SUPRARRENALpsicologia 2019

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GLANDULA

SUPARRENAL
Glándulas suprarrenales
Glándulas Adrenales (corteza y Médula)

1.- Cada glándula esta ubicada en la


parte superior del riñón

2.- Esta compuesta de 2 tipos de tejidos


diferentes por lo que se divide en 2
partes

◦ Parte externa – Corteza adrenal


◦ Parte interna - Médula adrenal
Aldosterona
GLANDULA SUPRARRENAL
CORTEZA SUPRARRENAL:
Secreta corticosteroides
1.-Mineralocorticoides: esteroides, con importante
efecto sobre el equilibrio del sodio y potasio

2.-Glucocorticoides: esteroides que influyen en el


metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas
y las proteínas.

3.-Hormonas sexuales. Esteroides que son


fundamentalmente andrógenos débiles y
contribuyen a los caracteres sexuales secundarios.

MEDULA SUPRARRENAL: Secreta


principalmente adrenalina y algo de noradrenalina.
Esteroidogénesis en células adrenocorticales
CORTEZA SUPRARRENAL

1.- Zona glomerular o externa: Su principal producto de secreción


es la aldosterona; sus controladores son la angiotensina II y el
potasio.

2.- Zona fascicular o zona media: produce el glucocorticoides


cortisol . El controlador principal de la secreción de cortisol es la
hormona adrenocorticotropa (ACTH).

3.- Zona reticular o zona profunda: secreta hormonas sexuales. (los


andrógenos suprarrenales)
REGULACION DE LA SECRECION DE LA SECRECION
DE CORTISOL POR EL EJE HIPOTALAMO-
ADENOHIPOFISIS- SUPRARRENAL

1.- Diversos estímulos sobre el hipotálamo


activan la secreción de hormona
liberadora de corticotropina (CRH)
2.- La CRH incrementa la hormona
adrenocorticotropina (ACTH).
3.- La ACTH a su vez estimula la síntesis
y liberación de cortisol
4.- También la hormona antidiurética
(ADH) posee un efecto estimulador
complementario sobre la secreción de
ACTH
REGULACION DE LA SECRECION DE
CORTISOL- ACTH

La secreción de cortisol está regulada por el eje hipotálamo –


hipofisiario. (CRH y ACTH).
El estrés estimula las células neuroendocrinas del hipotálamo
para segregar CRH.
La secreción de cortisol es máxima en a primeras horas de la
mañana y mínima a últimas horas de la tarde.
Las concentraciones sanguíneas de cortisol se controlan por un
mecanismo de retroalimentacion.
Ritmo circadiano de la secreción de cortisol

Noche/sueño Día/ vigilia


FUNCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES: El cortisol
tiene amplios efectos sobre el metabolismo de H. de carbono,
grasas y proteínas.

1.- El cortisol, estimula la


movilización de aminoácidos y su
conversión en glucosa. La glucosa
se almacena de modo preferente en
forma de glucogeno.
Los aminoácido se acumulan en la
sangre y son captados por el
hígado, en el que se transforman
en glucosa y proteínas.
El cortisol, en el músculo y otros
tejidos extrahepáticos reduce la
captación de aminoácidos e inhibe
la síntesis proteica.
EFECTO DEL CORTISOL SOBRE LOS FLUJOS
ENERGÉTICOS
2.- El cortisol tiende a aumentar la
concentración sanguínea de glucosa
en dos formas:

a) Incrementa la producción
hepática de glucosa.
b) Reducir la utilización de glucosa en
los tejidos periféricos, como el
músculo y el tejido adiposo (al igual
que la GH tiene un efecto
diabetogénico).

3.- El cortisol tiene un importante papel


en la movilización de los ácidos
grasos del tejido adiposo. Permite
que la adrenalina y la GH, movilicen
los ácidos grasos de las reservas
lipídicas
EFECTO DEL CORTISOL SOBRE DIFERENTES TEJIDOS
Y ORGANOS

Músculo:
Cortisol en concentraciones basales para mantener la contractilidad normal
y el máximo rendimiento en el músculo esquelético y cardiaco.
El exceso de cortisol produce atrofia y debilidad muscular debido al
desgaste de proteínas.
Hueso:
Disminuir la formación ósea. Un exceso de cortisol puede ser un gran
descenso de la masa ósea y en los niños una reducción del crecimiento
lineal.
Sistema vascular:
El cortisol mantiene la tensión arterial normal. Ayuda a mantener el
volumen de sangre
FUNCIONES DE LOS MINERALOCORTICOIDES-
ALDOSTERONA.

-La aldosterona incrementa la reabsorción de sodio.


El resultado neto es un aumento del líquido extracelular y la
eliminación de potasio por la orina
-Mientras el sodio se reabsorbe por influencia de la aldosterona, se
produce una secreción tubular de potasio.
-La aldosterona incrementa la reabsorción de sodio en el colón y
favorece la eliminación de potasio en las heces.
-La aldosterona tiene efectos sobre las glándulas sudoríparas y
salivales para disminuir las secreciones de sodio y potasio.
REGULACION DE LA SECRECION DE ALDOSTERONA

La activación del sistema renina


angiotensina en respuesta a la
hipovolemia es el principal estímulo
para la producción de aldosterona.

