SEMIOLOGÍA CUESTIONARIO

 SEMIOLOGÍA: Es la rama de la medicina que se ocupa de la identificación de las diversas

manifestaciones de la enfermedad, requisito indispensable para aplicar la terapéutica y predecir la
evolución, es decir, sentar un pronóstico. La semiología comprende dos ramas: semiotecnia y clínica
propedéutica.
o SEMIOTECNIA: Conjunto ordenado de métodos y procedimientos de los que se vale el médico
para obtener los signos y síntomas y con ellos elaborar el diagnóstico.
o CLÍNICA PROPEDÉUTICA: Enseñanza preparatoria destinada a reunir e interpretar los signos
y síntomas para llegar a un diagnóstico.
 SIGNO: Manifestación objetiva, física (exantema, dilatación cardiaca, modificación del pulso) o
química (albuminuria, hiperglucemia), que se reconocen al examinar al enfermo mediante el examen
físico o métodos complementarios.
 SÍNTOMAS: Trastornos subjetivos (molestias, dolor) que el paciente experimenta y el médico no
puede percibir o le es difícil comprobar, y cuyo conocimiento llega sólo por el interrogatorio. Ejemplos:
disnea, dolor, palpitaciones, náuseas, mareo, astenia, cacosmia, amaurosis
 SÍNTOMA-SIGNOS: Manifestaciones que el paciente experimenta y que el médico puede comprobar
al examinar al paciente. Ejemplos: fiebre, ictericia, cianosis, sibilancias, edema, hemiplejía
 SIGNO PATOGNOMÓNICO: Es un signo específicamente distintivo o característico de una
enfermedad y que por lo tanto basta por sí solo para confirmar el diagnóstico. Ejemplos:
o Pulso de Corrigan (Insuficiencia aòrtica)
o Signo de Romaña (Inflamación que se observa párpado derecho del niño - Enfermedad de Chagas)
o Manchas de Koplik (Manchas pequeñas blanquecinas rodeadas de un aura roja a nivel de la cara
interna de la mejilla - Sarampión)
o Dientes de Hutchinson (Sífilis congénita)
o Signo de Auspitz (Característica de las lesiones eritroescamosas de la psoriasis)
o Signo de Darier (Característico de la mastocitosis cutánea que consiste en la aparición de eritema,
habón o ampolla pruriginosos tras la fricción de las lesiones, por la degranulación mastocitaria)
o Eritema migrans: Enfermedad de Lyme, se caracteriza por una mácula o pápula en el lugar de la
picadura que crece de forma centrífuga aclarándose en el centro (forma de «rosquilla»)
 PRÓDROMOS: Signo o síntoma que anticipa el inicio de una enfermedad o síndrome, siendo por lo
general vagos o poco característicos. Ejemplos: fiebre, fatiga, astenia, cefalea, vértigo.
 DIAGNÓSTICO: Consiste en la identificación de una enfermedad para deducir su pronóstico e
indicación terapéutica.
 SALUD: Es un estado de equilibrio biopsicosocial, y no solamente la ausencia de afecciones o
enfermedades.
 ENFERMEDAD: Alteración o desviación del estado fisiológico en una o varias partes del cuerpo, con
una causa conocida, con signos y síntomas característicos y con una evolución más o menos previsible.
o CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD
 ENFERMEDAD EMERGENTE: Es la enfermedad provocada por un agente infeccioso
recientemente identificado y anteriormente desconocido, capaz de causar problemas de salud
pública a nivel local, regional o mundial. Ejemplos: SIDA por infección con VIH
(Identificado en 1983 en el Instituto Pasteur), Influenza tipo A H1N1 (2009), COVID-19
(2019), Neumonía atípica por Legionella pneumophila (Filadelfia, 1976)
 ENFERMEDAD REEMERGENTE: Es la reaparición y el aumento del número de
infecciones de una patología ya conocida que, en razón de los pocos casos registrados, ya
había dejado de considerarse un problema de salud pública. Ejemplos: virales (dengue,
fiebre amarilla), bacterianas (cólera, difteria), parasitarias (paludismo), micóticas
(criptococosis, histoplasmosis).
 SÍNDROME: Es el conjunto de signos y síntomas que se presentan en un momento dado configurando
un cuadro clínico, y se caracterizan por ser plurietiológicos. La diferencia entre enfermedad y síndrome
es que las enfermedades tienen una causa conocida mientras que los síndromes son plurietiológicos..
Ejemplos: Síndrome esofágico, síndrome cerebelosos, síndrome febril, SIDA, Sindrome de Millard-
Gubler
 RELACIÓN MÉDICO – PACIENTE: Relación interpersonal de tipo profesional que se establece entre
un individuo que tiene un padecimiento y otro capacitado para aliviarlo, que sirve de base a la gestión de
salud.
 RAPPORT: Es la técnica de crear una conexión de empatía con el paciente, para que se comunique con
menos resistencia.
  HISTORIA CLÍNICA: Es un documento médico, científico, legal y humano que registra de forma clara, Comentado [1]: Es un documento médico, científico, legal y
humano, que registra la narración escrita, clara, precisa y ordenada,
precisa, detallada, cronológica y ordenada los datos biopsicosociales del paciente y su interacción con el de todos los datos y conocimientos actuales relativos a un enfermo y
sirve de base para un diagnóstico de la enfermedad que lo afecta.
sistema médico sanitario.Es un documento médico, ya que en ella están consignados todos los datos
referentes al estado de salud del paciente. Es un documento científico, porque puede ser tomada para
investigación e inclusive para publicaciones científicas. Es un documento legal, ya que todos los datos
consignados pueden emplearse como testimonios de la enfermedad y de las medidas diagnósticas y
terapéuticas implementadas. Es un documento humano, porque a través de la HC se indagan los aspectos
humanitarios en base al proceder del médico y en base a la atención del paciente, reflejando así la relación
entre ambos.

CARACTERÍSTICAS DE LA HISTORIA CLÍNICA Comentado [2]: Por si lo preguntan asi: las características son:
confidencialidad, seguridad, disponibilidad, unica y legible; y las
requisisitos son: exacta, veracidad, rigor técnico, coataniedad en los
Estas características evalúan la calidad de la historia clínica: registros, comlpleta e identificación del personal)

 Confidencialidad: se debe resguardar el secreto médico-paciente

 Disponibilidad: al momento de ser necesitada debe ser facilitada, ya sea por aspectos legales o
continuidad terapéutica.
 Única: se realiza una HC por cada paciente.
 Legible: para que sea comprendida por cualquier médico, en cualquier momento y aun años después, el
personal médico debe colocar nombre completo, firma y sello, y no debe colocar ni abreviaturas ni
tachaduras.
 Seguridad: debe incluir la identificación del paciente, así como la de los facultativos y el personal
sanitario que interviene a lo largo del proceso asistencial.
 Veracidad: se ajusta a la verdad o a la realidad.
 Coetaneidad: debe realizarse de forma simultánea con la asistencia prestada al paciente.
 Rigor técnico: los datos contenidos en ella deben ser realizados con criterios objetivos y científicos.
siendo respetuosa y sin afirmaciones hirientes para el paciente, otros profesionales o para la institución.
 Completa: debe de contener todos los datos que forman parte de la estructura de la historia clínica.
 Irremplazable: la escritura de la historia no puede ser reemplazada por la memoria del médico.
 Obligatoria: es preciso que se cumpla la estructura de la HC, sin omisiones.
 Privada: la información debe ser resguardada por el médico y solo puede ser dada al paciente y familiares
autorizados.
● Ordenada: los datos deben de ser plasmados según el criterio y estructura de la HC.

PARÁMETROS DE CALIDAD DE UNA HISTORIA CLÍNICA

 Legibilidad
 Ortografía
 Sintaxis
 Orden estricto de las partes.
 Adecuado término semiológicos
 Pulcritud

PARTES DE LA HISTORIA CLÍNICA

ANAMNESIS
Serie de preguntas que el médico hace al enfermo o a los que lo rodean acerca de las características de la
enfermedad y los antecedentes del paciente con el objeto del diagnóstico.

Requisitos de la anamnesis. Estos requisitos son importantes para establecer el rapport y lograr obtener toda
la información posible del paciente.
 Actitud profesional (ecuanimidad, discreción, calor humano, asertividad, respeto, buena presencia).
 Espacio confortable (cómodo, iluminado, en silencio, respetar el pudor del paciente).
Aspectos sobre la entrevista. Aspectos a consideración para lograr el éxito de la entrevista.
 Debe ser llevada con respeto.
 Establecer rapport.
 Iniciar con preguntas abiertas.
 Saber escuchar.
 Hacer preguntas dirigidas cuando interrogue las características semiológicas de cada síntoma.
 No hacer preguntas intrascendentes o con monosílabos, es decir, no hacer sugerencias. Ejemplo: ¿No es
así?
 Uso de lenguaje claro, sencillo y comprensible, sin ser vulgar.
 Cuidar gestos y expresiones para no causar alarma en el paciente.
 IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTE
Conjunto de datos que identifican civilmente al paciente. Son importantes para el mejor conocimiento del
enfermo y la enfermedad. Incluye:

 Nombres y apellidos (Resulta útil para la práctica clínica, ya que no debemos referirnos a un
paciente como “el caso tal” o la “la cama tal”)
 Cédula (Es un documento de identidad nacional mediante el cual un ciudadano residenciado en el
país, sea extranjero o nacional, queda registrado como parte de la población)
 Edad (Importante porque existen enfermedades que son características de ciertos grupos etarios)
a. Primera infancia (desde el nacimiento hasta los dos años): enfermedades congénitas
(síndrome de Down, labio leporino, cardiopatías congénitas), afecciones gastrointestinales
(atresia esofágica, atresia del intestino delgado, estenosis pilórica), dermatológicas
(dermatitis atópica, impétigo) y parasitarias (toxoplasmosis)
b. Segunda infancia o pre-escolar (desde los 2 años hasta los 7 años)
c. Edad escolar (desde los 7 años hasta la pubertad, que en promedio ocurre entre los 11 y los
13 años en las niñas y entre los 12 y los 14 en los niños) Glomerulonefritis post-
estreptocócica y la fiebre reumática.
d. Adolescencia y juventud (desde el inicio de la pubertad hasta los 30 años) Trastornos
endocrinos (síndrome de ovario poliquístico, hiperplasia suprarrenal congénita no clásica),
enfermedades venéreas y trastornos psíquicos e intelectuales.
e. Edad adulta, viril o madura (desde los 30 años hasta los 50 años) hipertensión arterial,
úlcera gastroduodenal, litiasis biliar, enfermedades metabólicas, reumaticas,
cardiovasculares y neoplasias.
f. Vejez (más de 50 años) aterosclerosis, cáncer, demencia, enfermedad de Alzheimer,
visceroesclerosis, depresión, vulnerabilidad a las infecciones
 Sexo/Género (Importante porque hay procesos patológicos propios de cada sexo y porque la influencia
de algunas enfermedades difiere en ambos sexos)
a. Sexo masculino (cáncer de próstata, alopecia, cáncer colorrectal, hemofilia, prostatitis,
balanitis)
b. Sexo femenino (cáncer de mama, cáncer de cuello uterino, depresión, quistes ováricos,
osteoporosis, infecciones urinarias)
 Raza/etnia (Importante porque hay procesos patológicos propios de cada raza o etnia - En el caso de
que el paciente sea indígena preguntar etnia)
a. Raza negra (obesidad, diabetes, hipertensión arterial, anemia falciforme,
hipercolesterolemia, enfermedad cerebro vascular)
b. Raza blanca (melanoma, enfermedad de Parkinson, fibrosis quística, bronquitis crónica,
hernia hiatal, colelitiasis)
c. Asiáticos (carcinoma nasofaríngeo, esofágico o gástrico, esclerosis lateral amiotrófica,
aterosclerosis de la arteria cerebral media, oclusión crónica de los vasos del polígono de
Willis)
 Religión (Importante porque las religiones implican ciertas costumbres que influyen en el origen y
evolución de la enfermedad. Además, influye en la toma de decisiones, ya que existen religiones que
se oponen a ciertas medidas terapéuticas) Comentado [3]: Testigos de Jehova se oponen a transfusiones
sanguíneas
 Estado civil (Es importante porque el celibato, pareja, el matrimonio, y viudez, significan modos de
vida distintos, que influyen en la génesis de muchos trastornos funcionales e incluso orgánicos. Por
ejemplo, la soltería en mujeres puede llevar a trastornos neuróticos y la viudez puede estar asociada Comentado [4]: No puede ser...

síndromes depresivos) Comentado [5]: Se acabó para ustedes

 Nacionalidad (Importante para tener una noción sobre los hábitos culturales y la idiosincrasia)
 Lugar de nacimiento (Importante porque existen enfermedades confinadas a determinadas regiones
del país)
 Lugar de procedencia (Importante porque existen enfermedades confinadas a determinadas regiones
del país)
 Dirección actual (Importante porque existen enfermedades confinadas a determinadas regiones del
país. Debe ser lo suficientemente detallada como para poder localizar al paciente en caso de ser
necesario)
 Grado de instrucción (Es un elemento importante porque va a determinar la capacidad del paciente
para comprender su estado y seguir las instrucciones de los métodos terapéuticos)
 Profesión (Es importante porque coloca a los individuos en circunstancias especiales de ambiente Comentado [6]: Aparentemente Melania preguntó diferencia
entre profesión y ocupación: "Una profesión es una actividad para la
físico y psicológico que puede favorecer o provocar ciertas enfermedades, dando lugar a lo que se que se estudia conscientemente, generalmente se refiere a actividades
intelectuales que implican la obtención de una cualificación
conoce con enfermedades ocupacionales) reconocida, mientras que la ocupación es la acción de ocupar un

 Ocupación (Es importante porque coloca a los individuos en circunstancias especiales de ambiente puesto o un rol laboral para percibir un salario, sin necesidad de tener
vocación ni profesión."
físico y psicológico que puede favorecer o provocar ciertas enfermedades, dando lugar a lo que se
conoce con enfermedades ocupacionales)
 a.Mineros (malaria, dengue, saturnismo, siderosis, neumoconiosis, silicosis)
b.Radiólogos ( leucemia y otros tipos de cáncer)
c.Maestras (pólipos en cuerdas vocales, cáncer de faringe)
d.Oficinistas y secretarias (contractura cervical, síndrome del túnel carpiano,Tenosinovitis de
Quervain)
e. Especialistas de la salud (tuberculosis, neumonía nosocomial, síndrome de colon irritable,
insomnio)
f. Estudiantes (bursitis de olécranon, síndrome de Burnout, miopía, insomnio)
g. Trabajadores de fábricas de baterías eléctricas (saturnismo)
h. Veterinarios y trabajadores de mataderos (brucelosis y toxoplasmosis)
 Teléfono (Importante para poder comunicarse con el paciente en caso de ser necesario)
 Datos del acompañante (Nombres y apellidos, parentesco, número de teléfono y dirección).

MOTIVO DE CONSULTA
Es el síntoma o los síntomas por los cuales el paciente acude a un centro médico.
 Usar lenguaje semiológico.
 No usar lenguaje folklórico.
 Registrar 3 síntomas.
 Jerarquizar los síntomas por importancia.
 Si el paciente es referido debe de colocarse el síntoma por el cual consultó al médico que lo refiere.
Ejemplo: Paciente referido del Hospital ---- donde consultó por presentar fiebre y cefalea.
 No escribir diagnóstico, sólo síntomas.

ENFERMEDAD ACTUAL
Es una narración escrita, sistematizada, cronológica y evolutiva de los síntomas mencionados en el motivo de
consulta, iniciando desde la aparición del primer síntoma hasta el momento en el que se realiza la historia.

Criterios de Uniformidad.
 Redactar de forma cronológica, evolutiva y descriptiva todas las características de cada síntoma.
 No colocar diagnósticos ni palabras entre comillas.
 Iniciar con la frase: Paciente refiere inicio de la enfermedad actual…
 La EA siempre finaliza en el momento en el que se hace la historia.
 No usar adjetivos.
 No incluir interpretaciones del px ni del historiador.
3 Elementos que demuestran que una EA está completa y de calidad.
 Inicio: paciente refiere inicio de enfermedad actual.
 Desarrollo: descripción semiológica de los 3 síntomas mencionados en el motivo de consulta.
 Cierre: Concluir la enfermedad actual. Ejemplo: Por persistencia de la sintomatología acude al Hospital
Ruiz y Páez donde después de ser evaluado se encuentran criterios para su ingreso O Por persistencia de
la sintomatología acude a este centro.
Características semiológicas del síntoma.
 Cronológico: ¿Cuándo comenzó?
 Circunstancia de aparición: ¿Que estaba haciendo?
 Ubicación o localización: ¿En qué parte le duele?
 Intensidad: ¿Limita alguna actividad? *Limitante *No limitante *Incapacitante
 Duración: ¿minutos, horas, días, semanas?
 Carácter o Cualidad: ¿A qué se parece?
 Irradiación
 Frecuencia y Periodicidad
 Atenuantes: ¿Qué lo mejora?
 Agravantes o Exacerbantes: ¿Que lo empeora?
 Concomitantes: ¿Qué otro síntoma lo acompaña?
ANTECEDENTES PERSONALES Comentado [7]: Es la recopilación y registro de datos y la
información del estado de salud del paciente y sus relaciones con su
nacimiento, partos, crecimiento, personales, sociales, laborales,
Interrogatorio sobre los antecedentes fisiológicos y patológicos del paciente. familiar y cultural y todas las enfermedades que ha padecido el
paciente previamente, es decir, antes de padecer la enfermedad
actual.
 En los antecedentes fisiológicos se consigna la información sobre el nacimiento (parto normal o
patológico, peso al nacer), crecimiento y maduración (tipo de lactancia, lenguaje, marcha, dentición),
datos gineco-obstétricos (edad de menarca, ritmo menstrual, fecha de ultima menstruación, comienzo de
relaciones sexuales, embarazos, partos, lactancia y menopausia), y adultez mayor; tomando en cuenta el
período evolutivo en el que se encuentra
 En los antecedentes patológicos se consigna la información relacionada con enfermedades que el
paciente ha padecido, circunstancias patológicas y lesiones importantes, especialmente aquellas que
necesitaron atención médica u hospitalización, ya que alguna pudo dejar secuelas.
 Los datos deben ser consignados cronológicamente y cada padecimiento debe quedar descrito en un
párrafo que incluya fecha de presentación, síntomas presentados, tratamientos recibidos,
complicaciones, evolución, si fue hospitalizado y si recibió transfusión sanguínea.En esta como
cualquier otra parte de la historia puede tener trascendencia el dato negativo y estos deben ser
consignados. Por ejemplo, “niega hipertensión arterial” Con la finalidad de evitar olvidos u omisiones es
recomendable consignar los padecimientos y diagnósticos correspondientes a distintos aparatos o grupos
de enfermedades, tomando en cuenta que los más frecuentes son:
 Antecedentes infecto-contagiosos Vacunación, Exantémicas (varicela -lechina, sarampión, rubéola),
Endémicas (dependen de la procedencia del px en el Edo Bolívar son: malaria, Leishmania cutánea,
leptospirosis, paracoccidiomicosis), Enfermedades de transmisión sexual (Herpes, VPH, sífilis, VIH,
blenorragia), Otras infecciones (bronquitis, resfriado común, difteria, parotiditis -paperas, tos ferina,
fiebre tifoidea, pleuresía -derrame pleural, neumonía, otitis, influenza -gripe, adenitis, amigdalitis, artritis,
tuberculosis, etc). Descritos con la edad de presentación: agente etiológico, tratamiento, si fue complicado
o no.)
 Antecedentes cardiovasculares (angina de pecho, hipertensión arterial sistémica, valvulopatías, etc.)
 Antecedentes endocrino-metabólicos (diabetes mellitus, hipertiroidismo, hipotiroidismo. Preguntar si
hubo hospitalizaciones).
 Antecedentes quirúrgicos/traumáticos (todo procedimiento instrumental de emergencia, electivo,
ambulatorio que lleve una incisión (tomía), extirpación (ectomía) o reconstrucción (plastia) y su posterior
sutura. Se debe especificar si hubo o no complicaciones (infección postquirúrgica, bridas, adherencias,
hemorragias, etc.) Ej: Intervenido hace 5 años por apendicectomía, no complicada. etc.)
 Antecedentes gineco-obstétricos en mujeres/urológicos en hombres (edad de menarca, alteraciones
del ciclo menstrual (ritmo, cantidad, calidad), fecha de ultima regla, amenorreas, edad de menopausia,
número de gestas, tipo de parto (complicado o no, eutócico o distócico, gemelar), número de cesárea,
puerperio, abortos, embarazos ectópicos, fecha de última citología.Además se deben considerar otros
antecedentes como los alérgicos (asma, rinitis, urticaria, shock anafiláctico, medicamentos, alimentos),
gastrointestinales (anorexia, ictericia, úlcera gastroduodenal, hepatitis, enterorragia, cólico vesicular),
respiratorios (neumonía, pleuresía, bronquitis, tuberculosis), nefrourológicos (cólico renal,
glomerulopatìas, insuficiencia renal), inmunohematológicos (anemia, problemas de la coagulación,
mononucleosis) y neurológico (convulsiones, alteraciones motoras, depresión, meningitis)

ANTECEDENTES FAMILIARES Comentado [8]: Comprende a las enfermedades de transmisión

congénita de los parientes en primer grado de consanguinidad.
Comentado [9]: Herencia poligénica: Cáncer, obesidad,
Interrogatorio del estado de salud de los familiares del paciente, comprende los parientes en primer grado arterioesclerosis, HTA, diábetes
de consanguinidad; son hereditarios y se registra en la historia el estado de salud del padre, madre, hermano, Herencia auntosómica dominante: Enfermedad de Von Willebrand,
Síndrome de Marfan, Osteogénesis imperfecta, Corea de Huntington
abuelo e hijos. Se señala cuales están vivos o muertos y la edad de cada uno de ellos, para los vivos se anotan Herencia autosómica recesiva: Fibrosis quística, acrompatopsia,
fenilcetouria (FCU), diabetes insípida nefrogénica, enfermedad e
todos los padecimientos importantes conocidos, para los fallecidos se anota la edad y causa del deceso. Ejemplo: Tay-Sachs
Padre: fallecido a los tantos años por x causa.

 Enfermedades que destacan: hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemias, antecedentes de

cáncer, hemofilia, lupus, enfermedades psiquiátricas, cardiopatía isquémica, epilepsia.
 Enfermedades con herencia autosómica dominante: Enfermedad de Huntington, Síndrome de
Currarino, Retinoblastoma, Hiperostosis cortical infantil, Osteogénesis imperfecta.
 Enfermedades con herencia autosómica recesiva: Wolman, Fibrosis quística, Alcaptonuria, Síndrome
de Bloom, Sindrome de Werner.
HÁBITOS PSICOBIOLÓGICOS
Son las costumbres o pràcticas adquiridas del paciente que pueden orientar o contribuir a su diagnóstico
y pueden ser responsables de ciertas manifestaciones clínicas.
➔ Alimentación: número de comidas al día, a predominio (carbohidratos, grasas, proteínas), horario
de las comidas (pj. 9am-12pm-8pm), intolerancia a determinados alimentos o a la lactosa
➔ Etílicos: edad (inicio) o niega, tipo (cerveza, ron, vodka, whisky), frecuencia, cantidad (botella/ml),
hasta llegar a la embriaguez o no, abandonó (edad, razón, voluntario o no)
➔ Cafeico: edad de inicio o niega, tipo (negro, marrón, con leche), frecuencia, cantidad (tazas/ml),
abandono (edad, razón, voluntario no)
➔ Tabáquicos: edad (inicio) o niega, tipo (cigarrillo, tabaco, pasta de tabaco), frecuencia, cantidad
(número por dia o semana) Paquete-año (mide la cantidad que fumó una persona durante un periodo
largo), abandonó (edad, razón, voluntario o no). 6

Paquete-año= (Los años de consumo * Cant. cigarros al día) / 20

➔ Drogas: edad (inicio) o niega, tipo, frecuencia y cantidad (número por dia o semana), abandonó
(edad y razón, voluntario o no)
➔ Sueño: duración (horas), calidad (reparador o no reparador), horario (de que hora a que hora pj.
8pm-5am), siestas o no y horario (matutino, vespertino)
➔ Sexuales: inicio o niega, tipo (heterosexual, homosexual, bisexual), pareja fija o no, frecuencia,
métodos de protección, métodos anticonceptivos, grado de satisfacción (satisfactorio o no satisfactorio) y
alteraciones de la práctica sexual (dolor, impotencia, eyaculación precoz, frigidez, anorgasmia, falta de
deseo)
➔ Actividad física: tipo, duración, intensidad (leve, moderada, intensa)
➔ Diuresis (frecuencia, color, olor, presencia de espuma, turbiedades o sustancias en suspensión)
➔ Catarsis intestinal: deposiciones por día y características como color, consistencia y forma.( Escala
de Bristol)

PATOBIOGRAFÍA Comentado [10]: Es la narración de la relación existente entre la

vida del paciente y la enfermedad.
➔ Registre información sobre el ambiente, la familia, situación laboral, social y cultural del paciente
➔ Donde nació, cambio de residencia
➔ Condiciones de la casa, paredes, techo, piso, ventilación, número de habitaciones, número de
personas que habitan, servicios sanitarios, calidad del agua, contacto con animales y tóxicos
➔ Nivel de instrucción
➔ Tipo de trabajo, horario
➔ Estado civil, tiempo de casado, número de hijos y edad, relaciones con la familia, cónyuge, hijos,
padres, hermanos
➔ Estado de ánimo y su disposición frente a la enfermedad

Es la parte del interrogatorio donde evaluamos la interacción entre enfermedad-vida del

paciente y cómo la enfermedad ha influido en su estilo de vida, familiar, laboral y social. De igual forma,
cómo la misma puede ser una herramienta para crecer al proveer al paciente estrategias e instrumentos
para manejar mejor su enfermedad y además, cómo el médico y su equipo puede contribuir para mejorar
esa interacción.
No debe ser extensa pero sí lo suficiente para establecer de forma contundente la interacción
de la enfermedad con la vida del paciente.

EXÁMEN FUNCIONAL POR APARATOS Y SISTEMAS

Es el interrogatorio de todos aquellos síntomas por aparatos y sistemas, que no fueron descritos en la
enfermedad actual y pueden o no estar relacionados con ella, y traducen la disfunción de un aparato o sistema.

EXAMEN FÍSICO
Percepción de los signos clínicos presentes en el paciente a través de los sentidos del médico.

DIAGNÓSTICO SINDROMÁTICO
Es un diagnóstico que se realiza de acuerdo al cuadro de síntomas y signos que presenta el paciente.

PANDEMIA: cuando un brote epidémico afecta regiones geográficas extensas (varios continentes). VIH,
COVID.
EPIDEMIA: se produce cuando una enfermedad contagiosa se propaga rápidamente en una población
determinada, afectando simultáneamente a un gran número de personas durante un periodo de tiempo concreto.
Ébola (2014) en África occidental, Sarampión (2019) República Democrática del Congo.

ENDEMIA: son aquellas que persisten de una forma continua o episódica en una zona determinada. Malaria,
Chagas, Dengue, Fiebre amarilla, Neumonía.

BROTE: Consiste en la aparición repentina de una enfermedad debida a un agente infeccioso en un lugar
específico y en un momento determinado. Ejemplo: Intoxicación alimentaria provocando que aparezcan casos
durante dos o tres días. Otro ejemplo son los brotes de meningitis o sarampión que pueden llegar a extenderse
dos o tres meses.
 EXAMEN FUNCIONAL POR APARATOS Y SISTEMAS

SÍNTOMAS GENERALES

DOLOR
El dolor es la percepción consciente de un estímulo nociceptivo, que se describe como una sensación
desagradable concentrada en alguna parte del cuerpo.

FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR Comentado [11]: Resumen: "Cuando se produce la injuria se

liberan sustancias algógenas que excitan a los nociceptores generando
una señal dolorosa que se transmite en forma de impulso eléctrico por
Cuando un tejido sufre una injuria se induce la formación de sustancias algógenas que estimulan a los la via aferente hasta llegar al asta dorsal de la medula espinal, luego
los axones cruzan la linea media y ascienden como tracto
nociceptores iniciando una señal dolorosa que se propaga por la vía aferente como un impulso eléctrico hasta espinotalamico lateral y terminan en el nucleo ventral posterolateral
del tálamo y algunas regiones subcorticales donde la señal se hace
llegar al asta posterior de la mèdula espinal, por donde asciende llegando al tàlamo y a algunas regiones consciente en forma de dolor y luego llegan a la corteza cerebral
somatosensorial donde se determina localización e intensidad del
subcorticales donde la señal se hace consciente en forma de dolor, y por último la señal viaja a la corteza cerebral dolor"
la cual percibe la localización e intensidad del dolor.
La sensación del dolor es conducida al asta dorsal de la médula espinal por dos tipos fibras: las fibras A-
delta (mielínicas, de 1 a 5 micrones de diámetro, conducen el estímulo a una velocidad de 20 m/seg, predominan
en el sector somático superficial y profundo y se caracterizan por producir un dolor agudo y punzante de
localización precisa y comienzo y finalización rápidos en relación con la duración de la noxa) y las fibras C
(amielínicas, más delgadas, de 0,2 a 1,5 micrones de diámetro que conducen el estímulo a 2 m/seg, predominan
en la inervación dolorosa visceral y originan un dolor de límites poco definidos, de carácter urente, que comienza
mucho después del estímulo, incluso después de que este cesa)

La sinapsis con las neuronas del asta posterior es mediada por la acción de neurotransmisores como la
sustancia P y glutamato principalmente.
Luego de establecer sinapsis con la segunda neurona en el asta dorsal de la médula, los axones de esta
neurona constituyen las vías espinotalámicas que cruzan la línea media en la comisura gris anterior (20 a 25%
no cruzan) y terminan en el núcleo ventral posterolateral del tálamo. Las vías espinotalámicas son dos: la vía
espinotalámica lateral que permite determinar la localización y la intensidad del dolor, y la vía
paleoespinotalámica que es multi-sináptica, ya que en su ascenso se conecta con múltiples estructuras por lo
que está relacionada con la ordenación de los reflejos vinculados al dolor, con el componente afectivo del dolor,
las influencias recíprocas entre dolor, sueño y vigilia, así como la activación de mecanismos descendentes
reguladores del dolor.

El cerebro posee un mecanismo importante de alivio y regulación del dolor que incluye a la corteza
somatosensitiva, hipotálamo, la sustancia gris periacueductal y el locus coeruleus protuberancial que se
encuentran conectadas en serie y su estimulación excita por vía descendente a las neuronas de los núcleos del
rafe en el bulbo, y estos a su vez excitan por vía descendente bilateral a interneuronas encefalinas ubicadas en
el asta posterior que liberan encefalinas y opioides endógenos en la hendidura sináptica que al fijarse en sus
receptores bloquea la liberación de sustancia P modificando e incluso suprimiendo la transmisión dolorosa.

CLASIFICACIÓN DEL DOLOR (DE ACUERDO A SU ORÍGEN)

De acuerdo a su origen el dolor puede ser superficial o profundo:

● DOLOR SUPERFICIAL
Se produce por estimulación de la superficie corporal por parte de estímulos externos y es transmitido
por las ramas sensitivas cutáneas de los nervios espinales y craneales. Generalmente es de carácter punzante o
quemante y se encuentran bien localizados y con límites bien definidos, de modo que el paciente dice “aquí me
duele” y señala con un dedo el lugar exacto del dolor.

Son ejemplos de dolor superficial el provocado por heridas menores o quemaduras de primer grado.

● DOLOR PROFUNDO
Nace de los elementos viscerales y esqueléticos, es básicamente constante, su intensidad varía desde leve
a intenso, se percibe en la profundidad de la superficie corporal, su localización es deficiente y sus límites
imprecisos, de modo que el paciente dice “me duele por acá” señalando con toda la mano e incluso moviendola.
El dolor profundo se divide a la vez en dolor visceral y dolor no visceral o somático.

1. Dolor visceral:
Se produce cuando un estímulo suficiente afecta a una víscera, es profundo, mal localizado y difuso, es
vago y tardío, generalmente se refiere a la línea media y suele ir acompañado de concomitantes.
 Dentro de los principales estímulos de dolor visceral se encuentran: la distensión (generan un dolor que
se agrava periódicamente con las ondas de contracción propias de cada órgano que aumentan la presión
intraluminal, es la base del dolor cólico), la isquemia y la inflamación.

Son ejemplos de dolor visceral el dolor tipo cólico (cólico nefrítico, cólico biliar) , el dolor producido
por las metástasis hepáticas o por el cáncer pancreático.
Debido a su capacidad para referirse, el dolor visceral se puede clasificar a la vez en dolor visceral
propiamente dicho, dolor referido y dolor secundario.

El dolor visceral propiamente dicho nace y se siente en la misma víscera por acción de estímulos
adecuados sobre los receptores, de modo que corresponde a la proyección topográfica de la víscera, es difuso y
profundo y cursa con hiperalgesia profunda (dolor a la presión).

El dolor referido aparece en áreas alejadas al sitio originario del dolor pero que están inervadas por el
mismo segmento medular. Esto se debe a que las fibras aferentes de la sensibilidad visceral acompañan a los
nervios autónomos que penetran en la raíz dorsal posterior y se desplazan centralmente junto a las aferencias
somáticas, por lo tanto puede cursar con hiperalgesia superficial y profunda.

Un ejemplo de dolor referido es el dolor a nivel de la pleura diafragmática cuyas fibras se proyectan a
nivel cervical (C3 - C4) a través del nervio frénico por lo que el dolor puede referirse a la base del cuello y el
hombro.
El dolor secundario es generado por un mecanismo similar al dolor referido pero en este caso se debe a
la irritación de la neurona motora del mismo segmento medular que las aferencias viscerales, de modo que causa
contractura muscular y cursa con hiperalgesia profunda y exageración de dolor con el movimiento.

2. Dolor no visceral o somático

Se origina en las siguientes estructuras: articulaciones, ligamentos, tendones, músculos, nervios, vasos y
del revestimiento de las paredes corporales. Se caracteriza por tener un inicio y finalización rápidos, estar bien
localizado, ser de carácter punzante y en ocasiones de mayor intensidad que el dolor visceral.
Dentro de los principales estímulos que generan el dolor somático se encuentran: los traumatismos que
estimulan a los mecanorreceptores, estimulación con temperaturas muy altas o muy bajas a través de los
termoreceptores, receptores polimodales que responden a estímulos mecánicos, térmicos y químicos, y
receptores silenciosos que no responden a estímulos mecánicos fisiológicos ni suprafisiológicos, pero sí a
estímulos químicos que explican el dolor de la inflamación.

Son ejemplos de dolor somático profundo el dolor óseo producido por metástasis óseas, el causado por
esguinces, roturas de huesos o el dolor miofascial.

● DOLOR NEUROPÁTICO
Es el dolor causado por lesiones o trastornos funcionales del sistema nervioso, como en el caso de la
neuropatía diabética que afecta a los nervios periféricos o en el herpes zoster que afecta a las neuronas aferentes.
Se caracteriza porque los dolores se producen en el área del cuerpo normalmente inervada por los nervios
lesionados, y porque la estructura nerviosa se activa de forma espontánea sin la participación de un estímulo
externo.
Son muy intensos y por falta de lesión tisular son resistentes a los tratamientos habituales como los
analgésicos AINEs, pero si responden a algunos psicofármacos.

Generalmente se encuentra acompañado de sensaciones anómalas como: alodinia (dolor provocado por
estímulos mecánicos o térmicos que normalmente son inocuos), hiperalgesia (disminución del umbral
perceptivo para estímulos dolorosos que facilita la producción del dolor) e hiperpatía (aumento del umbral para
el dolor que cuando es alcanzado causa un dolor de máxima intensidad que no se relaciona con la intensidad del
estímulo que lo provoca)
Son ejemplos de dolor neuropático la plexopatía braquial o lumbosacra post-radiación, la neuropatía
periférica post-quimioterápica y/o post-radioterapia, la neuropatía diabética

Ciertos cuadros de dolor neuropático pueden producirse con el compromiso directo del sistema nervioso
central, el cual responde inapropiadamente al daño a través de múltiples mecanismos estructurales y de
modulación, esto recibe el nombre de dolor neuropático central, el cual se caracteriza porque puede iniciar
desde el momento de la injuria o diferido y distanciado del momento de la lesión inicial y porque genera una
sensación dolorosa que se extiende en toda o una parte de la mitad del cuerpo, y generalmente va a compañados
de disestesias como alodinia e hiperalgesia.
 Son ejemplos de dolor central los causados por lesiones isquémicas o hemorrágicas en el cerebro o la
médula, la esclerosis múltiple, la lesión medular, el trauma cráneo-espinal, secundario a neurocirugía e incluso
en los casos de epilepsia.

● DOLOR IRRADIADO
Es superficial y profundo, consecuente a la irritación de una raíz posterior o de un nervio sensitivo,
desencadenada por compresión o estiramiento y, como es lógico, sigue el trayecto de las estructuras nerviosas
comprometidas.

Un ejemplo de dolor irradiado es el que se genera por la compresión, por parte de una hernia o artrosis, de las
raíces del nervio ciático a nivel lumbar, causando dolor irradiado al miembro inferior.

● DOLOR PSICÓGENO
Dolor que carece de sustrato estructural evidenciable por lo que no se le puede encontrar una respuesta
satisfactoria. Se encuentra relacionado con perturbaciones mentales más o menos graves como neurosis,
hipocondría y trastornos somatomorfos.
Es importante considerar que el sufrimiento de estos pacientes es tan real como el provocado por lesiones
anatómicas y se debe tratar como tal.

SEMIOLOGÍA DEL DOLOR (A.L.I.C.I.D.A.E.C)

● APARICIÓN
Hace referencia a la velocidad de instauración, pudiendo ser un dolor de aparición súbita, que sugieren
normalmente mecanismos vasculares o ruptura de vísceras, o de aparición insidiosa o gradual, que
generalmente se deben a procesos inflamatorios, lesiones degenerativas o tumores.

Además se debe hacer hincapié en la actividad que realizaba el paciente al momento de la aparición
del dolor (reposo, sueño, relacionado con comida, esfuerzo, evacuación, uso de medicamentos, abuso de
alcohol).

● LOCALIZACIÓN
Se debe precisar bien la topografía del dolor para poder definir cual es la estructura involucrada así como
su progresión anatómica desde que comenzó. Se le pide al paciente que señale con el dedo los puntos donde
percibe el dolor en su cuerpo o en un esquema corporal dibujado.

Ayuda a establecer el órgano y el proceso que lo afecta. Los más evidentes son los dolores de las
extremidades, mientras que los más complejos son los de cráneo, cuello, tórax, abdomen y columna vertebral.

Una de las complicaciones en la localización es el dolor referido del cual se puede sospechar por la forma,
límites del área dolorosa e indemnidad en el exámen físico.

● IRRADIACIÓN
La irradiación puede sugerir la estructura afectada e incluso el mecanismo de compromiso.

Es importante diferenciar los dolores irradiados de aquellos que se desplazan señalando la progresión de
la noxa.

En el caso de que el dolor no se irradie, es válido negarlo colocando “...sin irradiación”.

● CARÁCTER
Los pacientes tienen la capacidad, según su estado, su cultura y su lenguaje, de describir con palabras y
con gestos las particularidades de su dolor lo que tiene un gran valor diagnóstico.

DOLOR CARÁCTER EJEMPLO

Pungitivo Punzante - puntada Puntada de costado (dolor de origen pleural)

Lancinante Lanzazo Disección aórtica

Urente Quemante Herpes zoster, úlcera gástrica

Constrictivo Opresión Angina de pecho, infarto al miocardio

Transfixiante De lado a lado Pancreatitis aguda, aneurisma

Sordo Sensación desagradable y profunda de difícil descripción Cáncer

Exquisito Instantáneo y agudo Neuralgia del trigémino

Fulgurante Breve e intenso, como una descarga eléctrica Polineuritis

Desgarrante Algo se rompe Aneurisma disecante

Terebrante Taladrante Odontalgia

Pulsátil Pulsación Absceso. forúnculo

Retortijón que se agrava periódicamente con las ondas de

Cólico Cólico renal o biliar
contracción

Gravativo Peso Hepatomegalia

● INTENSIDAD
Debido a que el dolor es netamente subjetivo, la medición de la intensidad depende exclusivamente del
paciente, sin embargo, nos podemos guiar por manifestaciones concomitantes como gestos, maniobras de
evasión, conductas y cambios autonómicos.
Una forma indirecta muy útil para medir la intensidad del dolor es interrogar sobre la calidad del sueño y
sudoración, el apetito y la posibilidad de desarrollar ciertas actividades, para así determinar si el dolor las limita
o no.

● DURACIÓN
De acuerdo con su duración el dolor puede ser agudo o crónico:

El dolor agudo tiene una duración corta que va desde unos cuantos minutos hasta una semana, las
circunstancias en las que se desarrolla son claras, los pacientes pueden dar una descripción precisa de la
aparición, localización, intensidad, carácter y concomitantes. Suele responder la mayoría de las veces a
analgésicos y antiespasmódicos. Suelen estar acompañados de fenómenos autonómicos como sudoración,
intranquilidad, taquicardia, vasoconstricción y midriasis. Los factores psicológicos tienen un pequeño papel en
su patogenia.
El dolor crónico puede llegar a durar meses, no suele tener causas evidentes inmediata que lo expliquen
por lo que la descripción es vaga, los signos y síntomas concomitantes pueden ser múltiples, la respuesta a
analgésicos es pobre, no llevan cortejo autonómico pero a menudo están acompañados de alteraciones psíquicas
que no se sabe si son la causa o la consecuencia.
Existen dolores episódicos más o menos intensos, de inicio y terminación súbitos, intercalados con
períodos libres de dolor de duración variable, conocidos como dolores paroxísticos.

● ATENUANTES
Son datos valiosos que aportan a la anamnesis cuando se tiene una hipótesis diagnóstica bien orientada.
Por ejemplo, la angina de pecho desaparece con el reposo y con un comprimido de dinitrato, el dolor del
infarto al miocardio cede con opiáceos, el dolor pleurítico mejora cuando el paciente controla los movimientos
respiratorios, etc.

● EXACERBANTES
Son datos valiosos que aportan a la anamnesis cuando se tiene una hipótesis diagnóstica bien orientada.
Por ejemplo, el dolor anginoso aparece con esfuerzo, la tos y la inspiración profunda agravan el dolor por
compromiso de la pleura, etc.

● CONCOMITANTES
 Los concomitantes son signos y síntomas que acompañan al dolor, de modo que su presencia permite
orientar el diagnóstico hacia el órgano o sistema afectado.
 APETITO
Es un reflejo condicionado por la experiencia. Consiste en una sensación agradable de ingerir determinados
alimentos, referido habitualmente a la garganta, despertada por el recuerdo, la vista o el olor, acompañado de
salivación copiosa (hacerse agua la boca) y secreción de jugo gástrico, con aumento del tono de la musculatura
del estómago.

HAMBRE
Consiste en una sensación desagradable de vacío y hasta dolor (hambre dolorosa), referida al epigastrio, a veces
con borborigmos, debilidad y aun desfallecimiento, que sobreviene horas después de no haber comido nada.
Anorexia: Pérdida del apetito. Puede ser de causa central o refleja.

Anorexia central: Se presenta en las neurosis, en el momento culminante de grandes emociones o en la anorexia
nerviosa (estado psiconeurótico depresivo frecuente en mujeres jóvenes que cursan con amenorrea y conduce a
la caquexia) Comentado [12]: Es un estado de extrema desnutrición, atrofia
muscular, fatiga y debilidad.

Anorexia refleja: Obedece a múltiples causas, gastrointestinales y generales.

La anorexia gastrointestinal se presenta en el embarazo gástrico o indigestión aguda, gastritis en general, Comentado [13]: ?

particularmente alcohólica, cáncer gástrico difuso, cáncer del intestino y constipación. La anorexia de causa
general se observa en procesos febriles agudos, infecciones crónicas, avitaminosis graves, hipoalimentación
prolongada con desnutrición, disfunciones endocrinas (hipotiroidismo, enfermedad de Addison, enfermedad de
Simmonds), dieta hiposódica, insuficiencia hepática, uremia, acidosis diabética, morfinismo, barbiturismo,
tabaquismo.

Hiperorexia
Aumento del apetito y aun hambre antes de transcurrir el debido tiempo después de la ingestión de alimentos,
que conduce al efecto contrario de la anorexia, es decir, exceso de alimentación (polifagia), con la consiguiente
repercusión sobre la nutrición, particularmente el peso corporal (obesidad exógena). A veces, adquiere la forma
de un deseo vehemente, irresistible y desordenado y hasta obsesivo de alimentarse; entonces se denomina
bulimia. La úlcera gástrica y la duodenal, particularmente esta última, a menudo por hipermovilidad gástrica,
originan hiperorexia dolorosa, que calma casi inmediatamente con la ingestión de alimentos. El hipertiroidismo,
la diabetes por desaprovechamiento de los hidratos de carbono y la insuficiencia cardíaca con aumento del
metabolismo también pueden ser causa de aumento del apetito

Perversiones. Son comunes en las enfermedades mentales, especialmente en la esquizofrenia y la idiocia, en

las cuales se puede llegar a comer excrementos (coprofagia). El niño con tenias intestinales a menudo come
tierra (geofagia), el niño con deficiencia de calcio suele comer revoque que se desprende de las paredes y la
mujer embarazada gusta de ciertos alimentos. Se denomina pica o alotrofagia a la perversión del sentido del Comentado [14]: Deseo irresistible de comer sustancias extrañas
que no tienen valor nutricional (hielo, terra, papel, arcilla)
gusto caracterizada por la tendencia a comer sustancias extrañas que puede presentarse en personas con neurosis
histérica y en la idiocia.

Hiporexia

Disminución parcial del apetito. Ejemplos: Cáncer de páncreas, envejecimiento, cáncer de ovarios, fármacos
como la morfina, depresión, tumoración.

VARIACIONES DEL PESO CORPORAL

El peso corporal es una variable que resulta de un balance entre la incorporación de alimentos y el gasto
energético. Tiene estrecha relación con la edad, sexo y talla; pero su valoración aislada solo informa sobre el
estado general de nutrición de manera relativa, pues también depende de la constitución corporal.

En cambio, las variaciones de peso en más o en menos, según informaciones suministradas por el propio enfermo
o establecidas en exámenes sucesivos, no solamente son de gran valor diagnóstico sino también pronóstico y
terapéutico.
El peso del cuerpo depende de todos sus constituyentes, es decir, el 70 % es agua y solo el resto hidratos de
carbono, grasas, proteínas y minerales.
PÉRDIDA DE PESO
Es el descenso del 10% o más del peso corporal estable en un año, sin que exista la voluntad o intervención del
individuo mediante modificaciones en la ingesta o en la actividad física

Por la disminución de los líquidos:

● se presenta cuando se reduce voluntaria (ayuno) o involuntariamente la ingesta (cáncer esofágico,
síndrome pilórico)
● cuando se pierde más líquido que el ingerido por los diversos emuntorios (vómitos incoercibles,
diarreas, transpiraciones profusas)
● cuando se elimina líquido retenido, como por resorción de edemas en general, crisis diuréticas de
la glomerulonefritis aguda y de los síndromes nefróticos, insuficiencia cardíaca en el período de
recuperación, generalmente por tratamiento adecuado, crisis poliúricas de la enfermedad de Addison y de
la insuficiencia corticosuprarrenal, poliuria acentuada en la diabetes mellitus con glucosuria y acidosis,
transfusión de sangre en la hipoproteinemia, etcétera.

En cambio, la pérdida de peso por disminución del material sólido

● se produce cuando aumenta la actividad física sin el correspondiente incremento de la ingesta

● en las inapetencias en general
● en la falta de absorción adecuada de los alimentos por deficiencias digestivas (aquilia gástrica,
insuficiencia pancreática, ictericia obstructiva)
● en la disminución de las superficies (resecciones amplias intestinales) o el tránsito acelerado
(diarreas crónicas).

También son causas importantes el aumento del metabolismo por la fiebre en general, el hipertiroidismo, ciertos
blastemas (linfomas especialmente) y las leucemias, así como también la falta de aprovechamiento, por ejemplo,
en la diabetes sacarina

Anamnesis:

1. ¿Es voluntaria o involuntaria?

2. ¿Cursa con apetito aumentado o disminuido?

Si se trata de pérdida involuntaria de peso con apetito incrementado puede deberse al incremento del gasto de
energía o a la pérdida de calorías por la orina o por la materia fecal. Ej. Hipertiroidismo, diabetes mellitus
descontrolada, malabsorción. Por otra parte, si el paciente presenta pérdida involuntaria de peso con disminución
del apetito puede ser causado por diversos trastornos, tanto médicos como psiquiátricos como cáncer (del aparato
gastrointestinal principalmente), infección por VIH, enfermedad pulmonar y cardiaca, enfermedades crónicas.

3. ¿Obedece a que ha alterado su dieta, padece depresión psíquica o ha incrementado recientemente su actividad
física?
4. ¿Cuál es la magnitud de la pérdida de peso, en números absolutos y en porcentaje de peso corporal?

5. ¿Hasta qué punto ha cambiado el peso corporal del paciente durante su vida adulta?

6. ¿Por cuánto tiempo ha estado perdiendo peso el paciente? Puede proveer información acerca del comienzo
de la pérdida de peso y estimar de la magnitud del déficit calórico

AUMENTO DE PESO
Se define como obesidad a todo incremento en el porcentaje de tejido adiposo corporal y que, a menudo, se
asocia a un aumento de peso. Este aumento debe ser mayor al 25% de la masa grasa en los hombres y del 30%
en las mujeres

Por incremento de la masa líquida, particularmente intersticial, depositada en el tejido subcutáneo en forma
de edema
● Se observa en todos los casos de retención de agua, con insuficiencia cardíaca, glomerulonefritis
aguda, síndrome nefrótico, toxemia del embarazo y cirrosis hepática
● En las oclusiones de gruesos troncos venosos como en la tromboflebitis femoroilíaca, en las
insuficiencias de las válvulas venosas de los miembros inferiores (várices) y en los bloqueos linfáticos
extensos (filariasis).
Aumento de peso por incremento del material sólido, o sea, de los tejidos

● Ocurre en la disminución de la actividad física con la misma ingesta, por ejemplo, reposo
 ● Mucha ingesta, como en las hiperorexias en general, especialmente con polifagia (obesidad)
● En el crecimiento
● En algunas enfermedades endocrinas, como la acromegalia, o bien por metabolismo bajo, por
ejemplo, el adiposogenital, el hipotiroideo, y lesiones del hipotálamo (obesidad posencefalítica) y en el
síndrome metabólico.
Anamnesis
1. Edad en la que se desarrolla el sobrepeso. Influencias perinatales (depende de la ingesta calórica efectuada
por a madres durante el embarazo), lactancia (lactantes alimentados únicamente con leche materna durante
los primeros 3 o más meses de vida tienen menor riesgo de sobrepeso en la infancia), infancia y adolescencia
(la mayor parte de ellos desarrollara problemas de salud en la vida adulta), mujeres adultas (embarazo, terapia
anticonceptiva y la menopausia por declinación de la síntesis de estrógenos y progesterona altera la biología
del adipocito de modo que la distribución de grasa centrípeta se incrementa), hombre adulto (transición de
un estilo de vida activo a uno más sedentario)

2. Estilo de vida, el sedentarismo reduce el gasto de energía y promueve la ganancia de peso

3. Privación del sueño, disminución de la concentración sérica de leptina (hormona anorexigénica), incremento
sérico de la grelina (hormona orexígena) y un incremento del hambre y del apetito

4. Cesación de fumar, la ganancia de peso es muy común en los sujetos que dejan de fumar. la ganancia de peso
promedio es de 4 a 5 kg pero puede ser mayor
5. Relaciones sociales, la posibilidad de padecer obesidad se incrementa si se tiene un amigo o esposo/a que sea
obeso

6. Factores psicológicos, son importantes en el desarrollo de la obesidad, es común la asociación con depresión
y la presencia de acontecimientos traumáticos como desencadenantes

7. Dietas, comer de más, dieta rica en grasas, comidas rápidas, síndrome de comida nocturna
8. Fármacos, antipsicóticos, antidepresivos, antiepilépticos, antidiabéticos

ASTENIA Comentado [15]: Astenia orgánica: Asocidada a trastornos

metabólicos del músculo o en la MNI o a procesos
inflamtorios. Evolución no prolongada (< 5 meses), predominio
Cansancio generalizado antes de realizar esfuerzos. vespertino, exacerbada con actividad y alivianada por el sueño,
estado general comprometido y signos físicos anormales)
Comentado [16]: Astenia funcional: asociada a depresión,
Astenia fisiológica. Se presenta en la senectud y en las permanencias prolongadas en el lecho. postparto, postinfecciosa. Evolución prolongada (> 6 meses),
predominio matutino con mejora paulatina con el correr del día,
numerosos síntomas cambiantes sin repercusión física y ausencia de
Astenia patológica. Se produce en las infecciones crónicas, particularmente tuberculosis, brucelosis, hallazgos físicos que orienten a un determinado sistema)
paludismo y fiebre reumática, así como también en infecciones agudas graves, por ejemplo, tifoidea y
endocarditis bacteriana, anemias acentuadas y ciertas enfermedades endocrinas, como hipotiroidismo e
hipertiroidismo, diabetes mellitus, hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca y valvulopatías, otras
También pude haber astenia en la deshidratación con depleción de sodio, según suele ocurrir después de la
administración de diuréticos potentes, en la diabetes descompensada y en ciertas uremias, así como por abuso
de barbitúricos, bromuros y morfina.

Semiología: Fecha de aparición, circunstancia de aparición, horario, atenuante y concomitante.

FATIGA
Es la disminución de la capacidad funcional de un nervio, de un órgano o de un aparato del organismo como
consecuencia de su excesiva actividad previa, es decir cansancio después del esfuerzo. Puede ser causada por
depresión y ansiedad, trastornos endocrino (diabetes, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal), infecciones
(hepatitis, tuberculosis), desequilibrio electrolítico, anemia, insuficiencia cardíaca, enfermedad crónica en
pulmones, riñones o hígado.
Semiología: Fecha de aparición, circunstancia de aparición, horario, atenuante y concomitante.

ADINAMIA
Es un agotamiento transitorio o definitivo de la energía del centro nervioso, y tiene por expresión el estupor, la
obtusión de la sensibilidad y el colapso muscular. Puede presentarse por influencia virtual simpática de un
órgano enfermo sobre cerebro y médula. Ejemplos: Enfermedad celíaca, lupus, hipotiroidismo, depresión,
tumoración.
 HIPOTERMIA
Cuando la temperatura desciende por debajo de lo normal.
La temperatura rectal es inferior a 36°c. Temperatura corporal central menor a 35°C.

● Leve o ligera 28-34°C es frecuente por la acción combinada del frío y tóxicos depresores del SNC
y SNP.
● Moderada o profunda entre 17-28°C
● Severa o muy profunda inferior a los 17°C. Se emplea en cirugía cardiaca y neurocirugía.
Si la temperatura es inferior a 30°C rigidez global, midriasis bilateral, arreactiva, livideces y cianosis en placas,
bradicardia extrema.

Forma accidental: exposición a una temperatura ambiental baja (menores a 15º) y como consecuencia de una
conducción de enfermedad (sepsis, shock, mixedema) o consumo de drogas (alcohol, psicofármacos,
anestésicos, marihuana).

