CAPÍTULO 10 - Microbiota Normal Del Cuerpo Humano

Benemerita Universidad Autonoma de Puebla BUAP
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Jawetz, Melnick & Adelberg Microbiología Médica, 28e
CAPÍTULO 10: Microbiota normal del cuerpo humano
INTRODUCCIÓN
El término “microbiota microbiana normal” hace referencia a la población de microorganismos que habitan la piel y las membranas mucosas de
personas normales y sanas. Las estimaciones que se han realizado sugieren que los microorganismos que viven tanto en el interior de los seres
humanos como sobre ellos (ahora denominados microbiota normal) superan en número a las células somáticas y germinales humanas en un factor
de 10. Las evaluaciones más recientes indican que la proporción es mucho más cercana a 1:1. Los genomas de estos simbiontes microbianos se
definen colectivamente como microbioma. Las investigaciones han demostrado que la “microbiota normal” proporciona una primera línea de
defensa contra los patógenos microbianos, ayuda a la digestión, desempeña un papel en la degradación de las toxinas y contribuye a la maduración
del sistema inmunológico. Los cambios en la microbiota normal o la estimulación de la inflamación por estos comensales pueden causar
enfermedades como la vaginosis bacteriana, la periodontitis y la enfermedad inflamatoria intestinal.
PROYECTO DEL MICROBIOMA HUMANO

En un intento extensivo por comprender el papel desempeñado por los ecosistemas microbianos residentes en la salud y las enfermedades humanas,
el Fondo Común de los Institutos Nacionales de la Salud (National Institutes of Health Common Fund), apoyó el Proyecto Microbioma Humano (HMP,
Human Microbiome Project; https:commonfund.nih.gov/hmp). Uno de los objetivos principales de este proyecto fue el de comprender el rango de la
diversidad genética y fisiológica humana, así como profundizar sobre el microbioma y los factores que influyen en la distribución y evolución de los
microorganismos constituyentes. Un aspecto de este proyecto consistió en que varios grupos de investigación se involucraran simultáneamente en el
estudio de las comunidades microbianas en la piel humana y en las áreas de las mucosas, como la boca, el esófago, el estómago, el colon y la vagina,
mediante la secuenciación del gen del ARN ribosómico de subunidad pequeña (16S). Entre las preguntas que han sido abordadas por el HMP se
encuentran: ¿Qué tan estable y resistente es la microbiota de un individuo a lo largo de un día y durante toda su vida? ¿Qué tan similares son los
microbiomas entre los miembros de una familia o los miembros de una comunidad o entre comunidades en diferentes entornos? ¿Todos los
humanos tienen un microbioma “central” identificable y, de ser así, cómo se adquiere y transmite? ¿Qué afecta a la diversidad genética del
microbioma, y cómo afecta esta diversidad a la adaptación de los microorganismos y del hospedero, con respecto a estilos de vida notablemente
diferentes y a diversos estados fisiológicos o fisiopatológicos?
Desde 2017, los investigadores del HMP han publicado más de 650 estudios que han sido citados más de 70 000 veces. Los lectores deben ser
conscientes de que este campo está evolucionando rápidamente, y nuestra comprensión de la microbiota humana cambiará necesariamente a
medida que haya más información disponible sobre las comunidades microbianas residentes a través del HMP.
IMPORTANCIA DE LA MICROBIOTA NATURAL

El cuerpo humano alberga una variedad de microorganismos que se pueden organizar en dos grupos: 1) la microbiota natural, consiste en tipos de
microorganismos relativamente fijos que se encuentran regularmente en un área determinada a una edad determinada; si esta es alterada, se
restablece rápidamente; y 2) la microbiota transitoria, esta consiste en microorganismos no patógenos o potencialmente patógenos que habitan
los sitios del cuerpo durante horas, días o semanas. La microbiota transitoria se deriva del medio ambiente, no produce enfermedades y no se
establece permanentemente. Los miembros de la microbiota transitoria son generalmente de poca importancia siempre y cuando la microbiota
residente normal permanezca intacta. Sin embargo, si la microbiota residente está alterada, los microorganismos transitorios pueden colonizar,
proliferar y producir enfermedad.
Los organismos que se encuentran con frecuencia en muestras obtenidas de diversas áreas del cuerpo humano —y que se consideran microbiota
normal— se enumeran en el cuadro 10–1. La clasificación de la microbiota bacteriana normal anaerobia se describe en el capítulo 21.
CUADRO 10–1
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Microbiota bacteriana normal
CAPÍTULO 10: Microbiota normal del cuerpo humano, Page 1 / 12
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Piel
residente normal permanezca intacta. Sin embargo, si la microbiota residente está alterada, los microorganismos transitorios pueden colonizar,
proliferar y producir enfermedad. Benemerita Universidad Autonoma de Puebla BUAP
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Los organismos que se encuentran con frecuencia en muestras obtenidas de diversas áreas del cuerpo humano —y que se consideran microbiota
normal— se enumeran en el cuadro 10–1. La clasificación de la microbiota bacteriana normal anaerobia se describe en el capítulo 21.
CUADRO 10–1
Microbiota bacteriana normal
Piel
Staphylococcus epidermidis
Staphylococcus aureus (en cantidades pequeñas)
Especies de Micrococcus
Estrectococos αhemolíticos y no hemolíticos (p. ej., Streptococcus mitis)
Especies de Corynebacterium
Especies de Propionibacterium
Especies de Peptostreptococcus
Especies de Acinetobacter
Pequeñas cantidades de otros organismos (especies de Candida, Pseudomonas aeruginosa, etc.)
Nasofaringe
Cualquier cantidad de los siguientes organismos: difteroides, especies de Neisseria no patogénica, estreptococos αhemolíticos, S. epidermidis,
estreptococos no hemolíticos, anaerobios (demasiadas especies para enumerar; cantidades variables de especies de Prevotella, cocos anaerobios, especies
de Fusobacterium, etc.)
Cantidades menores de los siguientes organismos cuando están acompañados de los organismos mencionados anteriormente: levaduras, especies de
Haemophilus, neumococos, S. aureus, bacilos gramnegativos, Neisseria meningitidis
Tracto gastrointestinal y rectal

