VERTIGO PERIFÉRICO. ABORDAJE EN ATENCIÓN PRIMARIA DE SALUD.

Autores: María Cereceda Satué y María Pilar Astier Peña

Indice:

1. Definición y causas de vértigo

2. Epidemiología
3. Central vs periférico
4. Severidad y factores desencadenantes
5. Síntomas asociados
6. Historia Clínica
7. Exploración física
8. Pruebas complementarias
9. Vértigo posicional paroxístico benigno
10. Abordaje terapéutico del vértigo periférico.
11. Derivación de pacientes
12. Anexos
13. Bibliografía

1. DEFINICIÓN Y CAUSAS:

DEFINICIÓN DE VÉRTIGO

Ilusión de movimiento, bien del mundo externo que se mueve alrededor del individuo o
del individuo que se mueve en el espacio. El vértigo puede estar asociado con trastornos
del oido interno, nervio vestibular, tronco encefálico, y corteza cerebral. Las lesiones en el
lóbulo temporal y el lóbulo parietal. pueden asociarse con convulsiones que pueden

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ocasionar vértigo como manifestación ictal (Adaptación del original: Adams et al.,
Principles of Neurology, 6th ed, pp300-1).

CAUSAS DE VÉRTIGO
Tal como hemos mencionado en la definición, los problemas de salud que pueden generar
vértigo pueden ser de origen central o periférico, si bien existen otros procesos causales
que no podemos agruparlos en estos dos tipos y los hemos mencionado como otros.
Pasamos a enumerar las causas más frecuentes en cada grupo:
Causas periféricas:
• Laberintitis aguda: inflamación de los órganos del laberinto por infección viral o
bacteriana
• Otitis media
• Compresión del nervio vestibular: por ejemplo por tumores benignos como un
meningioma o un neurinoma del acústico
• Neuritis vestibular aguda: inflamación del nervio vestibular, normalmente por
infección viral
• Vértigo posicional paroxístico benigno: episodios de vértigo causados por la
estimulación del sistema vestibular por otolitos.
• Colesteatoma:lesión de tipo quiste formada por bridas de queratina, afectando
principalmente a oido medio y mastoide.
• Herpes Zoster ótico o Sdr. de Ramsay Hunt: se caracteriza por la aparición de una
erupción vesicular en el oido, causada por una reactivación del virus varicela-zoster.
• Enfermedad de Ménière: episodios recurrentes de vértigo, pérdida de audición y
acúfenos, causado por un aumento del volumen endolinfático en los canales
semicirculares.
• Otosclerosis: endurecimiento o adelgazamiento de la membrana timpánica, debida
a la edad o a infecciones repetidas.
• Fístula perilinfática: comunicación entre oido medio e interno debida a un
traumatismo o abombamiento excesivo de la ventana de la membrana oval.
• Traumatismo acústico

Causas de vértigo central

• Tumor en ángulo pontocerebeloso: schwanoma vestibular 8 como por ejemplo el
neurinoma del acústico), ependimoma infratentorial, glioma del tronco del encéfalo,

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 meduloblastoma o neurofibromatosis.
• Enfermedades cerebrovasculares: especialmente si afectan al sistema
vertebobasilar.
• Migrañas: episodios de dolor de cabeza normalmente unilateral, con sensación de
latido acompañado de otros síntomas como náuseas, vómitos, fotofobia,
fonofobia... y que pueden ir precedidos de aurea.
• Esclerosis múltiple: desmielinización de la sustancia blanca del sistema nervioso
central.
• Crisis epilépticas
• Malformación de Arnold-Chiari
• Encefalomielitis

Otras causas
• Vértigo cervical: vértigo desencadenado por impulsos somatosensoriales al mover la
cabeza o el cuello.
• Vértigo inducido por fármacos: debido a los efectos adversos de determinados
fármacos como por ejemplo los antibióticos, principalmente los aminoglicósidos,
psicofármacos, diuréticos, antihipertensivos, AINEs, antidiabéticos orales,
antineoplásicos y digitálicos.
• Vértigo producido por tóxicos: plomo, mercurio,anilinas, CO y alcohol.
• Psicógeno: alteraciones en el humor, en la personalidad, ansiedad, hiperventilación,
somatización, abuso de alcohol...
• Traumatismos craneales: también son causa de vértigo sobre todo en menores de
50 años.
• Hipotensión ortoestática
• Presbivértigo
• Endocrinopatías

2. EPIDEMIOLOGÍA

No hemos encontrado trabajos que aporten datos epidemiológicos de incidencia y

prevalencia de vértigo como síntoma aislado. El vértigo por lo general se refiere en
relación con la prevalencia o incidencia de las diferentes enfermedades con las que está
relacionado. Así las cosas, vamos a esbozar la epidemiología del síntoma vértigo a través

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de los diferentes estudios que hemos encontrado en relación con diferentes problemas de
salud.que son entre otros enfermedad de Ménière, migraña, procesos infecciosos de
oido...

Cualquier persona y a cualquier edad puede sufrir una crisis de vértigo, El VPPB, el
síndrome de Ménière y la neuronitis vestibular representan algo más de la mitad de las
consultas por mareo y vértigo. Se estima que el primero lo padece un 6-10% de la
población en algún momento de su vida, afectando predominantemente a mujeres de más
de 50 años. El vértigo o síndrome de Ménière sigue en prevalecía al anterior, y se puede
presentar en ambos sexos, aunque es ligeramente más frecuente entre la población
femenina y en la franja de edad comprendida entre los 30 y los 60.

En un estudio realizado recientemente en la región de Cantabria la incidencia de la enf de

Ménière fue de 3 por 100.000 y la prevalencia de 75 por 100.000 La edad de diagnóstico
fue entre los 40 y los 60 años, siendo más frecuente en mujeres. El 5,3% de los casos de
Ménière fue bilateral.

