Vertigo PERIFERICO
Vertigo PERIFERICO
Vertigo PERIFERICO
Indice:
1. DEFINICIÓN Y CAUSAS:
DEFINICIÓN DE VÉRTIGO
Ilusión de movimiento, bien del mundo externo que se mueve alrededor del individuo o
del individuo que se mueve en el espacio. El vértigo puede estar asociado con trastornos
del oido interno, nervio vestibular, tronco encefálico, y corteza cerebral. Las lesiones en el
lóbulo temporal y el lóbulo parietal. pueden asociarse con convulsiones que pueden
CAUSAS DE VÉRTIGO
Tal como hemos mencionado en la definición, los problemas de salud que pueden generar
vértigo pueden ser de origen central o periférico, si bien existen otros procesos causales
que no podemos agruparlos en estos dos tipos y los hemos mencionado como otros.
Pasamos a enumerar las causas más frecuentes en cada grupo:
Causas periféricas:
• Laberintitis aguda: inflamación de los órganos del laberinto por infección viral o
bacteriana
• Otitis media
• Compresión del nervio vestibular: por ejemplo por tumores benignos como un
meningioma o un neurinoma del acústico
• Neuritis vestibular aguda: inflamación del nervio vestibular, normalmente por
infección viral
• Vértigo posicional paroxístico benigno: episodios de vértigo causados por la
estimulación del sistema vestibular por otolitos.
• Colesteatoma:lesión de tipo quiste formada por bridas de queratina, afectando
principalmente a oido medio y mastoide.
• Herpes Zoster ótico o Sdr. de Ramsay Hunt: se caracteriza por la aparición de una
erupción vesicular en el oido, causada por una reactivación del virus varicela-zoster.
• Enfermedad de Ménière: episodios recurrentes de vértigo, pérdida de audición y
acúfenos, causado por un aumento del volumen endolinfático en los canales
semicirculares.
• Otosclerosis: endurecimiento o adelgazamiento de la membrana timpánica, debida
a la edad o a infecciones repetidas.
• Fístula perilinfática: comunicación entre oido medio e interno debida a un
traumatismo o abombamiento excesivo de la ventana de la membrana oval.
• Traumatismo acústico
Otras causas
• Vértigo cervical: vértigo desencadenado por impulsos somatosensoriales al mover la
cabeza o el cuello.
• Vértigo inducido por fármacos: debido a los efectos adversos de determinados
fármacos como por ejemplo los antibióticos, principalmente los aminoglicósidos,
psicofármacos, diuréticos, antihipertensivos, AINEs, antidiabéticos orales,
antineoplásicos y digitálicos.
• Vértigo producido por tóxicos: plomo, mercurio,anilinas, CO y alcohol.
• Psicógeno: alteraciones en el humor, en la personalidad, ansiedad, hiperventilación,
somatización, abuso de alcohol...
• Traumatismos craneales: también son causa de vértigo sobre todo en menores de
50 años.
• Hipotensión ortoestática
• Presbivértigo
• Endocrinopatías
2. EPIDEMIOLOGÍA
Cualquier persona y a cualquier edad puede sufrir una crisis de vértigo, El VPPB, el
síndrome de Ménière y la neuronitis vestibular representan algo más de la mitad de las
consultas por mareo y vértigo. Se estima que el primero lo padece un 6-10% de la
población en algún momento de su vida, afectando predominantemente a mujeres de más
de 50 años. El vértigo o síndrome de Ménière sigue en prevalecía al anterior, y se puede
presentar en ambos sexos, aunque es ligeramente más frecuente entre la población
femenina y en la franja de edad comprendida entre los 30 y los 60.
En un estudio realizado en Japón con 156 casos y 155 controles se ha concluido que el
tabaquismo es factor de protección contra la aparición del vértigo posicional paroxístico
benigno, y reduce el riesgo de recurrencia de la enfermedad y el tiempo transcurrido
hasta su recuperación. El consumo de alcohol también es menos frecuente en los
pacientes afectados que en la población sin la entidad,
La población infantil puede sufrir otras formas de vértigo muy diferentes a las
catalogadas: habitualmente son problemas de oído medio que suelen manifestarse en
forma de crisis espontáneas muy breves; con los años, o bien se van curando a se vuelven
crónicas y pasan a transformase en jaquecas.