Varias enterobacterias, excepto Salmonella, Shigella, Yersinia, Vibrio y especies de Campylobacter
Bacilos gramnegativos no fermentadores de glucosa
Enterococos
Estreptococos αhemolíticos y no hemolíticos
Difteroides
S. aureus en pequeñas cantidades
Levaduras en pequeñas cantidades
Anaerobios en grandes cantidades (demasiadas especies para enumerar)
Genitales
Cualquier cantidad de los organismos siguientes: especies de Corynebacterium, especies de Lactobacillus, estreptococos αhemolíticos y no hemolíticos,
especies no patógenas de Neisseria
Los siguientes organismos cuando están mezclados y no son predominantes: enterococos, enterobacterias y otros bacilos gramnegativos, S.
epidermidis, Candida albicans y otras levaduras
Anaerobios (demasiados para enumerarlos); los siguientes pueden ser importantes cuando están en crecimiento puro o claramente predominantes:
especies de Prevotella, Clostridium y Peptostreptococcus
Es probable que los microorganismos que se pueden cultivar en el laboratorio, representen sólo una fracción de los que forman parte de la
microbiota residente, sea normal o transitoria. Cuando se utiliza la reacción en cadena de la polimerasa (PCR, polymerase chain reaction) de amplio
rango para amplificar el ADNr 16S bacteriano, se pueden detectar muchas bacterias no identificadas previamente, como en las secreciones de
pacientes con vaginosis bacteriana. Se ha demostrado que la cantidad de especies que componen la microbiota normal es mucho mayor que la
reconocida anteriormente. Por tanto, la comprensión de la microbiota normal se encuentra en transición. Como ya se mencionó, la relación de los
microorganismos previamente no identificados, que son potencialmente parte de la microbiota normal, con respecto a la enfermedad es probable
que cambie.
Los microorganismos que están constantemente presentes en las superficies corporales se describen con frecuencia como comensales (es decir,
uno de los miembros de la pareja se beneficia, mientras que la otra parte no parece ser afectada). Sin embargo, en algunos sitios (p. ej., el intestino), el
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término mutualista (es7:36 P ambas
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partes obtienen beneficio) puede ser una mejor descripción de esta relación. Su prosperidad en un área
CAPÍTULO 10: Microbiota normal del cuerpo
determinada depende de los factores fisiológicoshumano, Page 2 / 12
de la temperatura, la humedad y la presencia de ciertos nutrientes y sustancias inhibidoras. Su
presencia no es esencial para la vida porque los animales “libres de gérmenes” pueden criarse en ausencia total de una microbiota normal. Sin
embargo, la microbiota residente de ciertas áreas desempeña un papel definido en el mantenimiento de la salud y la función normal. Los miembros de
reconocida anteriormente. Por tanto, la comprensión de la microbiota normal se encuentra en transición. Como ya se mencionó, la relación de los
microorganismos previamente no identificados, que son potencialmente parte de la microbiota normal, con respecto a la enfermedad es probable
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que cambie.
Los microorganismos que están constantemente presentes en las superficies corporales se describen con frecuencia como comensales (es decir,
uno de los miembros de la pareja se beneficia, mientras que la otra parte no parece ser afectada). Sin embargo, en algunos sitios (p. ej., el intestino), el
término mutualista (es decir, ambas partes obtienen beneficio) puede ser una mejor descripción de esta relación. Su prosperidad en un área
determinada depende de los factores fisiológicos de la temperatura, la humedad y la presencia de ciertos nutrientes y sustancias inhibidoras. Su
presencia no es esencial para la vida porque los animales “libres de gérmenes” pueden criarse en ausencia total de una microbiota normal. Sin
embargo, la microbiota residente de ciertas áreas desempeña un papel definido en el mantenimiento de la salud y la función normal. Los miembros de
la microbiota residente en el tracto intestinal sintetizan vitamina K, compuestos bioactivos como el ácido 3indolpropiónico (IPA, 3indolepropionic
acid) y ayudan en la absorción de nutrientes. El IPA es un potente antioxidante neuroprotector que elimina los radicales hidroxilo. El IPA se une al
receptor X de pregnano en las células epiteliales intestinales. Después de la absorción desde el intestino y la distribución al cerebro, se piensa que el
IPA ejerce un efecto neuroprotector contra la isquemia cerebral y la enfermedad de Alzheimer. En las membranas mucosas y en la piel, la microbiota
residente puede prevenir la colonización por patógenos y la posible enfermedad a través de la “interferencia bacteriana”. El mecanismo de la
interferencia bacteriana puede involucrar la competencia por receptores o sitios de unión en las células hospederas, la competencia por nutrientes, la
inhibición mutua por productos metabólicos o tóxicos, la inhibición mutua por materiales antibióticos o bacteriocinas, u otros mecanismos. La
supresión de la microbiota normal crea claramente un vacío local parcial que tiende a ser llenado por organismos del medio ambiente o de otras
partes del cuerpo. Estos organismos se comportan como oportunistas y pueden convertirse en patógenos.
Por otro lado, los miembros de la microbiota normal pueden producir enfermedades bajo ciertas circunstancias. Estos organismos se adaptan a un
modo de vida no invasivo definido por las limitaciones del entorno. Si se eliminan forzosamente de las restricciones de ese entorno y se introducen en
el torrente sanguíneo o en los tejidos, estos organismos pueden volverse patógenos. Por ejemplo, los estreptococos del grupo viridans son los
organismos residentes más comunes del tracto respiratorio superior. Si se introduce una gran cantidad de ellos en el torrente sanguíneo (p. ej.,
después de una extracción dental o cirugía oral), pueden instalarse en las válvulas cardiacas deformes o protésicas y producir endocarditis infecciosa.
Pequeñas cantidades recorren de forma transitoria el torrente sanguíneo por un trauma menor (p. ej., descamación dental o cepillado vigoroso). Las
especies de Bacteroides son las bacterias residentes más comunes del intestino grueso y son bastante inofensivas en esa ubicación. Sin embargo, si se
introducen en la cavidad peritoneal o en los tejidos pélvicos junto con otras bacterias, como resultado de un traumatismo, causan supuración y
bacteriemia. Hay muchos otros ejemplos, pero lo que se desea recalcar es que la microbiota residente normal es inofensiva y puede ser beneficiosa,
en su ubicación normal, en el hospedero, y en ausencia de anomalías coincidentes. Puede producir enfermedades si se introduce en lugares ajenos en
grandes cantidades, y si existen factores predisponentes.
MICROBIOTA NORMAL DE LA PIEL