La prevalencia de migraña en España se sitúa en un 8% entre varones y un 17% entre

mujeres. El vértigo migrañoso es una entidad mal definida y suele diagnosticarse cuando
un paciente con migrañas tiene una crisis de vértigo, de origen desconocido y que
ocasionalmente relaciona con las cefaleas o con otros síntomas de migraña (fotofobia,
escotomas centellantes...). En diversas publicaciones se hace referencia al hecho de que la
prevalencia de Enfermedad de Ménière es mayor entre la población migrañosa.

En un estudio realizado en la comunidad de Madrid a población anciana que vive en

residencias de mayores el 13% de los pacientes refería síntomas de vértigo o mareos en
los últimos 7 días entre otros síntomas como dolor articular, estreñimiento, insomnio etc.

En un estudio realizado en Japón con 156 casos y 155 controles se ha concluido que el
tabaquismo es factor de protección contra la aparición del vértigo posicional paroxístico
benigno, y reduce el riesgo de recurrencia de la enfermedad y el tiempo transcurrido
hasta su recuperación. El consumo de alcohol también es menos frecuente en los
pacientes afectados que en la población sin la entidad,

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Las ECV del territorio vértebro-basilar presentan como sintomatología acompañantes:
trastornos visuales (ceguera bilateral transitoria o no, hemianopsia homónima), trastornos
del equilibrio (inestabilidad y ataxia), diplopia, disartria, disfagia o vértigo. Si se presentan
en forma aislada no son seguros de isquemia vértebro-basilar. La incidencia de la
Enfermedad Vascular Cerebral, (EVC) igual que otras enfermedades, es variable en
diferentes países y entornos y está en relación a factores genéticos, edad de la población y
factores de riesgo asociados. Los estudios entre poblaciones del Norte y del Sur de Europa
revelan importantes diferencias, siendo las cifras mucho más elevadas en países como
Finlandia donde en hombres se llegan a registrar 270 nuevos casos de EVC por cada
100.000 habitantes, mientras en Italia descendían a 100 casos por 100.000 habitantes y
año. Las medias de la OMS se situarían en torno a los 200 casos nuevos por 100.000
habitantes. La mayor parte de los estudios realizados en España corresponden a casuísticas
hospitalarias. La incidencia de nuevos casos en España se sitúa alrededor de 156 por
100.000 habitantes, aunque es presumible que estén alrededor de los 200 casos anuales.
El predominio por sexos es siempre favorable a los hombres respecto de las mujeres. Las
cifras del cociente varían de 1,2 a 2,4 veces, dependiendo de las poblaciones valoradas. La
edad es un factor importante, de tal manera que la incidencia se dispara en la octava y
novena décadas de la vida. No existen estadísticas recogidas por territorio vascular de las
ECV para poder estimar la incidencia de sintomatología de vértigo en estos procesos.

La población infantil puede sufrir otras formas de vértigo muy diferentes a las
catalogadas: habitualmente son problemas de oído medio que suelen manifestarse en
forma de crisis espontáneas muy breves; con los años, o bien se van curando a se vuelven
crónicas y pasan a transformase en jaquecas.

En los ancianos, se presentan cuadros de vértigo multisensorial originados por el fallo de

la coordinación entre los tres sistemas que intervienen en el sentido del equilibrio: suelen
evolucionar a una inestabilidad crónica

Si bien, la causa más frecuente de vértigo para los americanos, y probablemente entre
nosotros también, es el vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB). Su definición es
consecuencia de la clínica y la exploración: es el vértigo que aparece en relación con un
determinado movimiento de la cabeza ( por ello es más un vértigo de posicionamiento que
de posición). La manifestación clínica puede ser muy variable (paciente se marea al

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girarse en la cama, o al mirar para cruzar la calle, ...). La maniobra de desencadenamiento
en la exploración (maniobra de Dix-Hallpike) es definitoria en su diagnóstico.

3. FISIOPATOLOGÍA DEL VÉRTIGO PERIFÉRICO

Se ha dicho que el VPPB está siempre en relación con una causa desencadenante, que en
ocasiones es un traumatismo, pero también pueden ser alteraciones isquémicas del
laberinto o lesiones inflamatorias(laberintitis).

La causa última del VPPB parece ser una alteración en el funcionamiento del conducto
semicircular posterior (CSP) con un exceso de excitabilidad, de forma que con el
movimiento desencadenante se provoca una crisis vertiginosa y un nistagmus rotatorio
geotrópico causado por la conexión del conducto semicircular posterior mediante su arco
reflejo con los núcleos oculomotores, lo que provoca una contracción del músculo oblicuo
superior ipsilateral y del recto inferior contralateral. A partir de los estudios de Schuknecht
y Ruby (1969) se atribuyó el origen de este síndrome a una cupulolitiasis, es decir, al
depósito de materiales calcáreos generalmente originados en restos de otoconias de la
mácula del utrículo en la cúpula del CSP. Además, la experiencia de comprobar que la
sección del N.singular (que proviene del CSP) hacía desaparecer el problema corroboró la
hipótesis.

Hoy en día existe una segunda teoría para explicar el VPPB que correspondería a la
canalolitiasis. Hall y cols (1979) propusieron que sería el depósito de materiales calcáreos
libres en el líquido endolinfático de dicho canal la causa del vértigo. Esto explicaría un
aumento de densidad de la endolinfa en el interior del CSP y que la movilización de este
líquido por la maniobra de Dix-Hallpike ocasionara un excesivo desplazamiento de la
cúpula y por lo tanto la crisis vertiginosa y el nistagmus. En esta teoría se basa el hecho
de que determinadas maniobras que veremos luego harían salir estos depósitos calcáreos
del interior del CSP y por lo tanto harían desaparecer el cuadro.

