paredes anteriores de las aurículas para dirigirse hacia la aurícula
izquierda. Además, otras tres bandas pequeñas se incurvan a través de
las paredes auriculares anterior lateral y posterior y terminan en el
nódulo av. y son denominadas vías internodulares anterior media y
posterior. La causa de la velocidad de conducción más rápida de estas
bandas es la presencia de fibras de conducción especializadas, estas son similares a las fibras de Purkinje de
los ventrículos.

370
NÓDULO AV
El sistema de conducción auricular está organizado de modo que el impulso no viaja desde las aurículas a los
ventrículos rápidamente, este retraso da tiempo para que las aurículas vacíen su sangre en los ventrículos
antes de que se dé la contracción ventricular. El nódulo AV y sus fibras de conducción son las responsables
en el retraso de la conducción del impulso.
El nódulo AV está en la pared posterolateral de la AD, detrás de la válvula

tricúspide. El impulso después de viajar por las vías internodulares, llega al
nódulo AV aproximadamente 0.03s después de su origen en el nódulo SA.
Después hay un retraso de 0.09 s en el propio nódulo AV antes de que el
impulso entre en la porción penetrante del haz AV, a través del cual pasa
hacia los ventrículos. Se produce un retraso final de 0.04s en el haz AV
penetrante, formado por múltiples fascículos que atraviesan el tejido fibroso
que separa las aurículas de los ventrículos.
El retraso total del nódulo AV y el sistema AV es entonces de 0.13s. este

retraso, añadido el retraso inicial de conducción de 0.03 desde el Nódulo SA
al AV, hace que haya un retraso total de 0.16s antes de que la señal excitadora llegue al musculo ventricular.
La causa de la conducción lenta en las fibras transicionales, nodulares y penetrantes del Haz AV está dada
por la disminución de uniones de hendidura entre células de las vías de conducción, de modo que hay
resistencia a la conducción de iones excitadores desde una fibra a la siguiente.
TRANSMISIÓN RÁPIDA EN EL SISTEMA DE PURKINJE VENTRICULAR.
Las fibras de Purkinje especiales se dirigen desde el nódulo AV a través del haz AV hacia los ventrículos.
Excepto en la porción inicial de estas fibras, donde penetran la barrera fibrosa AV, tienen características
funcionales diferentes a las fibras del Nódulo AV. Son fibras muy grandes y transmiten potenciales de
acción a una velocidad de 1.5 a 4m/s; seis veces mayor que la del M. ventricular y 150 veces más que
algunas fibras del nódulo AV.
La rápida transmisión de los potenciales de acción por las fibras de Purkinje está producida por el aumento
de permeabilidad de las uniones de hendidura de los discos intercalados entre las células sucesivas que
componen las fibras de Purkinje. Por lo tanto, los iones difunden fácilmente de una célula a la siguiente
aumentando la velocidad de transmisión. Las fibras de Purkinje también tienen muy pocas miofibrillas, lo
que significa que se contraen poco y nada durante la transmisión de impulsos.
CONDUCCIÓN UNIDIRECCIONAL A TRAVÉS DEL HAZ DE HIS

La característica principal el haz AV es la imposibilidad de que los potenciales de acción viajen
retrógradamente desde ventrículos a aurículas. Esto impide la reentrada de impulsos cardiacos por esta ruta
dese los ventrículos a las aurículas, permitiendo solamente la contracción anterógrada desde Aurículas a
ventrículos.
Además, excepto en el haz AV, el musculo auricular está separado del musculo ventricular por una barrera
fibrosa continua. Esta actúa como aislante para impedir el paso de impulsos cardiacos entre el musculo
auricular y ventricular a través de cualquier ruta que no sea la de conducción anterógrada a través del propio
haz AV.

371
DISTRIBUCIÓN DE FIBRAS DE PURKINJE EN LOS VENTRÍCULOS.

Después de penetrar el T. fibroso, entre el m ventricular y auricular, la porción distal del haz av se dirige
hacia abajo al interior del tabique interventricular a lo largo de 5-15mm hacia la punta del corazón. Después,
el haz se divide en rama derecha e izquierda, que están debajo del endocardio en los dos lados respectivos
del tabique interventricular. Cada una se dirige hacia la punta del ventrículo, dividiéndose progresivamente
en ramas más pequeñas. Estas ramas siguen el trayecto en dirección lateral alrededor de cada una de las
cavidades ventriculares y hacia la base del corazón. Los extremos de las fibras de Purkinje penetran en un
tercio de la masa muscular y se continúan con las fibras musculares.
Desde el momento en el que el impulso cardiaco entra en las ramas del haz en el tabique interventricular
hasta que sale de las terminaciones de las fibras de Purkinje, el tiempo total en promedio es de 0.03s.
TRANSMISIÓN DEL IMPULSO CARDIACO EN EL MUSCULO VENTRICULAR

Una vez el impulso llega a los extremos de las fibras de Purkinje se transmite a través del musculo ventricular
por las fibras musculares. La velocidad de transmisión es de 0.3 a 0.5m/s 1/6 de la velocidad de las fibras de
Purkinje.
El musculo cardiaco envuelve el corazón en una doble espiral, con tabiques fibrosos entre las capas en
espiral; por lo tanto, el impulso no viaja directamente hacia la superficie del corazón, sino que se angula
hacia la superficie a lo largo de las direcciones de las espirales. Por esta inclinación, la transmisión desde la
superficie endocárdica a la superficie epicárdica del ventrículo necesita 0.03s. Así el tiempo total para la
transmisión del impulso cardiaco desde las ramas iniciales del haz hasta las últimas fibras del m. ventricular
en el corazón normal es de 0.06s.
RESUMEN DE LA PROPAGACIÓN DEL IMPULSO CARDIACO A TRAVÉS DEL CORAZÓN

El impulso se propaga a una velocidad moderada a través de las aurículas, aunque se retrasa más de 0.1s en
la región del Nódulo AV antes de aparecer en el haz AV del tabique interventricular. Una vez ha entrado en el
haz se propaga muy rápidamente a través de las fibras de Purkinje por todas las superficies endocárdicas de
los ventrículos. Después el impulso se propaga de nuevo, más lentamente, a través del musculo ventricular a
las superficies epicardicas.
SISTEMA DE CONDUCCIÓN
La producción del potencial de acción de las células del nódulo sinusal se
registra en el electro, como la onda P, que es la de la activación auricular.
(¿EN ELECTRO, ONDA P ES PARA ACTIVACIÓN DEL NÓDULO Y TAMBIÉN
AURÍCULA?) El potencial de acción de la célula ventricular se refleja en el
electro como el QRS, lo que ocurre entre la activación auricular y la aparición
del segmento QRS, es el tiempo que demora el estímulo que sale del nódulo
sinusal hasta que se genera la activación ventricular. Esa demora está
generada por el nódulo auriculoventricular, que retrasa el tiempo de
conducción desde la aurícula hacia los ventrículos. Lo que permite una mejor
sincronización de la contracción para que haya liberación de sangre desde las
aurículas hacia los ventrículos, se cierren las válvulas auriculoventriculares y luego contracciona el ventrículo
expulsando la sangre. En el caso del VI hacia el organismo.

372
Es un estímulo rápido desde la aurícula hasta el nódulo auriculoventricular y luego se vuelve lento. Una vez
que penetra al haz de his, en ese momento estas fibras tienen la característica de ser más grandes que las
células ventriculares normales y transmiten el potencial de acción a una velocidad mucho más rápida que las
fibras del nódulo auriculoventricular. Esto produce que todo el ventrículo que contraiga de forma simultánea
para producir la eyección ventricular. Otra característica que tiene el haz de his, tiene una conducción
unidireccional. No puede haber en situaciones normales, potenciales de acción que viajen en forma
retrógrada.
SME DE LOWN-GANONG-LEVINE
Si hay alguna falla en el sistema de
conducción puede generar alteraciones a
veces graves. Una que no es muy frecuente,
pero que es muy conocida es el síndrome de
Lown-Ganong-Levine. Estos pacientes tienen
algunas vías anómalas de conducción. En
este caso el Haz de James que saltea el
enlentecimiento que debería tener en el
nódulo auriculoventricular. Lo que genera es
la pérdida de la capacidad del nódulo AV,
entonces es capaz de generar taquiarritmias.
Arritmias de rápida frecuencia. Esto se
produce porque la conducción no se produce a través de las vías diseñadas para eso, sino que se produce a
través de terrenos anormales. Básicamente a través de las células musculares cardíacas, y se llama
conducción aberrante (onda en serrucho).
NÓDULO SINOAURICULAR COMO MARCAPASOS DE UN CORAZÓN NORMAL

El impulso cardiaco se origina en el nódulo SA, aunque en algunas situaciones otras partes del corazón
pueden presentar una excitación rítmica intrínseca de la misma forma que lo hacen las fibras de este nódulo.
- Las fibras del nódulo AV, descargan a una frecuencia rítmica de 40-60 veces por minuto.
- Las fibras de Purkinje descargan a una frecuencia rítmica de 15-40 veces por minuto.
- La frecuencia del Nódulo SA es de 70-80 veces por minuto.
Teniendo en cuenta esta variación en las frecuencias de descarga rítmica, podemos decir que el marcapasos
del corazón es el nódulo SA. La razón de esto es que cada vez que se produce una descarga en el nódulo
sinusal su impulso se conduce hacia el nódulo AV y las fibras de Purkinje produciendo también la descarga en
sus membranas. Sin embargo, el nódulo sinusal produce una nueva descarga antes de que las fibras del
nódulo AV o las fibras de Purkinje puedan alcanzar sus propios umbrales de autoexcitación. Por lo tanto, el
nuevo impulso procedente del nódulo sinusal descarga tanto las fibras del nódulo AV como las fibras de
Purkinje antes de que se pueda producir una autoexcitación en estas.
Así, el nódulo sinusal controla el latido del corazón debido a que su frecuencia de descarga rítmica es más
rápida que la de cualquier otra parte del corazón.

373
MARCAPASOS ECTÓPICOS
De manera ocasional alguna otra parte del corazón muestra frecuencia de descarga rítmica más rápida que
la del nódulo SA. Por ejemplo, a veces se produce un desarrollo en el nódulo AV o en las fibras de Purkinje
cuando una de estas estructuras se altera. En ambos casos el marcapasos ya no es el nódulo sinusal, sino que
las fibras de Purkinje o el nódulo AV. En casos menos frecuentes, algún punto del musculo ventricular o
auricular presenta excitabilidad excesiva y se convierte en un marcapasos.
Un marcapasos que este situado en una localización distinta al nódulo sinusal es un marcapasos ectópico.
Este da lugar a una secuencia anormal de contracción de las diferentes partes del corazón y puede producir
una debilidad significativa en el bombeo cardiaco.
Otra causa del desplazamiento del marcapasos es el bloqueo de la

transmisión del impulso cardiaco del nódulo SA a las demás partes
del corazón. El nuevo marcapasos se produce en este caso con más
frecuencia en el nódulo AV o en la porción penetrante del haz AV en
su trayecto a los ventrículos.
Cuando se produce un bloqueo AV, es decir, cuando el impulso

cardiaco no puede pasar desde las aurículas a los ventrículos a través
del sistema del nódulo AV y del haz, las aurículas siguen latiendo a
frecuencia normal del ritmo del nódulo sinusal, mientras que
aparece un nuevo marcapasos en el sistema de Purkinje de los
ventrículos que activa el musculo ventricular a una frecuencia entre 15-40 latidos por minuto. Después de
un bloqueo súbito de haz AV el sistema de Purkinje no comienza a emitir sus impulsos rítmicos intrínsecos
hasta 5-20s después. Durante este periodo de tiempo los ventrículos dejan de bombear sangre y la persona
se desvanece después de los primeros 4-5s debido a la ausencia de flujo sanguíneo cerebral. Este retraso en
la recuperación del corazón se denomina síndrome de Stokes - Adams.
SISTEMA DE PURKINJE Y GENERACIÓN DE CONTRACCIÓN SINCRÓNICA DE LOS

VENTRÍCULOS
La rapidez en la conducción del sistema de Purkinje permite que el impulso cardiaco llegue a todas las
porciones de los ventrículos en un intervalo de tempo de solo 0.03-0.06s antes de la excitación de la última
fibra muscular. Esta sincronización hace que todas las porciones del musculo ventricular comiencen a
contraerse al mismo tiempo y que después sigan contrayéndose durante otros 0.3s.
La función de la bomba eficaz de las dos cavidades ventriculares precisa de este tipo de contracción
sincrónica. Si el impulso viajara lentamente por los ventrículos, gran parte de esta masa ventricular se
contraería antes que el resto, en cuyo caso se produciría una disminución de la función global de bomba.
INERVACIÓN SIMPÁTICA Y PARASIMPÁTICA: CONTROL DEL RITMO CARDIAC O Y

CONDUCCIÓN DE IMPULSOS POR LOS NERVIOS CARDIACOS P.1
El corazón esta inervado por nervios simpáticos y parasimpáticos. Estos últimos (vago) se distribuyen
principalmente en los nódulos y en mucho menor grado al musculo auricular y apenas al musculo
ventricular. Por el contrario, los nervios simpáticos se distribuyen a todas las regiones del corazón.

374
LA ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA (VAGAL) RALENTIZA EL RITMO Y CONDUCCIÓN

CARDIACA.
La estimulación de los nervios parasimpáticos hace que se

libere la hormona acetilcolina en las terminaciones
nerviosas. Esta hormona tiene dos efectos principales sobre
el corazón:
- Reduce la frecuencia del nódulo SA

- Reduce la excitabilidad de las fibras de la unión AV
entre la musculatura auricular y el nódulo AV
De esta manera ralentiza la transmisión del impulso
cardiaco.
Una estimulación vagal débil a moderada, reduce la

frecuencia hasta la mitad de lo normal. Además, la
estimulación intensa de los nervios vagos puede interrumpir completamente la excitación rítmica del nódulo
SA o bloquear la transmisión del impulso cardiaco desde las aurículas hacia los ventrículos a través del
nódulo av. En cualquiera de los dos casos, las señales excitadoras rítmicas ya no se trasmiten hacia los
ventrículos. Los ventrículos pueden dejar de latir durante 5-20s, pero después algún área pequeña de las
fibras de Purkinje, normalmente la porción del tabique interventricular del haz AV, presenta un ritmo propio
y genera una contracción ventricular con una frecuencia de desvirga rítmica de 15-40 latidos por minuto.
Este fenómeno es denominado escape ventricular.
MECANISMOS DE EFECTOS VÁGALES

La acetilcolina que se libera en las terminaciones nerviosas vágales aumenta la permeabilidad de las
membranas de las fibras a los iones potasio, lo que permite la salida rápida de potasio desde las fibras del
sistema de conducción. Este proceso da ligar a un aumento de la negatividad en el interior de las fibras que
se denomina hiperpolarización, que hace que este tejido excitable sea mucho menos excitable.
En el nódulo SA, el estado de hiperpolarización hace que el potencial de membrana en reposo de sus fibras
sea mucho más negativo de lo habitual, es decir de -65 a -75 en lugar de -55 a -60. Por lo tanto, el aumente
inicial del potencial y membrana del nódulo SA que produce la corriente de entrada de sodio u de calcio
tarda mucha más en alcanzar el potencial umbral para la excitación. Esto retrasa mucho la frecuencia de
ritmicidad de las fibras nodulares. Si la estimulación valga es suficientemente intensa puede detener
completamente la autoexcitación rítmica de este nódulo.
En el nódulo AV, el estado de hiperpolarización producido por la estimulación valga hace que sea difícil que
las pequeñas fibras auriculares que entran en el nódulo generen una corriente de una intensidad suficiente
como para excitar las fibras nodulares. Por lo tanto, el factor de seguridad para la transmisión del impulso
cardiaco por las fibras de transición hacia las fibras del nódulo AV disminuye. Una reducción moderada
simplemente retrasa la conducción del impulso, aunque una disminución grande bloquea totalmente la
conducción.

375
MANIOBRAS VÁGALES
Estas maniobras pueden tener cierta utilidad
diagnóstica, muchas veces terapéuticas. En el
ECG, el paciente tiene una taquicardia, una
taquiarritmia (arritmia de alta frecuencia) en la
cual, haciendo el masaje del seno carotídeo, se
produce la acción del sistema parasimpático
sobre el nódulo AV, entonces este se vuelve
menos excitable y el estímulo se frena más.
Muchas veces se puede parar la taquicardia y
que vuelva a tener una frecuencia cardíaca
normal.
Como el sistema parasimpático actúa a nivel del

nódulo AV, si vemos un px con una taquiarritmia y le hacemos la maniobra de masaje, y la FC disminuye,
entonces se puede entender que la causa de la generación de la taquicardia estaba generada por arriba del
nódulo AV. Entonces al enlentecer el estímulo la activación ventricular disminuye. En cambio, si la causa de
la taquiarritmia estaba por debajo del nódulo AV (ej. taquicardia ventricular), entonces el masaje del seno
carotídeo no generaría ningún cambio y la taquicardia seguiría igual.
INERVACIÓN SIMPÁTICA Y PARASIMPÁTICA: CONTROL DEL RITMO CARDIACO Y

CONDUCCIÓN DE IMPULSOS POR LOS NERVIOS CARDIACOS P.2
ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA: AUMENTO DEL RITMO Y CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN

La estimulación simpática produce efectos contrarios sobre el corazón a los que produce la estimulación
parasimpática.
- Primeramente, aumenta la frecuencia de descarga del nódulo

SA,
- segundo aumenta la velocidad de conducción, así como el nivel
de excitabilidad de todas las porciones del corazón
- Tercero aumenta la fuerza de contracción de toda la
musculatura cardiaca, ventricular y auricular.
La estimulación simpática aumenta la actividad global del corazón. La
estimulación máxima casi puede triplicar la frecuencia del latido cardiaco y
puede aumentar la fuerza de contracción del corazón hasta dos veces
MECANISMO DE EFECTO SIMPÁTICO

La estimulación de los nervios simpáticos libera noradrenalina en las
terminaciones simpáticas. La noradrenalina estimula, a su vez, los receptores B1-adrenergicosm que median
en los efectos sobre la frecuencia cardiaca. Se cree que aumenta la permeabilidad a los iones sodio y calcio.
En el nódulo SA, un aumento de la permeabilidad sodio calcio genera un potencial de reposo más positio y
un aumento de la velocidad del ascenso del potencial de membrana diastólico hacia el nivel umbral para la
autoexcitación, acelerando la autoexcitación y aumentando la frecuencia cardiaca.

376
En el nódulo AV y en los haces AV, el aumento de la permeabilidad sodio calcio hace que sea más fácil que el
potencial de acción excite todas las porciones sucesivas de los haces de las fibras de conducción,
disminuyendo el tiempo de conducción es de las aurículas a ventrículos.
El aumento de permeabilidad a los iones calcio es responsable del aumento de la fuerza contráctil del
musculo cardiaco bajo la estimulación simpática, porque tiene función en la excitación del proceso contráctil
de la miofibrilla

377
CICLO CARDIACO
INTRODUCCIÓN
La sangre fluye a través de un tubo, que son las arterias, y lo que genera la fuerza necesaria para que se
produzca el movimiento de las sangre de manera cíclica es el corazón. Como esa actividad cardiaca es cíclica
hablamos de un ciclo cardíaco.
Repasando el sistema circulatorio en términos generales, la circulación consta de dos bombas, una bomba
cardíaca derecha y una bomba cardiaca izquierda. La aurícula derecha recibe el retorno venoso sistémico
desoxigenado de las venas cavas superior e inferior, mientras que la aurícula izquierda lo que hace es recibir
la sangre oxigenada de los pulmones a través de la circulación pulmonar.
Las válvulas de acceso a los ventrículos se denominan válvulas aurículo-ventriculares y permiten que la sangre
fluya solamente en una dirección desde las aurículas a los ventrículos.
Las válvulas que están localizadas entre la aurícula derecha y ventrículo derecho se denominan válvula
tricúspide mientras que la válvula entre aurícula izquierda y ventrículo izquierdo se denomina válvula mitral.
Las válvulas de esa vía en los ventrículo se denomina válvulas semilunares (compuesta por aortica y
pulmonar) y éstas permiten también que la sangre fluya en una sola dirección y va desde cada ventrículo a un
gran vaso de salida, en el caso del ventrículo derecho corresponde a la válvula pulmonar que sale a través de
una arteria pulmonar y en el caso del ventrículo izquierdo a través de la válvula aórtica a la arteria aorta.
Las válvulas cardíacas se van a abrir de manera pasiva cuando la presión en la cavidad anterior a la válvula
supera a la posterior y se cierra pasivamente cuando la presión en la cavidad posterior a la válvula supera a la
anterior, es decir, que se abren y se cierran siguiendo gradientes de presión.
El ciclo cardíaco se define como la secuencia de eventos eléctricos, mecánicos y sonoros que ocurren durante
un latido cardíaco completo; por una frecuencia cardíaca promedia de unos 75 latidos por minuto la duración
del ciclo es de 0,8 segundos o sea que todo esto que vamos a describir hoy ocurre en menos de un segundo.
Repasando los principios básicos que rigen el flujo sanguíneo podemos decir que la sangre fluye desde la
cavidad de mayor presión hacia la cavidad que tiene una menor presión, en este caso de auricular a
ventricular. Por otro lado, cuando se produce la contracción se incrementa la
presión y por el contrario cuando hay relajación la presión disminuye. Las válvulas
se abren y se cierran siguiendo gradientes de presión. El movimiento de flujo de
sangre se produce también en base a gradientes de presión. Entonces, principios
básicos:
1. La contracción incrementa la presión

2. Las válvulas se cierran/abren según gradientes de presión

378
CICLO CARDIACO
Entonces como dijimos, el ciclo cardiaco es el conjunto de eventos mecánicos que siguen a los fenómenos
eléctricos. Los fenómenos cardiacos que se producen desde el comienzo de un latido cardiaco hasta el
comienzo del siguiente se denominan ciclo cardiaco. Cada ciclo es iniciado por la generación espontánea de
un potencial de acción en el nódulo sinusal.
- Cuando hablamos de fenómenos eléctricos nos referimos al registro que se obtiene en el

electrocardiograma.
- Cuando hablamos de fenómenos mecánicos se hace referencia a la contracción y relajación del

musculo cardiaco.
- Hablamos también de fenómenos hemodinámicos ya que se generan gradientes de presión y en base
a esos gradientes de presión se va a generar un flujo de sangre.
- Y por todo lado los fenómenos sonoros que están representados por los ruidos cardiacos.
El ciclo cardiaco está formado por un periodo de relajación que se denomina diástole, seguido de un periodo
de contracción denominado sístole, y a su vez cada una de esta fase consta de subfases.
- La sístole comprende la fase de contracción isovolumétrica y el periodo eyectivo.

- La diástole comprende las fases de relajación isovolumétrica y llenado, que comprende una fase de
llenado rápido, una lenta y finalmente contracción auricular.
El ciclo cardiaco es la secuencia de eventos que ocurren durante un latido cardiaco completo. Estos eventos
incluyen tanto la fase sistólica (contracción) como a la fase diastólica (relajación). Un ciclo cardiaco norma,
tiene una duración menor de 1 segundo. Duración tipo de unos 75 latidos por minuto, el ciclo dura 0.8
segundos.
La mayor parte de tiempo corresponde a la diástole y en caso de q haya taquicardia la disminución del ciclo
cardiaco es a expensas de la diástole.

379
Si tuviéramos que esquematizar cómo está dividida la duración del ciclo cardíaco prácticamente la mayor
cantidad del tiempo corresponde la diástole (0.53 corresponde a la diástole, mientras que 0.27 corresponde
a la sístole).
En caso de que haya taquicardia la disminución del ciclo cardíaco está expensas fundamentalmente de la
diástole. En el cuadro anterior observamos los tiempos de cada una de las subfases.
Entonces dijimos que la sangre fluye siguiendo gradientes de presión y por eso es importante recordar que lo
que ocurre en el ciclo cardiaco ocurre de manera simultánea en el lado derecho y en el lado izquierdo del
corazón y la diferencia radica en los valores de presión que manejan ambas cavidades, por eso hablamos de
una circulación mayor y menor (una circulación mayor o de alta presión y de una circulación menor o de baja
presión).
Valores a nivel de la aorta, tenemos que la presión sistólica es de <140mmHg y que la presión diastólica
<80mmHg. A nivel de la aurícula izquierda la presión es de 0 a 12 mmHg. En el ventrículo izquierdo la presión
sistólica es de <140mmHg y la presión diastólica en él es de 0 a 10 mmHg.

380
Fijémonos en el otro extremo, tenemos la cavidad derecha, la

presión de la arteria pulmonar sistólica es de <30mmHg (nótese la
diferencia en comparación con los <140mmHg a nivel de la aorta).
La presión diastólica <10mmHg. A nivel de la aurícula derecha de 0
a 8 mmHg. En el ventrículo derecho tenemos una presión sistólica
<30mmHg y una presión diastólica de 0 a 8 mmHg.
Es importante que manejemos el contexto de presiones tanto en el

lado derecho como en el lado izquierdo del corazón. Aprender los
valores conceptuales.
Acontecimientos del ciclo cardiaco (RESUMIDO, LO DETALLO MAS

ABAJO):
En el caso de la fase uno (que es la fase de llenado) tenemos una

fase de llenado ventricular rápido, una fase de disminución del llenado ventricular o diástasis y la
contracción auricular o llenado ventricular adicional quecorresponden a la diástole. Y coinciden con la
apertura de las válvulas auriculoventriculares (tricúspide y mitral).
Luego tenemos la segunda fase que es la fase de contracción ventricular isovolumétrica, ya veremos qué se
habla de "isovolumétrica" porque se mantiene en igual volumen y esto sucede porque todas las válvulas en
este momento están cerradas, por lo tanto, habrá un incremento de la presión sin variación del volumen. Esto
corresponde a la sístole. En este momento las válvulas auriculoventriculares se cierran.
¿Cuáles son los fenómenos que marcan el inicio de cada una de estas fases (sístole y diástole)?
ACONTECIMIENTOS ACONTECIMIENTOS DE LA CÁMARA FASE CORRESPONDE A

VALVULARES CARDICA
Apertura de las válvulas AV Llenado ventricular rápido. 1 Diástole
(tricúspide y mitral) Disminución del llenado ventricular; 1 Diástole
diástasis. 1 Diástole
Contracción auricular (llenado
ventricular adicional)
Cierre de las válvulas AV Contracción ventricular 2 Sístole
(tricúspide y mitral) isovolumétrica (con todas las
válvulas cerradas)
Apertura de las válvulas Eyección ventricular rápida 3 Sístole
semilunares (pulmonar y (acortamiento muscular rápido). 3 Sístole
aortica) Eyección ventricular rápida
(acortamiento muscular más lento)
Cierre de las válvulas Relajación ventricular isovolumétrica 4 Diástole
semilunares (pulmonar y (con todas las válvulas cerradas)
aortica)
Apertura de las válvulas AV…
(inicia de nuevo)

381
La tercera fase corresponde el período de activo con sus dos etapas, eyección ventricular rápida y eyección
ventricular reducida. Sístole. En este momento se produce la apertura de las válvulas semilunares.
Finalmente, la cuarta fase corresponde a la diástole es la relajación ventricular isovolumétrica. Cierre de las
válvulas semilunares.
Cuando se gráfica lo que es el ciclo cardíaco vamos a encontrar que tenemos por un lado las curvas de presión
que se producen en cada una de las cavidades a nivel de la aorta, a nivel del ventrículo y a nivel del auricular.
Esta gráfica es la misma tanto para el lado derecho como para el lado izquierdo, la diferencia radica en los
valores de presión. Por otro lado, vamos a tener
los cambios en el volumen a nivel del ventrículo.
1. El cierre de la válvula AV finaliza la fase 1.

2. La apertura de la válvula semilunar finaliza
la fase 2.
3. El cierre de la válvula semilunar finaliza la
fase 3.
4. La apertura de la válvula AV finaliza la fase
4.
FASE 1: LLENADO VENTRICULAR (DIÁSTOLE)
¿Qué ocurre en el llenado ventricular?: las aurículas tienen mayor presión que los ventrículos, por lo tanto,
las válvulas auriculoventriculares se abren y se inicia el llenado desde aurícula hacia ventrículo.
Hay una fase de llenado rápido, lento y finalmente la contracción auricular. Estas primeras dos fases (rápido,
lento) son fases de llenado pasivo mientras que la contracción corresponde a un llenado activo.
¿Cuánto volumen se moviliza en el llenado

ventricular? Vamos a ver que esté llenado es de
70ml. La contracción auricular contribuye con un
20% al llenado del ventrículo es decir unos 21 ml.
Esto es importante porque en ciertos pacientes

con insuficiencia cardiaca en los que se pierde la
contracción o la patada auricular puede
contribuir a cuadros de descompensación y de
insuficiencia cardiaca.

382
¿Cómo está distribuido este llenado ventricular? La primera etapa de llenado rápido representa el 70% del
volumen del llenado (49ml). La segunda fase de llenado lento sólo aporta el 10% del llenado ventricular (7ml).
Finalmente tenemos una fase de llenado activo que es la contracción auricular y contribuye con un 20% al
llenado del ventrículo (21ml).
Esto es importante porque en ciertos pacientes en los cuales se pierde la contracción auricular (por ejemplo,
por una fibrilación auricular) la perdida de la patada auricular puede contribuir a cuadros de
descompensación y de insuficiencia cardíaca.
Veremos cómo se grafica esta primera fase de

llenado ventricular con su respectivo
electrocardiograma, variación en el volumen
ventricular y las presiones a nivel de la arteria
aorta, a nivel de la aurícula y a nivel del
ventrículo.
Nótese como que se está graficando la última

fase del llenado, en este caso hace referencia
al llenado activo producido por la contracción
auricular que como dijimos contribuye en un
20% al llenado del ventrículo.
Se produce como consecuencia de la despolarización de la aurícula iniciado por el nódulo sinusal.

Consecuencia de la despolarización de la aurícula esto se registra desde el punto de vista eléctrico en el
electrocardiograma como una onda de despolarización (una onda p).
Al contraerse la aurícula esto contribuye al llenado del ventrículo en este 20% como mencionamos recién. Y
como consecuencia del incremento de llenado dentro del ventrículo la presión intraventricular incrementa.
Esto genera que se cierre la válvula auriculoventricular en este nivel y se genera el primer ruido cardíaco qué
es el R1. Eso es la última fase del llenado ventricular.
FASE 2: CONTRACCIÓN ISOVOLUMÉTRICA (SÍSTOLE)
Ya estamos dentro de lo que sería la sístole, la presión ventricular va a ser mayor que la presión auricular,
por lo tanto, las válvulas auriculoventriculares se cierran, ocurre el primer ruido cardiaco, como estas las
válvulas están cerradas, comienza a aumentar la presión dentro del ventrículo, pero sin aumento de volumen.
Durante este periodo se produce contracción en los ventrículos, pero no se produce vaciado.
Aumento de la tensión en el musculo cardiaco, pero con un acortamiento escaso o nulo de las fibras
musculares.
Como las válvulas están cerradas hay un aumento de presión sin cambio en el volumen. El volumen de llenado
es de unos 70mls aproximadamente, pero hay un volumen residual dentro del ventrículo que es de 50 ml,
entonces el volumen total dentro de este en esta fase es de unos 120ml. Válvulas semilunares también
cerradas.
En esta fase comienza a contraerse el ventrículo, pero no hay eyección, ya que las válvulas AV y las sigmoideas
están ambas CERRADAS.

383
A continuación, la gráfica de esta fase →
Nótese como se produjo el cierre de las válvulas

auriculoventriculares, se produjo también la
despolarización del ventrículo mediada por el
nódulo auriculo-ventricular (se representa desde el
punto de vista eléctrico como el complejo QRS que
corresponde a la despolarización del ventrículo.
Como dijimos cuando hay contracción, la presión

dentro de la cavidad aumenta. En este caso vamos a
ver un incremento de la presión intraventricular, pero como las válvulas se encuentran cerradas no habrá
variaciones de volumen. Esto indica la fase isovolumétrica sistólica o fase isovolumétrica de contracción.
FASE 3: EYECCIÓN (SÍSTOLE)
Periodo eyectivo que corresponde a la sístole, presión ventricular mayor que la

arterial, esto provoca que las válvulas sigmoideas se abren y por lo tanto la sangre
fluye desde los ventrículos hacia los grandes vasos. Acá vamos a tener un periodo de
eyección máxima o rápida y un periodo de eyección reducida. Este periodo de
eyección dura 0,2 segundos, el periodo de eyección máxima representa el 70% del
período eyectivo (49ml) y ocupa ⅓ del tiempo. Mientras que la fase de eyección
reducida corresponde al 30% restante (21ml) y ocupa ⅔ del tiempo.
Nótese en esta tercera fase (que corresponde

al periodo eyectivo) que como consecuencia de
la apertura de las válvulas tendremos una
disminución del volumen intraventricular.
Habrá una caída de la presión dentro del

ventrículo. Veremos que al final de la fase de
eyección el flujo de la sangre a través de la
válvula aórtica desciende, hasta que incluso se
invierte la dirección, en este punto es cuando la
válvula aórtica se cierra (es lo que va a dar origen a R2).
En el momento en el que flujo de sangre en la aorta se vuelve levemente positivo va a haber una pequeña
elevación en el trazado de la presión aórtica y es lo que se conoce como cisura dicrota o escotadura dicrota.
Cuando se produce la repolarización del ventrículo rápidamente se ve en el electrocardiograma (onda t).

Aclaremos que no hablamos en este momento de la repolarización de la aurícula, ya que este fenómeno de
repolarización queda enmascarado en el complejo QRS.