HIPERTERMIA Comentado [17]: Aumento no regulado de la temperatura

corporal que sobrepasa la capacidad del organismo para perder calor,
de modo que no hay cambio del punto de ajuste hipotalámico sino
Registros térmicos mayores de 37,5 ºC, elevación de la temperatura corporal por encima de los valores normales, que fracasan los mecanismos periféricos para mantener la
temperatura corporal.
debido a:

● Producción excesiva de calor: ejercicio prolongado e intenso, reacciones adversas a neurolépticos y

anestésicos, tirotoxicosis.
● Disminución de la disipación de calor: por temperatura y humedad ambiental elevadas. Pj. golpe de
calor.
● Pérdida de la regulación central: daño del centro hipotalámico termorregulador por traumatismo,
hemorragia, tumor.
Es potencialmente mortal, no existen termorreguladores hipotalámicos ni pirógenos mediadores y, en
consecuencia, los antipiréticos convencionales no son útiles.

● Ejercicio físico, golpe de calor, hipertermia maligna de la anestesia (pj. anestésicos halogenados
inhalados y relajantes musculares despolarizantes), síndrome neuroléptico maligno (haloperidol), Comentado [18]: Es un síndrome neuropsiquiátrico poco
frecuente asociado al consumo de antipsicóticos u otros antagonistas
hipertermia hormonal (tirotoxicosis, feocromocitoma), hipertermia hipotalámica por ACV, otros dopaminérgicos de acción central (D2), y caracterizado por
hipertermia, rigidez muscular, disfunción autonómica y alteración de
(deshidratación, uso de anticolinérgicos, consumo de drogas). la conciencia.

Hipertermia maligna: es una enfermedad farmacogenética potencialmente letal que consiste en un trastorno
muscular que se manifiesta como un estado hipermetabólico desencadenado en individuos genéticamente
predispuestos. Se presenta en los individuos susceptibles, en respuesta a la exposición a los anestésicos
inhalatorios, relajantes musculares despolarizantes o actividad física extrema en ambientes calientes.

HIPERPIREXIA
Cuando la fiebre es muy elevada > 41,5 C, se refiere a un registro aislado de temperatura superior a 41 ºC o a
una elevación muy rápida superior a 1 ºC/ hora durante 2 horas seguidas o más y que puede ser debido a fiebre
o hipertermia. Hemorragias del SNC.

FEBRÍCULA
Estado febril o subfebril. Fiebre moderada entre 37-38 ºC, ligada a la existencia de estados organolesionales o
de naturaleza infecciosa de larga duración. Es acusada por el sujeto, palidez anémica, cansera, pérdida de peso,
entre otros.

DIAFORESIS Comentado [19]: Sudoración nocturna: Es la presencia

mantenida e intensa de sudoración durante el sueño que obliga a
cambiar la ropa de la cama. Causas: TBC, Menopausia
Sudoración excesiva. Causas: Granulomatosis de Wegener, fiebre, menopausia, hiperactividad de la tiroides
(hipertiroidismo), temperaturas ambientales cálidas.

ESCALOFRÍOS
Es una reacción fisiológica del cuerpo a la sensación de frío que se presenta con una fase de temblores junto con
palidez y está caracterizado por rápidas contracciones y relajaciones de los músculos como una forma de generar
calor.
 FIEBRE
El cuerpo humano tiene la capacidad de mantener su homeostasis. La temperatura media normal suele
considerarse que es de 36,8° C a 37° C (medida en la boca). Su regulación va a reflejar el equilibrio entre la energía
producida en forma de calor por los tejidos vivos, y la pérdida de esta misma energía al medio ambiente, esto a su vez
está controlado por los centros termorreguladores localizados en la región del hipotálamo.

CONCEPTO DE FIEBRE

Es el aumento regulado de la temperatura corporal por encima de los valores normales (mayor a 37,5°C en la
cavidad oral) debido a la reprogramación de los centros termorreguladores hipotalámicos, mediado por citocinas en
respuesta a un estímulo pirógeno exógeno capaz de producir calor.

Consiste en la elevación anormal (mayor a 37,5° C en la cavidad oral) de la temperatura corporal, generalmente
acompañada de cefalea, malestar general, mialgias, taquicardia, hiporexia, polipnea, oliguria y aumento del metabolismo
basal, puede estar precedida de escalofríos y cediendo a veces con sudoración.

ETIOLOGÍA

La fiebre tiene un origen desconocido, no está limitada a un solo tipo de enfermedad. Es una manifestación
característica de la mayoría de las enfermedades infecciosas. Además de un sin número de enfermedades inflamatorias,
traumáticas, mediadas inmunológicamente, metabólicas agudas, vasculares, hematopoyéticas, endocrinas, genéticas y
tumorales pueden expresarse mediante fiebre.

FISIOPATOLOGÍA
La fiebre es consecuencia de una gran variedad de estímulos, incluyendo infecciones por bacterias , reacciones
antígeno-anticuerpo, virus, y muchos más. A estas sustancias variadas y complejas se les denomina piretógenos
exógenos, las cuales activan el sistema mononuclear fagocitario, los cuales sintetizan una proteína básica denominada
pirógeno endógeno (Interleucina 1, IL-6, IL-8, TNF, y algunos interferones).
Las citocinas pirogénicas son transportadas por la corriente sanguínea hasta las neuronas termosensibles en el
hipotálamo preóptico, desencadenando mecanismos de producción de calor y la vasoconstricción cutánea. Ambos
mecanismos elevan la temperatura corporal, causando fiebre.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● Piel caliente: especialmente en la frente y el tronco. Temperatura oral y rectal elevadas.
● Deshidratación: solo se presenta en pacientes con fiebre prolongada.
● Taquicardia: a medida que se eleva la temperatura se eleva el gasto cardiaco por aumento del metabolismo
y de la frecuencia cardíaca.
● Taquipnea
● Hipotensión arterial: puede aparecer en infecciones graves
● Herpes labial
● Albuminuria
● Convulsiones
● Cefalea: de carácter pulsátil, a veces sorda de intensidad variable.
● Escalofríos.

INTERPRETACIÓN CLÍNICA Y ENFOQUE DIAGNÓSTICO

● Fiebre aguda (< 15 días) en enfermos inmunocompetentes. las causas más frecuentes son infecciones de
vías aéreas superiores, de piel y partes blandas, infección urinaria o neumonía.
El interrogatorio se debe realizar con la finalidad de investigar el contexto ambiental, epidemiologico, realizacion
de viajes cortos fuera de la residencia y junto con el examen físico orientarnos a posibles claves diagnósticas de
la enfermedad que la causa
En el caso de que no se formule diagnóstico amerita una observación de cerca y amplificación de la investigación
● Fiebre prolongada (> 15 días) independientemente de la etiología
● Fiebre de origen desconocido (FOD) Comentado [20]: CAUSAS
-Infecciosas (tuberculosis, abscesos pélvicos u abdominales)
Fiebre cuya evolución es >3 semanas, con temperatura diaria no menor de 38 ºC y con imposibilidad de llegar al -Neoplásicas (Fiebre paraneoplásicaen cancer renal, linfomas,
sarcoma oseo)
diagnóstico correcto luego de una semana de investigación -Enfermedad del tejido conectivo (LES, fiebre reumática)
-Enfermedades graulomatosas (Sarcoidosis)
A pesar de que la mayoría de las veces es causada por enfermedades habituales, el diagnóstico se complica porque -Otras (Drogas, hemólisis)
las manifestaciones clínicas iniciales y la evolución posterior son atípicas
Dentro de las principales causas se encuentran las infecciones (30-40% tuberculosis miliar, absceso abdominal o
pélvico), neoplasias (20-30% / fiebre paraneoplásica), enfermedad del colágeno (10-20%) y otras (15-20% /
enfermedades granulomatosas, metabólicas, psicógenas, ficticia o sin diagnóstico)
Se puede clasificar en FOD clásica, FOD nosocomial, FOD neutropénica o FOD en pacientes con VIH
● Fiebre con paciente inmunocomprometido
Puede ser la manifestación más importante y en algunos casos la única de una infección potencialmente mortal
SEMIOLOGIA DE LA FIEBRE
Para detectar la fiebre se pueden realizar mediciones de la temperatura en la cavidad bucal, el conducto auditivo
externo, la axila y el recto. En todo paciente con fiebre se diferencian tres etapas:
1. Estadio Frío. Ascenso de la fiebre: puede ocurrir de forma brusca, entonces viene precedida por escalofríos
y piloerección (vasoconstricción). A veces el ascenso es insidioso y la temperatura asciende en peldaños
lentamente, el escalofrío suele estar ausente en este caso.
2. Estadio caliente: la temperatura corporal se mantiene en niveles de 39.5° C ó 40° C. Vasodilatación y
fastigio.
3. Estadio de descenso o de sudoración: puede terminar de una manera súbita con intensa sudoración (crisis),
o de una manera gradual en peldaño (lisis).
El primer signo de la fiebre es la vasoconstricción cutánea. Piloerección.

PATRONES DE LA FIEBRE

1. Fiebre intermitente: se encuentra apirexia entre los accesos febriles. la temperatura sube bruscamente
después de un escalofrío, y desciende también rápidamente a la normal o subnormal, acompañándose de
abundante sudoración. se observa en las septicemias, sepsis urinaria y biliar, absceso del hígado y en el
paludismo con accesos cotidianos (fiebre cotidiana), a dias alternos (terciana) o despues de los dos días de
apirexia (cuartana)
2. Fiebre continua: las oscilaciones diarias, maxima y minima, no llegan a 1ºC; asi ocurre en la neumonía
neumocócica, fiebre tifoidea no tratada, etc
3. Fiebre remitente: oscilaciones diarias superiores a 1ºC, sin alcanzar en ningún momento la normal;
encontramos este tipo en supuraciones, bronconeumonía, etc.
4. Fiebre ondulante: series de ondas febriles separadas por intervalos de apirexia o febrícula. es propia de la
melitococia, endocarditis lenta y enfermedad de Hodgkin (fiebre de Pel-Ebstein).
5. Fiebre recurrente: caracterizada por alternancia de periodos de fiebre continua en meseta, que duran 2, 5 o
más días, seguidos de una fase de remisión apirética que persiste otros tantos o aun más días. se observa en la
llamadas fiebres recurrentes (española, africana), sodoku y meningococcemias crónicas, Borreliosis

DIFERENCIA ENTRE FIEBRE E HIPERTERMIA

La hipertermia es la elevación de la temperatura corporal por encima de los valores normales, que se
produce por un fracaso de los mecanismos periféricos para mantener la temperatura corporal normal determinada
por el hipotálamo. En la fiebre, se debe a una respuesta a las citocinas pirógenas, se producen cambios en los
mecanismos para generar y conservar calor.

Síndrome febril prolongado: elevación de la temperatura por encima de 38,3 C, de 3 semanas de duración o Comentado [21]: esto es de la clase de Enfermedades infecciosas

más, sin datos al examen físico y de laboratorio para dar un diagnóstico. Comentado [22]: Esto es lo mismo que fiebre de origen
desconocido porsia

Componentes del estado febril:

Metabólico y endocrino:
· Aumento en la producción de glucocorticoides, secreción de hormona de crecimiento, secreción de
aldosterona.
· Disminución de secreción de vasopresina y de niveles de iones divalente en plasma.
· Secreción de proteínas de fase aguda (eritrosedimentación, proteína C reactiva).
Autonómico:
· Desviación de flujo sanguíneo desde lechos vasculares cutáneos a profundos.
· Aumento de frecuencia del pulso y presión sanguínea.
· Disminución de sudoración.
Conductual:
· Escalofríos, búsqueda de abrigo, anorexia, somnolencia.

La termorregulación es un proceso que involucra continuidad de estructuras neurales y conexiones que se

extienden desde el hipotálamo y sistema límbico a través del tallo cerebral y formación reticular a la médula
espinal y ganglios simpáticos.
Pirógenos Exógeno:
· Complejo Ag –Ac
· Metabolitos de esteroides androgénicos.
· Ac biliar inflamatorio.
· Complemento
· Moléculas derivadas de linfocitos.

Pirógenos Endógenos: (producido por las células sanguíneas)

· Citocinas pirogénicas.
· IL1
· FNT
· IL6
· FNC (factor neurotrópico ciliar)
· IFN.

Semiología de la fiebre
❖ Curso de la fiebre (aguda o crónica)
❖ Patrones febriles (continua, remitente, intermitente, recurrente) se hace tomando la temperatura de
la persona 4 veces al día.
❖ Magnitud (de la temperatura, termometría)
❖ Duración (cuantas horas dura en el día)
❖ Frecuencia (cuántas veces al día)
❖ Manifestaciones clínicas que acompañan a la fiebre: piel caliente, deshidratación, taquicardia,
taquipnea, hipotensión arterial, herpes labial, albuminuria, cefalea, convulsiones, escalofríos.

Enfermedades que producen fiebre:

● INFECCIONES: bacterias, hongos, virus y parásitos.
● INMUNOLÓGICAS: colagenosis, reacciones farmacológicas, hemólisis mediada por mecanismos
inmunes, SIDA.
● INFLAMACIÓN O TROMBOSIS VASCULAR: infarto, traumatismo.
● ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS: Sarcoidosis.
● NEOPLASIAS: linfomas, hipernefroma.
● TRASTORNOS METABÓLICOS AGUDOS: gota, porfiria.

Importancia clínica de la fiebre:

Aspectos Beneficiosos: se amplifican las respuestas de citoquinas que a la vez amplifican la respuesta del sistema
inmunológico.
Aspectos Negativos: convulsiones. Aquí estamos obligados a bajar la temperatura.
 INTERROGATORIO DE PIEL Y FANERAS
Piel. Es el mayor órgano del cuerpo y es responsable de numerosas funciones fisiológicas e inmunológicas. Su
peso es de 3 a 4 kg (6-7% del peso corporal) y mide 2m².

Es la barrera para las sustancias exógenas, las lesiones físicas, químicas y patógenas, retiene agua y proteínas
endógenas, regula la temperatura corporal y es el órgano sensorial donde se localizan 4 de los 5 sentidos. Es uno
de los componentes principales del sistema inmunitario y tiene gran importancia estética y psicosocial.

Capas de la piel: Epidermis, dermis e hipodermis o tejido subcutáneo.

✓ Epidermis: Es la capa más superficial, se caracteriza por ser delgada, carece de vasos sanguíneos y
se subdivide en dos capas: la capa córnea externa de células queratinizadas muertas y una capa celular
interna en la que se forman la melanina y la queratina. Depende de la dermis subyacente para su nutrición.
✓ Dermis: Es la capa de piel situada bajo la epidermis, cuenta con un buen aporte sanguíneo, contiene
tejido conjuntivo, glándulas sebáceas y alguno de los folículos pilosos, hacia abajo se fusiona con el tejido
subcutáneo.
✓ Hipodermis o tejido subcutáneo: Es la capa más profunda, contiene grasa, glándulas sudoríparas y
el resto de los folículos pilosos.

Anamnesis
1. Tiempo y lugar de inicio de las lesiones cutáneas.
2. Presencia de prurito, ardor, dolor.
3. Características de las lesiones al comienzo y cambios que se han producido en el tiempo.
4. Extensión de las lesiones.
5. Factores ambientales, locales y psicológicos desencadenantes.
6. Tratamiento previos de la dermatosis que motivó la consulta, si fue prescrito o de venta libre, si es
sistémico o tópico.
7. Si es continuo o intermitente.
8. Está acompañado de fiebre, astenia (síntomas sistémicos).

Importancia de la Anamnesis
❖ Antecedentes personales o familiares de atopia (que sugieren dermatitis atópica).
❖ Exposición ocupacional (dermatitis de contacto)
❖ Exposición de larga data a la luz solar u otros tipos de radiación (tumores de piel malignos y
benignos).
❖ Enfermedades sistémicas (diabetes y candida o tiña, hepatitis C y crioglobulinemia).
❖ Antecedentes sexuales (lúes, blenorragia).
❖ Uso de fármacos (Síndrome de Stevens-Johnson, necrolisis epidérmica tóxica).
❖ Antecedentes de viajes (enfermedad de Lyme), infecciones cutáneas.

Características morfológicas de la lesión

❖ Tamaño (medida en mm o cm).
❖ Forma (figuras geométricas o de la naturaleza: redondeada, petaloide, estrellada, digital, numular,
discoide).
❖ Color (color básico y tonalidad).
❖ Límites (definidos/no definidos, abruptos, suaves, tenues, etc.).
❖ Superficie (lisa, rugosa, etc.).
❖ Relieve (sésil, pediculado, filiforme, cónico, cupuliforme, umbilicada,etc.).
❖ Consistencia (dura, blanda, fluctuante, elástica, etc.).
❖ Temperatura y sensibilidad (comprobar).

Configuración espacial. (Agrupamiento)

❖ Lineal
❖ En Banda
❖ Segmentaria
❖ Circinada
❖ Metamérica
❖ Anular
❖ Policíclica
❖ Serpiginosa
❖ Agminada
❖ En Ramillete
❖ Reticulada
❖ Cribiforme
 ❖ Exantemática

Distribución corporal
❖ Localización (topografía, única/múltiple, simetría/asimetría).
❖ Localizaciones cutáneas secundarias: mucosas, pelo, uñas.
❖ Localización especial: fotoexpuestas, protegidas del sol, piel lampiña, seborreica, palmo-plantar,
pliegues, etc.

Patrón de respuesta
❖ Eccematoso
❖ Pápulo-escamoso
❖ Vesículo-ampolloso
❖ Pustuloso
❖ Máculo-eritematoso
❖ Discrómico
❖ Pápulo-infiltrativo
❖ Vascular
❖ Tumoral

Importancia del patrón de respuesta

El patrón refleja una función → La función refleja una morfología → La morfología refleja una estructura
molecular → La enfermedad refleja una perturbación molecular.

Exantema
Son simples rubicundeces superficiales, que se desarrollan con rapidez, desaparecen a la presión y terminan por
delitescencia, resolución o descamación; tiene principalmente su asiento en la red vascular de la dermis. Los
exantemas comprenden el eritema, la erisipela, la roseola y la urticaria. Comentado [23]: Enantema: Localización mucosa del eritema

Prurito
Sensación cutánea que induce al rascado. El prurito suele ser el síntoma predominante de dermatosis
inflamatorias como (la dermatitis atópica o alérgica). Algunos trastornos generales que a veces se acompañan
de prurito son nefropatías crónicas, colestasis, embarazo, cánceres, tiroidopatias, policitemia verdadera e ideas
delirantes de parasitosis.

❖ Prurito sistémico: debe cumplir con el antecedente en la HC, de que la enfermedad sistémica ya
fue asociada con prurito y que el prurito sigue un curso paralelo a la actividad o inactividad de la
enfermedad sistémica tomando en cuenta que el prurito puede aparecer un año antes que dicha
enfermedad. (hipertiroidismo, hipotiroidismo, diabetes mellitus, síndrome carcinoide, deficiencia de
hierro, nefropatía crónica, cirrosis biliar, colestasis hepática).
❖ Prurito asociado a malignidad: (policitemia vera, linfoma de hodgkin, síndrome paraneoplásico
en cáncer de pulmón, colon, de mama, estómago y próstata).
❖ Prurito de origen infeccioso: infecciones extracutáneas (parasitosis, infección por VIH y VHC)
❖ Prurito psicogénico: (ansiedad, depresión, disminución de la calidad de vida).
❖ Prurito neuropático: Generalmente este se acompaña de (ardor, hormigueo, calambres,
adormecimiento y disestesias).

Clasificación de Purito
De acuerdo con su origen neurofisiológico, el prurito se puede clasificar en:
❖ Pruritoceptivo que se origina en la piel y se transmite por fibras tipo C.
❖ Neuropático causado por daño al sistema nervioso periférico.
❖ Neurogénico por mediadores de origen central sin daño neuronal.
❖ Psicogénico originado por trastornos psiquiátricos.

Lesiones elementales
Son la base de todas las manifestaciones cutáneas y la respuesta a agresiones internas o externas. Se dividen en
primarias y secundarias.

Lesiones primarias: Son las que aparecen de novo, es decir, aparecen sobre la piel sana; pueden presentar
consistencia sólida, como habón, pápula, nódulo, placa, tumor, mácula, parche, o tener contenido líquido, como
vesícula, ampolla, pústula, absceso y quiste.

❏ Características:
 ➔ Se deben solo a la enfermedad.
➔ Aparecen sobre la piel sana.
➔ No han cambiado (traumatismo o tratamiento médico).
❏ Clasificación:
➔ Sólidas no palpables
○ Mácula. Es una lesión plana de ≤ 0.5 cm de diámetro, incluso con respecto al nivel de
la superficie de la piel que lo rodea, que se percibe como un área de color diferente
de la piel o la mucosa circundantes. Ejemplo: Lentigo. Coloración. Hiperpigmentada
(hiperpigmentación postinflamatoria); hipopigmentada (tiña versicolor) o
despigmentada (en el vitiligo).
○ Parche. Es un área plana de la piel o las mucosas que presentan una coloración diferente a la
de su entorno. Miden > 0.5 cm. Ejemplo: Vitiligo
○ Eritema. Representa el cambio en la coloración de la piel o de las mucosas que puede
blanquearse, debido a la dilatación de las arterias y las venas localizadas en la dermis papilar
y reticular.
➔ Sólidas palpables
○ Pápula. Es una lesión sólida, sobreelevada, de menos de 0.5 cm de diámetro que se proyecta
en su mayor parte, por encima del plano de la piel circundante. Ejemplos: Liquen plano,
paniculitis, nevo intradérmico, lentigo maligno, nevo melanocítico-intradérmico.
○ Placa. Es una lesión sólida elevada similar a una meseta que ocupa una superficie
relativamente grande en comparación con su altura por encima del nivel de la piel normal,
es decir, predomina la extensión sobre la profundidad, tiene un diámetro mayor de 0.5 cm y
normalmente es limitada a la dermis superficial. Ejemplos: Psoriasis, erisipela.
○ Nódulo. Se define como una lesión sólida redondeada o elipsoidal, más palpable que visible,
y de diámetro mayor a 0.5 cm. La profundidad del compromiso (son más profundos en la
dermis) y el carácter fundamentalmente palpable lo diferencia de la pápula. Ejemplo:
Carcinoma basocelular nodular.
○ Habón. Es una tumefacción edematosa de la piel en la porción superior de la dermis, que se
caracteriza por ser evanescente, desaparecer en horas, de forma (redonda, ovalada,
serpiginosa o anular), bordes bien definidos y de coloración (blanco, rosado o rojo).
Ejemplos: Dermografismo, urticaria.
○ Tumor. Neoplasia sólida sobresaliente mayor de 5 cm de diámetro.
○ Estrías. Son depresiones lineales de la piel que suelen medir varios centímetros de largo y
que surgen como resultado de cambios en el colágeno reticular que se acompañan de un
estiramiento rápido de la piel. Ejemplo: Estrías por distensión.
➔ Lesiones con contenido líquido
○ Vesículas. Es una cavidad o sobreelevación que contiene líquido seroso, claro o
hemorrágico, de tamaño menor o igual a 0.5 cm de diámetro. Ejemplos: Impétigo
estafilocócico productor de toxinas, herpes simple.
○ Ampolla. (flictenas) Es una cavidad o sobreelevación que contiene líquido claro, seroso o
hemorrágico, de tamaño mayor a 0,5 cm de diámetro. Ejemplo: Penfigoide ampollar.
○ Pústula. Es una cavidad sobreelevada y circunscrita localizada en la epidermis o el
infundíbulo, de contenido purulento. Ejemplo: Piodermitis superficial.
○ Quiste. Es un saco o cavidad encapsulado revestido por un epitelio verdadero, que contiene
material líquido o semisólido (células y productos celulares, como la queratina). Ejemplo:
Hidradenoma quistico.
○ Absceso. Es una colección localizada de material purulento cuya profundidad en la dermis y
el tejido subcutáneo en general impide la visualización del pus en la superficie cutánea.
Ejemplo: con frecuencia comienza con una foliculitis secundaria a infección estreptocócica
o estafilocócica.

Lesiones secundarias: Son consecutivas a las lesiones primarias, es decir, se asientan sobre piel previamente
lesionada.

❏ Características:
➔ Alterado por manipulación externa o tratamiento médico.
➔ Aparecen sobre la piel previamente lesionada.
➔ Alterado por su propia evolución natural.
❏ Clasificación:
➔ Residuos destinados a ser eliminados
○ Costra. Son depósitos endurecidos que resultan de la desecación del suero, la sangre o el
exudado purulento en la superficie de la piel, se caracteriza por ser rugosa y gruesa, de color
(marron, rojo o negro). Ejemplo: Impétigo.
 ○ Escama, descamación. Es una placa plana o laminilla que surge de la capa más externa del
estrato córneo por sobreproducción de queratina, se desprende en fragmentos de tamaño
variable; las escamas pueden ser blancas, grises o marrones. Ejemplos: Psoriasis vulgar,
pitiriasis (caspa), dermatitis seborreica.
➔ Soluciones de continuidad
○ Erosión. Es una lesión húmeda, circunscrita y deprimida que se produce por la pérdida
parcial o total del epitelio viable de la epidermis o la mucosa. Ejemplo: Necrolisis epidermica
toxica.
○ Excoriación. Son excavaciones superficiales de la epidermis que resultan del rascado y
construyen hallazgos frecuentes en los pacientes que experimentan prurito. Ejemplo:
Enfermedades eczematosas.
○ Úlcera. Es un defecto en el que se destruye la epidermis y al menos la capa superior (papilar)
de la dermis; además las úlceras son cóncavas, húmedas y a veces incluso hemorrágicas.
Ejemplos: Pioderma gangrenoso, chancro, úlcera varicosa.
○ Fisura. Es una pérdida lineal de la continuidad de la superficie cutánea o la mucosa como
consecuencia de la tensión excesiva o la disminución de la elasticidad del tejido afectado; es
una lesión dolorosa. Ejemplos: Fisuras de la palma asociada con la dermatitis por contacto,
tiña del pie (Tinea pedis)
➔ Secundarias a reparación
○ Cicatriz. Reparación de una solución de continuidad en la dermis reticular, mediante la
proliferación de tejido fibroso que reemplaza al colágeno previamente normal; es de origen
traumático o inflamatorio. Los sitios afectados pueden ser eritematosos, hipopigmentado o
hiperpigmentado, según tiempo evolución o carácter, los folículos pilosos suelen destruirse.
Puede clasificarse en: a) Eutrófica: producción del tejido granuloso para que cierre el tejido,
es a nivel de la piel, no sobresale de la de la piel vecina. b) Atrófica: cuando la lesión tiende
a ser deprimida. c) Hipertrófica: elevada y respeta los límites de la lesión.
○ Queloide. Es una lesión sobreelevada, pero a diferencia de la cicatriz, los queloides Comentado [24]: Es una acumulación inapropiada de tejido
cicatricial que se origina en una herida y se extiende más allá de sus
sobrepasan el área de lesión inicial con extensiones similares a una membrana. límites originales

○ Atrofia. Hace referencia a una disminución en el tamaño de una célula, un tejido, un órgano
o una parte del cuerpo. La reducción en la cantidad de células epidérmicas ocasiona el
adelgazamiento de la epidermis, por lo tanto se caracteriza por área pálida y brillante, pérdida
de marcas cutáneas, pérdida de anexos, disminución de la consistencia y elasticidad de la
piel y piel translúcida y generación de pliegues. Ejemplo: Piel de un anciano
○ Escara. Consiste en una costra negra, dura, adherente y circunscrita, localizada en la
superficie de la piel, que al principio es húmeda con gran cantidad de proteína y avascular.
Implica necrosis tisular, infarto, quemaduras profundas, gangrena u otros procesos
ulcerativos. Ejemplos: Quemadura térmica, gangrena seca.
○ Liquenificación. Es el engrosamiento reactivo de la epidermis inducida por la fricción
repetida de la piel, acompañado por cambios en el colágeno de la dermis superficial
subyacente; estos cambios producen una piel engrosada con acentuación de las líneas
cutáneas que se asemejan a la corteza de un árbol. Las placas liquenificadas pueden presentar
signos de rascado cómo excoriaciones y costras. Ejemplo: Liquen simple crónico.
○ Dermatoesclerosis. Hace referencia a un endurecimiento o una induración
circunscrita o difusa en la piel que se produce como resultado de la fibrosis
dérmica, Se caracteriza por hiperproducción de tejido conectivo dérmica,
aspecto seco y dificultad para el plegamiento. Ejemplo: Morfea.
➔ Otras lesiones
○ Forúnculo. Es una foliculitis necrosante profunda con supuración. Se presenta como un nódulo
inflamado alrededor de un folículo, a menudo mayor de 1 cm con un tapón necrótico central y una
pústula suprayacente; varios pueden unirse y formar un ántrax.
○ Poiquilodermia. Hace referencia a la combinación de atrofia, telangiectasia y cambios pigmentarios
variados sobre un área de la piel. Ejemplo: Radiodermatitis crónica.
○ Fístula. Es un trayecto que comunica cavidades supurativas profundas entre sí o con la superficie
cutánea; el contenido de la cavidad por lo general, pus, líquido o queratina, puede drenar a la
superficie. Ejemplo: Hidradenitis supurativa.
○ Queratodermia. Es una hiperqueratosis excesiva del estrato córneo que da como resultado un
engrosamiento amarillento de la piel, a menudo en las palmas y las plantas; puede ser hereditaria
(formación anormal de queratina) o adquirida (estimulación mecánica). Ejemplo: Queratodermia
plantar.
○ Comedón. Es el infundíbulo del folículo piloso dilatado y relleno de queratina y lípidos. Ejemplo:
Acné comedogénico.

● Vasculares
 ○ Púrpura. El término púrpura incluye lesiones de color púrpura rojizo que se producen como
resultado de la extravasación de eritrocitos desde los vasos sanguíneos cutáneos hacia el interior de la piel
o las mucosas. Ejemplo: Vasculitis leucocitoclástica.
○ Telangiectasia. Son dilataciones persistentes de los capilares de pequeño calibre en la dermis
superficial que se evidencian como líneas o estructuras reticuladas rojas, finas, brillantes, no pulsátiles en
la piel. Ejemplo: Rosácea, envejecimiento, problemas genéticos, embarazo.
○ Infarto. Es un área de necrosis cutánea secundaria a una obstrucción simple o inflamatoria de los
vasos sanguíneos en la piel. Ejemplo: Embolia de colesterol.
○ Petequias. Son máculas purpúricas puntiformes, pequeñas menores de 3 mm de diámetro. Ejemplo:
infecciones fúngicas, virales y bacterianas, entre ellas: citomegalovirosis, endocarditis, meningococemia
○ Equimosis. Son parches purpúricos de mayor tamaño que se asemejan a las contusiones, mayores
de 3 mm de diámetro. Ejemplo: Contusión.
○ Angioma. Dilataciones vasculares formadas por un vaso central nutriente y vasos circundantes en
disposición estrellada. Ejemplo: Hepatopatía crónica.
○ Hematoma. Consiste en la formación de una solución de continuidad en el intersticio de los tejidos
en la cual se aboca un derrame de sangre. En este caso la sangre no infiltra los tejidos, como el caso de la
equimosis sino que separa las capas de tejidos para formar una cavidad. Pueden ser epidérmicos,
subdérmicos o hipodérmicos. Ejemplo: Hematoma renal subcapsular como causa de hipertensión,
hematoma subdural después de un traumatismo craneal menor.

*Las Petequias y Equimosis son extravasaciones no inflamatorias*

● NEVOS: lunares, son malformaciones circunscritas de los tegumentos. Su evaluación es importante Comentado [25]: Son proliferaciones benignas derivadas de los
melanocitos, las células responsables de la pigmentación normal de la
para diferenciarlo de un melanoma, se realiza mediante la regla ABCDE, si están presentes dos o más piel.

características el riesgo aumenta y se debe considerar la biopsia.

Asimetría Elevación en parte de la lesión

Bordes irregulares
Color variado
Diámetro modificado

● Fístula: trayecto de comunicación entre una cavidad y otra, o con el medio externo

Faneras: Son estructuras complementarias y visibles sobre la piel o que sobresalen de ella. Son faneras: las
uñas y los pelos en los seres humanos.

Pelo. Unidad pilosebácea que comprende el folículo piloso, músculo erector del pelo, glándula sebácea y en
algunos lugares las glándulas apocrinas.Los adultos tienen dos tipos de pelo, el vello, que es corto, fino, apenas
visible y sin pigmento y el pelo terminal, que es más áspero, grueso, notorio y casi siempre pigmentado. El pelo
del cuero cabelludo y las cejas son ejemplos del pelo terminal.
La caída fisiológica es de 40-60 pelos diarios. Se deben reconocer las alteraciones en la distribución, textura y
cantidad del pelo corporal.
Alopecia. Se refiere a la pérdida de pelo.
 ➔ Alopecia Universal. Se refiere a la pérdida de todo el pelo terminal del cuero cabelludo y del cuerpo.
Ejemplo: Lupus.
➔ Alopecia Areata. Se manifiesta por parches redondos (glabras) típicos de pérdida de pelo, únicos o
múltiples, que pueden unirse. Su superficie es blanca y sin escamas. Puede manifestarse en cualquier parte
del cuerpo siendo la más frecuente en el cuero cabelludo y, a menudo, aparece en la región de la
barba.Puede haber pelo en forma de signo de exclamación sobre todo en la periferia de las zonas
alopécicas. Ejemplo: Tiña.
➔ Alopecia Androgénica. Es el tipo más frecuente de pérdida de pelo en los dos sexos, el patrón
masculino depende de los andrógenos, presenta ciertos retroceso de la línea de implantación del pelo en
la región frontotemporal tras la pubertad; la pérdida de pelo de patrón femenino es menos frecuente que
la calvicie masculina pero muestra un aumento relacionado con la edad. El cuadro comienza con una
pérdida difusa de cabellos en las regiones parietales o en la coronilla con mantenimiento de la línea de
implantación pilosa frontal. Causas:
● La herencia o genética: de una madre con calvicie común, hay mucha probabilidad de tener algún
hijo/a con calvicie.
● El componente hormonal: influencia de los andrógenos (hormonas sexuales masculinas presentes
tanto en el sexo masculino como en el femenino) en el ciclo capilar.
● La edad: factor a tener en cuenta en la evolución de la alopecia androgenética. La prevalencia de
calvicie común en la población general incrementa con la edad.
➔ Alopecia Difusa. Es una clase de pérdida de pelo que se da al producirse una miniaturización
paulatina del folículo piloso. Esto implica una pérdida gradual del cabello; más frecuente en el hombre,
aparece en la mujer con síndrome hiperadrenérgico.
● Efluvios anagenicos, caída en anageno, como ocurre posterior a quimioterapia.
● Efluvios Telogenicos, caída en telógeno, tres meses después de la causa que lo originó, sea fiebre,
enf. Sistémicas crónicas, postparto, cirugía y anestesia.
➔ Hirsutismo: exceso de crecimiento de pelo terminal en la mujer siguiendo un patrón masculino, en
espalda, hombros y mitad superior del abdomen, se debe al aumento de andrógenos o de la sensibilidad a
estos.Causas:
● Síndrome del ovario poliquístico. Esta afección, que a menudo comienza con la pubertad, causa un
desequilibrio de las hormonas sexuales. Con el paso de los años, el síndrome del ovario poliquístico
puede provocar lentamente un crecimiento excesivo de vello, períodos irregulares, obesidad,
infertilidad y a veces múltiples quistes en los ovarios.
● Síndrome de Cushing. Esto ocurre cuando el cuerpo está expuesto a niveles altos de la hormona
cortisol. Puede presentarse a partir de las glándulas suprarrenales que producen demasiado cortisol
o por tomar medicamentos como la prednisona durante un período prolongado.
● Hiperplasia suprarrenal congénita. Esta afección hereditaria se caracteriza por la producción
anormal de hormonas esteroides, incluidas cortisol y andrógeno, por parte de las glándulas
suprarrenales.
● Tumores. En raras ocasiones, un tumor que segrega andrógenos en los ovarios o en las glándulas
suprarrenales puede causar hirsutismo.
➔ Hipertricosis: aumento de pelo velloso, independientemente de los andrógenos.Los principales Comentado [26]: Crecimiento excesivo del pelo (vello, terminal
o lanugo) en áreas del cuerpo que no son dependientes del estímulo
mecanismos de la hipertricosis son tres: la conversión de vello en pelo terminal, cambios en el ciclo del hormonal de los andrógenos, sin importar la edad, el sexo o la raza
(Arenas)
crecimiento del pelo o incremento de la densidad de los folículos pilosos.Causas:
● Alteraciones cerebrales como la encefalitis postviral.
● Exposición crónica al mercurio (acrodinia).
● Infecciones como la tuberculosis que puede causar hipertricosis transitoria en niños.
● Desnutrición.
● Hipertiroidismo o hipotiroidismo.

Uñas. Son placas córneas que forman una cubierta protectora sobre la cara dorsal de las falanges terminales.
Representan células epiteliales queratinizadas en placas de queratina dura; se ubican en el lecho ungueal.

Modificaciones en la configuración:

★ Anoniquia: ausencia de uña. Causas congénitas, transitoria (liquen plano), traumática.

★ Onicoatrofia: desarrollo defectuoso de la uña, que se presenta fina y pequeña.
★ Macroniquia: lámina ungueal más ancha de lo normal, con lecho y matriz similarmente afectados.
 ★ Braquioniquia: el ancho de la uña es más grande que el largo, puede ocurrir de forma aislada o
asociado con un acortamiento de la falange terminal.
★ Doliconiquia: El eje longitudinal es mayor de lo habitual. Enfermedad de marfan o Ehlers-Danlos
★ Coiloniquia o uñas en cuchara: uñas delgadas, blandas, cóncavas, asociadas a deficiencia de hierro
u otros minerales, hemocromatosis, porfiria, diálisis/trasplante renal, enfermedad tiroidea, acromegalia.
★ Uñas en vidrio de reloj, incremento de la convexidad, el diámetro longitudinal
o transversal del ángulo de lovibond, que se forma entre el repliegue posterior y la placa
ungueal el cual es de 180°, recibe el nombre de acropaquias, “clubbing”, hipocratismo
digital, dedos en palillo de tambor o dedos hipocráticos, asociadas a infecciones crónicas
o neoplasias pulmonares, enfermedades cardiovasculares como cardiopatías congénitas
cianógenas o endocarditis infecciosa, enfermedades gastrointestinales o hepatobiliares crónicas; (hipoxia
crónica, enfermedades digestivas endocrinas y metabólicas, idiopáticas).
★ Onicocausis: engrosamiento de la uña sin deformación.
★ Paquioniquia: Engrosamiento de la lámina ungueal mas hiperplasia del lecho.
★ Onicogrifosis: uña engrosada (paquioniquia), opaca, dura, elongada con hipercurvatura; su
principal causa: edad avanzada, falta de corte de la uña, vasculopatía periférica.
★ Deformidad (Onicodistrofia) por tic. Hay una depresión central de la uña con
un aspecto de “árbol de navidad” por concavidades horizontales pequeñas producto de
traumatismos repetidos por frote del dedo índice sobre el pulgar o viceversa. La presión
sobre la matriz ungueal hace que la uña crezca de forma inusual. Detener la conducta
mencionada conduce a un crecimiento normal de la uña.

Modificaciones de la superficie:

★ Surcos longitudinales: depresiones longitudinales de la lámina ungueal por detención parcial o

multifocal de la función de la matriz. Puede presentarse como acanaladuras o proyecciones rugosas.
Causas: auto provocado, trastornos circulatorios.
★ Onicorrexis, presencia de estriaciones longitudinales en el plato ungueal, con fisuras o sin ellas,
asociada a fragilidad de las uñas, puede ser debida a edad avanzada, enfermedad vascular
periférica, artritis reumatoide.
★ Líneas o surcos transversales de Beau, depresiones transversales por detención
parcial y transitoria de la matriz; debido a fiebre, traumatismo, eritrodermia, déficit de zinc,
quimioterapia.

★ Hoyuelos o uña en dedal, es la presencia de depresiones puntiformes en la

superficie de la uña debido a alteraciones en la queratinización en la matriz, es el más
frecuente de los cambios ungueales asociados a la psoriasis, traumatismos y la alopecia
areata.

★ Elconiquia: pérdida de la sustancia oval en la placa ungueal, mayor que la depresión puntiforme de
2-3 mm.
★ Onicosquizia: desprendimiento paralelo y horizontal de las capas de la uña, especialmente en la
parte distal. Causas: Factores exógenos (contacto con álcalis), liquen plano, policitemia vera, fármacos
(retinoides), vejez o idiopática.
★ Traquioniquia: lámina ungueal con superficie áspera y opacidad grisácea, que llega a ser frágil y
romperse en el borde libre.

Modificaciones en el color:
★ Melanoniquia, pigmentación negra, total o parcial de la lámina ungueal, por
aumento de melanina, causas parcial: nevus, traumatismos mínimos repetitivos,
hematomas subungueales y la enfermedad de Peutz-Jeghers (pólipos en aparato digestivo);
causas total: melanoma, enfermedad de Addison, sx de Cushing y hematoma subungueal.
★ Leuconiquia, es la presencia de manchas blancas en las uñas, parcial o total, en
puntos o líneas, en una o todas las uñas, habitualmente sin connotación clínica. Causas:
traumatismos, psoriasis, algunos fármacos, anemia, cirrosis (uña de Terry),
hipoalbuminemia (uña de muehrcke), insuficiencia renal (uña mitad y mitad o half and half).
★ Uñas mitad y mitad, de color normal o blanco proximalmente y la mitad distal marrón,
en enfermedad renal crónica.
★ Uña de Terry. La placa ungueal se vuelve blanca, con un aspecto de vidrio
esmerilado, una banda distal parda rojiza y obliteración de la lúnula. Por lo general, afecta
a todos los dedos, aunque puede aparecer sólo en uno. Se observan ante enfermedades
hepáticas, por lo general cirrosis, insuficiencia cardíaca y diabetes. Pueden surgir por la
disminución de la vascularidad o el aumento del tejido conectivo del lecho ungueal.
 ★ Síndrome de las uñas amarillas: coloración amarilla de las uñas que se observa en paciente EPOC
avanzado.
★ Hemorragias en astilla, son pequeñas hemorragias lineales, subungueales, en casos de endocarditis
subaguda, vasculitis, traumatismo local.

Modificaciones de la uña y tejidos periungueales:

★ Onicomicosis. La causa más frecuente de engrosamiento en las uñas y detritos
subungueales es la onicomicosis, con mayor frecuencia causada por Trichophyton rubrum,
pero también por otros dermatofitos y algunos mohos, como algunas especies de Alternaria
y Fusarium. Sólo la mitad de las distrofias ungueales son producto de onicomicosis.

★ Perionixis o paroniquia, inflamación de la piel que rodea la uña (tejidos

periungueales), presencia de edema periungueales, forma aguda es dolorosa y puede
acompañarse de pus (panadizo), causas: infecciones (bacterianas y virales, crónicas
infecciones micóticas, dermatitis por contacto y secundaria a vasculopatías periféricas.

★ Onicolisis, es el desprendimiento parcial en los bordes de las uñas, que las

separa del lecho ungueal, avanza hacia la lúnula, es debido a traumatismo, psoriasis,
hipertiroidismo, deficiencia vitamínica, lupus eritematoso, embarazo, anemias por déficit
de hierro.

★ Onicomadesis: desprendimiento de la uña por la parte proximal y su posterior caída. Causas:

enfermedades agudas graves, enfermedades ampollares, estrés intenso, y traumatismos.
★ Onicocriptosis: También llamada uña encarnada, donde sus forma laterodistal es muy frecuente en Comentado [27]: Presencia de una uña excesivamente incurvada,
cuyo borde erosiona el epitelio del surco ungueal, preferentemente en
adolescentes y es causada muchas veces por alteraciones ortopédicas o calzado inadecuado. su margen lateral
 INTERROGATORIO DE CABEZA Y CUELLO

CEFALEA
Cefalea. Molestia más o menos persistentes que se presenta en forma de pesadez, tensión, torpor o una simple
sensación de presencia. A veces puede abarcar toda la cabeza (cefalea generalizada) o sólo una mitad
(hemicrania), pero más a menudo queda localizado en determinadas regiones: las temporales u occipital.

Cefalalgia. Dolor de cabeza efímero, pungitivo.

La cefalea es uno de los dolores segmentarios más frecuentes, tanto que muchas personas normales lo
experimentan después de un día de gran trabajo o emociones, así como por el confinamiento, el calor o el frío.
Si es intenso, se lo denomina cefalea, y si no hay causa anatómica ostensible, cefalalgia.

Constituye uno de los motivos de consulta más frecuentes, y en forma global, origina más discapacidad que
cualquier otro problema neurológico

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LAS CEFALEAS

El dolor por lo común se origina cuando los nociceptores periféricos se estimulan en respuesta a lesión tisular,
distensión visceral u otros factores. El dolor también puede puede surgir cuando se lesionan o activan
inapropiadamente vías sensoriales del SNP o central.

● La cefalea puede originarse de uno o ambos mecanismos. Son relativamente escasas las estructuras
craneales algógenas, e incluyen la piel cabelluda, la arteria meníngea media, los senos de la duramadre,
la hoz del cerebro y segmentos proximales de grandes arterias piales. Comentado [28]: Piel. tejido subcutáneo, músculo, arterias y
periostio del cráneo, algunos segmentos oculares, el oído y la cavidad
● No producen dolor el epéndimo ventricular, el plexo coroideo, las venas piales y gran parte del nasal, los senos venosos intracraneales y sus venas tributarias, parte
de la duramadra en la base del cráneo, las arterias dentro de la
parénquima cerebral duramadre y la piaracnoides, el trigemino, el glosofaringeo, el vago y
● Las estructuras básicas que intervienen en la cefalea primaria al parecer son las siguientes: los tres primeros nervios cervicales. (Sanabria)
Comentado [29]: Puse estos porque el doctor de Aura me hizo
1. Los grandes vasos intracraneales y la duramadre, y las terminaciones periféricas del nervio perder la confianza en lo que dice el Harrison :)
trigémino que inerva tales estructuras.
2. La porción caudal del núcleo del trigémino, el cual llega incluso a las astas dorsales de la porción
superior de la médula cervical y que recibe impulsos de la primera y segunda raíces cervicales
(complejo trigeminocervical).
3. Las regiones “algógenas” rostrales como la porción ventroposteromedial del tálamo y la corteza.
4. Sistemas moduladores del dolor en el encéfalo que modulan los impulsos de entrada desde
nociceptores trigeminianos en todos los niveles de las vías “algógenas” e influyen en las funciones
vegetativas, como las estructuras del hipotálamo y del tronco del encéfalo.

La inervación de grandes vasos intracraneales y la duramadre por parte del trigémino se conoce como sistema
trigeminovascular.

FISIOPATOLOGÍA
El dolor suele aparecer con la estimulación de nociceptores ubicados a nivel intracraneal conocido como sistema
trigeminovascular que se encarga de la inervación de los gruesos vasos intracraneales y la duramadre, por parte
del nervio trigémino, esto:
● Como una respuesta normal (fisiológica) mediada por el sistema nervioso sano (vascular)
● Cuando se lesionan o se activan inapropiadamente vías sensoriales (del dolor) del sistema nervioso
periférico o central.

Una vez se produce la injuria, y se transmite la información por nervio trigémino, este forma luego el lemnisco
Trigeminal que llega al núcleo ventral posterolateral del tálamo y de allí la información asciende a la corteza
cerebral y se ubica en la circulación prerolandica en el área correspondiente al área de la cabeza donde se produce
la estimulación inicial.

SEMIOLOGÍA DE CEFALEA
ALICIDAEC (aparición, localización, irradiación, carácter, intensidad, duración, atenuantes, exacerbante,
concomitante)

CAUSAS DE LA CEFALEA
Las causas del dolor de cabeza son las siguientes: a) dilatación activa y distensión de las arterias exocraneanas
y endocraneanas; b) tracción de las arterias, venas y nervios que van del cráneo al cerebro, y viceversa; c)
compresión de los nervios que conducen al dolor; d) inflamación de las estructuras con receptores para el dolor
Si estas causas, particularmente la inflamación, actúan en las formaciones exocraneanas, sobreviene un dolor de
tipo superficial, es decir, nítido, bien localizado y con hiperalgesia. Por ejemplo, la otalgia por otitis media, el
dolor facial, el clásico dolor de muelas pulsátil y exacerbado por la ingestión de cosas frías. En cambio, si estas
mismas causas actúan en las formaciones endocraneanas·, independientes o asociadas, el dolor es del tipo
profundo y preferentemente referido, es decir, difuso, mal localizado y, por lo general, solo con hiperalgesia
profunda.
Los procesos ubicados por arriba de la tienda del cerebelo originan dolor referido en la parte anterior de la
cabeza, por delante de un plano vertical que pasa a nivel de los conductos auditivos externos, y los ubicados
debajo de la tienda del cerebelo, por detrás de ese plano, es decir, en la parte posterior de la cabeza.

CEFALEAS PRIMARIAS
Las cefaleas primarias son trastornos en los que el dolor y sus características se presentan sin que exista una
causa exógena, origina notable discapacidad y deterioro de la calidad de vida. Las más comunes son la migraña,
la cefalea tensional, y las cefalalgias autonómicas trigeminianas, en particular la cefalea en brotes.

● Jaqueca, hemicránea o migraña. Se debe a la vasodilatación activa de las arterias endocraneanas

y, sobre todo, exocraneanas. Predisposición familiar. Precedida de una aura visual o gástrica. Cefalea
pulsátil bitemporal o hemicraneana, periódica; se amanece con ella y puede desaparecer con la ingestión
del desayuno o la posición de pie, y la compresión bitemporal y del cuello puede ser eficaz. Si siempre es
temporal derecha, sugiere la posibilidad de un aneurisma congénito del polígono de Willis. Es un episodio
que se puede acompañar de algunos signos como hipersensibilidad a la luz, al sonido o al movimiento,
también de náuseas y vómitos. (Cefalea Vascular)
● Cefalea por tensión. Es la más frecuente de la actualidad en virtud del uso o la observación de los
medios masivos de comunicación (computadora, Internet, televisión) y se encuentra dentro del grupo de
las cefaleas por contracción muscular, lo que la emparenta con la cervicalgia. Es continua, habitualmente
bilateral y constrictiva: el paciente refiere que el dolor se asemeja a una vincha o a un casco que lo aprieta.
El estado de ansiedad, la potencia y la tensión de los músculos del cuello y del trapecio es manifiesta.
(Tracción muscular)

Tipos de Migraña

CEFALEAS SECUNDARIAS
Son las ocasionadas por trastornos exógenos

● Meningitis: se localiza en la base del cráneo, de comienzo súbito. La cefalea intensa y aguda que
se acompaña de rigidez del cuello al flexionar la cabeza y de fiebre sugiere la existencia de meningitis.
En tales casos es indispensable realizar una LP. Se advierte una intensificación notable del dolor con el
movimiento de los ojos. Acompañado con: fiebre, fotofobia, náuseas, vómitos, los movimientos oculares
producen agudización llamativa del dolor.
● Cervicogénica: : Inicio en la región cervical posterior y occipital, irradiación a región cefálica
anterior por vía de la raíz espinal del trigémino, afectación unilateral, intensidad moderada a grave,
presentación continua o con fluctuaciones, calidad no punzante y escasos síntomas asociados (fotofobia,
fonofobia, náuseas y vómitos); irradiación a hombro y brazo, precipitación con movimientos y posturas
cervicales, exacerbación con la presión externa o giros del cuello, y restricción de la movilidad cervical.
La mejoría o supresión del dolor tras bloqueo anestésico de una estructura cervical.
● Hemorragia intracraneal: inicio súbito o en trueno, de máxima intensidad el día que aparece,
localizada en lugar de la hemorragia, la cefalea aguda e intensa con rigidez de cuello, pero sin fiebre,
sugiere hemorragia subaracnoidea, mejora paralelamente a la estabilización o mejoría de otros síntomas
o signos de la hemorragia. Se considera aguda si remite en < 3 meses y persistente si dura > 3 meses. Un
aneurisma roto, malformaciones arteriovenosas o hemorragia en el interior del parénquima encefálico Comentado [30]: Se acompaña de cefalea en lado de la
hemorragia acompañada de vómito,, alteración de la conciencia y
pueden también presentarse solamente con cefalea. déficit neurológico

● Tumor cerebral: En promedio, 30% de los pacientes con tumor cerebral consideran que la cefalea
constituye el síntoma principal. Dicho dolor por lo común es indefinido, es decir, es una molestia sorda,
intermitente y profunda de intensidad moderada, que puede empeorar con el esfuerzo o los cambios de
posición y puede acompañarse de náusea y vómito.
● Arteritis temporal: unilateral o bilateral, o en el área temporal, surge poco a poco hasta alcanzar
su intensidad máxima en cuestión de horas, es de carácter sordo y terebrante y se le añaden dolores
transfictivos de tipo pungitivo, el origen del dolor es superficial, molestia mayor de noche y se agrava con
el frío, se alivia con el uso de esteroides y sección quirúrgica. Duración: semanas y meses.
Concomitantes: hipersensibilidad del cuero cabelludo, pérdida de la visión intermitente o permanente,
fiebre usualmente prolongada pudiendo ser la primera manifestación de esta enfermedad, polimialgia
reumática y leucocitosis.
● Glaucoma: El cuadro inicial del glaucoma puede ser una cefalea postrante, acompañada de náusea
y vómito. La cefalea a menudo comienza con dolor intenso de los ojos. En la exploración física se advierte
que el ojo a menudo está enrojecido, con una pupila moderadamente midriática y fija.
● Cefalea por HTA: Aparición matutina, localización occipital, de carácter pulsátil, es un dolor
continuo que persiste a lo largo del día mientras se mantengan las cifras tensionales, se atenúa con la
posición erecta, es exacerbado con la maniobra de Valsalva y puede ir acompañado de mareo
● Cefalea por hipertensión endocraneana: Aparición súbita, localización fronto-occipital, de
carácter pulsátil u opresivo, limitante o incapacitante, atenuado con el reposo y exacerbado con maniobra
de Valsalva y se acompaña de vómitos en proyectil no precedidos por náuseas
● Neuralgia del trigémino: Aparición súbita, generalmente unilateral, localizado en las áreas de
distribución del trigémino en la hemicara afectada sin pasar la línea media, de carácter fulgurante, menos
de 2 minutos de duración, desencadenado por estímulos en las zonas gatillo por contacto leve, el aire, la
mímica, la masticación y el habla y puede ir acompañado de lagrimeo y rinorrea.

MAREO
Sensación transitoria o persistente de cabeza vacía y trastornos sensoriales como zumbido, hipoacusia,
obnubilación visual y hasta ambliopía; o de cabeza pesada y torpeza mental, con impresión de inestabilidad e
incluso caída por debilidad o impotencia muscular. No está acompañado por una ilusión de movimiento. Comentado [31]: Sensación subjetiva de inestabilidad
Comentado [32]: Nuestra maestra recomienda poner que no se
acompaña de ilusión de movimiento para marcar la diferencia con
Este síntoma se encuentra incluido en diversos trastornos psiquiátricos como la neurosis de ansiedad, vértigo
fobias, histeria y depresión; vasculares como trastornos del retorno venoso al corazón por paroxismo de tos,
síndrome de hipoventilación, hipotensión ortostática o estenosis aórtica; tóxicos como el alcohol, sedantes o
anticonvulsivantes; metabólicos como la hipoglucemia; así como en estados anémicos, fatigabilidad, languidez
y afecciones del sistema nervioso periférico.