Los episodios de vértigo de mayor duración se relacionarían con una liberación de

neuropéptidos similares a los encontrados en las crisis migrañosas (serotonina,
noradrenalina, dopamina, CGRP) y que tienen un efecto excitatorio a nivel del epitelio

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sensorial del oido interno y de los núcleos vestibulares.

Recientemente ha surgido la teoría de los canales iónicos por la cual, una alteración en los
canales iónicos con expresión predominante en el cerebro y el oído interno puede conducir
a un aumento local del potasio extracelular dando lugar a un hidrops endolinfático en el
oido interno por desequilibrio osmótico y a un efecto tóxico sobre las células ciliares.

4. VÉRTIGO CENTRAL O PERIFÉRICO

La siguiente tarea es determinar si la causa del vértigo es central o periférica. La

información clave la obtendremos de la historia clínica que le hagamos al paciente, la cual
debe incluir:
- Desde cuándo se ha iniciado
- Duración de los episodios de vértigo
- Factores que lo desencadenan
- Severidad
- Síntomas asociados, especialmente los síntomas neurológicos y pérdida de audición
- Consumo de fármacos
- Enfermedades
- Factores de riesgo cardiovascular

Las características que nos permiten diferenciar entre vértigo de causa central o periférica
están enumeradas en la tabla ( ).
• Alteraciones vestibulares periféricas: cuando el paciente refiere sensación de giro
de objetos suele ser debido a una alteración vestibular, especialmente si el vértigo
va asociado a náuseas y vómitos. Además, en el vértigo periférico, el nistagmus
suele ser horizontal y rotacional, disminuye o desaparece cuando el paciente fija la
mirada en un objeto y a menudo es desencadenado por algún factor precipitante.
Normalmente, el vértigo debido a esta causa suele ser mucho más repentino que el
originado por alteraciones del sistema nervioso central, a excepción de que la causa
sea una ACV. En un estudio que se realizó, el vértigo que aparecía al incorporarse
por la mañana de la cama era sugestivo de alteraciones vestibulares periféricas.
• Vértigo central: el nistagmus en este caso es puramente horizontal, vertical o

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 rotacional, no desaparece ni disminuye al fijar la mirada en un objeto y persiste
durante largos periodos. La duración de los episodios de vértigo también tienen
valor diagnóstico ya que una larga duración de los síntomas aumenta la
probabilidad de que la causa sea central, si bien hay que valorara también la
posibilidad de que la causa sea psicológica.

4. SEVERIDAD y FACTORES DESENCADENANTES

Conocer la severidad del vértigo también va a ser de mucha ayuda. Por ejemplo, en la
neuritis vestibular aguda es típico que inicialmente los síntomas sean muy severos pero a
los pocos días vayan disminuyendo de intensidad. Por el contrario, en la enfermedad de
Ménière el vértigo es, al principio, moderado o leve, va aumentando progresivamente para
ir posteriormente disminuyendo.

Los factores desencadenantes y las circunstancias alrededor de las cuales se inicia el

vértigo también pueden ser una herramienta que nos faciliten encontrar la causa del
vértigo.
Si los síntomas aparecen sólo con los cambios posicionales, tales como girarse en la cama,
inclinarse hacia delante y estirarse o hiperextensión del cuello indican que la causa más
probable sea un vértigo periférico paroxístico benigno (VPPB). En cambio si el paciente ha
padecido recientemente una infección viral en las vías respiratorias altas posiblemente
estemos ante una neuritis vestibular aguda o una laberintitis.
Factores que desencadenan una migraña pueden ser causa de vértigo sobre todo si el
paciente experimenta esto como síntoma asociado a la migraña.
Otra causa de vértigo puede ser una fístula perilinfática y para descartarla debemos
preguntar al paciente si últimamente ha recibido un traumatismo directo sobre esa zona,
ha realizado alguna actividad como el submarinismo ( para descartar barotrauma) y ha
realizado alguna maniobra de Valsalva brusca.

La presencia del fenómeno de Tullio ( nistagmus y vértigo causado por ruidos altos o
sonidos en una determinada frecuencia) sugieren que el vértigo es de causa periférica.
Un importante estrés psicológico también puede ser la causa del vértigo por tanto
preguntar sobre situaciones estresantes o historial psiquiátrico quizá pueda ser

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importante, especialmente en pacientes cuya descripción de los síntomas no se ajusta a la
forma usual de presentación del vértigo por causas físicas. Un ejemplo de esto sería una
historia de ansiedad o ataques de pánico asociados con vértigo que podría indicar una
hiperventilación como causa.

5. SÍNTOMAS ASOCIADOS

La pérdida de audición, náuseas, vómitos, dolor o síntomas neurológicos pueden ayudar a

diferenciar las causas del vértigo.
Muchas causas de vértigo con pérdida de audición son periféricas, la principal excepción
son los accidentes cerebrovaculares donde están involucradas la arteria cerebelosa
anteroinferior y la arteria auditiva interna.
El dolor que en ocasiones acompaña al vértigo puede aparecer en alteraciones agudas del
oido medio, enfermedades invasivas del hueso temporal o meningitis.
El vértigo a menudo se asocia con náuseas o vómitos en la neuritis vestibular aguda, en
una enfermedad de Ménière severa y en el VPPB, en cambio cuando el origen es central
estos síntomas no aparecen o son menos severos.
Síntomas neurológicos como debilidad, disartria, cambios en audición o la visión,
parestesias, alteración del nivel de conciencia, ataxia u otros cambios en las funciones
motoras o sensitivas hablan a favor de una causa central del vértigo, dentro de las cuales
podemos encontrar accidentes cerebrovasculares, neoplasias o esclerosis múltiple.
Pacientes con vértigo migrañoso pueden experimentar otros síntomas relacionados con la
migraña incluido el típico dolor de cabeza ( a menudo unilateral, pulsátil, a veces
precedido por aurea) , nauseas, vómitos, fotofobia y fonofobia. De un 31 a un 35% de los
pacientes con migraña sufren vértigo.