Si bien, la causa más frecuente de vértigo para los americanos, y probablemente entre
nosotros también, es el vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB). Su definición es
consecuencia de la clínica y la exploración: es el vértigo que aparece en relación con un
determinado movimiento de la cabeza ( por ello es más un vértigo de posicionamiento que
de posición). La manifestación clínica puede ser muy variable (paciente se marea al
Se ha dicho que el VPPB está siempre en relación con una causa desencadenante, que en
ocasiones es un traumatismo, pero también pueden ser alteraciones isquémicas del
laberinto o lesiones inflamatorias(laberintitis).
La causa última del VPPB parece ser una alteración en el funcionamiento del conducto
semicircular posterior (CSP) con un exceso de excitabilidad, de forma que con el
movimiento desencadenante se provoca una crisis vertiginosa y un nistagmus rotatorio
geotrópico causado por la conexión del conducto semicircular posterior mediante su arco
reflejo con los núcleos oculomotores, lo que provoca una contracción del músculo oblicuo
superior ipsilateral y del recto inferior contralateral. A partir de los estudios de Schuknecht
y Ruby (1969) se atribuyó el origen de este síndrome a una cupulolitiasis, es decir, al
depósito de materiales calcáreos generalmente originados en restos de otoconias de la
mácula del utrículo en la cúpula del CSP. Además, la experiencia de comprobar que la
sección del N.singular (que proviene del CSP) hacía desaparecer el problema corroboró la
hipótesis.
Hoy en día existe una segunda teoría para explicar el VPPB que correspondería a la
canalolitiasis. Hall y cols (1979) propusieron que sería el depósito de materiales calcáreos
libres en el líquido endolinfático de dicho canal la causa del vértigo. Esto explicaría un
aumento de densidad de la endolinfa en el interior del CSP y que la movilización de este
líquido por la maniobra de Dix-Hallpike ocasionara un excesivo desplazamiento de la
cúpula y por lo tanto la crisis vertiginosa y el nistagmus. En esta teoría se basa el hecho
de que determinadas maniobras que veremos luego harían salir estos depósitos calcáreos
del interior del CSP y por lo tanto harían desaparecer el cuadro.
Recientemente ha surgido la teoría de los canales iónicos por la cual, una alteración en los
canales iónicos con expresión predominante en el cerebro y el oído interno puede conducir
a un aumento local del potasio extracelular dando lugar a un hidrops endolinfático en el
oido interno por desequilibrio osmótico y a un efecto tóxico sobre las células ciliares.
Las características que nos permiten diferenciar entre vértigo de causa central o periférica
están enumeradas en la tabla ( ).
• Alteraciones vestibulares periféricas: cuando el paciente refiere sensación de giro
de objetos suele ser debido a una alteración vestibular, especialmente si el vértigo
va asociado a náuseas y vómitos. Además, en el vértigo periférico, el nistagmus
suele ser horizontal y rotacional, disminuye o desaparece cuando el paciente fija la
mirada en un objeto y a menudo es desencadenado por algún factor precipitante.
Normalmente, el vértigo debido a esta causa suele ser mucho más repentino que el
originado por alteraciones del sistema nervioso central, a excepción de que la causa
sea una ACV. En un estudio que se realizó, el vértigo que aparecía al incorporarse
por la mañana de la cama era sugestivo de alteraciones vestibulares periféricas.
• Vértigo central: el nistagmus en este caso es puramente horizontal, vertical o
Conocer la severidad del vértigo también va a ser de mucha ayuda. Por ejemplo, en la
neuritis vestibular aguda es típico que inicialmente los síntomas sean muy severos pero a
los pocos días vayan disminuyendo de intensidad. Por el contrario, en la enfermedad de
Ménière el vértigo es, al principio, moderado o leve, va aumentando progresivamente para
ir posteriormente disminuyendo.
La presencia del fenómeno de Tullio ( nistagmus y vértigo causado por ruidos altos o
sonidos en una determinada frecuencia) sugieren que el vértigo es de causa periférica.