En términos generales la causa del mareo es la inhibición cortical que se puede dar por dos mecanismos: Comentado [33]: Se origina por inhibicion cortical mediante dos
posibles mecanismos; cuando se presenta en contexto de
movimientos de aceleracion, isquemia cerebral por vasoespamo o
Cuando la inhibición cortical se presenta en el contexto de movimientos de aceleración, isquemia caida de la presion arterial; o por la llegada al cerebro de estimulos
sensoriales anormales.
cerebral por vasoespasmo o caída de la presión arterial, el mareo constituye un grado menor de los estados Comentado [34]: Por condiciones que privan al cerebro de
de inconsciencia, particularmente el síncope por sus características de presentación y causa. Estas sensaciones sangre, oxígeno o glucosa como la estimulación vagal excesiva,
hipotensión ortostática, arrtimia cardíaca, isquemia miocárdica,
tienen una duración variable, es posible que su intensidad aumente hasta llegar a la pérdida de la conciencia o hipoxia o hipoglucemia.
que se resuelva antes de la pérdida de esta si la isquemia es corregida.
La inhibición cortical también puede darse por la llegada al cerebro de estímulos sensoriales
anormales, particularmente visuales como vicios de refracción o diplopía; o del sistema de equilibrio que
incluye al laberinto, nervio y núcleos vestibulares y al cerebelo. Bajo estas circunstancias constituye un grado
menor de vértigo.

Otras causas de mareo son el desequilibrio no vestibular y trastornos de la marcha, como la pérdida de la
propiocepción secundaria a neuropatía sensitiva, parkinsonismo o la ansiedad.
Al momento de interrogar al paciente con mareo es importante considerar cuando apareció, circunstancias
de aparecimiento o desencadenantes, intensidad (limitante o no), duración, atenuantes y concomitantes.
(Semiología del mareo: A.C.I.D.A.C)
Desde el punto de vista operativo, se clasifica en tres categorías:
1. Desvanecimiento
2. Vértigo
3. Sensaciones diversas en la cabeza

VÉRTIGO
Ilusión de movimiento propio o del entorno que implica asimetría de las señales vestibulares de ambos
laberintos o de sus vías centrales. La sensación de movimiento puede ser de rotación, giro, inclinación o
balanceo.

Generalmente se encuentra acompañado de sintomatología autonómica como náuseas, nistagmo rítmico, Comentado [35]: Oscilaciones rítmicas e involuntarias de los
ojos
inestabilidad postural y ataxia de la marcha; además la sensación aumenta con los movimientos de la cabeza.

● FISIOPATOLOGÍA DEL VÉRTIGO

En el mantenimiento de la postura equilibrada participan el sistema vestibular (sensa la posición del
cuerpo en el espacio y los cambios que se producen en la velocidad del movimiento), la vista (aporta información
sobre la distancia entre los objetos y el cuerpo) y el sistema somatosensorial (lleva información periférica de
receptores cutáneos, articulares y musculares). Comentado [36]: Vértigo subjetivo (movimiento propio)
Vértigo objetivo (movimiento del entorno)

Estos tres sistemas se superponen en un grado suficiente como para compensar las deficiencias de cada
uno de ellos, por lo que el vértigo representa una estimulación fisiológica o disfunción patológica de cualquiera
de estos tres sistemas.

● CAUSAS DEL VÉRTIGO

El vértigo puede ser fisiológico cuando el cerebro se enfrenta a un desequilibrio entre los tres sistemas
sensoriales estabilizadores, como cuando el sistema vestibular está sometido a movimientos cefálicos para los
que no estaba preparado (barco. posiciones extrañas de cabeza o cuello), cuando hay una extensión extrema del
cuerpo o como cuando se sigue con la vista movimientos giratorios.

Mientras que el vértigo patológico se produce por lesiones en los sistemas visuales, somatosensorial o
vestibular. El vértigo visual está producido por lentes nuevas o incorrectamente graduadas, en este caso el
sistema nervioso central contrarresta rápidamente la sensación de vértigo. El vértigo somatosensorial rara vez
ocurre de forma aislada ya que suele deberse a una neuropatía periférica que disminuye la inervación sensorial
necesaria para compensar una disfunción del sistema visual o vestibular. El vértigo vestibular es el más
frecuente y se asocia a una disfunción, ya sea del órgano terminal o de sus conexiones centrales.

● DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dependiendo de la estructura afectada el vértigo puede ser:
1. Vértigo periférico: cuando comprende al oído interno (conductos semicirculares, utrículo), este se Comentado [37]: Disfunción o lesiones del laberinto y de la
porción vestibular del VIII par craneal
caracteriza por tener un inicio súbito, es limitante, es exacerbado con los movimientos de la cabeza y el
nistagmo que lo acompaña es inhibido por la fijación visual
2. Vértigo central: cuando afecta a los núcleos vestibulares y sus conexiones con la corteza del lóbulo
temporal a través del tálamo, cerebelo, mesencéfalo y formación reticular; este se caracteriza por tener un
inicio insidioso, no limita las actividades, no es exacerbado con los movimientos de la cabeza y el
nistagmo que lo acompaña no es inhibido con la fijación visual.

Los síntomas que acompañan el vértigo permiten distinguir las lesiones vestibulares periféricas de las
centrales. El vértigo acompañado de hipoacusia unilateral y otros síntomas aurales como dolor ótico, sensación
de presión o plenitud apuntan a una causa periférica; mientras que los síntomas de déficit del tronco encefálico
como la diplopía, el entumecimiento y ataxia de las extremidades sugieren lesión central.
 CUADRO CLÍNICO VÉRTIGO PERIFÉRICO VÉRTIGO CENTRAL

INICIO Súbito Insidioso

LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN Afección del aparato vestibular Afección del tronco encefálico y cerebelo

DIRECCIÓN DEL NISTAGMO Horizontal (Nunca vertical) Horizontal o vertical

FIJACIÓN VISUAL Inhibe nistagmo y vértigo No inhibición

INTENSIDAD DEL VÉRTIGO Limitante No limitante

DURACIÓN Segundos a minutos Semanas a meses

ACÚFENOS, SORDERA O AMBOS Comunes Raros

EXACERBANTES Movimientos de la cabeza No es exacerbado con los movimientos de la cabeza

Concomitantes del SNC Ninguno Diplopía, hipo, disartria, neuropatía

Laberintitis aguda, neuronitis vestibular aguda, vértigo

Tumor del ángulo pontocerebeloso, ACV (generalmente del
CAUSAS COMUNES posicional paroxístico benigno, colesteatoma, enfermedad
territorio vertebrobasilar), migraña o esclerosis múltiple
de Meniére, otoesclerosis, fístula perilinfática

● SEMIOLOGÍA DEL VÉRTIGO (A.C.D.E.A.A.C)

Al momento de interrogar al paciente con vértigo es importante considerar la aparición del síntoma, las
circunstancias de aparición, la duración, la evolución, los atenuantes, agravantes (si guardan relación con la
posición del cuello o los movimientos) y concomitantes

LIPOTIMIA Comentado [38]: Sensación gradual y creciente de debilidad

física y mental con inestabilidad postural que puede llevar a la caída
con intento de evitarla y recuperación espontánea a los pocos minutos
Es la sensación gradual y creciente de debilidad general mental y física, como si la vida se extinguiera,
con inestabilidad de la actitudes de pie y sentada, y hasta caída, generalmente previo intento de asirse para
evitarlo, recuperandose espontáneamente en unos pocos minutos, máxime si se utiliza la posición sentada con
la cabeza gacha o mejor decúbito supino con los pies sobreelevados, salvo haberse producido un traumatismo
craneano con la siguiente conmoción y amnesia parcial o recuerdo de lo acontecido. Suele deberse a la caída de
la presión arterial en posición de pie (hipotensión ortostática), por falla del reflejo postural vasoconstrictor,
por ello se produce en sujetos parados, inmóviles en ambientes emotivos (aglomeraciones, velatorios, o en
sujetos con predisposición genética )

Anamnesis: fecha de aparición, circunstancia de aparición, progresión, evolución, concomitantes,

precipitantes, atenuantes, relación con la posición del cuello y el resto del cuerpo, relación con los movimientos.

SÍNCOPE
Pérdida súbita, transitoria y autolimitada de la conciencia causada por insuficiencia global aguda del
flujo sanguíneo cerebral de la cual el paciente se recupera completa y espontáneamente en pocos segundos (10 Comentado [39]: pérdida transitoria de la conciencia por una
hipoperfusión cerebral global caracterizada por un rápido inicio, corta
a 20 segundos). duración, y recuperación completa espontánea reversible.

Es frecuente un pródromo de síncope, denominado, presíncope, que incluye síntomas como mareo, Comentado [40]: Fases
Presincope: prodomo de sincope asociado a sintomas como nauseas,
sensación de desmayo, debilidad, fatiga y trastornos visuales y auditivos, aunque también se puede dar sin vomito, debilidad, fatiga, fosfenos, escotomas, acufenos
Perdida de la consciencia: perdida del tono postural
síntomas de advertencia. Post sincopal: Recuperacion

● CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS DEL SÍNCOPE

Inicio súbito con o sin pródromos (fosfenos, escotomas, acúfenos, náuseas y vómito), duración de más o
menos 10 segundos, recuperación gradual, concomitantes como palidez cutánea, sin convulsiones francas o
relajación de esfínteres como en la epilepsia, ni cefalea o confusión mental residual como en los ataques
convulsivos.

FISIOPATOLOGÍA
En condiciones normales, los cambios hemodinámicos como la disminución del retorno venoso al
corazón, reducción del llenado ventricular y la disminución del gasto cardiaco y de la presión sanguínea, se
induce una respuesta refleja compensatoria que se inicia en los barorreceptores del seno carotídeo y del cayado
aórtico, la cual aumenta las señales simpáticas y disminuye la actividad vagal, aumentando de esta forma la
resistencia periférica, el retorno venoso y el gasto cardiaco limitando la caída de la presión sanguínea, pero si
este mecanismo falla se produce hipoperfusión cerebral global, produciendo así el síncope.

● TIPOS DE SÍNCOPE
De acuerdo a sus causas el síncope puede dividirse en dos categorías generales: síncope de origen
cardiogénico y síncope de origen no cardiogénico.

1. Síncope de origen cardiogénico

 El síncope de origen cardiogénico puede ser causado por arritmias y cardiopatías estructurales, o
combinadas.

El síncope por arritmias puede ser causado por bradiarritmias como las que causan disfunción grave del
nodo sinusal (paro sinusal o bloqueo sinoauricular), bloqueo auriculoventricular de 3° grado o el síndrome de
taquicardia-bradicardia. El síncope debido a bradicardia o asistolia se conoce como Ataque de Stokes-Adams.
El síncope por cardiopatías estructurales incluye a la valvulopatías (estenosis aórtica, estenosis
pulmonar), miocardiopatía hipertrófica, tumoraciones cardiacas y derrames pericárdicos que disminuyen en el
gasto cardíaco. Además las cardiopatías estructurales contribuyen a otros mecanismos fisiopatológicos del
síncope. Comentado [41]: Aqui cambié las causas pq no tenian sentido en
mi mente, antes decia valvulopatia isquemica miocardica y
miocardiopatia periferica, ahora estan más faciles y todo y
El síncope por hipotensión ortostática es una manifestación de falla simpática vasoconstrictora que se comprobadas con otro libro, EXITO LQM
Comentado [42]: Estoy casi seguro que el síncope por
define como un descenso de la presión arterial sistólica al menos en 20 mmHg o de la presión arterial diastólica hipotensión ortostática no entra dentro de la categoria de
en 10 mmHg mínimo los tres minutos siguientes a ponerse de pie o elevar la cabeza. Los síntomas característicos cardiogénico.

incluyen mareo, sensación de desmayo y presíncope como respuesta al cambio postural súbito, o puede
acompañarse de síntomas inespecíficos como debilidad, fatiga, lentitud cognitiva, piernas trabadas o cefalea.

2. Síncope de origen no cardiogénico

El síncope de origen no cardiogénico es causado generalmente por mecanismos neurales, que incluyen
a una serie de trastornos que se caracterizan por un cambio transitorio en los reflejos que mantienen la
homeostasis cardiovascular, aumentando las señales parasimpáticas y disminuyendo las simpáticas, produciendo
una vasodilatación episódica o pérdida del tono vasoconstrictor, así como bradicardia en combinaciones
variables llevando a una falla en el control de la presión sanguínea, la cual disminuye, y esto a la vez reduce el
flujo sanguíneo cerebral por debajo del límite compensatorio de la autorregulación. Comentado [43]: La autorregulación del flujo sanguíneo cerebral
se da por factores miógenos, metabolitos locales y en menor medida
el control neurovascular autonómico
El síncope por mecanismos neurales se puede dividir según la vía aferente y desencadenante en síncope
vasovagal caracterizado por desmayo común y es producido por emociones intensas, dolor o estrés ortostático;
y síncope reflejo situacional que tiene estímulos localizados específicos que generan vasodilatación y
bradicardia procedentes de los pulmones, el sistema genitourinario, aparato digestivo, corazón o arteria
carótida).

De igual forma se puede dividir según la vía eferente dominante en síncope vasodepresor cuando es
causado por una falla eferente simpática vasoconstrictora, síncope inhibidor cardíaco caracterizado por
bradicardia y asistolia por aumento de las señales vagales; o puede ser mixto cuando hay cambios en los reflejos
vagales y simpáticos.

Además de los síntomas de intolerancia ortostática como mareo, sensación de desmayo y fatiga, también
se presentan manifestaciones premonitorias de activación autonómica como diaforesis, palidez, palpitaciones,
náuseas, hiperventilación y bostezos. Además pueden haber mioclonías proximales o distales.

● DIFERENCIA ENTRE SÍNCOPE Y CONVULSIÓN

Desde el punto de vista fisiopatológico, la diferencia entre las dos entidades estriba en el mecanismo
subyacente, ya que mientras en el síncope la causa es una hipoperfusión cerebral, en las crisis convulsivas la
causa es una descarga incontrolada neuronal cortical.

Además las convulsiones aparecen desde el inicio del fenómeno de descargas hipersincronizadas, son
generalizadas y presentan movimientos amplios que afectan a toda la extremidad, mientras que en el síncope,
los pacientes presentan inicialmente hipotonía muscular y sólo tras varios segundos de hipoperfusión cerebral
pueden aparecer unos movimientos musculares, de menor amplitud que en las crisis epilépticas y que
habitualmente afectan a la parte más distal de las extremidades superiores.
 Comentado [44]: Las que me parecen definitorias son los
pródromos, la postura del paciente al aparecer el sincope o la
convulsión, el tono muscular durante el padecimiento (en síncope el
paciente inicialmente se encuentra flácido/hipotonico, mientras que
en las convulsiones el paciente presenta contracción tónica desde el
inicio) y la recuperación

OÍDO
OTALGIA Comentado [45]: Forunculo en el conducto auditivo externo,
otitis media aguda, perforación de la membrana timpánica, zoster
ótico (Sindrome de Ramsay-Hunt) y lesión, inflamación de la
Dolor originado en el oído, es un dolor profundo de intensidad moderada o grave, propagado a la región articulación temporomandibular y periodontitis.
Comentado [46]: Aqui hay un montón de
parotídea, faríngea o base de la lengua, exacerbado por el frío y los ruidos intensos, de carácter punzante o causas: https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.I.1.5.#:~:te
pulsátil al aumentar el proceso congestivo y acumularse líquido sero-hemático o purulento en la cavidad. xt=Es%20un%20s%C3%ADntoma%20de%20enfermedad,otalgia%2
0secundaria%2C%20dolor%20reflejo).

Síntoma predominante en procesos inflamatorios del oído medio (otitis media aguda) de inicio paulatino
o súbito (en niños), precedido de catarro nasal con obstrucción, hipoacusia, zumbido. Se puede desplazar a la
región mastoidea que indica propagación del proceso inflamatorio. La otalgia puede ser causada por un proceso
inflamatorio del conducto auditivo externo o por un forúnculo de la piel que lo reviste.

La otalgia puede ser de origen ótico (por lesiones en el oído interno, medio y externo), reflejo (cuando el
tímpano y el conducto auditivo externo se encuentran normales, muchas veces la causa radica en el maxilar
inferior) o nervioso (no hay lesión en oído ni órganos vecinos - jaqueca o psicosis - carácter superficial, extenso,
impreciso, variable, no aumenta al presionar, irradiando a mastoides).

OTORREA Comentado [47]: Causas: Otitis externa difusa, otitis media

aguda con perforación de membrana timpánica, otitis media
purulenta crónica, filtracion de LCR post TCE, colesteatoma, cuerpos
Es la salida de flujo no hemorrágico por el meato auditivo externo, que puede tener origen en procesos extraños
Comentado [48]: https://www.msdmanuals.com/es-
propios del conducto (forúnculo, eccema) o puede proceder del oído medio como en el caso de la perforación ve/professional/trastornos-otorrinolaringol%C3%B3gicos/abordaje-
de la membrana timpánica puede ser según su aspecto: mucosa, serosa, fibrinosa, purulenta, y según su cantidad del-paciente-con-problemas-auditivos/otorrea

abundante o escasa.
La otorrea motivada por afecciones del oído externo es escasa y espesa, cremosa, no fétida, se trata de
una otitis externa difusa. Si es mucosa, corresponde a otitis media con perforación timpánica y manifestaciones
patológicas evidentes en la trompa de eustaquio y rinofaringe, se dice, visto el aspecto de la secreción que el
enfermo se suena por el oído. Si la otitis media no es tratada adecuadamente, la secreción se torna purulenta,
fétida con muestras de sangre, significativo todo ello de lesión del elemento óseo del oído. Las formas
colesteatomatosas, en especial del ático, son poco secretoras pero con otorrea.

OTORRAGIA
Es la salida de sangre por el oído, puede ser por causa infecciosa (escasa) o traumática (de escasa a abundante,
vinculada con ruptura timpánica, fractura de la base del cráneo con compromiso del peñasco). En caso de trauma
craneoencefálico debe ser interrogada y puede ir acompañada de líquido cefalorraquídeo lo que se denomina
OTORRAQUIA.

TRASTORNOS AUDITIVOS
Son modificaciones cuantitativas o cualitativas de la audición comprende hipoacusia, sordera, las paracusias y
zumbidos.

HIPOACUSIA Comentado [49]: Disminución de la agudeza auditiva

Representan la baja del umbral de sensibilidad para la captación sonora compatible con el lenguaje. Puede ser
de dos tipos
 1. Hipoacusia conductiva (las lesiones del pabellón auricular, conducto auditivo externo u oído
medio, obstruyen la captación, amplificación y transmisión del sonido, pueden ser resultado de
obstrucción del CAE con cerumen, cuerpos extraños, inflamación del recubrimiento, atresia o neoplasias
del CAE, perforaciones de la membrana timpánica, o por interrupción de la cadena de huesecillos
como ocurre con la necrosis de la apófisis larga del yunque por trauma o infección, otoesclerosis,
presencia de líquido, cicatrización o neoplasias en oído medio como el carcinoma o colesteatoma)
2. Hipoacusia neurosensitiva se produce por daño al aparato de mecanotransducción de la cóclea
o por interrupción de las vias de conduccion electrica desde el oído interno al cerebro por lo que las
lesiones de células ciliadas del órgano de Corti, células de soporte, neuronas auditivas o la vía auditiva
central pueden causar hipoacusia neurosensitiva.
3. La hipoacusia conductiva y sensitiva combinada se denomina hipoacusia mixta y se debe a
trastornos que afectan al oído medio y al interno (otoesclerosis)

Semiologia: circunstancia de aparición (traumatismo encefálico, exposición a toxinas, exposición a ruido laboral
o recreativo), forma de inicio (súbita o progresiva), duración (minutos, horas, días, semanas), localización
(unilateral, bilateral), velocidad de progresión rápida o lenta), concomitantes (acúfenos, vértigo, pérdida del
equilibrio, otorrea, cefalea, disfunción del nervio facial y parestesias en cabeza o cuello)

PRESBIACUSIA (HIPOACUSIA ASOCIADA AL ENVEJECIMIENTO) Comentado [50]: Disminución de la agudeza auditiva por el
deterioro del sistema auditivo generado por el envejecimiento

Es la causa más frecuente de hipoacusia neurosensitiva en adultos, inicialmente afecta la percepción de altas
frecuencias.

SORDERA Comentado [51]: La pérdida total de la audición se conoce como

cofosis o anacusia

Representa la baja del umbral de sensibilidad para la captación sonora que no es compatible con el lenguaje.

Causas congénitas: rubéola materna, sífilis u otras infecciones durante el embarazo, bajo peso al nacer, asfixia
del parto, uso inadecuado de ciertos medicamentos (aminoglucósidos)

Causas adquiridas: alguna enfermedades infecciosas (pj la meningitis, sarampión, parotiditis), infección crónica
del oído, presencia de líquido en el oído (otitis media), los traumatismos craneoencefálicos o de los oídos, la
exposición al ruido excesivo (traumatismo acústico).

SYH Pueden ser causada por obstrucción de la trompa de eustaquio (desequilibrio de presión endo y exo
timpánica, inflamación o tumores), Obstruccion de conducto externo (tapón de cera, forúnculo, edema del
conducto,o tumor), también por procesos patológicos del oído medio o interno o del SNC o alteraciones de VIII
par craneal.

PARACUSIAS
Constituye una distorsión en los elementos cualitativos que intervienen en la correcta integración de la recepción
sonora

● Autofonía (Resonancia de la voz propia, características de la hipoacusia de conducción)

● Hiperacusia dolorosa (percepción de los sonidos de cierta intensidad como molestias)
● Diploacusia (percepción de dos tonalidades distintas)
● Paracusia de lugar (Falta de orientación para determinar la fuente sonora)
● Paracusia de Willis (cuando la percepción es mejor en un ambiente ruidoso que silencioso)

ENFERMEDAD DE MENIERE
Enfermedad caracterizada por vértigo episódico, hipoacusia neurosensitiva fluctuante, zumbidos y sensación de
plenitud auricular. Frecuente a partir de los 50 años y en ocasiones a adultos jóvenes, se origina por la
degeneración de células ciliadas del vestíbulo y la cóclea, resultado de la distensión del Saco endolinfático por:
•Infeccion.
•Traumatismo.
•Enfermedades autoinmunes.
•Procesos inflamatorios
•T.U
•Drenaje inadecuado del líquido por obstrucción o anormalidad anatómica
•Predisposición genética

ZUMBIDOS- ACÚFENOS- TINNITUS

 Percepción de un sonido cuando esto no existe en el ambiente, pueden tener calidad de zumbido, rugido
o campanilleo o pueden ser pulsátiles, se encuentran asociados con hipoacusia conductiva o sensorial, su
fisiopatología es desconocida y su origen se asocia generalmente a causa de la hipoacusia. Pueden ser
intrínsecos cuando son producidos por causas endógenas de carácter vibratorio (vascular, contracturas
musculares, nasofaríngeos, roces o chasquidos de la articulación temporomandibular), psicógenos o endógenos
propiamente dichos (metabólicos, hormonales, carenciales, alérgicos, vasculares), extrínsecos cuando son
producidos por causas exógenas (traumatismos, explosiones, tóxicos, infecciones).
Los ruidos pueden ser reales y ser percibidos en sí mismos como los producidos por aneurisma de carótida
interna, contractura de maseteros y periestafilinos, etc; estos se localizan en el oído pero en algunas ocasiones
el px los experimenta en la cabeza y pueden presentarse de forma continua, discontinua, fluctuante o recurrente
en forma de crisis o exacerbaciones y presentarse bajo los aspectos sibilante, zumbador, crepitante, campanilleo,
o pueden ser virtuales cuando son producto de una excitación anormal del conducto auditivo que puede radicar
en cualquiera de las estructuras que lo integran desde el oído externo (tapones de cerumen, OED), pasando por
el medio (OMA o crónicas, mioclónicas de los huesecillos) hasta el oído interno (laberintitis, cocleopatía,
Enfermedad de Menière).

NARIZ
El sentido del olfato es el que permite captar el sabor y las características agradables de los alimentos y las
bebidas. Junto con el sistema del trigémino actúa como un sistema de detección de productos químicos inhalados
incluidas sustancias peligrosas como el gas natural, el humo de los cigarrillos y los contaminantes del aire.

Trastornos del olfato. Pueden considerarse cuantitativos o cualitativos, o DISOSMIAS (distorsión de la

percepción del olor).
Cuantitativos (Aumento o abolición del olfato)

● Anosmia: pérdida absoluta de la capacidad olfatoria puede deberse a alteraciones locales de la

pituitaria, inflamaciones agudas (rinitis), atrofia, cauterización por inhalantes químicos y aplicación de
anestésicos o a procesos neurológicos periféricos o centrales (bulbo olfatorio, cintilla olfatoria,
circunvolución del hipocampo o participación del cuerpo calloso), traumatismos craneoencefálicos que
afecten la lámina cribosa, enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, meningiomas de la
región frontal
● Hiposmia: disminución del olfato sus causas son las mismas que en la anosmia pero en grado
moderado, en la enfermedad de parkinson la hiposmia precede al temblor, rigidez y hipocinesia por años)
● Hiperosmia: percepcion exagerada de los olores, evidenciada como una sensación molesta y con
frecuencia psicógena

Cualitativos
● Cacosmia: percepción aberrante de malos olores vinculada con trastornos mentales (esquizofrenia)
o en rinosinusitis
● Parosmia: perversión de la sensación olfatoria en la cual el px percibe erróneamente el olor,
frecuente en procesos patológicos que producen neuritis del órgano periférico olfatorio, en neuropatías,
afecciones del SNC, procesos supurativos de los senos paranasales, rinitis atrófica (ocena), depresión y
psicosis
● Alucinaciones olfatorias - fantosmia: percepción de olores donde no los hay, puede ser un
síntoma de alteraciones psíquicas o constituyen el aura, anunciando una crisis epiléptica.

Agnosia olfatoria
● Incapacidad para clasificar, contrastar o identificar verbalmente las sensaciones olfativas, aunque
pueda ser normal la capacidad de diferenciar distintos olores o reconocerlos.

Rinorrea (si se acompaña de líquido cefalorraquídeo RINOLICUORREA o RINORRAQUIA )

Es la salida de líquidos por los orificios nasales anteriores ya sea de forma espontánea o al sonarse la nariz,
pueden ser de naturaleza acuosa (por aumento de la actividad glandular y trasudación de capilares como en la
rinitis agudas catarral o por estímulo de sustancias irritantes exógenas), mucopurulenta (infecciones
inflamatorias sinusales) o costrosa (provocada por atrofia de la mucosa o por la escasa actividad secretoria
secundaria a la causa patológica )

Dentro de las causas frecuentes están

● Infecciones (rinitis catarral o coriza, sinusitis aguda y crónica).
● Rinorrea de causas específicas (rinitis vasomotora por estímulos físicos, químicos o
farmacológicos, o rinitis alérgicas por IgE).
● Tumores angiofibromas, adenocarcinomas, melanomas y otros.
● Inmune y vasculitis (Granulomatosis de Wegener, sarcoidosis).
EPISTAXIS / RINORRAGIA
Hemorragia de origen nasal, la sangre es rutilante u oscura, no espumosa con o sin coágulos. Se puede originar
de la nariz o de estructuras vecinas, una epistaxis anterior proviene de las fosas nasales anteriores y una posterior
de las coanas (el 90% proviene del área septal anterior de little o de Kiesselbach). Sus causas pueden ser locales Comentado [52]: Confluencia de ramas de la carotida interna
(Etmoidales anterior y posterior) y de la carótida externa
o generales. (esfenopalatina, labial superior y palatina mayor)
Comentado [53]: La posterior es se origina de las arterias
Locales: efenopalatinas y de las etmoidales anterior y posterior

● Inflamación (Infección aguda,reacciones alérgicas)

● Traumatismos
● Resequedad excesiva (mucosa atrófica, anomalías anatómicas)
● Tumores
● Cuerpos Extraños
● Telangiectasias e insuficiencia vascular

Generales:(Epixtasis en contexto de una condición subyacente)

● Hipertensión arterial (solo cuando las cifras se elevan considerablemente)

● Enfermedades Hemorrágicas (anemia aplásicas, leucemia, trombocitopenia, hepatopatías)
● Enfermedad renal crónica.
● Enf. de Rendu-Osler-Weber (telangiectasia hemorrágica hereditaria)
● Fármacos (abuso de descongestionantes, toma de AAS y anticoagulantes, antiagregantes)
● Enf. Infecciosas (gripe, escarlatina, fiebre, tifoidea)

Obstrucción Nasal
Síntoma molesto producido por la disminución de la permeabilidad de las fosas nasales, la obstrucción puede
ser completa o parcial, unilateral o bilateral, de aparición accidental, recidivante, en forma alternante o
progresiva.

Puede deberse a causas exógenas o endógenas

● Exógenas (Vegetaciones adenoideas, tumores, cuerpos extraños)
● Endógenas (imperforación coanal del lactante, traumatismos, pólipos en las coanas, rinitis alérgica
crónica)

SINUSITIS
Cuadro inflamatorio que afecta a los senos paranasales, a pesar de que en la mayoría de los casos la sinusitis
abarca más de un seno, el afectado con mayor frecuencia suele ser el maxilar superior, seguido del etmoidal,
frontal y esfenoidal
La sinusitis aparece cuando por distintas causas los orificios de los senos son obstruidos, y si además los
mecanismos de limpieza ciliar son deficientes o fallan se pueden retener secreciones que hacen al individuo más
susceptible a las infecciones

La sinusitis se clasifica según su duración en aguda o crónica, según su causa en infecciosa o no infecciosa y de
ser infecciosa, según el patógeno que interviene (bacteriana, viral o micótica)

● SINUSITIS AGUDA
-Dura < 4 semanas
-Las causas no infecciosas incluyen la rinitis alérgica, barotraumatismo, exposición a sustancias irritantes
, tumores, enfermedades granulomatosa y trastornos que afectan el contenido del moco como la fibrosis
quística

-Dentro de las causas infecciosas, la sinusitis virales (parainfluenza y rinovirus) son más frecuentes que
las bacterianas (S.pneumoniae y H. influenza)

● SINUSITIS CRÓNICA Comentado [54]: Causas no infecciosas: tabique

desviado, cornetes hipertróficos, espolón oseo nasal o
pólipos nasales
-Manifestaciones de inflamación de senos paranasales que duran > 12 semanas, a menudo proviene de
un ataque de bacterias u hongos, y la curación clínica es difícil

-Se cree que se debe a un déficit del sistema de limpieza mucociliar por las infecciones repetitivas, más
que por una infección resistente

BOCA
 ○ Ageusia. Es la pérdida de las sensaciones gustativas (dulce, amargo, salado, ácido); pueden
pervertirse por el hábito necesitando estímulos cada vez más intensos (picantes). Causas:
✓ Como consecuencia de cirugías de oído medio o por la extracción de los terceros molares; durante
las cuales puede ser frecuente la lesión de la rama timpánica del nervio facial.
✓ Causa Iatrogénica. La medicación es una de las causas más frecuentes de la alteración del gusto. Comentado [55]: Antineoplásicos, antibióticos, antirreumáticos

✓ Por el paso del tiempo. Durante el envejecimiento algunas personas experimentan un cierto grado
de pérdida del gusto, sin que se pueda determinar una causa justificada, ni un tratamiento
apropiado.
✓ Como consecuencia de una infección de las vías respiratorias altas, infección sinusal.
✓ Lesión de cabeza, cáncer o traumas de diversa índole.
○ Hipogeusia total. Es la disminución de la sensibilidad frente a todas las sustancias gustativas.
○ Hipogeusia parcial. Es la disminución frente a algunas sustancias gustativas.

Causas de hipogeusia:
✓ Parálisis de Bell. (Es un trastorno en el nervio facial).
✓ Resfriado común.
✓ Gripe y otras infecciones virales.
✓ Infección nasal, pólipos nasales, sinusitis.
✓ Faringitis y faringitis estreptocócica.
✓ Infecciones de las glándulas salivales.
○ Disgeusia o Fantogeusia. Es la distorsión en la percepción del sabor, es decir, confunde el sabor de
una sustancia, o percibe un sabor cuando no ha ingerido sustancia alguna. La confusión entre el sabor
ácido y amargo, y con menor frecuencia entre salado y amargo, puede reflejar errores de tipo semántico
o tener una base fisiopatológica verdadera. Causas:
✓ Medicamentos (rifampicina, captopril)
✓ Tratamientos contra el cáncer. La disgeusia puede ser un efecto secundario de la quimioterapia y
la radioterapia. Es más frecuente en el tratamiento del cáncer de cabeza y cuello, aunque puede
aparecer con cualquier otro tipo de cáncer.
✓ Diabetes. Otro caso de disfunción de la lengua es el de las personas con diabetes no diagnosticada,
sobre todo diabetes mellitus tipo 2 o de inicio en adultos.
✓ Otras causas. Otros problemas de salud sistémicos, como deficiencias de zinc, sequedad de boca y
enfermedades autoinmunes también podrían causar estas alteraciones del sabor. Otras causas son
el envejecimiento y los cambios fisiológicos, como el embarazo o la menopausia.
○ Odontalgia. Dolor dental. Causas:
✓ Las caries que descubre la pulpa dentaria produce dolor intenso y punzante al excitarse el paquete
vasculonervioso con el calor y frío, los alimentos dulces o ácidos y la producción o compresión de
la cámara pulpar.
✓ Infecciones. Pulpitis o granuloma apical con tendencia a la supuración, el dolor se hace continuo
y pulsátil.
✓ Periodontitis o inflamación de las membranas que rodean la raíz dentaria, que se manifiesta por
sensación de diente largo y dolor congestivo exagerado a la presión (masticación) y movilización.
○ Glosalgia. Dolor en la lengua, puede manifestarse como simple sensación de ardor en las glositis
superficiales, pero puede ser tan intenso que impide los movimientos linguales en los abscesos de la
lengua. En el cáncer de la base de la lengua, el dolor es intenso, de predominio nocturno, y se propaga
al oído y las fauces.
○ Sialorrea.Es el aumento de la secreción salival.
○ Ptialismo. Es la salida por la boca de la saliva segregada en exceso, por babeo o escupiendo.
○ Sialofagia. Es la reiterada deglución de abundante saliva.
○ Causas de Sialorrea:
✓ Estímulo psíquico o repugnancia que se manifiesta muchas veces por el acto de escupir.
✓ Alteraciones digestivas: estomatitis, anginas, faringitis, síndrome esofágico, gastralgia.
✓ Intoxicaciones por metales pesados (bismuto, yodo o mercurio).
✓ Afecciones nerviosas: neuralgia del trigémino, alteraciones de la cuerda del tímpano, desequilibrio
neurovegetativo (embarazo, hipertiroidismo, histeria, alineación mental y enfermedad de
parkinson).
✓ Tumores de las glándulas salivales.
○ Halitosis. Mal aliento u olor bucal desagradable. Causas:
✓ Causas locales: falta de higiene dentaria, estomatitis, gingivitis, caries, anginas, amigdalitis,
úlceras o tumores necrosados; su olor varía desde el apenas desagradable hasta el putrefacto de las
anginas necróticas.
✓ Causas generales: aliento urinoso del uremico; con olor de manzanas en el coma diabetico; ácido
y hemático del hemoptisico; pútrido en los cánceres del pulmón; de yeso mojado en las
supuraciones pulmonares.
○ Tenesmo lingual. Es la falsa sensación de cuerpo extraño en la base de la lengua; es una
exteriorización neurótica (neurosis, menopausia) o de neuritis terminal del glosofaríngeo secundaria a
anginas infecciosas o localizaciones faringolaringeas gripales.
 ○ Trismo.Es la dificultad para abrir la boca por no poder separar las arcadas dentarias, varía desde la
imposibilidad absoluta, hasta una simple limitación de la apertura, dolorosa o no. Causas:
✓ Trastorno de la articulación temporomaxilar (artralgia traumática, reumática, sérica).
✓ Contractura de los músculos maseteros de origen neuromuscular (tetania, tétano, intoxicación por
estricnina, contracciones tónicas de la epilepsia).
✓ Histérico o causa refleja: erupción o proceso patológico del tercer molar
✓ Estomatitis grave, inflamación faucal.
○ Síndrome de boca ardiente. Es la sensación de ardor o calor bucal y dolor en diversos sitios de la
boca, sobre todo en el borde y la punta de la lengua, aunque puede referirse a otros lugares de la mucosa
bucal. Es una afección de origen desconocido que afecta fundamentalmente a mujeres postmenopáusicas,
de estratificación social media y alta, que en un elevado porcentaje de los casos padecen de depresión
grave y/o ansiedad.
○ Gingivorragia. Hemorragia originada en las encías. Causas:
✓ Acumulacion de placa en la linea de la encía que al no retirarse se endurece y se convierte en sarro,
aumentando el sangrado.
✓ Cepillado con fuerza.
✓ Trastornos hemorrágicos.
✓ Cambios hormonales durante el embarazo.
✓ Prótesis mal ajustada.

GARGANTA
○ Afagia: obstrucción esofágica completa, por lo común por impactación del bolo alimentario, y
representa una emergencia médica.
○ Odinofagia. Es el dolor producido al deglutir. Accesos dolorosos producidos sobre todo por la
deglución, tos o bostezo y que se propagan hacia la base de la lengua, amígdala, faringe y oído.
Fisiopato: El dolor esofágico es atribuido a la presencia de alteraciones mucosas o musculares y al
estímulo de diversos tipos de receptores nerviosos, sensibles a estímulos químicos: pH ácido, pepsina y
sales biliares; mecánicos (espasmos y distensión); y térmico (calor y frío extremos)

Causas: Comentado [56]: esofagitis peptica, traumatismo esofagico por

ingestion de medicamentos comprimidos, ingestion de compuestos
causticos, esofagitis infecciosa viral
✓ Lesiones inflamatorias o neoplásicas de las amígdalas faríngeas, velo palatino, base de la lengua,
epiglotis o aritenoides.
✓ Acompaña a los distintos tipos de anginas.
✓ Los dolores del herpes zoster pueden exteriorizarse en el territorio faríngeo, predominantemente el
inervado por el V par.
✓ Neuralgia del glosofaríngeo.
○ Disfagia. Es la dificultad para la progresión del bolo alimenticio. Puede deberse a alteraciones
motoras de causa neurológica.
✓ Central o periférica de la lengua o faringe. La parálisis de la lengua; la parálisis del velo del paladar
(estafiloplejía) unilateral o bilateral, cuya consecuencia es la regurgitación de los alimentos hacia
la nariz y su salida por los orificios nasales anteriores, mayor cuanto más fluidos son, y la parálisis
de los constrictores de la faringe, en la que el bolo alimenticio progresa solamente por gravedad.
✓ Locales de la lengua o faringe. Cuerpos extraños, los tumores extrínsecos o intrínsecos y los
divertículos faríngeos. Las glositis, faringitis, amigdalitis, los abscesos y úlceras de la base de la
lengua, los flemones periamigdalinos y las anginas de todo tipo producen dolor al deglutir u
odinofagia, ya mencionada antes, que origina disfagia o coexiste con ella.

➔ La disfagia que es causada por un bolo de gran tamaño o una luz estrecha se conoce como
disfagia estructural: disfagia para sólidos, recurrente, predecible y progresiva.
➔ La disfagia por anomalías de la peristalsis o por alteración de la relajación del esfínter
después de la deglución se conoce como disfagia de propulsión o motora: tanto para sólidos
como líquidos, episódica, impredecible, lentamente o no progresiva.
TIPOS DE DISFAGIA:

● Disfagia orofaríngea: se caracteriza por el curso anormal del alimento, que se asocia a mala
formación y control del bolo, de forma que los alimentos se retienen de manera prolongada
en el interior de la cavidad bucal y pueden escurrir de la boca, que suele culminar en
regurgitación nasal y broncoaspiración laríngea y pulmonar durante la deglución.

Las disfafias iatrógenas: cirugía y radiación, a menudo en casos de cáncer de cabeza y cuello.

La disfagia neurógena: accidentes cerebrovasculares, enfermedad de Parkinson y esclerosis

lateral amiotrófica
 Las lesiones estructurales orofaríngeas que causan disfagia incluyen divertículo de Zenker,
barra cricofaríngea y neoplasias

● Disfagia esofágica, se debe a lesiones mecánicas obstructivas o trastornos motores del

esófago, implica dificultad en el pasaje de los alimentos del esofago superior al estomago.
No se acompaña de regurgitación, tos o broncoaspiración. Suele localizar la dificultad en
región retroesternal, epigástrica o en la garganta.

○ Dolor Garganta. Acompaña a las anginas o procesos inflamatorios faríngeos, sobre todo los
amigdalinos.
○ Dolor Laríngeo. Localizado en la región profunda de la garganta, se propaga hacia el oído y base
de la lengua. Puede presentarse exclusivamente o exacerbarse con los movimientos deglutorios o con la
fonación si su causa reside en las cuerdas vocales. Su intensidad varía entre la sensación de ardor de las
laringitis agudas y el dolor insoportable del cáncer laríngeo. El dolor puede ser también provocado por
la palpación de la tiroides y los tejidos perilaríngeos, así como por el desplazamiento lateral de la laringe.
○ Tenesmo Faríngeo (Globo faríngeo). Es la sensación de presencia de un bolo alimenticio
inexistentes (bolo histérico) acompañada de reiterados intentos de deglución infructuosos y de moderado
ahogo u opresión de garganta producidos por el espasmo o contractura de los músculos faríngeos. Es un
síntoma frecuente en neuróticos sin embargo puede ser un elemento diagnóstico precoz de la hidrofobia.
○ Alteraciones en la emisión de la voz. La emisión de la voz puede experimentar alteraciones por
trastornos labiales, dentarios (ancianos desdentados), palatinos (fisuras), linguales o faríngeos.
○ Voz amigdalina inarticulada. Acompañada de los procesos dolorosos de la base de la lengua o de
las amígdalas y fauces (flemones amigdalinas, anginas muy dolorosas, flemones epiglóticos, tumores
malignos de la base de la lengua).
○ Rinolalia o voz nasal. Producidas por las fisuras palatinas o parálisis del velo, ocurre por
permanecer comunicadas las cavidades nasal y bucal.
○ Afonía. Falta de emisión de sonidos. Causas:
✓ Enfermedades del aparato respiratorio: faringitis, laringitis, tos, amigdalitis, nódulos, alergias,
tumores.
✓ Mal uso de la voz: forzar demasiado la voz.
✓ Productos tóxicos o irritantes: alcohol, tabaco, vinagre, pimienta.
○ Disfonía. Dificultad para emitir los sonidos. Causas:
✓ Alergias que afectan el sistema respiratorio.
✓ Tos, provocada por alergias o alguna enfermedad, como la bronquitis.
✓ Consumo de alcohol o tabaco.
✓ Uso excesivo de la voz.
✓ Reflujo gastroesofágico.
✓ Inhalación de sustancias irritantes.
✓ Inflamación de la laringe o laringitis.
✓ Alguna enfermedad viral.
○ Voz bitonal. Emisión de sonidos con dos tonos simultáneos. Causas:
✓ Trastornos Laríngeos
✓ Parálisis recurrencial o la presencia de una tumoración glótica.

CUELLO
DOLOR PAROTÍDEO
Puede ser causado por procesos localizados en la glándula parótida. La parotiditis y entre ellas la urliana
(paperas), son una de sus causas más frecuentes; se propaga al oído y a las fauces, previa o concomitantemente
con la tumefacción glandular. Puede estar acompañado de trismo y exagerarse con la masticación, deglución y
articulación de las palabras. Se debe diferenciar desde el comienzo con la otitis y del originado en la articulación
temporomaxilar, la causa del dolor puede ser la subluxación (apertura desmesurada de la boca por trabajo de
odontologico o bostezo), quedando la boca entreabierta, o artralgias reumáticas agudas o crónicas (síndrome de
Costen)

DOLOR SUBMAXILAR
Molesto al abrir la boca y flexionar lateralmente la cabeza, está vinculada con las alteraciones de la glándula
submaxilar y a las adenopatía submaxilares.

DOLOR GANGLIONAR O TIROIDEO

Vinculado con procesos inflamatorios agudos o neoplásicos de estos órganos. Se exacerba con los movimientos
somáticos, deglutorios o de la fonación
TORTÍCOLIS
Es la desviación lateral, más o menos permanente, del cuello, de manera que la cara y la cabeza se acercan al
hombro de ese lado se divide en congénitos y adquirido:

❖ Adquirido: estos últimos van acompañados de dolor en el cuello, que se exagera con los intentos
de movilización, es uno de los dolores de cuello más característicos. Entre sus causas se encuentran:

-La distorsion muscular y, a miositis del esternocleidomastoideo o del trapecio (son las causas más
comunes y se deben a traumatismos, frío o virosis)
-Afecciones de la columna cervical: espondiloartrosis, mal de Pott, metástasis vertebrales, tumores
vertebrales primitivos

-Afecciones del cuello no vertebrales (adenitis, abscesos, tumores y cicatrices musculares postraumáticos)
-Procesos neurológicos agudos o crónicos: encefalitis epidérmica, sindromes extrapiramidales

❖ Congénitos: no es causa importante de dolor y su origen puede ser genético (producido en las
primeras semanas del desarrollo embrionario, por traumatismos intrauterinos (cuando el feto está muy
cerca del momento del parto) o por traumatismos obstétricos

DOLORES DE NUCA
Causados por la hipertensión arterial o la inflamación de las cubiertas meníngeas (meningitis)

DOLOR CERVICAL Y CERVICALGIA

Se refiere al dolor que se origina en la columna vertebral cervical desencadenado por el movimiento y puede
estar acompañado de dolor local a la palpación y limitación de los movimientos.

Puede ser causado por traumatismo, enfermedad de los discos cervicales (herniacion de discos cervicales bajos,
son causa común de dolor y parestesia), por espondilosis cervical y otras causas como artritis reumatoide,
sinovitis de articulación atlantoaxial, espondilitis anquilosante. Se investiga con las características semiológicas
del dolor (ALICIDAEC)

RADICULALGIA Y PLEXALGIA Comentado [57]: Dolor producido por daño o irritacion de las
raices nerviosas, cuya localizacion se encuentra en los territorios
inervados por las raices comprometidas
Son dolores propagados a los territorios de distribución de las raíces o ramas de los plexos cervical y braquial
vinculados por trastornos de la columna cervical, existencia de costillas cervicales supernumerarias o
alteraciones en la inserción de los escalenos (síndrome interescalénico). En estos casos, el dolor suele variar de
acuerdo con la posición del brazo y a veces se acompaña de síntomas consecutivos a una compresión vascular.

RIGIDEZ CERVICAL Y LIMITACIONES DEL MOVIMIENTO

Es la disminución para la movilización del cuello debido a contracturas o inflamaciones. Sugiere problemas del
sistema osteomuscular y articular de la columna cervical

INFLAMACIÓN
Presencia de signos inflamatorios (rubor, color, dolor y aumento del volumen) a nivel de estructuras del cuello

MASAS
Son aumentos de volumen a nivel cervical. pueden ser: masas en la línea media y masas laterales
SÍNTOMAS ESOFÁGICOS: como pirosis, reflujo

SÍNTOMAS DE ORIGEN TIROIDEO: la intolerancia al frío (hipotiroidsmo) o al calor (hipertoroidismo)

INTERROGATORIO DE OJO

● RECUENTO ANATOMOFISIOLÓGICO DEL OJO

Las órbitas son dos cavidades óseas que contienen a los globos oculares junto con su músculos, nervios,
vasos sanguíneos y gran parte del aparato lagrimal. Se relaciona por arriba con la fosa craneal anterior,
lateralmente con la fosa temporal por delante y la fosa craneal media por detrás, medialmente con las celdillas
etmoidales e inferiormente con el seno maxilar. Su borde es palpable y está formado por tres huesos: frontal,
cigomático y maxilar superior.
 El ojo se encuentra irrigado por la arteria oftálmica que da lugar a la arteria central de la retina y las
ciliares posteriores e interiores.
El ojo se encuentra inervado por el nervio oftálmico, primera rama del nervio trigémino (V par craneal),
responsable la sensibilidad ocular y también inerva conjuntiva, glándula lagrimal, mucosa nasal, nariz, párpado
superior, frente y cuero cabelludo.
La sensibilidad de la córnea también es conducida por el nervio trigémino, el cual constituye la vía
aferente del reflejo corneal (pestañeo producido al tocar la córnea), mientras que la vía eferente responsable
del parpadeo corresponde al nervio facial (VII par craneal)

Los músculos extraoculares se encuentran inervados por tres pares craneales: el nervio oculomotor (III
par craneal) inerva a los músculos recto superior, medial, inferior y oblicuo inferior del ojo; así como el
músculo elevador del párpado; el nervio troclear o patético (IV par craneal) inerva al músculo oblicuo
superior o mayor y el nervio abducens (VI par craneal) inerva al músculo recto lateral.

El iris recibe inervación autonómica simpática que dilata la pupila, y parasimpática que la achica.

Para que la imagen llegue nítida a la retina se requiere de la transparencia de los medios de refracción
oculares (córnea, humor acuoso, cristalino y humor vítreo), cuando la luz llega a la retina los
fotorreceptores (conos y bastones) se hiperpolarizan y liberan neurotransmisores que interactúan con las
células bipolares generan un impulso eléctrico que se transmite a las células ganglionares cuyos axones
convergen formando el nervio óptico (II par craneal) cuya porción intraocular se denomina papila y se
caracteriza por ser insensible a la luz por lo que constituye la mancha ciega fisiológica, luego el nervio óptico
discurre por el canal óptico y sale de la órbita por el foramen óptico, y a nivel del quiasma óptico se entrecruzan
las fibras nasales de modo que la cintilla óptica contiene fibras procedentes de la retina temporal homolateral y
del sector nasal contralateral, luego las cintillas ópticas hacen sinapsis con los cuerpo geniculados laterales
cuyas neuronas se proyectan en forma de radiaciones en el área visual primaria en la corteza occipital.

● ERRORES / VICIOS DE REFRACCIÓN

El uso de lentes se debe a que estos son instrumentos ópticos que desvían los rayos de luz con precisión
para que se enfoquen sobre la mácula en los individuos que presentan vicios de refracción.

Cuando se examina a un enfermo con visión reducida lo primero que se debe determinar es si existe un
defecto de refracción. Los pacientes emétropes son aquellos en los que los rayos de luz están enfocados
perfectamente en la retina sin usar medios artificiales de refracción; mientras que la ametropía es una desviación
de la condición de emétrope que no se debe a opacidades ni a enfermedades. Los principales errores de refracción
son: hipermetropía, miopía, astigmatismo y presbicia, que cuando no son corregidos pueden generar cansancio
ocular (astenopía).

1) Hipermetropía: vicio de refracción que hace que el sujeto vea mal de cerca aunque conserva una buena
agudeza visual a la distancia. Se debe a que los rayos procedentes del infinito convergen en un plano
posterior a la retina (foco post-retiniano) porque el diámetro anteroposterior del globo ocular es más corto
 de lo normal o porque la córnea tiene un bajo poder refractivo. Se corrige con lentes convexas
(convergentes).
2) Miopía: vicio de refracción que dificulta la visión lejana o a distancia aunque conserva una buena
agudeza visual cercana. Se debe a que la imagen se enfoca por delante de la retina, ya sea porque el globo
ocular es más largo de lo normal o porque la córnea tiene un alto poder refractivo. Se corrige con lentes
cóncavas (divergentes).
3) Astigmatismo: vicio de refracción causado por la variación de poder refractivo a lo largo de los
diferentes meridianos del globo ocular debido a que la córnea no es totalmente esférica. Se corrige con
lentes cilíndricas cóncavas o convexas orientadas en el meridiano apropiado para restaurar este defecto.
4) Presbicia: vicio de refracción causado por la disminución del poder de acomodación por el
endurecimiento del cristalino asociado al envejecimiento, que se manifiesta como la dificultad para ver
objetos cercanos. Generalmente aparece después de los 40 años. En este caso se requiere de una lente que
corrija el vicio de refracción de base más la adición convexa apropiada para la lectura.

Otras variaciones son la anisometropía (condición refractiva binocular en la que el error refractivo de un
ojo difiere del otro) y la aniseiconia (condición de visión binocular en la que existe una diferencia relativa entre
el tamaño y/o la forma entre las imágenes retinianas de ambos ojos).

● PÉRDIDA PASAJERA DE LA VISIÓN

La amaurosis es la pérdida total de la visión, que puede ser súbita o paulatina.

1. Amaurosis fugaz: es la ceguera monocular pasajera causada por isquemia transitoria de la retina por Comentado [58]: Entre las causas más frecuentes de amaurosis
fugaz se encuentran la existencia de un émbolo en la arteria carótida,
oclusión de la arteria central de la retina interrumpiendo el flujo sanguíneo durante más de unos la arteritis de la temporal, la arterioesclerosis oclusiva grave de la
carótida, las crisis de hipertensión arterial y la obstrucción de la vena
segundos. Los pacientes describen un desvanecimiento rápido de la visión como si una cortina nublara la central de la retina.
vista, a veces sólo en una parte del campo visual. Si el flujo es obstruido de forma prolongada aparece un
infarto en la porción interna de la retina. Generalmente se observa en ancianos y no es raro que suceda de
noche por lo que el paciente despierta ciego de un ojo.
2. Amaurosis gradual: oscurecimiento prolongado de la visión que se debe principalmente a la oclusión de
la vena central de la retina o de sus ramas. El flujo venoso puede recuperarse espontáneamente en algunos
pacientes pero en otros la obstrucción se perpetúa como una hemorragia retiniana extensa, infarto y
ceguera. La oclusión de la vena central de la retina suele ser idiopática, pero dentro de los principales de
riesgo se encuentran la hipertensión, la diabetes y el glaucoma.

● ALTERACIONES DEL CAMPO VISUAL

El campo visual constituye los límites de la visión periférica o indirecta en el que interviene toda la retina
excepto la fóvea. Comentado [59]: Un campo visual es la superficie completa que
se observa con el
ojo cuando es dirigido a un punto central.
La visión puede alterarse por lesión del sistema visual en cualquier punto desde los ojos hasta los lóbulos
occipitales, el lugar de la lesión se puede precisar con exactitud con diferentes métodos de exploración
campimétrica que permiten detectar alteraciones como depresiones en el campo visual, contracciones del campo
visual y escotomas absolutos y relativos.
1. Escotomas: son espacios ciegos o lagunas que se pueden presentar en el campo visual rodeados de áreas
de visión normal. Implican una pérdida de la sensibilidad en cualquier punto del campo visual y puede
ser absoluto cuando se pierde la sensibilidad totalmente o relativo cuando se pierde parcialmente.
Se dice que los escotomas son positivos cuando el paciente los percibe como manchas negras en su campo
visual, pueden ser fijos o no y son causados por cuerpos extraños en el humor vítreo o alteraciones de la Comentado [60]: edema macular
desprendimiento de la retina
retina, y se dice que son negativos cuando son ignorados por el paciente, siendo absolutos cuando en el neuritis óptica
enfermedades vasculares de la retina
área está abolida la percepción de la luz o relativos cuando existe visión pero como a través de un velo. lesión cerebral

De acuerdo con su posición pueden ser: periféricos, centrales, paracentrales, cecales (en la mancha ciega),
centrocecales, arciformes o anulares.
2. Hemianopsia: pérdida total de la visión de un hemicampo por lesiones en la vía óptica desde el tracto
óptico hasta la corteza visual, y dependiendo de la estructura alterada puede ser temporal, nasal, superior
o inferior (cuando es superior o inferior se describe como un defecto altitudinal).