6. HISTORIA MÉDICA

Otra clave importante en el diagnóstico es también los antecedentes previos del paciente,
incluidos los fármacos que está consumiendo, traumatismos o exposición a tóxicos. La
edad también puede estar asociada a un aumento de los factores precipitantes de vértigo
( presbivértigo). Por ejemplo pacientes mayores, especialmente aquellos que tienen
diabetes o hipertensión arterial, tienen mayor riesgo de que el vértigo sea debido a un

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accidente cerebrovascular.
Además también se debería preguntar a los pacientes sobre antecedentes familiares
incluidas enfermedades con cierto carácter hereditario como la migraña y también por sus
factores de riesgo cerebrovascular.

7. EXAMEN FÍSICO

En el examen físico debemos prestar especial atención a los hallazgos neurológicos, de la

cabeza y el cuello y del sistema cardiovascular.
Examen neurológico: se deben explorar los pares craneales, la pérdida de audición
neurosensorial y el nistagmus. La presencia de nistagmus vertical tiene una sensibilidad
del 80% para detectar lesiones en el núcleo vestibular o en el vermix cerebeloso. El
nistagmus espontáneo horizontal con o sin nistagmus rotatorio habla a favor de una
neuritis vestibular aguda. Los pacientes con vértigo periférico pueden ver alterado su
equilibrio pero son capaces de andar, en cambio los pacientes con vértigo central suelen
tener mucha más inestabilidad y a menudo son incapaces de andar o de mantenerse de
pie sin caerse.
El signo de Romberg concuerda con un problema vestibular o propioceptivo, sin embargo
no es especialmente útil en el diagnóstico del vértigo. En un estudio se demostró que sólo
tenía una sensibilidad del 19% para alteraciones vestibulares periféricas y que no se
correlacionaba con las causas mas graves de mareos tales como mareos relacionados con
drogas, arritmias, crisis epilépticas o ACVs.

La maniobra de Dix-Hallpike quizá sea la maniobra de mayor ayuda en el vértigo. Tiene un

VPP del 83% y un VPN del 52% para el diagnóstico de VPPB. Además, después del test
inicial, si repetimos la maniobra es típico que disminuya la intensidad de los síntomas en el
vértigo periférico pero no en el central. La combinación de una maniobra de Dix-Hallpike
positiva junto con una historia de vértigo y vómitos sugieren una alteración vestibular
periférica en cambio, si la maniobra provoca un nistagmus puramente vertical o torsional
sin periodo de latencia durante al menos algunos segundos y no disminuye la clínica con
la repetición, el vértigo puede ser central, causado por ejemplo por un tumor en fosa
posterior o una hemorragia.

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La maniobra de Dix-Hallpike consiste en mantener al paciente en posición sentada en la
camilla, a continuación se gira la cabeza 45º hacia un lado para después adoptar la
posición de decúbito supino, llevando la cabeza hacia una situación de hiperextensión.
Para considerar una maniobra como positiva tiene que suceder:
- que a continuación de unos pocos segundos de latencia (2 a 10 segundos) aparezca una
crisis de vértigo más o menos severa en relación con su proximidad al comienzo del
cuadro clínico o su gravedad, que dura de 10 a 30 segundos.
- que aparezca, coincidiendo con la crisis vertiginosa, un nistagmus de tipo rotatorio cuya
dirección es antihoraria en el giro de cabeza a la derecha y horaria en el giro de cabeza a
la izquierda. La duración es la misma que la del vértigo.
A continuación el paciente recupera la posición inicial sentada, con lo que aparece de
nuevo una sensación vertiginosa variable en intensidad y un leve nistagmus en dirección
contraria a la inicial. Existe una fatigabilidad, de forma que las maniobras repetidas hacen
disminuir de intensidad el vértigo y el nistagmus. Al efectuar la maniobra hacia el lado
contrario es negativa. El VPPB solamente aparece con el giro de la cabeza hacia un lado.
La aparición de una maniobra positiva con estas características es diagnóstica de VPPB.

Hacer el paciente hiperventilar durante 30 seg y que esto desencadene un vértigo puede
indicar que los síntomas que presenta el paciente sean de causa psicógena asociados a un
síndrome de hiperventilación. La hiperventilación puede desencadenar un vértigo, aunque
de forma excepcional, en pacientes con fístulas perilinfáticas o neurinomas del acústico.

Examen de cabeza y cuello: se debe examinar la membrana timpánica en busca de

vesículas, que pueden indicar la presencia de un herpes zoster o síndrome de Ramsay
Hunt, o colesteatomas.

El signo de Hennebert, aparición de vértigo o nistagmus al empujar el trago o el conducto

auditivo externo del lado afectado, indica la presencia de fístulas perilinfáticas. La
otoscopia neumática puede causar similares hallazgos.

La maniobra de Valsalva también puede ocasionar vértigo en pacientes con fístula

perilinfática o deshicencia del canal semicircular anterior, aunque tiene un valor
diagnóstico limitado.

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Examen cardiovascular: cambios en la presión arterial sistólica (descensos de 20mmHg
o más) y en el pulso (aumento de 10 o más pulsaciones por minuto) con los cambios
ortostáticos en pacientes con vértigo¿ al estar de pie? pueden indicar un problema de
deshidratación o de alteración del sistema autónomo.
La estimulación del seno carotideo no debería realizarse ya que es de poca utilidad
diagnóstica y además es una maniobra potencialmente peligrosa.

8. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Estudios de laboratorio: la determinación de pruebas de laboratorio tales como los

electrolitos, la glucosa, hematimetría y hormonas tiroideas determinan la causa del vértigo
en un porcentaje muy pequeño de pacientes con mareos. Estas quizá sean más
apropiadas cuando además del vértigo existan otros signos o síntomas que sugieran la
presencia de alguna otra patología causal.
La audiometría ayuda a establecer el diagnóstico sobre todo en la enfermedad de Ménière.