La piel es el órgano más grande del cuerpo humano, y se halla colonizado por una gran variedad de microorganismos, la mayoría de los cuales son
inofensivos o incluso beneficiosos para el hospedero. Debido a su exposición constante y al contacto con el medio ambiente, la piel es
particularmente apta para contener microorganismos transitorios. Sin embargo, existe una microbiota residente constante y bien definida,
modificada en diferentes áreas anatómicas por las secreciones, el uso habitual de ropa o la proximidad a las membranas mucosas (boca, nariz y áreas
perineales) (fig. 10–1)
FIGURA 10–1
Distribución topográfica de bacterias en los sitios de la piel. El microbioma de la piel es altamente dependiente del microambiente del sitio
muestreado. La clasificación a nivel familiar de las bacterias que colonizan a un sujeto individual, se muestra con los fila en negrita. Los sitios
seleccionados fueron aquellos más propensos a las infecciones bacterianas de la piel y se agrupan en sebáceas o grasas (círculos azules); húmedas
(típicamente arrugas en la piel; círculos verdes), y superficies secas, planas (círculos rojos). Los sitios sebáceos son la glabela (entre las cejas), el
pliegue alar (lado de la fosa nasal; el canal auditivo externo [dentro de la oreja]), el pliegue retroauricular (detrás de la oreja), el occipucio (parte
posterior del cuero cabelludo), la fosa antecubital (interior del codo), el espacio del tejido interdigital (entre los dedos medio y anular), el pliegue
inguinal (lado de la ingle), el pliegue glúteo (parte superior del pliegue entre las nalgas), la fosa poplítea (detrás de la rodilla), el talón plantar (parte
inferior del talón del pie), el espacio del tejido de los dedos del pie y el ombligo (ombligo). Los sitios secos son el antebrazo volar (dentro del antebrazo
medio), la palma hipotenar (palma de las manos próximo al dedo meñique) y las nalgas. (Reimpreso con permiso de Macmillan Publishers Ltd: Grice
EA, Segre JA. El microbioma de la piel. Nature Rev Microbiol 2011;9:244–253. Copyright © 2011.)

inguinal (lado de la ingle), el pliegue glúteo (parte superior del pliegue entre las nalgas), la fosa poplítea (detrás de la rodilla), el talón plantar (parte
inferior del talón del pie), el espacio del tejido de los dedos del pie y el ombligo (ombligo). Los sitios secos son el antebrazo volar (dentro del antebrazo
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medio), la palma hipotenar (palma de las manos próximo al dedo meñique) y las nalgas. (Reimpreso con permiso de Macmillan Publishers Ltd: Grice
EA, Segre JA. El microbioma de la piel. Nature Rev Microbiol 2011;9:244–253. Copyright © 2011.)
Los microorganismos residentes predominantes de la piel son los bacilos difteroides aerobios y anaerobios (p. ej., Corynebacterium,
Propionibacterium); estafilococos aerobios y anaerobios no hemolíticos (Staphylococcus epidermidis y otros estafilococos coagulasa negativos,
ocasionalmente Staphylococcus aureus y Peptostreptococcus); bacilos grampositivos, aerobios, formadores de esporas, que se encuentran en todas
partes, en el aire, el agua y el suelo; estreptococos αhemolíticos (estreptococos viridans) y enterococos (especies de Enterococcus), y bacilos
coliformes gramnegativos y acinetobacter. Los hongos y las levaduras a menudo están presentes en los pliegues de la piel; las micobacterias no
patógenas, ácidoalcohol resistentes, se producen en áreas ricas en secreciones sebáceas (genitales, oído externo).
Sobre la base de las copias del gen 16S ARNr, estudios recientes han demostrado que las arqueas comprendían hasta 4.2% del microbioma cutáneo
procariota. La mayoría de las firmas genéticas analizadas pertenecía a las Thaumarchaeota, un filo recientemente propuesto que incluye a la arquea
oxidante de amoniaco (véase capítulo 6). Cabe destacar que la piel humana emana constantemente pequeñas cantidades de amoniaco, lo que a su vez
puede proporcionar un ambiente adecuado para estas arqueas.
Entre los factores que pueden ser importantes en la eliminación de los microorganismos no residentes de la piel se encuentran el bajo pH, los ácidos
grasos en las secreciones sebáceas y la presencia de lisozima. Ni la sudoración profusa ni el lavado y el baño pueden eliminar o modificar
significativamente la microbiota residente normal. El número de microorganismos superficiales puede disminuir con una limpieza diaria vigorosa con
jabón que contenga hexaclorofeno u otros desinfectantes, pero la microbiota se repone rápidamente de las glándulas sebáceas y sudoríparas, incluso
cuando el contacto con otras áreas de la piel o con el medio ambiente está completamente excluido. La colocación de un apósito oclusivo en la piel
tiende a producir un gran aumento en la población microbiana total y también puede producir alteraciones cualitativas en la microbiota.
CAPÍTULO
Las bacterias10: Microbiota
anaerobias normal del
y aerobias cuerpo humano,
a menudo Page
se unen para formar infecciones sinérgicas (gangrena, fascitis necrotizante y celulitis) de la piel 4 / 12
y los
tejidos blandos. Las bacterias son frecuentemente parte de la microbiota normal. Por lo general, es difícil identificar a un organismo específico como
responsable de la lesión progresiva, ya que generalmente están involucradas mezclas de organismos.
Entre los factores que pueden ser importantes en la eliminación de los microorganismos no residentes de la piel se encuentran el bajo pH, los ácidos
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grasos en las secreciones sebáceas y la presencia de lisozima. Ni la sudoración profusa ni el lavado Universidad
y el baño pueden Autonoma
eliminar de Puebla BUAP
o modificar
significativamente la microbiota residente normal. El número de microorganismos superficiales Access
puede disminuir
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jabón que contenga hexaclorofeno u otros desinfectantes, pero la microbiota se repone rápidamente de las glándulas sebáceas y sudoríparas, incluso
cuando el contacto con otras áreas de la piel o con el medio ambiente está completamente excluido. La colocación de un apósito oclusivo en la piel
tiende a producir un gran aumento en la población microbiana total y también puede producir alteraciones cualitativas en la microbiota.
Las bacterias anaerobias y aerobias a menudo se unen para formar infecciones sinérgicas (gangrena, fascitis necrotizante y celulitis) de la piel y los
tejidos blandos. Las bacterias son frecuentemente parte de la microbiota normal. Por lo general, es difícil identificar a un organismo específico como
responsable de la lesión progresiva, ya que generalmente están involucradas mezclas de organismos.
Además de ser una barrera física, la piel es una barrera inmunológica. Los queratinocitos muestrean continuamente la microbiota, que coloniza la
superficie de la piel, a través de receptores de reconocimiento de patrones (p. ej., receptores tipo Toll, receptores de manosa, receptores tipo
NOD). La activación de los receptores de reconocimiento de patrones de queratinocitos por patrones moleculares asociados a patógenos, inicia la
respuesta inmune innata, lo que da como resultado la secreción de péptidos antimicrobianos, citocinas y quimiocinas. A pesar de estar
constantemente expuesta a un gran número de microorganismos, la piel puede distinguir entre comensales inocuos y microorganismos patógenos
dañinos. El mecanismo para esta selectividad no está claro. Para acceder a un excelente análisis de la anatomía inmunológica de la piel, remitimos a
los lectores a una revisión de Kabashima y colegas (2019).
MICROBIOTA NORMAL DE LA BOCA Y LAS VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES

La microbiota de la nariz consiste en corinebacterias prominentes, estafilococos (S. epidermidis, S. aureus) y estreptococos.
En contraste directo con las comunidades bacterianas altamente diferenciadas de sus madres, los neonatos albergan comunidades bacterianas
indiferenciadas en múltiples hábitats corporales, independientemente del modo de parto. Por tanto, en su etapa más temprana de desarrollo
comunitario microbiano (<5 minutos después del parto), la microbiota humana se distribuye de manera homogénea en todo el cuerpo. Los bebés
nacidos por parto vaginal albergan comunidades bacterianas (en todos los hábitats corporales) que son más similares en composición a las
comunidades vaginales de las madres; los bebés nacidos por cesárea carecen de bacterias de la comunidad vaginal (p. ej., Lactobacillus, Prevotella,
Atopobium y Sneathia spp.). Los bebés nacidos a través de la sección C albergan las comunidades bacterianas (en todos los hábitats del cuerpo) que
son más similares a las comunidades de la piel de las madres (p. ej., Staphylococcus, Corynebacterium o Propionibacterium spp.).
Dentro de las 4 a las 12 horas después del nacimiento, los estreptococos viridans se establecen como los miembros más prominentes de la microbiota
residente y permanecen así de por vida. Estos organismos probablemente se originan en las vías respiratorias de la madre y de los asistentes (al
parto). Tempranamente, se agregan los estafilococos aerobios y anaerobios, los diplococos gramnegativos (neisseriae, Moraxella catarrhalis),
difteroides y los lactobacilos ocasionales. Cuando los dientes comienzan a brotar, las espiroquetas anaerobias, las especies Prevotella (especialmente
Prevotella melaninogenica), las especies Fusobacterium, Rothia y Capnocytophaga (véase más adelante) se establecen junto con algunos vibrios
anaerobios y lactobacilos. Las especies de Actinomyces están normalmente presentes en el tejido amigdalino y en las encías en adultos, y también
pueden estar presentes varios protozoos. Las levaduras (especies de Candida) se producen en la boca.
En la faringe y la tráquea, se establece una microbiota similar, pero muy pocas bacterias se encuentran en los bronquios normales. Los bronquios y
alvéolos pequeños son normalmente estériles. Los organismos predominantes en las vías respiratorias superiores, particularmente la faringe, son los
estreptococos no hemolíticos y αhemolíticos y las neisserias. También se encuentran estafilococos, difteroides, hemófilos, neumococos,
micoplasmas y prevotellas.
Más de 600 especies microbianas diferentes se han descrito en la cavidad oral humana, pero sólo se dispone de información limitada sobre la
microbiota normal de individuos sanos. El microbioma oral humano, representado por el microbioma salival humano, se caracterizó en muestras
obtenidas de 120 individuos sanos de 12 lugares en todo el mundo mediante secuenciación de ARNr 16S. Existe una considerable diversidad en el
microbioma de la saliva, tanto dentro del mismo individuo como entre individuos; sin embargo, no varía sustancialmente en todo el mundo. Las
secuencias de ARNr 16S podrían asignarse a 101 géneros bacterianos conocidos, de los cuales 39 no se informaron previamente en la cavidad oral
humana; el análisis filogenético sugiere que también están presentes 64 géneros desconocidos adicionales.
Las infecciones de la boca y las vías respiratorias generalmente son causadas por la microbiota oronasal mixta, incluidos los anaerobios. Las
infecciones periodontales, los abscesos periorales, la sinusitis y la mastoiditis pueden implicar predominantemente P. melaninogenica,
Fusobacterium spp. y Peptostreptococcus spp. La aspiración de saliva (que contiene hasta 102 de estos organismos y aerobios) puede causar
neumonía necrotizante, absceso pulmonar y empiema.
Importancia de la microbiota bucal normal en la placa dental y en las caries