384
FASE 4: RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA (DIÁSTOLE)
Fase de relajación ventricular o fase isovolumétrica diastólica.
- En esta etapa la presión ventricular es menor que la arterial, y las válvulas sigmoideas se cierran (2do
ruido)
- La presión ventricular es mayor que la auricular, no hay válvulas abiertas.
- En esta fase como no hay válvulas abiertas, va a haber una disminución de la presión sin cambios en
el volumen.
- Entonces, la relajación comienza, se llenan las aurículas para dar posterior paso a la diástole, ósea que
vamos a ver que en esta fase donde el ventrículo se está relajando ya hay un llenado pasivo de las
aurículas.
Nótese como en la última fase de relajación, la caída

en la presión intracavitaria es a tal punto que
comienza el llenado de las aurículas de manera
pasiva (hasta que se produce el punto crítico en el
cual se abren las válvulas para comenzar el llenado).
Nótese la importancia de entender la correlación

entre las cuatro cavidades y qué es lo que sucede
con la presión y con el volumen. Siempre que hay un entrecruzamiento entre presión y volumen es donde se
va a producir el apertura de la válvula, desde la zona de mayor presión hacia la zona de menor presión para
permitir el flujo (siguiendo gradiente de presión).
Es importante entender la correlación entre la presión y el volumen, se desarrolló este loop o curva de
presión/volumen que intenta interrelacionar los cambios que se producen en la presión/volumen durante la
totalidad del ciclo cardíaco.
VOLUMEN TELEDIASTOLICO, VOLUMEN TELESISTOLICO Y VOLUMEN SISTÓLICO
Durante la diástole, el llenado normal de los ventrículos aumenta el volumen de cada uno de los ventrículos
hasta aproximadamente 110 a 120ml, este volumen se denomina volumen telediastolico.
Después, a medida que los ventrículos se vacían

durante la sístole, el volumen disminuye
aproximadamente 70 ml, lo que se denomina
volumen sistólico.
El volumen restante que queda en cada uno de

los ventrículos, aproximadamente 40 a 50 ml, se
denomina volumen telesistolico.

385
RELACIÓN PRESIÓN-VOLUMEN DURANTE EL CICLO CARDIACO
Loop o Curva P/V: Interrelaciona los cambios que se

producen en la presión y el volumen durante el ciclo
cardiaco (pregunta de examen, es el de la guía).
Eje vertical presión del ventrículo izquierdo (que puede

ser del derecho también, recordemos que solo los
valores se modifican) medida en milímetros de mercurio.
Y en el eje horizontal tenemos el volumen diastólico
(mL). Presión en función del volumen.
Se arranca con la fase de llenado, se incrementa el

volumen hasta aproximadamente 120 mililitros y en este
punto hay un cierre de las válvulas porque comienza la fase de contracción isovolumétrica (acá las 4 válvulas
se encuentran cerradas). Comienza entonces a aumentar la presión pero el volumen se mantiene constante,
se produce la apertura de la válvula sigmoidea aortica y empieza el periodo de eyección con su fase rápida y
lenta, acá disminuye el volumen que pasa de 120 al valor residual de unos 50 ml, hay una disminución del
volumen con un incremento transitorio de la presión hasta donde se cierra la válvula y comienza la fase
isovolumétrica diastólica o de relajación isovolumétrica y de vuelta lo que voy a tener es una disminución de
la caída de la presión intraventricular con igual volumen.
Esta es otra forma de graficar el ciclo cardiaco: el punto A y B corresponden a la fase de llenado ventricular
donde hay un incremento de volumen desde
un volumen residual de 50 ml hacia un
volumen diastólico final de 120-140 ml, que es
lo que marca el inicio de la nueva fase, el cierre
de la válvula auriculoventricular que
corresponde al primer ruido cardiaco. Luego
va a haber un incremento de la presión
intraventricular sin cambio sin variación en el
volumen, es una fase de contracción
isovolumétrica. En el punto C se produce la
apertura de la válvula sigmoidea aortica
pulmonar, y el punto del B al C corresponde a
la fase contracción isovolumétrica. En el
punto C comienza el periodo eyectivo, el
volumen eyectado es de aproximadamente
unos 70 ml que es lo que se conoce como volumen sistólico; va a haber una disminución del volumen y acá se
produce el entrecruce de presiones entre el ventrículo y la arteria pulmonar o aorta y se produce el cierre de
las válvulas sigmoidea aórtico pulmonar generándose el segundo ruido cardiaco. Con las 4 válvulas cerradas
se produce la fase de relajación isovolumétrica en la cual hay una caída de la presión intraventricular sin
cambio en el volumen, por eso decimos que es isovolumétrica; y finalmente se produce la apertura de la
válvula auriculoventricular donde se reinicia la fase de llenado.
CONCEPTOS: Dijimos que la sístole auricular o la fase de llenado activo del ventrículo correspondía al 20% del
llenado total, mientras que el volumen eyectado es de 70 ml que es el volumen sistólico, y queda un volumen
residual o volumen telesistolico dentro del ventrículo que corresponde a unos 50 ml.
Entonces si vemos el volumen total y la fracción eyectada esto corresponde a un 60-70% y es lo que se conoce
como fracción de eyección, es la proporción de sangre que se expulsa en cada sístole.

386
Acá se ven diferentes gradientes de presión, pero la gráfica es la misma:
Tanto el ventrículo derecho como el izquierdo Ventrículo derecho: La fase de llenado empieza con una presión
pasan por los mismos fenómenos, lo único que de 5 mmHg. Y la de relajación desciende desde 20 mmHg aprox.
cambia son las presiones de cada uno de estos.
Ventrículo izquierdo: La fase de llenado comienza con una
Hay que recordar que el corazón izquierdo es un presión de 10 mmHg. Y la de relajación desciende desde 80
circuito de alta presión. mmHg aprox.
Entonces… ¿Qué es el ciclo cardiaco? → Es el conjunto de eventos mecánicos que siguen a los fenómenos
eléctricos.

387
FENÓMENOS EN EL CICLO CARDIACO:
1. Fenómenos eléctricos
2. Fenómenos mecánicos
3. Fenómenos hemodinámicos
4. Fenómenos sonoros
FENÓMENOS ELÉCTRICOS →
Vamos a ver que cada una de las fases del ciclo cardiaco tiene su grafica o su representación en el
electrocardiograma. La fase de despolarización de la aurícula corresponde a la onda P que se produce como
consecuencia de la activación del nódulo sinusal.
Tenemos un período de conducción donde hay una línea isoeléctrica (segmento PR).Una fase de
despolarización ventricular que corresponde al complejo QRS, por abajo del QRS la repolarización de la
aurícula, pero no se ve. Y luego la fase de la repolarización ventricular. Esto corresponde a un ciclo cardiaco.
- Pulso venoso y presión venosa aportan información acerca de la bomba cardiaca derecha FENÓMENOS
- Pulso arterial y presión arterial aportan información acerca de la bomba cardiaca izquierda MECÁNICOS
Recordemos que la presión arterial era igual al VOL/MIN (GASTO CARDIACO) X RESISTENCIA. Uno de los
determinantes de la presión es el volumen sistólico (volumen eyectado en cada ciclo cardiaco).
VOL/MIN= VS X FC.
Cuando hablamos de pulso venoso es aquel pulso que es visible en el cuello (preferible el lado derecho), en el
bulbo de la vena yugular interna (VYI) o en el confluente yugulosubclavio. No palpable. Aporta información
acerca de la actividad de la AD y VD.
- Vamos a registras ondas positivas o pico que es la

onda V, A, C: representan detenciones transitorias del
retorno sanguíneo, con la consiguiente distensión de
las paredes venosas.
- También vamos a tener ondas negativas: x, y.
o La onda A corresponde a: sístole auricular
o Colapso x o colapso sistólico: descenso
del plano tricúspideo durante sístole
ventricular
o Onda V: llenado auricular
o Colapso y: llenado ventricular

388
Asimismo, podemos determinar la presión venosa mediante la observación o a través de un catéter

intraventricular. El objetivo es medir la presión en la AD del paciente para valorar la volemia a través de un
catéter.
La PVC (presión venosa cardiaca) corresponde a la presión de

llenado del VD e indica la capacidad de los ventrículos para expulsar
una carga de sangre. Es una guía útil en la fluidoterapia en
individuos graves y un índice para conocer el volumen circulante
eficaz.
A través del examen de la vena yugular externa podemos estimar la

PVC sin necesidad de utilizar un catéter central.
Técnica: se coloca al paciente en decúbito dorsal elevando la

cabeza, el cuello y el torso. Alrededor de 30 a 45º respecto a la horizontal. Se traza una línea imaginaria
paralela al suelo (Planos Lewis) que pasa por la escotadura supraesternal y atraviesa a el cuello. La altura de
la columna comprendida entre el Angulo Lewis y llenura de la vena yugular dan la medida de la presión venosa
central. PVC NORMAL: 5 A 10 CM H2O.
SIGUIENDO CON CICLO CARDIACO
RUIDOS CARDIACOS/FENÓMENOS
SONOROS: El primer ruido cardiaco
corresponde al cierre de las válvulas
auriculoventriculares, mientras que el
segundo al cierra de las válvulas
sigmoideas aorticas pulmonar. Entre 1er
y 2do ruido sístole, entre el 2do y el 1ro
diástole.
RUIDO DESCRIPCIÓN ACONTECIMIENTOS ASOCIADOS

S1 Primer ruido cardiaco (suena como un “lub”). Cierre de las válvulas mitral y tricúspide
Dos componentes, uno mitral M1 y otro
tricúspideo T1
S2 Segundo ruido cardiaco (suena como un “dub”). Cierre de las válvulas aortica y pulmonar
Un componente aórtico A2 y un componente
pulmonar P2
CHA Chasquido de apertura Apertura de una válvula mitral estenótica
S3 Tercer ruido cardiaco Galope de llenado diastólico o galope
ventricular o protodiastolico
S4 Cuarto ruido cardiaco Ruido auricular que crea un galope auricular o
presistolico

389
CICLO CARDIACO
Etapas de la fase sistólica:
1. Proto-sistólica.
2. Meso-sistólica.
3. Tele-sistolica.
¿Por qué es importante relacionar esto con el ciclo

cardiaco?
Si pensamos que es lo que sucede entre el primer y segundo ruido con el ciclo cardíaco podremos interpretar
cómo se encuentran en ese momento las válvulas para poder interpretar los hallazgos auscultatorios al
examen físico.
Según el foco auscultatorio y la fase del ciclo que estoy auscultando vamos a poder interpretar el tipo de soplo
que estemos detectando.

390
- Características auscultatorias del primer ruido cardiaco normal: es de tono

ligeramente bajo, este ruido indica el inicio de la fase sistólica. El S1 coincide
con el pulso arterial. Se origina por el cierre de las válvulas
auriculoventriculares (mitral y tricúspide), al inicio de la contracción
ventricular. Aunque este ruido se produce por el cierre de 2 válvulas se
escucha como un sonido único. Se ausculta con el diafragma del estetoscopio,
tiene mayor intensidad en el foco mitral y tricúspideo.
- Características auscultatorias del segundo ruido cardiaco normal: el S2 es de tono

ligeramente más alto. Se origina por el cierre de las válvulas sigmoideas (aortica y
pulmonar). Este ruido indica el inicio de la fase diastólica. Se ausculta con el diafragma
del estetoscopio, tiene mayor intensidad en los focos aórtico y pulmonar (focos de la
base cardiaca)
Desdoblamiento fisiológico del segundo ruido: la inspiración aumenta el retorno

venoso en el lado derecho del corazón aumentando el volumen de estas cavidades y
retardando el cierre de la válvula pulmonar. La inspiración aumenta la capacidad
vascular pulmonar y se acumula más sangre en el lecho pulmonar, lo que disminuye la cantidad de sangre
que entra al corazón izquierdo. Espiración: por la disminución del volumen ventricular, el VI se vacía más
rápidamente que el D y la válvula aortica se cierra primero que la pulmonar, alrededor de 0,4s, y da lugar
a un segundo ruido normalmente desdoblado en dos componentes (aórtico y pulmonar).
¿En que otra condición puede estar

desblado? → bloqueo de rama
derecha.
- Características auscultatorias del tercer ruido cardiaco: es un ruido de baja frecuencia por lo que se
ausculta con la campana del estetoscopio. El S3 está provocado por un llenado
diastólico inicial rápido, las paredes ventriculares alcanzan rápidamente su
punto de máxima distensión lo que ocasiona una vibración de baja intensidad
de la pared ventricular, que originan el SR. Se ausculta en la primera fase de la
diástole (fase protodiastolica), durante la fase de llenado rápido pasivo. Esta
inmediatamente después del S2. Cuando se asocia a taquicardia adquiere una
cadencia de galope (se le llama galope ventricular). Cuando se origina en el VI
se escucha mejor en el ápex (foco mitral); si se origina en el ventrículo derecho
se escuchará mejor en el foco tricúspideo.
Se considera normal (S3 FISIOLÓGICO), en niños, en pacientes de menos de 30 años de edad que no
presentan ningún otro signo de enfermedad cardiaca, y en mujeres que cursar el 3er trimestre del
embarazo.

391
- Características auscultatorias del cuarto ruido cardiaco: es el resultado del flujo sanguíneo que golpea
una pared ventricular rígida, impulsado por una contracción auricular enérgica hacia un ventrículo poco
distensible. Se lo conoce como galope auricular. Se relaciona a patologías que cursan con disfunción
diastólica, sobrecarga sistólica ventricular, hipertrofia ventricular y patologías
que aumentan la rigidez ventricular como sucede en la cardiopatía isquémica. Es
un sonido diastólico de baja frecuencia. Se produce en la fase de llenado rápido
activo (contracción auricular/fase telediastolica). Se escucha justo antes del
primer ruido cardiaco. Como es de baja frecuencia se ausculta con la campana
del estetoscopio. Se produce a nivel ventricular por lo que se ausculta en los
focos de la punta (mitral o tricúspideo), como se origina de manera más
frecuente en el VI es más común su localización en el foco mitral.
Los ruidos agregados son los soplos que se producen por la turbulencia que produce el pasaje de la sangre
por una válvula que no se abre o no se cierra bien. Cuando hablamos de una válvula que no se abre bien
hablamos de soplos de estenosis, cuando hablamos de válvulas que no se cierran bien son soplos de
insuficiencia. Si escucho un soplo entre primer y segundo ruido es un soplo sistólico, si es un soplo sistólico
de insuficiencia es un soplo de insuficiencia mitral o tricúspidea, si es un soplo sistólico de estenosis va a ser
una valvulopatía aortica o pulmonar.
Es el resultado del flujo sanguíneo que golpea una pared ventricular rígida, impulsado por una contracción
auricular enérgica hacia un ventrículo poco distensible. Se le conoce como “galope auricular”. Se relaciona a
patologías que cursan con disfunción diastólica, sobrecarga sistólica
ventricular, hipertrofia ventricular y patologías que aumentan la
rigidez ventricular como sucede en la cardiopatía isquémica.
Galope de suma → En este caso tenemos R1 + R2 + R3 + R4. Es típico

de pacientes con insuficiencia cardiaca.
También pueden surgir ruidos agregados producidos por

turbulencias que se produce en el pasaje de la sangre cuando una
válvula no se abre o no se cierra bien → soplos.
Cuando es una válvula que no se abre bien hablamos de soplos de estenosis, mientras que la válvula cuando
no se cierra bien hablamos de soplos de insuficiencia.
Si escucho un soplo entre R1 y R2 sé que es un soplo de tipo sistólico. Si es un soplo de insuficiencia significa
que las válvulas no se están cerrando bien y por lo tanto la válvula que debería estar cerrada en este ciclo
son mitral y tricúspidea. Mientras que, si el soplo es de estenosis, por tanto, un soplo sistólico de estenosis
será una valvulopatía aortica o pulmonar.
Soplo sistólico (entre R1 y R2)
Definición: es el estrechamiento del orificio valvular aórtico causado por la incapacidad de las valvas para
abrir normalmente.
La calcificación de la válvula aortica por causa degenerativa es actualmente la principal causa de estenosis
aortica, se presenta entre la sexta y séptima décadas de la vida.
La auscultación característica es la presencia de un soplo sistólico expulsivo creciente decreciente, áspero

que se irradia a los vasos del cuello.

392
Soplo localizado entre R1 y R2 (fase sistólica) por lo que se describe como un soplo sistólico expulsivo el cual
tiene forma de romboide o diamante.
Soplo diastólico
Definición= la insuficiencia aortica (IAo) consiste en el reflujo de sangre desde la aorta hacia el ventrículo
izquierdo durante la diástole.
Esta valvulopatía se caracteriza por sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo producida por el
volumen de regurgitación.
La insuficiencia aortica leve no causa síntomas y se puede manifestar solamente por un soplo diastólico en el
borde paraesternal izquierdo.
Determinantes de la función cardiaca
- Precarga.
- Post-carga.
- Inotropismo.
- Frecuencia cardiaca.

393
REGULACIÓN DEL VOLUMEN MINUTO CARDIACO

INTRODUCCIÓN
El volumen minuto o gasto cardiaco es el resultado del volumen sistólico X frecuencia cardiaca, mientras
que la presión arterial depende del volumen minuto y de la resistencia periférica (cociente entre presión y
caudal).
VM = VS x FC
El CICLO CARDIACO es la secuencia de eventos eléctricos, mecánicos y sonoros que ocurren durante un
latido cardiaco completo.
- Fenómenos eléctricos: despolarización y repolarización, y se va a graficar en el electrocardiograma a

través de la onda P como despolarización de la aurícula, el complejo QRS como despolarización
ventricular y la onda T que corresponde a la repolarización ventricular.
- Fenómenos mecánicos: contracción y relajación del musculo ventricular y auricular
- Fenómenos hemodinámicos: gradientes de presión que permiten el flujo de sangre de una cavidad a
otra
- Fenómenos sonoros: cierre de válvulas A-V y sigmoideas que se les llama ruidos cardiacos
Al ciclo se lo divide en dos fases: la fase de contracción o SÍSTOLE, dura 0.3 segundos, y una fase de
relajación o DIÁSTOLE que dura 0.5 segundos. Cuando un hay un incremento de la frecuencia cardiaca, el
ciclo cardiaco se acorta a expensas del periodo diastólico.
La sístole comprende la fase de contracción isovolumétrica y la eyección mientras que la diástole

comprende la relajación isovolumétrica y el llenado.
La relación presión – volumen durante el ciclo cardiaco se logra graficando por un lado la presión en las
ordenadas y el volumen en las abscisas y se obtiene un gráfico que nos permite comprender el ciclo
cardiaco.

394
Volumen minuto: volumen eyectado por cada ventrículo por minuto. Es un parámetro que permite
caracteriza la función de bomba cardiaca. VM = VS X FC
Volumen sistólico: volumen diastólico final (120 ml) – volumen residual (50 ml) = 70 ml. También se puede
expresar como porcentaje a través de la fracción de eyección.
PA = VM x Rp (Resistencia Periférica)
El VM es uno de los principales determinantes de la presión arterial (PA = VM X Rp). Teoría cardiocentrica:
el VM no solo está determinado por la bomba cardiaca, sino también por la circulación periférica. El corazón
se adapta a las necesidades metabólicas de los tejidos.
El gasto cardiaco norma del varón joven y sano en promedio es de 5L
El volumen minuto se ajusta a cada momento para mantener el transporte de O2 adecuado a los tejidos, ya
sea por un incremento de la FC o aumento del VS.
Definición clásica de V/M: Volumen de sangre eyectado por el VI hacia la aorta en 1 minuto.
REPETIDO:
Volumen sistólico = vol. diastólico final – vol. residual
Volumen sistólico = 120 ml – 50 ml
Volumen sistólico = 70 ml
ÍNDICE CARDIACO
Cantidad de sangre impulsada por cada uno de los ventrículos del corazón, por minuto y por metro cuadrado
de superficie corporal. Los valores normales del IC fluctúan entre 2,6 y 3,4 L/min/m2.
Los valores normales de índice cardiaco fluctúan entre 2,6 y 3,4 L/min/m2

395
DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN CARDIACA

- Precarga
- Poscarga
- Inotropismo
- Frecuencia cardiaca
El volumen sistólico depende de la precarga, poscarga y

de la contractilidad.
LEY DE LAPLACE: aplica a órganos que poseen una cavidad de tamaño determinado y con presión
intracavitaria. Tensión parietal es igual a presión interventricular por el radio dividido por el espesor
de la pared.
PRECARGA:
- Denota la fuerza por unidad de superficie que va a elongar en diástole el musculo antes del
comienzo de su actividad contráctil.
- Esta fuerza por unidad de área, denominado tensión o estrés ejercida exactamente después de
la contracción auricular y en el momento previo al comienzo de la actividad contráctil ventricular
es la precarga.
- Se utiliza como sinónimo de volumen diastólico final ya que coincide con el punto donde
medimos la presión diastólica final.
- Cuando aumenta el retorno venoso, va a haber mayor llenado ventricular y el volumen sistólico
va a ser mayor, y esto está dado por la tensión que soportan las paredes ventriculares al final de
la diástole.
- Tensión que soportan las paredes
ventriculares al final de la diástole.
- Volumen sanguíneo en los
ventrículos al final de la diástole
(presión diastólica final).
- Genera la fuerza que aumenta la
longitud de la fibra antes de la
contracción.
- Se incrementa en: Hipervolemia,
regurgitacion valvular e insuficiencia
cardaica.

396
LEY DE FRANK-STARLING: es un mecanismo de regulación heterométrico, es decir que hay un cambio en la

contractibilidad en función de un cambio de la longitud del sarcómero. Básicamente este mecanismo
significa que cuanto más se distiende el musculo cardiaco durante el llenado, mayor es la fuerza de
contracción y mayor en la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta. O, enunciado de otra manera,
dentro de límites fisiológicos el corazón bombea toda la sangre que le llega procedente de las venas. La
longitud del sarcómero se va a incrementar aumentando la tensión que se desarrolla en la contracción por
aumento de los puentes que se generan entre actina y miosina. Las fibras miocárdicas al estirarse por
aumento del retorno venoso van a aumentar, aumentando la contractibilidad miocárdica.
El sarcómero es la unidad anatómica y funcional del músculo estriado. Se encuentra limitado por dos líneas Z
con una zona A y dos semizonas I. En su composición destacan dos proteínas: actina y miosina. La
contracción del músculo consiste en el deslizamiento de los miofilamentos finos de actina sobre los
miofilamentos de miosina.
Las fibras miocárdicas al estirarse por aumento del entorno venoso, aumentan su afinidad y aumentan la
contractibilidad miocárdica, se produce en un punto crítico, entre los 2 – 2.4 micrómetros. Cuando la
longitud es menor, los filamentos de actina se superponen en la región central del sarcómero y cuando la
longitud es mayor, el número
de unión entre los puentes
cruzados disminuye.
Hay un punto crítico donde la

contractilidad va ser mayor, y
se ve graficado en la curva de
volumen sistólico en función de
la precarga: en mayor volumen
tele diastólico lleva a mayor
estiramiento de las fibras
miocárdicas lo que genera
mayor volumen sistólico.
LEY DE FRANK STARLING: Determina una respuesta característica de VS visualizándose en la curva con dos
zonas diferenciadas: la primera parte de la curva hay un aumento del VS en forma paralela al aumento de la
precarga mientras que a segunda parte es aplanada y el aumento de la precarga no acompaña en el volumen
sistólico.

397
POSCARGA
Es la fuerza/superficie (tensión) que debe alcanzar el musculo cardiaco para luego acortarse. Se considera
que la poscarga es la máxima fuerza, y que esta ocurre después de la apertura de la válvula aortica.
- Es la resistencia que debe vencer el ventrículo izquierdo para favorecer el flujo sanguíneo
- Depende: De la impedancia aortica, geometría ventricular y resistencia periférica
o Impedancia aortica: derivado a la transmisión eléctrica y está emparentado con el concepto
de resistencia. Se propone que el termino resistencia se utilice para flujos estables, mientras
que el termino impedancia se utilice para flujos pulsátiles. Desde una perspectiva
hemodinámica, el termino impedancia está cuantificando la oposición al flujo que debe
enfrentar el ventrículo izquierdo para eyectar la sangre que contiene durante la sístole. El
aumento de la presión aortica no disminuye el VM hasta que la presión media sea mayor a
160 mmHg.
o Geometría ventricular: Dado que el ventrículo es
como una esfera, la POSCARGA está dada por la
Ley de Laplace. El estrés de la pared es el
principal determinante del consumo de oxígeno
miocárdico.
o Resistencia periférica: uno de los principales determinantes de la resistencia es el radio del
vaso elevado a la cuarta potencia.
- Cuando aumenta la poscarga el VS
disminuye.
¿Qué sucede cuando aumenta la poscarga?

Cuando aumenta la poscarga, aumenta el
trabajo cardiaco externo y disminuye el
volumen sistólico

398
CONTRACTIBILIDAD
Es la capacidad intrínseca del miocardio para bombear sangre en condiciones de precarga y poscarga
constantes.
Aumenta por dos factores:
- Incremento de la sensibilidad de las proteínas

contráctiles al calcio
- Aumento de calcio intracelular
Al aumentar la contractibilidad aumenta el volumen sistólico.
Condiciones que incrementan el Inotropismo: aquellas drogas

denominadas Inotrópicas + (adrenalina – noradrenalina – dopamina)
Condiciones que disminuyen el Inotropismo: los beta bloqueantes y

bloqueantes de canales de calcio son inotrópicos –
AUTORREGULACIÓN HOMEOMETRICA/HETEROMÉTRICA
Cambios en la función cardiaca sin involucrar un cambio de la longitud de la fibra antes de contraerse. Se
describen dos efectos:
- Efecto escalera o Bowditch: Mecanismo intrínseco para la regulación de VS, donde a medida que
aumenta la FC, la fuerza de contracción se eleva. Refleja un cambio en la contractilidad, asociado
con mayor Ca2 + intracelular libre en el miocardio.
- Efecto Anrep: Método de autorregulación en el que la contractilidad miocárdica aumenta con la
poscarga. Se determinó experimentalmente que el aumento de la postcarga causa un aumento
proporcionalmente lineal de la inotropía ventricular.
Funcionalmente, el efecto Anrep permite que el corazón compense el aumento del volumen telesistólico
presente y la disminución del volumen sistólico que se produce cuando aumenta la presión arterial aórtica.
Sin el efecto Anrep, un aumento en la presión sanguínea aórtica crearía una disminución en el volumen
sistólico que comprometería la circulación a los tejidos periféricos y viscerales. El estiramiento sostenido del
miocardio activa los intercambiadores de Na + / H + dependientes de la tensión, llevando iones de Na + al
sarcolema. Este aumento de Na + en el sarcolema reduce el gradiente de Na + explotado por el
intercambiador sodio-calcio (NCX) e impide que funcionen eficazmente. Como resultado, los iones Ca 2+ se
acumulan dentro del sarcolema y son captados por el retículo sarco / endoplásmico Ca2 + -ATPasa (SERCA)
bombas. La liberación de calcio inducida por calcio (CICR) del retículo sarcoplásmico aumenta tras la
estimulación del miocito cardíaco por un potencial de acción. Esto conduce a un aumento de la fuerza de
contracción del músculo cardíaco para intentar aumentar el volumen sistólico y el gasto cardíaco para
mantener la perfusión tisular.

399
REGULACIÓN DEL GASTO CARDIACO

- Factores intrínsecos:
o Precarga: Llenado ventricular.
o Poscarga: Resistencia a la salida de sangre.
o Contractilidad: Funcionamiento del miocardio.
- Factores extrínsecos:
o Nerviosos: Simpático y parasimpático (vago).
o Humorales: Sistema renina-angiotensina-aldosterona. ADH. Factores natriuréticos.
FACTORES INTRÍNSECOS

400
FACTORES EXTRÍNSECOS-HUMORALES
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
Ante una disminución de la perfusión del riñón, disminuye la tensión arterial o del sodio (Na+) que llega al
riñón, este libera una hormona llamada renina que cataliza la conversión del angiotensinógeno en
angiotensina I y esta última se transforma por acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) en
angiotensina II que es un potente vasoconstrictor (incrementa la TA), estimula la liberación de aldosterona y
de CRH (corticotrofina) Y ADH (hormona antidiurética).
→Los principales estímulos para la liberación de Aldosterona son:
- Sistema renina angiotensina aldosterona (angiotensina II)

- Elevación plasmática de K}
- ACTH de la hipófisis
→Acciones fisiológicas de la aldosterona:
- Actúa con receptores citoplasmáticos

- Luego se introduce el núcleo con el mismo receptor y comienza la transcripción genómica
- Aumenta la cantidad de bombas de Na/K, mayor cantidad de canales de Na y cotransportador
Na/ K/ Cl
- El efecto neto es:
o Aumentar reabsorción de Na y Agua
o Secretar K y H
HORMONA ANTIDIURÉTICA
La liberación de la ADH se produce bajo 2 estímulos:
- Aumento de osmolaridad plasmática

- Disminución de volumen LEC
FACTORES NATRIURÉTICOS
Péptido natriurético atrial (ANP): que es liberado

por AD cuando hay aumento un aumento de presión
arterial y volumen que estimula que el péptido
favorezca la perdida de sodio y agua urinario,
bloquee el mecanismo de la sed, esto genera una
disminución del volumen circulante y bloquee la
liberación de ADH – aldosterona – angiotensina –
epinefrina – norepinefrina, y genere vasodilatación
periférica provocando una disminución de la presión
arterial.

401
+ INFO SOBRE FRECUENCIA CARDIACA: FACTORES EXTRÍNSECOS NERVIOSOS

- Los reguladores más relevantes del nodo SA son el SNA simpático y parasimpático.
- Normalmente la FC de una persona obedece al automatismo de las células del nodo sinusal. El
automatismo de estas células es de 60 a 100 veces por minuto.
- En el caso de que aumente la estimulación parasimpática se tendrá <60 por min (bradicardia) y si
aumenta la estimulación simpática >100 por min (taquicardia).
Centros en el bulbo raquídeo produce la inervación autónoma

del corazón:
- Centros cardioacelerados activan nervios simpáticos

- Centros cardioinhibidores controlan las neuronas
parasimpáticas
- Recibe información de centros superiores que
monitorean presión sanguínea y concentración de gases
disueltos

402
Reflejo de Bainbridge: cuando la presión venosa disminuye, los barorreceptores mandan impulsos al centro
cardioacelerador y aumentan los latidos.
IMPORTANTE SABER:
- Loop presión/volumen
- Determinantes del volumen/minuto: carga, poscarga y contractilidad
- Cuáles son los mecanismos de regulación heterométricos (Frank-Starling)
- Mecanismos de regulación homeométricos (escalera y Anrep)
- Concepto de precarga y poscarga

403
INSUFICIENCIA CARDIACA
REPASO
El corazón es una bomba muscular1 que genera presión y desplaza volumen, cuya función es la de
abastecimiento de sangre oxigenada a los tejidos del organismo y enviar sangre insaturada a oxigenarse al
pulmón para mantener la vida.
1
Como aclaración, el corazón es una doble bomba que consta de 2 circulaciones en paralelo, una circulación
pulmonar y una circulación sistémica.
CICLO CARDIACO
Secuencia de
fenómenos eléctricos,
mecanismo,
hemodinámicos y
sonoros que ocurren
durante un latido
cardiaco.

- PRECARGA: es la tensión que soportan las paredes
ventriculares al final de la diástole. Volumen sanguíneo en los
ventrículos al final de la diástole (presión diastólica final).
Genera la fuerza que aumenta la longitud de la fibra antes de
la contracción. Se incrementa en: hipervolemia, regurgitación
valvular e insuficiencia cardiaca.
- POSTCARGA: es la tensión (FUERZA/SUPERFICIE) que debe
alcanzar el musculo cardiaco para luego acortarse.
Resistencia vascular que se opone a la contracción ventricular
durante el vaciamiento del corazón hacia los grandes vasos.
Se incrementa en: vasoconstricción e hipertensión arterial.
POSTCARGA PRECARGA

404
- INOTROPISMO (CONTRACTIBILIDAD): Es la capacidad intrínseca del miocardio para bombear sangre

en condiciones de precarga y poscarga constantes.
- FRECUENCIA CARDIACA
FUNCIÓN CARDIACA
→FUNCIÓN VENTRICULAR SISTÓLICA: Es la resultante de la interacción simultanea de la contractilidad con la
precarga y poscarga y se cuantifica mediante la fracción de expulsión o eyección.
→RESERVA CARDIACA: Es la capacidad que tiene el corazón de aumentar el gasto cardiaco en caso de ser
necesario.
→GASTO CARDIACO: Es el volumen de sangre expulsado por

un ventrículo en 1 minuto. El gasto cardiaco normal
promedio es de 5-6 L por minuto.
- FRACCIÓN DE EYECCIÓN: Fracción o porcentaje de

volumen ventricular diastólico eyectado durante
cada contracción ventricular. La fracción de
eyección normal es de 55-75%.
- VOLUMEN LATIDO: Es la cantidad de sangre
expulsada por el corazón por cada
contracción (70ml).
Volumen diastólico final o telediastólico:
Contribuye a la sístole auricular en un 20% de
sangre ventricular
- VOLUMEN SISTÓLICO: Volumen de sangre que
se eyecta en cada latido. Es de 70 ml,
representa del volumen diastólico final, que
es de aprox 100-120 ml el 65-70% del
volumen eyectado.
- VOLUMEN RESIDUAL O TELESISTÓLICO: Volumen de sangre que queda en el ventrículo después de la
sístole. Es de 50ml.