En la angiotensina II, su estimulador


directo, interviene el riñon, el hígado
y los pulmones.

El otro estímulo importante para la


secreción de aldosterona es la
elevación de las concentraciones
plasmáticas de potasio.
REGULACION DE LA SECRECION DE
ALDOSTERONA.

La angiotensina II estimula la secreción de Aldosterona, que esta


estrechamente ligada a la regulación del liquido extracelular y a la
presión arterial.
La Aldosterona incrementa la reabsorción de sodio en el riñon.
El potasio estimula la secreción de Aldosterona. Un aumento en la
concentración de potasio plasmático, induce la secreción de
Aldosterona.
Las concentraciones elevadas de ACTH, que se producen de forma
aguda durante el estrés, estimula la secreción de Aldosterona
ANDROGENOS SUPRARRENALES
Esta hormona tiene poco efecto en caracteres sexuales secundarios,
especialmente en los varones.

En la mujer, los andrógenos suprarrenales son los causantes del


crecimiento del vello púbico y axilar.

En los varones hay grandes cantidades de testosterona, el


andrógeno más potente.

La ACTH estimula la secreción de andrógenos suprarrenales.


Enfermedad de Addison: desciende la secreción de hormonas corticosuprarrenales.
Puede producirse por tumores, tuberculosis o enfermedades autoinmunitarias.

1.- Déficit de mineralocorticoides:


a) Pérdida excesiva de sodio.
b) hipovolemia
c) excesiva retención de potasio

2.- Déficit de glucocorticoides.


a) Metabolismo anormal de proteínas, H. de carbono y grasas.
b) Debilidad muscular.
c) Hipoglucemia.
d) Pérdida de apetito y peso.
e) Baja tolerancia al estrés

Nota: Las personas que sufren la Enfermedad de Addison reciben regularmente dosis de hormonas
cortico-adrenales.
Sindrome de Cushing
Un aumento en la actividad de la
corteza adrenal puede producir el
Sindrome de Cushing, que se
caracteriza por obesidad, aumento de
la glicemia, aumento en la presión
arterial y debilitamiento óseo. El
tratamiento consiste en disminuir la
hiperactividad hormonal, si es posible.
ALTERACIONES DE LA SECRECION
CORTICOSUPRARRENAL
Sindrome de Cushing: concentraciones elevadas de cortisol.
1) Movilización de las grasas desde las extremidades al abdomen, cara y zona
supraclavicular.
2) Hipertensión e hiperpotasemia.
3) Perdida de proteínas que produce debilidad muscular, reducción de tejidos
conjuntivo y adelgazamiento de la piel (aparición de estrias púroura).
4) Osteosporosis y fracturas vertebrales debidas a la falta de proteína, absorción
de calcio reducida en el tubo digestivo.
5) Disminución de la respuesta a las infecciones por la depresión del sistema
inmunitario.
6) Disminución del metabolismo de los hidratos de carbono, hiperglucemia.
7) Efectos masculinizantes cuando se produce exeso de andrógenos.
MEDULA ADRENAL
La porción interna o médula de la glándula adrenal es una parte
especializada del sistema nervioso simpático
1. Secreta 2 hormonas aminoacídicas llamadas
NEUROHORMONAS – ADRENALINA (EPINEFRINA) y
NORADRENALINA (NOREPINEFRINA).
a. ADRENALINA es la de acción mas potente y corresponde a
cerca del 80% de la secreción total de hormonas de la médula.
Hormonas para la pelea. Los impulsos nerviosos del SNS
producen la secreción de adrenalina y noradrenalina
b. ADRENALINA aumenta la frecuencia cardíaca, la presión
arterial y el suministro de glucosa a los músculos esqueléticos,
aumenta la glucosa en la sangre y estimula la tasa metabólica.
c. NORADRENALINA estimula el músculo cardíaco
aumentando la frecuencia y fuerza del latido cardíaco
ACTIVACION DE LOS EFECTOS DE LAS
CATECOLAMINAS A TRAVES DEL SISTEMA NERVIOSO
SIMPATICO Y LA MEDULA SUPRARRENAL

Una rápida liberación de


adrenalina y noradrenalina es
provocada por:
La percepción o incluso por la
previsión de peligros, miedo,
traumatismos o bien el dolor.
La hipovolemia, la hipotensión,
la anoxia, la hipotermia, la
hipoglucemia, y el ejercicio
intenso.
Situaciones en las cuales se
observa descompensación
metabólica.
PRINCIPAL EFECTO METABOLICO DE LAS
CATECOLAMINAS ES LA MOVILIZACION DE ENERGÍA

En ausencia de glucagón, esta


acción de la noradrenalina
resulta decisiva en el
restablecimiento de una
hipoglucemia
Las catecolaminas inhiben la
secreción de insulina y con ello
la captacuión de glucosa en el
tejido muscular.
La activación de la degradación
de las grasas
Fin

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