La placa dental,
CAPÍTULO que se ha visto
10: Microbiota y manejado
normal como
del cuerpo una biopelícula compleja, se puede definir de manera sencilla como un depósito adherente
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derivadas de la microbiota normal de la boca (fig. 10–2). La placa dental
es la biopelícula humana más prevalente y más densa. Las ventajas de los microbios en la biopelícula incluyen la protección contra los peligros
ambientales (incluidos los antimicrobianos) y la optimización de las estructuraciones espaciales que maximizan la energía a través del movimiento de
Las infecciones de la boca y las vías respiratorias generalmente son causadas por la microbiota oronasal mixta, incluidos los anaerobios. Las
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infecciones periodontales, los abscesos periorales, la sinusitis y la mastoiditis pueden implicar predominantemente Autonoma de, Puebla BUAP
P. melaninogenica
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Fusobacterium spp. y Peptostreptococcus spp. La aspiración de saliva (que contiene hasta 102 de estos organismos y aerobios) puede causar
neumonía necrotizante, absceso pulmonar y empiema.
Importancia de la microbiota bucal normal en la placa dental y en las caries
La placa dental, que se ha visto y manejado como una biopelícula compleja, se puede definir de manera sencilla como un depósito adherente que se
forma en la superficie del diente, compuesto casi en su totalidad por bacterias derivadas de la microbiota normal de la boca (fig. 10–2). La placa dental
es la biopelícula humana más prevalente y más densa. Las ventajas de los microbios en la biopelícula incluyen la protección contra los peligros
ambientales (incluidos los antimicrobianos) y la optimización de las estructuraciones espaciales que maximizan la energía a través del movimiento de
nutrientes. Los organismos dentro de la biopelícula interactúan dinámicamente en múltiples niveles metabólicos y moleculares. La biopelícula se
forma primero en relación con la película dental, que es una película orgánica delgada y fisiológica que cubre la superficie dental mineralizada
compuesta de proteínas y glucoproteínas derivadas de la saliva y otras secreciones orales (véase fig. 10–2). En la medida que la placa de la biopelícula
evoluciona, lo hace en relación con la película y no con el diente mineralizado en sí. La formación de placa tiene lugar en etapas y capas en dos niveles.
La primera es la ubicación anatómica de la placa en relación con la línea gingival; la placa más temprana es la supragingival, que luego puede
extenderse a la placa subgingival. El segundo nivel es la estratificación dentro de la placa, las especies bacterianas involucradas y los mecanismos de
unión a las bacterias y la película bacteriana involucrados.
FIGURA 10–2
Biopelícula de la placa dental. Se ilustran las etapas de formación de la biopelícula dental llamada placa dental. Los colonizadores tempranos se unen
a la película, y los colonizadores tardíos se unen a otras bacterias. (Reproducido con permiso de Willey J, Sherwood L, Woolverton C [editors].
Prescott’s Principles of Microbiology. McGrawHill, 2008. © McGrawHill Education.)
Los organismos colonizadores iniciales son principalmente bacterias grampositivas que utilizan interacciones iónicas e hidrófobas específicas, así
como estructuras de superficie tipo lectina, con la finalidad de adherirse a la película y entre sí. El prototipo de colonizador temprano es Streptococcus
sanguis, pero otros estreptococos (Streptococcus mutans, Streptococcus mitis, Streptococcus salivarius, Streptococcus oralis, Streptococcus
gordonii), lactobacilos, y especies de Actinomyces, suelen estar presentes. Los colonizadores tardíos pueden aparecer en la biopelícula en tan sólo 2–
4 días y consisten principalmente de anaerobios gramnegativos (p. ej., Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium, Veillonella), incluidas las
espiroquetas anaerobias (p. ej., Treponema denticola) y más especies de Actinomyces. Estas bacterias utilizan mecanismos similares para unirse a los
primeros colonizadores y entre sí. Los polímeros de glucano extracelular de alto peso molecular, que actúan como un cemento que une la biopelícula
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CAPÍTULO 10: Microbiota normal del cuerpo humano,
con especies de Actinomyces. En total, se cree que hay entre 300 y 400 especies bacterianas presentes en la placa dental madura.
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Las caries son una desintegración de los dientes que comienza en la superficie de los mismos y progresa hacia adentro. Primeramente, el esmalte de
la superficie, que es completamente no celular, se desmineraliza. Esto se ha atribuido al efecto de los productos ácidos de la actividad metabólica
como estructuras de superficie tipo lectina, con la finalidad de adherirse a la película y entre sí. El prototipo de colonizador temprano es Streptococcus
sanguis, pero otros estreptococos (Streptococcus mutans, Streptococcus mitis, Streptococcus salivariusBenemerita Universidadoralis
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4 días y consisten principalmente de anaerobios gramnegativos (p. ej., Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium, Veillonella), incluidas las
espiroquetas anaerobias (p. ej., Treponema denticola) y más especies de Actinomyces. Estas bacterias utilizan mecanismos similares para unirse a los
primeros colonizadores y entre sí. Los polímeros de glucano extracelular de alto peso molecular, que actúan como un cemento que une la biopelícula
de la placa, se sintetizan. Los polímeros de carbohidratos (glucanos) se producen principalmente por estreptococos (S. mutans), quizás en asociación
con especies de Actinomyces. En total, se cree que hay entre 300 y 400 especies bacterianas presentes en la placa dental madura.
Las caries son una desintegración de los dientes que comienza en la superficie de los mismos y progresa hacia adentro. Primeramente, el esmalte de
la superficie, que es completamente no celular, se desmineraliza. Esto se ha atribuido al efecto de los productos ácidos de la actividad metabólica
glucolítica, cuando las bacterias de la placa se alimentan del sustrato adecuado. La descomposición posterior de la dentina y el cemento de la
superficie de la raíz expuesta, implica la digestión bacteriana de la matriz proteica. Se considera que S. mutans es el organismo dominante en el inicio
de la caries; sin embargo, múltiples miembros de la placa de biopelícula participan en la evolución de las lesiones. Estos incluyen otros estreptococos
(S. salivarius, S. sanguis, Streptococcus sobrinus), lactobacilos (Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei), y actinomicetos (Actinomyces viscosus,
Actinomyces naeslundii). Las grandes cantidades de productos de ácidos orgánicos producidos a partir de carbohidratos por la interacción de S.
mutans con estas otras especies en la placa, son la causa subyacente de las caries. La acumulación de estos productos ácidos hace que el pH de la
placa caiga a niveles suficientes para reaccionar con la hidroxiapatita del esmalte, desmineralizándola en iones de calcio y fosfato solubles. La
producción de ácido y la disminución del pH se mantienen hasta que el sustrato se agota, después de lo cual el pH de la placa vuelve a su nivel de
reposo de pH más neutro y puede tener lugar alguna recuperación.
Los monosacáridos dietéticos (p. ej., glucosa, fructosa) y disacáridos (p. ej., sacarosa, lactosa y maltosa) proporcionan un sustrato apropiado para la
glucólisis bacteriana (véase capítulo 6) y la producción de ácido que causa la desmineralización dental. Los alimentos con alto contenido de azúcar, en
particular la sacarosa, que se adhieren a los dientes y tienen un largo tiempo de depuración oral, son más cariogénicos que los alimentos menos
retentivos, como los líquidos que contienen azúcar. Una posible ventaja para S. mutans es su capacidad para metabolizar la sacarosa de manera más
eficiente que otras bacterias orales. Un factor adicional es que la sacarosa también se usa para la síntesis de poliglicanos extracelulares como los
dextranos y levanos por enzimas transferasa en la superficie de la célula bacteriana. La producción de poliglucanos contribuye a la agregación y
acumulación de S. mutans en la superficie del diente y también puede servirle como una forma de almacenamiento extracelular de sustrato a otras
bacterias de la placa.
Las bolsas periodontales en la encía son fuentes particularmente ricas en organismos, incluidos los anaerobios que rara vez se encuentran en otros
lugares. La enfermedad periodontal inducida por placa abarca dos entidades de enfermedad separadas, la gingivitis y la periodontitis crónica.
Ambas condiciones son causadas por bacterias en la placa dental subgingival que se encuentra dentro de la grieta gingival o en el surco alrededor del
cuello de los dientes. La periodontitis es una enfermedad inflamatoria crónica inducida por biopelículas que afecta los tejidos dentales. Si bien la
biopelícula asociada al diente desempeña un papel crucial en el inicio y la progresión de la periodontitis, es principalmente la respuesta inflamatoria
del hospedero la que es responsable del daño al periodonto, lo que conduce a la pérdida de dientes en algunos casos. Se ha planteado la hipótesis de
que Porphyromonas gingivalis altera la inmunidad innata en formas que alteran el crecimiento y el desarrollo de toda la biopelícula, lo que
desencadena en una ruptura de la interacción normalmente homeostática hospederomicrobiota en el periodonto. Un estudio reciente estableció una
correlación entre la presencia de enfermedad periodontal y la presencia de ácido desoxirribonucleico arqueal, la gravedad de la enfermedad
periodontal y la abundancia relativa de ácido desoxirribonucleico arqueal en la placa subgingival, y entre la resolución de la enfermedad y la
disminución de la abundancia de ácido desoxirribonucleico arqueal. Las arqueas estaban compuestas por dos filotipos diferentes dentro del género
Methanobrevibacter. No se ha establecido una asociación causativa.
Aunque los microorganismos dentro de la biopelícula pueden participar en la enfermedad periodontal y la destrucción del tejido, también son objeto
de interés cuando se implantan en otro lugar (p. ej., producen endocarditis infecciosa o bacteriemia en un hospedero granulocitopénico). Algunos
ejemplos son las especies de Capnocytophaga y Rothia dentocariosa. Las especies de Capnocytophaga son anaerobios gramnegativos, fusiformes,
deslizantes; las especies de Rothia son bacilos grampositivos pleomorfos, aerobios. En pacientes inmunodeficientes granulocitopénicos, pueden
conducir a lesiones oportunistas graves en otros órganos.
El control de la caries implica la eliminación física de la placa, la limitación de la ingesta de sacarosa, una buena nutrición con una ingesta adecuada de
proteínas y la reducción de la producción de ácido en la boca mediante la limitación de los carbohidratos disponibles y la limpieza frecuente.
La aplicación de fluoruro a los dientes o su ingestión en agua da como resultado un aumento de la resistencia a los ácidos del esmalte. El control de la
enfermedad periodontal requiere de la eliminación del cálculo (depósito calcificado) y de una buena higiene bucal.
Microbiota normal del tracto intestinal
El tracto gastrointestinal
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P Your en secciones, lo que permite que la digestión y la absorción de nutrientes en la región proximal, estén
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CAPÍTULO 10: Microbiota normal del cuerpo
separadas de las vastas poblaciones microbianas humano, Page 7con
del intestino grueso. Al nacer, el intestino es estéril, pero los organismos se introducen pronto / 12
los primeros alimentos. El entorno ambiental (p. ej., la microbiota materna, fecal o cutánea) es un factor importante para determinar el perfil
microbiano temprano. Muchos estudios iniciales informaron que la microbiota intestinal de los niños amamantados está dominada por las
La aplicación de fluoruro a los dientes o su ingestión en agua da como resultado un aumento de Benemerita