405
La fracción de eyección es un parámetro expulsivo

que se utiliza para cuantificar o valorar la función
contráctil del ventrículo, en condiciones normales
es de unos 60-70 % del volumen eyectado. Se
calcula mediante la siguiente fórmula: Volumen
diastólico final - volumen residual / volumen
diastólico final x 100. En condiciones normales la
fracción de eyección tiene que ser más de un 55%.
Mediante este criterio se puede clasificar a la
insuficiencia cardíaca.
- Precarga, Postcarga, Inotropismo (contractibilidad) y

Frecuencia cardiaca
La frecuencia cardíaca está modulada por el SNA simpático y

parasimpático.
De los determinantes de la función ventricular, tres de ellos:

contractilidad, precarga y FC, actúan en el mismo sentido. Si hay
un incremento en alguno de estos determinantes se va a
producir un aumento del volumen latido, es decir, en el
volumen sistólico, por lo tanto, va a haber también un aumento
del volumen minuto o gasto cardíaco. Se ve reflejado en el loop
presión volumen cuando con el incremento de la contractilidad,
se incrementa la pendiente y por lo tanto se va a incrementar el
volumen sistólico del área. Cuando hay un aumento de la
precarga al aumentar el volumen diastólico final lo que se
incrementa es también el volumen sistólico. Como es de
esperarse, aumenta la cantidad de veces que el corazón late
por minuto al aumentar la FC también aumenta el volumen
eyectado.
Por el contrario, cuando hay una disminución en alguno de

los tres determinantes (contractilidad, precarga y FC), va a
haber una disminución del volumen latido. Disminuye el
volumen diastólico final, hay una disminución de la precarga,
y el volumen sistólico va a ser menor. Cuando hay una
reducción de la contractilidad, también va a haber una
disminución en el volumen sistólico.
La poscarga (fuerza que tiene que hacer el ventrículo para

eyectar la sangre a través de los grandes vasos) actúa en
sentido inverso, cuando incrementa hay una disminución del
volumen latido, disminuye el volumen sistólico y el gasto cardíaco. Cuando hay una reducción de la
poscarga, se produce un incremento en el volumen sistólico y en el volumen minuto.

406
INSUFICIENCIA CARDIACA
Se estima que para el año 2030 la prevalencia de IC va a ser
de 5.7 casos por millón de habitantes en USA. La prevalencia
aumenta de manera muy marcada en mayores de 60 años,
siendo mayor la incidencia en hombres con respecto a las
mujeres.
La IC es un síndrome clínico caracterizado por síntomas

típicos (como disnea, inflamación de tobillos y fatiga), que
puede ir acompañado de signos (como presión venosa
yugular elevada, crepitantes pulmonares y edema periférico)
causados por una anomalía cardiaca estructural o funcional
que producen una reducción del gasto cardiaco o una elevación de las presiones intracardiacas en reposo o
en estrés.
Síndrome que cursa con síntomas y signos de hipertensión venosa pulmonar y/o sistémica o de bajo gasto
cardiaco derivados tanto del fracaso del corazón como bomba, como de los mecanismos compensadores
que se ponen en marcha para hacer frente a ese fracaso.
INCIDENCIAS Y PREVALENCIA
- La Insuficiencia Cardíaca → alta prevalencia en la población → 10% en mayores de 70 años

- En países desarrollados → 1°causa de hospitalización en >65 años (5% del total de ingresos)
- La mayoría de los autores reconoce que las cifras alcanzan valores de epidemia, si bien es cierto que
debido a su complejidad no es fácil de definir ni de cuantificar.
- Aunque la supervivencia ha mejorado, continúa teniendo un mal pronóstico con una mortalidad
aproximada del 50% a los 5 años del diagnóstico.
ETIOLOGÍA
La insuficiencia cardiaca es la resultante final de cualquier enfermedad que afecte en forma global o extensa
el funcionamiento miocárdico.
CAUSAS DE LA IC
- Idiopática: se desconoce la etiología.
- Enfermedad coronaria: px con infarto agudo de miocardio
- Px con sobrecarga de presión: Hipertensión sistémica o pulmonar
- Px con sobrecarga de volumen: px que tienen alguna insuficiencia valvular.
- Por uso de tóxicos: cocaína, o ciertas drogas que se usan para tratamientos quimioterápicos.
- Metabólicas-endocrinas
- Enfermedad infiltrativas: amiloidosis cardíaca
- Inflamatoria: consecuencia de una miocarditis por infecciones virales o bacterianas.
Las principales causas que reúnen la gran mayoría de los casos tienen que ver con la HA y la enfermedad
coronaria. La prevalencia en cuanto a HA es mayor en las mujeres, y en cuanto a enfermedad coronaria es
mayor en los hombres.

407
TIPOS DE IC
IC ANTERÓGRADA O RETROGRADA
→RETROGRADA: El ventrículo no es capaz de impulsar la sangre suficiente con el consiguiente aumento de

presiones y volúmenes por detrás de él, con aumento de las presiones capilar y venosa.
→ANTERÓGRADA: La incapacidad ventricular resulta en el paso de una cantidad de sangre inadecuada al

sistema arterial y la retención de sodio y agua se debe a la disminución de la perfusión renal y al aumento de
la reabsorción tubular.
IC SISTÓLICA Y DIASTÓLICA
→SISTÓLICA: Implica un fallo en la función contráctil cardiaca con una fracción de eyección (FE) <45-50% en
el ecocardiograma.
Disfunción sistólica: Deterioro de la contractilidad como consecuencia de un musculo cardiaco

delgado y/o débil, por lo tanto, la fracción de eyección es baja. Se suele encontrar galope ventricular
S3.
Etiología: Enfermedad isquémica, hipertensión crónica, cardiomiopatía dilatada y miocarditis.
→DIASTÓLICA: Alteración en la función diastólica del ventrículo por una alteración de la relajación y/o
disminución de la distensibilidad con FE normal o conservada.
Disfunción diastólica: Alteración del llenado/relajación. El musculo cardiaco suele estar engrosado,
rígido, poco distensible, la fracción de eyección es normal. Se suele encontrar galope auricular S4.
Etiología: Hipertensión con hipertrofia VI, cardiomiopatía restrictiva e hipertrófica. Fibrosis,

amiloidosis, sarcoidosis, pericarditis constrictiva, hemocromatosis, enfermedades valvulares y el
envejecimiento.

408
IC AGUDA O CRÓNICA
Un infarto o una rotura valvular serian causas típicas de

insuficiencia cardiaca aguda, mientras que la crónica suele
tener su origen en miocardiopatía o valvulopatía reumática.
Ejemplo típico de IC aguda, es aquella que se presenta de

manera brusca, como puede ser consecuencia de un infarto
agudo de miocardio, o bien de una rotura valvular. Mientras
que en la forma crónica la presentación es más insidiosa
como consecuencia de miocardiopatía o valvulopatía crónica.
La evolución de la IC puede ser bastante compleja. La línea

amarilla: evolución progresiva y paulatina. En la línea verde:
puede haber un comienzo súbito luego de un evento agudo,
como por ejemplo un infarto agudo de miocardio, y luego
puede estabilizarse. En la línea naranja: el px tiene una
situación de base estable, presenta luego algún factor
desencadenante que genera una descompensación que agrava el cuadro clínico de manera brusca. Por lo
tanto, la forma clínica de presentación es bastante heterogénea.
IC CON FEY CONSERVADA O DISMINUIDA
→CONSERVADA: En la ICC diastólica el volumen eyectado se mantiene porque disminuye el VDF (volumen
diastólico final). Esto es debido a la rigidez del ventrículo, teniendo menor llenado ventricular, la
proporcionalidad se mantiene, a pesar de que el volumen minuto sea bajo.
→DISMINUIDA: En la ICC sistólica el volumen eyectado disminuye, por lo tanto, aumenta el volumen
residual. De esta manera la fracción de eyección disminuye.
En el caso de un px que tiene un deterioro de la función sistólica, el volumen eyectado va a estar disminuido
porque lo que aumenta es el volumen residual. Por lo tanto, en proporción, lo que hay es una disminución
del porcentaje de la sangre eyectada. Como el corazón está deteriorado en su función contráctil, hay
aumento del volumen residual. (Grafico inferior, izquierdo)
En el otro extremo, están los px que tienen función preservada como consecuencia de que el volumen
diastólico final está disminuido, eso se debe a que poseen un ventrículo rígido, por lo tanto, es menor el
llenado ventricular y, por lo tanto, esa proporcionalidad se mantiene a pesar de que el volumen minuto sea
bajo. (Grafico inferior, derecho)

409
IC DERECHA O IZQUIERDA
→Causas de IC derecha: Secundario a ICC izquierda, hipertensión pulmonar persistente, infarto del VD,
miocardiopatía, entre otros.
Ascitis: px con abdomen globoso.
Presencia de edema en el cual el dedo deja una marca,

ya que el tejido está completamente edematisado.
Ingurgitación yugular:
- Primer grado: no llega a atravesar el músculo

esternocleidomastoideo.
- Segundo grado: sobrepasa el músculo
- Tercer grado: se extiende hasta la base del maxilar
inferior

410
→IC izquierda: La razón por la que se genera edema a nivel

alveolar es porque la presión de filtración de capilares
pulmonares supera la presión osmótica capilar, hay un desvió
de líquido intravascular al intersticio, generando edema a
nivel alveolar.
RX DE TÓRAX EN PACIENTE CON IC

→Líneas de Kerley:
- Líneas A: Centrales, dirigidas hacia el hilio.

- Líneas B: Horizontales, periféricas, situadas en el
seno costodiafragmático.
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA IC

411
CLASIFICACIÓN DE INSUFICIENCIA CARDIACA SEGÚN ESTADIOS DE LA ACC -AHA
CLASIFICACIÓN DE LA IC SEGÚN NYHA
V: Ventricular
EVALUACIÓN DE LOS PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA

412
DX DE IC: UTILIDAD DE LOS SÍNTOMAS/SIGNOS CLÍNICOS DE IC
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE FRAMINGHAN
CARACTERÍSTICAS AUSCULTATORIAS DEL TERCER RUIDO

413
¡IMPORTANTE!
r: radio de los vasos

n: viscosidad
L: longitud de los vasos
PA: PRESIÓN ARTERIAL
VM: VOLUMEN MINUTO
RP: RESISTENCIA PERIFÉRICA
VS: VOLUMEN SISTÓLICO
FC: FRECUENCIA CARDIACA
MECANISMOS ADAPTATIVOS EN LA IC
El sistema cardiovascular actúa manteniendo la PA y el riego sanguíneo de los órganos vitales, y es capaz de
responder a una sobrecarga hemodinámica excesiva o a un trastorno de la contractilidad miocárdica
poniendo en marcha una serie de mecanismos compensadores:
1. El mecanismo de Frank-Starling.
2. La hipertrofia miocárdica con o sin dilatación de las cámaras.
3. Activación de sistemas neuro-humorales:
o Liberación del sistema nervioso autónomo.
o Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
o Liberación de péptidos natriuréticos.

414
Cuando hay una caída del VM, hay una disminución

del flujo sanguíneo renal. Como consecuencia de
esta caída del flujo sanguíneo renal, va a haber una
activación del sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona. Se libera la Angiotensina ll (potente
vasoconstrictor), permitiendo que aumente la
resistencia vascular, aumentando la poscarga. Como
consecuencia de la activación del sistema SRA-
Aldosterona, la aldosterona va a producir retención
de agua y sodio, lo que va a generar un aumento del
volumen vascular, con aumento del retorno venoso
y la precarga que por mecanismo de Frank Starling
va a tratar de restablecer el VM. Cuando hay un incremento de la poscarga, para vencer ese incremento va a
haber mecanismos compensadores como la hipertrofia y el remodelado ventricular.
1) EL MECANISMO DE FRANK-STARLING
Mecanismo de regulación heterométrica.
Intenta explicar qué sucede cuando hay un
aumento del retorno venoso, es decir un
aumento de la precarga. O un aumento de la
resistencia de la eyección, es decir un
aumento de la poscarga.
Cuando la cantidad de sangre que fluye al

corazón puede incrementarse simplemente
elevando el retorno venoso, hay un aumento
en la presión de llenado del ventrículo, es decir un
aumento de la presión diastólica final, que va a aumentar
el volumen diastólico final, y eso va a aumentar la
longitud del sarcómero y su ulterior acortamiento con el
consiguiente incremento del volumen sistólico.
En caso de que haya abruptamente un aumento de la

resistencia de la expulsión de la sangre, es decir, un
aumento en la poscarga, durante unos pocos latidos el
corazón va a eyectar una cantidad de sangre que es
menor, por lo tanto la presión y volumen diastólico final
aumenta, lo que va a incrementar la longitud del
sarcómero, permitiendo al miocardio expulsar igual
volumen latido, que antes del aumento de la resistencia, pero lo hace con una mayor presión, lo que implica
un mayor trabajo cardíaco externo.
La mayor longitud de los sarcómeros permite en el caso de que haya un aumento del retorno venoso,
incrementar el volumen sistólico. En el segundo caso pretende mantener el volumen sistólico contra una
mayor poscarga.

415
En un corazón normal, cuando hay un incremento de la

actividad por ejercicio tiene la capacidad de aumentar el
VM. Pero en el caso de un corazón insuficiente,
independientemente de que aumente el volumen diastólico
final, el ventrículo es incapaz de aumentar el VM.
Cuando hay una disminución del GC, hay una disminución del flujo renal, lo que genera una retención de
agua y sodio, para tratar de aumentar el volumen vascular y el retorno venoso cardíaco. De esta forma se
aumenta la precarga (volumen telediastólico ventricular) y a través del mecanismo Frank-Starling aumenta el
GC. Esto tiene consecuencias patológicas, ya que, si aumenta el volumen diastólico final, se va a incrementar
la tensión parietal, y por lo tanto el consumo miocárdico de O2. También se va a incrementar la presión
dentro de la aurícula y dentro de los capilares pulmonares generando congestión pulmonar. La dilatación de
la aurícula se asocia a ciertas arritmias, y el consumo de O2 se asocia con mayor riesgo de isquemia y como
consecuencia mayor riesgo de disfunción ventricular.

416
2) LA HIPERTROFIA CON O SIN DILATACIÓN DE LAS CÁMARAS
La hipertrofia y remodelado inadecuadas va a generar un cambio en la estructura o en la función y eso va a

generar masa muscular con dilatación de las cámaras. Alteración de la relación sístole/diástole y eso va a
generar una disfunción de bomba con sobrecarga hemodinámica.
La hipertrofia inicialmente intenta ser un mecanismo compensador, se observa sobre todo una sobrecarga
hemodinámica como consecuencia de una mayor tensión parietal, es decir, la hipertrofia no basta para
restaurar la carga parietal a niveles normales.

417
3) ACTIVACIÓN DE SISTEMAS NEURO-HUMORALES

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
La activación de los sistemas

neuronales, como es el sistema
nervioso autónomo, cuando hay una
disminución del gasto cardíaco
vamos a tener una activación del
sistema nervioso simpático, una
estimulación adrenérgica que va a
generar la vasoconstricción periférica
con las consecuentes redistribución
del flujo, y va a ver vasodilatación a
nivel del cerebro y corazón, y
vasoconstricción a nivel esplácnico,
renal y cutáneo.
Como consecuencia de la disminución del gasto cardíaco, abra una estimulación beta anómala que aumenta
la frecuencia cardíaca, es decir, mantiene taquicardia con mayor riesgo de arritmias y muerte súbita. Como
consecuencia del aumento de la frecuencia cardíaca abra un aumento de consumo miocárdico de oxígeno y
eso se asocia con mayor riesgo de isquemia miocárdica, daño miocárdico y como consecuencia la disfunción
ventricular puede haber caída de inotropismo. Por otro lado, puede producirse vasoconstricción con
aumento en la resistencia vascular sistémica y mayor consumo miocárdico de oxígeno.

418
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
SRA-Aldosterona Estamos mencionando todos mecanismos compensadores que intentan mantener un VM

constante, pero que a largo plazo esos mecanismos pueden ser deletéreos. Cuando hay una caída del VM, va
a haber una disminución de la perfusión renal, lo cual va a ser censado por el aparato yuxtaglomerular a
nivel del riñón, con la liberación de renina, la cual cataliza la conversión del angiotensinógeno en
angiotensina I, que por acción de la enzima convertidora de angiotensina en el pulmón se convierte en
angiotensina ll. La cual va a aumentar la actividad simpática, va a estimular la secreción de aldosterona por la
glándula suprarrenal. La aldosterona, tiene como mecanismo de acción aumentar la reabsorción de agua y
sodio; y la excreción del potasio. Va a producir efecto vasoconstrictor nivel periférico, con aumento de la
presión arterial a nivel pituitario va a aumentar la secreción de hormona antidiurética con disminución de la
absorción de H20. Mediante estos mecanismos de retención de agua y sodio va a intentar mantener el VM y
mejorar la perfusión de las células del aparato yuxtaglomerular.
De manera más esquemática, tenemos caída del flujo renal, con un aumento de producción de angiotensina
II que va a generar vasoconstricción generalizada, facilita la liberación de noradrenalina e inhibición de
recaptación de la noradrenalina, aumento de la secreción de la hormona antidiurética (ADH) con la
consecuente disminución de la excreción de
sodio y vasoconstricción, estimula la
producción de aldosterona con mayor de
absorción de agua y sodio, y a través del
mecanismo de aldosterona vamos a obtener
procesos inflamatorios, como son las
liberaciones de citoquinas inflamatorios, como
el factor de necrosis tumoral y la insulina 6, y
va a regular procesos restauradores como su
activación de macrófagos y el crecimiento de
fibroblastos y síntesis de fibras de colágeno
que en definitiva van a generar mayor
hipertrofia ventricular y fibrosis miocárdica.

419
PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS
Hay dos tipos de péptidos más relevantes desde el
punto de vista clínico, el cerebral y el atrial (ANP,
BNP).
Es un parámetro de laboratorio que se utiliza

para diagnóstico, pero fundamentalmente se
utiliza para el pronóstico.
La sobrevida que tienen los pacientes que

tienen un valor de BNP menor a 102 pg/ml es
prácticamente del 93%. Mientras que cuando
el valor del BNP aumenta, la sobrevida cae al
45%.

420
ENDOTELINAS
Las neurohormonas y las citocinas se activan para sostener la homeostasis circulatoria. Pero, a largo plazo,
esta activación contribuye a la remodelación ventricular, aumenta las resistencias sistémicas y empeora la
ICC. Hasta el presente, la terapéutica más efectiva está dirigida a limitar la excesiva activación
neuroendocrina.

421
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LA IC

- Prevención:
o Control de las enfermedades que llevan a la disfunción ventricular e IC.
o Evitar la progresión de la IC una vez establecida.
- Morbilidad:
o Evitar ingresos hospitalarios.
o Mejora de la calidad de vida.
- Mortalidad:
o Prolongar la supervivencia.
TRATAMIENTO DE LA IC
- En caso de una sobrecarga de volumen: Diuréticos.
- En caso de un aumento de la poscarga: Vasodilatadores.
- En caso de que haya deterioro de la contractilidad: Inotrópicos, entre otros.
- La importancia de entender la fisiopatológica de la ICC radica en que el tratamiento se basa en estos

conceptos.
- En este sentido, no se debe olvidar que lo que se altera primariamente es la función ventricular.
Esto obliga en 1°termino a actuar sobre todas aquellas causas capaces de deteriorar la función
cardíaca (prevención primaria) y luego, una vez producido el deterioro, a sus consecuencias.
La activación del SRAA y el SNS aparecen como los principales, no obstante, la activación
neurohormonal incluye un sin número de componentes, muchos de los cuales se encuentran bajo
investigación. Conocerlos significa tener una mejor comprensión de lo que le ocurre al paciente e
instituir la terapéutica más adecuada, privilegiando un fármaco por sobre otro.

422
FÁRMACOS (NO LO TENEMOS QUE SABER):
- DIURÉTICOS
o FUROSEMIDA
- VASODILATADORES
o IECA / ARA II
o NTG /NTP
- AGENTES INOTRÓPICOS
- Β-BLOQUEANTES
- INHIBIDORES DE LA NERLIPRISINA (SACUBITRILO + VALSARTÁN)
- ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA
En la curva tenemos por un lado el VM, por el otro los

síntomas congestivos en base a la presión del VI al final
de la diástole. En los px con IC, la curva que relaciona GC
en las ordenadas, y la presión del llenado de las abscisas,
se va a desplazar hacia abajo y hacia la derecha, donde
coincide reducción del GC y los síntomas congestivos.
En un extremo está el uso de inotrópicos puros, por

ejemplo, drogas como la digoxina, va a aumentar el
volumen sistólico, pero no hay cambios en cuanto a las
presiones del llenado ventricular. Se mejora el VM, pero
la presión se mantiene elevada. En el otro extremo está
el uso de diuréticos, en este caso se reducen las
presiones de llenado en los px, pero no hay
modificaciones en el GC.
Es importante cuando se va a interpretar un px evaluar dos parámetros fundamentalmente: el índice

cardíaco y las presiones de llenado. Para eso se utilizan los cuadrantes de Forrester.

423
FORRESTER, 4 GRUPOS DE PACIENTES:
Aquellos px que tienen un índice cardíaco

normal, + 2.2, son px que se dice que están
Px: Pacientes
calientes, porque tienen un buen VM. Por el

contrario, los que están en el cuadrante
inferior, con un índice cardíaco por debajo de
2.2, son px que están fríos o mal perfundidos.
En base a la presión capilar pulmonar, los px

van a estar secos, cuando tienen menos de
18, o van a estar húmedos, es decir
congestivos cuando tengan más de 18.
En los px bien perfundidos “calientes” y están secos, son px que están con IC compensada.
Los pacientes bien perfundidos, pero están húmedos, son aquellos px que van a estar congestivos y que van
a requerir un tratamiento diurético y vasodilatador para eliminar la congestión.
Los px mal perfundidos, pero secos, no están con sobrecarga de volumen. Tienen bajo GC, se necesita
aumentar la contractilidad con el uso de drogas inotrópicas o incluso expandirlos de volumen.
Px en el último cuadrante, son pacientes en estado crítico. Son px que están fríos y húmedos. Requieren de
un tratamiento más complejo con drogas diuréticas, inotrópicas y vasodilatadoras.
Esta clasificación en base al IC y la presión capilar pulmonar, permite estratificar el px para definir el
tratamiento en base a la fisiopatología de la IC.

424

425
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

GENERALIDADES
¿QUÉ ES LA PRESIÓN ARTERIAL?
La P.A es la fuerza que ejerce la sangre que circula contra las paredes de
las arterias.
Cuando hablamos de presión sabemos que en

cada ciclo cardíaca la presión varía entre un valor
máximo, que es la presión sistólica (PAS) y un
valor mínimo, gestado por la presión diastólica
(PAD), y que la presión en el interior del árbol
arterial se representa por un promedio, que es la
presión arterial media (PAM).
Recordando: en cada ciclo cardíaco el corazón

transcurre en dos terceras partes del ciclo en días transcurre 2/3 partes del ciclo en diástole y 1/3 en sístole,
por lo tanto, cuando hablamos de presión arterial media no es realmente el promedio.
A su vez hablamos de presión de pulso, que es la diferencia que existe en la presión arterial sistólica o
máxima y la presión arterial diastólica, y como dijimos por la duración del ciclo cardíaco en su fase sistólica y
diastólica, la presión arterial media en realidad es la presión arterial diastólica más un tercio de la presión
diferencial 𝑷𝑨𝑴 = 𝑷𝑨𝑫 + 𝟏/𝟑 (𝑷𝑨𝑺 − 𝑷𝑨𝑫) .
Visto previamente, la presión arterial media está determinada por un componente cardíaco, por un
componente arterial que son volumen minuto y resistencia periférica.
DETERMINANTES DE LA PRESIÓN ARTERIAL

La presión arterial depende del volumen
minuto o gasto cardíaco y la resistencia
periférica.
𝑷𝑨 = (𝑽𝑺 𝑿 𝑭𝑪)𝑿 𝑹𝑷
Es decir, que tiene un componente cardíaco
(VS y FC) y un componente arterial. A su vez
son regulados por varios factores, el volumen
sistólico depende de la precarga de la
poscarga y de la contractilidad, la precarga es
el grado de estiramiento de las células musculares del ventrículo al final de la diástole que dependen del
retorno venoso; la poscarga es la resistencia que debe vencer el ventrículo para eyectar la sangre al final de
la sístole; por último la contractibilidad o inotropismo es la fuerza contráctil del miocardio perse, es decir
que no depende de la energía elástica acumulada por el estiramiento. Otro de los determinante, es la
frecuencia cardíaca que va a depender del sistema nervioso autónomo. Y finalmente, la resistencia
periférica, que es una medida de la resistencia al flujo y que está directamente relacionado con la viscosidad
de la sangre por un lado y con el radio arterial, relaciona ambas establecidas por la ley de poiseuille.

426
En la ley de poiseuille, hay que

remarcar que es muy
importante al radio del vaso
(marcado en la imagen con un
cuadro rosa) y esto porque
porque la resistencia varía
inversamente a la cuarta
potencia del radio del vaso.
Al fijarnos como se distribuye

la resistencia periférica a lo
largo del árbol arterial, es
llamativo que el segmento de
la circulación que actúa como determinante de la resistencia periférica es aquel que está formado por vasos
más pequeñas, es decir, por las arteriolas y los capilares que representan casi el 70% de la resistencia
periférica.
En el otro extremo tenemos el

compartimento venoso que
contribuye muy poco a lo que es
la resistencia periférica, es decir,
un 7% en el territorio de vénulas,
venas y vena cava, y esto es
porque es el territorio donde
está la mayor parte del volumen
sanguíneo que está alojado en la
parte señalada de color celeste, esto sucede porque determina la mayor parte de la capacitancia vascular.
CAPACITANCIA VASCULAR
La capacitancia se expresa
como el volumen de sangre
que un vaso puede almacenar
por cada milímetro de
mercurio de aumento de la
presión arterial, es decir, que
la capacitancia vascular es
densa de volumen (DV) sobre
delta de presión (DP). ¿De qué
va a depender esa
capacitancia vascular? Va a
depender de la complacencia o de la distensibilidad del vaso, que es la tendencia a resistir al retorno a la
dimensión original después de la remoción de la fuerza y por lo tanto se expresa como la fracción de
aumento del volumen de un vaso por cada milímetro de mercurio de aumento de la presión arterial, es
decir, que la complacencia va a ser el delta del volumen sobre delta de presión por volumen original.

427
El sistema circulatorio es un sistema cerrado que está compuesto

por dos compartimentos que se complementan:
- VENOSO DE ALTA CAPACITANCIA

- ARTERIAL DE BAJA CAPACITANCIA
Si tenemos un exceso de volumen, los vasos en el territorio venoso me van a permitir redistribuir el volumen
sanguíneo en este segmento sin realizar grandes incrementos en la presión arterial, y por el contrario si yo
estuviese contrayendo el volumen, la redistribución del flujo hacia los segmentos de bajo radio, como los
capilares, me va a permitir mantener una presión arterial constante.
En esta diapositiva (la superior) vemos enumerado a modo de esquema, cuáles son los principales
mecanismos involucrados en la regulación de la presión arterial. En forma genérica, la presión va está
regulada por mecanismos que son a corto plazo, que va a depender fundamentalmente del sistema nervioso
autónomo y por mecanismos de largo plazo que van a depender de componentes humorales, ambos
mecanismos, nervioso y humoral, están estrechamente regulados entre sí. La respuesta nerviosa va a
depender fundamentalmente de reflejos, los cuales se van a iniciar en varoreceptores o quimiorreceptores,
mientras que la respuesta mediada humoralmente va a depender de mecanismos más complejos y mayor
largo plazo.

428
¿QUÉ ES LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA?
¿QUÉ ES LA PRESIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA?
¿QUÉ ES LA PRESIÓN ARTERIAL NORMAL?
Las sociedades científicas, como la sociedad científica de cardiología, la sociedad argentina de cardiología y
la sociedad argentina de hipertensión, establecen que en consultorio la presión arterial normal es menos de
130 milímetros de mercurio de
sistólica y menos de 85
milímetros de mercurio de
diastólica y la hipertensión
arterial con valores de sistólica
mayor a 140 o diastólica mayor a
90 milímetros de mercurio.

429
DISTRIBUCIÓN P.A POBLACIONAL
La presión arterial es una variable y es una variable continua, que tiene una curva de distribución Gauss una
curva de distribución normal. Siguiendo este concepto vemos que tanto la presión arterial diastólica como la
presión arterial sistólica tienen una curva de distribución Gaussiana, el desvío estándar para la presión
arterial sistólica se localiza en 140 milímetros de mercurio y para la presión arterial diastólica en 90
milímetros de mercurio, por encima de estos valores la presión arterial sostenida el tiempo se asocia con
mayor riesgo de eventos cardiovasculares, como infarto.
La curva de la presión arterial tiene un punto máximo que

corresponde a la presión arterial sistólica y un punto
mínimo que corresponde a la presión arterial diastólica,
también tiene una presión arterial media, que es la presión
arterial diastólica más un tercio la presión diferencial la
diferencia entre la presión máxima y la mínima llamada
presión de pulso y que esta presión de pulso va a depender
directamente de la descarga sistólica e inversamente
proporcional en la distensibilidad de la arteria. Esta curva
es importante porque cuando uno evalúa a un paciente en
consultorios solamente se toman estos dos puntos (PAS y
PAD) de la curva de presión arterial.

430
En consultorio la presión que yo tomo no me está

demostrando ni el pico ni la intensidad del
deterioro circulatorio que tiene el paciente
hipertenso, esto que significa que para diferentes
estados de equilibrio hemodinámica puedo tener
una misma presión arterial media y que la
presión del curso puede encontrarse aumentada
por distintas causas, por ejemplo: un paciente
joven, deportista puede tener un aumento de la
presión de pulso, pero el aumento de la presión
el pulso puede ser completamente fisiológica
porque lo que va a tener este paciente incrementado es su descarga es su descarga sistólica. Otro ejemplo:
en el lado contrario, un paciente añoso, diabético, con múltiples factores de riesgo comorbilidades puede
tener incremento de la presión de pulso igual que la del paciente joven, pero en este contexto es muy
probable que el aumento de la presión de pulso sea a expensas de rigidez arterial.
Al momento de valorar la presión arterial hay que tener en cuenta que la presión arterial es una variable
hemodinámica, que tiene un componente arterial, un componente cardíaco y que hay que interpretarlo en
el contexto clínico del paciente.
MECANISMOS DE REGULACIÓN DE LA P.A
Viendo de manera esquemática, para hablar de los mecanismos que regulan la presión arterial nos vamos a
tematizar en tres grandes grupos:
1- AUTORREGULACIÓN
o Respuesta miogénica
o Respuesta dependiente del cizallamiento
o Respuesta metabólica

431
2- MECANISMOS NEURALES
o Barorreceptores de alta presión:
barorreflejo arterial
o Quimiorreceptores
o Barorreceptores de baja presión:
barroreflejo cardiopulmonar
3- MECANISMOS ENDOCRINOS
o Hormona antidiurética (ADH) o
vasopresina
o Angiotensina II → Sistemina renina
angiotensina aldosterona
o Péptido natriurético atrial (ANP)
Estos mecanismos se complementan y participan en distintas etapas de la respuesta, para en definitiva

lograr homeostasis y mantener una presión arterial y volumen minuto normal.
1. AUTORREGULACIÓN: La autorregulación es la capacidad de los lechos vasculares de mantener un flujo

sanguíneo relativamente constante a través de un amplio rango de valores de PA.
- Los órganos tienen distinta capacidad autorregulatoria.
- Este tipo de mecanismo es fundamental en riñón, cerebro y corazón.
HAY 3 TIPOS DE ESTÍMULOS PARA LA AUTORREGULACIÓN:
A. RESPUESTA MIOGÉNICA:
o ESTIMULO: ↑ o ↓ presión intraluminal (tensión parietal)
o FUNCIÓN:
1) establecimiento del tono vascular basal
2) autorregulación del flujo sanguíneo y la presión hidrostática capilar
o MECANISMO: MECANOTRANSDUCCION → es un proceso de transformación de una señal
mecánica en una señal química que puede estar mediada por segundo mensajeros o por
calcio.
o TIPO DE VASO (en donde actúa): 1° arteriolas y pequeñas arterias

432
B. RESPUESTA DEPENDIENTE DEL CIZALLAMIENTO:

o ESTIMULO: Tensión de cizallamiento o rozamiento
(liberación sustancias vasoactivas por células endoteliales)
o FUNCIÓN: 1. regulación del flujo sanguíneo local
o MECANISMO: MECANOTRANSDUCCIÓN → es un proceso
de transformación de una señal mecánica en una señal química que puede estar mediada
por células endoteliales que tienen la capacidad de producir distintas sustancias
vasodilatadoras.
o TIPO DE VASO (en donde actúa): 1° arteriolas y pequeñas arterias
C. RESPUESTA METABÓLICA:
o ESTIMULO: ↓ Flujo sanguíneo
o FUNCIÓN: 1. Control metabólico del flujo sanguíneo
o MECANISMO: La acumulación de productos metabólicos como CO2, ADP, Ac. Láctico, tiene
efecto vasodilatador para mejorar el aporte de nutrientes y acelerar la eliminación de
desechos metabólicos del tejido.
o TIPO DE VASO (en donde actúa): arteriolas pre-capilares 1°
Es importante considerar los mecanismos de autorregulación porque estos mecanismos de autorregulación

pueden ser también importantes en situaciones patológicas en las que la presión arterial sistémica no
varía, como por ejemplo la aterosclerosis, en donde es tanto una obstrucción arterial como puede ser un
paciente con una enfermedad vascular por la formación de placas de ateroma, la disminución del flujo
sanguíneo permite activar estos mecanismos de autorregulación para asegurarse un flujo en dicho territorio.
ES UN MECANISMO ADAPTATIVO DE AUTORREGULACIÓN.
2. MECANISMOS NEURALES
- SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO (SNA)
o Barorreceptores de alta presión: barorreflejo arterial
o Quimiorreceptores
o Barorreceptores de baja presión: barorreflejo cardiopulmonar
En los mecanismos neurales el SNA es

el responsable de ajustar el VM
(Volumen Minuto) y RP (Resistencia
Periférica) para mantener un flujo
sanguíneo adecuado.
∆PAM (Presion Arterial Media) son

censados por
barorreceptores/quimiorreceptores.
La información censada por los
receptores es enviada a través de
nervios simpáticos y parasimpáticos
AFERENTES hasta centros de
procesamiento ubicados en el SNC,
donde es procesada y da lugar a señales de respuesta que viajan por nervios simpáticos y parasimpáticos
EFERENTES hasta las estructuras efectoras: CORAZÓN y VASOS.