Estudios radiológicos: se debe considerar la realización de una prueba de neuroimagen

en pacientes que presenten signos y/o síntomas neurológicos, tengan factores de riesgo
cerebrovascular o pérdida unilateral progresiva de audición. En un estudio, el 40% de los
pacientes que presentaban mareos y signos neurológicos mostraron alteraciones
sugestivas de lesión en el sistema nervioso central al realizarles una RMN. Además en
pacientes que sólo tenían vértigo pero que presentaban factores de riesgo cerebrovascular
se vio que un 25% habían tenido algún infarto cerebeloso.
En general la RMN es más apropiada que la TAC en el diagnóstico del vértigo ya que
permite una mejor visualización de la fosa posterior, donde se suelen encontrar la gran
mayoría de alteraciones causantes de vértigo. La RMa angiografía convencional de los
vasos de la fosa posterior son útiles para descartar causas de vértigo como la insuficiencia
vertebrobasilar, la trombosis de la arteria laberíntica, insuficiencia de la arteria cerebelosa
anterior, inferior o posterior y el síndrome de la arteria subclavia.
Los estudios de neuroimagen también se pueden utilizar para excluir infecciones
bacterianas, neoplasias o malformaciones si existe algún síntoma que sugiera alguna de
estas causas. Sin embargo, ninguna prueba de imagen está indicada si se sospecha que el
paciente tiene un VPPB, tampoco suelen ser necesarias si el paciente presenta una neuritis

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vestibular o una enfermedad de Ménière, y para tumores del ángulo pontocerebeloso
causante de vértigo.

Las radiografías pueden ser útiles para el diagnóstico de vértigo cervical en pacientes con
historia sugestiva de esta patología, sin embargo, la existencia de este tipo de alteraciones
está en controversia y existen corrientes que piensan que muchos de los pacientes
diagnosticados de esta patología como causa del vértigo presentan alguna otra alteración
más que es la verdadera causa.

9. VERTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO (VPPB)

El VPPB es un tipo de vértigo frecuente que en ocasiones es secuela de otras

enfermedades del oído interno. Su definición es consecuencia de la clínica y la
exploración: es el vértigo que aparece en relación con un determinado movimiento de la
cabeza (por ello es más un vértigo de posicionamiento que de posición). Si bien la
manifestación clínica puede ser muy variable. La maniobra de desencadenamiento en la
exploración (maniobra de Dix Hallpike) es definitoria en su diagnóstico.

10. MANEJO TERAPEUTICO EN ATENCION PRIMARIA: FARMACOS Y

REHABILITACIÓN.

Identificamos 6 puntos clave en los que debería basarse todo el tratamiento del vértigo:

1. Sedantes vestibulares: En la fase aguda de síntomas, deberíamos suprimir el sistema

vestibular para ello utilizaríamos sedantes vestibulares.
2. Diuréticos, vasodilatadores entre otros fármacos: tratamiento etiológico y/o
fisiopatológico.
3. Favorecer la compensación vestibular: ejercicios de rehabilitación vestibular.
4. Reducir la reacción emocional del paciente: dar explicaciones, tratamiento
antidepresivo.
5. Ayudar a aceptar el problema.
6. Eliminar la función vestibular con cirugía.

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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
EL tratamiento farmacológico consistiría en :
1. Tratamiento sintomático:
- sedantes vestibulares
- ansiolíticos y neurolépticos
2. Tratamiento fisiopatológico:
- vasodilatadores
- nootropicos
3. Tratamiento etiológico:
- corticoides
- diuréticos
1. Tratamiento sintomático:

Los sedantes vestibulares son un grupo de medicamentos que, a pesar de su

denominación, actúan sedando los centros vestibulares del tronco cerebral o bien incluso a
nivel más superior sobre el SNC. Los más importantes son:
• Antihistamínicos H1: dimenhidrinato, ciclina, meclonina, prometacina
• Anticolinérgicos: escopolamina
• Neurolépticos (antidopaminérgicos): tietilperazina, sulpiride, clorpromacina,
prometacina.
• Antagonistas del calcio: flunarizina, cinaricina
• Ansiolíticos y neurolépticos: benzodiacepinas.

Cuándo administrarlos:
- Como tratamiento sintomático de las crisis agudas intensas.
- Cuando las crisis son diarias.
- Duración del tratamiento: pocos días
- Pueden provocar efectos secundarios: somnolencia, depresión, a veces efectos
extrapiramidales.
- Debe darse con precaución en ancianos.
- Retrasan el proceso de compensación central.

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No se recomienda administrarlos cuando:
- se trata de ataques breves (menores de 30 segundos)
- para tratamiento mantenido si el daño vestibular es irreversible.
- en el tratamiento de alteraciones no vestibulares.

Los sedantes vestibulares se pueden, por tanto, utilizar en los primeros momentos durante
una crisis y suspenderlos cuando cede ésta. No existe un tiempo límite pero debemos
evitar, si es posible, que el tratamiento dure más allá de una semana y en ningun caso
más de un mes.

2. Tratamiento fisiopatológico:

Intenta actuar sobre la causa original del problema vertiginoso.

2.A. Acción sobre los líquidos laberínticos:

Son los tratamientos empleados para la enfermedad de Ménière, que pretenden disminuir
la presión de los líquidos del oido interno.