Un importante estrés psicológico también puede ser la causa del vértigo por tanto
preguntar sobre situaciones estresantes o historial psiquiátrico quizá pueda ser
5. SÍNTOMAS ASOCIADOS
6. HISTORIA MÉDICA
Otra clave importante en el diagnóstico es también los antecedentes previos del paciente,
incluidos los fármacos que está consumiendo, traumatismos o exposición a tóxicos. La
edad también puede estar asociada a un aumento de los factores precipitantes de vértigo
( presbivértigo). Por ejemplo pacientes mayores, especialmente aquellos que tienen
diabetes o hipertensión arterial, tienen mayor riesgo de que el vértigo sea debido a un
7. EXAMEN FÍSICO
Hacer el paciente hiperventilar durante 30 seg y que esto desencadene un vértigo puede
indicar que los síntomas que presenta el paciente sean de causa psicógena asociados a un
síndrome de hiperventilación. La hiperventilación puede desencadenar un vértigo, aunque
de forma excepcional, en pacientes con fístulas perilinfáticas o neurinomas del acústico.
8. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Las radiografías pueden ser útiles para el diagnóstico de vértigo cervical en pacientes con
historia sugestiva de esta patología, sin embargo, la existencia de este tipo de alteraciones
está en controversia y existen corrientes que piensan que muchos de los pacientes
diagnosticados de esta patología como causa del vértigo presentan alguna otra alteración
más que es la verdadera causa.
Identificamos 6 puntos clave en los que debería basarse todo el tratamiento del vértigo:
Cuándo administrarlos:
- Como tratamiento sintomático de las crisis agudas intensas.
- Cuando las crisis son diarias.
- Duración del tratamiento: pocos días
- Pueden provocar efectos secundarios: somnolencia, depresión, a veces efectos
extrapiramidales.
- Debe darse con precaución en ancianos.
- Retrasan el proceso de compensación central.
Los sedantes vestibulares se pueden, por tanto, utilizar en los primeros momentos durante
una crisis y suspenderlos cuando cede ésta. No existe un tiempo límite pero debemos
evitar, si es posible, que el tratamiento dure más allá de una semana y en ningun caso
más de un mes.
2. Tratamiento fisiopatológico:
2.B.Vasodilatadores y antihipóxicos:
Es quizá el grupo más controvertido. Existen muy pocos estudios bien diseñados que
demuestren su función. Por tanto, su uso es empírico. En un principio la utilidad se
sustenta en su efecto vasodilatador para la mejora del metabolismo neuronal,
incrementando la irrigación laberíntica, favoreciendo a través de una mejora en la
funcionalidad del SNC, la compensación vestibular. Los administraremos por tanto cuando
sospechemos un origen vascular.
Antihipóxicos: piracetam. Ampliamente usado como vasodilatador y oxigenador cerebral
en procesos isquémicos crónicos del SNC.
Histaminérgicos: Betahistina. Utilizada fundamentalmente en el enfermedad de Ménière,
sin saber exactamente cual es el mecanismo por el que actúa en estos casos.
LABERINTECTOMÍA QUIMICA:
En 1957 Schucknectht aplicó estreptomicina por vía intramuscular en pacientes con vértigo
de Ménière bilateral severo, sin empeorar la audición. Desde entonces se han realizado
diferentes estudios mediante la perfusión directa de estreptomicina en el laberinto coclear
con resultados buenos para el control del vértigo y cierto empeoramiento de la audición.
Deben cumplirse en general una serie de requisitos para proceder a aplicar esta técnica:
- tratamiento controlado durante al menos un año.
- situación clínica insostenible por el vértigo o la incapacidad (más de una crisis por
semana o inestabilidad muy severa).
1. COMPENSACIÓN VESTIBULAR:
El tratamiento rehabilitador busca alcanzar una compensación vestibular.
La compensación vestibular es el fenómeno de reorganización sensorial del SNC que se
produce tras una lesión en el receptor periférico vestibular para, mediante la modificación
de la interpretación de las señales que provienen del resto de los sentidos (vista, tacto),
seguir manteniendo el equilibrio.