433
Siempre va a haber un receptor de estas señales que va a viajar a través de nervios efrentes que van desde la
periferia hacia el sistema nervioso central, se módulo la respuesta y esta respuesta va a viajar por nervios
eferentes hacia los órganos efectores.
A. BARORRECEPTORES:
➔ Terminaciones nerviosas difusas de fibras aferentes que se
extienden por los NERVIOS VAGOS Y GLOSOFARÍNGEOS y responden
al estiramiento generado por:
o Cambios de PA → Barorreceptores de alta presión (tensión
parietal: Ley de Laplace T = P x r)
o Cambios de volumen → Barorreceptores de baja presión.
1) BARORRECEPTORES DE ALTA PRESIÓN: BARORREFLEJO ARTERIAL:

Localizados:
▪ Grandes arterias de región torácica y cervical
▪ 1º abundantes en el seno carotideo y cayado aortico.
Podemos ver cómo los barorreceptores

ubicados a nivel del cayado aórtico
viajan a través de los nervios vagos,
mientras que los del seno carotídeo
viajan a través del nervio glosofaríngeo
y un nervio que se forma a través de los
receptores carotideos que recibe el
nombre propio del nervio hering.
Cuando hay una alteración de la
presión es censado por estos
barorreceptores. A modo ejemplo,
cuando hay un aumento de la presión
arterial, estos barorreceptores, tanto
carotídeo, cómo aórticos, son estimulados y eso va a generar una inhibición
del centro cardioacelerador, una estimulación de los nervios
cardioinhibidores, y con esto una caída la frecuencia cardíaca, por lo tanto
del volumen minuto y una inhibición de los centros vaso motores con la
consiguiente vasodilatación, como consecuencia de la vasodilatación y de la
caída del volumen minuto se va a producir una disminución de la presión
arterial para restablecer de esta forma la homeostasis.
Los centros carotideos del callado aórtico y de carótida, son censados por los barorreceptores que llevan
esta información con nervios aferentes (glosofaríngeo) hasta el núcleo de tracto solitario, que van a ser los
encargados de emitir la respuesta eferente hasta los órganos efectores, en este caso corazón para disminuir
el volumen minuto y arteria para generar la vasodilatación.

434
Se mantiene en un rango muy estrecho para mantener una presión arterial media dentro del rango de
normal.
B. QUIMIORRECEPTORES: Los quimiorreceptores son células capaces de detectar disminuciones en el

contenido de O2 o aumento en los niveles de CO2 o H+ en sangre arterial.
o QUIMIORRECEPTORES CENTRALES: Se encuentran a nivel del tallo cerebral → que van a
detectar cambios en el PH liquido cerebroespinal → para estimular fundamentalmente el
centro respiratorio.
o QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS: Se encuentran en el:
▪ Cayado aórtico (1-3 cuerpos aórticos) → van a detectar cambios PO2 PCO2
▪ ACC (2 cuerpos carotideos) → vana censar los cambios PCO2 y PH (en < PO2)
AFERENCIAS X NERVIOS HERING/GLOSOFARÍNGEOS Y NERVIOS VAGOS HASTA CENTROS VASOMOTORES Y

CARDIORREGULADORES DEL TALLO CEREBRAL.
C. BARORRECEPTORES DE BAJA PRESIÓN: BARORREFLEJOS CARDIOPULMONAR
Ante una distinción de los varo receptores

auriculares y en las arterias pulmonares, la
información viaja a través del nervio vago y envía
su información al núcleo del tracto solitario para
emitir la respuesta eferente. ¿Qué es lo que va a
generar en la alteración por aumento de la presión
a nivel de la aurícula y de arteria pulmonar? La
disminución de la secreción de la hormona
antidiurética, es decir, envía señales al hipotálamo
para reducir la secreción de hormona antidiurética y de esta forma disminuye la reabsorción de agua por
los túbulos renales. Por otro lado, tenemos dilatación de las arterias renales aferentes, es decir, activa la
dilatación refleja de la arteriola aferente de los riñones y de esta forma eleva la presión capilar
glomerular y consecuentemente aumenta la filtración glomerular hacia los túbulos renales.

435
Finalmente, lo que vamos a tener es un aumento de la frecuencia y de la contractilidad, respuesta que se

conoce como reflejo de Bainbridge, que tiene la finalidad de evitar que la sangre se remante en las
venas, aurículas, ventriculacion pulmonar y por lo tanto no interviene en el control de la presión arterial.
A través de estos mecanismos (Disminución de la secreción de ADH, Dilatación de arteriolas renales

aferentes y aumento de la FC y contractibilidad) se genera una disminución del volumen, el cual es un
determinante de la presión arterial.
El reflejo de B. frente a un
aumento del volumen, abra
una dilatación de la aurícula,
lo que genera que a través
de estos sectores auriculares
un aumento de la frecuencia
cardíaca, conocido como
reflejo Bainbridge. Esto
sucede fundamentalmente
para evitar la congestión
retrógrada hasta los vasos
pulmones.
ANTES DE DESARROLLAR LOS MECANISMOS ENDOCRINOS, ES NECESARIO PROFUNDIZAR EN

ALGUNOS CONCEPTOS DE ANATOMÍA/FISIOLOGÍA RENAL
Las nefronas son las unidades

funcionales de los riñones.
Tenemos un sistema de túbulos, que

son el túbulo contorneo próxima, con
el asa Henle que tiene dos asas, las
cuales son una rama descendente, que
es permeable al agua pero no a los
solutos (como el cloruro de sodio), y
una rama ascendente que no es
permeable al agua pero sí lo es a los
solutos, y se continúa por un sistema
túbulos contornéales distales y
finalmente un sistema colector o tubo colector.

436
Tenemos la arteriola afrente, la arteriola eferente

y se forma un ovillo conocido como glomérulo, el
cual está envuelto por una cápsula que es la
cápsula de Bowman, entre el glomérulo y la
capsula vamos a tener un espacio urinario en
dónde se forma el ultrafiltrado de plasma, y este
ultrafiltrado de plasma pasa al sistema de túbulos,
inicialmente a un túbulo contorneado proximal,
siguiendo en el asta de Henle con su rama
descendente la cual es
permeable al agua y una
rama ascendente impermeable al agua pero permeable a los solutos, y finalmente un
sistema de túbulo colector en donde actúa la hormona antidiurética.
Esquematizando vamos a tener inicialmente un filtro de plasma que va a ser isotónico,

la orina con respecto al plasma, luego pierde agua y por lo tanto pasa a ser un filtrado
hipertónico en la rama ascendente henle, el cual se va a convertir en un filtrado
hipotónico, y lo que va a determinar que se libere o no una orina diluida o
concentrada será la acción de hormona antidiurética sobre el túbulo colector.
APARATO YUXTAGLOMERULAR:
- Células yuxtaglomerulares o células granulares.

(Son células de musculo liso especializadas que
rodean la arteriola aferente)
- Células mesangiales extraglomerulares.
- Células de la macula densa. (Son células
diferenciadas pertenecientes al epitelio que
reviste el tubulo contorneado distal).
NEFRONA Y MACULA DENSA

437
RETOMANDO LOS MECANISMO QUE REGULAN LA PRESIÓN ARTERIAL
3. MECANISMOS ENDOCRINOS
o Hormona antidiurética (ADH) o vasopresina
o Angiotensina II → Sistemina renina angiotensina aldosterona
o Péptido natriurético atrial (ANP)
A. HORMONA ANTIDIURETICA (ADH) O VASOPRESONA:
Las células OVLT y SFO, censan cuando existe un aumento o descenso de la osmolaridad de la sangre y al
aumentar la osmolaridad de la sangre, las células osmorreceptores estimulan a las neuronas de los núcleos
supraóptico y paraventriculares del hipotalamo, las cuales sintetizan la ADH o vasopresina.
Una vez sintetizada la ADH, esta es empaquetada en gránulos y transportada por los axones hasta el
terminal de dichos axones que se encuentran en la neurohipófisis donde se almacena hasta que llegue el
estímulo para su secreción.

438
Uno de los principales estímulos para la secreción de la hormona antidiurética es la osmodalidad del plasma,
que es detectada por osmorreceptores. Otros de los estímulos de la secreción de las ADH, es la hipovolemia
censado por los barorreceptores cardiopulmonares que detectan cambios en el volumen, en caso de
Hipotension detectado por los barorreceptores carotideos/aórticos, también la ANG II sobre los receptores
ATI1 hipotalamicos, y por ultimo la Estimulacionsimpatica.

439
¿Cómo actúa la hormona antidiurética? Se libera la

hormona antidiurética, y esta actúa mediada por una
proteína G que activa la adenilatociclasa (AC) y a través
de la producción de AMPc activa la fosfoquinasa y esto
permite la fosforilación de las acuoporinas, que son
pequeños canales que se translocan a la luz del túbulo
conector y a través de estos canales en la membrana
permite el pasaje de agua desde la luz del túbulo hacia
el interior, es decir, permite la reabsorción de agua.
Para que la antidiurética actúe es necesario el gradiente

osmotico hiperosmolar de la médula, por lo tanto es fundamental el normal funcionamiento del mecanismo
de contracorriente.

440
B. ANGIOTENSINA II: SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

- La ANGII es el péptido que realiza las 1º funciones del SRAA:
o Regulación de PA
o Mantenimiento del equilibrio H2O y electrolitos.
- SRAA está compuesto por:
o Enzimas extracelulares (renina, enzima convertidora de angiotensina)
o Péptidos circulantes (angiotensina, ANG I, ANG II y péptidos relacionados.
Cuando hay una disminución del sodio que

llega a nivel de la mácula densa el cloruro de
sodio vamos a tener activación adrenérgica y
activación simpática por efecto Beta 1 (B-1) a
nivel renal con disminución de la presión
arterial aferente y eso produce la liberación
de renina.
La renina cataliza la conversión de la

angiotensina en angiotensina-1. Los
estímulos para la secreción de la renina
son: los barorreceptores renales cuando
hay caída de la presión arterial, la
disminución de la concentración del
cloruro de sodio (CINa) a nivel de la macula
densa, por estimulo B-1 a nivel renal o
factores humorales como el PNA (péptido
natriuréticos atrial) o la endotelina. La
renina cataliza la conversión del angiotensinógeno en angiotensina 1 y está por la acción de la encima
convertidora de angiotensina a nivel del pulmón lo que va a permitir la producción de angiotensina 2.
La angiotensina 2 hace
vasoconstricción aumentando
la resistencia vascular
sistémica, favorece la síntesis
de aldosterona con retención
de agua y sodio, y de esta
forma por aumento la
resistencia y por aumento de la
volemia aumenta la presión
arterial.

441
En cuanto a la aldosterona, la angiotensina 2 es un

potente estímulo para la producción de aldosterona
en la zona glomérulosa de la corte está adrenal, pero
también puede ser estimulado cuando hay un
aumento del potasio circulante, es decir, una
hiperkalemia o bien por acción de la hormona
adrenocorticotropina, cualquiera estos tres estímulos
va a estimular a la corteza de renal en su zona
glomérulos para la síntesis de aldosterona. De esta
manera se aumenta la cantidad de canales epiteliales
de sodio, en el túbulo distal, cortical y colector, y a
través de la reabsorción de agua y sobre la excreción
de potasio va a aumentar el volumen y la presión
arterial.
C. PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS:
Los péptidos natriuréticos son las familias de hormonas

cardíacas, diuréticas, natriuréticas y vasodilatadoras,
sintetizadas en miocitos auriculares y ventriculares.
Lo que sucede cuando hay un aumento del péptido

natriurético liberado por la aurícula derecha que es en
respuesta al aumento de la presión y del volumen va a
generar un aumento de la perdida de sodio urinario, un
aumento de la pérdida de agua urinaria, disminución del
mecanismo de la sed, un bloqueo de la liberación de ADH,
aldosterona, epinefrina, NE (norepinefrina) y la
vasodilatación periférica, a través de la disminución del
volumen circulante y disminución de la presión arterial, se
restablece la homeóstasis, volviendo a presiones arteriales y
volúmenes normales.
OTROS FACTORES QUE PARTICIPAN EN LA REGULACIÓN DE LA PA:
- Cininas
- Metabolitos del ácido araquidónico (PG, PC → INHIB COX)
- Insulina
- Cortisol

442
Solo por mencionar algunos de los factores que participan en la PA vemos el sistema calicreína-cinina.
La bradicinina mediante la producción de oxido nitrico, prostaglandina 2 y factor hiperpolarizante derivado

del endotelio (EDHF), produce relajación y de esta manera disminuye la presión arterial.
Ante una situaciones de estrés que puede ser agudo o crónico, o cuando el estrés se perpetúa en el tiempo,
producirá un aumento de los niveles de cortisol y el cortisol actúa aumentando la reabsorción renal de sodio,
aumenta la respuesta a vasoconstrictora (ANG II, adrenalina) y estimula los receptores del
mineralocorticoides en el sistema nervioso, y a través de estos mecanismos el estrés crónico sostenido va a
generar un aumento de la presión arterial.

443
Cuando hay un aumento de la insulina, el

paciente va a tener una activación del
sistema de renina angiotensina
aldosterona, mayor retención de sodio,
activación del sistema nervioso simpático,
y todo esto favorece un remodelado
vascular o sea una disfunción vascular con
mayor rigidez, aumentos tono vascular.
que en definitiva va a llevar a la
hipertensión arterial.

444

445
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN LA PRACTICA DIARIA → Comprendiendo la fisiopatología y tratamiento de
la hipertensión arterial a través de la hemodinamia y la mecánica arterial.
REPASANDO…
¿Qué es la presión arterial? Desde el punto de vista físico, es la fuerza que ejerce la sangre contra las
paredes arteriales.
Es habitual utilizar el término de tensión arterial como sinónimo de presión arterial, pero esto es incorrecto
porque la tensión es la fuerza que se ejerce, pero en un punto de la pared de la arteria, en cambio la presión
se expresa por milímetro de mercurio.
Cuando hablamos del presión arterial lo

PRECARGA
podemos interpretar en el punto de vista
hemodinámico. Recordando lo visto VS CONTRACTIBILIDAD
previamente, la presión arterial es el VM
PAM
producto del gasto cardíaco, es decir, del FC POSCARGA
volumen minutos por la resistencia periférica

RP LEY POISEUILLE
(𝑃𝐴𝑀 = 𝑉𝑀 𝑋 𝑅𝑃), y esa resistencia
periférica depende de la ley de poiseuille y a
su vez los determinantes del volumen minuto
(VM) son el Volumen sistólico (VS) y la frecuencia cardiaca (FC), y el volumen sistólico depende de la
PRECARGA, CONTRACTIBILIDAD POSCARGA. Hay distintos mecanismo de regulación de la presión arterial,
como son los mecanismo de autorregulación, los mecanismos neurales y los mecanismos humorales.
Cuando hablamos de hemodinamia de los fluidos, podemos clasificar a las arterias en arterias elásticas y
arterias musculares, según su estructura. Las arterias elásticas son aquellas arterias en las que el principal
contenido en el tejido elástico, lo que permite la distensión vascular en
el momento de la eyección ventricular izquierda y estas arterias al
distenderse en la sístole se van a adaptar mejor al volumen del flujo
sanguíneo proyectado desde el corazón.
La relación que existe entre el cambio volumen y la variación de la

presión arterial, es la capacitancia vascular y depende de la
complacencia o de la extensibilidad del vaso que es la tendencia a resistir al retorno a la dimensión original
después de la remoción de la fuerza. Mientras que las arterias musculares son arterias fundamentalmente
construidas por fibras musculares que tienen la posibilidad de contraerse y de dilatarse y de generar
resistencia vascular. El comportamiento del flujo sanguíneo está regido por la ley de poiseuille y una de las
principales determinantes de la resistencia es el radio del vaso.

446
HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)

La HTA se define como una PA SISTÓLICA > 140 mmHg o una PA DIASTÓLICA > 90 mmHg medidas en
consulta.
Esta definición se basa en la evidencia de múltiples ensayos clínicos que indica que el tratamiento de los
pacientes con estos valores de PA es beneficioso.
La presión arterial es una variable continua, por lo tanto, tiene una curva distribución gaussiana. Cuando
hablábamos de los desvíos estándar es lo que define el punto de corte para establecer el riesgo de la
población en base a presiones arteriales más elevadas.
La hipertensión arterial en definitiva es una

enfermedad crónica, controlable, multifactorial que
se caracteriza por el aumento sostenido de la presión
arterial sistólica igual o mayor a 140 y una diastólica
igual o mayor a 90 mmHg.
A su vez la hipertensión se puede clasificar según su

etiología en hipertensión esencial o primaria y en
hipertensión secundaria, prácticamente el 90% de las
hipertensión son hipertensión esenciales o primarias,
se desconoce la etiología y son de causas
multifactoriales a diferencia de la hipertensión
secundaria, que representa entre un 5-10% de los
casos de hipertensión arterial, en los cuales hay una
patología que produce como manifestación
secundaria la hipertensión y la diferencia radica en
que si yo diagnóstico la causa de la hipertensión, en
estos casos la hipertensión es curable. Por otro lado,
la hipertensión según su evolución puede clasificarse en estable o crisis hipertensiva, que a su vez puede ser
una urgencia hipertensiva o una emergencia hipertensiva.
CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL EN CONSULTORIO
La clasificación de la presión arterial en el

consultorio, es una presión arterial normal
menor a 130 de sistólica y menor a 85 de
diastólica, presión limítrofe entre 130 y 139
mmHg de presión sistólica y una presión
diastólica entre 85 y 89 de presión arterial
diastólica. A su vez clasificar en grados o
niveles de hipertensión, una hipertensión leve
o nivel 1, es aquella que tiene hipertensión
sistólica en 140 y 159 mmHg y una diastólica entre 90 y 99 mmHg, en una hipertensión grado 2 o moderada
son aquellos pacientes con la sistólica de 160 a 179 mmHg o una diastolica entre 100 y 109 mmHg, y por
último una hipertensión grado 3 o severa cuando tienen hipertensión sistólica mayor a 180 o mayor a 110.

447
En el caso de que un paciente tenga cifras en distintos niveles de hipertensión se considera la cifra más alta
para clasificarlo en el nivel o grado de hipertensión y esto es importante porque es uno de los criterios que
se utiliza para estratificar el riesgo del paciente hipertenso. Otra entidad clínica se conoce como hipertensión
sistólica aisladas, que son aquellos pacientes que tienen solo incremento de la presión sistolica mayor a 140
mmHg con una diastólica normal, es decir menos de 90 mmHg.
ETIOLOGÍA
Las causas secundarias de

hipertensión, a modo ejemplo vamos a
mencionar algunas, tenemos de causa
renal una enfermedad de parénquima
renal o una enfermedad renovascular
como la ateroesclerosis de la arteria
renal o una displasia fibromucular,
también en el caso de las causas
endocrinas vamos a tener un
aldosteroronismo primario, un
feocromocitoma, un síndrome de
Cushing, la enfermedad tiroidea, un
hiperparatiroidismo, coartación de aorta, puede ser de causa medicamentosa, ciertas drogas como por
ejemplo los corticoides o los antiinflamatorios pueden ser causa de hipertensión.
HIPERTENSIÓN SECUNDARIA
¿En qué casos voy a sospechar

una hipertensión secundaria?
No en todos los pacientes se
estudia la hipertensión
secundaria, sino que se
presenta o se justifica su
estudio fundamentalmente en:
- Pacientes jóvenes menos de 40 años con una hipertensión grado 2, es decir, una hipertensión
moderada o aparición de hipertensión en cualquier grado en la infancia.
- En un aumento repentino de la presión arterial, con normotensión previa, es decir, un paciente que
previamente estaba controlado para su presión arterial y comienza a tener registros de alta presión.
- En una hipertensión resistente, definimos a la hipertensión resistente como aquel paciente tratado
con tres o más drogas a dosis máximas una de las cuales es un diurético, en esos casos estamos
frente a un paciente resistente.
- En una hipertensión grave, es decir, una hipertensión grado 3 o una emergencia hipertensiva.

448
- En aquel paciente que presente daño orgánico extenso, es decir, que haya manifestación de un
compromiso orgánico como consecuencia de esa hipertensión, lo que habla de la agresividad del
comportamiento de hipertensión.
- En el caso de ciertas características clínicas o bioquímicos que nos hagan sospechar causas
endocrinas de hipertensión o enfermedad renal crónica, por ejemplo, un paciente que tenga
aumento de la creatinina o un paciente que tenga ciertos estigmas físicos que hagan sospechar
ciertas endocrinopatías, como por ejemplo las estrías abdominales o la giba en pacientes con
Cushing.
- También las características clínicas de apnea obstructiva del sueño.
- Por último, aquellos síntomas compatibles con feocromocitoma o antecedentes familiares de un
feocromocitoma.
EPIDEMIOLOGIA DE LA H.A
En cuanto a los datos epidemiológicos de la hipertensión arterial, según la OMS:
- La hipertensión es un trastorno grave que incrementa de manera

significativa el riesgo de sufrir cardiopatías, encefalopatías, nefropatías y
otras enfermedades.
- Se estima que en el mundo hay 1130 millones de personas con hipertensión, y la mayoría de ellas
(cerca de dos tercios) vive en países de ingresos bajos y medianos.
- En 2015, 1 de cada 4 hombres y 1 de cada 5 mujeres tenían hipertensión.
Apenas 1 de cada 5 personas hipertensas está controlado.
La hipertensión es una de las causas principales de muerte prematura en el mundo.
Una de las metas mundiales para las enfermedades no transmisibles es reducir la prevalencia de la
hipertensión en un 25% para 2025 (con respecto a los valores de referencia de 2010).
La hipertensión arterial es el principal factor de riesgo para padecer y morir como consecuencia de un
evento cardiovascular de forma prematura y es la segunda discapacidad en el mundo.
También es la principal causante de la enfermedad isquémica cardiaca y del accidente cerebrovascular.
Otras complicaciones no menos importantes derivadas del mal control de la presión arterial son la
cardiopatía dilatada, la insuficiencia cardiaca y las arritmias.
LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN LA ARGENTINA
En la argetina, la hipertensión afecta prácticamente al 35% de la

población y la prevalencia incrementa con la edad, el 65% en mayores
de 60 años y la prevalencia aumenta al 70% en mayores de 85 años.
En el grafico podemos observar cómo los mayores de 65 años en un

80% de los varones estudiados y casi el 75% de las mujeres estudiadas
son hipertensos.

449
Uno de los datos más llamativo de este

estudio de Renata (grafico de barra de la
pág. anterior) realizado en la Argentina, es
que 1 de cada 3 hipertensos no sabe que es
hipertenso y 1 de cada 4 hipertensos está
bien controlado, es decir, que del total de
pacientes estudiados en el año 2016 en este
estudio sólo el 24,2 de los pacientes están
tratados y controlados. ¿Qué significa esto?
Que el 75% de los pacientes están
maltratados, es decir, no conocen que son
hipertensos en el 38.8% de los casos o bien saben que son hipertensos en el 5,7% de los casos, pero no están
tratados o saben que son hipertensos están tratados, pero a pesar de eso no están controlados en el 31 3%
de los casos.
FRCV: Factor de riesgo

cardiovascular.
MEJORAMIENTO DEL CONOCIMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HA O HTA)
ESTRATEGIAS:
- Todo individuo debería conocer el valor de su PA al menos una vez al año → Hay que recordar que la
HA no da síntomas, es una enfermedad silente (Cuando hablamos de enfermedades silentes,
hacemos referencia a las enfermedades que son asintomáticas).
- Además de las campañas comunitarias de detección, la herramienta básica de screening/tamizaje es
la medición de la PA en diferentes contextos: realizadas por el personal de salud, en farmacias y
mediciones ocasionales realizadas por el propio paciente. (auto mediciones)
- Se recomienda la medición de PA sistemática en cualquier contexto clínico o contacto con el sistema
de salud.
- La presencia de familiares hipertensos refuerza esta necesidad.
- Se recomienda efectuar como mínimo dos mediciones y utilizar el promedio de las mismas.
- Si el promedio es mayor a 130/85 mmHg es necesario una mayor evaluación.
DIAGNOSTICO DEL PACIENTE HIPERTENSO
OBJETIVOS PARA EL PACIENTE HIPERTENSO:
1. Detectar o confirmar la presencia de HTA: medición de la PA

o En consultorio
o Monitoreo ambulatorio de la PA de 24hs y en base a esto se toma un promedio diurno,
nocturno, el porcentaje del día en el que el paciente esta Hipertenso y en base a estos datos
se puede confirmar diagnostico y se toman conductas terapéuticas. (Estudio llamado MAPA)
o Monitoreo domiciliario de la PA. En este tipo de estudio el paciente controla durante 7 días a
la mañana y a la noche su PA. (Estudio llamado MDPA)

450
2. Establecer el riesgo cardiovascular global:

o Factores de riesgo
o Daño de órgano blanco, como consecuencia de su HA.
o Condiciones clínicas asociadas y modificadores de riesgo CV
3. Identificar posibles causas de HTA secundaria: en el grupo que destacamos. sobre todo pacientes
jóvenes o pacientes previamente controlados con hipertensión que se hace refractaria (resiste la
acción) al tratamiento o pacientes con hipertensión de difícil manejo o bien que tenga estigmas
clínicos de hipertensión secundaria, en estos casos se debe sospechar y se debe buscar la causa de la
HTA.
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL:

1
Anamnesis: permite evaluar la historia de la enfermedad actual,
sobre todo en términos de la antigüedad de registros elevados de
la PA, el contexto personal y ambiental en el cual estos fueron
realizados y su correlación con otras situaciones clínicas
coexistentes.
El antecedente de HTA en familiares directos es muy relevante

porque refuerza el posible origen de la HTA inclinando hacia una
causa primaria.
La edad puede sugerir mecanismos etiológicos referentes a la HTA

secundaria, cuando los registros de PA elevada comienzan a
edades tempranas (niños, adolescentes, adultos < 40 años). Así
como la edad, el tiempo de evolución del trastorno cobra
importancia para evaluar la etiología y también para contextualizar
el estado y la velocidad de DOB (Daño de órgano blanco).
Algunas situaciones de la historia de enfermedad del paciente pueden relacionarse con los mecanismos
involucrados, como el antecedente de enfermedades renales o nefrourológicas previas, el comienzo de la
enfermedad actual en contexto de embarazo, los antecedentes de HTA familiar, la asociación con otras
comorbilidades, la utilización de fármacos, preparados farmacológicos, complementos nutricionales o
deportivos y los trastornos de la alimentación o del sueño.
Es de indudable interés conocer si ha recibido previamente fármacos antihipertensivos y la tolerancia a

estos, con el fin de evitar nuevamente efectos colaterales o intolerancia.
A través del interrogatorio se pueden identificar factores y situaciones desencadenantes de las cifras
elevadas de PA, del mismo modo que con ciertas herramientas se puede evidenciar el contexto clínico del
paciente desde el punto de vista mental y emocional (p. ej., formularios para detección de estados clínicos
de estrés o depresión), de forma de aproximarse a eventuales situaciones referentes a la adhesión del
paciente a las indicaciones posteriores.
1
https://www.sac.org.ar/wp-content/uploads/2018/08/consenso-argentino-de-hipertension-arterial-2018.pdf pág.11-
12

451
2
Examen físico: para la semiología en la consulta del paciente hipertenso se
recomienda incluir:
- Medición de la PA en ambos brazos en la primera consulta,

identificando el brazo dominante y respetando la técnica recomendada.
- Índice de masa corporal (IMC) y perímetro de la cintura con el paciente
de pie, en el punto equidistante entre crestas ilíacas y última costilla, en
espiración completa.
- Auscultación cardíaca, carotídea, femoral y abdominal.
- Examen de los miembros superiores e inferiores: pulsos, temperatura,
lesiones dérmicas y edema.
- Maniobra de Osler para descartar pseudohipertensión, principalmente
en ancianos (la arteria permanece palpable, aunque sin pulso, aun
cuando se insufla el manguito a nivel suprasistólico).
- Auscultación pulmonar.
- Palpación abdominal: visceromegalias y aorta abdominal.
- Examen neurológico: según contexto clínico, detección de DOB; evaluación cognitiva para detección
de deterioro cognitivo (DC) leve por medio de mínimo examen cognitivo; evaluación de estrés y
síntomas depresivos.
- Palpación tiroidea.
*Medición de la frecuencia cardíaca porque es uno de los determinantes del volumen minuto y por lo tanto
va a ser importante para interpretar o para evaluar químicamente cómo está mi paciente y definir también
la terapéutica.
2
https://www.sac.org.ar/wp-content/uploads/2018/08/consenso-argentino-de-hipertension-arterial-2018.pdf pág.12

452
UTILIZANDO MEDICIONES DE CONSULTORIO Y AMBULATORIO:
Utilizando las mediciones de consultorio

y las mediciones ambulatorias, el paciente
puede tener hipertensión arterial normal
y en este caso con paciente control anual.
En el caso de que el paciente tenga una
HTA limítrofe, lo que puedo hacer es
citarlo por una segunda vez, si la presión
arterial está normal se hacen un control
una anual pero si la presión está limítrofe
o tiene valores de hipertensión grado 1
puedo solicitar al paciente un
automonitoreo de presión, explicándole una toma correcta de presión o en el caso que el paciente no
disponga de un equipo para una toma correcta de presión, se le puede ofrecer un monitoreo ambulatorio de
presión arterial, en base a esto voy a confirmar si el paciente es hipertenso o para descartar HTA y continuar
con el control anual. En caso de HTA más severas se debe comenzar con los estudios clínicos de un paciente
con diagnóstico reciente de hipertensión arterial.
IMPORTANCIA DE DETECTAR HTA DE GUARDAPOLVO BLANCO Y HTA OCULTA:
Además de la hipertensión típica hay

otros tipos de clasificaciones de la
hipertensión en el consultorio, como
es la HTA oculta y la HTA de
guardapolvo blanco. De los pacientes
en consultorio prácticamente del 25-
30% tienen un fenómeno reactivo que
se conoce como hipertensión de bata
blanca o guardapolvo blanco y son
aquellos pacientes hipertensos
controlados o normotensos que en
consultorio tienen un aumento de la
presión arterial, en algunos casos se
puede pedir un automonitoreo de
presión o incluso un monitoreo ambulatorio de la presión arterial para confirmar el diagnóstico y ya rotular
al paciente que presenta este fenómeno y solicitarle que los próximos controles se tomen la presión antes
de ir al consultorio para tener un parámetro confiable de su presión.
En cuanto a lo menos frecuentes, tenemos aquellos pacientes que tienen hipertensión oculta, son pacientes
que en consultorios se encuentran normotensos, sin embargo, en el electrocardiograma pueden tener. por
ejemplo, una hipertrofia ventricular que es un marcador de daño de órgano blanco o que tengan en
microalbuminuria, es decir, que tengan marcadores de daño de órgano blanco a pesar de una presión en
consultorio normal, en estos casos se debe estudiar o buscar la hipertensión arterial.

453
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL:
Estratificación del riesgo de un paciente se va a clasificar en bajo riesgo, alto riesgo o muy alto riesgo, y esto
es importante porque en base a esta clasificación se va a poder definir una estrategia de tratamiento en
cada paciente en particular.
TRATAMIENTO DEL PACIENTE HIPERTENSO
RECOMENDACIONES GENERALES PARA EL TRATAMIENTO DE LA HTA ESENCIAL:
- El objetivo fundamental del tratamiento antihipertensivo es disminuir la morbimortalidad CV,

cerebral y renal a través del descenso de la PA (Clase I, Nivel de evidencia A).
- En el paciente con HTA es imprescindible tratar el riesgo global y no solamente la PA (Clase I, Nivel
de evidencia A).
- En la elección de un fármaco antihipertensivo debe considerar tanto su eficacia terapéutica
(descenso tensional) como sus efectos preventivos CV y renales (Clase I, Nivel de evidencia A).
- Se recomienda el uso de fármacos o formas farmacéuticas de acción prolongada que permitan el
tratamiento en una única dosis diaria para facilitar la adherencia (Clase I, Nivel de evidencia A).