La hemianopsia es homónima cuando la visión desaparece en dos mitades con correspondencia sensorial
en la retina, por ejemplo, mitad temporal en un ojo y mitad nasal en el otro, pudiendo ser hemianopsia
izquierda o derecha dependiendo de la mitad del campo afectada. En este caso se debe a lesiones
retroquiasmáticas a nivel de la cintilla óptica, cápsula interna, radiaciones ópticas o corteza visual, y se
asocia con tumores o traumatismos.

La hemianopsia es heterónima cuando la pérdida de la mitad del campo visual de cada ojo corresponde
a dos mitades de la retina que no se encuentran en correspondencia sensorial, por ejemplo, dos mitades
 nasales o dos mitades temporales. Está asociada a lesiones en quiasma óptico como tumores hipofisarios,
meningiomas, aneurismas.

3. Cuadrantanopsia: pérdida de la visión que sólo abarca un cuadrante del campo visual. Se asocia con
lesiones parciales de la radiación óptica.

● ASTENOPÍA
Fatiga o cansancio ocular relacionado con el esfuerzo visual. Puede ser astenopía acomodativa cuando
es causada por fatiga de los músculos de la acomodación (músculos ciliares), asociada a los grandes esfuerzos
que se deben realizar en la ametropía, o puede ser astenopía muscular cuando es causada por la fatiga de los
músculos motores del ojo, generalmente tras el esfuerzo para mantener la visión binocular en el estrabismo
latente.

La astenopía suele ir acompañada de dolor o molestias en los ojos como fotofobia, lagrimeo y congestión
conjuntival, cefalalgias y en la lectura o en la visión cercana la vista se enturbia. Todos estos síntomas se atenúan
cuando no hay luz.

● DOLOR Y PRURITO OCULAR

El dolor ocular es el resultado de estímulos dolorosos que son transmitidos principalmente por las fibras
sensitivas del nervio trigémino provenientes de las estructuras oculares mismas o de estructuras vecinas como
los senos paranasales.
Unas de las causas más importantes y serias de dolor ocular son la uveítis y el glaucoma agudo; mientras
que el ardor y el prurito se observan comúnmente en las conjuntivitis y blefaritis, y la sensación aumenta con la
exposición al polvo y la luz excesiva.
Otros padecimientos que pueden causar dolor ocular son los traumatismos, procesos inflamatorios de la
órbitas (periostitis, celulitis, trombosis del seno cavernoso, tenonitis), tumores de la órbita y el ojo, cuerpo
extraños, queratitis y úlceras corneales, escleritis y epiescleritis, jaqueca oftálmica y otras cefaleas vasculares,
neuralgia del trigémino, herpes zoster, ametropía, sinusitis.

● TRASTORNOS DE LA VISIÓN
1. Metamorfopsia: visión deformada de los objetos. Generalmente es causada por edema o hemorragia de
la mácula, coroiditis, desprendimiento de la retina o astigmatismo no corregido. La causa más frecuente
es la dilatación macular por degeneración asociada a la vejez.
2. Micropsia: trastorno visual en el que los objetos se ven más pequeños de lo que son en realidad. Suelen
ser consecuencia del espasmo de la acomodación, aparece en ciertos trastornos mentales o en edema de
la mácula.
3. Macropsia: trastorno visual en el que los objetos se ven más grandes de lo que son en realidad. Se
observa en raras ocasiones y generalmente asociado a trastornos de la retina.
4. Acromatopsia: falta total de visión de los colores. Es completa, es decir, no se distingue color alguno
y se le observa en la atrofia del nervio óptico.
5. Discromatopsia: falta parcial de la visión de los colores. En este caso falta la visión de uno o dos
colores fundamentales. Generalmente es un trastorno congénito.
6. Daltonismo: discromatopsia para el rojo y el verde. Generalmente es un trastorno congénito.
7. Miodesopsia: visión de partículas flotantes que aparecen cuando se dirige la vista a superficies
intensamente iluminadas y que desaparecen cuando se les intenta mirar fijamente. Comúnmente se
deben a remanentes del sistema vascular fetal o condensaciones del vítreo sin significado patológico,
pero si aparecen súbitamente acompañadas de fosfenos pueden ser síntoma de un desprendimiento vítreo
posterior e incluso desgarros retinianos periféricos.
8. Moscas volantes: visión de imágenes cromáticas al cerrar los ojos o después de mirar objetos
brillantes. Causado por hematíes en su curso a través de los capilares de la porción macular de la retina.
9. Teicopsia o escotoma centelleante de la migraña: aparecen como equivalentes del aura migrañosa
posiblemente al momento de ocurrir la vasoconstricción de los vasos cerebrales. El paciente refiere la
aparición súbita, a un lado del eje de la visión, de una mancha luminosa que aumenta de tamaño, se
vuelve pulsátil e intercepta la visión de la mitad de los campos visuales de uno o ambos ojos, y cuando
llega a su máxima intensidad, el fenómeno puede desaparecer repentinamente en medio de explosiones
cromáticas seguidas de la cefalea en la mitad de la cabeza opuesta al aura visual
10. Porropsia: proyección visual a lo lejos de los objetos circundantes. Es uno de los síntomas de las crisis
uncinadas propias de las lesiones del lóbulo temporal cerca del centro de la olfación.
11. Cromatopsia: aparición de círculos como de arcoiris alrededor de las luces causada por edema de la
córnea como ocurre en el glaucoma agudo (intermitente y depende de la presión intraocular) o en la
catarata nuclear (constante).
 12. Eritropsia: visión roja. surge como consecuencia de hemorragias prerretinianas, pero también puede
ser provocada por la exposición prolongada a luz cegadora, en la afaquia (ausencia de cristalino), en la
iridectomía y en la midriasis prolongada.
13. Xantopsia: visión amarilla. Puede ser causada por la ictericia, intoxicación por santonina o en el
envenenamiento con monóxido de carbono.
14. Oscilopsia: percepción subjetiva de que el mundo circundante se encuentra en movimiento. Dificulta el
reconocimiento de los semejantes que están en movimiento o en otras circunstancias el paciente debe
estar quieto para reconocer a los objetos circundantes. Se debe a la ataxia de los movimientos oculares
y a veces se acompaña de nistagmo.
15. Nictalopía: visión difícil o anulación casi total de la visión durante la noche o cuando hay poca luz. Se
asocia con alteraciones de los medios refringentes, retinitis pigmentosa y avitaminosis A.
16. Hemeralopía: disminución de la capacidad visual durante el día o cuando hay una luz muy intensa. Se
asocia con retinopatías, ya sean hereditarias o secundarias a la alteración de la capa coriocapilar de la
membrana coroides.
17. Fosfenos: sensación de luz en ausencia de estímulos visuales para la retina. Están asociados a una serie
de alteraciones como la migraña, el desprendimiento de la retina, compresión tumoral del nervio
óptico,alteración vascular, estímulos eléctricos, entre otros.
18. Fotofobia: es una sensación desagradable y hasta dolorosa producida por la luz en ciertas afecciones
oculares, que suele acompañarse de lagrimeo (epífora) y generalmente es una proceso reflejo cuyo punto
de partida se encuentra en las terminaciones nerviosas de la retina o el trigémino. Se asocia
principalmente a lesiones superficiales y a procesos inflamatorios de la córnea (queratitis) debido a la
gran cantidad de terminaciones nerviosas que posee. Otras causas son la escleritis, la uveítis, el glaucoma
agudo y ciertos medicamentos.

● ALTERACIONES DE LOS PÁRPADOS

Los párpados deben ser examinados en su forma, posición, color, movimientos, en sus apéndices y las
pestañas. El examen debe comenzar con los ojos cerrados y luego abiertos.

1. ALTERACIONES CONGÉNITAS DE LOS PÁRPADOS

➢ Epicanto: es un repliegue cutáneo longitudinal en forma de media luna que oculta el ángulo interno
del ojo. Es característico de la raza mongoloide y también se encuentra presente en el síndrome de
Down.
2. LESIONES TRAUMÁTICAS DE LOS PÁRPADOS
➢ Hematomas: colecciones de sangre que generalmente se extienden a regiones periorbitarias.
➢ Ojo de mapache: hematoma por fractura de la fosa anterior de la base del cráneo que queda
delimitado por la aponeurosis palpebral al reborde orbitario en forma circular y tiene un color
purpúrico desde el inicio.
3. ALTERACIONES DE LA POSICIÓN DE LOS PÁRPADOS
➢ Entropión: inversión del borde palpebral hacia adentro con irritación o ulceración corneal. Puede
ser congénito, cicatrizal (causado por lesiones cicatrizales de la conjunitva y tarso por tracoma,
quemaduras o heridas generalmente en el párpado superior) o espasmódico (por contracutra de la
porción palpebral del musculo orbicular generalmente en el párpado inferior y en personas mayores
causando entropión senil)
➢ Ectropión: eversión del borde palpebral hacia afuera con exposición de la conjuntiva palpebral y
lagrimeo (epífora). Puede ser cicatrizal (por cicatrices retractiles del reborde orbitario o de superifices
vecinas), senil (por relajación de la piel y del musculo orbicular), paralítico (por lesión del nervio
facial), mecánico (secundario a conjuntivitis o blefaritis crónica causante de hipertrofia) o
espasmódico (por contracción marginal del orbicular).
4. ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD DE LOS PÁRPADOS
➢ Ptosis: caída del párpado superior de modo que cubre un tercio de la córnea. Puede ser congénita o
adquirida (unilateral en la parálisis del nervio oculomotor y bilateral en la miastenia grave. Si se
acompaña de enoftalmia, miosis, anhidrosis y disminución de la presión intraocular se trata del
síndrome de Bernard-Horner causado por parálisis del simpático cervical.
5. ALTERACIONES DE LA HENDIDURA PALPEBRAL
➢ Se encuentra aumentada por causas congénitas como el microblefarón (párpados pequeños) o
coloboma palpebral (solución de continuidad de los párpados) o se puede dar por alteraciones como
la oftalmoplejia hipertiroidea de la enfermedad de Graves-Basedow que causa inflamación bilateral de
los tejidos orbitarios, por irritación simpática cervical de las fibras oculopupilares con el síndrome de
Parfour du Petit, por parálisis del orbicular, por exoftalmos o por ectropión.
➢ Se encuentra disminuida de forma unilateral por todos los procesos que aumentan el peso del párpado
facilitando su caída (tracoma, tumores), en la atrofia del globo ocular, en la parálisis de la rama del
nervio oculomotor que inerva al elevador del párpado superior, por blefaroespasmo (cierre palpebral
intenso e involuntario por espasmo del orbicular) o en el síndrome de Bernard-Horner, o de forma
 bilateral en el caso de agenesia del músculo elevador del párpado, oftalmoplejía nuclear, distrofia
muscular o tabes dorsal.
➢ Lagoftalmos: la hendidura palpebral no cierra por completo por lo que pueden producirse úlceras
corneanas. Se observa en la parálisis del orbicular de los párpados, por lesión del nervio oculomotor o
por protrusión del globo ocular.
6. ALTERACIONES INFLAMATORIAS
➢ Blefaritis: afección inflamatoria del borde palpebral, el cual aparece enrojecido, tumefacto y
recubierto de escamas y costras amarillentas que producen aglutinación de pestañas que al caer no se
recuperan por destrucción del folículo piloso, quedando solo alguna esparcidas (madarosis). Causada
por mala higiene ocular, alimentación pobre en vitaminas A y complejo B, por causas mecánicas, en
portadores de afecciones locales del ojo o vicios de refracción, por cosméticos y por presencia de
ladillas (Pthirus pubis).
➢ Orzuelo: inflamación de las glándulas de Zeiss en el borde palpebral externo con tumefacción
localizada y pus. Cuando es interno, hacia la cara conjuntival del párpado, se produce por inflamación
de la glándula de Meibomio.
➢ Chalazión: inflamación crónica de la glándula de Meibomio por obstrucción de su conducto. Se
observa mayormente en adultos y tiene el aspecto de un bulto indoloro que crece lentamente en el
párpado, llega a adquirir el tamaño de un guisante, es duro y está adherido al tarso pero no a la piel.
➢ Dacriocistitis: inflamación aguda o crónica del saco lagrimal que se manifiesta en forma de
tumefacción del párpado inferior, y se acompaña de epífora.
➢ Dacrioadenitis: inflamación de la glándula lagrimal, sobre todo de la principal. Asociada
principalmente a infección bacteriana.
➢ Herpes zoster: generalmente causa inflamación unilateral, en la que las vesículas siguen el trayecto de
la rama oftálmica del trigémino y también afecta la córnea.
7. TUMORES DEL PÁRPADO
➢ Xantelasma: acúmulo de lípidos en placas amarillentas sobreelevadas y de forma oval ubicadas en el
ángulo interno de ambos párpados. Raramente aparecen antes de los 30 años, no están necesariamente
ligados a dislipidemias y aparecen en sujetos diabéticos, ictéricos o renales crónicos por regla general
➢ Epitelioma basocelular y espinocelular: tumores malignos de crecimiento lento y a veces ulcerados
que se pueden asentar sobre el borde palpebral.
8. EDEMA PALPEBRAL
➢ Puede ser unilateral generalmente por procesos inflamatorios locales como abscesos, orzuelos,
blefaritis, conjuntivitis, dacrioadenitis, dacriocistitis, sinusitis o por tumores; o puede ser bilateral
generalmente por causas extraoculares como aumento de la presión hidrostática, hipoproteinemia,
retención de agua y sodio, perturbación de la permeabilidad capilar, algunas parasitosis,
mononucleosis, entre otras.
➢ Ciertas nefropatías producen edema en ambos párpados, en estos casos el edema es mayor al
despertarse y se atenúa con el transcurso del día
➢ El hipotiroidismo produce mixedema caracterizado por la infiltración de material mucoide que causa
una tumefacción rojo-violácea que no varía con el transcurso del día.
9. ALTERACIONES DE LAS PESTAÑAS
➢ Su longitud aumenta en la diabetes mellitus, la hipertrofia tímica, ciertos tratamientos tópicos y en la
tuberculosis.
➢ La desaparición definitiva de las pestañas se denomina madarosis y se observa en blefaritis ulcerosa
grave, mixedema, hipopituitarismo, agenesia pilar total.
➢ Distriquiasis: pestañas en dos filas o pestañas supernumerarias.
➢ Triquiasis: inversión de un número variable de pestañas que rozan con la córnea causando úlceras.
Su causa más común es la retracción cicatrizal de la conjuntiva y el tarso en casos antiguos de tracoma,
también es secundaria a la blefaritis, orzuelos, quemaduras y traumatismos.

● ALTERACIONES DE LOS GLOBOS OCULARES

1. ALTERACIONES DE LA SITUACIÓN DE LOS GLOBOS OCULARES
➢ Exoftalmo: prominencia anormal del globo ocular. Puede ser bilateral, en este caso se asocia con
frecuencia al hipertiroidismo (Enfermedad de Graves-Basedow) o puede ser unilateral generalmente
por traumatismos, hemorragias, enfisemas, tumores orbitarios, aneurisma arterio-venosos de la carótida
interna y seno cavernoso.
➢ Enoftalmo: desplazamiento de los ojos hacia el fondo de la órbita. Puede ser unilateral asociado a
defectos congénitos, secuelas de traumatismos. por lesión del ganglio cervical superior que causa el
síndrome de Bernard-Horner o la fractura traumática del piso de la órbita con herniación de la grasa
periorbitaria, o puede ser bilateral en sujetos emaciados y/o deshidratados, además la disminución
progresiva de la grasa periorbitaria causa el hundimiento de los ojos en personas mayores.
2. ALTERACIONES DEL VOLUMEN DE LOS GLOBOS OCULARES
➢ Puede ser excesivo en la hidroftalmia o buftalmia asociado asociado al glaucoma congénito.
➢ Puede ser mínimo en la microftalmia generalmente de origen congénito.
➢ Anoftalmia: falta total del ojo
 3. ALTERACIONES DE LA POSICIÓN DE LOS GLOBOS OCULARES
➢ Estrabismo: alteración del paralelismo normal de los ejes visuales, según el lado hacia el cual se
desvía la vista puede ser: convergente (hacia adentro), divergente (hacia afuera) y vertical (hacia
arriba o abajo). El estrabismo puede ser no paralítico, también denominado concomitante, causado por
un desequilibrio muscular sin déficit funcional de ningún músculo y generalmente es bien tolerado y
no cursa con diplopía; o puede ser paralítico cuando existe parálisis de un músculo extraocular con
mayor frecuencia el recto externo, su síntoma principal es la diplopía, y también se puede acompañar
de náuseas y vértigo.

● DIPLOPÍA
Es la visión doble de los objetos. Cuando las dos imágenes se encuentran en la misma superficie plana se
denomina diplopía horizontal y si disienten verticalmente se denomina diplopía vertical.

Al momento de evaluar la diplopia es importante aclarar si la misma persiste en uno u otro ojo después
de ocluir el ojo contrario. Cuando persiste se trata de una diplopía monocular en la cual la causa suele radicar
dentro del mismo ojo como aberraciones de la córnea (queratocono, pterigion), defectos de refracción no
corregidos, cataratas o tracción foveolar, mientras que si la visión doble se alivia al tapar un ojo se trata de
diplopía binocular que obedece a una alteración en la alineación de los ojos causada por un gran número de
trastornos de carácter infeccioso, neoplásicos, metabólicos, degenerativos, inflamatorios o vasculares
Dentro de las principales causas de diplopía se encuentran la miastenia gravis (afecta a mujeres jóvenes
principalmente y está acompañada de ptosis palpebral de carácter fluctuante que se agrava a lo largo del día o
con esfuerzo sostenido), el compromisos de pares craneales (III, IV y VI, asociado con frecuencia a la
neuropatía diabética) y causas orbitarias como los pseudotumores orbitarios, la miositis, las infecciones de
tumores, las enfermedades tiroideas y el atrapamiento muscular por fracturas de la órbita que causan diplopía
restrictiva)

● NISTAGMO
Temblor ocular producido por movimientos oscilatorios, ya sea en sentido horizontal (más frecuente) o
en sentido vertical, oblicuo o rotatorio (más raros).

Puede ser causado por cualquier disminución de la agudeza visual de naturaleza congénita o adquirido
como en el caso de los mineros de carbón por mirar constantemente hacia arriba con poca luz, también puede
ser reflejo por excitación del oído interno, nervio vestibular o afecciones del laberinto, oído medio o del conducto
auditivo externo.

● ALTERACIONES DE LA CONJUNTIVA
Membrana mucosa que recubre la cara posterior de los párpados (conjuntiva palpebral o tarsal) y se refleja sobre
el globo ocular formando el “saco conjuntival” para luego cubrir la parte anterior del globo ocular (conjuntiva
bulbar).

La superficie está siempre húmeda gracias a la corriente continua del líquido lagrimal.
Dentro de los principales hallazgos patológicos de la conjuntiva se encuentra:

1.Alteraciones de la coloración del fondo de saco.

✓ Coloración pálida (anemia).
✓ Lesiones hemorrágicas puntiformes: embolización séptica o púrpura.
2.Inyección conjuntival (ojos rojos).
✓ Conjuntivitis
a. Inflamación de la conjuntiva acompañada de vasodilatación periférica con dolor, picazón,
ardor y secreción serosa o mucopurulenta con una base alérgica o infección viral o
bacteriana.
b. Cursa con síntomas subjetivos como las sensaciones de quemazón, de cuerpo extraño o
arenilla (por granulación de la conjuntiva o por granos de secreción seca), pesadez del
párpado, epiforas, fotofobia e incluso blefaroespasmo.
c. También cursa con síntomas objetivos como hiperemia conjuntival, secreción (serosa,
mucosa y mucupurulenta, fibrinosa y pseudomembranosa) y edema por infiltrado
inflamatorio.
✓ Tracoma: forma frecuente de conjuntivitis crónica de origen viral que evoluciona con grandes
secuelas cicatrizales como opacidades, serosis, entropión, ectropión, ulceraciones.
✓ Hemorragia subconjuntival: área homogénea rojiza periférica, bien demarcada y asintomática
que desaparece espontáneamente asociada con hipertensión arterial, en la diátesis hemorrágicas,
en ancianos con vasos frágiles a consecuencia de un esfuerzo, traumatismos craneales.
✓ Glaucoma agudo: vasos dilatados alrededor del iris, con dolor intenso y disminución de la visión.
 ✓ Iridiciclitis aguda: vasos dilatados alrededor del iris con dolor moderado y disminución de la
visión.

3. Edema: Quemosis elevada como una muralla sobre bordes de la córnea, (tumefacción edematosa
por procesos inflamatorios locales del ojo o por causas sistémicas, como nefropatías, oftalmopatía
hipertiroidea).
4. Tumores de la conjuntiva:
✓ Pingüecula (pequeña elevación amarillenta de 2 a 4 mm de diámetro situado en las porciones
expuestas de la conjuntiva bulbar hacia el ángulo interno cerca de la córnea; es una degeneración
hialina de la córnea que se atribuye a una irritación crónica y es frecuente en ancianos
coincidiendo con el arco senil o gerontoxon).
✓ Pterigion: Es un pliegue conjuntival vascularizado de forma triangular con vértice hacia la
córnea, la cual puede invadir, y base en el fondo de saco conjuntival o los ángulos del ojo, está
vinculado a irritación crónica.
5. Hiposecreción lagrimal (ojos secos):
✓ Xeroftalmia: Sequedad anormal de la conjuntiva por hiposecreción lagrimal que predispone a la
ulceración, se asocia con avitaminosis y arriboflavinosis, provoca una queratoconjuntivitis que con
la hiposecreción salival constituyen el síndrome de Sjögren.

● ALTERACIONES DE LA CÓRNEA.
La córnea es una capa translúcida y brillante, no vascularizada que por su transparencia permite examinar iris y
pupila; parte transparente de la túnica fibrosa del globo ocular.

1. Queratitis:De origen bacteriana (neumococo y estafilococo) o viral (herpética).

✓ Inflamación aguda de la córnea que se acompaña de un intenso dolor, fotofobia, lagrimeo o epífora,
blefaroespasmo y disminución de la agudeza visual.
✓ La córnea aparece deslustrada, a veces ulceradas y supurantes.
✓ Suelen dejar como secuelas diversas opacidades corneales como las nébulas (tenues y nublosas),
máculas (lunares opacos), o leucoma (densa y blanca)
✓ Se puede ver afectada junto con la conjuntiva causando queratoconjuntivitis de origen viral
(adenovirus).
2. Gerontoxon (halo senil) es una degeneración corneal, relacionada con la edad. Se observa en la
periferia de la cornea formado por dos medias lunas que al fusionarse en sus extremos forman un arco
completo cuya anchura no excede de 1mm de color grisaceo y con bordes externos bien delimitados, que
dejan una zona intermedia transparente y un borde interno difuso que no compromete la vision resulta del
deposito de grasas neutras, colesterol y fosfolipidos.
3. Embriotoxon (opacidad semicircular en la parte superior e inferior de la periferia corneal) que
continúa sin interrupción con la esclerótica, lo que lo diferencia del gerontoxon.
4. Anillo corneal de Kayser Fleischer (coloración verde grisácea/ verde azulada de las capas más
profundas del limbo corneal que se ve en la enfermedad de Wilson o degeneracion hepatolenticular por
acumulacion de cobre para observarlos se necesita una lámpara de hendidura).
5. Queratocono (proyección cónica de la córnea por su adelgazamiento atrofico que disminuye su
resistencia a la presión intraocular, suele ser bilateral y más frecuente en mujeres, comienza a desarrollarse
en la juventud y se atribuye a anomalías mesodérmicas).
 6. Ulceraciones (incluye lesiones excavadas de distinto diámetro acompañadas de procesos
cicatrizales vascularizados que le restan transparencia a la córnea corresponden a múltiples etiologías
infecciones y traumáticas).

ALTERACIONES DE LA ESCLERÓTICA (Capa que con la córnea forman la capa externa del ojo, es fuerte,
opaca y no elástica)
1. Escleritis (Inflamación de la totalidad de la esclerótica suele ser bilateral y puede estar acompañada de la
aparición de placas de color rojo oscuro o violáceas adyacentes a la cornea que no se ulceran y al curar dejan
áreas adelgazadas en la esclerótica que se observan prominentes y de color violáceo por transparentar la uvea
subyacente, puede afectar tracto uveal y cornea llegándose a queratitis esclerosante)

2. Epiescleritis ( inflamación de la epiesclerótica, una capa fina de tejido conjuntivo situado entre la conjuntiva
y la esclerótica, remeda a la conjuntivitis pero es más localizada y no produce secreción) idiopática o asociado
a trastornos autoinmunes.

3. Esclerótica azul brillante (esclerótica delgada y transparente que adopta la coloración de la úvea subyacente,
suele ser uniforme pero existen casos en los que solo es pericorneal, puede ser de origen congénito asociada
a osteogénesis imperfecta o adquirida en el caso de anemia ferropénica o procesos reumáticos tratados con
corticosteroides )

4. La esclerótica como todos los tejidos elásticos tiene una gran afinidad por la bilirrubina, esto más su tinte
blanco permite apreciar muy bien su teñido ictérico.

IRIS
Es el diafragma ocular que limita en su parte central con la pupila, y ambos transparentan a través de la córnea.
El color depende de la abundancia de cromatóforos, y generalmente ambos tienen igual color, cuando no es así
se trata de una heterocromía generalmente de origen congénito.
Iritis o iridociclitis (compromiso inflamatorio conjunto agudo o crónico del cuerpo ciliar y el iris que también
se denomina uveítis anterior, cursa con un dolor punzante, inyección conjuntival periquerática, miosis,
deformación del iris y puede observarse un nivel de pus en cámara anterior (hipopion) asociada a sarcoidosis,
espondilitis anquilosante, artritis reumatoide juvenil, sífilis, infecciones herpéticas.

PUPILA
Son hendiduras céntricas, circulares y simétricas que miden de 2 a 4 mm, este diámetro aumenta con la oscuridad
y la visión lejana y disminuye con la exposición a la luz y la visión próxima (se evalúan con los reflejos
fotomotor y de acomodación)
● Midriasis: aumento del diámetro de las pupilas
● Miosis: disminución del diámetro de las pupilas
● Anisocoria: Cuando las pupilas presentan distinto diámetro entre si. asociada a hematoma
cerebrales que causan hipertensión endocraneana
● Discoria: forma irregular del borde pupilar
● La pupila tiene un color oscuro excepto cuando se hace reflejar en el interior del ojo por medio de
un oftalmoscopio un rayo luminoso que la torna rosada . En condiciones anormales la coloración puede
ser:
-Grisácea o blanquecina (opacidades o exudados encima del cristalino)

-Negra absoluta (miopía intensa, lesiones coriorretinianas, hemorragia o apoplejía del cuerpo vítreo y en
ciertos tumores)
-Amarillo-verdosas (glioma de la retina)

-Amarilla (cataratas sideroticas por hierro intraocular)

-Gris verdosa (glaucoma crónico)

-Blanca (leucocoria en el retinoblastoma)

ALTERACIONES DEL CRISTALINO

Lente biconvexa, transparente, situada por detrás del iris que desempeña un papel importante en la refracción y
por sus cambios de curvatura en la acomodación, por lo que permite el enfoque de objetos próximos al ojo.
 ● CATARATAS: opacidad del cristalino con la intensidad suficiente para reducir la visión. Se pueden
reconocer por el reflejo rojo alterado del fondo de ojo al examinarlo con oftalmoscopio o por el estudio
del ojo dilatado con lámpara de hendidura. la mayor parte se forma lentamente por causa del
envejecimiento, y se originan con mayor rapidez con antecedentes de traumatismos oculares, uveítis o
DM

GLAUCOMA
Es una neuropatía óptica insidiosa, de avance lento que suele acompañarse de un incremento persistente de la
presión intraocular (por aumento de líquido intraocular) este aumento daña el nervio óptico, lesionando en
primer lugar a los axones que penetran en las capas supero e infero temporal de la papila óptica produciendo los
escotomas arqueados característicos, y a medida que se destruyen las fibras se contrae el borde nervioso de la
papila óptica y se agranda la excavación fisiológica

Pueden ser:

● Agudos: el glaucoma agudo se manifiesta por dolores intensos con cefalalgia concomitante, pérdida
rápida de la visión y a veces fenómenos reflejos por irritación de los nervios vegetativos (náuseas,
vómitos, lipotimia)
● Crónicos: el glaucoma crónico no muestra signos inflamatorios externos, no se acompaña de dolor,
es menos acentuado y hay aumento de la tensión con pérdida gradual de la visión, a veces escotomas
periféricos, con reducción del campo visual especialmente del lado nasal
En todas las formas de glaucoma queda indemne la agudeza de la fóvea hasta llegar a la etapa final del trastorno,
por lo que surge daño intenso e irreversible antes de que el médico y el paciente identifiquen la entidad
patológica.
 INTERROGATORIO DE RESPIRATORIO

Síntomas principales en aparato respiratorio: Tos, expectoración, hemoptisis, vómica, disnea, hipo,
acropaquia y dolor torácico.

TOS:
Expulsión espiratoria explosiva, forzada y ruidosa de aire de las vías respiratorias que actúa como un
mecanismo protector ante cualquier secreción o material extraño. Comentado [61]: sucesión de movimientos espiratorios violentos
efectuados contra una glotis entrecerrada, y por medio de las cuales el
aire contenido en las vías aéreas y en los pulmones, las secreciones y
Este se ubica en cualquier nivel de la mucosa respiratoria, de la pleura, del CAE o de sitios más alejados del materiales extraños, se expelen al exterior

tórax, pueden causarla estímulos inflamatorios, químicos, mecánicos o incluso psicológicos que actuando sobre
terminaciones libres de fibras mielinicas, son conducidos en sentido aferente básicamente por el neumogástrico,
y en forma accesoria por el trigémino, glosofaríngeo, laríngeo superior y los intercostales

FISIOPATOLOGÍA DE LA TOS
El mecanismo de la tos está regulado por el centro tusígeno
cercano al centro respiratorio en el bulbo raquídeo, el cual recibe 1. Estímulo (mecánico, inflamatorio,
estímulos del cerebro (tos voluntaria) y de determinadas zonas químico, térmico)
tusígenas ricas en receptores como la región posterior de la 2. Inspiración forzada
faringe y la vía aérea superior, además se pueden encontrar en los 3. Cierre brusco de la glotis
senos paranasales, en la membrana timpánica, en el pericardio, 4. Aire atrapado en pulmón
diafragma y esófago 5. Contracción del diafragma, músculos
abdominales y torácicos (debido al
Las vías aferentes de la tos inician con los receptores nervio frénico, vago y motores
sensoriales de los nervios trigémino, glosofaríngeo, vago y espinales)
laríngeo superior, que llevan el estímulo al centro tusígeno, 6. Aumento de la presión intrapulmonar
mientras que la vía eferente está constituida por los nervios 7. Apertura violenta de la glotis
laríngeos recurrentes responsables del cierre de la glotis y los 8. Expulsión de aire por la boca
nervios espinales encargados de la contracción de la musculatura
toracoabdominal.

El mecanismo de la tos se puede dividir en tres fases: la primera consiste en una inspiración profunda
y el cierre de glotis (nervio laríngeo recurrente), la segunda implica la relajación del diafragma (nervio
frénico) y la contracción de la musculatura toracoabdominal (nervios espinales) lo que aumenta la presión
positiva de la cavidad torácica y de las vías aéreas incluso hasta 300 mmHg con lo que se estrecha la tráquea
por invaginación de la membrana posterior; por último, la tercera fase en la que se da la apertura de glotis que
causa la salida del aire a gran velocidad debido a la diferencia de presión entre las vías aéreas y la atmósfera, y
la estrechez de la tráquea, de esta manera se eliminan el moco y los cuerpos extraños de la vía aérea.

CLASIFICACIÓN DE LA TOS
De acuerdo al momento de aparición puede ser
 Matinal (asociada al goteo postnasal, bronquitis crónica, bronquiectasia)
 Nocturna (asociada al reflujo gastroesofágico, sinusitis, bronquiectasia o insuficiencia ventricular
izquierda). Además, la tos que aparece durante el ejercicio se asocia con el asma inducido, después de la
alimentación se relaciona con aspiración y fístulas, la tos que aparece con los cambios posturales son
indicativos de bronquiectasia y la tos también puede ser inducida por los alérgenos del ambiente.

De acuerdo al tiempo de evolución puede ser

 aguda cuando dura menos de tres semanas como en las infecciones del tracto respiratorio superior, rinitis,
pólipos nasales, sinusitis, otitis u obstrucciones del conducto auditivo externo (bronquitis aguda, crisis de
asma, neumonia)
 sub-aguda cuando dura de 3 a 8 semanas y generalmente es postinfecciosa y también se asocia con la
hiperreactividad bronquial
 crónica cuando dura más de 8 semanas y se asocia con el tabaquismo, el cáncer de pulmón, el goteo
nasal posterior, asma bronquial, reflujo gastroesofágico y EPOC. (goteo nasal posterior, asma bronquial,
cancer, tuberculosis)

Desde el punto de vista clínico puede ser

 Tos seca cuando no moviliza secreciones por lo que el paciente la refiere como una tos irritativa y hasta
dolorosa cuando es intensa, característica de la bronquitis catarral simple y la pleuritis, y en determinadas
ocasiones es neurógena,
 tos húmeda cuando se ve acompañada de un aumento de la secreción de la mucosa bronquial con o sin
signos de inflamación o infección, tiene timbre grave y burbujosa y se denomina productiva cuando el
enfermo expectora o deglute las secreciones, o no productiva cuando el enfermo no expectora.
TIPOS DE TOS
 Tos ferina o quintosa: corresponde a la tos convulsa causada por la infección de Bordetella pertussis, es
una tos paroxística denominada quintas porque se produce en grupos de cinco o cada cinco horas. Inicia
con espiraciones violentas y explosivas seguidas por una inspiración intensa y ruidosa por el espasmo de
la glotis dando lugar al estridor laríngeo. Los accesos de tos terminan con eliminación de mucosidad Comentado [62]: Sonido vibratorio respiratorio de tono variable
producido por el paso turbulento de aire a través de una vía aérea
escasa y pegajosa, generalmente es nocturna y puede ser emetizante. estrechada.

 Tos coqueluchoide: similar a la anterior, pero sin el componente inspiratorio. Es causada por la
excitación del vago por parte de tumores mediastínicos. Comentado [63]: en especial en las adenopatías
traqueobronquiales
 Tos ronca/perruna: es una tos seca e intensa, que se caracteriza por accesos nocturnos asociados a Comentado [VA64R63]:
laringitis glótica y subglótica) Comentado [VA65R63]:
 Tos bitonal: presenta dos tonos por diferente vibración de las cuerdas vocales por parálisis del nervio Comentado [66]: es una tos de tono alto, ronca y resonante, se
observa en el crup diftérico y otras afecciones estridorosas, no
laríngeo recurrente causado por tumores mediastínicos. diftéricas.
 Tos emetizante: provoca vómitos, es frecuente en niños y se atribuye a la acción directa de los esputos
sobre la mucosa faríngea o cuando el estímulo tusígeno alcanza el centro bulbar del vómito)
 Tos apagada: es una tos débil, frecuente en los ancianos que es causada por paresia de la musculatura
respiratoria.
 Tos contenida: es una tos dolorosa, seca, breve y superficial a causa del dolor, que es frecuente en los
casos de irritación pleural.
 Tos pleural: es seca, dolorosa, y está influida por los cambios de postura

SEGÚN SU CONTENIDO
 Tos Achocolatada: por abscesos hepáticos amibianos, esta colección se fistulizaba hacia pulmón y se
expectoraba parte del Hígado licuado.
 Tos Amarilla – Verdosa: PUS, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus, Staphylococcus.
 Tos Blanca – Grisácea: Infección respiratoria baja por virus.
 Tos Herrumbroso: Más común, Ejm: Color Hierro dado por Streptococcus pneumoniae.
 Tos Húmeda o Productiva: tos con secreción bronquial abundante y es productiva se elimina mediante
expectoración, de lo contrario es solo humeda. Ej. Neumonías Típicas.
 Tos Perlada de Laennetc: Al final del asma se eliminar material blanquecino.
 Tos Roja: Destrucción de parénquima. Edema Pulmonar, CA de Pulmón.
 Tos Rosada – Asalmonada: Edema agudo de pulmón de origen cardiogénico

ETIOPATOLOGIA:
La valoración del tiempo de evolución orienta hacia la causa que lo origina. En la tos aguda las infecciones
del tracto respiratorio superior son las más comunes, la sub aguda son las post-infecciones en donde la
tos persiste pese a la resolución de la infección
El tabaquismo es la causa más frecuente de la tos crónica; el 60% de los fumadores la refiere como síntoma. En
los fumadores la causa más frecuente de tos crónica suele ser el goteo pos-nasal producido por una rinitis o una
sinusitis. Más del 90% de los pacientes con tos crónica y cuya radiografía de tórax es normal padecen de goteo
pos-nasal

CAUSAS MÁS FRECUENTES DE TOS

ORIGEN CAUSAS

Enfermedad de la vía aérea Rinitis, pólipos nasales, sinusitis, obstrucciones del conducto auditivo externo

Enfermedad broncopulmonar Bronquitis, bronquiectasia, asma, infecciones, cáncer

Enfermedad de pleura,
Pleuritis y pleuresías, tumores, eventración, hernia hiatal
mediastino y diafragma

Enfermedad cardiovascular Insuficiencia cardiaca izquierda, estenosis mitral, pericarditis

Enfermedad digestiva Reflujo gastroesofágico, hernia hiatal, enfermedades gastroesofágicas

Enfermedad neurológica Trastornos de deglución y aspiración hacia la vía aérea

Fármacos IECA, betabloqueantes, ácido acetilsalicílico, AINES

Otros Cáncer de riñón (paraneoplásicos), psicógena

COMPLICACIONES DE LA TOS
El cansancio y la fatiga son frecuentes, síncope tusígeno por aumento de la presión intratorácica y
disminución del retorno venoso y el gasto cardíaco, neumotórax por ruptura de las bullas subpleurales,
incontinencia urinaria por el esfuerzo, desgarro muscular y fracturas costales, dolor torácico, sangrado
de piel y mucosas incluyendo púrpura, expectoración con sangre por ruptura de vasos superficiales, hemorragia
subconjuntival (ojo rojo) y nasal (epistaxis) y otras complicaciones como vómito e insomnio.

ANAMNESIS
Al momento del interrogatorio es importante considerar el momento de la aparición, tiempo de evolución,
características de la tos, factores desencadenantes y síntomas acompañantes e ingesta de fármacos.La anamnesis
debe estar focalizada en definir: Tiempo de evolución: aguda, subaguda y crónica. Características de la tos.
Momento de aparición. Síntomas acompañan tes. lngesta de fármacos.

Algunos datos que ayudan a orientar el diagnóstico son:

 En el compromiso pleural la tos aumenta el dolor y el paciente intenta no toser (tos reprimida o tímida).
 Si la tos aparece durante la deglución es indicativo de broncoaspiración
 En las infecciones la tos es productiva.
 La tos seca está asociada a ciertos fármacos.
 La tos nocturna y facilitada por el decúbito es indicativa de reflujo gastroesofágico.
 La tos de origen cardíaco se observa en casos de insuficiencia cardíaca en ancianos y aparece con
esfuerzos o durante la noche con el decúbito,
 El edema bronquial está asociado a tos seca
 La trasudación alveolar y el edema agudo de pulmón se asocian con tos productiva.
 La pericarditis se asocia con tos seca que exagera con el dolor.

DOLOR TORÁCICO
El dolor que se acusa a nivel del tórax puede ser de origen parietal (fractura u osteítis costal, pericondritis,
miositis, neuralgia intercostal, nódulos miosíticos), proceder de vísceras contenidas en él (tráquea, bronquios,
mediastino, pericardio, corazón) o ser irradiado o referido de órganos vecinos o distantes (vesícula biliar,
páncreas, esófago, estómago).” –Surós.

FISIOPATOLOGÍA
Al evaluar el dolor torácico es importante tener presente los siguientes conceptos anatomo-fisiológicos:

 El pulmón y la pleura visceral carecen de terminaciones nerviosas receptoras del dolor, de modo que
muchos procesos patológicos que afectan a la pleura o los pulmones no son dolorosos como
neumo/hidrotórax, tumores e incluso inflamaciones necrosantes con destrucción extensa. La forma en
que una lesión pulmonar puede llegar a ser dolorosa es extendiéndose hacia la pleura parietal o
diafragmática, alcanzar la tráquea o los grandes bronquios, en caso de espasmo vascular sobreañadido o
a consecuencia de cambios en las relaciones de presión intrapulmonar e intrapleural con desplazamiento
de estructuras
○ Las fibras desde la pleura parietal y esofágica se proyectan de C7 a T12
○ Las fibras localizadas en la pleura diafragmática se proyectan a nivel cervical (C3-C4) a través del
nervio frénico, por lo que el dolor pleural puede referirse a la base del cuello y hombro.
 El dolor de origen visceral se caracteriza por ser difuso y suele producir aumento del tono muscular y
desencadenar respuestas autonómicas, y a menudo están referidos a regiones cutáneas inervadas en el
mismo segmento medular.
 El dolor somático superficial es bien localizado, de tipo quemante y es exacerbado con el movimiento.

ETIOLOGIA:

En la mayoría de los casos, el dolor en el tórax no responde a una enfermedad orgánica que lo justifique. En
otros, se debe a una costocondritis, a enfermedad por reflujo gastroesofágico y, en un 10% de los casos, a
isquemia miocárdica aguda. En las enfermedades del aparato respiratorio, si bien puede constituir el motivo de
consulta por su intensidad (puntada de costado que se exacerba con la respiración), dolor queda subestimado
por los síntomas o signos acompailantes a los que el médico da mayor importancia
DOLOR TORÁCICO DE ORIGEN VISCERAL

 En afecciones traqueobronquiales el dolor es de localización retroesternal, carácter urente y se

acompaña de tos irritativa, seca y persistente. “En el árbol traqueobronquial, los procesos agudos se
manifiestan por una sensación molesta de sequedad, quemazón o escozor retrosternal, que empeora con
la tos, inhalación de aire frío o vapores irritantes y deglución, aliviándose en ambientes húmedos y
cálidos, y al aparecer la expectoración.”
 Las afecciones de la pleura (pleuritis aguda) motivan un dolor súbito en la región mamaria o submamaria
(base del hemitórax) del lado afectado que es referido como una puntada en la región lateral del tórax
(puntada de costado). Es exacerbado al distender la hoja parietal al inspirar profundo, toser, estornudar.
y disminuye con el derrame y en las maniobras que inmovilizan la parrilla costal (decúbito lateral sobre
el hemitórax enfermo, respiración abdominal o fijación del hemitórax enfermo mediante vendaje
compresivo).
■ La pleura mediastínica motiva molestias retroesternales irradiadas y dolores al cuello, no
agravados por la tos ni la respiración
■ En la pleuritis diafragmática el dolor es muy agudo sobre todo al inspirar y toser, se
experimenta en el límite toracoabdominal con irradiación a cuello y hombro
● Dolor referido: Causas extratorácicas (enfermedades abdominales, órganos infradiafragmáticos y
supramesocólicos). Dan origen, por el mecanismo de dolores referidos, a dolores toracicos de localizacion
retroesternal, pero tambien en ambos hipocondrios y en ocaciones en el dorso
● Dolor de origen mediastínico: Características del dolor: Sordo (poco definido), agudo, retroesternal,
carácter (punzante), intenso, pulsátil (mediastinitis supurada), irradiado al dorso y terebrante (aneurisma
disecante de la aorta).
● Dolor somático: Afecta estructuras osteomusculares de la caja torácica y pleura parietal. Característica:
Localización precisa, la presión local aumenta. El más importante desde el punto de vista de la patologia
es el originado en la pleura parietal y se conoce como dolor en punta de costado (se locaciza en cualquier
de las regiones axilares, es de carácter punzante y generalmente de gran intensidad, este condiciona la
ejecucion de los movimietnos respiratorios, dificulta la tos y obliga al decubito contralateralal del lado
afectado
● Hipo: irritacion de la pleura diafragmatica

DOLOR TORÁCICO DE ORIGEN PARIETAL

Síndrome apicostovertebral o de Pancoast-Tobias
● Se caracteriza por un intenso dolor en el hombro, en el dorso torácico y en la cara interna del
miembro superior homolateral que obliga a su aducción permanente
● El producto de la invasión de las últimas raíces del plexo braquial por un carcinoma broncogénico
por lo general adenocarcinoma en el orificio superior del tórax. una Rx descentrada de dos vértices
pulmonares confirma el diagnóstico
● Se acompaña de síndrome de Claude-Bernard- Horner Comentado [67]: Ptosis palpebral, anhidrosis, enfoftalmo y
miosis

Síndrome de Tietze
● Tumefacción dolorosa unilateral de uno o varios cartílagos costales que no presentan rubor ni
aumento de la temperatura, pero si sensibilidad a la palpación
● Generalmente se localiza en la 1º, 2º o 3º (2, 3 o 4) articulación condroesternal como resultado de
una costocondritis, no supuran y puede durar de semanas a meses

Síndrome del desfiladero costoclavicular:

● Causa un dolor continuo o intermitente, espontáneo o desencadenado por determinadas posturas o

movimientos, puede iniciarse de noche en la cama y en situaciones de relajación muscular, y está
acompañado de parestesias e irradiado a la mano en territorios correspondientes a C7 o D1.
● Se debe a la compresión del paquete vasculonervioso a su paso por la encrucijada formada músculo
escaleno, piso costoclavicular e inserción del pectoral menor por anomalías óseas o musculares.
Síndrome de Cyriax-Davies-Colley

● Exquisita sensibilidad en el extremo distal de las costillas flotantes asociado a los movimientos o
cambios de posición que originan contracción de los músculos blandos del abdomen insertados en ella
● Deslizamiento o subluxación del extremo anterior del 9º cartílago costal desplazado dorsalmente
por detrás del 8º.
● Se dan sobre todo en traumatismos directos, siendo más frecuente en determinadas profesiones,
como administrativo, camillero, zapatero, carpintero, deportistas (tenis, golf), entre otros.
● Signo de la tecla (presión digital dolorosa sobre el extremo sensible de cada costilla) confirma el
diagnóstico.
Síndrome de compresión radicular

● Dolor acompañado de hipoestesia o hiperestesia cutánea en franja.

● Se debe a lesiones vertebrales entre C4 y T12, generadas por espondiloartrosis, tumores sólidos,
mal de Pott, mieloma múltiple
Virus de Herpes Zoster

● Provoca dolor radicular acompañado de erupción versículo papulosa de distribución metamérica

DIFERENCIAS ENTRE PERICARDITIS Y PLEURITIS

PERICARDITIS PLEURITIS
Localización Retroesternal Base de hemitórax afectado
Irradiación Hombros y región interescapular Cuello y hombro de hemitórax
afectado
Atenúa Posición de plegaria Mahometana Decúbito lateral hemitórax afectado
Exacerba Decúbito dorsal, deglución, inspiración Tos, inspiración, estornudo
Cambio de posición Agrava No agrava

ANAMNESIS
Al momento de evaluar se debe considerar los factores de riesgo, características del dolor (modificaciones
con tos y respiración) y los síntomas acompañantes como tos y disnea

Perfil Localización/ Agravantes/ Síntomas Asociados Pruebas Complementarias

Irradiación Atenuantes
Isquémico Retroesternal- Ejercicio, ingesta/ Sudoración fría, ECG: alteración ST/TQ,
precordial/ azos, Reposo, NTG sl, cl. náuseas y vómitos Marcadores daño miocárdico
mandíbula, mórfico i/v
espalda
Pericárdico Retroesternal- Respiración/ Respiración AC: Roce pericárdico
precordial/ cuello, Sedestación, superficial, fiebre ECG: Elevación difusa ST
mandíbula inclinación hacia Rx torax: cardiomegalia
delante ETT: derrame pericárdico
Pleurítico Costal/cuello Respiración Neumotórax, disnea, Rx tórax: neumotórax
superficial/ neumonía: tos, fiebre y Rx tórax: infiltrado pulmonar
Inmovilización expectoración A/G: leucocitosis
Psicogeno Apex/ Brazo Hiperventilación con GAB: pCO2 bajo
izquierdo parestesias
Esofágico Epigástrico/ Decúbito/ Antiácidos, Pirosis ECG: Alteraciones inespecíficas
Espalda, cuello, NTG sublingual Disfagia repolarización
mandíbula
Disección Anterior, torax/ No se modifica con la Síncope, déficit EF: asimetría de pulsos
aórtica Espalda respiración neurológico. Rx tórax: ensanchamiento
Insuficiencia aórtica mediastínico, TAC
Tromboem Agudo/ Cuello, Tos, respiración Disnea, tos, hemoptisis ECG: S1Q3T3
bolismo Hombros Angio TAC
pulmonar Gammagrafía V/Q
Osteomuscu Zona concreta Tos, palpación Contusiones Rx tórax: fracturas
lar
 EXPECTORACIÓN
Es el acto de arrancar y arrojar por la boca las flemas y secreciones que se depositan en la laringe, tráquea
y bronquios, el producto obtenido se llama esputo cuyo examen tiene gran valor clínico diagnóstico. En personas Comentado [68]: Es el material procedente de los pulmones,
bronquios o tráquea y expulsado a través de la boca, casi
sanas las glándulas mucosas del tracto respiratorio y las células caliciformes del epitelio bronquial producen 100 siempre mediante la tos.

ml de secreción seromucosa diariamente, que son deglutidos sin ser percibidos, de modo que toda eliminación Comentado [69]: Es la expulsion a traves de la boca de
secreciones que se depositan en la laringe, traquea y bronquios, el
de secreciones procedente del aparato respiratorio es anormal. producto obtenido se denomina esputo cuyo examen tiene un gran
valor clinico diagnostico

Esputo: secreción o contenido que es eliminado de la vía respiratoria a través de la expectoración

CLASIFICACIÓN

De acuerdo a los tipos y colores de esputo:

 Seroso: Se presenta como un líquido claro, amarillento o ligeramente rosado como consecuencia de la
trasudación a nivel alveolar. La expectoración de grandes cantidades de esputo tipo “clara de huevo” se
ve en el 50% de los carcinomas bronquioloalveolares.
 Asalmonado: Es la expectoración serosa levemente teñida con sangre “lavado de carne” característica
del edema agudo de pulmón.
 Espumoso: Es característico del edema alveolar incipiente como ocurre en la insuficiencia cardíaca.
 Mucoso: Es incoloro y transparente. Puede tener distinta consistencia: desde muy fluido hasta sumamente
viscoso y denso, de difícil eliminación. Es resultado de la secreción exagerada de las células caliciformes
y de las glándulas mucosas. Se observa en estados irritativos crónicos de las vías aéreas (sinusitis,
bronquitis, asma bronquial).
 Mucopurulento o purulento: Indica infección y se caracteriza por ser fluido, opaco, de color amarillo o
verdoso. Está constituido por los elementos del pus producidos por la acción peroxidasa de los neutrófilos
sobre la secreción traqueobronquial antes de ser expectorada.
 Perlado: Es característico de la crisis asmática durante el período de resolución. Su aspecto
seudopurulento se debe a la presencia en su interior de los cristales de Leyden, producto de la proteína
básica mayor liberada por los eosinófilos sin evidencia de infección.
 Numular: Originado en las cavernas tuberculosas, también puede observarse en las supuraciones
pulmonares, en las bronquiectasias y en los tumores pulmonares infectados. Su forma característica es la
de un conglomerado circular (en forma de moneda) u ovalado, que se aplasta sobre el fondo del recipiente,
netamente separado del resto de la masa líquida del esputo.
 Hemoptoico: Moco mezclado con sangre. Se observa en las bronquitis agudas, bronquiectasias, cáncer de
pulmón y tromboembolismo de pulmón entre las causas prevalentes.
 Herrumbroso: Expectoración purulenta teñida con sangre. Es típico de la neumonía.
 Achocolatado: Se observa en el absceso amebiano.
 Con membranas: En la hidatidosis
 Con granos micóticos: En la actinomicosis.
 Con cuerpos extraños: Previamente aspirados o provenientes de fístulas esofagobronquiales.
 Con fragmentos de tejidos con restos necróticos: Caracterizan a los abscesos primarios y
secundarios del pulmón; son típicos de los carcinomas excavados.
ANAMNESIS. CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS
 Volumen: Puede puede ser escaso, como en el caso de los asmáticos o muy abundante (>400/500 ml/24h),
en este caso se trata de broncorrea. La eliminación de grandes cantidades puede verse facilitada por la
posición del enfermo que en la clínica se conoce como drenaje postural.
o Color: Puede variar desde un moco incoloro y translúcido hasta una masa purulenta opaca.
 Blanco o ligeramente amarillo (bronquitis aguda o tuberculosis incipiente).
 Amarillo verdoso (bronquitis crónica, abscesos pulmonares o tuberculosis avanzada).
 Verde (ictericia, neumonía caseosa).
 Ceniza (abscesos pulmonares).
 Polvo de ladrillo (neumonía por bacilos de Friedlander).
 Forma: Depende sus componentes principales el moco y el pus.
o Globoso (esputo mucoso, esputo perlado)
o Plano, sin individualidad (esputo purulento), como también ocurre con los muy líquidos (Edema
agudo de pulmón, bronquitis pituitosa).
o Planos, purulentos, redondeados y de bordes recortados e individuales entre sí (esputos
numulares).
 Viscosidad:
o Masa homogénea y pesada (muy viscosa), se adhiere al recipiente temblando como gelatina.
o Los esputos purulentos sin consistencia ni viscosidad, se aplanan.
 Olor:
o Ausente en los esputos recién obtenido, más tarde lo adquieren a causa de gérmenes que obran
sobre su material proteico.
o Fétido, cadavérico y perceptible a distancia (gangrena de pulmón).
o Queso envejecido (bronquiectasias infectadas o de vómicas, consecutivas a pleuresías purulentas).
o Yeso mojado (bronquiectasias no complicadas).
o Compota de ciruelas (quiste hidatídico no supurado abierto en los bronquios).
 Sabor: Apreciado por el enfermo.
o Salado (catarro bronquial simple y quiste hidatídico no supurado).
o Amargo (procesos hepáticos fistulizados a bronquio).
 Aire: Si es abundante indica que procede de los bronquios finos.

VÓMICA Comentado [70]: Estaba pensando que para ser mas explicito se
podría agregar el contenido purulento proviene de colecciones de pus
torácicas o que se abren hacia las vías aéreas inferiores
Expulsión súbita y masiva por la boca de una gran cantidad de líquido o material purulento, se realiza Comentado [71]: y mayor a 300 ml
a bocanadas con violentos golpes de tos, puede provocar sofocación e incluso asfixia y si se realiza a intervalos
se le denomina vómica fraccionada, común en abscesos y quiste de pulmón. El producto de la vomica tiene
aspecto homogéneo y su eliminación va seguida del descenso de la temperatura que vuelve a ascender a medida
que el pus se va formando y se acumula en la cavidad abscesal (fiebre de retención).
De acuerdo al lugar de origen puede ser:
 Torácica (absceso o quiste del pulmón, pleuresía purulenta enquistada y mediastinitis supurada)
 Extra-torácica (absceso pottico, subfrénico o hepático abierto en los bronquios)

En la actualidad las vómicas son excepcionales ya que ninguno de estos procesos alcanza el periodo
evolutivo de reblandecimiento necesario para producirlas.

HEMOPTISIS
Es la expectoración de sangre procedente de las vías respiratorias inferiores desde la glotis hasta los
alvéolos, varía desde esputo manchado con sangre hasta expulsión de grandes volúmenes de sangre roja, viva Comentado [72]: Significa expulsión de sangre procedente de las
vías respiratorias
que amenaza la vida. o del pulmón.
Comentado [73]: En esta nuestra maestra dijo que
Se presenta después de un golpe de tos con sensación de comezón en la faringe y deja sabor salobre en la especificaramos que proviene de las vías aéreas inferiores, porque la
epistaxis tambíen proviene de las vías respiratorias
cavidad bucal, el color de la sangre en la mayoría de los casos es rojo rutilante (sangre oxigenada) puede tener
burbujas por contenido aéreo y la reacción es alcalina.