Diuréticos: hidroclorotiazida + triamterene

Inhibidores de anhidrasa carbónica: acetazolamida.
Suero salino hipertónico, antiedematosos: urea + aescina sódica

2.B.Vasodilatadores y antihipóxicos:
Es quizá el grupo más controvertido. Existen muy pocos estudios bien diseñados que
demuestren su función. Por tanto, su uso es empírico. En un principio la utilidad se
sustenta en su efecto vasodilatador para la mejora del metabolismo neuronal,
incrementando la irrigación laberíntica, favoreciendo a través de una mejora en la
funcionalidad del SNC, la compensación vestibular. Los administraremos por tanto cuando
sospechemos un origen vascular.
Antihipóxicos: piracetam. Ampliamente usado como vasodilatador y oxigenador cerebral
en procesos isquémicos crónicos del SNC.
Histaminérgicos: Betahistina. Utilizada fundamentalmente en el enfermedad de Ménière,
sin saber exactamente cual es el mecanismo por el que actúa en estos casos.

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Derivados ergóticos: dihidroergocristina
Antagonistas del calcio: nimodipino. Quizá no por el hecho de ser vasodilatador, sino por
la actuación sobre los canales del calcio en la transmisión de las primeras neuronas
vestibulares.
Antiagregantes plaquetarios: dipiridamol, salicilatos. En caso de sospecha fundada de
arteriosclerosis, para prevenir otras manifestaciones isquémicas (importante valorar si
existen factores de riesgo vascular).
Asociaciones: dihidroergocristina+piracetam
Favorecedores de la compensación: Ginko-Biloba. De uso empírico.

LABERINTECTOMÍA QUIMICA:

Consiste en la destrucción química de los conductos semicirculares del oido mediante la

perfusión en ellos de estreptomicina o gentamicina.

En 1957 Schucknectht aplicó estreptomicina por vía intramuscular en pacientes con vértigo
de Ménière bilateral severo, sin empeorar la audición. Desde entonces se han realizado
diferentes estudios mediante la perfusión directa de estreptomicina en el laberinto coclear
con resultados buenos para el control del vértigo y cierto empeoramiento de la audición.

Existen diferentes métodos de administración del antibiótico en el conducto semicircular

lateral bien a dosis única o con dosis repetidas en semanas, instilación por drenaje o
micro-wick de 3 dosis al día durante 4 o 5 días. En general, se admite que a más dosis
utilizada y con menor intervalo, más efectiva resulta frente al vértigo y más hipoacusia
produce.

Deben cumplirse en general una serie de requisitos para proceder a aplicar esta técnica:
- tratamiento controlado durante al menos un año.
- situación clínica insostenible por el vértigo o la incapacidad (más de una crisis por
semana o inestabilidad muy severa).

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TRATAMIENTO REHABILITADOR

El abordaje del tratamiento rehabilitador lo vamos a organizar en tres apartados:

1. Explicación de los mecanismos de compensación vestibular.
2. Técnicas de rehabilitación vestibular.
3. Tratamiento del Vertigo Periférico Paroxístico Benigno (VPPB).

1. COMPENSACIÓN VESTIBULAR:
El tratamiento rehabilitador busca alcanzar una compensación vestibular.
La compensación vestibular es el fenómeno de reorganización sensorial del SNC que se
produce tras una lesión en el receptor periférico vestibular para, mediante la modificación
de la interpretación de las señales que provienen del resto de los sentidos (vista, tacto),
seguir manteniendo el equilibrio.

Previamente es preciso aclarar una serie de conceptos que se producen durante la propia
estimulación vestibular:
Adaptación: ocurre si se mantiene la estimulación, con lo que desaparece la descarga
aferente y por lo tanto, a pesar de seguir esa estimulación, desaparece la sensación de
vértigo. Ocurre por ejemplo si se repite varias veces un estímulo que desencadena vértigo
(frio etc...). Es un fenómeno puramente periférico.
Habituación: si se mantiene la estimulación y se mantiene la descarga aferente, pero
cesa la percepción de la sensación de vértigo. Desaparece la captación central de la
estimulación. Es un fenómeno central. Este fenómeno y el anterior van unidos y son a
veces difíciles de distinguir.
Compensación vestibular: se reorganiza todo el sistema del equilibrio concediendo
nuestro SNC una valoración diferente a los diferentes sentidos (tras la lesión vestibular nos
basamos más en la vista y en el tacto para mantener el equilibrio).
Aprendizaje asociativo: es el siguiente paso tras la compensación. Consiste en
aprender a realizar de forma refleja determinadas maniobras difíciles para el
mantenimiento del equilibrio dentro de la nueva situación.

Para entender la rehabilitación de la lesión vestibular vamos a recordar los efectos que se
producen tras la lesión vestibular que van a estar condicionados por el hecho de que la

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lesión sea uni o bilateral, la rapidez del establecimiento y la integridad de otros sistemas
sensoriales como la vista, la percepción táctil...
La lesión unilateral aguda va a provocar inicialmente manifestaciones que podemos
agrupar en 3 síndromes:
! Síndrome oculomotor:
o Nistagmus espontáneo horizontal con todas las características del N.
laberíntico parético.
o Reacción de torsión ocular (ocular tilt reaction)
! Síndrome postural:
o Inclinación cefálica y del cuerpo hacia el lado lesionado (lateropulsión).
! Síndrome perceptivo:
o alucinación de movimiento.
La compensación tras una lesión vestibular aguda ocurre de forma diferente en las 3
manifestaciones sindrómicas que hemos visto:
! Síndrome oculomotor:
o Estático: mantener la vista fija en un objeto estando quietos. Se produce
rápidamente si está intacta la información visual.
o Dinámico: mantener la visión de un objeto en el centro de nuestra retina
durante el movimiento. No se llega a conseguir nunca completamente.
Produce cierta oscilopsia.
! Síndrome postural:
o Mantener el equilibrio durante la estática y durante el movimiento: se
compensa si existe una correcta información visual y propioceptiva.
! Síndrome perceptivo:
o El vértigo desaparece como máximo en tres días, aunque a veces persiste
cierta inestabilidad provocada por la oscilopsia.