454
3
- Se debe procurar alcanzar progresiva y gradualmente los objetivos tensionales dentro de los 3
meses de iniciado el tratamiento. En casos particulares, de acuerdo con el RCV del paciente, puede
resultar necesario un descenso tensional más temprano (Clase I, Nivel de evidencia C).
- Algunos de los fármacos antihipertensivos requieren un período de hasta 15-20 días para alcanzar su
efecto hipotensor máximo. Se recomienda respetar este tiempo, siempre que sea posible, antes de
titular dosis (Clase I, Nivel de evidencia C).
- En la elección del tratamiento farmacológico es importante conocer la respuesta a tratamientos
previos (Clase I, Nivel de evidencia C).
- La estrategia terapéutica elegida debe tener en cuenta la condición socioeconómica del paciente
(Clase I, Nivel de evidencia C).
OBJETIVO TERAPÉUTICO EN HTA ESENCIAL NO COMPLICADA:
EN TODO PACIENTE > 16 AÑOS Y < 80 AÑOS < 140/90 mmHg

En cuanto al objetivo de la presión arterial en pacientes de más de 16 años y menos de 80 años la meta de
presión es menos de 140/90.
Es habitual que el paciente asista al consultorio y que tenga 15/10 y afirma que ese es su valor normal y con
ese valor anda bien, sin embargo, la evidencia clínica sostiene que los pacientes con una presión de más de
140/90 tiene un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, cerebrovasculares, enfermedad renal, por lo
tanto, no hay una presión alta que sea normal para un paciente y patológica para otro.
*FR: Factores de riesgo
3
https://www.sac.org.ar/wp-content/uploads/2018/08/consenso-argentino-de-hipertension-arterial-2018.pdf PAG.
25-26

455
La meta de presión arterial actual en base a la cifra de presión arterial y en base a los factores de riesgo,
daño órgano blanco y enfermedades asociadas, voy a hacer una estrategia mediante la estratificación del
riesgo de mi paciente. En aquellos pacientes que tengan una presión normal alta o limítrofe o una
hipertensión grado 1, pero que no tengan otras comorbilidades u otros factores de riesgo, serán clasificados
en el área de pacientes de bajo riesgo, que van a estar en color verde y en estos casos se puede intentar el
tratamiento inicial con cambios en el estilo de vida y si después de unos 6 meses de control y de modificar
medidas higiénico-dietéticas, el paciente persiste con una presión de más de 140/90, en estos casos se
deberá plantear un tratamiento de tipo farmacológico. En otro extremo, en que se van a ubicar pacientes
con hipertensión severa que tengan o no actores de riesgo, daño órgano blanco u otra comorbilidad, ya
tienen la indicación inicialmente de comenzar con un tratamiento de manera farmacología de inmediato.
CAMBIOS AL ESTILO DE VIDA CON EVIDENCIA CIENTÍFICA COMPROBADA (Clase I – nivel de evidencia A):
Es importante como el cambio en el estilo de vida tiene evidencia científica comprobada que disminuye la
presión arterial, un claro ejemplo es como con la alimentación se notan cambios que pueden bajar la presión
entre los rangos que demuestra el siguiente cuadro:
ALGORITMO INICIAL DE TRATAMIENTO DE LA HTA ESENCIAL (Clase I – Nivel de evidencia C):
Si queremos ver un algoritmo de

cómo iniciar un tratamiento de
hipertensión arterial, en el caso de
los paciente con HTA grado 1 bajo
riesgo, se aplican medidas higiénico-
dietéticas y eventualmente una
droga. Las drogas que se utilizan para
la HTA son las que bloquean el
sistema renina angiotensina
aldosterona, diuréticos, es decir
actuan a nivel a nivel renal, beta
bloqueantes, van a bloquear el
sistema nervioso autónomo. En el caso de los paciente con HTA nivel 2 de moderada a severa, se puede
plantear las combinaciones farmacológicas.

456
COMBINACIONES FARMACOLÓGICAS RECOMENDADAS (Clase I – Nivel de evidencia C):
Las combinaciones farmacológicas recomendadas preferentes son las del bloqueo del sistema renina
angiotensina aldosterona, en forma de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, el ENALAPRIL
(IECA: Inhibidores de la enzima angiotensina convertasa) antagonista de los receptores de la angiotensina II
(ARAII), el losartán combinado con drogas como los bloqueantes cálcico dihidropiridinico, la famosa
amlodipina, y esto puede estar asociado, por ejemplo, con un diurético o con un betabloqueante.
Acá no hay un razonamiento clínico desde la fisiopatología, sino que se estratifica el riesgo y en base al
riesgo por cifra de presión, factor de riesgo, condición clínica subyacente, comorbilidades, se estratifica el
riesgo, es decir se utiliza la teoría del mosaico.
ETIOLOGÍA
→ Teoría del mosaico establece que la intervención de múltiples factores mantiene la PA elevada.

457
Se utiliza la teoría del mosaico en el que se ve que la presión arterial es la resultante de múltiples factores de
riesgo, hemodinámicos, humorales, endocrinos, neurales, anatómicos, renales, y la resultante es la presión
arterial.
Se hace analogía, que para el tratamiento de la

hipertensión arterial se puede utilizar esta
estrategia (grafico de la izquierda). Utilizando este
modelo del mosaico puedo combinar fármacos con
ciertas asociaciones preferenciales para tratar la
presión arterial, sin embargo, sabemos que esto es
bastante rudimentario para interpretar la presión
arterial si consideramos que la hipertensión es un
trastorno hemodinámicao y que esa hipertensión
arterial va a depender de una alteración a nivel
cardíaco o una alteración a nivel vascular. A nivel
cardíaco es por una alteración del volumen minuto
que depende del volumen sistólico y de la
frecuencia cardíaca, y que a su vez los
determinantes del volumen sistólico van a estar la precarga, la poscarga y la contractilidad, y que la
frecuencia cardíaca va a estar modulada por el sistema nervioso autonómico y a su vez el sistema nervioso
autonómico también influye mediante la redistribución de volumen sobre la precarga y la contractilidad, y la
resistencia periférica va a depender de la viscosidad de la sangre, de la estructura de la pared vascular y del
grado de vasoconstricción del vaso elevado de la cuarta potencia, por lo tanto pensar en la presión arterial
como una teoría del mosaico suena rudimentaria, sin embargo, al momento de plantear una estrategia de
tratamiento las guías actuales siguen planteando esta teoría del mosaico.
PERFILES HEMODINÁMICOS EN HTA
Volviendo a lo visto previamente, la medición de la presión

arterial en consultorios NO demuestra ni el tipo y la intensidad
del DETERIORO CIRCULATORIO subyacente del paciente
hipertenso porque solamente estamos tomando dos puntos
de la curva de la presión arterial, que son la presión arterial
sistólica y la presión arterial diastólica, y la diferencia de la
sistólica y la diastólica que se conoce como presión de pulso,
puede estar alterada por distintas causas, como es la del aumento de la descarga sistólica o por una
disminución de la distensibilidad de la arteria.
Para diferentes estado de equilibrio hemodinámica

puedo tener una misma presión arterial media.
¿Cuáles son los determinantes de la presión arterial?

en base a la fórmula 𝑷𝑨 = 𝑽𝑴 𝑿 𝑹𝑷 tenemos el
gasto cardíaco, la resistencia periférica y el volumen
intravascular.

458
Si nos fijamos en esta gráfica vamos a

tener que aquellos pacientes que tengan
una presión arterial media mayor a 100
mmHg, es decir, que van a estar
hipertensos, pueden tener un IC
(l/min/m2) que puede ser bajo, es decir,
menor a 2.5, entre 2.5 y 4 que va a ser
normal o bien un índice cardíaco mayor a
4 que va a estar incrementado. Aquel
paciente que tenga una presión arterial
media mayor a 100 que tenga un índice
cardíaco menor a 2.5 es hipertenso hipodinámico y va a tener bajo gasto cardíaco. Por otra parte, aquel
paciente que tenga una presión arterial mayor a 100 pero un índice cardíaco entre 2.5 y 4 va a tener una
hipertensión normodinámica. Y, por último, los pacientes con una
presión mayor a 100 pero un índice cardíaco mayor a 4 van a ser
hipertensos hiperdinámicos.
Para una misma presión arterial media puedo tener un perfil

hipodinámico, hiperdinámico o normodinámico y esto es importante
porque en base al perfil hemodinámico del paciente se va a poder guiar
el tratamiento en base al mecanismo subyacente de su presión arterial.
En los pacientes jóvenes hay un

aumento del tono b.
Todos los pacientes hipertensos

tienen un aumento de los
niveles de adrenalina y
noradrenalina en sangre que
actúan principalmente a nivel
beta cardíaco, por lo tanto, por
aumento beta 1 (receptor
cardiaco) hace que aumenta la
E A ARA D
frecuencia cardíaca, aumenta el
volumen minuto cardiaco y esto
va disminuyendo con la edad. Por el contrario, como consecuencia de la caída de la sensibilidad de beta,
aumenta la sensibilidad alfa 1 que está a nivel de las arterias y por lo tanto a medida que nos vamos
haciendo más grande va aumentando el tono alfa periférico y va incrementándose la resistencia vascular
sistémica. Es por esto que en pacientes jóvenes hay un patrón hiperdinámico, mientras que los pacientes de
mayor edad o más ancianos van a tener es un patrón vasoconstraido. Esto es fundamental para poder
interpretar la fisiopatología del tratamiento del paciente hipertenso.

459
Los pacientes jóvenes tienen aumento del tono

beta con aumento del volumen minuto, un patrón
hiperdinámico, y como consecuencia del aumento
de la descarga sistólica lo que van a tener es un
incremento de la presión de pulso a expensas de
mayor descarga. Mientras que los pacientes
ancianos el aumento en la presión de pulso es
como consecuencia de alteraciones estructurales,
es decir, los pacientes van teniendo arterias más
rígidas por remodelado por perdida de elasticidad arterial y van a tener un aumento del tono alfa, es decir,
van a tener aumento de la resistencia vascular sistémica.
PATRÓN HIPERDINÁMICO:
Los reactores cardíacos, es decir, los que tienen un índice cardíaco alto mayor a 4 generalmente se dan
pacientes que entre 30-40% son pacientes jóvenes de menos de 45 años, un 15% de los casos se dan en
pacientes de más de 45 años, lo cual es consecuencia del aumento del tono beta 1 que va a producir un
incremento del volumen minuto por efecto alfa venoso abra una redistribución del volumen y el paciente va
a tener un aumento del gasto cardíaco con una disminución de la resistencia vascular sistémica por
arteriolodilatacion por efecto beta periférico y efecto del óxido nítrico.

460
PATRÓN HIPODINÁMICO:
Los paciente hipodinamico son

generalmente pacientes más
añosos. El patron hipodinamico es
uno de mecanismos más frecuentes
de la hipertensión arterial. En este
caso lo que tiene el paciente es un
aumento de la resistencia vascular
sistémica, un aumento de la
resistencia vascular renal, que se
traduce en aumento del sistema de
renina angiotensina aldosterona
con un aumento de la relación aldosterona renina y eso va a generar como consecuencia un aumento del
volumen cardiopulmonar, caída del volumen minuto cardíaco, aumento de la resistencia y por lo tanto
vasoconstricción y sal sensibilidad.
Sí bien es posible razonar en base al paciente que tenemos en frente, al grupo etario, tiempo evolución a la
hipertensión, evaluando la frecuencia cardíaca, si el paciente está hiperdinámico es un paciente que va a
estar bien perfundido, que va a estar caliente, etc. hay un método actualmente que permite valorar este
hemodinamia, que no siempre está disponible y se lo conoce como cardiografía por impedancia, es un
método no invasivo que desarrolló la NASA, que permite evaluar la descarga sistólica latido a latido y que
nos informa acerca de la composición hemodinámica de la presión arterial y las variables del contenido de
fluidos del tórax. Es una técnica no invasiva, en
la cual se aplica una corriente eléctrica a través
de dos electrodos en la frente en el abdomen, y
la impedancia del tórax al paso de la corriente
eléctrica se calcula automáticamente por la
diferencia de potencial que se establece entre
dos electrodos que están ubicados en la región
cervical y en la región xifoidea.

461
A través de este método se puede realizar un tratamiento individualizado de la presión arterial, ya que me va
a permitir clasificar a los pacientes según el índice cardíaco en hiperdinámicos o hipodinámicos y según el
grado de vasoconstricción, es decir, el índice de resistencia vascular sistémica en aquellos pacientes
vasoscontraídos o cuando hay un aumento del contenido del fluido torácico en pacientes con retención de
volumen. En base a esto puedo definir si al paciente le tengo que bajar del gasto cardíaco ¿de qué manera lo
puedo bajar? Se puede bajar el gasto cardiaco mediante el inotropismo o el cronotropismo, con drogas que
bloqueen los receptores beta cardiacos o también vasodilatadon mediante la inhibición del sistema renina
angiotensina aldosterona o bloqueando los canales de calcio (recordar que para la contracción es necesario
el calcio), también mediante un mejor manejo del volumen mediante el uso de los diuréticos.
NO ES NECESARIO SABER LA FARMACOLOGÍA O LAS DROGAS, SINO LA IMPORTANCIA DE ENTENDER LA

FISIOLOGÍA DE LA PRESIÓN ARTERIAL PARA PODER RAZONAR LA FISIOPATOLOGÍA Y PODER, AUNQUE NO
SEPAMOS EL NOMBRE DE LA DROGA O COMO ACTÚA LA DROGA, SABER QUE MECANISMO PUEDE ESTAR
DESENCADENANDO LA PRESIÓN ARTERIAL EN X PACIENTE Y EN BASE A ESO PODER PENSAR CUÁL VA A SER
EL TRATAMIENTO INDICADO PARA EL PACIENTE QUE TENEMOS ENFRENTE.
CASO CLÍNICO
DIAGNOSTICO HTA 5 PASOS

1. Confirmar DX (paciente) HTA: ¿HTA real o de alerta?
2. Descartar HTA 2º → con cierto parámetro o signos de alarma que nos van a poner en sospecha una
HPA 2º.
3. Definir perfil hemodinámico: ¿Cuál es el mecanismo índice?
4. Estratificar riesgo (FRCV/GRADO HTA/DOB)
5. Definir tratamiento → Si el paciente va a requerir un tratamiento higienico-dietetico, farmacológico
y que tipo de fármaco (NO NOS TENEMOS QUE GUIAR CON UN ESQUEMA DE MOSAICO) mediante el
pensamiento de la fisiopatológica para que el paciente pueda controlar la HTA.

462
1ER CASO CLÍNICO
CASO CLÍNICO: Hombre de 21 años
MOTIVO DE CONSULTA: Control de salud
ANTECEDENTES DE ENFERMEDAD ACTUAL:
- Dx HTA desde los 15 años, en seguimiento por pediatría.

- Estudios negativos para HTA SECUNDARIA.
- FRCV: HTA, Dislipemia (colesterol alto), obesidad, sedentarismo. No fumador.
- AHF: padres vivos sanos (no HTA / no obesos)
TRATAMIENTO ACTUAL: Enalapril + Amlodipina → vasodilatadores
PA NO CONTROLADA →HTA Grado 2.
- 2004 ecocardiograma: HVI (S 12.3/PP 11.8). → HVI (Hipertrofia ventricular), tiene un incremento de
la masa ventricular izquierda.
- 2005 índice albumina/creatinina alto.
- Peso 150 Kg (IMC > 30)
- Laboratorio: CT 221, HDL 41, LDL 137, TG 187, insulinemia 39.83, gluc. 88. → Colesterol alto e
insulinemia.
RESUMIENDO: Hombre de 21 años
- Seguimiento de estado hipertensivo

- FRC: HTA, DLP, sedentario, obeso, indice HOMA > 4 (El indice HOMA es un marcador de
insulinoresistencia)
- COMPROMISO DE DOB: HVI, microalbuminuria
- Tratamiento actual: Enapril + Amlodipina
- HTA NO CONTROLADA

463
EN ESTE ESCENARIO, NOS PREGUNTAMOS:
1. ¿Cuál sería el perfil hemodinámico del paciente?
Hipodinámico (Tendría un Indice cardaico bajo) / normodinámico (indice cardiaco normal 2.5 y 4) /
hiperdinámico (indice cardiaco mayor a 4)
Resolución de la P1: en base a lo que dijimos, se podría pensar que si es un paciente joven, que viene con
hipertensión de varios años de evolución, este paciente va a estar en base al grupo etario hiperdinámico, por
lo tanto, si pienso que ese hiperdinámico el mecanismo de su hipertensión va a ser el aumento gasto
cardíaco y sin embargo está vasodilatado. Es por esto que puedo sospechar este paciente no está bien
controlado porque además de no mejorar las medidas higiénico-dietéticas, por lo que el paciente no está
recibiendo el tratamiento acorde a su fisiopatología.
2. ¿Cuál sería la conducta terapéutica en relación a su presión arterial?

A. Aumentar vasodilatadores (IRVS)
B. Disminuir el Gasto cardiaco (B-bloq)
C. Agregar un diurético
D. Insistir en medidas no farmacológicas: dieta, ejercicio y/o eventualmente Cirugía bariátrica.
EVOLUCIÓN:
- Fracaso reiterado de medidas no farmacológicas, se realiza By pass gastrico.

- Control al año By pass gastrico:
o Peso 116 kg (↓34kg).
o Persiste con registros domiciliarios de HTA.
o Concurre para diagnóstico de situación y eventual tratamiento.
Consulta → PA: 150/90 IMC:29,37 FC:80lpm
- Estudios realizados (1 año luego de la cirugía):

o Laboratorio: gluc 82, col. tot. 152, hdl 38, ldl 92, tg 110, creatinina plasma 0,8 mg/l, indice
albumina/creatinina (urinaria) 16,9 mg/g, TGO 16, TGP 19, insulinemia 10,61
o Ergometría: HTA basal (HTA en una ergometría) y reactiva (aumento desproporcionado de la
presion para el esfuerzo realizado en un paciente de su edad).
o MAPA (Monitoreo ambulatorio PA): promedio diurno 159/90, promedio nocturno 133/70

464
RESUMEN:
- Paciente de 22 años
- En seguimiento por HTA
- Sin compromiso de DOB → demuestra mejora en la parte organica
- FRCV: HTA, SDT, obesidad
- Tratamiento actual: Enalapril + Amlodipina
- HTA NO CONTROLADA
PREGUNTAS PARTE 2:
En este escenario de mejoría clínica, pero persistencia de su estado hipertensivo, nos volvemos a preguntar:
¿Cuál será su perfil hemodinámico?
Si bien se notan mejoras en lo higienico-dietetico y bajo de peso, sigue hipertenso.
CARDIOGRAFÍA POR IMPEDANCIA: Tratamiento enalapril + amlodipina
1. ECG
2. Impedancia torácica
3. Fonocardiograma
En base a estos tres parámetros se obtienen estas variables hemodinámica. Estas variables se evalúan en la
práctica diaria, en la clínica podemos medir el volumen minuto, indice cardíaco, etc. y en base a razonar esto
se va a poder medicar a los pacientes que lo necesiten.
En este caso clínico, el chico de 21 años, tiene un índice cardíaco alto (IC) el cual puede ser hasta 4 y este
paciente tiene 5.8, demuestra que esta hiperdinámico. Para compensar las resistencias vasculares están de
normales a bajas. Tiene un aumento del índice de trabajo cardíaco (ITC), de 8.7 para un normal de 5.5.

465
En base a lo anterior descripto ¿Cómo razonamos

E AN S OS que es de perfil hemodinámico el paciente?
Este paciente lo que tiene es un perfil hiperdinámico

donde lo que tiene es un aumento del gasto
AN cardíaco. Por el mecanismo del aumento del tono
beta 1, el paciente lo que tiene es un aumento del
R S D
volumen sistólico, aumenta la frecuencia cardíaca y
eso determinó más que un aumento del volumen de
gasto cardíaco y por efecto beta 1, el paciente tiene un aumento de renina, aumento de angiotensina y por
efecto beta 2 y del óxido nítrico, abra disminución de la resistencia periférica.
PREGUNTAS PARTE 3:
Ante el nivel de evidencia actual, nos preguntamos ¿Cuál sería la mejor opción terapéutica?
Lo que se debe hacer en el paciente es disminuir el gasto cariaco mediante el bloqueo del sistema nervioso
autonómico por medio del B-bloqueante.
EVOLUCIÓN:
- Se rota esquema actual (enapril 20 mg/día + amlodipina 5 mg/día) a Bisoprolol 5 mg/día, y se cita a
control en 30 días. → el bisoprolol es un beta bloqueo y el enapril un vasodilatador. El beta bloqueo
baja el gasto cardíaco.
- Control al mes → Paciente refiere mejoría sintomática (menos embotamiento y menor sensación de
disconfort torácico).
o Registros de PA domiciliaria < 135/85 mmHg.
o MAPA: Promedios dentro de la normotensión:
o Promedio Diurno 132/81 y Nocturno 117/68.
- Se realiza nueva cardiografía por impedancia
CARDIOGRAFÍA POR IMPEDANCIA: TRATAMIENTO BISOPROLOL (FECHA: 7/2010):
El paciente logra
normalizar su índice
cardíaco, ahora tiene
un valor de 2.9 y la
resistencia vascular
sistémica normal en
2.600.
Cuando hablamos de
presión arterial lo
definimos como
volumen minuto x
índice de resistencia
vascular sistémica, y el volumen minuto cuando esta indexado por superficie corporal, hablábamos de índice
cardíaco. El volumen minuto depende del volumen sistólico y de la frecuencia cardíaca.

466
SEGUIMIENTO:
El paciente pasó de un estado hiperdinámico a un paciente normodinámico. De esta forma el paciente pasó
de tener cifras de casi 16/9 de presión a 13/8 de presión arterial.
Si nos fijamos en el primer gráfico, vemos que el paciente estaba medicado con dos drogas, las cuales eran
dos drogas vasodilatadoras.
El paciente estaba hiperdinámico, entonces razonar la fisiopatología subyacente de la presión arterial es

fundamental para lograr que el paciente logre controlar su presión arterial.
EVOLUCIÓN:
- Paciente vuelve a la consulta al año (2 años post cirugía bariatrica)

- Abandono de medicación.
- FR ↑ p s (135 kg) por lesión MMII, registros de HTA.
- Se realiza MAPA, valoración de DOB.

467
El paciente que tiene un índice cardíaco bajo de 2.4 y con un índice de resistencia vascular sistémica elevado
3.291 y un contenido de líquido torácico normal. Podemos ver que el paciente pasa de un estado
normodinámico a un estado hipodinámico.
Todo esto ¿A qué se debe? se cree que hay un

E AN S OS
mecanismo de down regulation que abria una
SNS
AN
desensibilización de los receptores beta, por lo
tanto, aumenta el tono alfa periférico, y el
paciente tiene vasoconstricción y como
consecuencia de la vasoconstricción, aumenta
la resistencia periférica. Pasó de un estado
normodinámico a un estado hipodinámico.
CASO 2
CASO CLÍNICO: Mujer de 16 años
MOTIVO DE CONSULTA: Control de salud
ANTECEDENTES DE ENFERMEDAD ACTUAL:
- Dx reciente de HTA sistólica, en seguimiento por pediatría.

- Estudios negativos para HTA SECUNDARIA.
- FRCV (factores de riesgo cardiovascular): No
- AHF: padres vivos sanos (no HTA / no obesos)
Este paciente tiene la presión sistólica alta, habíamos dicho que la presión sistólica puede incrementar o
incrementarse la presión de pulso como consecuencia de un aumento de las descargas sistólica y en gente
joven el aumento de la presión de pulso puede ser a expensas de mayor descarga sistólica.
¿Qué es lo pasa en un paciente joven?
Hay que recordar que tenemos una onda que va desde el corazón hacia la periferia es lo que se conoce como
una onda incidente y una onda que va desde la periferia hacia el corazón que es la onda refleja. En pacientes
jóvenes que tienen arterias muy elásticas y son muy elásticas estas dos ondas, incidentes y reflejas pueden
superponerse temporalmente y
generar un fenómeno de
aumentación periférica. Entonces al
paciente que es sano pero que tiene
arterias muy elásticas y que tiene
una gran descarga sistólica, por ser
un paciente joven y atlético, va a
tener un fenómeno de
sobreestimación de supresión
braquial sistólica y es lo que se
conoce como hipertensión sistólica
aislada juvenil.

468
En pacientes jóvenes, con

arterias elásticas, con arterias
sanas, es importante
considerar que puede tener
un aumento de la presión
sistólica y que es hipertensión
espuria, lo que hace que no
sea una hipertensión real y
que no amerita un
tratamiento, en esos casos se
hacen otras determinaciones
como a la medición de la
presión central.
En muchos casos de chicos

jóvenes que tienen registros
incluso de sistólicas de 16
comienzan a ser medicados y en realidad lo que no se está interpretando es como es la mecánica de su
arteria y como es su elasticidad arterial.
CONCLUSIÓN
La PA medida en consultorio no muestra la alteración hemodinámica subyacente. Es importante razonar

el posible mecanismo hemodinámico que puede condicionar alteraciones en la estructura y función del
aparato cardiovascular.
La ICG permite caracterizar el fenotipo hipertensivo para elegir la estrategia farmacológica según la
alteración hemodinámica subyacente.
El tratamiento guiado por ICG permite comprender la fisiopatología y elegir un tratamiento razonado de la
HTA al correlacionar la hemodinamia con la clínica logrando mejor control de las cifras de PA con < número
de fármacos.
El mecanismo hemodinámico de la PA no es fijo, un mismo paciente puede variar su perfil según las
condiciones clínicas concomitantes.

469
CIRCULACIÓN CORONARIA: CONSUMO

MIOCÁRDICO DE O2
REPASO
El Volumen Minuto Cardiaco es la cantidad de sangre que eyecta el corazón en un minuto, va a depender
del volumen sistólico y la FC. Ese VM no es fijo, sino que se ajusta a los requerimientos de 02 de cada uno de
los tejidos.
En el corazón aproximadamente
del 4-5% del VM (volumen
minuto) corresponde al corazón,
y esta distribución no varía
mucho con respecto a si se trata
de un paciente en reposo o
ejercicio porque ya de por si en
la extracción de oxígeno por
parte del miocardio es máxima.

470
VASCULARIZACIÓN DEL CORAZÓN:

El corazón en reposo recibe entre 0,6 a 1ml de
sangre/min/gramo de tejido. En condiciones basales extrae el
70% al 80% del O2 aportado. Recordando, cuando hablamos
del corazón tenemos 3 capas el endocardio, la capa más
interna que está en contacto con la sangre dentro de la
cavidad, la capa media o muscular que es el miocardio, y la
capa externa, el epicardio donde tenemos al pericardio que lo
reviste con su hoja parietal y su hoja visceral.
Las arterias más externas o los grandes troncos de las arterias

coronarias son arterias epicardicas, es decir que van por fuera y
que van a irrigar principalmente al epicardio y el miocardio.
Algunas arterias más pequeñas se dirigen al endocardio,

que son las arterias intramurales. Estos vasos se
comprimen rítmicamente durante la sístole (una de las
particularidades de las arterias intramurales es que se
pueden comprimirse de manera rítmica durante la
sístole). Esto va a determinar ciertas características
particulares que tiene la circulación coronaria.
Mientras que el endocardio y parte del tejido subendocárdico reciben O2 y nutrientes por difusión o
directamente por microvascularización desde las cavidades cardiacas.
CIRCULACIÓN CORONARIA
La circulación coronaria tiene,
además de las características
generales de toda circulación,
algunas particularidades que la
distinguen. Cuando hablamos de
arterias coronarias nos referimos
en general a las grandes arterias
que son la coronaria derecha e
izquierda, que son la primeras
ramas de la aorta y que nacen
por detrás de las cúspides
derecha e izquierda de las
válvulas sigmoideas.
Luego de realizado el intercambio, la sangre venosa retorna por venas que transcurren junto a estas arterias,
que van a convergir en un gran vena que es el seno coronario, que va su vez va a desembocar en la aurícula
derecha.
Las arterias coronarias principales se apoyan en la superficie del corazón y las más pequeñas penetran desde
la superficie en la masa muscular cardíaca, y es a través de estas arterias que casi todo el corazón recibe su
aporte de nutrición sanguínea.

471
La ACI nutre principalmente las porciones anterior e izquierda de las porciones laterales del ventrículo
izquierdo mientras que la ACD nutre la mayor parte del ventrículo derecho y también la parte posterior del
ventrículo izquierdo.
La mayor parte del flujo venoso coronario del ventrículo izquierdo vuelve hacia la aurícula derecha a través
del seno coronario que supone el 75% del flujo sanguíneo coronario total. Por otra parte, la mayoría de la
sangre venosa coronaria del ventrículo derecho vuelve a través de venas cardíacas anteriores que fluyen
directamente en la aurícula derecha y no por el seno coronario. Muy poca sangre venosa también vuelve al
coronariano izquierdo (SVCI) y no coronariano (SVNC)

corazón a través de las mínimas venas de Tebesio que vacían directamente en todas las cámaras del corazón.
Tres senos de Valsalva: coronariano derecho (SVCD),

REPASO DE VASCULATURA CORONARIA (VIDEO): el sistema
arterial epicardico coronario está formado por las arterias
coronarias derecha e izquierda y sus ramas principales. La
ACD y la ACI se originan de su respectivo orificio situado en
los senos de Valsalva (senos aórticos) derecho e izquierdo.
El tronco común de la arteria coronaria izquierda recorre

una distancia variable entre 1 y 25 mm para bifurcarse
después en la arteria coronaria descendente anterior y la
arteria coronaria circunfleja. La arteria descendente anterior
se distribuye por el surco interventricular anterior
dirigiéndose hacia la punta del corazón, en su trayecto da
origen a dos tipos de arterias, el sistema de las arterias perforantes y el sistema de las arterias diagonales.
Como resultado de esta segmentación la arteria descendente anterior será la responsable de la irrigación del
miocardio ventricular izquierdo, anterolateral, apical, septal medio y anterior.
La arteria circunfleja se distribuye por el surco auriculoventricular hacia la izquierda y hacia atrás; a lo largo
de su trayecto da origen al sistema de arterias obtusas marginales y posterolaterales. Estas se distribuyen
perpendicularmente a la arteria circunfleja a lo largo del borde obtuso del corazón, su cara lateral y su cara
posterior, hasta cerca del surco interventricular posterior. La arteria circunfleja será responsable de la
irrigación de la cara lateral del ventrículo izquierdo y de su cara posterior, dependiendo del desarrollo de los
ramos posterolaterales derecho y del origen de la arteria descendente posterior.
La arteria coronaria derecha discurre por el surco interventricular en dirección posterior y hacia la derecha,
originando a pocos centímetros de su trayecto la arteria del cono, que irriga la porción más distal del
infundíbulo ventricular derecho y la salida de la arteria pulmonar. También de ella se origina la arteria
marginal aguda que es responsable de la irrigación del ventrículo derecho, que se distribuye por el margen
agudo del corazón es responsable de la irrigación del VD. Al alcanzar la cruz cardiaca, la ACD se suele
ramificar en la arteria descendente posterior y en los ramos posterolaterales derechos.
La arteria descendente posterior se distribuye por el surco interventricular posterior, en dirección

craneocaudal, buscando la punta del corazón y originando el sistema de las arterias descendentes
posteriores, responsables de la irrigación del tercio más posterior del tabique interventricular.
La ACD es responsable de la irrigación del miocardio ventricular derecho, miocardio ventricular izquierdo
posterior y septal posterior.
A través de la arteria del nódulo sinusal y de la arteria del nodo auriculoventricular, la arteria coronaria
derecha irriga elementos fundamentales del origen y conducción del impulso eléctrico. En un 50% de los
casos la arteria del nodo sinusal se origina de la arteria circunfleja.

472
En el corazón se reconocen 3 grandes sistemas del drenaje venoso, el seno coronario y sus venas tributarias,
las venas ventriculares anteriores derechas y las venas de tebesio.
El seno coronario se localiza en el surco auriculointerventricular posterior cerca de la cruz del corazón, en el
fluye la sangre venosa procedente de la gran vena cardiaca, de la vena cardiaca media, de la pequeña vena
cardiaca, de las venas posteriores del VI y de la vena oblicua auricular izquierda o vena de Marshall.
El seno coronario recoge, predominantemente, la sangre procedente del VI drenándola en la aurícula

derecha cerca de la desembocadura de la vena cava inferior.
La vena interventricular anterior discurre por el surco interventricular anterior, ascendiendo paralela al
trayecto de la arteria coronaria ascendente anterior. Al alcanzar el surco auriculoventricular se dirige a la
izquierda y posteriormente por el surco recibiendo en este punto el nombre de gran vena cardiaca. Existen
de 2 a 4 venas anteriores cardiacas que drenan el miocardio VDA (ventricular derecho anterior).
La RESISTENCIA al flujo depende el flujo y de la diferencia de presiones. La diferencia de presiones en la

circulación coronaria va a ser la que existe entre la raíz de la aorta, que es de donde nacen las arterias
coronarias, y la que se registra en la desembocadura de la sangre venosa a nivel del seno coronario que está
dada por la presión que tiene la aurícula derecha.
En el caso de la circulación coronaria tiene cierta particularidad, por un lado, la presión necesaria para su
propia perfusión esta generada por el mismo corazón y además estas arterias son comprimidas durante la
sístole lo cual genera que haya resistencia, no solo vascular sino también una resistencia extravascular que
va a estar dado por el miocardio.