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enfermedad periodontal requiere de la eliminación del cálculo (depósito calcificado) y de una buena
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Microbiota normal del tracto intestinal
El tracto gastrointestinal humano se divide en secciones, lo que permite que la digestión y la absorción de nutrientes en la región proximal, estén
separadas de las vastas poblaciones microbianas del intestino grueso. Al nacer, el intestino es estéril, pero los organismos se introducen pronto con
los primeros alimentos. El entorno ambiental (p. ej., la microbiota materna, fecal o cutánea) es un factor importante para determinar el perfil
microbiano temprano. Muchos estudios iniciales informaron que la microbiota intestinal de los niños amamantados está dominada por las
Bifidobacterias. Sin embargo, estudios recientes que emplean micromatrices y PCR cuantitativa sugirieron que, en la mayoría de los bebés, las
bifidobacterias no aparecieron hasta varios meses después del nacimiento y, posteriormente, persistieron como una población minoritaria. En los
niños alimentados con biberón, existe una microbiota más mixta en el intestino, y los lactobacilos son menos prominentes. A medida que los hábitos
alimentarios se desarrollan hacia el patrón adulto, la microbiota intestinal cambia. La dieta tiene una marcada influencia en la composición relativa de
la microbiota intestinal y fecal. Por ejemplo, se ha demostrado que los individuos que siguen una dieta basada en productos de origen animal tienen
una mayor abundancia de microorganismos tolerantes a la bilis (Alistipes, Bilophilia y Bacteroides) y niveles reducidos de Firmicutes que metabolizan
los polisacáridos de las plantas dietéticas (Roseburia, Eubacterium rectale y Ruminococcus bromii). Los intestinos de los recién nacidos en las salas de
cuidados intensivos tienden a ser colonizados por Enterobacteriaceae, como Klebsiella, Citrobacter y Enterobacter.
En los adultos normales, el esófago contiene microorganismos que llegan con la saliva y los alimentos. La acidez del estómago mantiene la cantidad de
microorganismos en un nivel mínimo (102–103/mL de contenido) a menos que la obstrucción en el píloro favorezca la proliferación de cocos y bacilos
grampositivos. De los cientos de filotipos detectados en el estómago humano, sólo Helicobacter pylori persiste en este entorno. El pH ácido normal del
estómago protege notablemente contra la infección con algunos patógenos entéricos (p. ej., Vibrio cholerae). La administración de antiácidos,
antagonistas del receptor H2 e inhibidores de la bomba de protones de la enfermedad de úlcera péptica y la enfermedad de reflujo gastroesofágico,
conduce a un gran aumento de la microbiota del estómago, incluidos muchos organismos generalmente prevalentes en las heces. A medida que el pH
de los contenidos intestinales se vuelve alcalino, la microbiota residente aumenta gradualmente. En el duodeno adulto, hay 103–104 bacterias/mL de
efluente; con poblaciones más altas en el yeyuno, 104–105 bacterias/mL, y en el íleon, 108 bacterias/mL; y en el ciego y el colon transverso, 1011–1012
bacterias/mL, que es el más alto registrado para cualquier hábitat microbiano. En la parte superior del intestino, la población bacteriana asociada con
la mucosa incluye el filo Bacteroidetes y los miembros de los Clostridiales, y las del lumen pueden incluir miembros de los Enterobacteriales y los
enterococos. En el colon y el recto sigmoideos, las bacterias constituyen aproximadamente 60% de la masa fecal. Los anaerobios superan en número a
los organismos facultativos en 1 000 veces. En la diarrea, el contenido bacteriano puede disminuir mucho, pero en la estasis intestinal, la cantidad
aumenta.
En un colon adulto normal, 96–99% de la microbiota bacteriana residente consiste en anaerobios. Predominan seis filos principales; estos son
Bacteroidetes, Firmicutes, Actinobacteria, Verrucomicrobiota, Fusobacteria y Proteobacteria. Más de 100 tipos distintos de organismos, que se pueden
cultivar de forma rutinaria en el laboratorio, se hallan regularmente en la microbiota fecal normal. Las arqueas están representadas principalmente
por los productores de metano Methanobrevibacter smithii y Methanosphaera stadtmanae. M. smithii se encuentra en más de 50% de la población
humana, donde es la segunda o tercera especie procariótica más prevalente (11–14%) en la microbiota. M. stadtmanae se ha encontrado en un 20 a un
33% de la población humana y es de baja prevalencia en la microbiota. Las arqueas pueden desempeñar un papel importante en la estabilización de
las comunidades microbianas intestinales. Probablemente hay más de 500 especies de bacterias en el colon, incluidas muchas que probablemente no
estén identificadas. Además de Bacteria y Archae, otros tipos de microbios están presentes, como protozoos y hongos, cuyas funciones se entienden
menos. Los virus, en su mayoría fagos cuyos hospederos son miembros prominentes de la microbiota, son muy comunes en el colon. Un traumatismo
menor, que ocurre en aproximadamente 10% de los procedimientos (p. ej., sigmoidoscopia, enema de bario), puede provocar una bacteriemia
transitoria.
Las funciones importantes de la microbiota intestinal se pueden dividir en tres categorías principales (véase revisión de O’Hara y Shanahan, 2006). El
primero de ellos son las funciones de protección, en las cuales las bacterias residentes desplazan e inhiben los patógenos potenciales de manera
indirecta, compitiendo por los nutrientes y los receptores, o directamente a través de la producción de factores antimicrobianos, como las
bacteriocinas y el ácido láctico. En segundo lugar, los organismos comensales son importantes para el desarrollo y la función del sistema
inmunológico de la mucosa. Inducen a la secreción de IgA, influyen en el desarrollo del sistema inmunológico humoral intestinal y modulan las
respuestas locales de células T y los perfiles de citocinas. La tercera categoría consiste en una amplia gama de funciones metabólicas. La microbiota
del intestino delgado puede contribuir a los requerimientos de aminoácidos del hospedero si no son proporcionados por la propia dieta. Las
bacterias intestinales producen ácidos grasos de cadena corta que controlan la diferenciación de las células epiteliales intestinales. Sintetizan
vitamina K, biotina y ácido fólico y mejoran la absorción de iones. Ciertas bacterias metabolizan los carcinógenos de la dieta y ayudan a la
fermentación de residuos dietéticos no digeribles. Ahora existe evidencia de que las bacterias intestinales pueden influir en la deposición de grasa en
el hospedero, lo que lleva a la obesidad.
CAPÍTULO
Las arqueas 10: Microbiota normal
metanogénicas del cuerpo
son a menudo humano, significativos de la microbiota intestinal. Su capacidad de reducir los compuestosPage
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orgánicos
pequeños (p. ej., CO2, ácido acético, ácido fórmico, metanol o compuestos de metilo [p. ej., mono, di y trimetilamina]) en metano en presencia de H2,
tiene consecuencias significativas, debido a que la eliminación del exceso de hidrógeno, a través de la metanogénesis, previene la inhibición de la
respuestas locales de células T y los perfiles de citocinas. La tercera categoría consiste en una amplia gama de funciones metabólicas. La microbiota
del intestino delgado puede contribuir a los requerimientos de aminoácidos del hospedero si noBenemerita Universidad
son proporcionados porAutonoma de Puebla
la propia dieta. Las BUAP
bacterias intestinales producen ácidos grasos de cadena corta que controlan la diferenciación deAccess
las células epiteliales intestinales. Sintetizan
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vitamina K, biotina y ácido fólico y mejoran la absorción de iones. Ciertas bacterias metabolizan los carcinógenos de la dieta y ayudan a la
fermentación de residuos dietéticos no digeribles. Ahora existe evidencia de que las bacterias intestinales pueden influir en la deposición de grasa en
el hospedero, lo que lleva a la obesidad.
Las arqueas metanogénicas son a menudo componentes significativos de la microbiota intestinal. Su capacidad de reducir los compuestos orgánicos
pequeños (p. ej., CO2, ácido acético, ácido fórmico, metanol o compuestos de metilo [p. ej., mono, di y trimetilamina]) en metano en presencia de H2,
tiene consecuencias significativas, debido a que la eliminación del exceso de hidrógeno, a través de la metanogénesis, previene la inhibición de la
deshidrogenasa NADH bacteriana. Esto, a su vez, conducirá a un mayor rendimiento de ATP a partir del metabolismo bacteriano (véase capítulo 6) y
una mayor cosecha de energía de la dieta. La reducción de la trimetilamina, que se produce durante el metabolismo de la colina, betaína, lecitina y
carnitina por la microbiota intestinal, para formar metano puede ayudar a prevenir las enfermedades cardiovasculares y la trimetilaminuria.
Los fármacos antimicrobianos administrados oralmente pueden suprimir temporalmente los componentes susceptibles al fármaco de la microbiota
fecal, en los humanos. Los efectos agudos del tratamiento con antibióticos en la microbiota intestinal nativa, oscilan desde la diarrea autolimitada
hasta la colitis pseudomembranosa con amenaza para la vida. La supresión intencional de la microbiota fecal se realiza comúnmente por
administración de fármacos insolubles. Por ejemplo, la neomicina más la eritromicina pueden suprimir en 1–2 días parte de la microbiota intestinal,
especialmente los aerobios. Esto sucede con el metronidazol en el caso de los anaerobios. Si se realiza una cirugía en el intestino inferior cuando los
recuentos están en su nivel más bajo, se puede lograr alguna protección contra la infección por derrame accidental. Sin embargo, pronto
posteriormente los recuentos de la microbiota fecal ascienden nuevamente a niveles normales o por encima de los normales, principalmente de
organismos seleccionados debido a su relativa resistencia a los fármacos empleados. Los microorganismos susceptibles a los fármacos son
reemplazados por otros resistentes a los fármacos, particularmente Staphylococcus spp., Enterobacter spp., Enterococcus spp., Proteus spp.,
Pseudomonas spp., Clostridium difficile, y levaduras.
La manutención de grandes cantidades de L. acidophilus puede traer como resultado el establecimiento temporal de este organismo en el intestino y
la supresión parcial concomitante de otra microbiota intestinal.
El trasplante de la microbiota fecal (FMT, fecal microbiota transplantation), también conocido como trasplante de heces, es el proceso de
trasplante de bacterias fecales de un individuo sano a un individuo receptor. Ha sido empleado exitosamente como un tratamiento para pacientes que
sufren de infección por C. difficile (véase capítulo 11). La hipótesis detrás del logro del FMT se sustenta en el concepto de interferencia bacteriana,
que se refiere al uso de bacterias no dañadas para reemplazar a las bacterias patogénicas. El FMT restaura la microbiota colónica a su estado natural
por reemplazo de las especies desaparecidas de Bacteroidetes y Firmicutes. Sin embargo, estudios recientes sugieren que otros aspectos también
pueden ser importantes.
La microbiota anaerobia del colon, que está conformada por Bacteroides fragilis, clostridia y peptostreptococos, desempeña un papel principal en la
formación de abscesos que se originan en la perforación del intestino. Prevotella bivia y Prevotella disiens son importantes en los abscesos de la
pelvis, originados en los órganos genitales femeninos. Similar a B. fragilis, estas especies son resistentes a la penicilina; por tanto, se debe utilizar otro
agente.
Aunque la microbiota intestinal es normalmente una aliada del hospedero, en individuos genéticamente susceptibles, algunos componentes de la
microbiota pueden provocar enfermedades. Por ejemplo, se cree que las enfermedades inflamatorias del intestino están asociadas con una pérdida
de tolerancia inmune a los antígenos bacterianos. Esto conduce a una inflamación intensa causada por una respuesta inmune exuberante.
Mecanismos similares pueden ser importantes en tumores malignos intestinales como el cáncer de colon.
MICROBIOTA NORMAL DE LA URETRA