La lesión bilateral aguda provoca una incapacidad de generar una respuesta ocular ante
cualquier movimiento cefálico y esto provoca una oscilopsia, ataxia vestibular e
inestabilidad en la deambulación que tarda mucho en compensarse.
Podemos resumir los mecanismos compensatorios que se ponen en marcha de forma
progresiva tras una lesión vestibular como:

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 ! Restitución: reaparición de actividad de forma espontánea en el núcleo vestibular
desaferentizdo, por diferentes mecanismos (fundamentalmente a partir del nervio
vestibular contralateral por fibras de conexión cruzadas).
! Adaptación: cambia la ganancia del reflejo vestíbulo ocular. Se modifica la
intensidad de estimulación mínima necesaria para desencadenar una sensación de
movimiento.
! Sustitución: se establecen mecanismos alternativos para el equilibrio:
o mecanismos sensoriales: vista, tacto.
o respuestas motoras alternativas: cambia nuestra forma de reaccionar ante
situaciones potencialmente inestabilizantes.
o estrategias de predicción/anticipación ante estas situaciones.

2. REHABILITACIÓN VESTIBULAR:

La podemos definir como el conjunto de actividades indicadas al paciente con objeto de

promover la compensación vestibular y reducir así los síntomas derivasdos de un lesión
vestibular.
Ya desde 1944 con los ejercicios generales y fijos de Cawthorne-Cooksey se intentaba
promover, todavía de una forma empírica, la compensación vestibular. Actualmente se
utilizan programas ajutados a individualizados de rehabilitación , en dependencia de la
lesión causante y de las condiciones generales del paciente.

Las técnicas de rehabilitación vestibular incluyen:

• ejercicios de habituación
• incremento y mejora del reflejo vestíbulo-ocular con técnicas de
estabilización de la mirada.
• ejercicios de control postural.
• acondicionamiento del estado general.

Como ejercicios de habituación incluiríamos los ejercicios inicialmente descritos por

Cawthorne-Cooksey y Norre De Wheerdt. Estos se basan en la realización de movimientos
que desencadenarían el cuadro de vértigo para conseguir la adaptación a través de la

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habituación. Se va a producir por la capacidad del SNC de reajustar la interpretación de
las señales por la repetición de señales erróneas.

Los ejercicios para la estabilización visual pretenden fomentar la coordinación de los

movimientos oculares con los movimientos de la cabeza para conseguir la estabilización de
la mirada, primero con la estática y luego con el movimiento.

Se utilizan técnicas como la estimulación optokinética repetida, seguimiento con la mirada.

El control postural precisa de una estrategia motora adecuada y de la correcta integración
de los sistemas visual, vestibular y somatosensorial.

Cuando existe una lesión vestibular que lo impide, el SNC aprende a utilizar la vista y la
sensibilidad somatosensorial de forma diferente.
Con estos ejercicios se busca estimular el desarrollo de esta nueva forma de control
postural. Sin embargo este nuevo control postural tiene unas características:
- es incompleto: aparece desequilibrio en algunas circunstancias (oscuridad, exceso de
movimiento, etc)
- a veces no se consigue nunca, persistiendo una inestabilidad residual.
Hoy en día los ejercicios de control postural se hacen mediante plataformas de
Posturografía.
La posturografía dinámica se utiliza:
- para evaluar el equilibrio (mediante plataformas dinamométricas que reproducen
situaciones de complejidad creciente con anulación de los diferentes órganos periféricos).
- para realizar ejercicios de reeducación en el control postural.
Por fin, el acondicionamiento del estado general se basa en :
- mejorar la autonomía para la práctica del ejercicio físico corriente (subir o bajar
escalones, marcha con obstáculos, cambios rápidos de sentado a pie).
- ejercicios para favorecer el tono muscular.
- deambulación en espacios abiertos y concurridos.

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EJERCICIOS PROPUESTOS

TRATAMIENTO DEL VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO

Al principio se basó en maniobras que realizaba el médico de forma repetida todos los días
durante periodos prolongados de tiempo. Después se paso a otros ejercicios que
practicaba el paciente de forma repetida en su casa. Ultimamente se ha extendido la
maniobra única que se practica en la consulta en el momento del diagnóstico y que
soluciona el problema inmediatamente en un alto número de casos. Los métodos
utilizados son:

1. Ejercicios de Brand y Daroff:

Se basan en que el paciente adopte la posición desencadenante repetidamente, varias
veces por día.
El paciente se situa sentado (ej en el borde de la cama), adoptando rápidamente el
decúbito lateral que provoca la aparición de vértigo; permanece en esa posición hasta que
cesa el vértigo y entonces vuelve a sentarse. Persiste en esta posición sentada 30
segundos y a continuación adopta rápidamente el decúbito lateral contrario al lado
desencadenante, permaneciendo 30 segundos en esta posición antes de sentarse de
nuevo. Se repite la maniobra entera hasta que el vértigo disminuye de intensidad.

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2. Maniobras de Semont y Epley:
Son unas maniobras que se ejecutan solamente en la primera consulta. La maniobra más
extendida es la de Epley modificada.
Se parte de la posición sentada del paciente en la camilla. En primer lugar se practica una
maniobra de Dix-Hallpike para desencadenar el vértigo. Se mantiene esta posición un
tiempo variable entre 1 y 4 minutos. A continuación se gira la cabeza hacia el lado
contrario unos 100º (generalmente en este movimiento aparece también una leve
sensación vertiginosa) y se mantiene la posición igualmente de 1 a 4 minutos. Después se
gira el cuerpo completamente hacia el lado contrario al inicial y se gira la cabeza unos 30º
más (manteniendo la posición entre 1 y 4 minutos). Por fin se vuelve a la posición sentada
incial.
Tras las maniobras se repite la posición de desencadenamiento y, si aparece vértigo, se
vuelve a repetir. El paciente debe permanecer de uno a dos días sin estar acostado e
incluso hay quien pone un collarín para recordar la circunstancia.