473
PRESIONES DE CAVIDADES CARDIACAS

La aurícula derecha es una cavidad que tiene
baja presión, va a ser una presión semejante a
la que está en las venas sistémicas que es de 0-8
mmHg.
El ventrículo derecho también va a manejar una

presión de llenado y una presión eyectiva, es
decir una presión diastólica y una presión
sistólica. En cuanto a las presiones del VD en las
fases de llenado van a ser también bajas porque
van a ser semejantes a las presiones de la AD ya
que la válvula auriculoventricular está abierta y
por lo tanto tiene una presión de llenado
semejante a la de la aurícula. Cuando se produce el periodo eyectivo la presión aumenta a una presión
máxima semejante a la que maneja la presión de la arteria pulmonar que es de unos 25mmHg. Entonces
tenemos, una presión sistólica que es de <30 mmHg y una presión diastólica que es de 0-8 mmHg.
En cuanto a la aurícula izquierda, esta maneja presiones semejantes a las de las venas pulmonares que es de
unos 0 a 12 mmHg.
Mientras que el ventrículo izquierdo cuando se encuentra en diástole (fase de llenado) al igual que lo que
ocurre del lado derecho, va a tener una presión semejante a la de la AI por transmisión a través de la válvula
auriculoventricular. En el periodo eyectivo las presiones a las que se ve sometido el VI son muchos mayores.
Entonces presión diastólica de 0-10 mmHg.
Es importante recordar estas curvas de

presión (imagen de la derecha) y las fases
del ciclo cardiaco, como se correlacionan
con las variaciones de presión en cada una
de las cavidades. El flujo de sangre a través
del corazón está dado por gradientes de
presión entonces comprender estas
presiones es muy importante.
En violeta esta la fase de llenado

ventricular, en rojo la fase de contracción
isovolumétrica, en naranja fase de eyección
ventricular y verde fase de relajación
isovolumétrica.
Los flujos coronarios en la coronaria derecha e izquierda no son

iguales; además en la coronaria izquierda durante la sístole como
hay un aumento de la presión, el flujo cae prácticamente a cero y
aumenta bruscamente durante la diástole. Mientras que el flujo a
nivel de la coronaria derecha es bastante similar a la curva de
presión a nivel de la aorta. Por lo tanto, la presión a nivel de la
aorta va a ser uno de los determinantes mayores en el flujo de la
coronaria derecha.

474
En este grafico (imagen inferior) vamos a tener la cavidad intraventricular, la pared ventricular, la arteria
epicardica que emitían vasos perforantes y que es lo que sucede durante el ciclo. En la fase de llenado
(violeta) tenemos la presión dentro del ventrículo que es semejante a la presión que tenemos a nivel de la
AI, entonces durante la diástole la presión en la aorta y por lo tanto en las coronarias va a ser mayor que las
que tenemos en el ventrículo porque durante el llenado el ventrículo maneja las mismas presiones que la AI,
por lo tanto, va a haber flujo a nivel de las coronarias.
¿Ahora qué pasa cuando llegamos a la fase de contracción isovolumétrica? (en rojo) hay un incremento
marcado de la presión intraventricular, entonces a medida que la presión ventricular aumenta se empiezan a
acercar las presiones que hay en la aorta y las arterias coronarias, por lo tanto, disminuye el gradiente de
presión, hay una disminución en el flujo coronario.
Entonces cuando la presión ventricular supera a la presión aortica se produce la apertura de la válvula
sigmoidea aortica y comienza el periodo eyectivo.
Cuando se produce la fase de contracción con incremento marcado de la presión intraventricular va a haber
una compresión de la arteria perforante y como consecuencia de esto va a haber una disminución del
aporte de O2 hacia el miocardio, eso va a generar disminución de la concentración de ATP, si esto se
perpetua en el tiempo aumentan las concentraciones de ADP y AMP, lo cual actúa como estímulo para la
producción de adenosina que es un potente vasodilatador coronario que va a generar la vasodilatación de
la arteria perforante.
Entonces como consecuencia de la producción de adenosina hay un aumento del flujo coronario (marrón
pastel oscuro) a nivel de la coronaria izquierda, pero a medida que aumenta el flujo coronario la adenosina
disminuye su concentración y por lo tanto empieza a haber una caída del flujo (color rosa claro) a nivel de la
coronaria izquierda.
Finalmente, en la fase de relajación isovolumétrica (verde) como hay disminución de la presión

intraventricular va a haber un incremento del flujo a nivel de la ACI y vuelve a repetirse el ciclo con la fase de
llenado.
¿Entonces qué conclusión importante podemos sacar en base a la relación entre el ciclo cardiaco y la
circulación de la ACI? LO MÁS IMPORTANTE ES QUE EL VI SE IRRIGA PRINCIPALMENTE EN DIÁSTOLE, por eso
las dos terceras partes del ciclo corresponden a la diástole ya que en esta etapa del ciclo cardiaco se produce
un hecho fundamental que es la irrigación coronaria.

475
Como las presiones de las otras cavidades son siempre inferiores a las de la aorta y por ende arterias
coronarias (AD O-5 mmHg; VD 0-25 mmHg; AI: 7-13 mmHg); se comportan como cualquier otro órgano,
irrigándose tanto en sístole como en diástole, principalmente en sístole.
La curva del flujo coronario es bastante semejante a la curva de la presión aortica que va a ser el
determinante mayor del flujo coronario derecho.
El hecho de que la resistencia sea mínima en la diástole se

aprovecha desde el punto de vista de la cardiología clínica para
aumentar el flujo en pacientes que tengan miocardio dañado y
baja presión; ¿De qué manera? a través de un dispositivo que se
conoce como balón de contrapulsación intraaórtica, esto se
introduce a través de un catéter con un globo que se infla y llega a
la raíz de la aorta y allí el globo contrapulsa, ósea va en contra del
ciclo, se infla durante la diástole y se desinfla durante la sístole y
de esta manera lo que hace es aumentar la presión de perfusión
coronaria en diástole cuando la resistencia es menor. Este
dispositivo se suele usar como fuente en pacientes
característicamente enfermos o pacientes con enfermedad de
tronco.
A través de este dispositivo lo que hacemos es mejorar la perfusión miocárdica durante la diástole y
disminuir la poscarga y por lo tanto disminuir el trabajo cardiaco.

476
DETERMINANTES DEL FLUJO CORONARIO
Los factores determinantes del flujo coronario son la presión aortica y la resistencia coronaria, la cual a su
vez tiene un componente vascular y otro extravascular (soporte extravascular).
Con respecto a la presión aortica. La ley de poiseuille establece que el caudal a través de un tubo, va a
depender de la diferencia de presión en el extremo del tubo y la resistencia al flujo, y dada que la resistencia
es inversamente proporcional a la 4ta potencia del radio, pequeñas modificaciones del radio van a generar
grandes cambios en la resistencia, y por ende en el flujo. Estos principios son válidos para cualquier arteria y
lo podemos aplicar en el caso particular de la circulación coronaria.
En condiciones normales, entre PA de 60-140 mmHg el cambio de presión altera poco el flujo coronario. Este
fenómeno que determina que al aumenta la P la R aumente e inversamente al bajar la P la disminuya se
denomina Autorregulación Coronaria (flujo constante a pesar de cambios en presión de perfusión arterial).
Básicamente, al aumenta la presión la resistencia aumenta e inversamente al bajar la presión la resistencia
disminuye por un mecanismo de autorregulación.
Entonces en esta curva vamos a tener la presión de perfusión

coronario y en el otro lado el flujo coronario, por una igual
presión de perfusión vamos a encontrar los puntos 1,2 y 3
aunque con distintos valores de flujo coronario; de 1 a 2 hay
mayor flujo por aumento del consumo miocárdico de
oxígeno, mientras que el punto 3 representa un incremento
más marcado y esta diferencia se denomina reserva
coronaria y constituye el máximo flujo logrado por
vasodilatación. Para poder usar esta reserva coronaria es
necesario que las arterias de conductancia no estén
estenosadas y que la producción de adenosina tenga lugar
frente a un incremento del consumo miocárdico de oxígeno
capas de dilatar de esa manera las arteriolas. Si falla este
mecanismo de vasodilatación aparece una angina de pecho, un desbalance entre lo que el musculo necesita
y lo que la arteria le puede aportar.

477
Por otro lado, tenemos la resistencia coronaria y con respecto a esta vamos a tener un componente vascular
y un componente extravascular. Con respecto al componente extravascular podemos decir que la resistencia
coronaria total aumenta durante la sístole y disminuye durante la diástole a causa de la compresión rítmica a
la cual están sujetas las arterias intramurales. Estas fuerzas de compresión van a ser máximas en el endocardio
con respecto al epicardio, pero a pesar que la compresión es mayor en las capas más profundas, el endocardio
recibe mucha más sangre que el epicardio y eso está dado porque la distribución del flujo coronario no es
uniforme en todo el espesor de la pared. A nivel de la cavidad derecha este gradiente transmural es mucho
más pequeño con respecto al VI y esto tiene que ver con los gradientes de presión que maneja esta cavidad.
El soporte extravascular, es entonces un determinante de la resistencia coronaria total y va a depender de la

fuerza con la cual el miocardio comprime las arterias durante contracción y esta fuerza va a ser función de la
presión intraventricular y del volumen de esa cavidad (ley de Laplace) y como ya dijimos es mayor en el
endocardio. Dado que esta fuerza se ejerce de manera rítmica cierta cantidad de veces por minuto, la
frecuencia cardiaca también es un determinante importante de la resistencia extravascular. Por lo tanto,
cuando hay un aumento de la FC va actuar también de manera indirecta sobre la resistencia vascular a
través de un mecanismo dominante como es el incremento del consumo miocárdico de 02 el cual por medio
de la producción de la adenosina va a dilatar las arteriolas y eleva el flujo coronario al disminuir la resistencia
vascular coronaria.
Tenemos por otro lado, el componente vascular y con respecto a la resistencia vascular va a depender
principalmente del calibre de los vasos de resistencia y de los factores que la determinan; ¿Cuáles van a ser
estos factores determinantes?
• De manera indirecta por vasodilatación metabólica, a través de la producción de adenosina

• Fenómenos directos, ya sea de tipo humoral o nervioso, como puede ser mecanismo de contracción
vasovágales, simpáticos o producción de factores humorales

478
CONSUMO DE MIOCARDIO DE O2
Entonces, ¿cuáles van a ser los
determinantes del consumo
miocárdico de 02? Podemos hablar
de factores que aumentan los
requerimientos o que disminuyen los
aportes. Ósea, el consumo miocárdico
va a depender de los aportes que va a
depender del flujo coronario y del
contenido de 02 arterial, o bien de la
demanda y esa demanda tiene un
componente basal que representa el
20% del consumo miocárdico de o2 y de otros componentes como son la tensión parietal, la FC, el volumen
sistólico y el inotropismo. Por lo tanto, cuando hablamos entonces de un componente basal como dijimos
representa el 20% del consumo miocárdico de 02, tiene que ver con la actividad celular.
Con respecto a la tensión parietal, es el principal determinante del consumo miocárdico y es función directa
de la presión, entonces no es de extrañar que como muchos índices para evaluar el consumo miocárdico se
utilice justamente la tensión parietal. Uno de los más utilizados es el índice de Katz que considera la presión
sistólica y la FC.
Otro de los determinantes es la FC, que junto con la tensión parietal van a ser uno de los principales
determinantes. El consumo cambio en forma proporcional a la variación de la FC y al duplicar la frecuencia
esto supone un aumento de prácticamente el doble del consumo miocárdico de oxígeno.
Otro de los determinantes va a ser el VS (volumen sistólico) y el inotropismo, entonces con respecto al VS
podemos decir que durante cada eyección el ventrículo al acortarse va a expulsar una determinada cantidad
de sangre y este parámetro es uno de los que determina el trabajo cardiaco externo, ósea que a iguales
niveles de tensión parietal los corazones con mayor volumen sistólico, es decir, con mayor acortamiento
tienen mayor consumo de oxigeno y este mecanismo de Frank Starling va a producir un incremento del
consumo miocárdico por dos mecanismos: Por un lado, de acuerdo a la ley de Laplace al aumentar la
tensión en forma directamente proporcional a la raíz cubica del volumen; y por otro lado, por
aumento del acortamiento.
Finalmente, el inotropismo cuando permanece constante se modifica el estado inotrópico y esto genera un
incremento en el consumo miocardio de o2.

479
Entonces dicho esto podríamos resumir que los principales mecanismos que participan en los fenómenos
coronarios van a depender de una alteración o disminución en el aporte o bien un aumento en la demanda
de oxígeno.
¿Qué factores pueden disminuir el aporte de oxígeno? cuando hay una disminución de la capacidad de
transporte del o2 (por ej. cuando hay un hemorragia o por una anemia), en el caso de que haya un perdida
hemática importante va a haber una disminución de la precarga, si hay una disminución de la precarga va a
haber un disminución del VM y como perdida de la volemia se va a producir también una disminución de la
PAM (presión arterial media), los cuales van a activar mecanismos compensadores para tratar de mantener
la homeostasis.
Otras circunstancias en las que puede haber una disminución del aporte de o2 es en caso de una hipotensión
con caída del GC (gasto cardiaco), en casos de arritmias lentas o bien puede ser secundario a un aumento en
la demanda de 02, como en ciertas taquiarritmias (arritmias rápidas); o bien en casos de hipertensión que va
a haber un incremento de la poscarga y eso va a generar injuria o lesión endotelial.

480

481
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
ACLARACIÓN → No vemos patologías, pero para reforzar conceptos de la fisiología vamos a tomar como
ejemplo la insuficiencia cardiaca y la cardiopatía isquémica.
REPASO
ENFERMEDAD CORONARIA
La enfermedad coronaria se produce cuando hay un

desbalance entre la demanda de oxígeno y la oferta de
oxígeno que puede aportar la arteria coronaria.
Los principales determinantes del consumo miocárdico de

oxígeno son: contracción, frecuencia cardiaca, presión
arterial y llenado ventricular. Y la oferta va a depender del
grado de vasodilatación coronaria y la permeabilidad de la
permeabilidad de dicha arteria coronaria.
FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD CORONARIA:

Hay distintos factores de riesgo para enfermedad coronaria que se pueden clasificar en factores de riesgo
mayores o factores de riesgo condicionantes. A su vez estos factores de riesgo veremos que pueden ser
modificables o no modificables. Edad +65 y sexo masculino tiene mayor riesgo.

482
ANATOMÍA DE LAS ARTERIAS CORONARIAS
- Las arterias coronarias son las primeras ramas de la aorta, se encargan de la irrigación del corazón.
- Ambas coronarias (derecha e izquierda) surgen de los senos aórticos, justo por encima de la válvula
aortica y lanza ramas que irrigan ambas aurículas y ventrículos.
- La dominancia del corazón está dada por la arteria que va a dar la rama descendente posterior del
corazón, y se origina en un 80% por la arteria coronaria derecha .
CIRCULACIÓN BALANCEADA
- Arteria coronaria derecha irriga el ventrículo derecho y la porción posterior del septum
intraventricular a través de la rama interventricular posterior, mientras la arteria
coronaria izquierda irriga el ventrículo izquierdo finalizando en la cruz cardiaca.
CIRCULACIÓN CORONARIA DERECHA
- Tiene su origen en el seno coronario derecho

de la aorta ascendente.
- Rama del nodo SA: Nace después del origen de
la coronaria. Nace de la derecha en un 60% de
la población.
- Rama marginal derecha: Nace de la coronaria
derecha en su descenso por el surco coronario,
irriga el borde derecho del corazón
discurriendo hacia el vértice del corazón.
- Rama del nodo AV: Se origina en el trayecto
sobre el surco coronario en la cara posterior
sobre la cruz del corazón.
- Rama descendente posterior: Rama muy
importante que recorre el surco
interventricular posterior, se origina de la
coronaria derecha en el 85% de la población
y es la que define la dominancia del corazón.
La coronaria derecha irriga
- Aurícula derecha.
- Ventrículo derecho (una gran parte).
- Superficie diafragmática del ventrículo
izquierdo.
- Parte del tabique I-V.
- Nódulo S-A (60%) y A-V (80%).
*A-V: Auriculoventricular *S-A: Sinoauricular *I-V: Intraventricular
Esta irrigación de los nódulos tiene importancia clínica ya que cuando hay compromiso de la arteria
coronaria derecha puede verse comprometida la conducción, y la manifestación clínica del infarto puede ser
un trastorno en el corazón.

483
CIRCULACIÓN CORONARIA IZQUIERDA
- Nace del seno aórtico izquierdo.

- Las dos principales ramas son la descendente anterior y la circunfleja.
- Rama del nodo SA: Originada de la cama circunfleja en el 40% de la población.
- Rama descendente anterior: Desciende por el surco interventricular anterior hasta el vértice del
corazón donde comúnmente gira y se anastomosa con la descendente posterior, da ramas septales y
diagonales.
- Rama circunfleja: Sigue el surco coronario hacia la superficie posterior del corazón terminando poco
después de llegar a la cruz.
- Rama marginal izquierda: Es una rama de la circunfleja y se encarga de irrigar el ventrículo
izquierdo. En ocasiones da la rama descendente posterior.
La coronaria izquierda irriga
- Aurícula izquierda.
- La mayor parte del ventrículo izquierdo.
- Parte del ventrículo derecho.
- 2/3 anteriores del tabique interventricular.
- Nodo SA en 40% de la población.
CORRELACIÓN DE LA IRRIGACIÓN MIOCÁRDICA CON EL ECG:

Cada una de las caras del corazón se correlaciona con una arteria coronaria. Y a su vez esa irrigación se
manifiesta en el ECG a través de determinadas derivaciones.
La cara anterior del corazón esta irrigada por la arteria descendente anterior… estudiar todas las
caras.

484
SÍNDROME CORONARIO AGUDO

Término utilizado para describir una serie de afecciones asociadas con una reducción súbita del
flujo sanguíneo cardiaco.
Dentro de este síndrome hay un espectro amplio de síntomas:
- Dolor torácico (angina) o malestar, a menudo descrito como dolor, presión, opresión o
ardor.
- Dolor que se extiende desde el pecho hasta los hombros, los brazos, la parte superior del
abdomen, la espalda, el cuello o la mandíbula.
- Náuseas o vómitos.
- Indigestión.
- Dificultad para respirar (disnea).
- Sudoración súbita e intensa (diaforesis).
- Aturdimiento, mareos o desmayos.
- Fatiga inusual o inexplicable.
- Sensación de inquietud o aprensión.
Hay que tener en cuenta los factores de riesgo del paciente para calcular la probabilidad pre-test para
aproximarse al conocimiento de que tenga o no tenga enfermedad coronaria.
CONCEPTO DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IAM)

Para hablar de IAM hay que hablar de injuria o daño miocárdico. Este daño se detecta por una elevación de la
troponina por encima del límite superior de referencia del
percentil 99.
A su vez puede haber otras patologías en las que hay

injuria miocárdica sin que haya IAM. O bien puede no
haber daño en una IAM.
Es un hallazgo clínico frecuente que se asocia con un

pronóstico adverso. Aunque la existencia de daño miocárdico es un requisito indispensable para el diagnóstico
de IM, constituye en sí mismo una entidad. Para establecer un diagnóstico de IM, se requieren otros criterios
además de la elevación de los biomarcadores.
¿CUÁLES SON LOS CRITERIOS CLÍNICOS DE INFARTO?
La elevación de la troponina puede no significar

infarto, es un marcador diagnóstico. Cuando hay
daño y marcadores asociados si hablamos de
IAM.

485
Cuando tenemos un valor de troponina por encima del límite superior de referencia percentil 99. Tenemos
que observar como es la cinética de esa elevación para poder así interpretar el daño miocárdico.
Puede ser que tengamos una elevación estable, es decir que no aumente más de 20%. En este caso
hablaremos de un daño miocárdico que puede ser crónico (pacientes con cardiopatía estructural o
enfermedad renal crónica). O bien podemos tener un aumento o variación en niveles de troponina.
Cuando hay signos de isquemia la cinética de la troponina asociada con signos y síntomas compartidas con
isquemia nos hablan de IAM. Bien puede ser que haya una elevación, aumento y disminución de troponina,
pero sin isquemia aguda. Esto habla de daño del miocardio (ICC).

486
CINÉTICA DE LA TROPONINA
La troponina es parte del aparato contráctil del miocardio. Puede ser que el paciente tenga un valor estable
de troponina y hay daño miocárdico crónico. Cuando hay una elevación por el límite superior de referencia
del percentil 99 y luego hay un descenso se habla de un cuadro agudo como es el IAM.
EVALUAR INJURIA MIOCÁRDICA
Desde el inicio de los síntomas se toma como la hora “cero”. Y se espera un periodo de ventana, ya que si se
toma la muestra de manera temprana puede ser falso negativo. Es por eso que hay que esperar de 3 a 6
horas y repetirlo para ver si hay cinética de ascenso o descenso de troponina. Si hay cinética tiene que haber
alta probabilidad clínica o cambios en el ECG. Esta probabilidad hace referencia a que el paciente tiene que
consultar con signos y síntomas compatibles (dolor de pecho, disnea, arritmias, diaforesis, vaso vágales etc.).
CLASIFICACIÓN DE INFARTOS:
El infarto de miocardio se clasifica en varios tipos, basados en diferencias patológicas, clínicas y pronosticas,
que requieren distintas estrategias de tratamiento.
IAM TIPO 1
Es el más común. Se produce como consecuencia de un trombo
coronario que se detecta por angiografía, con la imagen
intracoronaria del trombo. Hay una reducción súbita del calibre del
vaso como consecuencia de un accidente de placa.
La ateroesclerosis coronaria se va a desarrollar a lo largo de los años.

En etapas tempranas de la enfermedad, el paciente tiene un
aumento de la demanda de oxigeno es decir de su consumo
miocárdico (fiebre, ejercicio, estrés). Y el paciente puede tener
síntomas de angina de pecho, etapa previa al infarto que significa
que hay un desbalance, pero no llega a generar injuria miocárdica.

487
Cuando progresa, se van acumulando partículas de LDL en la pared de los vasos, se van a ir oxidando y una
vez oxidadas son captadas por los macrófagos que se convierten en células espumosas. La liberación de
diversas sustancias atrae otros elementos (como células musculares lisas) con lo que se constituye una placa
que consta de un núcleo y una capsula fibrosa.
Inicialmente la placa no obstruye la luz del vaso, puesto que se acompaña de un remodelado arterial hacia
afuera (flechas amarillas).
Con el tiempo la placa sigue creciendo y puede obstruir la arteria de forma significativa (flecha blanca); o la
erosión de la capsula fibrosa y su ruptura puede originar un trombo que en cuestión de segundos obstruye
por completo la luz del vaso produciendo el IAM.
Se produce como consecuencia de la presencia de factores de

riesgo, sedentarismo, sobrepeso, bajos niveles de HDL,
obesidad abdominal, diabetes, HTA. Esto favorece la
formación de la placa de colesterol. Cuando la placa se lesiona
se produce un accidente de placa, se forma el trombo
intraplaquetario. Este trombo produce una obstrucción de la
arteria coronaria y el consiguiente infarto

488
IAM TIPO 2
Se produce cuando hay un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno, pero no relacionado con
la formación de un trombo intracoronario. Por ejemplo, en pacientes que tienen una placa ateroesclerótica,
pero es estable por lo tanto no se puede aumentar el aporte de oxígeno frente a determinadas situaciones
clínicas. O bien por un vasoespasmo coronario, disección coronaria no ateroesclerótica, desequilibrio en
equilibrio y demanda (ejemplos pacientes con tirotoxicosis o estados hiperdinámico).
Puede darse también en ciertas situaciones clínicas como hipotensión, anemia (aporte de oxigeno es muy
escaso).
El tratamiento lógicamente será diferente. Por lo tanto, la diferenciación de la fisiopatología del infarto
es muy importante para diagnóstico y tratamiento.

489
IAM TIPO 3
IAM tipo 4
Es el infarto peri procedimiento. Hay 3 subtipos (a, b y c) están relacionados con complicaciones en el
procedimiento
- Tipo a: se relaciona con el paciente que se va a realizar una angioplastia y al momento de hacer la
intervención coronaria aumenta la troponina (más de 5 veces por encima del percentil 99 del LSR) o
bien pacientes en los que hubo aumento mayor al 20% post-procedimiento.
- Tipo b: se produce por trombosis del stent coronario.
- Tipo c: se produce por una re estenosis del stent.
CRITERIOS PARA IAM TIPO 4ª:
IAM relacionado a intervención coronaria se define como una evaluación de los niveles de cTn más de 5
veces por arriba del percentil 99 del límite de referencia superior en pacientes con valores basales normales.
En pacientes con niveles de cTn elevados previos al procedimiento en los cuales los niveles de cTn son
estable (<20% variación) o en descenso, los niveles de cTn post-procedimiento deben incrementarse >20%.
Sin embargo, los niveles post-procedimiento absolutos deben ser por lo menos 5 veces más de la percentil
99 del límite de referencia superior. Además, uno de los siguientes elementos es requerido:
- Cambios nuevos isquémicos en EKG.

- Desarrollo de ondas Q patológicas.
- Evidencia por imagen de nueva perdida de miocardio viable o nueva anormalidad en la movilidad de
una región en un patrón consistente con una etiología isquémica.
- Hallazgos angiograficos consistentes con una compilación del procedimiento limitante del flujo tal
como son la disección coronaria, oclusión de una arteria epicardica mayor o una oclusión trombo en
rama lateral, alteración de flujo colateral, o embolización distal.
CRITERIOS PARA IAM TIPO 4B:
Trombosis de stent, documentada por angiografía o autopsia usando los mismos criterios de IAM tipo 1. Se
clasifica según tiempo de aparición posterior a procedimiento de ICP:
- Agudo: 0-24 hs.

- Sub-agudo: >24hs a 30 días.
- Tardía: >30 días a 1 año.
- Muy tardía: >1 año.

490
CRITERIOS PARA IAM TIPO 4C:
Re estenosis de stent, documentada por angiografía o autopsia usando los mismos criterios de IAM tipo 1.
IAM TIPO 5
Se produce en relación con una cirugía miocárdica en los cuales va a haber una
elevación de la troponina, pero más de 10 veces por encima del percentil 99 del
LSR. O bien cuando hay una variación del nivel basal de la troponina más del 20%.
CRITERIOS PARA IAM TIPO 5:
IAM relacionada a cirugía revascularización miocárdica, se define como una

elevación de los niveles de cTn más de 10 veces por arriba del percentil 99 del
límite de referencia superior en pacientes con valores basales normales. En
pacientes con niveles de cTn elevados previos a la intervención en los cuales los
niveles de cTn son estable (<20% variación) o en descenso. Los niveles de cTn post-
intervención deben incrementarse >20%. Sin embargo, los niveles
postprocedimiento absolutos deben ser por lo menos 10 veces más del percentil
99 del límite de referencia superior. Además, uno de los siguientes elementos es
requerido:
- Desarrollo de ondas Q patológicas.
- Oclusión de nuevo puente evidenciado por imagen o nueva oclusión de arteria
coronaria nativa.
- Evidencia por imagen de nueva perdida de miocardio viable o nueva anormalidad en
la movilidad de una región en un patrón consistente con una etiología isquémica.
ALCANCES Y LIMITACIONES DEL ECG EN EL DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD

CORONARIA
- El ECG informa sobre el estado del
miocardio y no sobre la anatomía
coronaria.
- La sensibilidad del ECG para detectar
insuficiencia coronaria es baja del 50%.
- La sensibilidad del ECG en reposo
depende
o Vaso comprometido.
o Nivel de la obstrucción.
o Existencia de circulación
colateral.
o Tipo de circulación coronaria
dominante.

491
SEMIOLOGÍA ELECTROCARDIOGRÁFICA DE LAS MANIFESTACIONES DE INSUFICIENCIA

CORONARIA
Desde el punto de vista electrocardiográfico la insuficiencia se manifiesta mediante 3 tipos de fases

(lesiones) después de la oclusión de una arteria coronaria:
1. Isquemia: Reducción del aporte de oxígeno al miocardio menor de 20 minutos. El daño es

reversible. En el Electrocardiograma se muestra principalmente como alteraciones de la
Onda T.
2. Lesión: Persistencia en el tiempo del déficit de oxígeno (mayor de 20 min). El daño es aún
reversible en gran parte. La principal alteración en el Electrocardiograma son los cambios
del segmento ST.
3. Necrosis: Persistencia durante más de 2 horas del déficit de oxígeno. Es irreversible. Se
caracteriza en el EKG por la aparición de Ondas Q patológicas.

492

493
ELECTROCARDIOGRAFÍA BÁSICA – ECG NORMAL

ELECTROCARDIOGRAFÍA
- Es un estudio diagnóstico, no invasivo.

- Es la representación gráfica de la actividad eléctrica Cardiaca.
- El ECG es el registro de las variaciones de potencial creadas en el cuerpo por la actividad
eléctrica del corazón.
- Electrón (electricidad) Kardia (corazón) y Gramma (trazado o escrito).
Recordemos que cuando definíamos ciclo cardiaco, lo hacíamos de la siguiente manera: “conjunto de
fenómenos mecánicos, eléctricos, sonoros y hemodinámicos”. El ECG es el registro de las variaciones de
potencial creadas en el cuerpo por la actividad eléctrica del corazón.
FUNDAMENTOS DEL EKG →NOCIONES BÁSICAS
- La información registrada en el EKG representa los impulsos eléctricos de corazón.

- Cuando el musculo cardiaco se estimula eléctricamente se contrae.
- El EKG suministrara también información útil acerca del corazón durante las fases de reposo y
recuperación.
- Las células cardiacas en reposo están polarizadas, una vez estimuladas eléctricamente se
despolarizarán y se contraen.
- Contracción: Despolarizadas= Carga (+). → Reposo= Polarizadas= Carga (-).
ELECTROCARDIOGRAFÍA:
¿Cómo se registran estos fenómenos eléctricos? A través

de un electrocardiógrafo que consta de 3 elementos.
Como se observa en la imagen, los elementos son:

galvanómetro, amplificador y electrodos.
El galvanómetro es un instrumento que sirve para

determinar la intensidad y el sentido de una corriente
eléctrica mediante la desviación, que esta produce en una aguja
magnética. Como dijimos esto estará censado por electrodos
denominados electrodo explorador y electrodo indiferente.
El electrodo explorador es el electrodo positivo, es decir, aquel

que censa el fenómeno. Entonces cuando el electrodo explorador
recibe un potencial más positivo que el electrodo indiferente
(nótese el galvanómetro se desvía hacia la positividad) la
deflexión que registrará será positiva. Por el contrario, cuando el
electrodo explorador recibe un potencial menos positivo o
negativo, lo que genera es una deflexión negativa.

494
TEORÍA DE LA MEMBRANA
Si aplicamos un electrodo explorador en el interior de la célula y

el indiferente en la superficie, ambos unidos al galvanómetro, se
observan 2 cosas:
- Existe diferencia de potencial entre la superficie y el

interior de la célula.
- El interior de la célula es negativo respecto al exterior
Este fenómeno se debe a que la membrana tiene permeabilidad

selectiva a los iones.
CÉLULA EN REPOSO
Cuando la célula se encuentra en reposo hay un reparto uniforme de cargas positivas en la superficie,
emparejadas una por una, con la correspondiente carga negativa del
interior → constituyendo un DIPOLO ESTÁTICO → elemento
fundamental de la membrana en reposo.
Todos los puntos de la superficie son equipotenciales, es decir no

fluye corriente por la superficie de membrana. El galvanómetro
permanece invariablemente en el cero potencial.
CÉLULA EN ACTIVIDAD
PROCESO DE ACTIVACIÓN (DESPOLARIZACIÓN): se produce

por el ingreso de cationes de Na+ dentro de la célula. Esto
invierte la polaridad local de la membrana (capa interna
+/capa externa -). La activación se propaga por la membrana
celular → onda autopropagante de activación y la
membrana queda en un estado de polarización invertida.
PROCESO DE RECUPERACIÓN (REPOLARIZACIÓN): se produce por la salida de K+ fuera de la célula. Esto

restablece el valor positivo de la cara externa de la membrana. El proceso de recuperación es más lento que
el de activación (meseta potencial de acción) y usualmente la onda de recuperación sigue el mismo sentido
de la onda de activación.
FENÓMENOS DE ACTIVACIÓN REGISTRADOS POR GALVANÓMETRO:
1. Cuando comienza la despolarización los electrodos E/I están sobre

superficies equipotenciales → galvanómetro (no registra diferencia de
potencias) traza línea isoeléctrica.

495
2. A medida que avanza el potencial de despolarización habrá una diferencia

de potencial entre el electrodo E (que registra una onda positiva) y el
electrodo I que censa una onda negativa. Por lo tanto, si la onda positiva se
acerca al electrodo explorador, se escribirá una onda ascendente.
3. A medida que avanza la onda de despolarización, tanto el electrodo E

como el I, estarán censando valores equipotenciales y, por tanto, la
descripción vuelve hacia la línea isoeléctrica.
Cuando esta actividad eléctrica recorre el corazón, se puede captar con

electrodos externos (sobre la piel) y se registra en el EKG. Tanto la
despolarización como la repolarización son fenómenos eléctricos.
Cuando la onda (+) de despolarización en las células cardiacas se acerca a un electrodo (+) sobre la piel, el
EKG registra una deflexión positiva. Por el contrario, cuando se aleja genera una deflexión negativa.
Si se observa en el EKG una onda hacia arriba (de despolarización) significa que en ese momento un
estímulo de despolarización se acerca a un electrodo positivo sobre la piel.
TEORÍA DEL DIPOLO
La combinación de 2 puntos que están muy próximos

y que manifiestan una diferencia de potencial,
constituye un dipolo.
DIPOLO: es una pareja de cargas de signo contrario

situadas una muy cerca de otra.
Cuando el galvanómetro transcribe una flexión positiva es que el electrodo explorador está registrando la
carga (+) del dipolo y cuando transcribe una deflexión negativa es que el electrodo explorador está
recibiendo la carga (-).
Analizando el grafico azul
A medida que avanza la despolarización se forma el

dipolo positivo y negativo. En el primer caso, si
observamos el fenómeno desde el primer grafico
(componente negativo del vector) registraremos una
inscripción negativa. En él según do grafico estamos
perpendicular (entre la onda negativa y la onda
positiva) registramos una onda isodifasica. Por el
contrario, si registramos el componente positivo del
vector, la inscripción será positiva.

496
¿Cómo se grafica el dipolo?
El dipolo se representa por un vector (Flecha) y tiene 3 características:
- Intensidad (magnitud): longitud del cuerpo de la flecha.