La uretra anterior de ambos sexos contiene pequeñas cantidades de los mismos tipos de organismos que se encuentran en la piel y el perineo. Estos
organismos aparecen regularmente en orina evacuada normal en cantidades de 102 a 104/mL.
MICROBIOTA NORMAL DE LA VAGINA

Poco después del nacimiento, aparecen en la vagina lactobacilos aerobios y persisten mientras el pH permanezca ácido (varias semanas). Cuando el
pH se vuelve neutro (permaneciendo así hasta la pubertad), está presente una microbiota mixta de cocos y bacilos. En la pubertad, los lactobacilos
aerobios y anaerobios reaparecen en grandes cantidades y contribuyen al mantenimiento del pH ácido a través de la producción de ácido a partir de
carbohidratos, particularmente glucógeno. Este parece ser un mecanismo importante a la hora de prevenir el establecimiento de otros
microorganismos posiblemente dañinos en la vagina. Si los lactobacilos son suprimidos por la administración de fármacos antimicrobianos, las
levaduras o varias
CAPÍTULO bacteriasnormal
10: Microbiota aumentan en número
del cuerpo y causan irritación e inflamación (vaginitis). La vaginosis bacteriana es un síndromePage 9 / 12
humano,
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la microbiota vaginal a medida que el ecosistema vaginal cambia de un
estado saludable, caracterizado por la presencia de lactobacilos, a un estado patológico caracterizado por la presencia de organismos pertenecientes
a géneros como Gardnerella, Atopobium, Leptotrichia, Megasphaera, Prevotella, Sneathia, y otros. Un estudio reciente sobre el microbioma vaginal de
Poco después del nacimiento, aparecen en la vagina lactobacilos aerobios y persisten mientras elBenemerita
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Cuando el
pH se vuelve neutro (permaneciendo así hasta la pubertad), está presente una microbiota mixta de cocos y bacilos. En la pubertad, los lactobacilos
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aerobios y anaerobios reaparecen en grandes cantidades y contribuyen al mantenimiento del pH ácido a través de la producción de ácido a partir de
carbohidratos, particularmente glucógeno. Este parece ser un mecanismo importante a la hora de prevenir el establecimiento de otros
microorganismos posiblemente dañinos en la vagina. Si los lactobacilos son suprimidos por la administración de fármacos antimicrobianos, las
levaduras o varias bacterias aumentan en número y causan irritación e inflamación (vaginitis). La vaginosis bacteriana es un síndrome
caracterizado por cambios dramáticos en los tipos y proporciones relativas de la microbiota vaginal a medida que el ecosistema vaginal cambia de un
estado saludable, caracterizado por la presencia de lactobacilos, a un estado patológico caracterizado por la presencia de organismos pertenecientes
a géneros como Gardnerella, Atopobium, Leptotrichia, Megasphaera, Prevotella, Sneathia, y otros. Un estudio reciente sobre el microbioma vaginal de
396 mujeres asintomáticas en edad reproductiva encontró variaciones en el pH vaginal y en el microbioma vaginal de diferentes grupos étnicos (es
decir, blanco, negro, hispano y asiático), lo que sugiere la necesidad de considerar la etnicidad como un factor importante en la evaluación de la
microbiota normal o anormal.
Después de la menopausia, los lactobacilos nuevamente disminuyen en número, y regresa una microbiota mixta. La microbiota vaginal normal incluye
estreptococos del grupo B en hasta 25% de las mujeres en edad fértil. Durante el proceso del parto, un bebé puede adquirir estreptococos del grupo B,
que posteriormente pueden causar sepsis neonatal y meningitis. La microbiota vaginal normal a menudo también incluye estreptococos α
hemolíticos, estreptococos anaerobios (peptostreptococos), especies Prevotella, clostridia, Gardnerella vaginalis, Ureaplasma urealyticum y, a veces,
especies de Listeria o Mobiluncus. El moco cervical tiene actividad antibacteriana y contiene lisozima. En algunas mujeres, el introito vaginal contiene
una microbiota pesada que se parece a la del perineo y a la del área perianal. Esto puede ser un factor predisponente en infecciones recurrentes del
tracto urinario. Los organismos vaginales presentes en el momento del parto pueden infectar al recién nacido (p. ej., estreptococos del grupo B).
MICROBIOTA NORMAL DE LA PLACENTA Y EL ÚTERO