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Con las maniobras liberadoras de Epley los resultados publicados oscilan entre el 65% y el
92% de curación ya con la primera maniobra y del 95% tras la segunda maniobra.

Debemos tener en cuenta que los pacientes mayores pueden tolerar mal este tipo de
ejercicios por problemas cervicales. Pacientes con historia larga de VPPB pueden tener
asociados cuadros de ansiedad que pueden dificultar el adoptar la posición
desencadenante. Debe explicarse muy bien al paciente en que consiste la maniobra y la
aparición de crisis de vértigo y nauseas, y que incluso esta sensación puede persistir
durante horas. Gran parte del éxisto depende de la colaboración del paciente.

11. DERIVACIÓN DE LOS PACIENTES

No todos los pacientes con vértigo requieren que se les derive al especialista. Los médicos
de familia deben considerar derivar al respectivo especialista (otorrino, neurólogo,
neurocirujano,etc..) si el diagnóstico de vértigo no está claro o si la patología del paciente
requiere alguna medida más especializada y tras haber intentado un tratamiento
farmacológico o rehabilitador inicialmente.

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12. ANEXOS.
TABLA 1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE VÉRTIGO CENTRAL Y PERIFÉRICO

Signos Vértigo periférico Vértigo central

Combina horizontal y torsional,se Puramente vertical, horizontal o

inhibe fijando la torsional. No se inhibe al fijar la mirada
mirada,desaparece tras pocos en un objeto, puede durar semanas o
Nistagmus
días, no cambia de meses,no cambia de dirección al dirigir
dirección al fijar la mirada al lado la mirada hacia la fase rápida del
contrario de su dirección nistagmus
Severo,impide caminar o permanecer de
Desequilibrio Moderado, permite caminar
pie

Náuseas, vómitos Pueden ser severas Varian

Pérdida de audición,
Común Raro
acúfenos
Síntomas
neurológicos no Raro Común
auditivos
Latencia tras las
maniobras de Larga (hasta 20 seg.) Corta (hasta 5 seg. )
provocación

TABLA 2:DURACIÓN TÍPICA DE LOS SÍNTOMAS PARA LAS DIFERENTES

CAUSAS DE VÉRTIGO

Duración del episodio Diagnóstico probable

Causa periférica: pérdida unilateral de la función
Pocos segundos
vestibular, últimas fases de una neuritis vestibular,
últimas fases de la enfermedad de Ménière

De varios segundos a pocos minutos VPPB, fístula perilinfática

De varios minutos a una hora Tras un AIT, fístula perilinfática

Enf de Ménière, fístula perilinfática tras intervención

Horas quirúrgica o traumatismo, migraña, neurinoma del
acústico
Fases iniciales de una neuritis vestibular*, ACV ,
Dias
migraña, esclerosis múltiple.
Psicológico( vértigo constante en las últimas semanas
Semanas
que no mejora)
* Vértigo asociado a las fases iniciales de una neuritis vestibular aguda puede durar 2 días incluso
1 o más semanas

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TABLA 3. FACTORES DESENCADENANTES DE LAS DISTINTAS CAUSAS DE VÉRTIGO

Factor desencadenante Diagnóstico probable

Laberintitis, VPPB, tumor en ángulo
Cambios en la posición de la cabeza pontocerebeloso, esclerosis múltiple, fístula
perilinfática
Neuronitis vestibular, enfermedad
Episodios espontáneos( sin
cerebrovascular, enf. de Ménière, migraña,
desencadenante)
esclerosis múltiple

Infección viral de vias respiratorias altas Neuronitis vestibular

Estrés Causas psiquiátricas o psicológicas, migraña

Inmunosupresión (por fármanos, enf.,
Herpes Zoster ótico
edad..
Cambios de presión, traumatismo craneal,
Fístula perilinfática
ruidos altos...

TABLA 4. SÍNTOMAS ASOCIADOS A LAS DISTINTAS CAUSAS DE VÉRTIGO

Síntomas Diagnóstico probable

Plenitud ótica Neurinoma del acústico, enf. de Ménière

Neurinoma del acústico, enf. agudas de oido medio (otitis
Dolor en oido o mastoides
media, herpes zoster ótico)

Debilidad facial N. del acústico, herpes zoster ótico

Tumores en ángulo pontocerebeloso, enf.

Focalidad neurológica Cerebrovasculares, esclerosis múltiple ( especialmente si los
hallazgos no se explican por una única lesión neurológica)

Dolor de cabeza N. del acústico, migraña

Enf. de Ménière, fístula perilinfática,n. del acútico,

Pérdida de audición colesteatoma, otosclerosis, ACV que implique a la art.
cerebelosa anteroinferior, herpes zoster ótico
Neuritis vestibular ( normalmente moderada), tumor del
Desequilibrio
ángulo pontocerebeloso ( habitualmente severo)
Nistagmus Vértigo central o periférico

Fotofobia, fonofobia Migraña

Acúfenos Laberintitis, n. del acústico, enf. de Ménière

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TABLA 5. CAUSAS DE VÉRTIGO ASOCIADAS CON PÉRDIDA DE AUDICIÓN

Diagnóstico Características de la pérdida de audición

Neurinoma del acústico Progresivo, unilateral y sensorial

Colesteatoma Progresivo, unilateral y de conducción

Herpes zoster ótico Inicio de agudo a subagudo, unilateral

Sensitivo, inicialmente fluctuante y afectando a

Enf. de Ménière frecuencias bajas.En fases posteriores se hace
progresivo y acaba afectando a frecuencias altas

Otoesclerosis Progresivo y de conducción

Fístula perilinfática Progresivo y unilateral

AIT o ACV en territorio de art. cerebelosa

Repentino y unilateral
anteroinferior o auditiva interna

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