- Dirección: representada por la línea imaginaria que prolonga
al infinito los extremos del vector. El se re resenta or un lecha y ene caracter s cas:
- Sentido: corresponde a la punta de la flecha (polaridad).
INTENSIDAD longitud del cuer o de la echa.
DIRECCION re resentada or la l nea imaginaria ue rolonga al in nito
Los vectores se suman de acuerdo con la ley de composición de fuerzas:
los e tremosdel ector.
SENTIDO corres onde a la unta de la echa
i olo de ac ación
- 2 vectores de distinta magnitud, igual dirección y sentido,

L darán un
vector que es la suma de ambos.
- 2 vectores de igual dirección y distinta magnitud y sentido, darán un vector que es la diferencia
entre ambos, siendo el sentido igual al del vector de mayor magnitud.
- 2 vectores con las 3 características distintas darán una resultante que será igual a la diagonal de
un paralelogramo.
ESTE CONCEPTO VECTORIAL DEL DIPOLO ES BÁSICO PARA LA COMPRENSIÓN DEL ECG…
Durante la actividad cardiaca se manifiestan en todas las direcciones del espacio una infinidad de dipolos
cuyos vectores se suman dando por resultado grandes vectores que señalan la magnitud, dirección y sentido
de la fuerza electromotriz desarrollada por el corazón.
¿CÓMO ES LA GÉNESIS DEL ECG?... cuando un vector de despolarización cardiaca
Se aproxima a un electrodo explorador Produce → Una deflexión positiva
Se aleja de un electrodo explorador Produce → Una deflexión negativa
Es perpendicular a un electrodo explorador Produce → Una línea plana o una deflexión +/-
Para aplicar los conceptos adquiridos debemos recordar que en el

corazón hay 2 clases de fibras:
- Fibras musculares: auriculares o ventriculares.

- Fibras del sistema de conducción.

497
¿Cuál es la frecuencia de descarga a nivel del nódulo

sinusal? (Marcapasos dominante) → entre 60-100
lat/min.
- El nódulo auriculo-ventricular de 40-60 latidos

por minutos.
- Luego las ramas derecha e izquierda 30-40
latidos por minuto.
- Finalmente, las fibras de sistema de Purkinje
30-40 latidos por minuto.
Durante el reposo (diástole) son aplicables al corazón ileso las mismas

consideraciones que para una célula:
Aurículas y ventrículos podrían considerarse como 2 grandes células

polarizadas. El proceso de activación se manifiesta en el galvanómetro según la
ley del dipolo.
ELECTROCARDIÓGRAFO
¿Cómo censamos esta actividad eléctrica? Mediante las 3 partes descriptas en el cuadro.
Tenemos cables de conexión del aparato Amplificador de la señal Sistema inscriptor

al paciente
Los cables de conexión constan de 4 cables para las extremidades (cables más largos que unen los
miembros con sus electrodos. Rojo brazo derecho, amarillo brazo izquierdo, verde pierna izquierda, negro
pierna derecha). Los cables de la región precordial constan de 6 cables (rojo V1, amarillo V2, verde V3,
marrón V4, negro V5, morado V6). Veremos que existe un papel especial para el ECG (un papel
cuadriculado).

498
DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS:
Puntos de contacto entre el electrocardiógrafo y la superficie del paciente, por donde se captan los
potenciales eléctricos generados por el corazón.
TIPOS DE DERIVACIONES:
De miembros (extremidades) → PLANO FRONTAL.
- Derivaciones BIPOLARES (Triangulo Einthoven)

o DI.
o DII.
o DIII
- Derivaciones UNIPOLARES:
o AVR.
o AVL.
o AVF
Precordiales →PLANO HORIZONTAL.
- V1, V2, V3, V4, V5, V6.
DERIVACIONES FRONTALES DE LOS MIEMBROS

BIPOLARES:
Se habla de bipolaridad ya que censa diferencia de

potencial entre dos puntos. En el caso de D1, esta
derivación lo que hace es registrar
diferencias de potencial entre brazo
derecho y brazo izquierdo. En el caso
de D1 que mide la diferencia de
potencial entre brazo izquierdo y brazo
derecho debemos ver en qué posición
se encuentra el electrodo positivo ya
que será el electrodo desde el cual
veremos el fenómeno. En el caso de
D1 el electrodo explorador se
encuentra en el brazo izquierdo.
D2 mide la diferencia de potencial entre pierna izquierda y brazo

derecho. En este caso el electrodo explorador (positivo) se
encontrará en la pierna izquierda.
Por último, D3 mide la diferencia de potencial entre pierna izquierda

y el brazo izquierdo. En este caso el electrodo positivo se encontrará
en la pierna izquierda.

499
DERIVACIONES FRONTALES AUMENTADAS UNIPOLARES: desde un punto censamos el promedio de los

potenciales entre las otras dos extremidades.
Es decir, en AVR mi electrodo explorador estará en el brazo derecho y observaremos la diferencia de

potencial entre brazo izquierdo y pierna izquierda (promedio de estas dos). En AVL el electrodo explorador
estará en el brazo izquierdo y veré el promedio entre brazo derecho y pierna izquierda. Por último, en AVF,
veré el promedio entre brazo derecho y brazo izquierdo.
DERIVACIONES PRECORDIALES: Como dijimos anteriormente, son 6 derivaciones y la localización de los

electrodos es la observada en la imagen siguiente.
V1. Cuarto espacio intercostal a la derecha del esternón.
V2. Cuarto espacio intercostal a la izquierda del esternón.
V3. Quinto espacio intercostal a la izquierda del esternón (entre V2 y V4).
V4. Quinto espacio intercostal en la línea medioclavicular.
V5. Quinto espacio intercostal en la línea axial anterior. V6. Quinto espacio
intercostal en la línea medioaxilar.

500
BREVE RESUMEN DE LO ANTERIOR…
Las actividades eléctricas del corazón pueden ser recogidas de la piel por medio de electrodos. Un
electrocardiógrafo registra las actividades y las muestra gráficamente. Los gráficos muestran el potencial
eléctrico o voltaje global del corazón, conforme cambia a través del tiempo durante un ciclo cardiaco. Las
12 derivaciones del ECG representan 12 vistas eléctricas del corazón desde 12 ángulos diferentes.
El procedimiento convencional de 12 derivaciones implica colocar 10 electrodos en el cuerpo. 1 en cada

miembro y 6 en el tórax. Hay 6 derivaciones de los miembros y 6 derivaciones precordiales.
Las 6 derivaciones de los miembros miran al corazón en un plano frontal y se obtienen a partir de 3
electrodos colocados en el brazo derecho, brazo izquierdo y pierna izquierda (pierna derecha electrodo a
tierra).
La medida del voltaje requiere de 2 polos (negativo y positivo). El electrocardiógrafo usa el polo negativo
como referencia. Por lo tanto, la posición del polo positivo es el punto de vista y, la línea que conecta los dos
polos es la línea de visión. Las derivaciones I, II y III son bipolares (miden el potencial eléctrico entre 2 de los
3 electrodos de los miembros).
1. Representa el voltaje entre brazo derecho (polo negativo) y brazo izquierdo (polo positivo). Mira el
corazón desde la izquierda.
2. Detecta el voltaje entre brazo derecho (negativo) y pierna izquierda (positivo). Formando la vista
interior izquierda.
3. Mide el potencial eléctrico entre brazo izquierdo (negativo) y la pierna izquierda (positivo).
Observa el corazón desde un ángulo inferior derecho.
Las derivaciones aVR, aVL y aVF o derivaciones amplias de los miembros, son unipolares. Estas utilizan un
electrodo de un miembro como el polo positivo y toman el promedio de las aportaciones de los otros dos,
como referencia. De esta forma:
- aVR mira el lado superior derecho del corazón.

- aVL mira el lado superior izquierdo del corazón.
- aVF mira la pared inferior del corazón.
Las derivaciones precordiales miran el corazón en un plano horizontal (unipolares). Los electrodos
correspondientes actúan como los polos positivos, la referencia de valor negativo es la misma para todas las
derivaciones precordiales. Se calcula como el promedio de las aportaciones de los 3 electrodos de los
miembros. La despolarización en dirección a la derivación produce una onda positiva. La despolarización en
dirección contraria a la derivación da una onda negativa. Lo contrario es verdadero para la repolarizacion.
De esta forma las derivaciones miran al corazón desde diferentes ángulos.

501
PAPEL DE REGISTRO DE ECG
El papel del electrocardiograma

está constituido por una serie
de cuadriculados divididos en
pequeños cuadros de un
tamaño de 1mm tanto en
sentido vertical como
horizontal.
Cada 5 milímetros (5 cuadros

pequeños) hay una línea más
marcada subdividiéndolos en
cuadros mayores de 5
milímetros en sentido vertical y
horizontal.
El eje horizontal representa el tiempo. Es importante recordar que en un electrocardiograma normal el

papel corre a una velocidad de 25mm por segundo (25 cuadros pequeños por segundo), por lo que cada
cuadro pequeño (1mm) equivale en tiempo a 0.04 segundos.
Todo lo que se mida en sentido vertical se medirá en voltaje (mv) o en milímetros. 10 cuadrados pequeños
(10mm) equivalen a 1 mv. Cada cuadradito chiquito equivale a 0.1mv. Esto es importante cuando uno quiere
evaluar, por ejemplo, agrandamiento de cavidades, en los cuales va a ver un incremento del voltaje como en
el caso de una hipertrofia ventricular. También, en el sentido horizontal, cuando se mide tiempo, se mide la
duración de los complejos o la duración de los intervalos de conducción que nos puede hablar de los
trastornos de la conducción Auriculoventricular o intraventricular.
RESUMIENDO: Tenemos voltaje

en sentido vertical, tiempo en
sentido horizontal. Cada
cuadradito chiquito mide 1mm,
tanto en sentido vertical como
horizontal, en el sentido
horizontal 1mm e ui ale a 0.04”
“segundos , mientras ue en el
eje vertical corresponde a
0.01mv. 5 cuadrados chiquitos
e ui alen a 5mm ue son 0.20”.

502
CALIBRACIÓN
Cada vez que se vea un ECG Si el complejo QRS es muy Si el complejo QRS fuera muy
aparecerá esta imagen al inicio grande y no se puede registrar pequeño se podría calibrar a 2
del trazo electrocardiográfico y adecuadamente se puede utilizar mv y el complejo se registrará al
una calibración de 0.5, lo que doble de su tamaño real.
corresponde a la calibración,
ocasionara que el complejo QRS
normalmente esta calibración es aparezca a la mitad de su
de 1mv (10mm). tamaño real.
¿En qué casos ocurre una y otra situación? En pacientes con hipertrofia ventricular, es decir, pacientes que
tienen un gran voltaje. En estos casos conviene disminuir el tamaño del calibre. En casos con obesidad
marcada ocurre una atenuación del fenómeno (fenómenos angostos) eléctrico. O pacientes con derrame
pericárdico. Se puede magnificar los vectores de otra forma.
En la siguiente imagen observaremos el ejemplo de un mismo paciente, en el cual se tomaron diferentes

calibraciones. Nótese la estándar de 10mm, de esta manera es como se verá el complejo. Una
estandarización más pequeña de 5mm y; el doble de 20mm. Podemos observar como un mismo registro
cambia según la calibración.

503
NOMENCLATURA ECG
Al registrar un trazado ECG se suceden en el tiempo una serie de ondas (variaciones de potencial) que se
repiten para cada latido, con igual forma y duración si no cambia el ritmo y la forma de la activación del
corazón. Einthoven denomino estas ondas con las letras P, Q, R, S, T y U
P → Corresponde a la despolarización de la aurícula.
QRS → Complejo QRS, corresponde a la

despolarización del ventrículo.
T→ Corresponde a la repolarización ventricular.
Segmento electrocardiográfico: La línea

(normalmente isoeléctrica) que une una onda con otra
sin incluir ninguna de ellas.
Intervalo electrocardiográfico: La porción del EKG que

incluye un segmento además de una o más ondas.

504
ONDAS – SEGMENTOS – INTERVALOS
La línea isoeléctrica corresponde a la ausencia de

actividad eléctrica, y se considera como el punto de base
para determinar si un evento sucede por arriba de esta
línea (siendo positivo), o si ocurre por debajo de esta línea
(siendo negativo).
Una onda se define como una deflexión ya sea positiva o

negativa a partir de la línea isoeléctrica. Un segmento se
define como la línea isoeléctrica entre 2 ondas dentro de
un mismo latido. Un intervalo se define como el complejo
de una o más ondas con un segmento.
Una vez generado el impulso a partir del nódulo sinusal se

produce la despolarización de la aurícula o activación
auricular, que se grafica en el electrocardiograma como una
onda P. Luego habrá un retraso en la conducción auriculo-
ventricular (segmento PR). Se despolariza el ventrículo y se
genera la contracción ventricular (complejo QRS).
Finalmente, la repolarización ventricular (segmento ST y
onda T).
Un ciclo cardiaco comprende: onda T, complejo QRS y la

onda P. No mencionamos la repolarización auricular ya que queda enmascarada detrás del complejo QRS
(coinciden en el tiempo).

505
VECTORES DE DESPOLARIZACIÓN
Tenemos que el vector de despolarización auricular es

el vector P. Cuando los vectores de despolarización
tienen todos sus sentidos diferentes, se obtienen a
través de la ley del paralelogramo. Este es el vector
resultante de despolarización, tanto de la aurícula
izquierda como de la aurícula derecha.
¿Cuál es la polaridad o sentido de este vector? Es un

vector que va de derecha hacia izquierda, de arriba
hacia abajo, y de atrás hacia delante.
Cuando observemos el fenómeno de la onda P, en

realidad observamos de manera superpuesta la
despolarización de la aurícula derecha y de la despolarización de la aurícula izquierda.
Tenemos que la onda P, en DII

(recordemos que media diferencias de
potenciales entre brazo derecho y
pierna izquierda), en condiciones
normales no supera los 0.25mv y la
duración es de hasta 0.12ms. En VI es
bifásica, porción inicial negativa y
porción final que supera los 0.1mv.
Veremos el porqué de esta morfología en D2, nótese el

vector de despolarización de la AD y vector de
despolarización AI y el vector resultante de
despolarización auricular.
Habíamos dicho que en D2, el electrodo positivo estaba

en la pierna izquierda. Por tanto, vemos a mi vector de
despolarización acercarse, por tanto, la onda será
positiva desde D2. Es decir, en todas las derivaciones
que van desde abajo (electrodo explorador abajo DII, DIII y AVF) la onda p será positiva. En el caso de AVR,
colocado el electrodo explorador en brazo derecho. Veremos la cola de mi vector, el componente negativo.
Vemos el vector alejarse y por lo tanto la onda P en AVR será negativa.

506
En V1, se capta fundamentalmente el componente de la

aurícula derecha. Mientras que V4, V5, V6 son más
representativas de lo que ocurre en aurícula izquierda.
En V1 la onda de despolarización o la onda P será
bifásica. ¿Por qué será bifásica? Inicialmente vemos el
componente de despolarización de la aurícula que se
acerca, por eso tenemos un componente incial positivo,
mientras que vemos la cola de despolarización de la AI.
Por tanto, tiene un segundo componente negativo, por
eso es normal que en V1 la onda sea bifásica.
Mientras que, por el contrario, en V2, V3, V4, V5 y V6

vemos fundamentalmente el vector de despolarización de la aurícula izquierda acercarse y por tanto la onda
será positiva.
Existen ciertas variantes patológicas de la onda P
¿Qué sucede con la onda de recuperación auricular?
La onda T. El proceso de repolarización es más lento que el de despolarización. El vector

que representa a la repolarización tendrá igual magnitud y dirección que el de
despolarización, pero sentido inverso e inscribirá una onda inversa a la despolarización.
La onda Ta corresponde a la repolarización auricular.

Habitualmente no aparece en el ECG ya que queda inmersa
en el QRS que le antecede, por lo que se la puede reconocer
en el bloqueo de 3er grado de disociación AV.
El vector tiene sentido opuesto al de la despolarización

(repolarización desde endocardio hacia epicardio)

507
¿Qué sucede con el complejo QRS? (vectores de

despolarización ventricular) Veremos que existen
3 vectores fundamentales: vector I septal, vector
II de la pared libre y, vector III basal.
Gracias a que el sistema His/Purkinje es una red

de tejido altamente especializada, coordina la
despolarización de los ventrículos a una velocidad
de conducción muy elevada y, como
consecuencia, las ondas del complejo QRS son
muy angostas y en forma de pico.
Un complejo QRS normal tiene una duración entre 0.06 y 0.10 s (60 a 100 milisegundos) y un voltaje no
mayor de 3,5 mV.
Esta morfología que decimos es angosta y picuda se verá alterada en caso de que haya un trastorno de la
conducción (ej. bloqueo de rama).
¿Cómo son estos vectores de despolarización? ESTOS 3 VECTORES DETERMINAN LA MORFOLOGÍA DEL
COMPLEJO QRS
El primer vector (1) de despolarización septal. Se dirige de izquierda a derecha,

de arriba abajo y de atrás adelante.
El segundo vector (2) de la pared libre. Es el de mayor voltaje. Se dirige de

derecha a izquierda, de arriba abajo y de atrás hacia adelante.
El tercer vector (3) de las masas paraseptales altas. Se dirige de izquierda a derecha, de adelante hacia atrás.
Mirando las siguientes imágenes el plano frontal (imagen de la sup) y el

plano horizontal (imagen inf). Desde el plano frontal obtenemos las
derivaciones unipolares y bipolares de miembro. En este caso veremos el
principal vector de despolarización es el que corresponde a la masa
ventricular izquierda ya que todas las cavidades izquierdas están
sometidas a un sistema de alta presión. Veremos que desde las
derivaciones donde el electrodo explorador está en la cara inferior, DII,
DIII y AVF tendremos complejos fundamentalmente positivos. Ya que
veremos los electrodos exploradores hacia donde se acerca el vector.
Luego tenemos las derivaciones del plano horizontal, tenemos V1 a V6;

desde las derivaciones V1-V2 veremos principalmente componente
derecho de la despolarización del ventrículo y es por eso que como
veremos acercarse el vector de despolarización derecha, el componente
positivo será muy pequeño y predominará el componente negativo. Ya
que veremos el vector de mayor tamaño (V-Izq) alejarse. Por eso en V1-
V2 la R (primer onda positiva) es de bajo voltaje y la onda negativa sera
mucho mayor.

508
A medida que nos acercamos hacia el vector de despolarización del ventrículo izquierdo, fundamentalmente
V5-V6 se invierte esta relación y el componente será fundamentalmente positivo. Es por eso que se dice que
en las derivaciones precordiales hay una progresión normal del QRS donde la R más alta está en V5. Esto se
llama progresión de R en la cara anterior. Esto tiene que ver con que va aumentando el voltaje a medida que
me voy acercando al ventrículo izquierdo, y vemos como el Vector VI izquierdo acercarse a mi electrodo
explorador.
DENOMINACIÓN DE LAS ONDAS DEL ECG
Onda R: la onda R hacia arriba, va seguido de una onda S hacia

abajo. El complejo QRS total representa la actividad eléctrica de la
contracción ventricular. La
primera deflexión hacia arriba
se llama onda R.
Onda S: cualquier onda hacia

abajo precedida de una
deflexión hacia arriba se llama onda S.
Deflexión hacia arriba siempre es una → onda R.
Deflexión hacia abajo antes de la onda R → onda Q.
Deflexión hacia abajo después de la onda R → onda S.
A su vez se utilizan diversas nomenclaturas para tratar

de graficar el tamaño de estas ondas y por poner un
ejemplo, cuando tenemos una onda R pequeña
usamos r minúscula y una S mayúscula como se ve en
el siguiente grafico (representando proporción entre
ondas). Cuando son de tamaño semejante se utiliza
RS. En el tercer caso la onda S es de menor tamaño y por tanto se la ubica en minúscula. En el cuarto caso
no existe onda positiva, por tanto, decimos que la onda es QS. En el quinto caso no hay onda negativa, por
tanto, tenemos un onda R. Un caso particular es el sexto, tenemos una onda R mellada (Rm). El séptimo
caso tenemos dos ondas R pequeñas (nótese la denominación).

509
El trazo del EKG muestra cambios progresivos de V1 a V6. Veremos que el complejo QRS es principalmente
negativo en derivación V1, es decir, del lado derecho y a medida que se acerca haca el lado izquierdo el
complejo QRS es principalmente positivo en derivación V6.
El electrodo en V5-V6, que esta del lado izquierdo, es donde tenemos la mayor maza ventricular que
corresponde a la del ventrículo izquierdo.
Todo esto puede verse alterado en donde hay un bloqueo de rama, en donde no se utiliza el sistema normal
de conducción, como son las ramas derecha e izquierda y las fibras de Purkinje, y como se transcurre a
través de complejo muscular normal el complejo será ancho y aberrante (se aparta de lo que se considera
normal).
ONDA T
Habíamos visto que el complejo QRS corresponde a la

despolarización ventricular. Luego de esto tenemos la
onda T. Entre el complejo QRS y la onda T, tendremos un
segmento que corresponde al segmento ST.
La onda T representa la repolarización de los ventrículos

para que se le pueda volver estimular. Los ventrículos no
muestran respuesta física a la repolarización sino que se
trata de un fenómeno fundamentalmente eléctrico, es
decir, en esto NO hay actividad mecánica.
REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR
La deflexión sigue la misma dirección, que la deflexión inducida por la despolarización

ventricular. Tiene el mismo sentido, misma polaridad, que el complejo QRS. Esto se produce
ya que, la repolarización o la recuperación, no ocurre como en la aurícula desde endocardio
hacia epicardio, sino en sentido contrario. De epicardio a endocardio.
Esto se puede explicar mediante el ejemplo de una avalancha durante un partido de futbol. Si
se está mirando un partido de futbol y se grita gol, todos se paran y se genera una avalancha,
pero el primero en pararse y en caerse será el que estaba mas arriba o mas afuera, al caerse produce que
todos caigan y se produce la avalancha, hasta que quedan comprimidos contra el alambrado. El primero en
caerse, será el que primero tenga que levantarse porque los que están contra el alambrado son los que
están aplastados, esto sucede en el ventrículo, la despolarización se produce desde afuera hacia adentro,
pero también el fenómeno empieza desde afuera hacia dentro porque lo de adentro esta aplastado y es por
esto que tiene el complejo QRS tiene la misma polaridad que la onda T ya que la recuperación va desde
epicardio hacia endocardio (desde afuera hacia adentro).

510
REPASANDO LA NOMENCLATURA DEL ECG
ONDA P → Corresponde a la despolarización de

la aurícula.
COMPLEJO QRS → La onda Q es la primer

deflexión negativa, la primer inflexión o deflexión
positiva del complejo QRS es la onda R, y toda
onda negativa en este complejo luego de una
onda positiva es la onda S.
ONDA T → Positiva, corresponde a la

repolarización del ventrículo.
Segmento → es la porción de línea isoeléctrica que va desde

el final de una onda hasta el comienzo de la onda siguiente.
Segmento PR o PQ y segmento ST.
Intervalo → porción de línea isoeléctrica que incluye una onda y el

segmento subsecuente. Intervalo PR, intervalo QT. Excepción
(incluye dos ondas). El intervalo QT puede verse prolongado en
ciertas patologías, también sucede en el intervalo PR.
SEGMENTO PR
Trazado horizontal isoeléctrico que va del final de la despolarización auricular al principio de la despolarización
ventricular.
SEGMENTO ST
Trazado horizontal isoeléctrico que va del final de la despolarización ventricular al principio de la

repolarización ventricular (puede estar desviado de la línea basal en ±1 mV).

511
INTERVALO
INTERVALO PR PR
Representa la despolarización auricular y el retraso fisiológico que sufre el
estímulo a su paso por el nodo auriculoventricular (AV).
Se mide desde el inicio de la onda P hasta el inicio de la onda Q o de la onda

R. SU VALOR NORMAL ES ENTRE 0.12S Y 0.20S. Este valor pude verse
alterado en el caso de ciertas patologías.
En casos, como en los síndromes de preexcitación

el intervalo PR puede estar acortado y esto
representa una condición AV acelerada.
En el bloqueo auriculoventricular de primer grado el

intervalo PR esta alargado, esto representa una
conducción AV enlentecida.
INTERVALO QT
Habitualmente se utiliza el intervalo QT corregido (QTc)
Representa toda la actividad eléctrica ventricular. La duración depende de la FC por lo que para valorarlo
debe usarse el QT corregido (QTc).
PUNTO J
Punto J (joint) → punto de unión del complejo QRS con el segmento ST.
Normalmente es isoeléctrico, pero puede estar elevado en la
repolarización precoz.

512
ONDA U
Onda U→ es la última parte del electrocardiograma, después de la onda T. Es inconstante y no se conoce

bien su significado (repolarización de las fibras de Purkinje, ost otenciales… .
Es una deflexión de bajo voltaje positiva que aparece después de la onda T y antes de la onda P.
A. No se conoce.
B. Repolarización de las fibras de Purkinje.
C. Repolarización de los músculos papilares.
D. Repolarización tardía del septum.
E. Potenciales de relajación ventricular.
¿CÓMO INTERPRETAMOS UN ECG?
Lo primero que se hace habitualmente es determinar la frecuencia cardiaca. Luego establecer si el ritmo es
regular o no.

513
Lo primero que hacemos es ver la frecuencia. Si la frecuencia es normal, acelerada (taquicardia, la FC es

mayor a 100 latidos por min) o lenta (bradicardia, la FC es menor a 60 latidos por min)
¿CÓMO CALCULAMOS LA FC EN UN ECG?
Métodos o reglas:
1. Método o regla de los 6 segundos.

2. Método o regla del 1500.
3. Método o regla del 300.
4. Método o regla del R a R.
MÉTODO DE LOS 6 SEGUNDOS
Es un método fácil y seguro para determinar la Fc. Esta regla puede usarse independiente si el ritmo es
regular o irregular.
Que hay que hacer:
Paso 1: contar el número de complejos QRS en 6 segundos (recordar que 1 segundo corresponde a 25
cuadros pequeños o 25 cuadros grandes, por lo que 6 segundos es igual a 30 cuadros grandes).
Paso 2: multiplicar el número de QRS contados

por 10 para determinar la frecuencia cardiaca
durante 1 minuto.

514
FC IRREGULAR:
- En presencia de fibrilación auricular, el intervalo RR es variable de forma irregular.

- Para calcular una frecuencia cardiaca promedio, se puede contar el numero de complejos QRS
que existen en un intervalo determinado (6 segundos o 30 cuadrados grandes), y multiplicar
estos por 10.
REGLA DE 1500 Y REGLA DE 300
1min = 300 cuadrados grandes (5mm).
1min = 1500 cuadraditos (1mm).
1500/20 = 75lpm.
300/4 = 75lpm.
- Numero de despolarizaciones (latidos) cardiacas por minuto.

- Calculo en ritmo regular: Fc= 1500/N° de cuadros chicos entre R y R.
o Fc = 300/N° de cuadros grandes entre R y R.
EJEMPLO DEL MÉTODO DE 1.500:
Cuadraditos chiquitos

515
MÉTODO O REGLA DEL 300:

CUADRADOS GRANDES
CUADRADOS GRANDES
MÉTODO DEL R-R
Este método proporciona otra forma de evaluar con rapidez, sin hacer cálculos matemáticos. SOLO SE DEBE
UTILIZAR CUANDO EL RITMO ES REGULAR.
Que hay que hacer:
- Paso 1: buscar onda R que se encuentre en una línea gruesa y se asignan los siguientes números
a las seis líneas gruesas que le siguen: 300, 150, 100, 75, 60, 50, 43, 37 respectivamente.
- Paso 2: se localiza la 2da onda R hacia la derecha y se estima la frecuencia.
En este complejo QRS la onda R coincide con la línea

gruesa, por lo que sabemos que lo que le sigue es
300, 150, 100, 75. En el caso de este grafico
sabemos que la FC es de 75 latidos por min.

516
EJE ELÉCTRICO
Se entiende por eje eléctrico del corazón el cálculo de la dirección y

sentido del vector eléctrico resultante de la suma de cada uno de
los múltiples vectores que se producen en una cámara cardiaca y
en un momento determinado.
Habitualmente esta entre +50 y +70°, aunque oscila entre -30° y

+100°, y se lo conoce como: eje eléctrico del complejo AQRS

517
COMO CALCULAR EL EJE ELÉCTRICO
1. Buscar en la 6 derivaciones frontales (DI, DII, DIII, AVR, AVL y AVF) el complejo más isodifasico (es tanto
positivo como negativo).
2. Detectado este complejo (isodifasico) hay que ver la perpendicularidad de esa derivación, la cual solo le
dará 2 opciones o el registro del QRS es positivo o negativa, dependiendo de ese registro será la
localización del eje eléctrico del QRS (AQRS). La perpendicularidad del complejo isodifasico es la que
determina los grados donde está localizado el eje eléctrico cardiaco.
3. Perpendiculares: DI-AVF; DII-AVL; DIII-AVR.
La
primera derivación (D1) se obtiene de la diferencia de potencial entre brazo derecho y brazo izquierdo. Se
calcula el eje eléctrico utilizando un eje hexaxial y este se obtiene mediante la extrapolación de la primera
derivación D1, hacia el centro del corazón. Y de manera arbitraria se le asigna un valor de 180° o 0°. En esta
derivación el electrodo E (explorador) está a nivel del brazo izquierdo y es por eso que todo vector que se
acerque al brazo izquierdo va a generar una inflexión positiva, mientras que aquel que se aleje va a generar
una inflexión negativa.

518
La otra derivación es D2, que mide la diferencia de potencial entre

el brazo derecho y la pierna izquierda. Si extrapolamos esta
derivación vamos a obtener 120° o 60°. El electrodo E (explorador)
se encuentra a nivel de la pierna izquierda y es por eso que todo
vector que se acerque va a generar una inflexión positiva y aquel
que se aleje va a generar una inflexión negativa.
La derivación D3 mide la diferencia de potencial entre brazo

izquierdo y pierna izquierda, el electrodo E se localiza a nivel de la
pierna izquierda y es por eso también que cuando se acerquen va
a generar una inflexión positiva y cuando se aleje una inflexión
negativa. Esto es el triángulo de Einthoven extrapolado al centro
del corazón y ahora hay que sumarle las derivaciones unipolares
de los miembros, es decir, AVR, AVL y AVF, y estos tienen la particularidad de que por cada derivación
bipolar tenemos una derivación unipolar que le es perpendicular.
La derivación perpendicular a D1 es AVF, y este tenía su electrodo E a nivel de la pierna izquierda y es por
eso que cuando el electrodo se acerque hacia la pierna izquierda la inflexión va a ser positivo, y cuando se
aleje va a ser negativa. Tiene un valor asignado de +90° en la parte inferior del cuadrante y de -90° en la
parte superior.
Luego tenemos la perpendicular a D3 en este caso es AVR, que

tiene un valor asignado de -150° o +30°, y el 80 electrodo E se
encuentra a nivel del brazo derecho por lo tanto todo vector de
despolarización que se acerque al brazo derecho va a generar una
inflexión positiva y por el contrario, aquel que se aleje va a generar
una inflexión negativa.
Es importante saber que la polaridad del complejo QRS no tiene

nada que ver con la positividad o negatividad de los grados, sino
que estos son asignados de manera arbitraria y ya están
estandarizados independientemente de la polaridad del complejo.
La perpendicular a D2 va a ser AVL que tiene un valor

de -30° o +150°, y su electrodo E (explorador) está a
nivel del brazo izquierdo por lo tanto todo vector que
se acerque va a causar una inflexión positiva, y aquel se
aleje una negativa.
Así se conforma el eje hexaxial, es importante recordar

la perpendicular para cada una de las derivaciones
bipolares y para eso hay una mnemotecnia: La línea
llena es el sector en el cual se encuentra el electrodo E
y por lo tanto voy a tener una inflexión positiva cuando
el vector se acerque.

519
CÁLCULO DEL EJE ELÉCTRICO EN EL PLANO FRONTAL:
Analizando el siguiente grafico:
Se puede calcular a partir de cuadrantes tomando dos derivaciones perpendiculares entre sí, habitualmente
lo que se utiliza es D1 y AVF que son derivaciones unipolares y bipolares perpendiculares. En este caso se va
a ver como se encuentra la primera derivación D1, con respecto
a la línea isoeléctrica, la derivación con el complejo QRS va hacia
arriba, por lo tanto, el complejo QRS es positivo.
La primer derivación D1 se encontraba en el brazo 81 izquierdo,

por lo tanto, va a ser positivo todo ese segmento, todo lo que
esté a la izquierda de mi cuadrante va a ser positivo.
AVF va a ser positivo, ya que el complejo QRS va hacia arriba con

respecto a la línea isoeléctrica. El electrodo E en AVF se
encontraba en la pierna izquierda por lo tanto va a ser positivo
todo lo que esté en el cuadrante inferior.
Lo que hay que ver es en qué parte del cuadrante coinciden ambas derivaciones, en el grafico vemos que D1
es positivo y AVF también, por lo que coinciden entre 0° y +90°, por lo que se puede decir que el eje
eléctrico está preservado.