La hemoptisis masiva se define de manera variable como la expectoración de más de 100 a 600 ml en un
periodo de 24 h, aunque el cálculo hecho por el paciente de la cantidad de sangre expectorada es normalmente
poco fiable. La expectoración de cantidades incluso relativamente pequeñas de sangre constituye un síntoma de
alarma y puede indicar la presencia de alguna enfermedad más grave, como el carcinoma broncógeno. Por otra
parte, la hemoptisis masiva puede representar en sí misma un problema agudo y potencialmente fatal. La sangre
puede llenar las vías respiratorias y los espacios alveolares y no sólo alterar gravemente el intercambio gaseoso,
sino que puede causar asfixia
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La hemorragia expulsada por vía bucal puede tener otros orígenes como las fosas nasales, encías, faringe,
esófago o estómago de modo que es importante determinar el origen del sangrado.

En el caso de la hemoptisis se valoran 2 signos

1. La hemorragia produce carraspeo y tos.
2. La sangre es clara, rutilante y con burbujas de aire.

 Las hemorragias con origen nasal (epistaxis) pueden ser

expulsados por la boca por la influencia de la postura del
paciente, sin embargo, esta se puede diferenciar porque la
sangre es rojo rutilante u oscura, no es espumosa, puede o
no presentar coágulos y no está acompañada de tos,
además su origen nasal se puede comprobar a través de las
narinas o la vía nasal posterior.
 Las hemorragias con origen bucal pueden tratarse de una
gingivorragia donde se puede observar que la sangre roja
y de acción alcalina emanan de encías enrojecidas,
edematosas y en ocasiones supuradas, como puede tratarse
de la ruptura de una varice en la base de la lengua donde
la hemorragia puede ser escasa o copiosa y la sangre
parece pura, rutilante, en bocanada, precedida de una
sensación de picor en la garganta y casi siempre aparece
sin tos además el examen físico permite observar las
varicosidades.
 La hemorragia de origen faríngeo suele deberse a vegetaciones adenoideas o faringitis crónica donde la
hemorragia es mínima y está acompañada de tos, si se produce durante la noche el enfermo expectora al
despertar una mucosidad sanguinolenta y maloliente.
 Las hemorragias de procedencia esofágica o gástrica casi siempre se deben a rotura de varices en los
hipertensos portales o úlcera péptica, neoplasia, etc. En estos casos se trata de una hematemesis cuya
presencia motiva el diagnóstico diferencial de gran interés práctico con la hemoptisis, una de las
principales características a tomar en cuenta es que generalmente es producida por el vómito, el color es
rojo negruzco (sangre digerida) y la reacción es ácida.

CLASIFICACIÓN (De acuerdo al volumen de sangre expectorado en 24 horas)

 Leve (menor a 30 mL/día)
 Moderada (30 a 200 mL/día)
 Severa (200 a 600 mL/día)
 Masiva (mayor a 600 mL/día)

Si la hemoptisis se acompaña de taquipnea, hipoxia y mala mecánica respiratoria debe considerarse

masiva y es una emergencia médica que compromete la vida del paciente.

CAUSAS/ETIOPATOGENIA
En la primera mitad del siglo XX su presencia indicaba casi siempre tuberculosis pulmonar, pero en la
actualidad la causa más común es el EPOC con bronquitis crónica seguido del cáncer de pulmón.
Un mecanismo para identificar el origen de la hemoptisis es la valoración sistemática en busca de posibles
sitios de hemorragia.

 En el caso de los alvéolos alguna de las causas son la hemorragia alveolar difusa que puede tener
hemoptisis como signo inicial por lesión directa por la inhalación (lesión térmica, sustancias ilegales o
productos químicos tóxicos).
 A nivel de la laringe puede observarse en sujetos sanos en ocasión de un esfuerzo vocal o en patologías
como laringitis varicosa, tuberculosa, ulcerada, tumoral, etc. Se acompaña de molestias locales, disfonía
y en fase avanzada de disfagia.
 A nivel de la tráquea y bronquios las principales causas son tumores benignos y malignos,
bronquiectasias, lesiones inflamatorias circunscritas o difusas, varices, cuerpos extraños.
 A nivel del pulmón destacan la tuberculosis cavitada (aneurisma de Rasmussen), quistes hidatídicos,
procesos necrotizantes del pulmón (absceso, gangrena), procesos inflamatorios pulmonares extensos
(neumonía), estados congestivos del parénquima pulmonar (estenosis mitral), embolia pulmonar, edema
agudo de pulmón (expectoración ligeramente manchada), síndrome de Goodpasture, hemoptisis
neurovegetativa (mujeres, menstruales, embarazo, climaterio) o hemoptisis alérgica.
CAUSAS

a) Tráquea. d) Cardiovasculares.
•Telangiectasia. •Insuficiencia ventricular izquierda.
•Traumatismos. •Estenosis mitral.
b) Bronquios •Hipertensión pulmonar.
•Carcinoma. •Síndrome de Eisenmenger.
•Bronquitis aguda e) Coagulopatías
•Bronquiectasia •Trombocitopenia.
c)Parénquima pulmonar. •Deficiencia de vitamina K
•Tumor primario o metastásico. •Terapia anticoagulante
•Infarto pulmonar.
•Tuberculosis.

DIFERENCIAS

clínica hemoptisis hematemesis

interrogatorio antecedentes respiratorios o cardiacos antecedentes digestivos

pródromos carraspeo, deseo de toser, calor retroesternal náuseas, arcadas, ptialismo, sudor frío, mareo

tos si no
roja, rutilante, espumosa, sin restos roja o negruzca, no espumosa, con restos
aspecto sangre
alimenticios alimenticios
ph alcalino ácido
comienza y termina bruscamente, no hay
persistente con esputos hemoptoico
evolución expectoración sanguinolenta, hay presencia de
espaciados hasta desaparecer
melena
rx tórax, biopsia, lab, citología, bacteriología,
dx paraclínico endoscopia, biopsia
micología

DISNEA
Es la experiencia subjetiva de dificultad respiratoria que incluye sensaciones cualitativamente diferentes
y de intensidad variable; es el producto de interacción entre factores psicológicos, sociales y ambientales
diversos y puede inducir respuestas secundarias de tipo fisiológico y conductual. Comentado [74]: sensación molesta y desagradable o
incapacidad física para mantener una función respiratoria correcta.

Etimológicamente la disnea significa ″respiración difícil″, y en ella además del componente subjetivo
(sed de aire) hay otro objetivo que se evidencia por las anomalías de los movimientos respiratorios en frecuencia,
amplitud, ritmo y duración de las fases inspiratorias y espiratorias; se caracteriza porque el paciente tiene la
impresión de no poder acabar de respirar hasta el fondo y quedar sólo satisfecho cuando practica una respiración
profunda y activa.

FISIOPATOLOGÍA
La disnea se manifiesta cuando el trabajo respiratorio está incrementado generando estímulos en
diferentes receptores (músculos, vías respiratorias y caja torácica) que se transmiten de forma excesiva a los
centros respiratorios del bulbo y el puente, y desde ahí son enviados a la corteza cerebral generando así la
sensación de disnea.
Dentro de los estímulos que conducen por último al síntoma de disnea se encuentran:

 Distensión de receptores pulmonares que envían impulsos a través del nervio vago.
 Receptores musculares en diafragma cuyos estímulos son conducidos por el nervio frénico.
 Efectos de la tensión de oxígeno arterial sobre los receptores ubicados en las arterias aorta y carótida.
 Efectos de la tensión de dióxido de carbono sobre los centros bulbares.
 Otros estímulos viscerales, neurales y emocionales.
 La disnea surge como resultado del desequilibrio entre la magnitud de ventilación requerida por el estado
fisiológico del individuo y la capacidad de sus pulmones y tórax de llevar a cabo eficientemente esa ventilación.

ETIOPATOGENIA
Teniendo en cuenta la fisiopatología de la disnea sus causas se pueden agrupar de la siguiente manera:

 Aumento de los requerimientos ventilatorios (ejercicio intenso en atletas o moderado en sedentarios,

hipoxemia e hipercapnia, acidosis, embolia pulmonar o anemia).
 Aumento del esfuerzo necesario para superar la resistencia de la vía aérea (asma bronquial, EPOC,
fibrosis quística, obstrucción por cuerpo extraño).
 Aumento del esfuerzo necesario para distender pulmón y caja torácica (enfermedades infiltrativas
pulmonares, edema pulmonar cardiogénico o no cardiogénico, derrame pleural, neumotórax,
cifoescoliosis)
 Deterioro neuromuscular (poliomielitis, lesiones medulares, miastenia grave, síndrome de Guillain
Barre).
 Alteraciones psicológicas que modifican el umbral de percepción consciente (trastornos de ansiedad,
ataques de pánico).

CLASIFICACIÓN DE LA DISNEA
Según su causa principal puede ser:

1. Disnea respiratoria. Los mecanismos para su desarrollo incluyen:

 Obstrucción al flujo aéreo (el aumento de la resistencia al flujo altera la relación ventilación/perfusión
(V/Q) y aumenta el gradiente alveolo-arterial de oxígeno, causando hipoxemia y aumenta el estímulo
respiratorio)
 Restricción pulmonar (la disminución de la distensibilidad lleva a una disminución del volumen
pulmonar y la capacidad vital alterando V/Q).
 Obstrucción de la circulación (causa un aumento del espacio muerto fisiológico en relación con el
volumen corriente, como en el tromboembolismo pulmonar).
La disnea respiratoria puede ser primaria en caso de rigidez pulmonar (enfermedad intersticial),
disminución del calibre bronquial (EPOC) o disminución del territorio pulmonar funcional (atelectasia,
neumonía), o puede ser secundaria como en el derrame pleural, patología esquelética de la caja torácica
(cifoescoliosis), distensión abdominal que disminuye volumen pulmonar (visceromegalia, meteorismo, ascitis,
obesidad). Se intensifica con sobrecarga física, pero no con cambio de posición y sólo se acompaña de
sibilantes.
2. Disnea Cardiaca.
 Se encuentra asociada a la estenosis venoso-capilar o la disminución del gasto cardíaco y aumento
consecuente de los volúmenes y presiones al fin de la diástole que incrementan de forma retrógrada las
presiones en el sistema venoso pulmonar generando congestión pasiva y/o edema intersticial o alveolar.
 Causas: Insuficiencia ventricular izquierda, estenosis mitral, cardiopatía congénita con shunt de
izquierda a derecha (comunicación interauricular, comunicación interventricular o persistencia
conducto arterioso); pericarditis constrictiva y derrame pericárdico comprometen la función diastólica
ventricular izquierda. Se intensifica con la actividad física y con cambio de posición, y se pueden
auscultar estertores que incluyen sibilantes o crepitantes bibasales.

DISNEA CARDIACA DISNEA RESPIRATORIA

Comúnmente exacerba con el decúbito supino (ortopnea), Comúnmente NO aparece ni se exacerba con el decúbito
especialmente si es de grado III o IV supino (sin ortopnea)
Presencia de edema periférico No hay edema periférico
Se intensifica con la actividad física y con cambio de posición Se intensifica con sobrecarga física, pero no con cambio
de posición
Aparición vespertina Aparición variable
Acompañado de palpitaciones, dolor torácico, astenia, Acompañado de tos, expectoración, taquipnea
síncope
Aparece inicialmente asociado al esfuerzo, y progresa hasta Su aparición no está determinada por el esfuerzo o por el
aparecer incluso durante el reposo reposo, sino por la patología pulmonar que causa una
respiración dificultosa
DE ACUERDO AL TIEMPO DE EVOLUCIÓN:
1. Disnea Aguda: de minutos a horas, motivo frecuente de consulta en urgencia asociado a ansiedad,
hiperventilación, asma bronquial, traumatismo torácico, embolia pulmonar, neumotórax, edema agudo de
pulmón cardiogénico, asma cardiaca, edema agudo de pulmon no cardiogenico o distress respiratorio o la
obstrucción por cuerpos extraños.
2. Disnea Crónica: semanas a meses, motivo habitual de consulta programada asociada a EPOC,
insuficiencia cardiaca crónica, enfermedad intersticial pulmonar, obesidad, anemia o ansiedad.

DE ACUERDO A LOS SISTEMAS AFECTADOS PUEDE SER:

1. Disnea anémica:
 Se observa en anemia aguda y se describe como una verdadera “hambre de aire”, en contraposición
con la anemia crónica que por muy acentuada que sea la disnea sólo aparece con el esfuerzo físico.
 Mecanismo: disminución de la capacidad de la sangre para transportar oxígeno, por disminución
de los niveles de la hemoglobina y el contenido arterial de oxígeno.
2. Disnea neurogénica: Comentado [75]: hemorragia cerebral, encefalitis, meningitis

 Se presenta en ciertas enfermedades orgánicas del sistema nervioso, especialmente las que afectan
al hipotálamo, también se deben a lesiones neurológicas centrales o periféricas que paralizan
músculos respiratorios.
 Algunos de los patrones respiratorios característicos son:
○ Respiración de Biot; períodos irregulares de apnea alternados con series de 4 a 5
excursiones respiratorias de igual amplitud (meningitis). Si se altera amplitud o ritmo
(respiración atáxica).
○ Respiración de Cheyne Stokes (ciclopnea); períodos de apnea de pocos segundos durante
los cuales el paciente presenta los ojos cerrados y se encuentra adormecido, alternado con
periodo de hiperpnea en los cuales despierta y puede estar inquieto o ansioso; propia de
cardiopatías izquierdas con circulación cerebral deficiente.
○ Respiracion de Kussmaul; excursiones respiratorias rápidas y profundas, presente en Comentado [76]: Inspiracion profunda y ruidosa seguida de una
pausa, y de una espiracion rapida separada por un intervalo de la
pacientes comatosos por acidosis metabólica o lesiones pontomesencefalicas. inspiracion que le sigue

3. Disnea Psicogénica:

 Pacientes ansiosos que presentan hiperventilación continua y signo de Chvostek y Trousseau; por
la alcalosis respiratoria; otros muestran disnea suspirosa donde los movimientos respiratorios son
profundos en suspiros hasta que el individuo se siente satisfecho y el síntoma se interrumpe.
 La presencia disnea en reposo en paciente que no refiere disnea en esfuerzo, permite sospechar en
un origen psicógeno.

4. Disnea Metabólica:

 Fisiológica cuando es causada por ejercicios o la hipoxia de las grandes alturas.

 Aumento del metabolismo con hipertiroidismo.
 Insuficiencia renal por acidosis metabólica.
 Diabetes mellitus por cetoacidosis diabética.

DE ACUERDO A LA CIRCUNSTANCIA DE PRESENTACIÓN:

1. Disnea Paroxística:
✓ Se presenta súbitamente durante el día o la noche y se alivia con el paciente de pie o sentado.
a. Disnea paroxística nocturna, disnea durante el sueño que obliga al paciente a despertar y
tomar posición ortopneica, comienza y cesa de forma súbita con el cambio de posición.
Causas: Se asocia principalmente con enfermedad cardíaca avanzada que lleva asma
cardíaca por insuficiencia cardíaca izquierda, también puede ser de origen pulmonar en caso
de asma o EPOC. Mecanismo: congestión pasiva pulmonar y edema intersticial vinculados
con reabsorción del edema y aumento del retorno venoso con fracaso del mecanismo de
Starling. Comentado [77]: Agregue el mecanismo

b. Disnea paroxística diurna, manifestación de un edema agudo de pulmón que se debe a la Comentado [78]: Gracias, muy amable

sobrecarga abrupta de tensión por crisis hipertensiva o falla ventricular secundaria a infarto.
2. Disnea de Esfuerzo:
✓ Aparece cuando el enfermo realiza un esfuerzo superior a las posibilidades de su corazón y persiste
cierto tiempo luego del esfuerzo (deuda de oxígeno) siendo una de las manifestaciones más
frecuentes y tempranas de insuficiencia cardíaca izquierda.
✓ Aparece con cualquier tipo de ejercicio muscular y sugiere enfermedad orgánica cardiaca,
pulmonar, anemia, obesidad, ascitis o alteración de la caja torácica.
 ✓ De acuerdo a la New York heart Association presenta 4 grados: grado 1 (ante grandes esfuerzos
que superan actividad habitual), grado 2 (ante esfuerzos moderados), grado 3 (ante esfuerzos
mínimos), grado 4 (en reposo).
3. Disnea en reposo o permanente:
✓ Obliga al paciente a estar sentado y evitar el menor esfuerzo, está asociada con edema pulmonar,
TEP, neumotórax, insuficiencia cardiaca izquierda o global avanzada.

SEGÚN LA POSICIÓN:
1. Ortopnea: No tolera el decúbito supino, mejora en posición sentada; sugiere fracaso de ventrículo
izquierdo y congestión pulmonar pasiva.
2. Trepopnea: Intolerancia a un decúbito lateral, normalmente el izquierdo mejorando en el decúbito
contralateral; se debe a enfermedades unilaterales del tórax que alteran la relación V/Q, en determinados
trastornos como tumor endobronquial móvil o derrame pleural.
3. Platipnea: Aparece al ponerse de pie o al estar sentado y desaparece en el decúbito dorsal, se asocia
al fenómeno de ortodesoxia (hipoxemia arterial de pie que mejora con decúbito) que se presenta en
mixomas de la aurícula izquierda o síndrome hepatopulmonar de paciente cirrótico.

SEGÚN LA FRECUENCIA RESPIRATORIA:

1. Eupnea: Respiración normal - 16 a 20 rpm. Comentado [79]: A partir de 14 dice mi tutor. 14 - 20 rpm

2. Taquipnea: Aumento del número de respiraciones, >20 rpm.

3. Bradipnea: Disminución del número de respiraciones, <16 rpm.
4. Hiperpnea: Aumenta la amplitud de las respiraciones con igual frecuencia.
5. Hipopnea: Disminución de amplitud con igual frecuencia.
6. Polipnea: Aumento de frecuencia y amplitud.
7. Batipnea: Aumento de amplitud del movimiento respiratorio con igual frecuencia.
8. Apnea: Ausencia del acto respiratorio.

Diferencia entre Disnea y Fatiga: La disnea es la sensación de falta de aire, por ejemplo por una patología Comentado [80]: Esto lo mando a investigar el doctor, que lo
preguntan
respiratoria o cardiaca. El cansancio o fatiga es una sensación más amplia, de agotamiento o falta de fuerza, con
causas muy diversas, como anemia, problemas hormonales (tiroideos,), estrés, solaparse con síntomas
depresivos, por insomnio, enfermedades reumáticas.

El estridor laríngeo es un signo de dificultad respiratoria en los niños, que suele deberse a una inflamación de
la laringe y la tráquea, el cual ocasiona una oclusión al paso del aire por las vías respiratorias, a nivel de las
cuerdas vocales. El estridor laríngeo puede deberse a distintas enfermedades víricas o bacterianas, agentes
químicos (cáusticos, gases irritantes), agentes físicos (gases o líquidos calientes), o alérgicas (angioedema o
edema angioneurótico). El crup o laringotraqueitis obstructiva aguda, es la causa más frecuente de estridor
laríngeo en niños. Es una inflamación de la laringe y la tráquea, de origen generalmente vírico, que ocasiona
dificultad para respirar y respiración ruidosa. Es típico que el crup espasmódico se manifieste súbitamente de
madrugada. La edad más frecuente de presentación es entre 1 y 5 años.

El niño se despierta con dificultad para respirar y presenta una tos muy característica conocida popularmente
como la "tos de perro". Es frecuente que previamente el niño presente catarro y posteriormente manifieste la tos
perruna y el estridor laríngeo, que es cuando su respiración llega a ser ruidosa y difícil. Los signos clínicos de
obstrucción laríngea deben evaluarse según la siguiente escala:
 Grado I: Ronquera (tos y voz), estridor inspiratorio leve e intermitente, que se acentúa con el
esfuerzo.el paciente presenta disnea cuando realiza grandes esfuerzos, que efectuaba sin molestias
poco tiempo antes
 Grado II: Ronquera (tos y voz), estridor inspiratorio continuo, tiraje leve (retracción de las
costillas) presenta disnea cuando hace esfuerzos moderados (caminar, correr un breve trechoi)
 Grado III: Ronquera (tos y voz), estridor inspiratorio y espiratorio, tiraje intenso, palidez,
inquietud, sudoración, respiración rápida, etc el paciente presenta disnea cuando realiza esfuerzos
ligeros (vestirse, hablar)
 Grado IV: Fase de Agotamiento. Ronquera, estridor, tiraje intenso; palidez, somnolencia,
cianosis (coloración azulada de la piel); aparente disminución de la dificultad respiratoria.
 CIANOSIS
Coloración azulada de la piel y mucosas que se observa cuando la hemoglobina reducida supera los 5 g
por cada 100 cc de sangre. Puede ser generalizada afectando lóbulos de las orejas, nariz, labios, mucosa yugal
o lingual, en los dedos y lechos ungueales, y en los casos más severos en toda la superficie cutánea, o puede ser
localizada cuando solo afecta una de las partes mencionadas.

 Su mecanismo de producción puede ser central por la disminución de la saturación arterial de oxígeno
o variantes de hemoglobina con baja afinidad por oxígeno. (instauración arterial)
o Causas pulmonares
 Disminución de la PO, del aire inspirado
 Hipoventilación alveolar: EPOC, debilidad de los músculos respiratorios
 Alteraciones de la relación ventilación/perfusión
 Alteración de la difusión de oxigeno
o Causas cardiacas
 Cardiopatia con shunt de derecha a izquierda
 periférica cuando la saturación arterial de oxígeno es normal, pero aumenta la extracción de oxígeno a
nivel tisular
o insuficiencia cardiaca derecha
o shock
o vasoconstricción por exposición al frio
 puede ser mixta. Las cianosis localizadas indican una causa periférica, mientras que las generalizadas Comentado [81]: CENTRAL: falla en la saturación de oxígeno
de la sangre arterial, consecuencia de alteraciones en el sistema
obedecen a un mecanismo central. ventilatorio o de difusión. Llega al capilar ya insaturada de O2.
PERIFERICA: Lentitud de la circulación, por obstrucciones
o Insuficiencia cardiaca global arteriales.

Cuando se sospecha de cianosis de origen central el examen físico se debe orientar hacia el aparato
respiratorio en busca de afecciones productoras de hipoxemia (bronquitis crónica, neumonía, embolia
pulmonar).
En la cianosis periférica generalizada el examen se debe centrar en el aparato cardiovascular en busca
de signos de shock, insuficiencia cardiaca o taponamiento.

ANAMNESIS

 Momento de aparición
 Distribución (generalizada o localizada)
 Intensidad y tonalidad: depende de la cantidad de hemoglobina reducida existente a nivel
capilar.
 Temperatura: suele ser normal o caliente en la de origen central, y habitualmente fría en la de
origen periférico.
 Duración: fugaz, transitoria o permanente
 Síntomas y signos asociados.

ACROPAQUIA (Dedos hipocráticos o en palillo de tambor)

Agrandamiento redondeado selectivo del segmento distal de los dedos de las manos y los pies debido a
la proliferación del tejido conectivo, en especial en su parte dorsal, con lo que se produce mayor esponjosidad
de las partes blandas de la base de la uña (hipocratismo digital). Se suele encontrar en el examen físico de la
cianosis por mecanismo central.
El mecanismo para su formación es poco claro pero parece ser consecuencia de sustancias humorales que
causan dilatación de los vasos de la porción distal de los dedos, así como factores de crecimiento liberados por
los precursores plaquetarios en la circulación de los dedos, en ciertas circunstancias es reversible (trasplante
pulmonar por fibrosis quística).
Pueden ser hereditarios, idiopáticos o adquiridos; están relacionados con diversos trastornos como
cardiopatía congénita cianógenas como la Tetralogía de Fallot, comunicación interventricular o interauricular,
endocarditis infecciosa y diversos trastornos pulmonares como cáncer pulmonar primario o metastásico,
bronquiectasias, asbestosis, sarcoidosis, absceso pulmonar, fibrosis quística, tuberculosis o mesotelioma.
Los dedos hipocráticos en pacientes con cáncer pulmonar, mesotelioma, bronquiectasia o cirrosis hepática
pueden acompañarse de osteoartropatía pulmonar hipertrófica que consiste en la formación subperióstica de
hueso nuevo en la parte distal de la diáfisis de los huesos largos de las extremidades, que causa dolor y cambios
simétricos (Enfermedad de Marie Bamberger).
 HIPO (SINGULTUS) Comentado [82]: Tambien se conoce como mioclonía
frenoglótica

Es el producto de la contracción espasmódica e involuntaria del diafragma que causa un sonido

inspiratorio súbitamente interrumpido por el cierre de la glotis.

● FISIOPATOLOGÍA
Los músculos involucrados son fundamentalmente el diafragma (principalmente la mitad izquierda) y los
músculos de la glotis que la cierra 35 milésimas de segundo después de la descarga motora del diafragma.
Puede ser desencadenado por la estimulación de cualquiera de los miembros del ″arco reflejo del hipo″,
cuyo componente aferente está constituido por los nervios frénico, vago y los segmentos T-6 a T-12 (torácicos
inferiores) de la cadena simpática, mientras que el componente eferente incluye al nervio frénico, las neuronas
motoras de los músculos escalenos e intercostales externos, así como el nervio laríngeo recurrente (rama del
vago) que inerva a los músculos de la glotis. La conexión central entre las vías aferentes y eferentes se localiza
en la médula entre los segmentos C3-C5 y además guarda una relación estrecha con el tronco encefálico, centro
respiratorio, hipotálamo y formación reticular.

● CLASIFICACIÓN
➔ Hipo benigno: Es ocasional y autolimitado, sus causas pueden ser distensión gástrica por aerofagia,
consumo excesivo de alimentos o alcohol, ingestión de bebidas gaseosas o insuflación durante estudio
gastroscopico, cambios de temperatura que afectan al estómago, excitaciones nerviosas repentinas y el
abuso del tabaco.
➔ Hipo persistente (Más de 48 horas). Asociado a:
✓ Enfermedades del SNC (neoplasias, accidentes vasculares isquémicos o hemorrágicos,
derivación ventrículo peritoneal, esclerosis múltiple, hidrocefalia, siringomielia, malformaciones
arteriovenosas, hematoma epidural o subdural, TCE).
✓ Lesiones que estimulan nervios frénicos y vago
a. Aparato digestivo: hernia hiatal, esofagitis, cáncer esofágico, gastritis, úlcera péptica,
tumores gástricos, pancreatitis, hepatopatías.
b. Estructuras cervicales y torácicas: bocio, tumores del cuello, crecimiento mediastínicos,
pericarditis, infarto agudo de miocardio, arritmias, traumatismo torácico, neumonía,
tumores pulmonares, empiema, bronquitis, edema pulmonar, asma, estímulos a la
membrana timpánica.
✓ Alteraciones metabólicas, infecciosas y farmacológicas: Uremia, hipocalcemia, hiponatremia,
deshidratación, sepsis, influenza, herpes zóster, paludismo, tuberculosis, anestesia general,
esteroides IV, barbitúricos, Diazepam, metildopa..
➔ Hipo refractario (Más de un mes). Comentado [83]: Just in case porque mi maestra lo mencionó
 CARDIOVASCULAR

● DOLOR TORÁCICO DE ORIGEN CARDÍACO POR CAUSAS ISQUÉMICAS Comentado [84]: Los 5 dolores coronarios principales son la
angina de pecho estable, la angina de pecho inestable, la angina de
prinzmetal, el infarto agudo de miocardio y la muerte súbita
La cardiopatía isquémica es un trastorno en donde parte del miocardio recibe una cantidad insuficiente de -Fuente: Mi maestra
Comentado [85]: Excelente maestra
sangre y oxígeno, que surge de manera específica cuando hay un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la
Comentado [86]: Desaparecida en acción
necesidad de este por dicha capa muscular. La insuficiencia puede ser real en procesos obstructivos como la
estenosis o la oclusión por parte de trombos o émbolos, o relativo por el aumento de la demanda. Los
determinantes de la demanda de oxígeno son la frecuencia cardiaca, la contractilidad y la presión sobre la pared
del miocardio.

La localización habitual del proceso isquémico es el ventrículo izquierdo, solo a veces se extiende al
derecho y más raro aún en su asentamiento exclusivo en este último.

La causa más común de isquemia del miocardio es una coronariopatía obstructiva generalmente por el
ataque aterosclerótico de una arteria epicárdica coronaria que baste para disminuir la circulación sanguínea al
miocardio en una región, causando una perfusión insuficiente de esa capa.
MECANISMO DEL DOLOR CORONARIO: “Se cree que los episodios isquémicos excitan los
receptores locales quimiosensibles y mecanorreceptores que, a su vez, estimulan la liberación de adenosina,
bradicinina y otras sustancias que activan las terminales nerviosas de las fibras simpáticas y aferentes vagales.
Las fibras aferentes atraviesan los nervios que conectan los cinco ganglios simpáticos torácicos superiores y las
cinco raíces torácicas distales de la médula espinal. De ahí, se transmiten impulsos al tálamo. En la médula
espinal, los impulsos aferentes simpáticos cardiacos pueden converger con impulsos de estructuras torácicas
somáticas y esta convergencia es la base para el dolor cardiaco irradiado. Además, las fibras aferentes vagales
cardiacas hacen sinapsis en el núcleo del haz solitario en el bulbo raquídeo, y después descienden hasta el haz
espinotalámico cervical superior, y contribuyen al dolor anginoso experimentado en el cuello y la mandíbula.”

● FORMAS DE DOLOR CORONARIO

1. ANGOR PECTORIS O ANGINA DE PECHO: Dolor torácico característico de la isquemia
que se describe como una sensación de constricción, opresión, aplastamiento o pesadez, que el paciente
refiere a la zona retroesternal (zona precordial), que por lo general se propaga al borde cubital del brazo,
antebrazo y la mano izquierda, aparecen con el esfuerzo o las emociones, no se modifican con los cambios
de postura y suelen desaparecer después de dos a cinco minutos.

Durante actividades que aumentan la demanda de oxígeno por parte del miocardio como la
actividad física leve o moderada dependiendo del grado de compromiso coronario, las
APARICIÓN
emociones, el frío intenso, después de transgresiones alimentarias importantes, la
reabsorción de edemas en el decúbito o las crisis taquicárdicas e hipertensivas

Región retroesternal hacia su tercio inferior o en su parte media, puede variar de un

paciente a otro pero siempre he manifestado en región precordial. Los pacientes se tocan el
LOCALIZACIÓN
esternón con el puño indicando que el dolor es central, retroesternal y opresivo (Signo de
Levine)

Hacia la espalda región interescapular, base del cuello, mandíbula, dientes y extremidades
IRRADIACIÓN
superiores, especialmente borde cubital del miembro superior izquierdo.

El dolor es de tipo constrictivo u opresivo en la mayoría de los casos, algunos pacientes

CARÁCTER
sólo refieren una sensación de incomodidad y pesadez.

Puede ser leve, moderado o intenso. Si el esfuerzo o la emoción que lo desencadena sigue
INTENSIDAD actuando, el dolor va en aumento hasta que obliga al individuo a detenerse y a buscar
alivio en los nitratos.

Oscila entre dos a cinco minutos. Menos de veinte minutos, si los sobrepasa se sospecha
DURACIÓN de infarto, y si es fugaz (pocos segundos) lo más probable es que la causa sea funcional y
no isquémica.

ATENUANTES Reposo y nitroglicerina sublingual. Comentado [87]: ARRIBA DICE QUE NO CAMBIA CON LAS
POSICIONES. PERO AQUI LES DEJO UNAS
CONCOMITANTES Náuseas, sudoración y algunas veces palidez mucocutánea. EXACERBACIONES DEL BATES. A menudo el ejercicio, en
especial cuando hay frío; las comidas; el estrés emocional.

Son los síntomas de la isquemia distintos de la angina, como disnea, náuseas, fatiga y Comentado [88]: NAUSEAS, DISNEA, SUDORACIÓN
EQUIVALENTES
desmayo Comentado [89]: ESTO SEGUN EL BATES

Dentro de las formas clínicas de presentación de la angina de pecho se encuentran:

➢ ANGINA DE ESFUERZO (de Heberden): Es la forma más típica y su íntima relación con el
esfuerzo la distingue de las demás. Se debe a que la reserva coronaria es insuficiente para la mayor
irrigación requerida por el miocardio. Es importante considerar que cuando dos causas se presentan
de forma simultánea, por ejemplo, esfuerzo y emoción intensa, disminuye la magnitud del esfuerzo
necesario para desencadenar el dolor. Existen variables como la angina al despertar y la angina del
primer esfuerzo.
 ➢ ANGINA DE DECÚBITO (de Vaquez): Aparece cuando el paciente está acostado y se asocia con
disnea, ambos síntomas se pueden aliviar con el paciente en posición sedente o en bipedestación. Es
causada por insuficiencia cardíaca para enfrentar al mayor trabajo cardíaco causado por el aumento
del retorno venoso y de la volemia causada por la reabsorción de edemas.
➢ ANGINA DE REPOSO: Aparece con el reposo, cualquiera que sea la posición del paciente, e implica
un mayor grado de isquemia que la angina de esfuerzo. Generalmente se debe a placas ateromatosas
asociadas con un mayor grado de lesión endotelial. Tiene mayor duración, se alivia parcialmente con
nitroglicerina, puede recidivar varias veces al día y si dura más de media hora, la respuesta a nitratos
es nula y los concomitantes son intensos, suele ser expresión de infarto de miocardio.
➢ ANGINA VARIANTE, PARADÓJICA O DE PRINZMETAL: El dolor aparece durante el reposo
o el sueño pero, paradójicamente, el paciente puede realizar esfuerzos incluso de gran intensidad sin
presentar molestia alguna. Es causada por vasoespasmo coronario tanto de las arterias coronarias
anatómicamente normales como en las que presentan diversos grados de obstrucción aterosclerosa.
Está asociado al frío, a las emociones intensas y ansiedad con hiperventilación.
➢ ANGINA POST-INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO: Dolor anginoso que aparece después de
sufrir un infarto de miocardio, ya sea de forma inmediata (los primeros quince días, que indica que
la necrosis no ha comprometido a toda la zona isquémica) o mediata (semanas más tarde, indica
enfermedad coronaria significativa de más de un vaso principal).

De acuerdo con la forma en que evolucionan, la angina puede ser estable o inestable:
➢ ANGINA ESTABLE: Dolor que presenta las características clásicas y no varía en forma sustancial
su número, intensidad y duración en los últimos dos meses o sesenta días de enfermedad. Se
caracteriza por episodios de isquemia que se precipitan por un incremento añadido en la demanda de
oxígeno durante el esfuerzo físico y que se alivia con el reposo, desaparece en minutos (2-10 min).
Dentro de sus causas obstructivas se encuentran la aterosclerosis y cardiopatía hipertrófica o
anormalidades congénitas, mientras que las no obstructivas incluyen a la valvulopatía aórtica.
➢ ANGINA INESTABLE: Es un dolor torácico anginoso de comienzo reciente que ha estado presente Comentado [90]: Trombosis coronaria, aterosclerosis,
enfermedad de las arterias coronarias, disfunción microvascular.
en menos de sesenta días, cuya frecuencia va en aumento. ocurriendo con actividad física de intensidad
progresivamente menor o incluso en reposo. Incluye a todos los pacientes con dolor anginoso con
menos de dos meses de evolución.

CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA DE PECHO

Clasificación funcional según New Angina inestable según circunstancias Angina inestable según gravedad
York Heart Association de aparición
A) Angina secundaria: Asociada a Comentado [91]: anemia, infecciones, consumo de cocaina
I) Puede realizar actividades comunes. I) Comienzo reciente, no hay angina
circunstancias extracardiacas, que
Dolor con actividad forzada en reposo.
intensifican la isquemia miocárdica
II) Limitación leve de actividades. B) Angina primaria: Ausencia de II) Angina en reposo en el último mes,
Dolor con esfuerzo moderado enfermedad extracardiaca no en últimas 48 horas.
III) Limitación importante de la C) Angina post-infarto: Dentro de III) Angina en reposo en últimas 48
actividad. Dolor con esfuerzo leve dos semanas post-infarto. horas.
IV) Incapaz de realizar actividades
comunes. Dolor en reposo

2. INFARTO DE MIOCARDIO.
○ Necrosis de las células miocárdicas producida por un isquemia prolongada.
○ Características semiológicas:
➔ Aparición: Puede aparecer durante el reposo diurno o nocturno, durante el esfuerzo, bajo
situaciones de estrés, por exposición al frío y luego de comidas copiosas.
➔ Localización: Similar al anginoso, especialmente a nivel retroesternal o en epigastrio. En algunos
pacientes la localización es atípica siendo referido a nivel de espalda, hueco supraesternal o en ambos
brazos.
➔ Irradiación: Al cuello, hombros, espalda, borde cubital de antebrazo izquierdo, ambos
antebrazos y hacia epigastrio. No se irradia a trapecios lo que lo diferencia de pericarditis.
 ➔ Carácter: Es de tipo opresivo constrictivo, más intenso y duradero que la angina de pecho.
➔ Intensidad: Desde leve/silencioso hasta de gran intensidad casi intolerable.
➔ Duración: Más de 20 minutos, el dolor desaparece de forma espontánea antes de cumplir las 48
horas, cuando aparece después de ese plazo implica producción de un nuevo infarto, extensión del
primero o persistencia de una zona isquémica con nivel crítico de oxigenación.
➔ Atenuantes: Puede iniciar durante actividad física y no desaparece al interrumpir actividad
(diferencia con angor pectoris), no mejora con reposo ni con fármacos vasodilatadores, sólo mejora con
la administración de opiáceos por vía parenteral como morfina o meperidina.
➔ Concomitantes: Náuseas, vómitos, arritmias, disnea, hipotensión, deseo de defecar y sensación
de muerte inminente.
○ En el infarto del miocardio el dolor no es siempre la manifestación más importante, por ejemplo,
en los diabéticos hay una alta incidencia de infarto silente o con dolor atípico.
○ El infarto puede presentarse en forma de insuficiencia cardiaca, trastornos del ritmo o en forma
de shock cardiogénico, y se acompaña de signos clínicos (fiebre), humorales (eritrosedimentación
acelerada, leucocitosis, cambios enzimáticos típicos) y electrocardiográficos (elevación ST) de necrosis
miocárdica.

● DOLOR TORÁCICO CARDIACO NO ISQUÉMICO

1. DOLOR PERICÁRDICO (En su mayoría se deben a infecciones virales). *pericardio visceral es insensible
al dolor*

○ Dolor fundamental somático, originado por la inflamación de la superficie parietal del pericardio
o por irritación de las fibra nerviosas cardiacas que se encuentran en las capas periadventicias de las
arterias coronarias superficiales.
○ A menudo el dolor es pleurítico como consecuencia de la inflamación pleural acompañante que
causa un dolor punzante de gran intensidad, mayor duración que las crisis de angor y agravado por tos,
inspiración profunda y movimientos respiratorios.
○ Características semiológicas:
➔ Aparición: Generalmente lenta y progresiva, aunque puede ser brusca.
➔ Localización: Retroesternal.
➔ Irradiación: Hombros, cuello y región interescapular, nunca al miembro superior izquierdo como
en angina según Cossio.
➔ Carácter: Urente, lancinante, opresivo.
➔ Intensidad: Variable es mayor en pericarditis secas o con derrame moderado, es más atenuado
en pericarditis con grandes derrames como en caso de tuberculosis o neoplasias y casi nulo en la
pericarditis urémica.
➔ Duración: Es continuo y prolongado (>20 minutos).
➔ Atenuantes: Posición de plegaria mahometana (genupectoral, de Blechmann), es decir, persona
en sedestación con cintura flexionada hacia adelante.
➔ Exacerbantes: Decúbito dorsal, deglución y durante la inspiración profunda.
➔ Concomitante: Disfagia.
➔ Causas: Pericarditis, derrame pericárdico o taponamiento cardiaco.

2. DOLOR AÓRTICO Comentado [92]: La aortitis del segmento ascendente motiva un

dolor continuo y constrictivo, retroesternal alto y con paroxismos en
ocasiones de esfuerzo o crisis hipertensivas por la distensión brusca
○ Dolor visceral referido de origen aórtico causado por aneurisma disecante de la aorta. del vaso y el plexo cardioaórtico.
 ○ Características semiológicas:
➔ Aparición: Inicia bruscamente.
➔ Localización: Depende de la localización del aneurisma, en la aorta torácica el dolor se localiza
en el centro del tórax/retroesternal, mientras que en la aorta abdominal se localiza en epigastrio.
➔ Irradiación: Desde su ubicación retroesternal se irradia al cuello, espalda y/o miembros
inferiores. Este desplazamiento progresivo permite diferenciarlo del dolor isquémico del infarto.
➔ Carácter: Terebrante o lancinante.
➔ Intensidad: Incapacitante (intolerable, máxima desde el inicio).
➔ Duración: Varias horas de duración, continuo y con exacerbaciones prolongadas.
➔ Atenuante: Grandes dosis de opiáceos.
➔ Exacerbantes: No es exacerbado con cambios de posición.
➔ Concomitante: Diaforesis, disfonia, disfagia, síncope, taquipnea.

3. PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL

○ Dolor de localización precordial de inicio brusco y agudo.

○ No guarda relación con esfuerzo y no calma con nitroglicerina.
○ Acompañado de palpitaciones, disnea, fatiga y mareo.
○ Asociado con el signo del chasqueo mesosistólico. SS tardío.

● DOLOR TORÁCICO DE ORIGEN NO CARDIACO

1. PULMONAR

○ Embolismo pulmonar: Obstrucción embólica de la circulación arterial pulmonar causante de

hipertensión arterial pulmonar con cor pulmonale agudo. En embolismo masivo el dolor es
retroesternal, persistente e intenso por distensión de arteria pulmonar y se asocia con síncope y mareo
mientras que los microembolismos causan un dolor de tipo pleural de carácter punzante, que se agrava
con la tos y la inspiración profunda. Ambos acompañados de tos, disnea intensa, taquipnea, cianosis,
ansiedad y agitación.
○ Neumotórax: Común en varones sanos de 35 a 45 años; comienzo súbito, dolor pleurítico
unilateral y disnea intensa.
○ Neumonía: Causado por irritación de la pleura parietal; es agudo, punzante, de localización
intercostal o descrito como punzada de costado y acompañado de tos, fiebre y expectoración.

2. GASTROINTESTINAL

○ Espasmo esofágico: Proceso extracardiaco más confundido con dolor torácico de origen
isquémico, frecuente en pacientes entre 40 a 65 años de edad, aparece con mayor frecuencia durante el
reposo que el ejercicio, localizado a nivel subesternal o supraclavicular, irradiado a maxilar inferior,
hombro y ambos brazos, de carácter constrictivo, de intensidad fuerte, cede espontáneamente para volver
a aparecer en breves minutos, mejora con vasodilatadores y antagonistas de calcio.
○ Esofagitis de reflujo: Producida por insuficiencia del esfínter esofágico inferior que puede estar
acompañada o no de hernia hiatal por desplazamiento, dolor localizado a nivel del epigastrio con
irradiación retroesternal que aparece luego de transgresiones alimenticias no adecuadas para el paciente,
en fumadores, ingesta alcohólica o por estrés, es de carácter urente, evoluciona de días a semanas, los
 períodos de acalmia dependen de los hábitos del paciente, atenuado con antiácidos y bloqueadores de
receptores H2, agravado con decúbito y acompañado de pirosis.
○ Rotura aguda del esófago: Rotura de todas las capas de la pared lateral izquierda del esofago
inmediatamente por encima del diafragma y ocasionado por aumento brusco de presión esofágica,
aparición brusca luego de hiperémesis severa, ingesta exagerada de alcohol, partos, esfuerzo,
traumatismo, localizado en epigastrio, irradiado hipocondrio izquierdo, a la espalda o a la altura de la
décima vértebra dorsal, de intensidad fuerte y acompañado de disfagia, disnea y ronquera.
○ Úlcera péptica del esófago: Aparece como complicación de la esofagitis de reflujo, en la
heterotopia gástrica o hernia hiatal, localizado en epigastrio con irradiación retroesternal, mejora con
antiácidos y bloqueadores de H2 y uno de los concomitantes tardíos es la disfagia distal.
○ Hernia hiatal: No causa dolor por sí misma, sino por el reflujo y la esofagitis de reflujo que
puede ocasionar. Ocasionalmente aparece dolor en epigastrio de aparición postprandial por comidas
copiosas.
○ También se da el dolor torácico provocado por estructuras extratorácicas como en el caso de las
úlceras gástricas y duodenales, las enfermedades biliares, pancreatitis o colecistitis.

3. SISTEMA MÚSCULO ESQUELÉTICO

○ Osteoartritis: Aparece por artrosis degenerativa de las vértebras cervicales y torácicas causando
un dolor de distribución en banda a nivel del cuello, tórax y espalda con irradiación a ambos brazos,
mejora con uso de analgésicos, agravado con cambios de posición, estornudo y tos, limita movimientos
pasivos y activos del cuello en la osteítis cervical y los movimientos de flexión-extensión de la columna
dorsal y está acompañado de rigidez muscular y cefalea tensional.
○ Compresión de paquete neuromuscular del brazo: causa dolor a nivel del tórax, cuello y región
cubital del brazo, acompañado de parestesias y no guarda relación con la actividad física.
○ Sindrome de Tietze: Es una costocondritis idiopática que causa dolor bien localizado, no
irradiado y que se exacerba con la presión a nivel de la articulación costocondral, evoluciona en forma
de crisis de días y mejora con analgésicos.
○ Dolor en nervios intercostales: Causado por irritación de los nervios intercostales que causa
dolor de aparición súbita, localizado en el espacio intercostal afectado en el cual se experimenta dolor a
la palpación, no se irradia, de carácter lancinante o urente, de intensidad fuerte, duración de días o
semanas y que es agravado por el frío, en la inspiración profunda, al toser o en cambios bruscos de
posición. Herpes zóster, es una forma específica de neuralgia acompañada de vesículas herpéticas que
siguen el trayecto del nervio, unilateral y no cruza línea media.
○ Mialgias: Aparecen en estados patológicos o difusos, luego del ejercicio, localizado en el sitio de
la lesión, irradian, cuando alcanzan intensidad suficiente, hacia otros dermatomas comunes del músculo,
de carácter punzante, puede ser intenso o sordo, atenuado parcialmente con nitroglicerina y agravado
con respiración, movimientos torácicos y ejercicio.
○ Ostalgias: Se originan del periostio, bien localizado, no se irradia, de fuerte intensidad, carácter
terebrante, horario regular, aliviado escasamente con analgésicos y agravado con movimientos
respiratorios y torácicos.
○ Dolor radicular (radiculalgia): Surge por irritación mecánica de raíz dorsal, por enfermedad o
deformidad que da lugar a dolor localizado en el sitio de irritación, irradiado a diversos sitios del trayecto
del nervio, carácter lancinante o punzante, intensidad variable, constante y agravado con movimientos.
○ Dolor mamario: Producido por incisiones cutáneas, furunculosis, contusiones superficiales,
grietas del pezón o inflamación de conductos papilares y alveolares, aparece gradualmente, localizado
 en cuadrante superior externo, irradiado a región supraclavicular, cuello, porción interna del brazo y
antebrazo, de carácter punzante intensidad moderada a progresivamente intensa, con horario irregular,
presentación intermitente y aumentado con movimientos.
○ Síndrome hombro-mano: Aparece como resultado de una distrofia simpática refleja que sugiere
inicio de artritis reumatoide o polimialgia reumática, localizado en hombro, irradiado a la base del cuello,
hombro y mano, de aparición nocturna y exacerbado por movimientos del hombro.
○ Psicógeno: Aparece de forma aguda como consecuencia de depresión, ansiedad, estrés o puede
ser simulado, no se relaciona con esfuerzo, es desencadenado por conflictos o problemas latentes no
resueltos, localización inframamaria, no se irradia y de duración breve.

PALPITACIONES
· Percepción inusual del latido cardiaco que se describe como un “latido fuerte” o la sensación de retumbo o
vibración en el tórax.
· Percepción de la actividad cardiaca.

· Sensación provocada por la estimulación de la sensibilidad táctil y barestesica por parte de los movimientos
de traslación, vibración y expansión que se producen durante cada revolución cardiaca.

Son desencadenadas por causas cardiacas (43% miocardiopatías, enfermedades valvulares, prolapso de la
válvula mitral, pericarditis, extrasístoles auriculares y ventriculares y arritmias), psiquiátrica (31% ataques de
pánico, ansiedad, somatización, angustia y depresión), diversas (10% medicamentos como vasodilatadores, o
retiro de β bloqueantes y anticolinérgicos, así como el consumo de cafeína, nicotina, anfetaminas, alcohol,
tirotoxicosis, desorden metabólico, anemia, embarazo por aumento del gasto cardiaco o exceso de catecolaminas
como durante el ejercicio o el estrés) y desconocidas (16%).

DESDE EL PUNTO DE VISTA SEMIOLÓGICO LAS PALPITACIONES SE PUEDEN DIVIDIR EN:

· Palpitaciones aisladas: es la sensación de un latido precordial único, se le expresa como un tirón, golpe,
salto, vuelco o falta, todos de breve duración y pueden repetirse de tanto en tanto. Siempre se deben a
extrasístoles (latidos cardíacos prematuros) en las cuales el llenado diastólico previo es breve dando lugar a Comentado [93]: Principalmente por extrasístoles ventriculares

una sístole de poco volumen y discinética que se experimenta como una sensación de golpe.

· Palpitaciones agrupadas: es la sensación de un latido precordial persistente. Puede ser de comienzo y

finalización súbitos como en la taquicardia paroxística y aleteo (rítmica) o fibrilación auricular paroxística
(arrítmica), o pueden aparecer y terminar gradualmente como ocurre con el ejercicio y las emociones, o en
estados patológicos como la anemia o el hipertiroidismo.

AL MOMENTO DE REALIZAR LA ANAMNESIS ES IMPORTANTE TOMAR EN CUENTA LOS

SIGUIENTES ASPECTOS:

Características de las palpitaciones

Cuando se experimentan en el cuello lo más probable es que se trate de una taquicardia por reentrada en el
nódulo auriculoventricular que causa contracciones auriculoventriculares simultáneas.
· ¿Cómo son?: las palpitaciones pueden ser intermitentes o prolongadas, regulares o irregulares. Cuando son
intermitentes generalmente se deben a una extrasístole ventricular o auriculares, cuando son prolongadas y
regulares son causadas por taquicardias supraventriculares y ventriculares, y cuando son prolongadas e
irregulares pueden deberse a fibrilación auricular.

· ¿Cómo comenzaron?: un comienzo súbito sugiere una arritmia, aunque existen excepciones como la
taquicardia sinusal del paciente ansioso, mientras que un comienzo paulatino puede deberse a la taquicardia
ventricular o supraventricular del ejercicio.
· ¿cómo finalizan?: una finalización abrupta sugiere una arritmia paroxística.

Factores desencadenantes
· Se debe poner especial atención a factores como el alcohol, los agentes adrenérgicos, la cafeína y algunas
drogas ilícitas como la cocaína.

· También se debe determinar si aparecen en el curso de las actividades cotidianas (sustrato orgánico) o durante
el reposo (componente emocional subyacente).

Síntomas asociados
Síntomas como la angustia, el temor, la ansiedad y los mareos no sugieren una causa de mayor importancia,
mientras que la angina de pecho o el síncope indican enfermedades cardiacas subyacentes.

Frecuencia de los episodios

· Los episodios frecuentes, muy sintomáticos acompañados por síncope y más aún si el paciente padece de
una cardiopatía, requieren una evaluación exhaustiva.

Efecto de tratamientos previos

Enfermedades concomitantes
● La existencia de enfermedades cardiacas sugiere que los síntomas se deben a una arritmia.
● La existencia de una enfermedad psiquiátrica, de un síndrome depresivo o de una neurosis de
angustia hace presumir que los síntomas provienen de la somatización como consecuencia de la
enfermedad de base. En estos casos los pacientes refieren episodios de mayor duración (>15 minutos) y
otros síntomas acompañantes.

EDEMA DE ORIGEN CARDIACO

El edema originado por enfermedades del aparato cardiovascular obedece a dos grandes síndromes: la
insuficiencia cardiaca congestiva y la insuficiencia venosa crónica.

En la insuficiencia cardiaca congestiva se altera el vaciamiento sistólico del ventrículo o se altera la

relajación ventricular, esto favorece la acumulación de sangre en la circulación venosa (hipertensión venosa) a
expensas del volumen arterial efectivo.
Semiologia del edema cardiogénico: La insuficiencia cardiaca congestiva da lugar a un edema pasivo que
aumenta en las horas diurnas y en el transcurso del día, se localiza en zonas declives como las piernas y cómo
se distribuye por gravedad se puede encontrar en pacientes bajo reposo en la región lumbar, sacra, muslos y
genitales (hidrocele bilateral), es progresivo en sentido ascendente, siempre es simétrico, es frío, no doloroso y
deja el signo de la fóvea, va acompañado de cianosis, se generaliza en forma de ascitis e hidrotórax constituyendo
el anasarca y es indicativo de insuficiencia cardiaca derecha.

La presencia de cardiopatía (cardiomegalia y/o hipertrofia ventricular) junto con manifestaciones cómo
disnea que se hace evidente con el esfuerzo, a menudo acompañada de ortopnea o disnea paroxística nocturna,
estertores crepitantes en ambas bases pulmonares, distensión venosa y hepatomegalia son indicativos de edema
de origen cardiaco.

El edema agudo de pulmón es propio de las cardiopatías izquierdas descompensadas, ya que cuando hay
una falla súbita del corazón izquierdo, siendo el derecho eficiente, se produce una hipertensión capilar pulmonar
superior a la osmótica del plasma de modo que provoca la trasudación de este último a los alvéolos. Aparece
frecuentemente de noche y rara vez de día.

CIANOSIS
Es la coloración azulada de la piel y las mucosas que se desarrolla cuando la concentración absoluta de
hemoglobina reducida (desoxiHb) es de 5 g por cada 100 ml de sangre o mayor en la sangre capilar

Color azulado en la piel o mucosa causado por el aumento de la hemoglobina reducida o derivados de
hemoglobina (metahemoglobina, sulfohemoglobina) en los vasos pequeños de dichos tejidos. Generalmente es
más intensa en los labios, lechos ungueales, orejas y eminencias malares.
➔ El aumento en la cantidad de hemoglobina reducida de los vasos cutáneos, que causa cianosis,
puede deberse a dos causas: l) aumento en la cantidad de sangre venosa cutánea como resultado de la
dilatación de las vénulas y las extremidades venosas de los capilares;2) disminución de la saturación de
oxígeno de la sangre capilar.