Previamente es preciso aclarar una serie de conceptos que se producen durante la propia
estimulación vestibular:
Adaptación: ocurre si se mantiene la estimulación, con lo que desaparece la descarga
aferente y por lo tanto, a pesar de seguir esa estimulación, desaparece la sensación de
vértigo. Ocurre por ejemplo si se repite varias veces un estímulo que desencadena vértigo
(frio etc...). Es un fenómeno puramente periférico.
Habituación: si se mantiene la estimulación y se mantiene la descarga aferente, pero
cesa la percepción de la sensación de vértigo. Desaparece la captación central de la
estimulación. Es un fenómeno central. Este fenómeno y el anterior van unidos y son a
veces difíciles de distinguir.
Compensación vestibular: se reorganiza todo el sistema del equilibrio concediendo
nuestro SNC una valoración diferente a los diferentes sentidos (tras la lesión vestibular nos
basamos más en la vista y en el tacto para mantener el equilibrio).
Aprendizaje asociativo: es el siguiente paso tras la compensación. Consiste en
aprender a realizar de forma refleja determinadas maniobras difíciles para el
mantenimiento del equilibrio dentro de la nueva situación.
Para entender la rehabilitación de la lesión vestibular vamos a recordar los efectos que se
producen tras la lesión vestibular que van a estar condicionados por el hecho de que la
La lesión bilateral aguda provoca una incapacidad de generar una respuesta ocular ante
cualquier movimiento cefálico y esto provoca una oscilopsia, ataxia vestibular e
inestabilidad en la deambulación que tarda mucho en compensarse.
Podemos resumir los mecanismos compensatorios que se ponen en marcha de forma
progresiva tras una lesión vestibular como:
2. REHABILITACIÓN VESTIBULAR:
Cuando existe una lesión vestibular que lo impide, el SNC aprende a utilizar la vista y la
sensibilidad somatosensorial de forma diferente.
Con estos ejercicios se busca estimular el desarrollo de esta nueva forma de control
postural. Sin embargo este nuevo control postural tiene unas características:
- es incompleto: aparece desequilibrio en algunas circunstancias (oscuridad, exceso de
movimiento, etc)
- a veces no se consigue nunca, persistiendo una inestabilidad residual.
Hoy en día los ejercicios de control postural se hacen mediante plataformas de
Posturografía.
La posturografía dinámica se utiliza:
- para evaluar el equilibrio (mediante plataformas dinamométricas que reproducen
situaciones de complejidad creciente con anulación de los diferentes órganos periféricos).
- para realizar ejercicios de reeducación en el control postural.
Por fin, el acondicionamiento del estado general se basa en :
- mejorar la autonomía para la práctica del ejercicio físico corriente (subir o bajar
escalones, marcha con obstáculos, cambios rápidos de sentado a pie).
- ejercicios para favorecer el tono muscular.
- deambulación en espacios abiertos y concurridos.
Al principio se basó en maniobras que realizaba el médico de forma repetida todos los días
durante periodos prolongados de tiempo. Después se paso a otros ejercicios que
practicaba el paciente de forma repetida en su casa. Ultimamente se ha extendido la
maniobra única que se practica en la consulta en el momento del diagnóstico y que
soluciona el problema inmediatamente en un alto número de casos. Los métodos
utilizados son:
Debemos tener en cuenta que los pacientes mayores pueden tolerar mal este tipo de
ejercicios por problemas cervicales. Pacientes con historia larga de VPPB pueden tener
asociados cuadros de ansiedad que pueden dificultar el adoptar la posición
desencadenante. Debe explicarse muy bien al paciente en que consiste la maniobra y la
aparición de crisis de vértigo y nauseas, y que incluso esta sensación puede persistir
durante horas. Gran parte del éxisto depende de la colaboración del paciente.
No todos los pacientes con vértigo requieren que se les derive al especialista. Los médicos
de familia deben considerar derivar al respectivo especialista (otorrino, neurólogo,
neurocirujano,etc..) si el diagnóstico de vértigo no está claro o si la patología del paciente
requiere alguna medida más especializada y tras haber intentado un tratamiento
farmacológico o rehabilitador inicialmente.
Pérdida de audición,
Común Raro
acúfenos
Síntomas
neurológicos no Raro Común
auditivos
Latencia tras las
maniobras de Larga (hasta 20 seg.) Corta (hasta 5 seg. )
provocación
13. BIBLIOGRAFÍA