Hasta hace poco, la placenta y el útero se consideraban ambientes estériles. Se han identificado especies y géneros comensales, bacterianos no
patógenos que residen en el tejido placentario. Una variedad de microorganismos habita en el útero de mujeres sanas y asintomáticas en edad
reproductiva. El microbioma del útero difiere significativamente del de la vagina y del tracto gastrointestinal.
MICROBIOTA NORMAL DE LA CONJUNTIVA

Los organismos predominantes de la conjuntiva son los difteroides, S. epidermidis y los estreptococos no hemolíticos. También están presentes con
frecuencia las Neisseriae y los bacilos gramnegativos que se parecen a los hemofilos (especies de Moraxella). La microbiota conjuntival normalmente
se mantiene controlada por el flujo de lágrimas, que contienen lisozima antibacteriana.
RESUMEN DEL CAPÍTULO

La microbiota normal denota la población de microorganismos que habitan la piel y las membranas mucosas de personas normales y sanas. La
microbiota normal proporciona una primera línea de defensa contra los patógenos microbianos, ayuda a la digestión y contribuye a la
maduración del sistema inmunológico.
La piel y las membranas mucosas siempre albergan una variedad de microorganismos que se pueden dividir en 1) microbiota residente, que son
tipos fijos de microorganismos que se encuentran regularmente en un área determinada a una edad determinada que, si son alteradas, se
restablecen rápidamente, y 2) microbiota transitoria, que está compuesta por microorganismos no patógenos o potencialmente patógenos que
habitan la piel o las membranas mucosas durante horas, días o semanas.
Varios sitios en la piel o de las membranas mucosas son ambientes únicos con una microbiota característica.
Los resultados del Proyecto Microbioma Humano revelan que la microbiota es mucho más compleja de lo que se pensaba.
La placa dental es una biopelícula compleja compuesta de microbiota normal. El metabolismo de los carbohidratos por parte de organismos en la
placa dental como S. mutans es responsable del inicio de la caries.
Se han identificado más de 500 especies de bacterias en el colon. Las anaerobias superan en número a los organismos facultativos en el colon en
1 000 veces.
REFERENCIAS
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CAPÍTULO Garrett WS: Gut
Microbiota microbiota,
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Se han identificado más de 500 especies de bacterias en el colon. Las anaerobias superan enBenemerita
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CAPÍTULO 10: Microbiota normal del cuerpo humano

PROYECTO DEL MICROBIOMA HUMANO

IMPORTANCIA DE LA MICROBIOTA NATURAL

Tracto gastrointestinal y rectal

MICROBIOTA NORMAL DE LA PIEL

Downloaded 2024­1­9 7:36 P Your IP is 34.218.38.199

MICROBIOTA NORMAL DE LA BOCA Y LAS VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES

Importancia de la microbiota bucal normal en la placa dental y en las caries

Importancia de la microbiota bucal normal en la placa dental y en las caries

Microbiota normal del tracto intestinal

Microbiota normal del tracto intestinal

MICROBIOTA NORMAL DE LA URETRA

MICROBIOTA NORMAL DE LA VAGINA

MICROBIOTA NORMAL DE LA PLACENTA Y EL ÚTERO

MICROBIOTA NORMAL DE LA CONJUNTIVA

RESUMEN DEL CAPÍTULO

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