Clasificación
Cianosis central: Comentado [94]: Corazón pulmonar crónico parenquimatoso es
la causa más común de cianosis general en pacientes >50 años

● Existe desaturación de la sangre arterial o un derivado anómalo de la hemoglobina con baja afinidad
por O2.
● Afecta tanto a las mucosas como a la piel
● Se debe a la disminución de la saturación de O2 con extracción tisular conservaba, ya que si la
sangre arterial está insaturada por hipoxemia o por alteraciones de la hemoglobina, la sangre venosa lo
estará mucho más por la extracción normal de O2 por los tejidos
● La cianosis central puede ser de causa respiratoria o cardiaca:
 -Causa pulmonar: disminución de la PO2 del aire inhalado. Hipoventilación alveolar (EPOC, debilidad de los Comentado [95]: Puede mejorar parcialmente con inhalación de
O2
músculos respiratorios, deformidad de la caja torácica). Alteración de la relación V/Q de tipo espacio muerto
(Tromboembolismo pulmonar) o tipo admisión venosa (neumonía, dificultad respiratoria adulto) o por
alteraciones en la difusión de oxígeno como en enfermedades pulmonares intersticiales o edema pulmonar.
-Causas cardiacas: Cardiopatía con shunt de derecha a izquierda (tetralogía de Fallot, comunicación Comentado [96]: No mejora con inhalación de O2

interauricular, interventricular y conducto arterioso con hipertensión pulmonar (complejo de Eisenmenger)

Cardiopatías con cianosis: tetralogía de Fallot, anomalía Ebstein, transposición de grandes vasos, complejo
Eisenmenger.

● La cianosis es universal/generalizada, es caliente porque persiste la circulación cutánea, no se

modifica por acción de la gravedad ni con el aumento de la temperatura
● La única cianosis central y cardiaca no generalizada se denomina CIANOSIS DIFERENCIAL
que es causada por un conducto arteriovenoso persistente que da lugar a un cortocircuito desde la arteria
pulmonar hasta la aorta generando cianosis en la mitad inferior del cuerpo y el brazo izquierdo
● Otra causa de cianosis central es la presencia de pequeñas cantidades de metaHb o de sulfaHb que Comentado [97]: La concentración de metaHb necesaria para
generar cianosis es < la de Hb
tiene una enorme afinidad por el O2 y prácticamente no la cede a los tejidos lo que provoca una grave
hipoxia tisular

Cianosis periférica
● Se debe a la disminución de la velocidad de flujo de la sangre en una zona determinada y a la
extracción anormalmente alta de oxígeno de la sangre arterial con una saturación normal, como resultado
de vasoconstricción y disminución del flujo arterial periférico como ocurre en la exposición al frío, el
estado de choque, la insuficiencia cardiaca congestiva y en las enfermedades cardíacas congestivas
● Se caracteriza por ser localizada abarcando predominantemente regiones acrales (extremidades)
apreciándose en manos y pies, dedos, lechos ungueales y la piel de regiones rotulianas y los maléolos, no
afecta a las mucosas, es fría por la menor y más lenta circulación cutánea, se atenúa con el efecto de la
gravedad, por el calor y los masajes
● La cianosis periférica puede ser generalizada cuando se halla involucrada una caída de gasto
cardiaco como ocurre en la insuficiencia cardiaca, el taponamiento cardiaco, shock cardiogénico e
hipovolémico. El ejemplo típico ocurre en la insuficiencia cardiaca derecha y en el shock aunque en este
se mezcla con palidez
● Las principales causas de cianosis periférica son las insuficiencia cardiaca derecha, shock,
vasoconstricción por exposición al frío, durante la etapa de asfixia del fenómeno de Raynaud o por
fármacos vasoconstrictores como la ergotamina, arteriopatía oclusiva u oclusión venosa
● La obstrucción arterial completa se acompaña de flictenas hemorrágicas que anuncian lesiones
necróticas
● La obstrucción venosa coexiste con edema por la estasis sanguínea

Cianosis mixta
● Mezcla de insaturación arterial y venosa asociada con insuficiencia cardiaca, en los casos más
graves produce el aspecto de “cardíaco negros” de Ayerza propio del corazón pulmonar crónico con
insuficiencia cardíaca derecha.

Cianosis Central Cianosis Periférica

Alteración pulmonar o alteraciones de la hemoglobina Alteración arterial, venosa

Desaturación de la sangre arterial o un derivado anómalo Disminución de la velocidad de flujo de la sangre en una
de la hemoglobina con baja afinidad por O2 zona determinada

Disminución de la saturación de O2 con extracción tisular Extracción anormalmente alta de oxígeno de la sangre
conservada arterial con una saturación normal

Afecta piel y mucosas No afecta a la mucosa

Se ve principalmente en mucosas labial, lingual, Se aprecia en manos y pies, dedos, lechos ungueales y la
sublingual y malar piel de regiones rotulianas y los maléolos.
Es caliente porque persiste la circulación cutánea Es fría por la menor y más lenta circulación cutánea

No se modifica por acción de la gravedad ni con el aumento Mejora con la gravedad, la aplicación de calor o masaje a
de la temperatura la extremidad afectada

DISNEA DE ORIGEN CARDIACO

● Disnea vespertina
● La disnea es una sensación de respiración dificultosa, debido a la fatiga de los músculos
respiratorios por déficit en su metabolismo al tener que realizar un trabajo superior a su capacidad
funcional.
● La disnea de origen cardiaco se debe a una disminución de la distensibilidad pulmonar y en
consecuencia de la capacidad vital por el aumento del contenido de sangre en su lecho vascular por el
estancamiento resultante de la insuficiencia del ventrículo izquierdo, valvulopatías izquierdas, mixoma
de aurícula izquierda y con menor frecuencia el aumento del volumen circulante como consecuencia de
un cortocircuito arteriovenoso.
● La disnea cardiaca incluye las siguientes modalidades:

1. Disnea de esfuerzo: aparece cuando el paciente realiza un esfuerzo que aumenta las demandas metabólicas a
un nivel que supera las posibilidades de su corazón. Puede ir acompañada de tos no productiva, pequeños
estertores traqueales o silbidos en el pecho e incluso afonía, desapareciendo junto con la disnea

2. Disnea paroxística nocturna: se expresa selectivamente de noche en el lecho después de 2 a 3 horas de haber
conciliado el sueño debido al aumento del gasto cardíaco que se produce en el decúbito. Puede o no estar
precedida de disnea de esfuerzo. Inicia de forma súbita y se intensifica rápidamente llegando a ser sofocante
e incluso asfixiante. En los casos más graves aparecen signos pulmonares como estertores crepitantes y
mucosos que indican la falla ventricular izquierda, es intensa y produce edema agudo de pulmón que conlleva
el desarrollo de una tos inicialmente seca que luego se hace productiva con una expectoración hemoptoica
escasa. Causa insuficiencia ventricular izquierda de diversos orígenes.
3. Asma cardiaca: disnea acompañada de obstrucción respiratoria debido a edema de la mucosa y espasmo de
la musculatura lisa bronquial por hipoxemia, en estos casos aparecen roncus y sibilancias que recuerdan a un
típico acceso de asma bronquial. Asociado a insuficiencia cardiaca izquierda aguda con congestión pasiva
pulmonar
4. Disnea periódica: respiración de Cheyne-Stokes implica una alteración del ritmo respiratorio en el que se
alternan fases de hiperpnea creciente caracterizada por sensación de disnea con fases de hipopnea
caracterizadas por la sensación de tranquilidad. Se debe a una disminución de la excitación del centro
respiratorio por escasa provisión de O2 por isquemia (disminución del flujo sanguíneo) o hipoxemia
(disminución de la concentración de oxígeno con flujo normal o disminuido). Se presenta cardiopatías
izquierdas con perfusión cerebral deficitaria

5. Ortopnea: disnea exagerada por el decúbito dorsal que mejora cuando el paciente se incorpora causada por
el aumento del gasto cardiaco secundario al aumento del retorno venoso

6. Trepopnea: disnea exagerada por un decúbito lateral, por ejemplo los decúbitos contralaterales en los
hidrotórax unilaterales por insuficiencia cardiaca congestiva grave
7. Platipnea: disnea exagerada en posición sedente que se atenúa con el decúbito. Se debe a la vasodilatación
de las arteriolas pulmonares con apertura de circuitos venoarteriales que predominan en las bases pulmonares
y que aumentan cuando el diafragma desciende en posición erecta o al fenómeno de ortodesoxia (disminuye
la PO2 arterial >10mmHg cuando el paciente se incorpora)

8. Disnea psicogénica: se debe a la excitación refleja nerviosa del centro respiratorio por cuadros de neurosis
cardiaca desencadenado por miedo a un padecimiento cardiaco o por un ataque o crisis de pánico, englobado
dentro de los trastornos de ansiedad. Se caracteriza por una respiración ruidosa o aparatosa que se destaca
por la presencia de suspiros hondos y recortados (respiración suspirosa). Se puede dar en individuos
totalmente sanos o en cardiópatas cuya enfermedad no justifique la existencia de disnea.

HEMOPTISIS DE ORIGEN CARDIACO

· La cardiopatía más hemoptizante es la estenosis mitral cerrada que lleva a la ruptura de las venas submucosas
bronquiales, también se observa en casos de embolia pulmonar con infarto pulmonar consecutivo donde es
un observarse esputos rojos o negruzcos

· En algunos casos puede ser muy copiosa e incluso causa de muerte inmediata como cuando un aneurisma
aórtico se ulcera y abre paso en la pared bronquial
SÍNCOPE CARDIACO (desarrollado en cabeza y cuello) Comentado [98]: Asociado a arritmias y cardiopatias
estructurales

SINDROMES CARDIOVASCULARES

Insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico (disnea y fatigabilidad, asociadas o no a retención hídrica) debido
a la incapacidad de los ventriculos para eyectar la sangre, necesaria para el metabolismo tisular, o para llenarse
sin un aumento compensatorio de la presión auricular en reposo y/o esfuerzo. Las dos principales etiologías son
la enfermedad coronaria y la hipertensión arterial.

La IC izquierda es aquella en la que predominan los síntomas de congestión sistémica (disnea, fatiga). La IC
derecha es aquella en la que predominan los signos de congestión venosa (edemas)

Manifestaciones clínicas

Los síntomas cardinales de la IC son fatiga y disnea. La fatiga por lo común se atribuye a la disminución del
gasto cardiaco. En etapas iniciales la disnea se observa sólo durante el esfuerzo, no obstante, mientras progresa
la enfermedad la disnea ocurre con actividades menos extenuantes y por último ocurre incluso en reposo. Otros
síntomas son ortopnea, disnea paroxística nocturna, respiración de Cheyne-Stokes y edema pulmonar agudo, el
paciente puede presentar síntomas digestivos y cerebrales en IC grave.
 SINDROMES PERICARDICOS

El taponamiento cardiaco es la acumulación de líquido en el espacio pericárdico en una cantidad que basta
para ocasionar obstrucción grave y dificultar el llenado de las cavidades cardiacas y disminuir así el gasto
cardiaco. Las causas más comunes del taponamiento son la pericarditis idiopática y la que es consecuencia de
cuadros neoplásicos, también puede estar presente en caso de disección aórtica, cirugías de corazón, traumatismo
y tratamiento con anticoagulante en personas con pericarditis aguda. Los tres signos principales de taponamiento
corresponden a la triada de beck son hipotensión, disminución o desaparición de ruidos cardíacos y distensión
venosa yugular. El volumen necesario para causar el taponamiento puede ser incluso de 200 ml cuando la
producción del líquido es rápida, incluso mayor a 2000 ml en derrames de aparición y desarrollo lento cuando
el pericardio ha tenido la oportunidad de distenderse y adaptarse al volumen cada vez mayor. El taponamiento
también puede surgir evolucionar con mayor lentitud y en dichas circunstancias las manifestaciones clínicas se
asemejan a las de la insuficiencia cardíaca que incluyen disnea, ortopnea y congestión hepática.

Síntomas

· Disnea de reposo o de esfuerzo, astenia.

· Hipotensión y shock: son la manifestación tardía más grave del taponamiento cardiaco y siempre anuncia
el riesgo de una muerte inminente por esto se deben buscar signos tempranos de detecten riesgo inminente
de taponamiento cardíaco como ingurgitación venosa yugular y el pulso paradójico o de kussmaul.

Pulso paradójico o de Kussmaul. Esta importante pista sobre la presencia de taponamiento cardiaco consiste
en una disminución inspiratoria mayor de lo normal (10 mmHg) de la presión sistólica. Si el trastorno es muy
intenso, se le puede detectar al palpar la desaparición o la debilidad del pulso arterial durante la inspiración, pero
por lo común se necesita medición esfigmomanométrica de la presión sistólica durante una respiración lenta,
cuando éste es tan evidente que se puede detectar con la palpación del pulso radial o carotídeo ya suelen estar
presentes signos y síntomas de shock cardiogénico.

Pericarditis constrictiva es un trastorno en el cual el pericardio rígido altera el llenado cardiaco y ocasiona
elevación de las presiones venosas sistémica y pulmonar y disminución del gasto cardiaco, en la pericarditis
constrictiva el corazón se encuentra rodeada de un pericardio fibroso, duro y a veces con calcificaciones. Las
causas más frecuentes son la pericarditis tuberculosa mientras cuenta poco la etiología reumática, en ocasiones
el proceso causal pasa inadvertido y el enfermo se presenta por primera vez en la consulta con un cuadro clínico
bien establecido los síntomas subjetivos son disnea moderada que no aumenta con el decúbito, malestar
precordial indefinido y astenia intensa.

Es un síndrome clínico provocado por la inflamación crónica del pericardio que produce inicialmente una
contractura fibra elástica de la capa visceral del pericardio asociada con derrame libre o loculado de escaso
volumen y tardíamente cicatrización fibrosa de ambas hojas pericárdicas con obliteración de la cavidad por
adherencias muscular desde ventrículo lo cual lleva a un aumento de la presión de fin de diástole de la presión
venosa sistémica y finalmente por mecanismo de Starling a una disminución del volumen sistólico de ambos
ventrículos y del volumen minuto.

SÍNDROMES DE ESTENOSIS E INSUFICIENCIA VALVULAR

Estenosis mitral es la obstrucción del llenado del ventrículo izquierdo que se produce como consecuencia de
una alteración estructural de la válvula mitral, la mayor parte de los casos se debe a la agresión reumática de la
válvula y del aparato subvalvular que produce fibrosis, engrosamiento, calcificación y fusión de las comisuras
y cuerdas tendinosas lo que lleva a la reducción progresiva del orificio valvular. Excepcionalmente lesiones
congénitas de la válvula trombos, tumores y modificaciones degenerativas pueden producir un cuadro similar.

· Disnea es el síntoma más frecuente

· Hemoptisis aparece como consecuencia de la ruptura de las venas bronquiales

· Palpitaciones

· Fenómenos embólicos

· Fatiga desproporcionada al esfuerzo

Insuficiencia mitral es la incompetencia valvular que se produce como consecuencia de una alteración
anatómica y/o funcional sea aislada o combinada de los elementos que constituyen el aparato valvular mitral y
permite el reflujo de sangre desde el ventrículo hacia la aurícula izquierda durante la sístole ventricular. Entre
las causas podemos tener:

· Alteraciones de la válvula: fiebre reumática, prolapso valvular y endocarditis infecciosa.

· Alteraciones del aparato subvalvular: ruptura de las cuerdas tendinosas o de un músculo papilar

· Alteraciones de la pared ventricular cuando falta un soporte adecuado para los músculos papilares o se
distorsiona su funcionamiento por infarto de miocardio, miocardiopatía dilatada o hipertrófica.

1. Insuficiencia mitral crónica Los cambios se producen de manera lenta y progresiva, los pacientes
permanecen asintomáticos durante muchos años hasta que el ventrículo izquierdo claudica, la aparición de
astenia, adinamia, fatiga y disnea progresiva señalan la reducción del gasto cardiaco anterógrado que se
produce como resultado del deterioro de la función ventricular.

2. La insuficiencia mitral aguda se produce una brusca sobrecarga de volumen que afecta a cámaras que no
están preparadas para recibir estos cambios, en esta predominan los síntomas de congestión y edema
pulmonar de aparición súbita.

Estenosis aórtica es la obstrucción a la eyección ventricular izquierda, se trata de la lesión valvular más
frecuente. La obstrucción puede producirse a nivel valvular, subvalvular o supravalvular.

· Valvular: es la forma más común (90%)y puede ser congénita (válvula bicúspide o monocúspide) y
adquirida (secundaria a fiebre reumática o a una enfermedad degenerativa)

· Supravalvular (1%) se manifiesta durante la infancia y más raramente en la adolescencia, algunos pacientes
presentan estenosis de las ramas de la arteria pulmonar.

· Subvalvular (9%) sea con obstrucción dinámica o obstrucción fija. Aparece durante la infancia o en la
vida adulta y puede asociarse con insuficiencia mitral y aórtica.

Es habitual que los pacientes permanezcan asintomáticos durante períodos prolongados, los síntomas
característicos son la angina de pecho, el síncope y la disnea de esfuerzo, una vez que aparecen la supervivencia
del paciente se reduce si no se resuelve la obstrucción valvular.

Insuficiencia aortica es el reflujo de sangre de la aorta al ventrículo izquierdo a través de una válvula
incompetente. Puede ser crónica en cuyo caso existe una alteración progresiva ya sea de las valvas sigmoideas,
con fusión, retracción o prolapso de estas, o bien del anillo valvular. La fiebre reumática es una causa frecuente
de insuficiencia aórtica crónica y la endocarditis infecciosa es una de las causas más frecuentes de insuficiencia
aórtica aguda.

En la insuficiencia aórtica crónica los pacientes permanecen asintomáticos durante períodos prolongados, los
primeros síntomas suelen aparecer en la cuarta o quinta década, el más frecuente es la disnea inicialmente de
esfuerzo que progresa luego a disnea paroxística nocturna y edema agudo de pulmón, el síncope es raro y la
angina de pecho es infrecuente y tardía y sólo afecta a 25% de los pacientes. La insuficiencia aórtica aguda los
síntomas aparecen súbitamente con disnea, hipotensión arterial, edema agudo de pulmón y colapso circulatorio.

Insuficiencia tricuspídea es la regurgitación de sangre desde el ventrículo derecho hacia la aurícula derecha
debida a una incompetencia del aparato valvular tricuspídeo. La causa más frecuente es la incompetencia
funcional de la válvula provocada por la dilatación del ventrículo derecho y del anillo tricuspídeo en pacientes
con sobrecarga del ventrículo derecho de cualquier etiología. En ausencia de hipertensión pulmonar, la
insuficiencia tricuspídea es bien tolerada, cuando existe hipertensión pulmonar el volumen minuto del ventrículo
derecho cae y los signos de insuficiencia cardiaca derecha se manifiestan en plenitud, con dolor en el hipocondrio
derecho por hepatomegalia, distensión abdominal por ascitis, edemas en los miembros inferiores y pulsaciones
en el cuello por dilatación yugular, estos síntomas suelen asociarse con otros dependiente del bajo gasto
cardíaco, como astenia, adinamia y fatigabilidad.

Estenosis tricuspídea es la dificultad para el pasaje de sangre de la aurícula al ventrículo derecho, causada por
una reducción del orificio de la válvula tricúspide. La causa más frecuente es la fiebre reumática, y por lo general
está asociada a una valvulopatía mitral o aórtica. Como consecuencia de la obstrucción parcial al flujo, aumenta
la presión en la aurícula derecha. Este incremento se transmite en sentido retrógrado al lecho venoso sistémico
y produce congestión venosa y edemas. El volumen minuto tiende a caer y ello ocasiona fatigabilidad. La
elevación de la presión venosa causa hepatomegalia dolorosa, distensión abdominal por ascitis y edemas, a
medida que la afección progresa, aparecen anorexia y adelgazamiento que pueden llevar a caquexia en estadios
avanzados.

Estenosis pulmonar es un impedimento a la eyección del ventrículo derecho, motivado por una reducción del
orificio a nivel valvular, supra valvular o subvalvular. La congénita es la forma más habitual, los tumores
cardíacos pueden producir estenosis por compresión mecánica extrínseca del aparato valvular. Los pacientes
por lo general se encuentran asintomáticos, en ocasiones aparecen síntomas como palpitaciones, disnea y
eventualmente dolor precordial.

Insuficiencia pulmonar es la incompetencia de la válvula pulmonar que permite el reflujo de sangre hacia el
ventrículo derecho en la diástole. La causa más frecuente es la dilatación de la arteria pulmonar, sea primaria
(idiopática) o secundaria a afecciones de la arteria pulmonar o a hipertensión pulmonar. Otras veces puede
deberse a endocarditis o a lesión congénita de la válvula.

ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA

Los síntomas más llamativos del padecimiento vascular son el dolor, la impotencia funcional y los
trastornos tróficos como las úlceras y la gangrena.

● SÍNDROMES ARTERIALES PERIFÉRICOS

1. SÍNDROME ISQUÉMICO AGUDO: Se observa cuando se detiene la corriente sanguínea
arterial ya sea por un obstáculo orgánico como émbolos, trombosis o composición arterial; o un
obstáculo funcional como el arteroespasmo. Causa un dolor intenso de aparición súbita y de carácter
punzante que se acompaña de impotencia funcional, frialdad, palidez marmórea (palidez con zonas
violáceas que se tornan pálidas cuando se presionan) y parestesias; si persiste la causa puede originar
trastornos tróficos y necrosis sistémica. Se presenta con menor intensidad en miembros superiores por
mayor circulación colateral.
2. SÍNDROME ISQUÉMICO CRÓNICO: se observa en afecciones arteriales crónicas como la
aterosclerosis y la tromboangeítis. Al principio el dolor solo aparece durante la marcha (claudicación
intermitente) y más tarde incluso en el reposo (rest pain) sobre todo en posición horizontal (dolor en
decúbito) y por la noche. Da lugar a un dolor de inicio progresivo o insidioso, al principio durante la
marcha y luego en reposo, que cursa con una primera fase silenciosa de fatigabilidad fácil de uno o ambos
miembros inferiores, con sensación de pesadez y hormigueo generalmente en la región maleolar.
3. CLAUDICACIÓN INTERMITENTE: Es el dolor, parestesia o impotencia motora, o mezcla de
los tres fenómenos en una extremidad que es desencadenado por el ejercicio físico y aliviado por el
descanso. Se debe a la disminución del riego sanguíneo en relación con el aumento exigido por el
ejercicio. Indica siempre obstrucción arterial crónica, dentro de sus causas más importantes se encuentran:
○ Aterosclerosis: afecta a las arterias de calibre grande y mediano. La localización habitual del dolor
es en la pantorrilla y el muslo, pero si el estrechamiento abarca a la aorta o a las ilíacas puede
claudicar la cadera y las regiones glúteas y puede causar disfunción eréctil en el hombre. (Síndrome
de Leriche = Disfunción eréctil + Claudicación glútea + Ausencia de pulso femoral) Comentado [99]: Añadí lo del síndrome de Leriche que según lo
preguntan
○ Tromboangeítis obliterante: Frecuente en hombres de edad media o jóvenes con tabaquismo
importante. Afecta a las arterias medianas y pequeñas de los brazos y las piernas causando
claudicación intermitente pero también tromboflebitis migratoria e hipersensibilidad al frío.
 ○ Otros padecimientos como la enfermedad de Raynaud y la eritromegalia son causas menos
frecuentes de claudicación intermitente

Es importante distinguir la claudicación intermitente de origen isquémico de la neurogénica

que se presenta cuando el canal medular es estrecho congénitamente o por procesos degenerativos,
inflamatorios o traumáticos de la columna vertebral. Esta claudicación nerviosa se diferencia por ser
bilateral, por falta de signos de afectación arterial y por presencia de signos de estirpe nerviosa como
parestesias que abarcan desde la región glútea hasta los pies, acompañados de debilidad muscular que se
alivia con el reposo sobre todo con las piernas flexionadas.
4. DOLOR DE REPOSO, DE DECÚBITO o REST PAIN: Implica un grado muy agudo de
isquemia, ya que el hecho de colocar el miembro horizontal dificulta la circulación y la convierte en
insuficiente por lo que desencadena fenómenos dolorosos. Causa un dolor de tipo urente, localizado
distalmente a nivel de los gastrocnemios y/o el pie que empeora con el decúbito y que se alivia al colgar
la pierna en posición de declive por un lado del lecho. Afecta a la conciliación del sueño, causa pérdida
de apetito y adelgazamiento, así como alteraciones psíquicas. Se acompaña de trastornos tróficos y de
cambio de temperatura y color de la piel.

Semiología Claudicación intermitente Dolor en reposo

Circunstancia de aparición durante el ejercicio posterior a estar acostado
Inicio Súbito progresivo
distalmente a nivel de los
Localización miembros inferiores
gastrocnemios y pies

Irradiación regiones próximas a las arterias lesionadas

Carácter Urente urente, a veces lancinante

Intensidad limita la actividad física limita la actividad física
Duración min (1-3) min a horas
Horario al realizar ejercicios y caminatas predominio nocturno
Atenuantes Reposo posición declive, colgar las piernas
Exacerbantes ejercicio y caminata frío y elevación de las piernas
Concomitantes entumecimientos y calambres entumecimiento y hormigueos
Acompañantes parestesia, pesadez en pantorrilla debilidad, pérdida del apetito
Otros pie se torna frío y pálido presencia de gangrena

5. CAMBIOS EN LA TEMPERATURA Y COLOR DE LA PIEL: Varía desde palidez,

rubicundez, cianosis, eritromelia (rojo pálido y frío) y frialdad cadavérica en casos de insuficiencia arterial
aguda o crónica.
○ Palidez: es uno de los síntomas cardinales de la insuficiencia arterial periférica, se debe a la
disminución del flujo sanguíneo o de la cantidad de glóbulos rojos. se puede observar en
aterosclerosis obliterante, tromboangeitis obliterante y síndrome de Raynaud.
6. ALTERACIONES TRÓFICAS DE ORIGEN ARTERIAL:
○ ALTERACIONES UNGUEALES: En la tromboangeítis obliterante la isquemia detiene el
crecimiento de las uñas, que en el dedo gordo se acompaña de hiperqueratosis del lecho; y en la
enfermedad de Raynaud aparecen infecciones periungueales al mismo tiempo que se afilan las
puntas de los dedos
○ ATROFIA CUTÁNEA: La piel se adelgaza y se borran los pliegues cutáneos, y en los casos
avanzados es imposible plegar la piel como si ésta se hubiera fijado en los huesos y tendones de la
región que deja a los dedos en semiflexión.
○ PILIACIÓN: La isquemia avanzada lleva a la caída del vello
○ TRASTORNO DE LA SUDORACIÓN: la exageración de la secreción sudoral es frecuente en
acrocianosis, enfermedad de Raynaud y tromboangeítis, mientras que la sequedad excesiva es
propio de los estados que conducen a la esclerodermia.
○ ÚLCERAS ARTERIALES: Son de origen isquémico. Presentan bordes bien lisos y definidos
lecho rojizo y son dolorosas.
 ○ GANGRENA: Necrosis de tejidos que se hallan en contacto con el aire, puede ser húmeda cuando
existe infección sobreañadida que reblandece los tejidos, mientras que la gangrena seca deja el
miembro apergaminado, de color negruzco y sonoro a la percusión. Se observa en oclusión arterial
aguda por embolia o trombosis, con una extensión relacionada con el calibre del vaso ocluido y el
estado de la circulación colateral. Rara vez se origina en los vasos venosos salvo en el caso de
trombosis masiva.

● SÍNDROMES VENOSOS PERIFÉRICOS

1. RECUENTO ANATOMOFISIOLÓGICO DE LAS VENAS DE LAS EXTREMIDADES:
Primero debemos saber que las venas son vasos sanguíneos de paredes finas y preparadas
para soportar baja presión, a través de los cuales la sangre retorna al corazón, por lo que su número supera
al de las arterias y su diámetro luminal es mayor. Albergan alrededor del setenta por ciento del volumen
sanguíneo total, constituyendo así un reservorio importante de sangre. Las paredes de las venas están
formadas por tres túnicas: la túnica íntima, la túnica media, y la túnica adventicia.

Las venas se distribuyen en tres grupos: las vénulas, las venas medianas y pequeñas y a las
venas grandes. Las venas de calibre mediano, en especial la de las extremidades inferiores, están dotadas
de válvulas que garantizan el flujo unidireccional de la sangre con el fin de impedir la inversión de la
irrigación. Las válvulas venosas componen dos hojuelas procedentes de la túnica íntima que se proyectan
hacia la luz, su estructura es poco firme, aunque se refuerza con fibras elásticas y de colágeno derivadas
de la túnica íntima, se comprimen con la superficie luminal de la pared del vaso a medida que la sangre
fluya hacia el corazón y luego se doblan hacia la luz hasta obstruirla, de manera similar a dos palmas de
las manos en forma de copa para contener agua, y así impiden el flujo retrógrado de la sangre.

Las venas del miembro inferior, se dividen en venas profundas y superficiales Entre las
profundas más importantes tenemos la vena femoral y la vena poplítea; aparte de ellas también tenemos
la acompaña a la arteria tibial anterior y a la posterior. Estas venas suelen tener muchas válvulas y en la
mayor parte de los casos la vena femoral tiene una válvula en su porción proximal y de manera constante
tiene otra por encima de la desembocadura de la vena safena interna. Estas venas empiezan en el pie como
digitales plantares, siguen ascendiendo como tibiales posteriores y anteriores, en la rodilla estas se unen
y forman la vena poplítea, está sube por la fosa poplítea y se sitúa por atrás y afuera de la arteria, arriba
del anillo del tercera aductor y se convierte en la vena femoral que pasa por el triángulo femoral penetra
la vaina femoral y termina detrás el ligamento inguinal convirtiéndose en la vena ilíaca externa.

Las venas superficiales del miembro inferior principales son las venas safena interna y la
vena safena externa, ellas empiezan como digitales dorsales y se unen al arco dorsal los metatarsianos.
La vena safena interna pasa por delante del maléolo interno, cruza oblicuamente en la cara interna de la
tibia acompañado por el nervio safeno interno, asciende por el borde interno, pasa por detrás de los
cóndilos de la tibia y el fémur, y continúa por el muslo hasta el triángulo femoral y perfora la fascia
cribiforme, perfora la vaina femoral y termina en la vena femoral. Por su parte la vena safena externa
asciende a lo largo del borde externo del tendón de Aquiles, por detrás del maléolo externo, sigue por la
cara posterior de la pierna y pasa por el túnel formado por dos hojas del fascia acompañado por el nervio
safeno externo, pasa entre los gemelos y perfora la fosa poplítea, termina en la vena poplítea o en la safena
interna, posee varias válvulas de ubicación irregular.

En el miembro superior igual que en el miembro inferior tenemos venas superficiales y

profundas las cuales drenan, en último término, en la vena axilar. Primero vamos a hablar sobre las venas
superficiales más importantes del miembro superior, la sangre de la mano derecha drena
principalmente hacia la red venosa dorsal que recibe las venas digitales dorsales, y a partir de esta red
surgen o ascienden dos venas importantes, qué son las venas cefálica y la basílica. La vena cefálica se
inicia como continuación del lado externo de la red dorsal, rodea el borde externo del antebrazo, alcanza
la parte anterior del codo, asciende por el borde externo del bíceps y se sitúa en el surco entre el deltoides
y el pectoral mayor, allí perfora la fascia clavipectoral y termina en la vena axilar. La vena basílica
asciende por el lado interno del antebrazo, alcanza la parte anterior de la epitróclea del húmero, asciende
por el borde interno del bíceps, perfora la fascia y acompaña a la arteria humeral hasta la axila donde se
une a las venas humerales y forman la vena axilar. También tenemos las venas mediana del antebrazo que
surge de la mano y se une a la basílica y tenemos la mediana cubital que une a la cefálica y la basílica.
Por último tenemos las venas profundas del miembro superior, estas venas también son
llamadas satélites porque acompañan a las arterias, tienen los mismos nombres de las arterias y todas van
a terminar también en la vena axilar. Estas venas nacen de los arcos palmares, se dividen el cubital y
radial, suben hacia el codo y cuando lo alcanzan se convierten en la vena humeral y siguen por la parte
interna del bíceps hasta llegar a la vena axilar donde van a desembocar.

2. VÁRICES: son dilataciones venosas patológicas, permanentes, blandas y de color azulado que se reducen
con la presión o elevación de la extremidad. en los miembros inferiores afecta al sistema venoso
 superficial. Son frecuentes en mujeres o también en adultos con várices de la safena interna externa u
obstrucción de la vena cava. se distinguen cuatro tipos morfológicos: serpentinas en ovillo (más
frecuentes casi siempre en la pierna), cilíndrica (dibujan el trayecto de la safena interna), saculares o
aneurisma (dilataciones frecuentes en la desembocadura de la safena interna) o variculares (en forma
de estrella, penacho o lineales, de color rojo vivo o azuladas y de ubicación subdérmica en la cara externa
de muslo, hueco poplíteo y pierna)
3. TROMBOFLEBITIS: Presencia de trombos en una vena superficial o profunda con respuesta
inflamatoria de dicho vaso. El paciente presenta enrojecimiento de la piel, dolor sordo, induración,
hipersensibilidad, hinchazón, edema local o a lo largo de la vena con duración de siete a diez días. Se
debe considerar tromboflebitis en pacientes con antecedentes de acceso intravenoso, traumatismo
reciente, cirugía ortopédica, torácica, abdominal o genitourinaria, neoplasias o estado de
hipercoagulación.
4. INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA: incapacidad de las venas para realizar el adecuado retorno de
la sangre al corazón. Tiene como agente etiopatogénico fundamental la hipertensión venosa. El paciente
presenta edema maleolar que progresa en sentido ascendente y se acompaña de dolor, pigmentación por
estasis, dermatitis, induración subcutánea, varicosidades y ulceración. Se debe considerar en pacientes
con antecedentes de flebitis, lesiones de la pierna, trombosis venosa profunda, venas varicosas,
obstrucción neoplásica de las venas de la pelvis o fístula arteriovenosa congénita o adquirida.
5. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA: Formación de coágulo sanguíneo o trombo en venas profundas.
La mitad de los pacientes no presentan síntomas, y los que sí, refieren dolor en la región gemelar o el
muslo acompañado con edema. La trombosis venosa iliofemoral puede causar cianosis de la piel
(flegmasia cerúlea dolorosa) o una extremidad fría y pálida cuando se superpone espasmo arterial reflejo
(flegmasía alba dolorosa) Se debe considerar en pacientes con antecedentes de insuficiencia cardíaca
congestiva, cirugía reciente, traumatismos, neoplasia, uso de anticonceptivos orales o inactividad
prolongada.
6. CAMBIOS DE TEMPERATURA Y COLOR DE LA PIEL: eritrocianosis, dermatitis ocre y
purpúrica, melanodermia y frialdad leve
7. ÚLCERAS VENOSAS: tienen bordes elevados y mal definidos son oscuras y no son dolorosas
● DIFERENCIAS ENTRE INSUFICIENCIA ARTERIAL Y VENOSA

INSUFICIENCIA ARTERIAL INSUFICIENCIA VENOSA

TIPO Claudicación intermitente o dolor de reposo Dolor con piernas en declive

PULSO Disminuido o ausente Normal

Palidez con miembro elevado y rubor en

COLOR Normal o cianótico
declive

TEMPERATURA Fría Normal

EDEMA No presente Presente

Cambios tróficos: piel delgada, brillante y Pigmentación café, dermatitis y

CONCOMITANTE
atrófica y uñas engrosadas engrosamiento de la piel

GANGRENA Puede desarrollarse No

CAUSAS Ateroesclerosis Hipertensión venosa

APARATO DIGESTIVO

DOLOR ABDOMINAL
El abdomen agudo se define como un síndrome clínico, con signos y síntomas referidos al abdomen de los
cuales el dolor abdominal es el predominante. Con una duración desde menos de 6 horas hasta 7 días de
evolución.

El dolor abdominal según su mecanismo de producción puede ser de tres tipos: visceral, somático y referido.
Ø Dolor visceral se origina en órganos abdominales que son cubiertos por el peritoneo visceral. Los
receptores dolorosos se ubican en la pared muscular de las vísceras huecas y en la cápsula de los
órganos macizos. El estímulo es transmitido por la vía aferente visceral junto con los nervios
simpáticos hasta las astas dorsales de la médula espinal y de allí a los centros nerviosos superiores. El
dolor visceral es sordo y mal localizado, y puede percibirse en el abdomen a distancia de las vísceras
afectadas. Con frecuencia se ubica en la línea media abdominal, debido a que ingresan a la médula
espinal fibras nerviosas bilaterales.
Ø Dolor somático se genera en el peritoneo parietal al que inervan fibras nerviosas espinales que
abarcan los segmentos de D7 a L1. El estímulo es inflamatorio y puede ser bacteriano o químico. Se
localiza en el sitio de la lesión, es intenso, de aparición brusca y se agudiza con los movimientos la tos
y la respiración. Ejemplo: apendicitis aguda.
Ø Dolor referido surge en estructuras viscerales y se percibe a distancia del órgano afectado. Lo
conducen axones propioceptivos y termina en el asta dorsal donde también convergen los estímulos
 conducidos por los axones somáticos aferentes de la piel. El cerebro no discrimina cuál axón ingresa
el estímulo y proyecta la sensación a la piel.

Según su duración
Ø Dolor abdominal agudo: menor de siete días. Origen Intraperitoneal, peritonitis bacteriana,
apendicitis, pancreatitis, adenitis mesentérica, endometritis, ruptura de bazo, hernia estrangulada.
Origen Extraperitoneal, Neumonía, embolia de pulmón, cólico renal, Herpes Zoster, Uremia,
pielonefritis aguda, acidosis diabética.
Ø Dolor abdominal crónico: la causa más común es la dispepsia no ulcerosa. Otras etiologías son la
úlcera péptica, el reflujo gastroesofágico, la enfermedad de la vía biliar, el síndrome del colon irritable,
la pancreatitis crónica, el cáncer gástrico, enfermedades psiquiatras, dispepsia inducida por fármacos,
gastroparesia diabética.

TRASTORNOS DE LA DEGLUCIÓN

1. DISFAGIA: (síntoma) es la dificultad para la deglución de los alimentos sólidos o líquidos de la boca a la
laringofaringe hasta el estómago. La disfagia grave puede afectar la nutrición, causar aspiración y reducir la
calidad de vida.
El acto de la deglución requiere una coordinación compleja, que se divide en tres fases:
A) Oral, que es voluntaria. Durante el cual el alimento se mastica y mezcla con saliva.
B) Faríngea (involuntaria). El bolo es empujado con la lengua hacia la faringe, la laringe se eleva y se empuja
hacia delante, acción que facilita la apertura del esfínter esofágico superior.
C) Esofágica (involuntaria). El esfínter esofágico inferior se relaja cuando el alimento entra al esófago y
permanece relajado hasta que la contracción peristáltica lleva al bolo hasta el estómago.
La presencia de disfagia implica una alteración anatómica o motora funcional.

♡ Afagia: obstrucción esofágica completa. Comentado [100]: Incapacidad para deglutir que se asocia a una
obstrucción completa del esófago
♡ Odinofagia: deglución dolorosa, casi siempre derivada de la ulceración mucosa en la bucofaringe o el
esófago.
♡ Globo faríngeo: es la sensación de cuerpo extraño circunscrita en el cuello aunque no interfiere en la
deglución y en algunas ocasiones se alivia con ésta.
♡ Disfagia de transferencia: a menudo causa regurgitación nasal y aspiración pulmonar durante la
deglución (disfagia bucofaríngea)
♡ Fagofobia: temor y renuencia a deglutir puede ser de origen psicógeno o derivadas de la ansiedad.

Fisiopatología
Se puede dividir por su localización (bucal, faríngea, esofágica) y por las circunstancias en las que ocurre. El
transporte normal del bolo ingerido depende de la consistencia y el tamaño del mismo, el calibre de la luz, la
integridad de la contracción peristáltica y la inhibición deglutoria.
· Disfagia estructural: La disfagia causada por un bolo de tamaño excesivo o un estrechamiento de
la luz.
· Disfagia propulsora o motora: causada por anomalías peristálticas o relajación anormal del
esfínter después de la deglución.

Clasificación
Ø Disfagia orofaríngea: la dificultad en el pasaje del alimento se produce de la boca al esófago Comentado [101]: La disfagia durante la disfagia oral se asocia a
mala formacion o control del bolo.
superior. Los líquidos son los que más causan esta situación. El paciente refiere dificultad para iniciar La disfagia durante la fase faringea se asocia a retencion de alimentos
en la faringe por mala propulsion de la lengua o faringe, o por
la deglución y regurgitación nasal u oral, tos, sensación de ahogo por aspiración del alimento o obstruccion del esfinter esofagico superior
disfonía. Señala la garganta como sitio donde se detiene el pasaje del alimento.
Causas: accidente cerebrovascular, enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple, neoplasia, compresión Comentado [102]: Estructurales: Diverticulo de Zenker,
neoplasias y barrera cricofaringea.
extrínseca. De propulsion: de origen neurogeno (ACV, Enfermedad de Parkinson
y Esclerosis lateral amiotrofica).
de origen miogeno (miastenia grave y poliomiositis)
Ø Disfagia esofágica: aparece después de iniciada la deglución. Se debe a lesiones mecánicas Comentado [103]: esclerosis amiotrofica lateral
obstructivas o a trastornos motores del esófago. Los pacientes con obstrucción mecánica primero
experimentan disfagia con sólidos (recurrente, predecible, progresiva). Cuando el trastorno es motor,
la disfagia es tanto para sólidos como para líquidos (episódica, impredecible, no progresiva o lenta
progresiva). La molestia se refiere a la región retroesternal o al epigastrio.
Causas: Acalasia, esclerodermia, espasmos difusos del esófago, cáncer de esófago, estenosis péptica. Comentado [104]: Trastorno motor del esófago caracterizado
por escasa o nula relajación del esfínter esofágico inferior y
disminución o ausencia de las función peristáltica del esófago

Los pares craneales V, VII, IX Y XII controlan los m. de orofaringe y esófago

Anamnesis Comentado [105]: Ubicacion: orofaringea (si se localiza en el

cuello o escotadura supratestrernal); esofagica (si se localiza en el
-Tipo de alimento que produce los síntomas. torax o escotadura supraesternal)

-Evolución: intermitente o progresiva.

-Dificultad al inicio de la deglución o después de haber deglutido.
-Comenzó de forma brusca
-Donde siente que se atasca el alimento
-Síntomas asociados: dolor torácico, pirosis, odinofagia, regurgitación, tos
-¿Hay pérdida de peso?
-Medicación: AINE, antiácidos, alendronato.

DIFERENCIAS

Disfagia orofaríngea Disfagia esofágica

Dificultad para iniciar la deglución Dificultad después de iniciar la deglución
Mayor dificultad para deglutir líquidos que sólidos Disfagia a sólidos y líquidos
Molestia referida a garganta Molestia referida a región retroesternal o epigástrico
Manifestaciones distintivas: regurgitación nasal y Retención de alimentos
broncoaspiración.
Síntomas asociados de origen ENT Comentado [106]: Otorrinolaringologia

2. PIROSIS: Sensación ardorosa retroesternal, que puede ascender y descender como una ola, cuando es intensa
se irradia hacia los lados del tórax, el cuello y el ángulo de la mandíbula; se agrava al inclinarse hacia delante,
al estirarse o al acostarse (decúbito) y empeora después de las comidas. Se alivia con la postura erecta, deglución
de saliva o ingesta de agua y, sobre todo, tomando antiácidos. Comentado [107]: Sensación de ardor, quemadura o acidez
localizada en la región retroesternal o epigástrica alta. Algunos
pacientes la describen con el nombre de agruras o “acedías”.
Se piensa que es resultado del reflujo gastroesofágico excesivo de ácido; sin embargo, algunos pacientes
muestran una exposición normal del esófago al ácido y quizá su trastorno provenga de una hipersensibilidad de
los nervios que se distribuyen en la mucosa esofágica. Comentado [108]: Causas: reflujo gastroesofagico, medicamento
que irritan directamente a la mucosa esofagica (AINES, aspirina),
esofagitis infecciosa, defectos del peristaltismo esofagico.
3. REGURGITACIÓN: Retorno a la boca de una pequeña parte del contenido gástrico, sin esfuerzo de vómito
y sin náuseas, acompañado a menudo de pirosis y eructos. Comentado [109]: Retorno a la boca de una pequeña parte del
contenido gástrico, gracias a un movimiento antiperistáltico, no
violento, sin náuseas, arcadas ni vómito.
Se presenta en afecciones orgánicas y funcionales del cardias; si el material regurgitado es de contenido Comentado [110]: Rumiación: Regurgitación repetida del
esofágico, la lesión del cardia es estenosante; si el material regurgitado es de contenido estomacal, la lesión del contenido gástrico que a menudo ase vuelve a masticar y deglutir.
Merecismo: Retorno de los alimentos a la boca sin grandes esfuerzos
cardia es de insuficiencia. El sabor regurgitado es variable, casi siempre ácido o amargo; cuando es fétido es ni náuseas lo cuales serán escupidos.

porque los alimentos han sufrido un proceso de fermentación.

a) Regurgitación esofágica. Se presenta siempre que el alimento queda detenido en el esófago,

sumándose a él por lo común cantidades variables de saliva y moco esofágico. Ocurre en: acalasia,
estenosis esofágica, diverticulos esofagicos.
b) Regurgitación gástrica. Se presenta en los siguientes casos:
● Después de las comidas copiosas y de ciertos alimentos, como melón, sandía, grasas, entre otros.
● En pacientes con hipotonía del esfínter esofágico inferior. Pueden o no coincidir con hernias del
hiato esofágico.
● En trastornos funcionales del estómago caracterizados por retardo o dificultad en su vaciamiento,
gastroparesis diabética.
● En la dilatación aguda del estómago.
● En las estenosis del píloro de cualquier causa.

· Reflujo: regurgitación del contenido gástrico a la faringe, no hay salida del alimento, solo ácido.
· Indigestión: molestias de la parte superior del abdomen, como náuseas, vómito, pirosis,
regurgitación y dispepsia. Comentado [111]: Es la sensación de llenura en la parte superior
del abdomen, cuando ocurre en el periodo posprandial, dura mucho
tiempo y no es causada por la ingestión de cantidades excesivas de
· Aerofagia: deglución de una pequeña cantidad de aire con las comidas, es un fenómeno fisiológico, alimentos, sino por aerofagia o por atonía y vaciamiento retardado
del estómago.
cuando es ingerido en exceso sale libre y silenciosamente, o como eructo simple.
· Eructo o regüeldo: expulsión violenta y ruidosa, por la boca de gases procedentes del estómago o
contenido en el esófago. Causa: lactantes después de comer, en adultos (taquifagia, ingesta excesiva
de bebidas gaseosas o bicarbonatadas). Eructo de olor pútrido (olor a huevo podrido) se observa en
estenosis pilórica; eructo agrios son propios de fermentaciones gástricas anormales; eructo de olor
fecaloideo indican fístula gastrocólica o una oclusión intestinal en periodo avanzado.
·Borborigmos: ruidos intestinales producidos por la acumulación de gases o movimientos Comentado [112]: Es fisiológico durante el proceso digestivo
normal o por acción de purgantes, y es patológico en casos de
peristálticos. Son suaves, continuos, con una intermitencia de 5 x 30 min, no acompañados de dolor. enterocolitis, dispepsia fermentativa o diarrea.

TRASTORNOS DE LA DIGESTIÓN
1. DISPEPSIA: dolor o malestar localizado en el abdomen superior, crónico o recurrente, de más de un mes de
duración, a menudo desencadenado por la ingesta. Comentado [113]: Es un concepto amplio que hace referencia al
dolor o malestar atribuible al tracto digestivo superior y, por tanto,
localizado en la parte central del abdomen superior.
Origen orgánico en el 40% de los pacientes (úlceras gastroduodenal, reflujo gastroesofágico, y cáncer gástrico).
60% restante origen idiopático, esencial, no ulcerosa.

Fisiopatología
-La secreción de ácido gástrico medida es normal y se presume que la mucosa de estos pacientes tendría mayor
sensibilidad a la acidez gástrica.
-Psiquiátrica, son pacientes con mayor ansiedad y un elevado nivel de somatización.

-Trastornos motores, retraso en la evacuación gástrica. (Obstrucción orgánica yuxtapilórica o por atonía e
hipomotilidad gástrica)
-Intolerancia alimentaria, ciertas comidas pueden causar síntomas dispépticos por respuestas alérgicas o
secretoras motoras.

Síntomas y signos que sugieren enfermedad orgánica:

· Edad mayor de 50 años
· Anorexia o pérdida de peso
· Disfagia u odinofagia
· Ictericia
· Anemia
· Utilización de antiinflamatorios no esteroideos
· Antecedentes de fracasos terapéuticos previos.

Tipos y clasificación
-Dispepsia de tipo reflujo, que se distingue por acidez y regurgitación ácido.
-Dispepsia de tipo ulceroso, con dolor epigástrico, aparición intermitente.
-Dispepsia de tipo trastorno de la motilidad, con saciedad precoz, distensión posprandial, náuseas y vómitos,
habitualmente sin dolor.

2. NÁUSEAS Y VÓMITO: Las náuseas son el deseo inminente de vomitar, habitualmente referido al epigastrio
y a la garganta. El vómito o emesis es la expulsión oral violenta del contenido gástrico por contracciones del
intestino y de la musculatura toracoabdominal. Comentado [114]: Le añadí esto porque marca la diferencia con
regurgitación :-D

· Rumiación: regurgitación repetida del contenido gástrico, que a menudo se vuelve a masticar y
a deglutir. Signo propio de sujetos dispépticos crónicos con neurosis y de algunos portadores de hernia
diafragmática. Los alimentos que han llegado al estómago vuelven a la boca de una manera habitual
voluntaria, sin esfuerzo ni náuseas, siendo escupidos (mericismo) o mascados y tragados de nuevo
(rumiación).

· Arcadas: son contracciones rítmicas forzadas de los músculos respiratorios y abdominales que
precede al vómito pero sin descarga del contenido gástrico.

Fisiopatología
Los mecanismos de fondo de la náusea comprenden a la corteza cerebral puesto que necesita percepción
consciente, no se puede generar en animales descerebrados.

El vómito es coordinado por el tallo cerebral y es desencadenado por una serie de respuestas en el intestino,
faringe, y pared toracoabdominal. Cuando ocurre un vómito se produce una interacción coordinada de
mecanismos neurales, humorales, musculares somáticos y musculares mioeléctricos gastrointestinales. Durante
el vómito se produce una contracción de los músculos torácicos inspiratorios, de la pared abdominal y del
diafragma, con el consiguiente aumento de la presión intraabdominal. A esto se suma la relajación del esfínter
esofágico inferior y del techo gástrico y la contracción pilórica.

Centro del vómito: está ubicado en la porción distal de la formación reticular lateral del bulbo, recibe múltiples
aferentes y vías eferentes

Vías Aferentes
❏ Corteza: esta vía media en el vómito por exposición a gustos, olores, dolor o estímulos visuales.
❏ Tronco cerebral: núcleos vestibulares, se activan por movimiento, infecciones o tumores en el
laberinto.
 ❏ Tubo digestivo: vías vagales, activadas por distensión antral, intestinal, colónica y biliar.
❏ Zona quimiorreceptoras gatillo.
❏ Otros sitios: corazón, faringe.

Vías eferentes:
● Nervio frénico: diafragma.
● Nervios espinales: músculos intercostales y abdominales.
● Nervio vago: fibras viscerales a la faringe, la laringe, el esófago y el estómago.

Clasificación: Tipos de vómitos

1. Vómitos alimentarios: son los más frecuentes, compuestos de alimentos sin digerir o parcialmente
digeridos. Causas: obstrucción de la desembocadura gástrica, indigestión, estenosis grave, acalasia,
divertículo de Zenker.

2. Vómitos mucosos: el moco gástrico es adherente filante y sobrenada en el jugo gástrico es signo
de gastritis.
3. Vómitos acuosos: constituidos por jugo gástrico puro a veces teñidos por bilis.

4. Vómitos biliosos: sabor amargo y color amarillento o verdoso, en relación con el tiempo que se ha
estado depositada la bilis en el estómago antes de ser expulsada. Se deben a reflujo duodenal. Causas:
suceden al vómito alimentario, afecciones hepáticas y vesiculares.
5. Vómitos hemorrágicos (hematemesis): aspecto parecido a posos de café, este color en la sangre Comentado [115]: -Importante decir poso o borra de café
-Causas: ruptura de varices esofágicas, úlceras o cáncer
vomitada se debe a la acción del ácido clorhídrico gástrico sobre la hemoglobina de los hematíes, la gastroduodenal, gastritis hemorrágica, polipos esofágicos o gástricos
y trastornos de la coagulación
cual transforma clorhidrato de hematina. pH ácido y con restos de alimentos. Proviene del esófago,
estómago o duodeno.
6. Vómitos porráceos: color verde oscuro semejante al puerro, ligeramente fétidos. Resultan de la
mezcla del contenido gástrico, duodenal y del intestino delgado, junto con la bilis. Causas: peritonitis
aguda, dilatación aguda del estómago, oclusiones intestinales altas pero por debajo de la ampolla de
Vater

7. Vómitos fecaloideos o estercoráceos: tiene un olor pútrido, está presente la obstrucción intestinal
o colónica y refleja el sobrecrecimiento bacteriano y su acción sobre el contenido intestinal. Puede
ocurrir también en las fístulas gastrocólicas.

Síndrome de Mallory Weiss: Arcadas o vómitos pueden provocar hematemesis por el desgarro de la mucosa
en la unión esofagogástrica, como consecuencia del esfuerzo realizado.

Tiempo del vómito

❏ En la mañana: (previos al desayuno) se ven en el primer trimestre del embarazo, en la uremia, en
la ingesta de bebidas alcohólicas y en el aumento de la presión endocraneal.
❏ Vómitos postprandiales: vómitos secundarios a gastroparesia, obstrucción pilórica, anorexia
nerviosa y bulimia.
❏ Vómitos nocturnos: frecuentes en hernia diafragmática, úlcera duodenal, dispepsias de origen
biliar.

El síndrome del vómito cíclico se inicia habitualmente a los cinco años, son ataques de vómito intratables de
20 horas de duración, con aproximadamente ocho episodios por año. Su patogenia es multifactorial, se lo ha
asociado con la migraña y puede mejorar con la terapia antimigrañosa.

Síntomas asociados

o El dolor puede indicar patología biliar o pancreática y obstrucción intestinal o apendicular, en Comentado [116]: El dolor de origen gastroduodenal se alivia
con el vómito, mientras que el dolor reflejo (apendicitis, colecistitis)
este caso el dolor precede al vómito. El alivio del dolor abdominal con el vómito es típico de una úlcera no se alivia con el vómito

péptica.

o Pérdida de peso sugiere un cáncer o una úlcera con obstrucción pilórica, por el contrario una
larga historia de vómitos sin pérdida de peso hace pensar en un origen psicógeno.

o El vértigo y los zumbidos indican patología de laberinto enfermedad de Ménière. El vértigo, la

cefalea, la alteración de la conciencia, las alteraciones visuales y la rigidez de la nuca son
manifestaciones de la patología del sistema nervioso central.

o Fiebre, diarrea, mialgias en infecciones gastrointestinales.

o Vómito sin náuseas y en proyectil indica aumento de la presión endocraneana

DIARREA
Aumento en el número de deposiciones de consistencia más fluida, asociado con otros síntomas y signos
sugestivos de compromiso entérico como náuseas, vómitos, dolor abdominal y fiebre. En los adultos las heces
contienen alrededor de 70 al 85 % de agua y el peso total normal es menor de 200 g por día, cuando el peso
medido en 24 horas es superior a esta medida se define objetivamente la diarrea.

Tipos de diarrea
❖ Diarrea aguda dura menos de dos semanas, y el paciente no refiere antecedentes de síntomas
similares.
❖ Diarrea persistente dura de 2 a 4 semanas.
❖ Diarrea crónica que dura más de cuatro semanas.