520
Explicación más detallada:
A. Primero tomamos dos derivaciones ortogonales entre sí: DI (0º) y aVF (+90º) para determinar el
cuadrante. Sabemos que el eje normal del QRS suele ser próximo a +60º, o sea que si vemos que en
DI (0º) y aVF(+90º) el QRS es predominantemente positivo (es decir que la mayor parte del QRS en
ambas derivaciones está por encima de la línea isoeléctrica), el eje estará en algún lugar entre 0º y
+90º; y ya con eso podemos definir normalidad porque sabemos que el eje normal va desde -30º a
+100º.
B. Detentado este complejo hay que ver la perpendicular de esa derivación, la cual solo le dará 2
opciones o el registro del QRS es positivo o negativo, dependiendo de ese registro será la
localización del eje eléctrico del QRS. La perpendicular del complejo isodifásico es la que determina
los grados donde está localizado el eje eléctrico cardiaco.
C. Perpendiculares:
o DI-AV F
o DII-AV L
o DIII-AV R
CALCULO MÁS PRECISO DEL EJE CARDIACO:

521
Hay que buscar la derivación cardiaca donde QRS sea isobifásico, una vez localizada, buscamos la derivación
perpendicular a esta. Si el QRS es predominantemente positivo, el eje estará en su dirección; si el QRS es
predominantemente negativo, estará en la dirección opuesta. La determinación del eje eléctrico del QRS
ayuda en:
1. Diagnóstico de crecimiento ventricular.

2. Diagnóstico de bloqueos de rama del haz de His.
3. Diagnóstico de hemibloqueos fasciculares de la rama izquierda.
4. Determinar la posición del corazón.
Esta es la manera rápida mediante el uso de cuadrantes y la manera más precisa mediante la utilización de
una derivación que tenga un complejo isobifásico.
EJEMPLO DEL ECG
- DI es + (la mayor parte del QRS en DI está por encima de la línea isoeléctrica, y sabemos que DI es
positivo en los cuadrantes derechos)
- aVF es - (la mayor parte del QRS en aVF está por debajo de la línea isoeléctrica, y sabemos que aVF es -
en los cuadrantes superiores)
- Donde ambos ejes "se cruzan" es en el cuadrante de 0º a -90º (donde DI es + y aVF es -)
- Luego buscamos la isodifásica en las derivaciones frontales (ojo, NO en las precordiales). Vemos que DII
se aproxima a una isodifásica y sabemos que DII está en +60º, por lo tanto, el eje corre perpendicular a
ella y podría estar ubicado a -30º o en +150º; en este caso es de -30º porque en el paso previo ya
habíamos deducido que el eje está ubicado en el cuadrante superior derecho (el cuadrante de 0º a -
90º).

522

523
ECG II – PATOLÓGICO
Recordemos que el ECG no es más que el registro de potenciales de acción y la conducción de los mismos
en el corazón. Esto tiene un registro electrocardiográfico con una nomenclatura establecida, que son las
ondas de despolarización (como la onda P correspondiente a la despolarización auricular), un complejo
QRS (correspondiente a la despolarización ventricular) y una onda T (repolarización del ventrículo). Todo
esto escrito a través de un papel electrocardiográfico que en condiciones normales corre a una velocidad
de 25mm/seg. Papel milimetrado que en eje vertical se obtiene voltaje y en eje horizontal el tiempo en
milisegundo.
ANÁLISIS DE EKG
Podíamos interpretarlo a través

de: la FC, en base al ritmo, la
presencia de una onda p, la
característica del complejo QRS,
relación P-QRS, ST.
Los seminarios pasados

comentamos la Fc, como
podíamos obtener el dato de la
frecuencia cardiaca. Y según el R-
R hablamos de un ritmo regular
o no.

524
En el siguiente ejemplo (Grafico inferior) veremos una secuencia cardiaca que veremos que R-R es regular.
Por lo tanto, podremos utilizar cualquiera de los métodos vistos en el seminario anterior. En este caso
utilizaremos el método del “300” en el cual obtenemos la cantidad de cuadrados grandes entre R-R, en
este caso son 1-2-3 ósea que la Fc es de 100. O bien el método de 1500, que en este caso sería
1500/cantidad de cuadraditos chiquitos, que en este caso serian aprox. 15 cuadraditos. O bien regla
nemotécnica 300-150-100. Con cualquiera de estos métodos mencionamos obtenemos que la Fc es de
100latxmin.
Si evaluamos el eje eléctrico mediante el uso de los cuadrantes podremos obtener las 2 derivaciones
perpendiculares entre sí. Veremos que el complejo QRS en la derivación de V1 tiene una polaridad positiva
y el complejo AVF también es positivo, por lo tanto, en los cuadrantes en los que coincide que V1 y AVF son
positivos podemos decir que el eje esta preservado.
AGRANDAMIENTOS DE CAVIDADES
- Crecimientos auriculares.
- Hipertrofias ventriculares.
La magnitud de los vectores cardiacos está en relación con el número de cargas eléctricas (masa muscular).
El incremento de la masa muscular determina un aumento de voltaje de las ondas correspondientes, con
una desviación del eje hacia el lado de la cavidad sobrecargada.
- La dilatación o hipertrofia son consecuencias de sobrecarga de volumen o de presión.

- Sobrecarga diastólica: las aurículas o los ventrículos reciben mayor volumen de sangre.
- Sobrecarga sistólica: el musculo necesita más presión para vencer la resistencia al vaciado.
El ECG presentara alteraciones del voltaje (altura) y duración (amplitud) en los complejos correspondientes
a las cavidades afectadas.

525
CRECIMIENTO AURICULAR
Las aurículas sufren de forma casi exclusiva el proceso de

dilatación
Como vimos, esta onda de despolarización no superaba los

0.25mv, con una duración de hasta 0.12ms (derivación D2).
Mientras que en V1 veíamos una onda bifásica con una porción
negativa final que superaba los 0.1mv.
En este diagrama (violeta) se representan los crecimientos

atriales en el plano frontal.
- Eje ordenadas → tiempo que tardan en despolarizarse los atrios.

- Eje abscisas → voltaje.
A. despolarización normal.
B. crecimiento AD.
C. crecimiento AI.
En el primer ejemplo se observa una despolarización normal;

despolarización de A-D y despolarización de A-I. Con su
morfología característica recién descripta.
Como polaridad del vector resultante de la despolarización

resultante la onda P será positiva en todas las derivaciones
precordiales que ven la cara inferior del corazón (D2-D3 y AVF) ya que ven la cabeza del vector. Mientras
que en AVR, es decir desde el brazo derecho, vemos la cola del vector y por tanto la onda p tendrá una
inscripción negativa.
¿QUÉ SUCEDE EN CASO DE QUE HAYA UN AGRANDAMIENTO DE A -D?
En este caso habrá una superposición temporal entre A-D y A-I

durante mayor tiempo, y por tanto tendremos un incremento en el
voltaje de la onda P. mientras que en el caso que haya
agrandamiento de A-I la duración de onda P será mayor y la onda
será mellada. Es decir que la onda p normal tiene las características
mencionadas anteriormente (onda P positiva en D2, D3 y AVF y
negativa en AVR). Una onda bifásica en V1 con un componente
terminal negativo que corresponde a la cola del vector de
despolarización de la aurícula izquierda.
Cuando se produce un incremento de la A-D tendremos un mayor voltaje del vector de despolarización de
A-D con un incremento en la onda p a nivel de V1-V2 (mayor componente positivo con respecto al
componente negativo). En cuanto al crecimiento de la A-I, en las precordiales izquierdas tendremos un
aumento del componente negativo ya que aumenta el valor del vector (flecha del vector de
despolarización) de la aurícula izquierda.

526
AGRANDAMIENTO DE AURÍCULA IZQUIERDA
En el ECG detectamos un agrandamiento de A-I en la derivación de D2 mediante una

onda P de más de 0.12 s con forma M u onda P mellada. Mientras que en las
precordiales derechas obtendremos un incremento (onda p ancha) con la parte
negativa más ancha y más profunda.
II: Crecimiento auricular izquierdo. Onda P mayor de V1: Crecimiento auricular izquierdo. Onda P ancha
0.12 s con forma de letra m (Flecha roja). con la parte negativa mas ancha y mas profunda.
CAUSAS DE DILATACIÓN DE AURÍCULA IZQUIERDA
- Estenosis e insuficiencia mitral.

- Estenosis e insuficiencia aortica.
- Hipertensión arterial.
- Miocardiopatía hipertrófica.
- Fibrilación auricular, aunque en este caso desaparece la onda P.
AGRANDAMIENTO DE AURÍCULA DERECHA
Veremos en derivación D2 una onda P de más de 2.5mv (onda P picuda, pulmonar).

Mientras que en la derivación V1 tendremos una onda P con una porción inicial positiva
de mayor voltaje.
El signo más llamativo de la A-D es una onda P alta (más de 2.5mm). en las derivaciones
inferiores un componente inicial en V1 alto.
II: Crecimiento auricular derecho. Onda P mayor de V1: Crecimiento auricular derecho. Onda P con su
2.5mv sin ensanchamiento. porción inicial con mayor voltaje.
CAUSAS DE DILATACIÓN DE A-D
- Enfermedad pulmonar: EPOC, HTA pulmonar, TEP agudo, neumotórax, derrame pulmonar masivo.
- Enfermedades vasculares derechas: estenosis tricúspidea, estenosis pulmonar.
- Cardiopatías congénitas: tetralogía de Fallot, síndrome de Eisenmenger, estenosis pulmonar
congénita, atresia tricúspidea.

527
CRECIMIENTO VENTRICULAR
Los ventrículos con mayor masa muscular, se afectan en ambos

sentidos: pueden tener dilatación y/o hipertrofia.
En condiciones normales, recordemos la premisa del crecimiento

de la onda R en la cara anterior. Tendremos una onda R de bajo
voltaje en precordiales derechas, mientras que en la onda S se
incremente en las precordiales izquierdas. En el caso de que haya
hipertrofia ventricular izquierda, habrá un incremento del tamaño
del vector de despolarización del ventrículo izquierdo y tendremos
mayor voltaje a nivel de las derivaciones precordiales izquierdas, lo
cual genera una mayor onda S en precordiales derechas y una onda
R más marcada en las derivaciones izquierdas.
En el ECG normal la
onda R en precordiales derechas (V1, V2 y V3) es pequeña o
incluso ausente en V1, pero se va incrementando
progresivamente hasta alcanzar su máxima altura en V5.
En algunos pacientes con Cor pulmonar la R evoluciona poco

y tiende a permanecer pequeña hasta V4 o incluso V5 a este patrón se lo denomina << pobre progresión de
la onda R >>
En caso de que haya un incremento de la masa ventricular izquierda tendremos una desviación del eje
como consecuencia de un aumento de la masa ventricular y tendremos una onda positiva más marcada en
las derivaciones precordiales izquierda y; una onda más negativa en las precordiales derechas.
Al aumentar la masa muscular del ventrículo izquierdo se produce un mayor voltaje de la onda R en las
derivaciones precordiales izquierda (V5-V6), y una onda S profunda en las derivaciones precordiales
derechas (V1-V2).
También se produce un aumento de la duración del complejo QRS (mayor de 100ms), sobre todo un
aumento de la deflexión intrinsecoide (mayor de 50ms).
CRITERIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS DE HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
El criterio de Cornell establece

que cuando la onda R en AVL
y la suma de la onda S en V3
es más de 28mm en los
varones o más de 20mm en
las mujeres, estamos en
presencia de una hipertrofia
ventricular izquierda.

528
Mientras que el criterio de Sokolow-Lyon establece que una onda S sumado a una onda R en V5 o V6 según
la que tenga mayor voltaje estaremos en termino de hipertrofia ventricular izquierdo. Es un método con alta
especificidad, pero baja sensibilidad.
Si tomamos el siguiente ejemplo tendremos onda R alta en V5-V6 fundamentalmente a nivel de V6 y

tendremos una onda S que será profunda en V1-V2. Si sumamos a través de los criterios de Sokolow-Lyon
veremos que hay hipertrofia izquierda.
CAUSAS DE HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
- Estenosis aortica (La estenosis aórtica ocurre principalmente debido a la acumulación de

depósitos de calcio que estrechan la válvula).
- Hipertensión arterial
CAUSAS DE HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA
- Cardiopatías congénitas: tetralogía de Fallot, estenosis pulmonar congénita, comunicación

interauricular o interventricular.
- Valvulopatías: estenosis o insuficiencia pulmonar, tricúspidea o mitral.
- Hipertensión pulmonar, Sarcoidosis, fibrosis pulmonar.
- Enfermedad pulmonar: obstructiva crónica.
- Cor pulmonar.
- Embolis pulmonaire.
- Otras causas: fibrosis cardiaca, anémica crónica, apnea del sueño
QUE VEREMOS EN EL ECG: Una imagen en espejo del patrón de HVD 8Hipertrofia ventricular izquierda).
Esto porque tendremos incremento del componente del V-D en el vector de despolarización.
- Desviación del eje a la derecha, ondas R altas en precordiales (V1-V2)

- Onda S profundas en las precordiales izquierdas (V5-V6).
- Ligero aumento de la duración del complejo QRS.

529
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO DE LA HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA:
TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN
BLOQUEOS DE RAMA
- Derecha.
- Izquierda.
- Hemibloqueos.
En este caso la conducción auriculo-ventricular esta preservada, pero existe una alteración en la
conducción interauricular a través de una de sus ramas.
Los siguientes criterios son generales, aplican tanto para la rama derecha como para la rama izquierda.
Características comunes en los BR (analizar preferentemente en V1 y V6).
- Complejo QRS ensanchado: la duración normal del QRS es de 0.06 a 0.10s, pero en los
bloqueos es de 0.12s o mayor.
- Alteración en la configuración del QRS: la señal eléctrica fluye por una vía diferente u anómala
a través de los ventrículos, lo que se convierte en un complejo QRS distinto.
- Inversión de la onda T: desviación de a onda T en dirección opuesta a la desviación principal
del complejo QRS.
VECTORES DE DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR:
- Vector I o septal.
- Vector II o de pared libre.
- Vector III basal.
Gracias a que el sistema His/Purkinje es una red de tejido altamente especializada, coordina la
despolarización de los ventrículos a una velocidad de conducción muy elevada y, como consecuencia, las
ondas del complejo QRS son muy angostas y en forma de pico.
Un complejo QRS normal tiene una duración entre 0.06 y 0.10 seg (60 a 100 milisegundos) y un voltaje no
mayor de 3.5mv.

530
BLOQUEO COMPLETO DE LA RAMA DERECHA
Implica que la despolarización del V-D se haga desde la

rama izquierda hacia la derecha.
Proceso de activación:
- 1er vector septal normal.

- Activación de la pared libre del VI el vector 2
normal.
- Se despolariza V-I, y dipolos de A alcanzan V-D
por SIV (salto de la onda), como vector 3.
- Activación de porciones basales del V-
D…vector 4.
¿Cómo se traduce esto en el ECG (resalto de la onda de despolarización del V-D)? Con la siguiente
morfología:
- QRS>0.12S.
- Complejos QRS con morfología rSr’, rsR’, rSR’ en V1 y V2
onda T negativa o bifásica.
- V6: qRs con empastamientos de la S y onda T positiva.
- aVR: QR con empastamientos de la R y onda T negativa.
- Onda T con polaridad opuesta a empastamientos del QRS.
- Eje eléctrico desviado a la derecha (+120°).
Frecuente en: cardiopatías congénitas, miocardiopatías dilatadas, enfermedad de Chagas, HTA pulmonar,
estenosis pulmonar, estenosis mitral.
BLOQUEO COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA
Proceso de activación:
- N se forma 1er vector de activación

septal.
- Se despolariza V-D por rama D, algunos
dipolos de A. alcanzan V-I “salto de la
onda”.
- Dipolos de A se acercan a precordiales I
y se alejan de las D.
- El estímulo no viaja por sistema de
conducción “tejido miocárdico”.
Despolarización lenta ensanchamiento del QRS.
- En este caso tendremos un complejo QRS ancho.

531
Tiene la siguiente morfología
- QRS>0.12seg.
- V1 y V2: QS o rS y onda T positiva.
- D1 y V6: R sola y ensanchada con pequeña muesca en el inicio de
la R después de 0.08 seg y onda T negativa.
- AVR: QS con onda T positiva.
- Onda T con polaridad opuesta a los empastamientos del QRS.
- Eje eléctrico desviado hacia la izquierda (+-30°).
Frecuente en: cardiopatía isquémica, miocardiopatía dilatada, estenosis aortica, HTA arterial sistémica.
Si analizamos el siguiente ECG veremos que tenemos un complejo QRS que llama la atención (complejo
ancho y aberrante, es decir, mide más de 0.12s). En este caso también llama la atención el hecho que la
onda T de repolarización sea una onda T oponente. Si evaluamos la morfología en D1 tenemos una onda R
con una onda S empastada y una repolarización de la misma polaridad de la onda T. A nivel de las
derivaciones precordiales derechas (V1) tenemos una onda rSR con repolarización oponente y en las
precordiales izquierdas tenemos una onda r con una s empastada (mellada) y se preserva la polaridad de la
onda T. Si analizamos esta morfología podremos determinar que se trata de un BLOQUEO DE RAMA
DERECHA, ya que se repite el patrón típico.
En V1 una onda RSR y a nivel de DI y a nivel de V6 tenemos una onda S que es ancha (onda s empastada).
Esto nos demuestra que estamos frente a un bloque de la rama derecha.

532
GÉNESIS DE LAS ARRITMIAS
Definición. Cualquier ritmo cardiaco distinto al sinusal.
Mecanismos electrofisiológicos:
- Alteraciones del automatismo.

o Ritmos ectópicos.
o Ritmos de escape.
- Alteraciones de la conducción:
o Bloqueos.
o Reentrada:
▪ 2 vías de conducción,
▪ vía común proximal y distal.
▪ Bloqueo unidireccional.
RITMO SINUSAL
- Ritmo regular.
- Frecuencia: 60-100lpm.
- Onda p “+” en II, III, AVF.
- Cada onda P se sigue de un complejo QRS.
- Complejo QRS estrecho (0.06-0.10seg).
- Intervalo PR constante (0.12-0.20seg).
CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS
ORIGEN DEL IMPULSO
- Supraventriculares
o Encima bifurcación haz de his.
- Ventriculares
o Debajo bifurcación haz de his.
FRECUENCIA CARDIACA
- Taquiarritmias: >100 lpm

- Bradiarritmias: <60lpm.

533
REGULARIDAD DE LA CONDUCCIÓN
- Regulares.
- Irregulares
o Irregularidad cíclica.
o Irregularmente irregulares.
ANCHURA DEL COMPLEJO QRS
- QRS estrecho
o Supraventriculares.
- QRS ancho.
o Ventriculares.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
- Paroxísticas
- Inicio y final súbitos.
- Permanentes.
- Incesantes.
También las podemos clasificar según su origen fisiopatológico de la siguiente manera:

534
ALGUNA DE LAS ARRITMIAS MÁS FRECUENTES SON
Sistólica auricular: se origina en cualquier punto de la aurícula salvo en el nódulo sinusal; es una onda P
que se adelanta, con una morfología diferente a la onda T sinusal, con un intervalo PR que va a depender
del foco ectópico, que se conduce o que se sigue de un complejo QRS que es angosto y que tiene una
pausa post extrasistólica no compensado.
Extrasístole ventricular: tiene origen en cualquier punto del ventrículo; su morfología es ancha, tiene un
complejo QRS aberrante, sin una onda T procedente. La pausa post extrasistólica es una pausa completa o
compensadora, ya que si la medimos son dos RR completos. Pueden ser de origen unifocal o multifocal.
Cuando la FC es alta, hablamos de taquicardia; cuando el ritmo normal está acelerado, hablamos de una
taquicardia sinusal, en este caso el ritmo es regular de una frecuencia de 100 latidos por minutos, con una
onda P de morfología normal; cada onda P se sigue de un complejo QRS que es estrecho y un intervalo PR
que va a ser constante.
Un ejemplo de taquiarritmia es el aleteo auricular que tiene una frecuencia rítmica de descarga de 250 a
550 latidos por minuto, en este caso desaparece la onda P y lo que vamos a tener con ondas F o dientes de
sierra que suelen conducir con un bloqueo fijo 2-1 o 3-1, en este caso el ritmo ventricular es regular salvo
ese grado de bloqueo que puede ser variable. Cómo utilizar la vía de conducción normal, vamos a tener un
complejo QRS que puede ser estrecho.
Arritmias irregulares es la fibrilación irregular. Es un ritmo que se describe como caótico, irregularmente
irregular por definición y, en general, el complejo QRS es angosto, aunque a veces tiene una frecuencia de
descarga tan elevada que puede producir un bloqueo, generando un complejo QRS aberrante. En este caso
también hay ausencia de onda P, lo que voy a tener es una onda F no visible. En los casos donde se puede
producir una fibrilación auricular, es cuando hay agrandamiento de la aurícula izquierda.

535
Otro tipo de arritmias rápidas es la taquicardia ventricular, que es una arritmia grave. Se genera a nivel del
ventrículo con un ritmo regular o ligeramente irregular, con una frecuencia de descarga ventricular de más
de 100 latidos por minuto. En este caso la onda P no es visible o se puede ver una disociación
auriculoventricular y un complejo 88 QRS que es ancho y aberrante, distinto al complejo QRS base. En
muchos casos dado la alta frecuencia y la morfología del complejo QRS, es difícil diferenciarla de una
arritmia con un QRS ancho por una aberración en la conducción, por eso se utiliza el algoritmo de brigada
para poder detectar las taquiarritmias ventriculares. En este caso el algoritmo lo que trata de establecer es
diferenciar por criterio morfológico si realmente se trata de una taquicardia ventricular o si se trata de una
arritmia con QRS ancho como consecuencia de un bloqueo de rama.
Luego tenemos arritmias que son hipoactivas, es decir, arritmias lentas como la bradicardia sinusal, ritmos
de la unión o bloqueos auriculo-ventriculares. La causa de la bradicardia sinusal es un ritmo con
características normales, es un ritmo regular, pero con una frecuencia de descarga menor a 60 l/minuto. En
este caso la onda de morfología P, es una onda P normal, donde cada onda P se sigue de un complejo QRS,
cuyo QRS es estrecho y el intervalo PR es constante, 0,12 a 0,20s.
En el caso de que haya un bloqueo auriculo-ventricular de primer grado, hay una alteración de la
conducción desde la aurícula hacia el ventrículo. Por lo tanto, voy a tener un ritmo regular, con una FC
normal, una onda P de morfología normal, donde cada onda P se sigue de un complejo QRS, pero lo que
voy a tener largo es el intervalo PR, es decir, mayor a 0,20s. Este alargamiento es constante. El complejo
QRS es angosto. En el caso de bloqueo auriculo-ventricular de segundo grado de tipo 1, también llamado
fenómeno de wenckebach, lo que voy a tener es un ritmo auricular regular y un ritmo ventricular irregular.
Tiene una frecuencia normal o lenta y una onda P de morfología normal. Se va a observar un alargamiento
progresivo del intervalo PR hasta que una onda P se bloquea y no conduce hacia el ventrículo. Por lo tanto,
va a haber un acortamiento progresivo del intervalo RR, que se produce la pausa; la morfología del
complejo QRS está angosta.

536
Luego tenemos los bloqueos auriculo-ventriculares de segundo grado I, en este caso tengo un ritmo
auricular regular y un ritmo ventricular irregular, con una frecuencia normal o lenta, la onda P es de
morfología normal con un PR constante, pero periódicamente la onda P se bloquea, es decir, no se sigue de
un complejo QRS. Los complejos QRS son de morfología angosta.
También tenemos los bloqueos auriculo-ventriculares de segundo grado II, en este caso tengo un ritmo
auricular regular y ventricular irregular, con una frecuencia normal o lenta, la onda P es de morfología
normal con un PR constante, pero periódicamente la onda P no se sigue de QRS. Los complejos QRS son de
morfología estrecha.
Finalmente tengo el bloqueo auriculo-ventricular de tercer grado donde el ritmo auricular y ventricular es
irregular, pero con una frecuencia auricular normal y una frecuencia ventricular lenta. Lo que va a haber es
una onda P normal, pero va a estar disociada del complejo QRS, este puede ser angosto o estrecho.
RESUMEN DE LAS ARRITMIAS
ANOMALÍAS EN FRECUENCIA CARDIACA: ANOMALÍAS EN COMPLEJO QRS:
- Taquiarritmias: - QRS estrecho:

o Taquicardia sinusal o Ritmos supraventriculares
o Taquicardia supraventricular - QRS ancho:
o Taquicardia ventricular o Ritmos ventriculares
- Bradiarritmias o Ritmos supraventriculares
o Bradicardia sinusal con BRHH o WPW
o Ritmo de la unión AV
o Bloqueo AV

537
ANOMALÍAS EN REGULARIDAD DEL RITMO: - Ausencia de onda P:

o Fluter auricular
- Ritmos regulares: o Fibrilación auricular
o Taquicardia sinusal o Ritmos ventriculares
o Taquicardia supraventricular
o Fluter auricular ANOMALÍAS DE RELACIÓN P-QRS:
o Taquicardia ventricular
o Bradicardia sinusal - P-QRS constante:
o Ritmo de la unión AV o Taquicardia sinusal
o Bloqueo AV 1º y 3º o Bradicardia sinusal
- Ritmos irregulares: o Bloqueo AV 1º
o Fibrilación auricular o Bloqueo AV 2º Mobitz II
o Bloqueo AV 2º - P-QRS variable:
o Bloqueo AV 2º Mobitz I
ANOMALÍAS DE ONDA P: - P-QRS disociados:
o Bloqueo AV 3º
- Onda P normal: o Taquicardia ventricular
o Taquicardia sinusal
o Bradicardia sinusal RITMO CAÓTICO:
o Bloqueo AV
- Onda P anormal: - Fibrilación ventricular
o Extrasistolia auricular y
AUSENCIA DE ACTIVIDAD:
unión AV
o Ritmo de la unión AV - Asistolia
o Taquicardia supraventricular
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
La cardiopatía isquemia se produce cuando hay un desbalance entre la demanda de oxígeno y la oferta que
esta puede aportar. La demanda puede aumentar en caso de conflexion, aumento de la FC, aumento de la
presión ventricular o aumento de llenado ventricular. La oferta va a depender de la dilatación coronaria y
la permeabilidad de la arteria.
Cuando hablamos de enfermedad

coronaria, hay que diferenciar tres
términos importantes: ISQUEMIA,
LESIÓN y NECROSIS. Se diferencian
tres fases después de una obstrucción
coronaria; ISQUEMIA es la reducción
del aporte de oxígeno del miocardio
de menos de 20 minutos, es el daño
de tipo reversible.

538
En el electrocardiograma se va a manifestar como una alteración de la onda T. Luego tenemos a la LESIÓN,

es aquella que perdura en el tiempo, más de 20 minutos de insuficiencia de oxígeno. Inicialmente es un
daño de tipo reversible y en el ECG se va a ver como un
cambio del segmento S-T. Finalmente tenemos a la
NECROSIS, es cuando la hipoxia dura más de 2 horas, este
daño es de tipo irreversible. Desde el punto de vista
electrocardiográfico se traduce como la aparición de una
onda Q patológica.
La isquemia puede diferenciarse en una isquemia

subepicardica o una isquemia sub-endocárdica:
Cuando la isquemia es subendocárdica, el tejido subendocárdico sistémico va a producir un retraso en la

repolarización de dicha área. El tejido va a generar un vector de isquemia que se aleja del área isquémica y
apunta hacia el epicardio. Desde el punto de vista electrocardiográfico esto se ve como una onda T que es
alta y acuminada. Esta isquemia muchas veces es difícil de reconocer, debido a que las ondas T normales
son positivas, pero lo que hace sospecharla además de la clínica del paciente, la morfología, ya que suele
ser una onda T picuda y simétrica.
En el caso de una isquemia subepicárdica al estar en tejidos epicárdicos isquémicos, se produce un retraso
en la repolarización de esta área. El tejido va a generar un vector de isquemia que se aleja de la zona
isquémica y que apunta al sur endocardio. Desde el punto de vista electrocardiográfico, se va a ver como
una onda T negativa de vértices picudos y de ramas simétricas.
En el caso de la lesión subendocárdica se va a generar un vector que apunta hacia el área lesionada, es
decir que se aleja del epicardio. Se va a registrar desde el punto de vista electrocardiográfico como un
desnivel negativo, es decir como un infradesnivel del segmento S-T.
Por el contrario, en el caso de una lesión subepicárdica, se va a generar un vector que apunta hacia el área
lesionada, que se va a ver como un desnivel positivo o un supradesnivel del segmento S-T.

539
En el caso de la necrosis, presenta un daño de tipo irreversible, cuando esta isquemia miocárdica se
prolonga debido a la ausencia completa y continua de aporte de oxígeno, las células cardiacas anopticas,
se lesionan de manera irreversible y mueren.
Esto hace que se vuelvan eléctricamente inertes, lo que se está perdiendo son vectores. En el momento de
la muerte celular lo que se va a producir es necrosis e infarto del miocardio, estas células que están
necrosadas, pierden su capacidad y génesis eléctrica. Este tejido queda eléctricamente inactivo, por lo que
va a quedar un área que no produce los vectores de despolarización correspondiente.
Desde el punto de vista electrocardiográfico, se va a ver las ondas Q profundas o incluso complejo QS.
Entonces la presencia de onda Q habla de necrosis y de lo que se perdió. Pueden observarse complejos QR
y estas ondas R o r explican la existencia de áreas o zonas adyacentes a la zona de necrosis, dando origen a
múltiples o pequeños vectores de despolarización. Cuanto más profunda es la onda Q, mayor va a ser el
área de necrosis, entonces la presencia del complejo QS indica infarto que ha sido transmural.
Las características de la onda Q para reconocerlas como una onda Q patológica tiene que: el voltaje de la
onda Q sea mayor al 25% del voltaje de la onda R, es decir una Q de más de 1⁄4 de la onda R; la duración
de la onda R sea igual o mayor a 0,04s; que tenga una pequeña muesca o empastamiento en una rama
ascendente o descendente de la onda Q.
Es importante saber que derivaciones miran cada cara del corazón:
- DI y AVL permiten ver la cara lateral del corazón.

- DII, DIII y AVF: permiten ver la cara inferior del corazón o cara diafragmática.
- V1-V2: cara septal. Septum interventricular.
- V1-V2-V3: cara anterior. V1-V2-V3-V4: cara antero septal V5-V6: cara apical.
- V1-V2-V3-V4-V5-V6: cara anterior extensa. Infarto anterior extenso.
Es importante ya que cada una de estas caras se correlaciona con una arteria responsable de su irrigación…
- Lesión en V1-V2: tengo que pensar que falla irrigación en la arteria descendente anterior.
- Lesión en cara antero-apical (V2-V4): corresponde al territorio de la descendente anterior.
- V5-V6: arteria descendente anterior.
- Cara inferior: arteria coronaria derecha.
- Cara posterior: arteria coronaria derecha.

540

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ARTI III - 3 Resumen de Cardio Completo - Alberca

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SIS.

ANATOMÍA E HISTOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR .................................................................................309

ASPECTOS BIOMECÁNICOS DE LA CIRCULACIÓN HEMODINAMIA DE LOS FLUIDOS ............................................337

ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA ..............................................................................................................................357

SISTEMA DE CONDUCCIÓN Y REGULACIÓN ............................................................................................................367

CICLO CARDIACO ......................................................................................................................................................377

REGULACIÓN DEL VOLUMEN MINUTO CARDIACO ................................................................................................393

REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL..................................................................................................................425

CIRCULACIÓN CORONARIA: CONSUMO MIOCÁRDICO DE O2 ................................................................................469

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA .......................................................................................................................................481

ELECTROCARDIOGRAFÍA BÁSICA – ECG NORMAL...................................................................................................493

ECG II – PATOLÓGICO ..................................................................................................................................... 523 a 540

LHC ...................................................................................................................................................................... Sin N.º

ARTI III FISIOLOGIA – HISTOLOGIA- ANATOMIA JORGELINA ANTONELLA ALBERCA MARTINEZ

ANATOMÍA E HISTOLOGÍA DEL SISTEMA

El mediastino a ambos lados de las cavidades pulmonares es el compartimiento central de la cavidad

El mediastino se divide en dos partes: Superior e inferior

- Mediastino superior: se extiende en el plano

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La cavidad pericárdica es el espacio potencial entre las capas de las

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La lamina visceral del pericardio seroso forma el EPICARDIO, la más

- Donde la aorta y el tronco pulmonar abandonan el corazón

El seno transverso del pericardio es un conducto que discurre

IRRIGACIÓN ARTERIAL, DRENAJE VENOSO E INERVACIÓN DEL PERICARDIO

El pericardio está inervado por tres nervios: los más

La irrigación arterial del pericardio procede de una

- Arteria musculofrénica rama terminal de la arteria torácica interna

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El drenaje venoso del pericardio está a cargo de:

- Venas pericardiofrénicas, tributarias de las braquiocefálicas o de las torácicas internas

La inervación del pericardio procede:

- Nervios frénicos (C3-C5) fuente principal de fibras sensitivas

GENERALIDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

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- El corazón derecho recibe sangre venosa

Con el fonendoscopio pueden oírse dos

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- Musculatura de musculo estriado cardiaco cuya contracción impulsa la sangre

El sistema de conducción del corazón se encuentra en la capa subendocárdica del endocardio.

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- El tabique interventricular es la pared que separa los ventrículos derecho e izquierdo,

El corazón tiene un vértice, una base y 4 caras

Vértice: Formado x la porción inferolateral del ventrículo izquierdo

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SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

AURÍCULA (ATRIO) DERECHO

El interior del Atrio derecho tiene

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La valva tricúspide o atrioventricular cierra el orificio AV

Las cuerdas tendinosas se insertan en los bordes libres y

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La trabécula septomarginal es un haz muscular que atraviesa el VD desde la porción

La AD se contrae cuando el VD está vacío y relajado, así, la sangre es impulsada a

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El interior del atrio izquierdo posee

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- Paredes de 2-3 veces más gruesas que las del VD

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- El orificio de entrada a la arteria coronaria derecha está en el seno aórtico derecho