Fisiopatología
El aparato digestivo del adulto recibe alrededor de 10 litros de líquido por día. El ingreso oral oscila entre 1 y 2
L y el resto lo componen las secreciones salivales, pancreáticas y entéricas. La cantidad final de líquido de las
heces es de alrededor de 150 ml por día. El intestino delgado junto con el colon desempeña funciones
importantes que regulan la secreción y la absorción de agua y electrolitos; las alteraciones del control de los
líquidos y electrolitos contribuyen importantemente a la aparición de la diarrea.

El aumento del contenido líquido de las heces puede producirse por disminución de su absorción o incremento
de su secreción en el intestino delgado, o en el colon. La absorción puede reducirse como resultado de:
a)incapacidad del intestino para absorber solutos osmóticamente activos, b)ausencia de contacto entre la
superficie absortiva intestinal y el contenido intraluminal y c) inhibición del transporte activo de electrolitos en
la pared del intestino.

★ Pujo: sensación de seguir haciendo el esfuerzo de aumentar la presión intraabdominal para forzar
la salida del contenido intestinal.
★ Tenesmo: sensación de necesidad de seguir evacuando.
★ Meteorismo: aumento de la tensión del abdomen por acumulación de gases en el tracto GI, se
alivia con la expulsión anorrectal del gas.
★ Borborigmos: ruidos intestinales producidos por la acumulación de gases o movimientos
peristálticos.

Clasificación de la diarrea según su etiología

● Bacteriana: Shigella, Salmonella, Yersinia, Clostridium, Campylobacter, S. aureus.
● Protozoario: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Isospora belli, Blastocystis hominis.
● Virales: Astrovirus, Calcivirus, Picornavirus, Paratovirus, Adenovirus, Hepatitis.

Diarrea Aguda
La causa más frecuente es la acción de agentes infecciosos que se adquieren por ingestión de comidas o bebidas
contaminadas. La diseminación es fecal oral el agua, la leche, el pollo, los huevos y el pescado suelen ser fuente
de infección. También ocurre transmisión de persona a persona por contaminación de las manos o actividad
sexual.
Otro mecanismo distinto es la alteración de la microflora normal del intestino debido al uso de antibióticos. Esta
situación origina la proliferación de gérmenes que producen diarrea.
❏ Las enterotoxinas se encuentran en la comida ingerida. Actúan sobre el intestino delgado
generando cambios en la absorción de electrolitos y un movimiento de líquido hacia la luz intestinal
(Cólera, E. coli enterotoxigénica, Bacillus perfringens) La más común por E. coli diarrea acuosa,
sin fiebre y que autolimita entre 1 y 4 días.
❏ Las neurotoxinas actúan sobre el sistema nervioso autónomo produciendo aumento del
peristaltismo intestinal y tienen una acción central que es acompañada por vómitos. También se
encuentran ya formadas en la comida. (Staphylococcus aureus)
❏ La citotoxinas causan daño directo en la mucosa intestinal, se forman dentro del cuerpo y actúan a
nivel del colon (Salmonella, Campylobacter, Clostridium difficile)
❏ Enteroadherencia, sin invadir la mucosa (Criptosporidios, Giardia lamblia, E. coli)
❏ Fármacos, estos agentes aumentan el A.M.P cíclico o el calcio ionizado en las células intestinales
inhibiendo la absorción de sodio y estimulando la secreción de cloro.

Diarrea Crónica Comentado [117]: Ya saben, estas no son enteramente cronicas,

porque en las agudas puede haber secretoras sin inflamacion, e
inflamatorias
● Diarreas inflamatorias resultan del daño del epitelio absortivo o de la liberación de citocinas tales Comentado [118]: Enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa
como leucotrienos, prostaglandina e histamina, que estimulan el sistema nervioso autónomo o la
secreción intestinal.
 ● Las diarreas osmóticas ocurren cuando solutos ingeridos oralmente no se absorben o digieren en Comentado [119]: Deficiencia de lactasa

el intestino delgado. Estos ejercen una fuerza osmótica que atrae líquido a la luz intestinal. Un
hecho característico de esta diarrea es que desaparece con el ayuno o al interrumpir la ingestión del
producto nocivo. Los solutos que no se absorben pueden ser grasas, hidratos de carbono o de
proteínas.
● Diarreas secretoras, se originan por excesiva secreción de electrolitos. No están relacionadas con Comentado [120]: sindrome carcinoide, VI-pomas, enterotoxina
colerica
la ingesta y producen grandes volúmenes de materia fecal. Clínicamente se caracterizan por ser Comentado [121]: En determinadas ocasiones, si la diarrea se
muy voluminosas, acuosas, por lo general indoloras, y persistentes a pesar del ayuno. prolonga en el tiempo, puede conducir a deshidratación y trastornos
electrolíticos graves.
● Trastornos de la motilidad intestinal, como el síndrome del intestino irritable, la diabetes mellitus
Comentado [122]: Las criptas intestinales pueden ser
y las enfermedades neurológicas, puede existir un tránsito intestinal acelerado. En ocasiones, la estimuladas por agentes endógenos (hormonas) o exógenos, como
enterotoxinas.
motilidad está disminuida e interviene el sobrecrecimiento bacteriano como mecanismo de diarrea.
Comentado [123]: Incompatible con la absorción por lo que se
● Diarrea por disminución de la superficie intestinal absortiva: La causa más común es la acompaña de pérdidas de agua que generan diarreas explosivas y
posprandiales con dolor cólico
resección intestinal
Comentado [124]: Causas: esclerodermia, chagas, resección
● Diarreas malabsortivas, se producen por alteraciones en el proceso de transporte, la mayoría de intestinal, amiloidosis
las veces por enfermedades de la mucosa del intestino delgado, resecciones intestinales, pancreatitis Comentado [125]: Agregue esta que nos dijo nuestra maestra
crónica.

Clasificación:
1. Orgánica: es la expresión clínica de una alteración en la digestión o en la absorción de nutrientes. Comentado [126]: Comienzo brusco, duracion de menos de 3
meses, continua, nocturna, repercusion general, anemia,
La consecuencia principal es el deterioro inicial del peso seguido del de la talla, siendo estas alteraciones hipoalbuminemia, PCR aumentada.

tanto más intensas cuanto menor es el niño. En casos graves, no solo va a afectarse el crecimiento, sino
también la absorción de vitaminas y minerales.

2. Funcional: diarrea crónica inespecífica, es la causa más frecuente de diarrea crónica en el niño Comentado [127]: Comienzo gradual, duracion de mas de 6
meses, dolor se calma con las deposiciones, intermitente, diurna, sin
menor de cuatro años. Se define como el paso indoloro de tres o más deposiciones blandas, voluminosas repercusiones generales. (Sindrome del intestino irritable, colitis
microscopica)
y diurnas durante al menos cuatro semanas. No altera el estado nutricional del paciente si el aporte calórico
es adecuado. Característicamente en la primera deposición del día es más formada y las siguientes son
más blandas y pueden llegar a ser semilíquida. Las heces pueden contener moco o restos reconocibles de
alimentos. Se asocia con sobre alimentación, consumo excesivo de zumos de fruta e ingesta deficitaria de
grasa.
Datos que sugieren origen funcional:

· Historia de diarrea que alterna con periodos de estreñimiento.

· Sin pérdida de peso

· Respeta el descanso nocturno

· Buen estado general.

Síndromes:
1. Síndrome coleriforme: diarrea acuosa, de gran volumen, por producción de toxinas.
2. Síndrome disenteriforme: diarrea con mucosidad y/o sangre. Son de poco volumen y clínicamente
se caracterizan por acompañarse de tenesmo, fiebre y dolor abdominal.

Giardia lamblia: diarrea espumosa acompañada de cólicos abdominales.

Entamoeba histolytica: diarrea sanguinolenta y acuosa.

Esteatorrea: es el aumento 7gr/día de grasa en la materia fecal. Amarillentas, aceitosas, fétidas, de difícil
eliminación y que flotan en el agua, concomitantemente hay distensión abdominal, dolor, pérdida de peso y
carencias nutricionales por las malabsorción simultánea de Aa y vitaminas. CAUSAS: Malabsorción de grasa
por aumento del tránsito intestinal (14 g/día), enfermedades del intestino delgado (15 a 25 g/día) o insuficiencia
del páncreas exocrino (>32 g/día)
Semiología:
· Inicio: gradual o abrupto (generalmente por una infección intestinal).
· Patrón: continua o intermitente.

· Duración: semanas, meses o años.

· Datos epidemiológicos: viajes recientes, ingesta de agua no potable.

· Síntomas acompañantes: dolor abdominal, cólico, náuseas, vómitos.

Características de las heces:
· Consistencia: líquidas, pastosas

· Presencia de productos patológicos: sangre, moco o pus.

· Aspecto oleoso: su presencia es indicativa de la existencia de maldigestión.

CONSTIPACIÓN O ESTREÑIMIENTO Comentado [128]: La anamnesis debe constatar la frecuencia de

defecación, la consistencia, el esfuerzo para defecar, la duración del
acto, necesidad de apoyar el perineo o manipular con los dedos la
Es un síntoma que consiste en la defecación persistentemente difícil, poco frecuente o aparentemente incompleta región anorrectal

(menos de dos evacuaciones por semana, material fecal dura o escíbalos, evacuaciones forzadas o dificultosas,
sensación de evacuación incompleta).

Fisiopatogenia, Tipos y Clasificación

Desde el punto de vista fisiopatológico, el estreñimiento crónico se debe por lo regular a la ingestión insuficiente
de fibra vegetal, a trastornos del tránsito por el colon o de la función anorrectal, consecutivos a algún problema
neurogastrointestinal o a la acción de ciertos fármacos.

● Constipación extracolónica
Por hábitos dietéticos, una dieta pobre en fibras modifica la característica de la materia fecal, aumentando su
consistencia y disminuyendo su volumen, lo que hace que el tránsito intestinal sea más lento. Escasa ingesta de
líquido.

Medicamentos, en la mayoría de los casos el mecanismo por el cual los fármacos provocan constipación es por
disminución del tránsito colónico. La estimulación crónica por el abuso de laxantes produce una dependencia
que resulta en constipación al suspender o disminuir su uso. (opiáceos, anticolinérgicos, diuréticos,
antipsicóticos, antiácidos).

Endocrino-metabólico, la hipercalcemia y la hipopotasemia producen constipación debido a la disminución del

tránsito colónico por interferencia del peristaltismo en la pared del intestino. (hipotiroidismo, diabetes mellitus).
Enfermedades neurológicas, cualquier lesión neurológica, desde el cerebro hasta los plexos nerviosos del
intestino pueden causar constipación.

● Constipación mecánica: alteraciones estructurales del colon, recto que dificultan el pasaje de la
materia fecal (cáncer de colon, rectocele, hemorroides trombosadas, megacolon idiopático)
● Constipación funcional: tránsito colónico lento, disfunción del piso pelviano y síndrome del
intestino irritable.

HEMORRAGIA DE VIAS DIGESTIVAS Comentado [129]: Hematemesis: vomito de sangre con aspecto
de poso de cafe, que indica hemorragias procedentes de los
segmentos superiores del tracto gastrointestinal por encima
Se pueden manifestar de cinco formas: del angulo de treitz
hemorragia procedente
Melena: expulsión de heces de color negro (alquitran) por
● Hematemesis es el vómito de sangre roja o material en forma de poso o borra de cafe. indica que el presencia de sangre, procedente de los segmentos proximales del tubo
digestivo.
origen de la Hemorragia digestiva es alto (por encima del ligamento de Treitz). Causas: esofagitis, cáncer Enterorragia: expulsión de sangre procedente del intestino
delgado(distal al angulo duodenoyeyunal) o colon, por el recto; de
esofágico, úlcera péptica, gastritis erosiva, várices esofágicas o gástricas, síndrome de Mallory-Weiss. color rojo vino o rojo vivo respectivanmente, generalmente en
● Melena se caracteriza por heces malolientes y de color negruzco (alquitrán). Indica que hubo sangre abundantes cantidades.
Hematoquecia: presencia de sangre fresca (rojo brillante) durante la
derramada en el tubo digestivo por lo menos durante 14 h. Causas: las mismas que en la hematemesis. defecación; por lo general en cantidad moderada, procedente del
sigmoide, recto y ano.
● Hematoquecia es la evacuación de sangre de color rojo brillante por el recto. Suele depender de Sangre oculta en heces: presencia de sangre identificada sólo por
métodos químicos.
Hemorragia digestiva procedente de un sitio más bajo, aunque también una lesión alta puede sangrar tan Comentado [130]: Según nuestra Dra es importante poner lo de
rápidamente que la sangre no permanezca el tiempo suficiente en el intestino para asumir la forma de aspecto alquitranado
melena. Causas: Cáncer del colon o recto, pólipos del colon o recto,colitis y proctitis ulcerosas, colitis y
proctitis por radiaciones, hemorroides, fisura anal.
 ● Enterorragia: Expulsion de sangre de color rojo vivo o rojo vino en abundate cantidad por el recto,
procedente del intestino delgado o colon. Con sangre de color rojo vivo (si procede del colon )
:Hemorragia gastroduodenal masiva, cáncer del colon y recto, pólipos del colon y recto, colitis y proctitis
ulcerosa y por enfermedad de Crohn. Con sangre de color rojo vinoso (si procede del inestino delgado):
Hemorragia gastroduodenal masiva, divertículo de Meckel ulcerado, tumores malignos y benignos del
intestino delgado, enteritis aguda.
● Hemorragia gastrointestinal oculta hay una deficiencia de hierro.
● Síntomas de anemia o de pérdida de sangre.
Hemorragia del tubo digestivo alto: por encima del ligamento de Treitz y corresponden al sangrado del
esófago, estómago y duodeno (hematemesis y melena). Causas: úlcera péptica, varices esofágicas, desgarro de
Mallory-Weiss, erosiones duodenales, esofagitis erosiva, neoplasias, ectasia vascular.
Hemorragia del tubo digestivo bajo: por debajo del ligamento de Treitz y corresponden al sangrado del
intestino delgado, colon, recto y ano (hematoquecia, rectorragia). Causas: divertículo de Meckel, ectasias
vasculares, tumor, Hemorroides, fisura anal, ulcera rectal.

Desgarros de Mallory-Weiss: consiste en vómitos, arcadas o tos, seguidos de hematemesis, ante todo en sujetos
alcohólicos. Desgarros en la unión gastroesofágica.

Hemorragia del intestino delgado: no son frecuentes, ectasias vasculares, tumores, erosiones, úlceras por
AINES. El divertículo de Meckel es la causa más frecuente en niños.
Hemorragias del colon: las más frecuentes son las hemorroides, las fisuras anales también producen
hemorragias pequeñas y dolorosas. Otras causas son neoplasia, ectasias vasculares, colitis.

DISTENSIÓN ABDOMINAL: Un aumento en la circunferencia del abdomen. A menudo el paciente indica

molestias del abdomen, aunque con menor frecuencia señala dolor. Las causas incluyen: flatos, grasa, líquido,
embarazos, heces o neoplasia.

Flatos: incremento del volumen de gases intestinales. En la aerofagia, puede haber aumento de los volúmenes
de oxígeno y nitrógeno en el intestino delgado y con ello el abdomen se distiende.
Grasa: el aumento de peso, con incremento en la cantidad de grasa abdominal puede hacer que aumente la
circunferencia abdominal y se perciba como distensión del vientre.

Heces: el mayor volumen de heces en el colon en casos de estreñimiento u obstrucción intestinal intensa.

Neoplasia: una tumoración en el interior del vientre puede distender el abdomen. Aumento de volumen de los
órganos intraabdominales (hígado o el bazo, o una aneurisma de aorta).

ASCITIS
Acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. La ascitis en cirróticos es consecuencia de la hipertensión Comentado [131]: > 100 ml

portal y de la retención de sodio y agua por los riñones.

En caso de no haber cirrosis suele ser consecuencia de carcinomatosis peritoneal, infección de peritoneo o
enfermedad de páncreas, insuficiencia cardíaca congestiva o síndrome nefrótico.
Semiología: la aparición de ascitis suele ser insidiosa, los pacientes típicamente advierten un incremento en el
perímetro abdominal que a menudo se acompaña de la aparición de edema periférico (por lo general tienen un
mínimo de 1 a 2 L de líquido en el abdomen antes de percatarse que está aumentado su perímetro abd.), si el
líquido ascítico es masivo se altera la función respiratoria (disnea), y en caso de hidrotórax hepático contribuye
a los síntomas respiratorios. Los pacientes con ascitis masiva a menudo están desnutridos y presentan
emaciación muscular (caquexia), fatiga y debilidad excesiva.

Fisiopatología: Comentado [132]: El aumento en la aldosterona conduce a la

retención de sodio que produce acumulación del líquido y expansión
del volumen de líquido extracelular, lo cual conlleva a la formación
Los efectos renales de un aumento en la aldosterona que conduce a la retención de sodio también contribuyen a de ascitis.

la aparición de la ascitis. La retención de sodio produce acumulación de líquido y expansión del volumen de
líquido extracelular, lo cual conlleva la formación de edema periférico y ascitis, esta retención de sodio es la
consecuencia de la respuesta homeostática causada por el llenado insuficiente de la circulación arterial a
consecuencia de la vasodilatación arterial en el lecho vascular esplácnico.

Debido a que el líquido retenido constantemente se está filtrando fuera del compartimiento intravascular hacia
la cavidad peritoneal, no se logra la sensación de llenado vascular y continúa el proceso.
La hipoalbuminemia y la reducción en la presión oncótica plasmática también contribuyen a la difusión de
líquido del compartimiento vascular hacia la cavidad peritoneal. La hipoalbuminemia se debe a una merma en
la función sintética del hígado cirrótico

ICTERICIA
Es la coloración amarillenta de la piel y las mucosas causada por el depósito de bilirrubina. Esto último sólo se
produce cuando hay hiperbilirrubinemia sérica y representa un signo de hepatopatía o, con menor frecuencia,
de un trastorno hemolítico. En personas de piel clara, esta se tiñe de amarillo a medida que los niveles de
bilirrubina sérica se elevan, incluso toma una coloración verdosa si la ictericia es de larga evolución; El color
verde se debe a la transformación de la bilirrubina en biliverdina por un proceso de oxidación.

Normal: 0,3 – 1 mg/dl. Hiperbilirrubinemia subclínica: 1 -2 mg/dl.

Ictericia: mayor a 2 mg/dl. Comentado [133]: Cuando es mayor a 3 g/dL se puede detectar
la ictericia en las escleróticas cuando se observan bajo luz natural

Fisiopatología: La bilirrubina presente en el suero es el resultado de un equilibrio entre el paso (a la sangre) de

la bilirrubina recién formada y la eliminación de este pigmento por el sistema hepatobiliar. La
hiperbilirrubinemia puede deberse a: 1) formación excesiva de bilirrubina; 2) disminución de la captación,
conjugación o eliminación de la bilirrubina, o 3) regurgitación de la bilirrubina conjugada o no conjugada, por
los hepatocitos o por los conductos biliares lesionados. El aumento de la bilirrubina sérica no conjugada se puede
deber a producción excesiva, a un déficit de la captación o a la falta de conjugación de la bilirrubina. La
bilirrubina conjugada se eleva cuando disminuye su eliminación a los conductillos biliares o si hay fugas
retrógradas del pigmento. La ictericia se debe a la retención de los pigmentos biliares. Comentado [134]: Puse esta explicación de la fisiopatologia, si
no les gusta, la lanzan para abajo para leerla. Besos y abrazos

La obstrucción biliar provoca dilatación progresiva de los conductos biliares intrahepáticos conforme aumenta
la presión dentro del árbol biliar. El flujo de la bilis hepática se ve interrumpido y la regurgitación de la
bilirrubina conjugada a la sangre produce ictericia asociada con orina oscura (bilirrubinuria) y heces poco
pigmentadas (acolia). Comentado [135]: esta es la fisipato de Aura

La concentración máxima de bilirrubina no suele superar los 256.5 pmol/L (15 mg/100 mi) en pacientes con
coledocolitiasis, pacientes con bilirrubina sérica de 342 pmol/L (20 mg/100 mi) o mayores deben sugerir la
posibilidad de obstrucción neoplásica.

Anamnesis. Quizá la parte aislada más importante de la valoración del paciente con ictericia inexplicable es la
historia clínica completa. Son aspectos importantes de la misma la exposición anterior a cualquier agente
químico o fármaco, sea prescrito por el médico o productos que se obtienen sin prescripción médica, como los
preparados herbarios y vitamínicos, o fármacos como los esteroides anabolizantes. Con una anamnesis
minuciosa, se investiga si el paciente ha recibido productos por vía parenteral, como transfusión, fármacos por
vía intranasal o intravenosa, tatuajes y prácticas sexuales. También es importante conocer sobre viajes recientes,
el contacto con otras personas con ictericia, el consumo de alcohol o de alimentos posiblemente contaminados,
la exposición laboral a hepatotoxinas, la duración de la ictericia y la existencia de otros síntomas como artralgias,
mialgias, exantemas, anorexia, pérdida de peso, dolor abdominal, fiebre, prurito y alteraciones de la orina y las
heces. Ninguna de estas manifestaciones es específica de un trastorno determinado, pero ayudan a sospechar su
presencia. En este sentido, el antecedente de mialgias y artralgias antes de la ictericia sugiere hepatitis, ya sea
viral o relacionada con algún fármaco, y la ictericia acompañada de dolor intenso y de inicio súbito en el
cuadrante superior derecho junto con escalofríos indica coledocolitiasis y colangitis ascendente.

Clasificación:
1. Prehepática: eventos en el torrente sanguíneo. (Anemias hemolítica, hipoalbuminemia,
insuficiencia cardiaca congestiva, eritropoyesis ineficaz)
2. Hepáticas: eventos en el parénquima hepático (hepatitis agudas, síndrome de Gilbert, ausencia o
deficiencia de glucuroniltransferasa, alcohol)
3. Post hepáticas: eventos en el árbol biliar (litiasis biliar, cáncer en la cabeza del páncreas, neoplasia
en la ampolla de Vater).
Síntesis y metabolismo de la bilirrubina.
La formación de bilirrubina es producto de la degradación del grupo prostético Hem, de la hemoglobina,
proveniente del 70-80% glóbulos rojos envejecidos, 20% destrucción prematura de células eritroides en médula
ósea y recambio de hemoproteínas (Mioglobina y Citocromo). En el sistema reticuloendotelial, la
hemooxigenasa actúa sobre el hem y genera biliverdina, sobre la que actúa la biliverdina reductasa dando origen
a la bilirrubina, pigmento tetrapirrólico del que se producen cada día entre 250 y 300 mg. Está bilirrubina es
insoluble en agua y para ser transportada al hígado debe solubilizarse uniéndose a la albúmina. En la circulación
existen dos formas de bilirrubina que se diferencian entre sí porque una de ellas, que aún no ha llegado al
hepatocito, no se encuentra conjugada con el ácido glucurónico, mientras que la otra si lo esta. La primera es la
llamada bilirrubina indirecta o no conjugada, que es hidrófoba y se encuentra firmemente ligada a la albúmina,
y por tal razón no filtra por el riñón y no aparece en la orina. La segunda es la bilirrubina directa que filtra
libremente por el riñón y da origen a la coluria cuando sobrepasa el umbral renal.

La molécula de bilirrubina conjugada no puede ser absorbida por la mucosa del intestino; transita, llega al íleon
terminal e intestino delgado y por acción de la flora bacteriana, la convierten en un grupo de compuestos
incoloros (urobilinógenos). Entre 80 y 90% de estos productos se eliminan con las heces, sin transformar o
convertidos por oxidación en derivados de color naranja llamados urobilinas. 10 a 20% restante de los
urobilinógenos se absorbe pasivamente, pasa a la vena porta y vuelve a eliminarse por el hígado. Sólo una
pequeña parte (por lo común <3 mg/100 mL) eluden la captación hepática, se filtran en el glomérulo renal y se
eliminan por la orina.

Características de la bilirrubina directa:

● Se forma en el hepatocito donde se conjuga con ácido glucurónico.
● Tiene un peso molecular bajo.
● Es hidrosoluble.
● En condiciones normales pasa del hígado al intestino delgado, a través de los conductos biliares,
donde se convierte en urobilinógeno.
● No aparece en la orina, salvo en condiciones patológicas, en las que hay una enfermedad hepática
intrínseca o una obstrucción de los conductos biliares.
● Valor sérico normal 0-0.3 mg/dL.
● Aumentada: ictericias hepatocelulares; ictericias por obstrucción biliar extrahepática; ictericias por
colestasis intrahepática.

Características de la bilirrubina indirecta:

● Es de alto peso molecular.
● Está unida en el suero a la albúmina .
● Es insoluble al agua.
● No aparece en la orina ni aun en condiciones patológicas.
● Valor sérico normal >0.3 mg/dL a 0.8 mg/dL.
● Aumentada: ictericias hemolíticas; ictericias por defecto de conjugación de la bilirrubina libre
(fisiológica del recién nacido, enfermedad de Gilbert, etc.).

LITIASIS BILIAR: Los cálculos biliares suelen producir síntomas si originan inflamación u obstrucción
después de emigrar hasta el conducto cístico o alcanzar el conducto colédoco. El signo más específico de la
litiasis vesicular es el cólico biliar, que frecuentemente es un dolor constante y prolongado. La obstrucción del
conducto cístico o colédoco por un cálculo produce un aumento de la presión intraluminal y distensión de la
víscera, que no puede aliviarse por contracciones biliares reiteradas. El dolor visceral resultante suele ser intenso
y sostenido o se manifiesta como una sensación de presión en el epigastrio o en el hipocondrio derecho que con
frecuencia se irradia hacia la región interescapular, a escápula derecha o el hombro.

El cólico vesicular o biliar surge en forma muy repentina y su gran intensidad persiste a veces de 30 min a 5 h,
para ceder poco a poco o con rapidez. Es constante y no intermitente (como sugeriría el término cólico, que en
realidad habría que considerar como un nombre equívoco aunque de uso muy amplio); el episodio de dolor
vesicular que persiste más de 5 h debe despertar la sospecha de colecistitis aguda.
Los episodios de dolor vesicular suele acompañarse de náusea y vómito; la fiebre o los escalofríos con dolor
vesicular suelen señalar una complicación como colecistitis, pancreatitis o colangitis.

Es importante no confundir con este dolor, la presencia de plétora epigástrica vaga, dispepsia, eructos y
flatulencia, en particular después de consumir una comida grasosa. El cólico vesicular puede ser desencadenado
por el consumo de una comida grasosa, por comer en abundancia después de un ayuno prolongado o por una
comida normal; suele ser nocturno y ocurre a las pocas horas de acostarse.

Semiología: dolor de aparición súbita (posterior a ingesta abundante en grasas, ingestión alcohólica); localizado
en hipocondrio derecho; se irradia hacia la región interescapular, a escápula derecha o el hombro; carácter
opresivo, tipo cólico; de intensidad limitante; duración 30 min a 5hrs; atenúa con antiespasmódicos usualmente
por vía parenteral; exacerba con comidas copiosas; concomitantes: náuseas, vómitos.

Fisiopatología: Los cálculos biliares se forman por la concreción o la acreción de componentes normales o
anormales de la bilis. Los cálculos biliares de colesterol por lo general contienen más que 50% de monohidrato
de colesterol además de una mezcla de sales biliares, pigmentos biliares, proteínas y ácidos grasos, estos últimos
formando cálculos de pigmento “pardo". Los cálculos pigmentados constan principalmente de bilirrubinato de
calcio; contienen <20% de colesterol y se clasifican en tipos “negros” y “pardos” y estos últimos se forman a
consecuencia de infecciones biliares crónicas.

COLECISTITIS AGUDA: La inflamación aguda de la pared vesicular suele presentarse tras la obstrucción
del conducto cístico por un cálculo. La respuesta inflamatoria puede desencadenarse por tres factores:

1) Inflamación mecánica producida por el aumento de la presión intraluminal y la distensión, con la

subsiguiente isquemia de la mucosa y de la pared vesicular.
2) Inflamación química originada por la liberación de lisolecitina (debida a la acción de la fosfolipasa sobre la
lecitina de la bilis) y por otros factores hísticos locales.

3) Inflamación bacteriana, que puede intervenir en 50 a 85% de los px con colecistitis aguda. Los
microorganismos identificados con mayor frecuencia en los cultivos de la bilis de estos pacientes son
Escherichia coli y especies de Klebsiella, Streptococcus y Clostridium.

A menudo, la colecistitis aguda comienza como un cólico biliar que empeora de manera progresiva; conforme
avanza el episodio, el dolor de la colecistitis aguda se hace más generalizado y afecta todo el cuadrante superior
derecho del abdomen; como en el cólico biliar, el dolor de la colecistitis puede irradiarse a la zona interescapular,
a la escápula derecha o al hombro. A veces resultan evidentes los signos de inflamación peritoneal, como el
incremento del dolor con la percusión o al respirar hondo.
El paciente está anoréxico y con frecuencia tiene náusea; el vómito es relativamente frecuente y puede causar
síntomas y signos de reducción de volumen vascular y extravascular. La ictericia es poco común al comienzo
de la colecistitis aguda, aunque es posible que se presente cuando el edema inflamatorio afecta las vías biliares
y los ganglios linfáticos circundantes. Es característica la fiebre baja, pero no son raros los escalofríos.

La palpación del hipocondrio derecho es dolorosa; además de distensión abdominal y disminución de los ruidos
intestinales, como consecuencia de íleo paralítico.

Semiología: aparición progresiva; localizado en hipocondrio derecho o todo el cuadrante superior derecho del
abdomen; se irradia hacia la región interescapular, a escápula derecha o el hombro; carácter opresivo; de
intensidad limitante; duración min a horas; atenúa con analgésicos; exacerba con comidas copiosas;
concomitantes: fiebre baja, náuseas, vómitos, ictericia.
PANCREATITIS LITIÁSICA: Los cálculos biliares pueden provocar una pancreatitis aguda cuando pasan
por la ampolla de Vater. La presencia de una pancreatitis litiásica suele implicar el paso de un cálculo hacia el
duodeno.

PANCREATITIS AGUDA: la enfermedad inflamatoria del páncreas se puede clasificar en pancreatitis aguda
o crónica. La patología de la forma aguda varía desde la pancreatitis intersticial que por lo común es un cuadro
leve y de resolución espontánea, hasta la pancreatitis necrosante, en la cual la magnitud de la necrosis de la
glándula se puede correlacionar con la gravedad de la crisis y sus manifestaciones de orden general o sistémico.

Causas: cálculos biliares, alcohol, hipertrigliceridemia, traumatismos, disfunción del esfínter de Oddi,
fármacos, hipercalcemia.
El dolor abdominal es el síntoma principal de la pancreatitis aguda. El dolor puede variar desde una molestia
leve y tolerable hasta un dolor intenso, constante e incapacitante. De manera característica el dolor, que es
constante y terebrante, se localiza en el epigastrio y la región periumbilical y a menudo se irradia hacia espalda,
tórax, flancos y región inferior del abdomen.

El dolor suele ser más intenso cuando el paciente se encuentra en decúbito supino y aliviarse cuando se sienta
con el tronco flexionado y las rodillas recogidas. También son frecuentes náuseas, vómito y distensión
abdominal, debidos a la hipomotilidad gástrica e intestinal y a la peritonitis química. Son bastante frecuentes
febrícula, taquicardia e hipotensión. La ictericia es rara y cuando se presenta suele deberse a edema de la cabeza
de páncreas, que comprime la porción intrapancreática del conducto colédoco. Pueden aparecer nódulos
eritematosos en la piel por necrosis de la grasa subcutánea.

A veces se observa una coloración azul pálido alrededor del ombligo (signo de Cullen) debida al hemoperitoneo
y una coloración azul, roja o morada o verde-parda en los flancos (signo de Turner) secundaria al catabolismo
hístico de la hemoglobina. Estos dos signos son poco frecuentes y revelan pancreatitis necrosante grave.
Semiología: dolor de aparición súbita; localizado en epigastrio y región periumbilical; irradiado a espalda, tórax,
flancos y región inferior del abdomen (en “barra” hacia ambos hipocondrios y espalda); de carácter terebrante,
punzante; intensidad variable; constante; atenúa al sentarse con el tronco flexionado y las rodillas recogidas,
ayuno, anticolinérgicos y gastrosucción continua; exacerba en decúbito supino; concomitantes: náusea, vómito,
distensión abdominal, febrícula, taquicardia e hipotensión.

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL AGUDA: La obstrucción intestinal mecánica se caracteriza por dolor

abdominal tipo calambre en la parte media del abdomen, que tiende a ser más grave cuanta más alta es la
obstrucción. El dolor ocurre en paroxismos y el paciente se encuentra relativamente cómodo en los intervalos
entre los accesos de dolor. A menudo el enfermo advierte borborigmos audibles, los cuales son simultáneos a
los paroxismos de dolor. Éste se vuelve menos intenso conforme avanza la distensión, lo que probablemente se
debe a que se altera la motilidad en el intestino edematoso.

El vómito es casi invariable, y aparece en una fase más temprana y en cantidad más abundante cuanto más alta
sea la obstrucción. Al principio contiene bilis y moco y persiste como tal si la obstrucción se encuentra en un
sitio elevado del intestino. Con la obstrucción ileal baja, el vómito se torna fecaloide, es decir, de color pardo
naranja y de olor fétido, lo cual se debe a la proliferación de bacterias proximales a la obstrucción. Es común el
hipo. Siempre se presenta estreñimiento e imposibilidad para expulsar gases por el recto cuando la obstrucción
es completa.

En el íleo adinámico lo mismo que en la seudoobstrucción colónica, no se presenta dolor cólico y únicamente
se manifiesta malestar por la distensión. El vómito es frecuente pero raras veces abundante. No siempre hay
estreñimiento. El hipo es común.
Semiología: aparición progresiva, localizada en mesogastrio, tipo cólico, calambre, de intensidad variable,
paroxística, concomitantes: vómitos, borborigmos, hipo, estreñimiento.

APENDICITIS AGUDA: Se considera que la apendicitis se presenta como resultado de obstrucción de la luz
apendicular. La sucesión de malestar abdominal y anorexia relacionados con la apendicitis aguda es
patognomónica. El dolor se sitúa al principio en la región periumbilical y luego se desplaza hacia el cuadrante
inferior derecho. El dolor abdominal periumbilical es de tipo visceral, como resultado de la distensión de la luz
apendicular.

Este dolor es transmitido por las fibras C de conducción lenta y suele tener una ubicación vaga en la región
periumbilical o en la epigástrica. En general, este dolor visceral es leve, a menudo de tipo calambre y por lo
general dura de 4 a 6 h, pero pueden no advertirlo los individuos estoicos. A medida que la inflamación se
difunde hacia las superficies del peritoneo parietal, el dolor se torna somático, constante y más intenso y se
exacerba con el movimiento o la tos. Los nervios aferentes parietales son fibras delta A, de conducción rápida
y unilaterales. Estas fibras circunscriben el dolor al cuadrante inferior derecho.
La anorexia es muy común; un paciente hambriento no tiene una apendicitis aguda. La náusea y el vómito
ocurren en 50 a 60% de los casos, pero el vómito suele ceder en forma espontánea.
La temperatura suele ser normal o ligeramente elevada (37.2 a 38°C) y una temperatura superior a 38.3°C debe
hacer pensar en la posibilidad de una perforación. La taquicardia es proporcional al aumento de la temperatura.

Típicamente, se presenta dolor a la palpación en el punto de McBurney, situado anatómicamente en una línea
imaginaria a un tercio de distancia entre la espina iliaca anterior y el ombligo.
Semiología: aparición súbita e insidiosa, localización periumbilical, desplazado a cuadrante inferior derecho,
tipo visceral (sordo), intensidad limitante, con duración de 4-6hrs, exacerba con movimientos y tos,
concomitantes: náuseas, fiebre,anorexia.

Fisiopatología: La obstrucción muy comúnmente es causada por un fecalito, el cual se forma por la acumulación
y el espesamiento de la materia fecal alrededor de fibras vegetales. Los folículos linfoides aumentados de tamaño
a causa de infecciones víricas (p. ej., sarampión), espesamiento del bario, parásitos (p. ej., Ascaris, oxiuros y
Taenia) o tumores (p. ej., carcinoide o carcinoma) también obstruyen la luz apendicular. Los datos
anatomopatológicos comunes incluyen ulceración apendicular.

PERITONITIS AGUDA: Es la inflamación del peritoneo; puede ser circunscrita o difusa, según su ubicación;
aguda o crónica en su evolución natural, e infecciosa o aséptica en su patogenia.

El cuadro agudo muy a menudo es infeccioso. La peritonitis aguda se acompaña de hipoactividad motora de
intestinos, con lo cual se distiende el interior de dichas vísceras, con gases y líquidos. La acumulación de líquido
en el interior del intestino, junto con la interrupción de la ingesta de líquidos, origina rápidamente agotamiento
del volumen intravascular, que repercute en corazón, riñones y otros órganos y sistemas.
Las manifestaciones cardinales de la peritonitis son dolor agudo espontáneo y a la palpación en el abdomen, por
lo común con fiebre. El sitio del dolor depende de la causa primaria y de si la inflamación es localizada o
generalizada. La peritonitis localizada es más frecuente en la forma no complicada de la apendicitis y la
diverticulitis, y los signos físicos se circunscriben al área de la inflamación.

La peritonitis generalizada se acompaña de inflamación amplia y dolor abdominal difuso a la palpación y de

rebote. La rigidez de la pared abdominal es frecuente en la peritonitis localizada y generalizada. Por lo común
no se detectan ruidos intestinales. A menudo hay taquicardia, hipotensión y signos de deshidratación.

HERNIA HIATAL: no es causa por sí misma de dolor, si no por el reflujo ácido y por la esofagitis que el
reflujo puede ocasionar. Los síntomas de la hernia hiatal dependen en gran parte de sus complicaciones. Es
causa más frecuente de anemia crónica o sangramiento agudo masivo por ulceración de la mucosa herniada.

DIVERTICULOSIS
Divertículo: evaginaciones saculares del revestimiento del tubo digestivo, de 5-10 mm de diámetro, casi siempre
de colon sigmoide y descendente.
Anatomía y fisiopatología. En el intestino se forman dos tipos de divertículos: verdaderos y falsos (o
pseudodivertículos). El divertículo verdadero es una hernia como saco de toda la pared intestinal, mientras que
en el pseudodivertículo se proyectan sólo la mucosa y submucosa a través de la muscular propia del colon. La
variedad de divertículo que afecta al colon es el pseudodivertículo. Los divertículos se observan con más
frecuencia en el lado izquierdo y colon sigmoides; no se forman en el recto. Sin embargo, en las poblaciones
asiáticas, 70% de los divertículos se halla en el colon derecho y el ciego. La diverticulitis es la inflamación de
un divertículo. Los divertículos se forman en el punto donde la arteria nutricia, o vasa recti, penetra a través
de la capa muscular propia, lo que genera una solución de continuidad de la pared del colon. Es probable que
esta limitación anatómica sea consecuencia de la zona de presión relativamente elevada en la porción muscular
del colon sigmoides. Por consiguiente, las contracciones de mayor amplitud, combinadas con evacuaciones
duras y un gran contenido de grasa en la luz del sigmoides en una región débil de la pared del colon, tienen
como resultado la formación de estos divertículos. Como resultado, los vasa recti se comprimen o erosionan y
provocan una perforación o hemorragia. Se cree que la inflamación crónica menor también participa. Además,
al conocer mejor la microbiota intestinal se ha advertido que la disbiosis constituye un aspecto importante de
esta enfermedad.

Semiología: Su semiología clínica es escasa o nula y cuando se exterioriza, lo hace con dolores abdominales
imprecisos y cambios en el ritmo evacuatorio. La consulta médica habitual es motivada por los episodios que
constituyen una complicación evolutiva, especialmente la diverticulitis aguda, con dolores cólicos más intensos.
Estrictamente es una peridiverticulitis por su difusión hacia el tejido mesentérico pericólico. A ello se agrega
fiebre, cuya severidad guarda expresa relación con la cuantía y virulencia de los agentes infecciosos.
COLANGITIS: Es la inflamación y/o infección de los conductos biliares, que son los tubos que transportan la
bilis desde el hígado hasta la vesícula biliar y los intestinos. Ésta puede ser aguda o crónica y sus síntomas se
deben a la inflamación, que en general se debe a una obstrucción al menos parcial del flujo de la bilis. La
presentación característica de la colangitis aguda consiste en cólico biliar (dolor abdominal en hipocondrio
derecho), ictericia y fiebre séptica con escalofríos (tríada de Charcot). La colangitis aguda no supurativa es la
forma más habitual y puede responder de manera relativamente rápida a las medidas de apoyo y al tratamiento
antibiótico. En la colangitis aguda supurativa, sin embargo, la presencia de pus a presión en un sistema ductal
obstruido por completo origina síntomas de toxicosis grave: estupor, bacteriemia y choque séptico. La respuesta
a los antibióticos como tratamiento exclusivo en estas circunstancias es relativamente escasa; con frecuencia
aparecen abscesos hepáticos múltiples.

HIPERTENSIÓN PORTAL
La hipertensión portal se define como la elevación del gradiente de presión venosa hepática a >5 mmHg.
La hipertensión portal es causada por una combinación de dos procesos hemodinámicos que ocurren en forma
simultánea: 1) un aumento en la resistencia intrahepática al paso del flujo sanguíneo a través del hígado como
consecuencia de cirrosis y nódulos regenerativos y 2) un incremento del flujo sanguíneo esplácnico consecutivo
a vasodilatación en el lecho vascular esplácnico.

La hipertensión portal es la causa directa de las dos principales complicaciones de la cirrosis: la

hemorragia por varices y la ascitis. La hemorragia por varices es un problema inmediato que puede ser letal con
una mortalidad de 20 a 30% asociada a cada episodio hemorrágico. El sistema venoso portal normalmente drena
la sangre de estómago, intestino, bazo, páncreas y vesícula biliar, en tanto que la vena porta se forma por la
confluencia de las venas mesentérica superior y esplénica. La sangre desoxigenada del intestino delgado drena
hacia la vena mesentérica superior junto con la sangre de la cabeza del páncreas, el colon ascendente y parte del
colon transverso. A la inversa, la vena esplénica drena el bazo y el páncreas y a ella se une la vena mesentérica
inferior, que trae sangre del colon transverso y de la porción descendente del colon y también de los dos tercios
superiores del recto. Por consiguiente, la vena porta normalmente recibe sangre de casi todo el aparato digestivo.
Las causas de la hipertensión portal suelen subclasificarse como prehepáticas, intrahepáticas y poshepáticas.

Las causas prehepáticas de la hipertensión portal son las que afectan al sistema venoso portal antes que entre
en el hígado; incluyen trombosis de la vena porta y trombosis de la vena esplénica. Las causas poshepáticas
comprenden las que afectan las venas hepáticas y el drenaje venoso del corazón; incluyen síndrome de Budd-
Chiari, flebopatía obstructiva y congestión cardiaca crónica del lado derecho. Las causas intrahepáticas
contribuyen a más de 95% de los casos de hipertensión portal y están representadas por las principales formas
de la cirrosis. Las causas intrahepáticas de la hipertensión portal pueden subdividirse en presinusoidales,
sinusoidales y postsinusoidales. Estas últimas comprenden enfermedad venooclusiva, en tanto que las
presinusoidales comprenden fibrosis hepática congénita y esquistosomosis. Las causas sinusoidales están
relacionadas con la cirrosis por diversas causas. La cirrosis es la causa más frecuente de hipertensión portal en
Estados Unidos y se encuentra hipertensión portal de importancia clínica en >60% de los cirróticos. La
obstrucción de la vena porta puede ser idiopática o presentarse junto con cirrosis o con infección, pancreatitis o
traumatismo abdominal.

Los trastornos de la coagulación que pueden causar trombosis de la vena porta son policitemia
verdadera; trombocitosis idiopática; deficiencias en proteína C, proteína S, antitrombina 3 y factor V de Leiden,
así como anomalías en el gen que regula la producción de protrombina. Algunos pacientes tienen un trastorno
mieloproliferativo que no llega a producir síntomas.

Manifestaciones clínicas. Las tres principales complicaciones de la hipertensión portal son las varices
gastroesofágicas con hemorragia, ascitis e hiperesplenismo.

CONCEPTOS
● Estenosis: contracción o estrechez de una abertura o vía de paso en una estructura corporal.
 ● Plastrón: reacción inflamatoria local que tiende a localizar la infección evitando que se extienda al
resto del abdomen.
● Hernia: protrusión de un órgano o de un tejido fuera de la cavidad del cuerpo en el que está alojado
normalmente, a través de un punto débil natural.
● Eventración: salida de las vísceras abdominales por una zona u orificio de la pared abdominal
debilitada quirúrgica, traumática o patológicamente.
● Evisceración: salida hacia el exterior de las vísceras, de la cavidad abdominal a través de una herida
dehiscente.
● Ectasia: dilatación o distensión de una estructura tubular.
● Hiporexia: disminución del apetito.
● Hiperexia: aumento del apetito.
● Enterorragia: hemorragia proveniente de la mucosa intestinal.
● Tenesmo: Es el impulso repetitivo, doloroso e inútil de defecar. El tenesmo constituye uno de los
síntomas principales del síndrome rectal; otras causas: hemorroides externas, proctitis, cáncer
rectal, pólipos del recto.

DOLOR DE ÚLCERA GÁSTRICA Y ÚLCERA DUODENAL Comentado [136]: Marqué en azul las que me parecen
definitorias, según lo que recuerdo que dijo mi maestra el de la úlcera
gástrica se presenta con las comidas porque estimulan la secreción
SEMIOLOGÍA ÚLCERA GÁSTRICA ÚLCERA DUODENAL ácida y el duodenal se presenta cuando se pasa tiempo sin comer y es
como un "dolor de hambre"
Ingesta de alcohol, trangresiones alimenticias, AINES,
APARICIÓN Ingesta de alcohol, AINES, esfuerzo, emociones y estrés
estrés y emociones

LOCALIZACIÓN Epigastrio Epigastrio

Cuadrante superior izquierdo y si se perfora se irradia a

IRRADIACIÓN Dorso
fosa ilíaca derecha

CARÁCTER Urente Urente

INTENSIDAD De leve a moderado, intenso en úlcera complicada Moderado a intenso

DURACIÓN Horas Horas

Nocturno o una a tres horas después de la comida (Dolor

HORARIO Post-prandial
de hambre)

Dieta, antiácidos, bloqueadores de receptores H2, Alcalinos, antiácidos, bloqueadores de receptores de H2,
ATENUANTES
anticolinérgicos, prostaglandinas sintéticas y bismuto anticolinérgicos, dieta y alimentos.

Estrés, alcohol, suspensión del tratamiento, modificaciones

EXACERBANTES Alimentos ácidos,, condimentos, salsas y especias.
de la dieta y uso de analgésicos

Acidez, gases, llenura posprandial, pérdida de peso, Acidez, náuseas, llenura potprandial, pérdida de peso,
CONCOMITANTES estreñimiento y diarrea, anemia, sangre oculta en heces, flatulencia, meteorismo, anemia, sangre oculta en heces,
insomnio y cefalea cefalea e insomnio

PERIODICiDAD Crisis de días a semanas y acalmias de meses Crisis de días, semanas y meses y acalmias de meses

RIÑÓN Y VÍA URINARIA

DOLOR RENAL: se experimenta en el flanco, hipocondrio y sobre todo, en la región lumbar correspondiente, Comentado [137]: Puede ser agudo por procesos que irritan o
distienden la cápsula por inflamación del parénquima
debajo del reborde costal. El paciente lo señala con la mano con el pulgar hacia atrás y los demás dedos apoyados (glomerulonefritits o infarto renal), procesos perirrenales (hematomas
o perinefritis agudas) o por procesos obstructivos que causan
en el abdomen. Suele ser sordo y tenaz, aumenta con la marcha, los movimientos y disminuye con el reposo. distensión de cavidades pielocaliciliales (cálculos, membranas
hidatídicas, coágulos o tejido necrosado)
Cuando el dolor renal aparece en el momento de iniciar la micción, se debe casi siempre a una dilatación ureteral
Comentado [138]: Puede ser crónico por alteraciones crónicas
consecutiva a obstáculos en las vías urinarias bajas (hipertrofia prostática, estenosis uretrales), permitiendo el como la uronefrosis, pionefrosis, tuberculosis, tumores, litiasis
reflujo ascendente de orina hasta el riñón, cuya pelvis se distiende. intraparenquimatosas, quistes renales o pielonefrosis crónica

Ø Infarto arteria renal: dolor lumbar, hipertensión y la hematuria. Inicio brusco, hay palidez,
sudoración, taquicardia, náuseas y vómitos intensos, hiperestesia lumbar e incluso en el hemiabdomen
correspondiente. Causa: trombosis intraarterial o una embolia, siendo las endocarditis reumáticas y
aguda las más embolígenas. Sospechar de infarto renal cuando el dolor se presenta en el curso de
enfermedad vascular periférica, aneurisma de aorta, estenosis mitral o endocarditis infecciosa.

DOLOR PIELOURETERAL: Suele manifestarse en forma de cólico nefrítico, aparece de manera brusca, sin Comentado [139]: La obstrucción puede ser intrínseca por
arenilla o cálculos en cualquier punto del ureter, coágulos formados
horario fijo, incluso en pleno sueño. Otras veces puede existir pródromos en forma de dolor sordo lumbar, en procesos tumorales o inflamatorios (TBC, riñon poliquítico,
coagulopatías), membranas hidatídidicas, fragmentos de parénquima
discreta disuria, sensación de repleción abdominal. El dolor, generalmente se inicia y experimenta en la región renal necrótico (necrosis papilar por analgésicos o papilitis
necrosante por DM) y grumos fibrinopurulentos (pionefrosis, TBC) o
lumbar, y de allí se irradia por el flanco del abdomen, hasta el ombligo, región inguinal, testículo, labio mayor, por procesos extrínsecos como acomodamiento de ureteres,
meato uretral y cara interna del muslo ipsilateral. Su intensidad es variable, pero puede ser tal que provoca un nefroptosis o vasos aberrantes.

estado de colapso (limitante a incapacitante). Es de tipo cólico, y su intensidad aumenta y disminuye, si bien de
forma más lenta que la del cólico intestinal. Va acompañado de franjas hiperestésicas a nivel de T10 a T12 y
L1.

La duración del dolor es variable, entre 2 a 3 horas y varios días. Cuando es tan prolongado, pueden transcurrir
varias horas sin molestias y dar falsa sensación de curación. Es atenuado con antiespasmódicos y exacerbado
con la marcha y los movimientos

Se acompaña de :
 Ø Trastornos en la micción: polaquiuria con disuria y estranguria.
Ø Orina: puede ser turbia, hematúrica o clara y transparente, con discreta albuminuria.
Ø Síntomas digestivos: náuseas, vómitos, distensión abdominal, estreñimiento con supresión de la
emisión de gases.
Ø Síntomas generales: sudor frío, palidez y sensación de angustia con bradicardia.

La crisis termina de forma súbita y definitivamente al expulsar el cálculo. (el cólico nefrítico derecho puede
plantear confusión con apendicitis aguda)

DOLOR VESICAL: Es de aparición súbita o insidiosa dependiendo del proceso generador, suele localizarse
sobre el área de la vejiga urinaria, en la región hipogástrica o en la profundidad de la pelvis, pero puede reflejarse
a distancia (en el glande en el hombre, y el meato uretral en la mujer). El dolor que se produce antes de la
evacuación vesical se debe a distensión de la vejiga urinaria inflamada (cistitis), el dolor que se produce durante
la micción indica dificultad en el cuello vesical (hipertrofia prostática) y al final de la micción indica cistitis
calculosa o no, o a un tumor vesical. El dolor es de carácter urente, de intensidad fluctuante, duración contínua,
se atenúa con analgésicos, es exacerbado con la micción (antes, durante o después) y se acompaña de disuria,
polaquiuria, estranguria, pujo y tenesmo vesical.
En la cistitis calculosa, el dolor experimenta grandes variaciones, especialmente con los cambios de postura y
los movimientos. Signo de la mano (Brun) de los cálculos vesicales en los niños: los niños buscan alivio
estrujando el glande o tiran del prepucio, mientras que las niñas se restriegan el meato uretral externo.

DOLOR PROSTATOVESICAL: se experimenta en la región perineal y rectal. En la prostatitis aguda, el dolor

es vivo, con irradiación al perineo, escroto y pene. Con frecuencia, el enfermo experimenta sensación de
ocupación rectal, con o sin tenesmo. Hay dificultad hasta imposibilidad para orinar. Es frecuente la presencia
de fiebre, así como una ligera supuración uretral matutina en forma de gota, que asoma por los labios del meato
uretral, de color blanquecino-amarillento.
La prostatitis crónica se manifiesta por:
Ø Crisis recurrentes de cistitis
Ø Dolor perineal o suprapúbico persistente, con o sin disuria.
Ø Prostatismo con polaquiuria y disuria.

En el adenoma prostático, se distingue:

Ø Fase congestiva con polaquiuria nocturna, dificultad para iniciar la micción.
Ø Fase de residuo vesical, con polaquiuria diurna y un leve cuadro de malestar general.
Ø Fase de distensión vesical, con micción por rebosamiento, lengua saburral, halitosis, diarrea,
náuseas y vómitos.

DOLOR URETRAL: la uretritis se reconoce por la erección penosa y dolor durante la micción en los casos
muy agudos, ciertas molestias císticas, especialmente polaquiuria nocturna, son señal de invasión de la uretra
posterior.
Asociado a procesos inflamatorios como la uretritis, cuando el dolor se halla en la uretra posterior el cuadro
es muy similar a la cistalgia con predominio de la estranguria, la polaquiuria nocturna, el pujo y el tenesmo
vesical (Causando por trigonitis, verumontanitis y prostatitis), mientras que cuando el proceso radica en la
uretra anterior el dolor acompaña a la micción y la ubicación es clara

EDEMA: (facie abotagada). Comentado [140]: Añadi la patogenia de cada mecanismo y la

semiologia del edema renal en general.
Mecanismo del edema renal: Síndrome nefrítico y síndrome nefrótico. Comentado [141]: Gracias muy amable
· Síndrome nefrítico: es matinal, periorbitario y blando, generado por un aumento de la Comentado [142]: HIPERVOLEMIA
permeabilidad capilar. Comentado [143]: que aumenta la presión hidrostática capilar
Patogenia: Depósito de inmunocomplejos en los capilares glomerulares y en el mesangio, alterando la ley de Frank-Starling

desencadenando la activación del sistema del complemento y del complejo de ataque de membrana
C5-9, que dañarán, tanto la pared capilar como la barrera de filtración, ocurre entonces hematuria
glomerular con eritrocitos dismórficos y/o cilindros hemáticos, proteinuria y reducción de la velocidad
de filtración glomerular. Además, al reducirse el volumen de filtrado, manteniéndose indemnes las
funciones tubulares, la reabsorción tubular será proporcionalmente mayor a lo habitual y muy poco de
este fluido arribará al túbulo distal, lo cual será detectado por el aparato yuxtaglomerular y se secretará
renina-angiotensina produciéndose más vasoconstricción de la arteriola aferente y mayor reabsorción
de sodio en túbulos proximal y de Henle (con paso al espacio intersticial y formación de edema). De
esta forma, se favorecerá la expansión del volumen extracelular (VHC), y la generación del edema
e hipertensión arterial.
Resumen: La patogenia depende de un proceso inflamatorio-inmunológico, que origina una alteración
en la circulación capilar renal, llevando a un descenso de la filtración glomerular, con disminución de
la fracción de filtración, descenso de la presión hidrostática peritubular, retención de sodio y agua, con
aumento de la presión hidrostática capilar que fomenta el paso del líquido al espacio intersticial y
formación del edema.
 · Síndrome nefrótico: Puede presentar como un cuadro de anasarca, con piel blanca y de
temperatura normal, asociado con hipoproteinemia.
Patogenia: La lesión en la nefrosis se sitúa a nivel del glomérulo y específicamente en los podocitos,
disminuyendo la eficacia de la barrera de filtración, trayendo como consecuencia la pérdida de su
selectividad y el comienzo de proteinuria masiva. La proteinuria masiva ocasiona hipoproteinemia con Comentado [144]: acompañada de otras moléculas de índole
proteica como, inmunoglobulinas, anticoagulantes, lipoproteínas
descenso importante de la presión oncótica y paso del líquido del compartimiento vascular al espacio
intersticial; en este síndrome la hipovolemia ocasiona liberación de renina y producción de aldosterona
con retención de agua y sodio, y secreción de hormona antidiurética, generando así el edema.

· Insuficiencia renal crónica: es generalizado, asociado con un mecanismo de hipervolemia con

retención hidrosalina primaria. En la piel se hallan lesiones de rascado debido al prurito, y el tinte
amarillento predomina sobre el blanquecino.

Semiologia del edema renal: El edema constituye un síntoma y al mismo tiempo un signo muy importante en Comentado [145]: Agregue las diferencias entre el edema renal
y cardíaco, si ven algo mal lo arreglan y avisan por el grupo para
las nefropatías. El edema se manifiesta al levantarse, se localiza en los párpados y en la zona periorbital, saber.

estrechando la apertura palpebral y borrando los pliegues cutáneos. A medida que transcurre el día va
desapareciendo y en la tarde ocupa los maléolos, alternando en la cara por la mañana y en los maléolos por la
tarde. A medida que progresa la enfermedad, el edema se extiende a otras regiones del cuerpo; a toda la cara,
extremidades, vientre y un acumulo entre las hojas pleurales (hidrotórax) y entre las hojas peritoneales (ascitis).
El edema es blando, deja el signo de fóvea y es pálido. En algunas partes del cuerpo donde la distensión de la
piel es muy grande por el líquido acumulado puede rezumar líquido de edema al exterior. El edema generalizado
es más frecuente en el síndrome nefrótico.

DIFERENCIAS ENTRE EDEMA RENAL Y CARDIACO. Comentado [146]: Puse en azul las que me parecen definitorias,
esta sujeto a cambios :D

CARDIACO RENAL
Se localiza en las zonas declives del organismo como las Se localiza en párpados y en la zona periorbital (síndrome
piernas y en la región lumbar en pacientes bajo reposo. En nefritico) o en las zonas declive del organismo como las
región sacra, muslo y genitales piernas (síndrome nefrótico)
Es progresivo en sentido ascendente y de inicio
Es de aparición matutina, y de progresión céfalo-caudal
vespertino.
Es siempre simétrico Es simétrico
Es frío, no doloroso y deja el signo de fóvea Temperatura normal, es blando, deja el signo de fóvea
Va acompañado de cianosis Es pálido
Se generaliza en forma de ascitis e hidrotórax Comentado [147]: ESTAS NO SON TANTO COMO
El edema generalizado es más frecuente en el síndrome
DIFERENCIAS SINO COMO CARACTERISTICAS
constituyendo el anasarca nefrótico SEMIOLOGICAS INDIVIDUALES

El edema constituye un síntoma y al mismo tiempo un

El edema es un signo de insuficiencia cardíaca derecha.
signo de nefropatías.

ALTERACIÓN DE LAS CARACTERÍSTICAS FÍSICAS DE LA ORINA

Las características de la orina normal recién emitida son: color amarillo claro, ámbar o caoba (de acuerdo a su
concentración), aspecto límpido, olor particular (sui generis), sin o con escasa espuma, que desaparece
espontáneamente o al agitarla.

1. Color
Depende de la presencia de pigmentos denominados urocromos. Los pigmentos endógenos o exógenos
pueden modificar el color de la orina, algunos están presentes en los alimentos (remolacha), colorantes o los
medicamentos, le otorgan coloración a la orina sin que tenga significado patológico.
· Color rojo: puede ser causado por hematuria, hemoglobinuria o mioglobinuria.
· Color pardo amarillento: Coluria, que se debe a la eliminación de grandes cantidades de bilirrubina
conjugada o directa, pues la bilirrubina indirecta viaja junto a la albúmina y no es filtrada por el
glomérulo. La hiperbilirrubinemia directa se asocia con alteraciones de la secreción o del flujo biliar
y se observa en las hepatitis, la cirrosis hepática y las enfermedades que producen obstrucción biliar
intrahepática o extrahepática.
· Color rojo pardusco (vino oporto): puede sugerir diagnóstico de porfirias congénitas o relacionadas
con intoxicación por plomo, y responde a la presencia de uroporfirinas.
· Pálida o como el agua: permanente en la diabetes insípida y mellitus, y en la insuficiencia renal
avanzada.
 · Lechoso: por la presencia de contenido linfático (quiluria) o de pus (piuria); en la nefrosis, suele
ser turbia y de color pardo sucio.
· Amarillo: con la ingesta de riboflavina, ac. pícrico y carotenos.

2. Aspecto
Puede ser turbio al enfriar la orina por precipitación de las sales que contiene y la orina puede tomar coloración
rojiza si contiene uratos o blanquecina si es rica en fosfatos. La orina puede ser turbia por la presencia de
piocituria y abundante cantidad de mucus, lo cual orienta a una infección urinaria.

3. Olor: Habitualmente el olor puede alterarse en distintas situaciones. La presencia de olor amoniacal se
observa en infecciones urinarias por gérmenes que desdoblan la urea. Puede tomar olor fétido cuando existe
comunicación entre la vía urinaria y el tubo digestivo (fístula rectovesical) de causa tumoral o actínica, a
manzanas en la diabetes (por la acetona) o azúcar quemada en la leucocinosis.

4. Espuma
La presencia de espuma abundante y persistente en la orina debe hacer sospechar la presencia de proteinuria.

ALTERACIÓN DE LAS CARACTERÍSTICAS QUÍMICAS DE LA ORINA

1. Proteinuria: signo constante de nefropatías. Normalmente se eliminan 40mg/24h, 15 de los cuales son
albúmina y los 25 restantes, globulinas.
La proteinuria glomerular es propia de las nefropatías glomerulares, el filtro glomerular solo deja pasar proteínas
de bajo peso molecular, como son la albúmina y globulina α; en la proteinuria tubular aparecen todas la proteínas
del plasma, a excepción de la IgM y de la lipoproteína β. El tipo de proteinuria depende de la lesión, a mayor
lesión menor selectividad de paso.
Causas: Hiperpermeabilidad glomerular, Fallo de resorción tubular (tanto esta como la anterior son válidos
para la mayoría de las nefropatías glomerulares como en la glomerulonefritis aguda y crónica, nefrosis).
Concentración excesiva de proteínas plasmáticas; en el caso de algunas NEO que cursan con hiperalbuminemia.

Glomerulonefritis aguda, proteinuria discreta < 3,5g/24h, de tipo glomerular no selectivo, con o sin
hemoglobinuria.
Pielonefritis aguda, la proteinuria es de tipo mixto, glomerular y tubular, mientras que la crónica es tubular
pura o mixta, glomerular no selectiva y tubular.

Sx nefrótico, proteinuria elevada > 3,5g/24h, en la forma pura no complicada, con lesiones mínimas, la
proteinuria es selectiva; mientras que en el Sx nefrótico de las glomerulonefritis (membranoproliferativa,
lobular) no es selectiva.

2. Sedimento urinario: la orina normal solo contiene algunas células epiteliales, producto de la descamación
del epitelio de las vías urinarias e incluso de los túbulos, y escasos hematíes y leucocitos (1-2 en varios campos),
la aparición de cristales guarda relación con su concentración y pH. En condiciones anormales la orina puede
contener cilindros, hematíes y leucocitos.

ALTERACIÓN DE MICCIÓN:
Micción: es el acto voluntario de expulsar la orina; se define como la frecuencia de eliminación de orina
en 24 h (oscila entre 1.200 y 1.500 ml). La necesidad se produce cuando se han acumulado en la vejiga
aproximadamente 300 ml de orina. Comentado [148]: Es el acto voluntario de expulsar orina, la
necesidad se produce cuando se han acumulado en la vejiga
Es el proceso mediante el cual la vejiga urinaria se vacía cuando está llena, la necesidad se produce cuando aproximadamente 300 ml de orina.

se han acumulado en la vejiga aproximadamente 300 ml de orina. Comentado [149]: Otro significado

Se refiere a: Comentado [150]: Gracias, muy amable

· Cantidad (volumen): poliuria, oliguria, anuria.

· Ritmo de eliminación (ritmo miccional): nicturia, opsiuria.

· Forma de micción: frecuente (polaquiuria), difícil (disuria), dolorosa (estranguria).

· Aspecto de la orina

Diuresis: Es el volumen de orina producido por los riñones durante 24 horas; la diuresis oscila, en
condiciones normales, entre 1.200 y 1.500 ml. Comentado [151]: en el cossio dice de 800 ml a 1500 ml
Comentado [152]: pero en el argente dice de 1.200 ml a 1.500
ml
VARIACIONES DEL VOLUMEN URINARIO.
Comentado [153]: agregue el significado de diuresis
POLIURIA: Aumento de la cantidad de orina emitida en las 24 h (superior a 3.000 ml). Por la noche, la
Comentado [154]: Gracias, muy amable
diuresis desciende notablemente debido al aumento nocturno de ADH (Hormona antidiurética). Comentado [155]: 1.500 ml es la cantidad que sale en el suros
De acuerdo a su duración, pueden dividirse en:
 1. Poliurias pasajeras: Secundarias a la ingestión excesiva de agua, (como consecuencia de la
inhibición de la secreción ADH y la modificación del mecanismo renal de concentración dilución)
emotivas, frío, medicamentos, enfermedades infecciones (fase crítica), alimentarias (dietas
vegetarianas insuficientes), por reabsorción de exudados y edemas.

2. Poliurias crónicas: Expresa alteración funcional u orgánica de origen renal o extrarrenal.

a) Diuresis osmótica: la disminución de la reabsorción de agua se debe a un exceso de sustancias

disueltas (glucosa en diabetes, fosfatos en hiperparatiroidismo, proteínas en mieloma), o a una
exagerada administración de soluciones salinas o glucosadas.

b) Lesión renal (nefrógenas): nefritis crónicas, tubulopatías congénitas (Sx de Fanconi, diabetes
insípida renal) o adquiridas (tuberculosis renal con poliuria, piuria, hiperaciduria, y baciluria),
anomalías renoureterales, trastornos tubulares por hipopotasemia, hipercalcemia, pielonefritis crónica.

c) Trastornos hipofisarios (diabetes insípida, por déficit de ADH).

d) Por alteración de los centros de sed (dipsomanía) en enfermos neuróticos o psicópatas. El

trastorno es diurno; durante la noche beben y orinan poco, a diferencia de la diabetes insípida los
sujetos duermen atormentados por la sed e interrumpen su sueño para beber.

e) Existe un tipo de poliuria crónica de origen suprarrenal y comprobada experimentalmente con la

administración de corticoides, los cuales actuarían inhibiendo la sensibilidad del epitelio tubular o
renal a la ADH o directamente sobre el hipotálamo, al determinar hiposecreción de esta hormona; otro
mecanismo de acción consistiría en la retención de hidrosalina. Este tipo de poliuria sería mixto
(hipofisaria y renal). Causa: Sx de Cushing y en el aldosteronismo primitivo de Conn.

f) Hiperosmolar no cetónico.

g) Uso excesivo de santinas.

La poliuria se debe a dos mecanismos potenciales: excreción de solutos no absorbibles, como la glucosa;
y la excreción de agua a consecuencia de un defecto en la producción de ADH o en la actividad renal.

OLIGURIA: eliminación inferior de 500 mL diarios de orina. Puede depender de los siguientes factores:
ingesta deficiente de líquidos, sudación excesiva, traslado a grandes altitudes (oliguria hipóxica).
Causas: La oliguria puede ser consecuencia de procesos agudos con vómitos y diarreas, de la toma de ciertos
fármacos (corticosteroides), lesiones renales con:
1. Disminución del filtrado glomerular:

a) Disminución del flujo sanguíneo renal debido a insuficiencia cardiocirculatoria.

b) Vasoconstricción de la arteria aferente glomerular (hipertensión arterial)

c) Lesión glomerular¸ en la glomerulonefritis.

2. Alteraciones de los túbulos renales:

a) Por resorción masiva de agua y electrólitos, a través del tubo lesionado y reducido a la membrana
basal.

b) Por obstrucción tubular, por cilindros o hemoglobina.

c) Por compresión extrínseca del túbulo (edema intersticial de alguna nefropatías)

En las oligurias de la insuficiencia renal aguda y crónica, la orina es de baja densidad, en las restantes, de
densidad elevada.
La formación de orina es un proceso que requiere tres condiciones: adecuada perfusión del riñón (nivel
prerrenal), indemnidad estructural y funcional del parénquima (nivel renal) y vía urinaria libre (nivel posrenal).
El mecanismo de producción de la oliguria puede resultar de la interferencia en uno o más de uno de los niveles.
· Oliguria Prerrenal: se debe a la reducción del flujo plasmático renal por deshidratación,
hemorragias, edema, ubicación de tercer espacio.

· Oliguria renal: se debe a la disminución de la filtración glomerular y se observa en la fase oligúrica

de la insuficiencia renal aguda, y en la etapa final de la enfermedad renal crónica.

· Oliguria postrenal: es debida a obstrucción de la vía urinaria; se observa en la litiasis renal y en

la compresión extrínseca de los riñones por TU abdominales.
 OLIGOANURIA: eliminación entre 50 a 100 mL diarios de orina.

ANURIA: Es la ausencia absoluta de producción y eliminación de orina (50 mL).

Puede deberse a obstrucción completa de las vías urinarias, a oclusión total de las arterias o las venas renales, y
a choque (que se manifiesta por profunda hipotensión e intensa vasoconstricción renal). La necrosis cortical y
la glomerulonefritis de rápido avance también en ocasiones producen anuria. En la anuria el enfermo no tiene
deseos de orinar y la vejiga está vacía.
Causas: las anurias pueden dividirse como.
· Anuria arrenal: por extirpación errónea de riñón único.

· Anuria prerrenal (circulatoria): por hipovolemia e hipotensión arterial acusadas. (el riñón
necesita una TA no menor de 10 mmHg para ser funcionante).

a) Por embolia de los vasos renales o compresión de estos por tumoración.

b) Por reducción de los constituyentes de la sangre por hemorragias, diarreas, vómitos, diaforesis o
descompensación cardiaca avanzada.

c) Estados de shock, en el cuadro de la insuficiencia renal aguda.

d) Por alteraciones endocrinas, hipofisarias, suprarrenales, tiroideas.

· Anuria renal (secretora): secundaria a nefropatías bilaterales y a todas las lesiones destructivas
de ambos riñones (glomerulonefritis aguda, esclerosis renal, tubulopatías crónicas, tuberculosis,
litiasis bilateral).

· Anuria posrenal o subrenal (excretora y obstructiva): por cálculos y tumores que obstruyen los
uréteres, procesos periuterales compresivos, ligaduras accidentales de ambos uréteres en
intervenciones ginecológicas (obstrucción ureteral bilateral [unilateral en riñón único]). (obstrucción
del cuello vesical [adenoma o carcinoma])

· Anuria psicógena: retención urinaria de causa psicógena, o de una simulación de una anuria por
vómitos o diarreas incoercibles.

Diagnóstico diferencial: retención urinaria Imposibilidad de expulsión de orina debida a la obstrucción

del cuello vesical por adenoma o carcinoma de la próstata o de la uretra por enclavamiento de cálculos o
coágulos.
En la anuria, no hay deseo de orinar y la vejiga está vacía; en la retención vesical el paciente se encuentra
agitado, con deseos de orinar sin poder lograrlo y con dolor en hipogastrio, en el que la palpación se percibe la
vejiga distendida, llamado globo vesical que desaparece con el sondaje.
La retención vesical no siempre va acompañada de dolor ni deseos de orinar, y es la palpación de un globo
vesical lo que permite establecer el diagnóstico diferencial con una anuria. En pacientes que llevan horas sin
orinar, y a pesar de que no existan molestias y de que no se palpe la vejiga en hipogastrio antes de aceptar una
anuria debe practicarse siempre un sondaje vesical.

VARIACIONES DEL RITMO DE ELIMINACIÓN DE LA ORINA.

NICTURIA: Consiste en la inversión del ritmo normal de la diuresis. La cantidad de orina emitida durante
la noche supera la del día.
Causas:
Ø Se señala en las enfermedades edematizantes (insuficiencia cardíaca [signo de Quincke]),
nefropatías, morbus Addison, esclerosis cerebral senil y traumatismo craneales.

Ø Administración de corticosteroides, el adenoma prostático (en fase inicial congestiva) y la gestación

avanza por la movilización del agua retenida en la mitad inferior del cuerpo durante el ortostatismo
diurno.

Diagnóstico diferencial: polaquiuria nocturna, característica de los procesos que generan disminución de
la capacidad vesical o irritabilidad con deseo miccional (infección, tumor, cálculos, afecciones prostáticas y
uretrales)

ENURESIS (incontinencia) diurna y nocturna: es la micción involuntaria e inconsciente durante el sueño. Comentado [156]: es la persistencia de micciones incontroladas
más allá de la edad en la que se alcanza el control vesical (4-6 años
§ Enuresis diurna: el sujeto solo se humedece de día. Es más frecuente en mujeres por fallo del como edad extrema).

sistema de cierre de la vejiga urinaria por factores congénitos, ptósicos, traumáticos o disfuncionales.

Grado de incontinencia urinaria: (se visualiza durante la exploración ginecológica):

 1. Primer grado: emisión urinaria al aumentar bruscamente la presión intraabdominal, por ejemplo,
al toser, estornudar, reír a carcajadas.

2. Segundo grado: emisión urinaria con ocasión de movimientos que aumentan sólo ligeramente la
presión intraabdominal, por ejemplo, al correr, sobre todo al hacerlo escaleras abajo y al ponerse
de pie.

3. Tercer grado: emisión continua de la orina, independientemente de la intensidad de la presión

intraabdominal.

§ Enuresis nocturna: se trata de individuos mayores de 5 años, casi siempre varones, que sólo se Comentado [157]: Emisión nocturna, involuntaria e inconsciente
de orina después de los 6 años de edad (Jinich)
mojan por la noche. Rara vez se encuentra una alteración orgánica. Este trastorno debe fundamentarse
etiológicamente desde el punto de vista psicopedagógico.

NOCTURIA: Es cuando el deseo miccional despierta al px varias veces durante la noche, es decir, el
paciente debe orinar varias veces durante la noche. Comentado [158]: Es lo mismo que nicturia
Comentado [159]: nuestra maestra dijo que no era lo mismo
Comentado [160]: el mio dijo que nocturia era en ingles y
OPSIURIA: retraso en la eliminación de agua ingerida. Este síntoma, debido al retardo de la absorción a nicturia en español
nivel del intestino, indica el comienzo de la hipertensión portal. Comentado [161]: Ay cristo, bueno muy bien
Causas: Se observa en los sujetos afectos de insuficiencia cardíaca o renal, y en la hipertensión portal. Comentado [162]: mi maestra dijo que no eran lo mismo. Dijo
que en la nicturia el px orina mas de noche que de día y en la nocturia
el px orina varias veces de noche pero sin inversión del ritmo
QUILURIA: presencia de contenido linfático en la orina. Causas: traumatismo, tuberculosis, filariasis, Comentado [163]: bueno nos quedamos con eso entonces, lo
tumores peritoneales. peor es que nosotros le dijimos eso en clase y el dijo que no
Comentado [164]: Melania dice que son distintas :)

VARIACIÓN DE LA FORMA DE MICCIÓN

POLAQUIURIA: micción frecuente y escasa con dolor, sin que exista alteración del volumen global diario
de orina.
Es el aumento de la frecuencia de las micciones, sin un aumento concomitante en el volumen de orina
eliminado.
Causas: la causa que induce a la musculatura vesical a contraerse con frecuencia puede radicar en el tramo
urinario (cálculos renales, ureterales o vesicales, cistitis, pericistitis, tumores vesicales) o en órganos vecinos
como útero (embarazo, tumores), anexos (salpingitis), próstata y vesículas seminales, recto.
v La polaquiuria diurna se observa en la litiasis urinaria, sobre todo si el enfermo está de pie o anda.

v La polaquiuria nocturna en la vesiculitis seminal, cistitis y algunos px prostáticos.

v La polaquiuria continua se observa en procesos inflamatorios que disminuyen la capacidad vesical

DISURIA: Es la dificultad en la eliminación de la orina que se refiere como ardor o dolor al orinar. Se
vincula con enfermedades de la vía urinaria baja (vejiga, uretra, próstata) de carácter inflamatorio u obstructivo
La micción difícil puede ser inicial, terminal o total si la dificultad se prolonga durante toda la micción.
Causas: Estenosis (cicatrizal, calculosa, inflamatoria) de la uretra; los procesos prostáticos tumorales
benignos (adenoma), malignos o inflamatorios; algunas afecciones vesicales (pericistitis, cistitis, diverticulosis
vesical); las lesiones de los centros nerviosos, causa de atonía del musculo detrusor (esclerosis cerebral senil,
tabes), o de contractura del esfínter interno (mielitis transversa, compresiones medulares); el empleo de
determinados fármacos que bloquean los impulsos parasimpáticos, estimulan el simpático o inhiben la
transmisión de los impulsos por todos los ganglios autónomos, tanto simpáticos como parasimpáticos
(hidralacinas, antihistamínicos de síntesis, anfetaminas).

ESTRANGURIA: micción lenta y dolorosa, gota a gota. Resulta de una inflamación severa relacionada Comentado [165]: CAUSAS
1- Inflamación severa de vejiga y uretra.
con la vejiga y uretra, se acompaña de esfuerzo miccional, chorro débil y cortado, gotas residuales, tenesmo. 2- Gonorrea.
3- Uretritis.
Causa: espasmo de la uretra o de la vejiga, que acompaña con tenesmo vesical. 4- Cistitis.
5- Pielonefritis.

INCONTINENCIA URINARIA: pérdida involuntaria de orina, independiente de la micción, puede ser Comentado [166]: En la incontinencia total toda la orina sale al
exterior continuamente (extrofia vesical, pérdida anatómica o
parcial o total, permanente o transitoria. Ejemplo, incontinencia urinaria de esfuerzo (tos, maniobra de vasalva). funcional del esfinter uretral externo por traumatismos, lesiones
quirúrgicas o alteraciones neurológicas, fistulas vesicales, paralisis de
Causas: embarazo, menopausia, cáncer de próstata, trastornos neurológicos (esclerosis múltiple, enfermedad de esfinter por lesiones nerviosas como mielitis, compresion medular o
tabes, estados comatosos)
Parkinson y un accidente cerebro vascular)
Comentado [167]: La incontinencia parcial es la salida
involuntaria y ocasional de porciones de la orina característico de la
MICCIÓN POR REBOSAMIENTO: Es la salida de orina gota a gota por el meato uretral, mal llamada incontinencia por esfuerzo cuando hay pérdida del tono del esfinter o
incontinencia por rebosamiento en casos de retención vesical)
micción por rebalse, implica retención de orina y se acompaña de globo vesical. Comentado [168]: agregue unas causas
Causas: vejiga atónica, distendida por un adenoma prostático, estenosis del meato, cálculos, uretritis
crónica

RETENCIÓN VESICAL O RETENCIÓN URINARIA: (Retención aguda de orina): imposibilidad de

evacuar la orina, parcial o totalmente en forma espontánea como consecuencia de la obstrucción del flujo
urinario, completa e incompleta. Causa un dolor angustiante referido a región suprailiaca o hipogastrio;
produce pujo (sensación de contracción dolorosa de la vejiga producida por espasmos del cuello y el trígono,
se manifiesta como deseo miccional imperioso y frecuente que sin embargo se acompaña de escaso o nulo
vaciamiento vesical) y tenesmo (deseo continuo, doloroso e ineficaz de orinar).
Causa: la causa más común es la hipertrofia prostática, pero puede asociarse con la presencia de
coágulos (hematurias de la vía urinaria), cálculos y lesión traumática uretral.

TENESMO VESICAL: Deseo continuo, doloroso e ineficaz de orinar. Es la persistencia del deseo de
orinar una vez finalizada la micción, con sensación de evacuación incompleta de la vejiga.
NOTA: estranguria se acompaña con tenesmo vesical.

OTROS:
PROSTATISMO FEMENINO (Desnos): va ligado a procesos obstructivos del cuello vesical. Motiva
polaquiuria diurna y nocturna con disuria más o menos intensa, a veces con matiz angustioso.

NEUMATURIA: eliminación de gas con chorro miccional.

HEMATURIA:

Presencia anormal de sangre en la orina, que puede ser macroscópica o microscópica;

Expresa la presencia de una lesión en el parénquima renal (hematuria glomerular), o bien en el tracto urinario
desde la unión pieloureteral hasta la uretra (hematuria urológica). En condiciones normales, se eliminan hasta
dos millones diarios de eritrocitos.

Diagnóstico diferencial:
Uretrorragia: pérdida de sangre no mezclada con orina. Pérdida de sangre a través del meato uretral
independiente de la micción.
Hemoglobinuria: eliminación de pigmento hemático liberado de los hematíes.

Grados de hematuria: sangre roja con coágulos, orina rojiza, orinas cargadas u oscuras, “agua de carne”.

Hematuria paroxística nocturna: la orina tiene un color sepia (hemoglobina + hemosiderina) por la mañana,
a causa de la hemólisis nocturna, y es clara durante el resto del día y primeras horas de la noche.

CLASIFICACIÓN DE LA HEMATURIA:

· De acuerdo a su intensidad:

a) Hematuria macroscópica: visión directa de sangre en la orina. Indica problema postrenal, del
sistema colector. Cistitis o uretritis aguda en mujeres.

b) Hematuria microscópica: (microhematuria), presencia de 3 o más eritrocitos por campo de

gran aumento (400X). No se evidencia cambio de color en la orina. Nefropatía por IgA, nefritis
hereditaria y la enfermedad de la membrana basal delgada.

.
· Según el ritmo de eliminación:
1. Hematuria persistente o intermitente, ambas en el contexto de una lesión glomerular o
urológica.

· Según la Asociación clínica:

a) Hematuria sintomática: cuando se presenta con síntomas o signos de compromiso general

(fiebre, artralgias, púrpura) o del tracto urinario, como dolor lumbar, polaquiuria y disuria.

b) Hematuria asintomática o aislada: cuando no presenta otras manifestaciones clínicas

asociadas.

· Según el origen:

o Tipo I Renal: (glomerular) con eritrocitos dismórficos o deformados con cilindros hemáticos o
sin ellos (indica glomerulonefritis).
 o Tipo II No glomerular o de la vía urinaria: con eritrocitos conservados (se observa en tumores o
quistes renales, litiasis e infección del tracto urinario).

§ Según su relación con la micción:

a) Hematuria total: tiene su origen en la vejiga o por encima de ella (a nivel del parénquima renal),
causada por tumores, estasis o tuberculosis.

b) Hematuria inicial: que se observa en la uretritis y estenosis uretrales o meatales (principalmente

en niños) (origen prostático-uretral)

c) Hematuria terminal: que generalmente proviene de la uretra posterior, cuello vesical y es

causada por uretritis posterior, pólipos, y cistitis. (origen vesical)

PRUEBA DE LOS TRES VASOS DE GUYTON:

· Orina de los 3 vasos color rojo: hematuria total
· Orina del 1º vaso rojizo, 2º y 3º vaso amarillo ámbar: hematuria inicial

· Orina del 1º y 2º vaso normal y del 3º vaso rojiza: hematuria terminal

Etiología: las originadas en el parénquima del riñón o en el tracto urinario, y las secundarias a alteraciones
de la coagulación.
Causas de la hematuria según su origen:

· Enfermedades glomerulares: Nefropatía por IgA, nefritis endocapilar, enfermedad de Alport,

enfermedad de membrana basal fina, lupus eritematoso sistémico.

· Enfermedades intersticiales: nefritis intersticial, enfermedad poliquística.

· Enfermedades medulares: riñón en esponja, tuberculosis, drepanocitosis, diabetes mellitus.

· Tumores renales (hematuria no glomerular): tumor de Wilms, carcinoma renal, lesiones de

células transicionales.

· Carcinoma de la vía excretora: vejiga, uretra, próstata.

· Infecciones: pielonefritis, cistitis, uretritis.

· Litiasis: cristales de urato, cristales de oxalato de calcio.
· Traumatismo y obstrucción.

· Alteraciones de la coagulación.
· Otras causas.

Fisiopatología:

Hematuria glomerular: se caracteriza por un gran número de glóbulos rojos con alteraciones de la
morfología normal. la Causa de este dimorfismo es lesión dual 1) pasaje de glóbulos rojos a través de las uniones
(gaps) en la membrana basal glomerular; 2)por su pasaje a través del sistema tubular, donde las variaciones del
pH y la osmolaridad en su interior lo someten a cambios impidiendoles retomar a su morfología habitual.
Farley y Birch fueron los primeros en diagnosticarla, por la presencia de eritrocitos con forma irregular y
distorsionada, denominándola hematuria dismórfica. En oposición a esta cuando los glóbulos rojos presentan
forma normal (eumorficos o isomórficos) se la designó como hematuria isomórfica.

Hematuria urológica: se caracteriza por la presencia de glóbulos rojos de morfología normal. Causa:
lesiones renales (tumores, quistes) y alteraciones en la vía urinaria, la vejiga o la próstata.

Fasset definió que la hematuria debe clasificarse como glomerular cuando más del 80% de los eritrocitos
son dismórficos y no glomerular cuando más del 80% son isomórficos
SISTEMA OSTEOARTICULAR

ANTECEDENTES IMPORTANTES (Harrison)

● Edad (Lupus eritematoso sistémico L.E.S y artritis reactiva más frecuente en personas jóvenes, fibromialgia
y artritis reumatoide en individuos en la etapa media de la vida y la osteoartrosis y la polimialgia reumática
son más prevalentes en ancianos)
● Género (La gota y las espondiloartropatías como la espondilitis anquilosante son más frecuentes en varones
mientras que la fibromialgia, la artritis reumatoide y el lupus muestran mayor predilección por las mujeres)
● Raza (Polimialgia reumática, la arteritis de las células gigantes y la granulomatosis de Wegener son más
frecuentes en individuos caucásicos y el LES es más frecuente en estadounidenses de raza negra)
● Antecedentes familiares (Algunas enfermedades muestran agregación familiar como la espondilitis
anquilosante, gota, artritis reumatoide y los nódulos de Heberden de la artrosis)

El sistema osteoarticular: está formado por los huesos, articulaciones, y ligamentos.

Ø Algia: presencia de dolor
Ø Mialgia: dolor muscular.
Ø Miositis: dolor más inflamación muscular.

DOLOR ÓSEO: el tejido óseo es indoloro, la médula parece serlo también. El periostio en cambio, sensible y
su congestión o inflamación es la causa más frecuente de dolor en las enfermedades óseas. También son
dolorosas las lesiones del tejido subsinovial, cápsula y ligamentos articulares. Una lesión del hueso puede ser
causa de dolor cuando provoca por vía refleja contracturas musculares.

El dolor óseo generalizado, ocurren en las enfermedades infecciosas agudas (no son dolores propiamente óseos,
sino dolores musculares o periarticulares), en el reumatismo agudo y crónico, el período secundario de la sífilis
(más intensos de noche), la osteomalacia, la osteítis fibrosa y la enfermedad de Paget.

El dolor óseo localizado, es intenso y en un segmento de hueso (fractura, osteomielitis y tumor maligno)

Toda afección ósea y todo trastorno vasomotor capaz de provocar una congestión del periostio, puede ser
causa de dolor a nivel del hueso.

· Osteomielitis: aparece bruscamente y se acompaña de fiebre, leucocitosis y taquicardia.

· Tumor maligno: dolor más intenso durante la noche.

Las causas más importantes:

a) Traumatismos.
b) Inflamación. Son osteítis u osteomielitis, agudas y crónicas. Se deben principalmente a estafilococos,
estreptococos, neumococos, gonococos, Salmonella, bacilos tuberculosos y treponema de la sífilis.

c) Procesos metabólicos y endocrinos.

Ø Raquitismo u osteomalacia.
Ø Hiperparatiroidismo (osteosis fibroquística). • Acromegalia.
d) Enfermedad de Paget (osteítis deformante).
e) Procesos neoplásicos.
Ø Cáncer primitivo del hueso.
Ø Sarcoma del hueso.
f) Trastornos hematológicos.
Ø Hemopatías con lesiones óseas: cloroma, mieloma múltiple, leucemia.
Ø Anemias eritroblásticas.
Ø Poliglobulias.
Ø Anemia perniciosa.
Comentado [169]: En la guía de Dunia hay una parte que dice
agudo (< 1 mes), subagudo (1 a 3 meses) y crónico (> 3 meses), por
Ø Administración de eritropoyetina o factores estimulantes de las colonias de granulocitos. si acaso
Comentado [170]: Las estructuras articulares incluyen a la
Anamnesis cápsula y el cartílago articular, la membrana y el líquido sinovial, los
o Es aguda (menos de 6 semanas) o crónica (más de 6 semanas). ligamentos intraarticulares y el hueso yuxtaarticular. (La enfermedad
articular suele manifestarse con tumefacción y dolor a la palpación de
toda la articulación, crepitación, inestabilidad, deformidad y
o Es sistémica (rigidez, malestar, pérdida de peso, fiebre.) o localizada limitación activa y pasiva del movimiento)
Comentado [171]: Las estructuras extraarticulares son los
ligamentos periarticulares, tendones, bolsas, músculos, fascias,
o Es articular o no articular: puede ser por tendinitis, bursitis o dolor por alguna otra estructura. huesos, nervios y piel suprayacente (La enfermedad extraarticular
generalmente afecta a un punto específico y limita la amplitud de
ciertos movimientos (activos), rara vez causa tumefacción,
inestabilidad o deformidad articular)
 o Inflamatoria (dolor, calor, tumefacción, limitación del movimiento) o no inflamatoria.

o Si es articular, es mono, oligo o poliarticular.

Antecedentes personales y familiares:

• Enfermedades metabólicas: diabetes, disfunción tiroidea, hiperuricemia.

• Enfermedades del tejido conectivo (LES, AR)

• Osteoartritis.
• Espondilopatías seronegativas.
• Infecciosas (bacterianas, virales, parasitarias, micóticas)

ARTICULACIONES: conjunto de partes blandas o duras que unen dos o más huesos entre sí. Se compone
generalmente de elemento sostén (los huesos), elementos de unión y contención (la cápsula y ligamentos),
elementos de revestimiento (cartílago y membrana sinovial).

TIPOS DE ARTICULACIONES:
Se pueden clasificar en 4 grupos: sinartrosis, sincondrosis, anfiartrosis y diartrosis.
· Grandes, medianas o pequeñas.

· Simétricas o asimétricas (ej. Si la artritis afecta la misma articulación de ambas manos o si es

preferentemente unilateral)

· Axiales o periféricas: articulación columna vertebral-sacroilíacas y tobillos, codos.

Ejemplos:
o Artritis se define como una poliartritis sistémica que afecta grandes y pequeñas articulaciones en
forma aditiva.

o Enfermedad reumática (fiebre reumática): poliartritis migratoria.

o Espondiloartrosis anquilosantes, si bien comprende las articulaciones periféricas, lo más destacado

es el dolor en la columna, habitualmente dorso lumbar.

Artropatía: enfermedad articular, de cualquier origen.

Las enfermedad de una articulación puede deberse a muy diversas causas:

a) Traumático (entorsis, luxaciones y fracturas)
b) Inflamatorio (artritis)
c) Distrófico (artrosis)
d) Anquilosis, pérdida de la movilidad articular activa y pasiva, puede ser producida por una fusión
de los huesos o por una retracción o adherencia recíproca de las partes blandas articulares.

· Entorsis: esguince, existe una lesión o desgarro de la cápsula o ligamentos de la articulación sin
desplazamiento de los huesos.
· Luxación: desgarro capsuloligamentario, un desplazamiento de los huesos entre sí
· Fractura articular: solución de continuidad del hueso dentro de los límites de la articulación.

ARTRALGIA: dolor a nivel articular. Puede ser inflamatoria (artritis) y no inflamatoria (artrosis) Comentado [172]: Dolor articular sin evidencia de inflamación
(Concepto que me pasó Mariale de su clase con Melania)
ü Inflamatorias (dolor artrítico): persiste en reposo e incluso interrumpe el sueño, mejora con la Comentado [173]: Sé que se contradice con lo que dice abajo
actividad. Puede evolucionar en brotes y remisiones acompañándose o no de tumefacción articular y pero si mal no recuerdo también dijeron el concepto así con mi tutora
y dijo que estaba bien
rigidez matinal. Exacerba con el ejercicio, persiste en reposo y en ocasiones dificulta el sueño.

ü No inflamatorios (dolor mecánico o artrósico): se presenta al iniciar la actividad durante breves

minutos, disminuye con el reposo y reaparece al sobrecargar la articulación. Más intenso al iniciar la
función articular y tiene una clara relación con ella, cede con el reposo.

Por su ubicación puede ser:

1. Cervicalgia: Dolor en la región cervical.

2. Dorsalgia: Dolor en la región dorsal.

3. Lumbalgia o lumbago: Dolor en la región lumbar.

4. Coxalgia: Dolor de cadera.

 5. Gonalgia: Dolor en la rodilla.

6. Talalgia: Dolor en el talón.

Circunstancias de aparición: puede aparecer de tres formas: agudo, súbito y progresivo o gradual. Dolor súbito
se observa en luxaciones, en el bloqueo articular y en el mieloma múltiple debido a las fracturas frecuentes
asociadas a las lesiones osteolíticas. Cuando es agudo, es de fuerte intensidad, y puede ir acompañado de signos
de inflamación local, fiebre y astenia como en la artritis reumatoide y el dolor gradual es bien tolerado por el
paciente, puede ser constante y se intensifica con el movimiento de las articulaciones.

Localización: se ubica en el sitio de la lesión, o puede ser referido a una región cercana a la zona afectada
(compresión de una raíz lumbar, bursitis y en el síndrome cérvico – braquial).

Irradiación: es variable

Carácter del dolor: guarda estrecha relación con la etiología del proceso. En las sacroileítis es sordo y continuo.
En la bursitis lancinante o en forma de punzadas imprecisas.

Intensidad: leve, moderado o intenso

Horario: en la artritis reumatoide el dolor es de aparición matutina y acompañado de rigidez, en la artrosis el

horario de aparición depende del esfuerzo físico y de la gravedad de la lesión degenerativa y en la artritis gotosa
el dolor es de predominio nocturno

Periodicidad: depende si el proceso es agudo o crónico, de los factores desencadenantes y del tratamiento
indicado.

Modificadores: se alivia con el reposo, en otros se exacerba con el ejercicio. El frío, las emociones, el estrés y
las transgresiones alimentarias, pueden actuar como modificadores del dolor o como desencadenantes.

ARTRITIS Comentado [174]: Dolor e inflamación a nivel articular

Es la inflamación de los elementos que constituyen la articulación. El que se inflama con más intensidad es casi
siempre la membrana sinovial. Siempre se encuentran cuatro elementos cardinales de la inflamación: calor,
tumor, rubor, dolor. Son casi siempre debidas a infecciones.

Sinovitis: Es la inflamación de la membrana sinovial, es a veces congestiva y pasajera, si es un poco más intensa
se producirá un aumento en la secreción del líquido sinovial, con alteración de su composición (derrame
sinovial).

★ Hidrartrosis: acumulación de líquido seroso o serofibrinoso.

★ Piartrosis: acumulación de líquido purulento. Artritis séptica, artritis aguda supurativa.
★ Hemartrosis: acumulación de líquido hemorrágico. Cirugía, Trastornos de la coagulación.
★ Entesitis: inflamación de la entesis (zona de inserción de los ligamentos, tendones, y la cápsula articular Comentado [175]: Es la inflamación de la entesis con gran
tendencia a la fibrosis y la calcificación
en el hueso)
★ Bursitis: inflamación de la bursa, inflamación puramente local de los tejidos blandos (bolsa serosa),
como respuesta a mayor carga mecánica.
★ Tendosinovitis: inflamación de la vaina tendinosa.
★ Dactiledema: edema de los dedos de la mano o de los pies
★ Espondilitis: inflamación de la columna vertebral Comentado [176]: Inflamación de cualquier vértebra

★ Epicondilitis: inflamación de los tendones de los músculos que se insertan en el epicóndilo.

★ Espondilolistesis: Es la luxación parcial de una vértebra sobre la que está situada debajo de ella.

CLASIFICACIÓN
Según su evolución las artritis pueden ser aguda o crónica
· Artritis aguda menor a 6 semanas: puede terminar de tres modos distintos, o cura completamente
con conservación de la movilidad articular, o cura pero con limitación parcial o total de los
movimientos, o bien pasa al estado crónico.
· Artritis crónica mayor a 6 semanas: cuando cura lo hace en general con pérdida parcial o total Comentado [177]: Monoartritis
1. Gota
de la movilidad. 2. Pseudogota
· Periodicidad: continuo (persiste en el tiempo), limitado (la consulta es posterior al cese el dolor), 3. Artritis meningocócica
4. Artritis tuberculosa
intermitente o recurrente (evoluciona con exacerbaciones y remisiones) 5. Artritis séptica por pseudomonas
6. Artritis virales
7. Artritis micóticas
Comentado [178]: Monoartralgias
Según el número de articulaciones afectadas: 1. Tumorales
2. Traumáticas
1. Monoartritis (1 articulación afectada): Dolor e inflamación en una articulación 3. Mecánicas por sobreutilización
4. Artrosis
5. Necrosis ósea aséptica
6. Neuropatías
Agudas: < 6 semanas, séptica (Gonococo, S. aureus), cristales, artritis reactiva, requiere inmediata evaluación.
Se dividen en:
· Enfermedades Mecánicas o Infiltrativas: Osteoartritis (Líquido sinovial de 500 a 2.000 cél/mm3);
Drepanocitosis (líquido claro, menos de 1000/mm3); Desarreglos internos (Osteocondritis disecante);
Hipotiroidismo.
· Condiciones que cursan con líquidos hemorrágicos: Traumáticas; Trastornos hereditarios de la
coagulación; Uso de anticoagulantes; Hemangiomas sinoviales; Leucemias; Linfomas; Tumores
metastásicos.
· Enfermedades Inflamatorias: Artritis Infecciosas (predisponentes: Artropatías previas, drogas IV,
artrocentesis, enfermedades crónicas, Sx de Inmunodeficiencia, prótesis); Artritis por microcristales
(Urato monosódico, pirofosfato cálcico, hidroxiapatita, oxalato de calcio, etc); Artritis Reactiva;
Artritis infecciosa.

Crónica: > 6 semanas; granulomatosas (TBC), artritis psoriásica; no exigen tratamiento inmediato

2. Oligoartritis (2 a 4 articulaciones afectadas): Inflamación y dolor de 2 a 4 articulaciones. Causas: Comentado [179]: 1. Artritis psoriásica
2. Sarcoidosis
“Artritis séptica, artritis por cristales (gota y pseudogota), fiebre reumática, enfermedad de Behcet, 3. Artritis reumatoide juvenil
4. Artritis de Lyme
sarcoidosis, enfermedad de Lyme. Además se pueden considerar las causas de poliartritis que inician 5. Artritis asociada con infección por VIH
6. Artritis asociada con rubéola
como oligoartritis y luego evolucionan a cuadros de compromiso poliarticular) Artritis juvenil idiopática 7. Fiebre mediterránea familiar
oligoarticular

3. Poliartritis (más de 4 articulaciones afectadas): Inflamación y dolor de más de 4 articulaciones. Comentado [180]: Poliartralgia
1. Acromegalia
Según el curso, hay 3 patrones: 2. Hemofilia
3. Artrosis del anciano
· Patrón Aditivo Las articulaciones se afectan de manera progresiva. Aumenta el nº conforme pasa el 4. Artrosis de las manos
5. Hemocromatosis
tiempo. Es el patrón evolutivo más frecuente (AR, LES, Espondiloartritis, Artritis psoriásica) 6. Hipotiroidismo

· Poliartritis Migratoria Una o varias articulaciones inflamadas al remitir aparece en sitios diferentes
(Artritis gonocóccica, Fiebre reumática, Endocarditis bacteriana)
· Patrón Intermitente Los síntomas aparecen y desaparecen en el transcurso de horas o días. Típico de
gota y condrocalcinosis.

Forma de comienzo:
· Súbito: sin causa aparente; desencadenado por algún esfuerzo, algún ejercicio o traumatismo.
· Paulatino: lentamente progresivo; sin factores reconocibles.

Atenuantes o exacerbantes: influencia de determinadas posturas o actividades; relación de reposo, si este se

alivia o empeora (el dolor nocturno o de reposo es característico de enfermedades inflamatorias y neoplásicas).
El dolor de reposo que interrumpe el sueño y limita el desarrollo de las actividades de la vida diaria, o requiere
opiáceos, sugiere malignidad.

LAS ARTRITIS MÁS FRECUENTES: Artritis Reumatoide; Lupus eritematoso sistémico; Espondiloartritis;
Dermatomiositis; Polimiositis; Esclerosis Sistémica Progresiva (ESP) (Escleroderma).

Dolor Dolor artrósico

artrítico

Aparición Reposo Actividad Física

Localización Suele Rodillas, Caderas, manos,

afectarse de columna cervical y lumbar,
forma muñeca, articulaciones con
simétrica, a lesiones o enfermedades previas.
ambos lados
del cuerpo.
 Intensidad Limita el Limitación o incapacidad
movimiento funcional por pérdida de la
activo y movilidad activa
pasivo de la
articulación

Horario Matutino Con el transcurso del día

Duración Constante Minutos-Horas

Exacerbantes Empeora con Esfuerzo físico y actividad

el reposo, excesiva, obesidad
durante la
noche

Atenuantes Actividad Reposo, calor, frío

física

Concomitant Rigidez Rigidez articular (Menos de 30

e matutina minutos)
(Más de 1
hora), signos
inflamatorio
s y síntomas
generales

ARTROSIS: “Degeneración de los elementos constitutivos de una articulación como consecuencia de

enfermedades humorales, nerviosas o edad avanzada”
Son enfermedades articulares de origen mecánico o distrófico (del griego arthrón, articulación) .
Se diferencia de la artritis en que no hay calor (fiebre), ni infección, ni fenómenos exudativos; en la
artrosis los ligamentos degenerados se dejan distender, permitiendo movimientos anormales, mientras que en la Comentado [181]: A mi maestra no le convenció esto (OJO
PELAO)
artritis siempre existe disminución de movilidad.

Semiología:
APARICIÓN DEL DOLOR: sin verdadera reaparición álgica nocturna, es mucho más acentuado por la tarde
que por la mañana.
DOLOR: sigue a la actividad. Disminuye o cede al reposo. (Dolor de naturaleza mecánica)
RIGIDEZ: pocos minutos y después del reposo (congelamiento), breve periodo de desentumecimiento matinal
que tarda de algunos minutos a media hora.
FATIGA: no
DEBILIDAD: local (leve)
DEPRESIÓN: no
TUMEFACCIÓN: derrame sinovial frecuente, sinovitis leve.
DOLOR PROVOCADO POR LA PALPACIÓN: habitual.
CALOR Y RUBOR: ocasional
CREPITACIÓN ANTE LA MOVILIZACIÓN ARTICULAR: gruesa.

CAUSAS: insuficiencia articular, senectud, endocrinopatías, hemofilia, enfermedades nerviosas.

Insuficiencia articular: se presenta, como en cualquier otro órgano, cuando la tarea a desempeñar es superior
a la capacidad de trabajo.
Entre las causas que alteran el equilibrio fisiológico, aumento rápido de peso en la adolescencia y la menopausia,
debilidad muscular constitucional y las profesiones que obliguen a estar mucho tiempo de pie.
Los síntomas son más acentuados de tarde o de noche. La rodilla y las articulaciones del pie son las más atacadas.
Al principio solo es una sensación de cansancio que desaparece después de 10 minutos de reposo, el cansancio
luego es sustituido por dolor, apareciendo edema de partes blandas y contracturas musculares.

DERRAME ARTICULAR: Es un signo común a un gran número de enfermedades articulares, tanto

inflamatorias como degenerativas o mecánicas. La detección de un derrame, a espesas de su falta de
especificidad, tiene un gran interés, porque nos confirma la existencia de una alteración propiamente articular y
porque hace posible el examen del líquido sinovial, que es de enorme utilidad para el diagnóstico. El derrame
puede producirse en cualquier articulación, pero es en la rodilla donde se descubre y se extrae el líquido con
mayor facilidad. Provoca dolor y limitación de la movilidad por:
· ALTA producción de líquido sinovial.

· ALTA permeabilidad membrana sinovial

· Los sinoviocitos tipo b AUMENTA la secreción de ácido hialurónico, lubricina

· ALTA presión intraarticular

· BAJA capacidad absortiva de la membrana sinovial

Causas:
· Traumáticas: fracturas intraarticulares, Lesión de Ligamentos

· No traumáticas: Artrosis, Artritis reumatoide, Enfermedades infecciosas

El derrame sinovial puede ser inflamatorio o no, y puede objetivarse, por ejemplo en la rodilla, con la maniobra
de la oleada o con la presencia de la “tecla o choque rotuliano).
·

LIMITACIÓN FUNCIONAL ARTICULAR: referida como debilidad o limitación en la movilidad, expresa

la imposibilidad por parte del enfermo de realizar parcial o totalmente movimientos habituales. Puede deberse
a: procesos musculares, articulares, neurológicos, aislados o combinados.

RUIDOS ARTICULARES: se producen en el curso del movimiento.

CHASQUIDOS: son ruidos de tonos altos y duración breve. No son dolorosos, ni van acompañados de la
alteración de la función articular. Se producen:
1. Por separación brusca de dos superficies articulares.

2. Cuando en el curso de un movimiento, un tendón se atrapa en una prominencia ósea y luego se suelta
bruscamente.

3. Por roce de dos estructuras óseas extracapsulares, como suele ocurrir en la coxa vara, cuando el
trocánter mayor contacta con la ceja cotiloidea.

4. Por la presencia de cuerpos libres intraarticulares.

CRUJIDOS: son ruidos cuyo tono es más bajo que el del chasquido, son menos bruscos; en general, son
múltiples y su frecuencia es incontable. Pueden ser audibles a distancia, pero habitualmente sólo se perciben por
el tacto. Suelen ser signo de artrosis, y se atribuyen al roce de las superficies ásperas y rugosas de los cartílagos
articulares. También se señalan en la artritis gotosa crónica, condromatosis y artropatías neuropáticas.

ROCES: son ruidos débiles, prolongados, perceptibles si se auscultan con atención o por el tacto. Se deben a
que dos superficies se han vuelto lo bastante rugosas para que su deslizamiento normal deje de ser silencioso.
Los roces son más característicos de anormalidades en las formaciones extraarticulares (vainas tendinosas,
fascias) que intraarticulares. Son muy conocidos los roces de los tendones de la mano en la esclerodermia.

RIGIDEZ: Es la limitación del movimiento de una articulación. Puede ser corta (<30min) o larga (>60min); a
veces difícil de precisar y puede ser descrita como torpeza, dificultad, incapacidad e incluso como dolor o
molestia indefinida, vaga e incapacitante. En la AR, la rigidez matinal puede ser considerada un criterio
diagnóstico cuando sobrepasa los 60 min y, en la enfermedad activa severa puede ser >3-4 hrs y ser tan evidente
como la artritis misma

TUMEFACCIÓN: es el aumento de volumen de una articulación a expensas de sus partes blandas. La causa
puede ser un engrosamiento de la formación capsulosinovial o una distensión de ella por acumulación de líquido
intraarticular. Se percibe con facilidad en las articulaciones distales y superficiales de los miembros y en las de
la cara anterior del tórax, con dificultad en los hombros, y habitualmente no puede apreciarse en la columna, en
las sacroilíacas y en las caderas (se aprecia en rodillas, codos, carpos, articulaciones metacarpofalángicas y
metatarsofalángicas, y los tobillos).
Generalmente se acompaña de dolor.
La simetría, el tamaño y número de articulaciones involucradas orientan al diagnóstico:
· Monoartritis: séptica, gota.

· Oligoartritis: artropatías seronegativas.

· Poliartritis: AR

El compromiso puede ser:

· Aditivo: AR, enfermedades del tejido conectivo.
 · Migratorio: fiebre reumática.

· Intermitente: gota, artritis psoriásica.

Un cuadro articular con derrame no está estudiado por completo si no se realiza la artrocentesis (ésta es
obligatoria en la monoartrosis)

EDEMA PERIARTICULAR: repercusión de la inflamación articular sobre el tejido subcutáneo que rodea la
articulación. Acontece en las artritis de gran intensidad, en especial infecciosas y gotosas.

DEFORMACIÓN ARTICULAR: es todo engrosamiento o alteración de la forma debida a variaciones en el

volumen o posición respectiva de los elementos óseos.

DEBILIDAD: o sensación de falta de fuerzas (lasitud) también puede ser un síntoma destacado y es
característica de las afecciones musculares y neurológicas, pero puede afectar a algunas artropatías. Se deben
excluir causas sistémicas de debilidad: enfermedades cardiovasculares, anemia, hipotiroidismo.

FATIGA: acompaña la evolución de las enfermedades reumáticas inflamatorias; es referida como una
sensación de disconfort que obliga a incrementar los periodos de reposo.

GENITALES (FEMENINO Y MASCULINO) Y MAMAS

1. CONCEPTOS:
Pubertad: periodo en la vida que comienza la capacidad de reproducción. Suele tener lugar entre los 10 y los
15 años de edad. Es el periodo de transición entre la infancia y la edad adulta.

Libido: energía psíquica o impulso instintivo que se asocia al deseo sexual, al placer o a la creatividad.

Orgasmo: clímax sexual, serie de fuertes contracciones involuntarias de los músculos de los genitales sentidas
como extraordinariamente placenteras y desencadenadas por excitación sexual de intensidad crítica.

Eyaculación: expulsión súbita de semen a través de la uretra masculina, habitualmente durante la cópula, la
masturbación o la emisión nocturna. Se trata de un acto reflejo en dos fases: primero, la esperma, el líquido
seminal y las secreciones de la próstata y las glándulas bulbouretral son desplazado hacia la uretra; después, las
contracciones peristálticas espasmódicas y potentes fuerzan la eyaculación. El volumen de eyaculado suele
oscilar entre 2 y 5 ml (50-150 millones de espermatozoides)

Priapismo: anomalía del pene que consiste en una erección prolongada o constante que no se asocia con la
excitación sexual y suele ser dolorosa. Se debe a lesión peneana o del sistema nervioso central. A veces aparece
en caso de leucemia aguda.

Hidrocele: trastorno caracterizado por una acumulación de líquido entre el testículo y el escroto.

Varicocele: dilatación del plexo venoso pampiniforme del cordón espermático. El varicocele provoca una
hinchazón blanda, elástica y dolorosa del testículo. Es más frecuente en el hombre de 15 a 25 años de edad y su
incidencia es mayor en el cordón espermático izquierdo que en el derecho.
Hernia inguinal e inguinoescrotal: hernia en la que un asa intestinal se introduce en el conducto inguinal,
invadiendo a veces por completo, en el hombre, el escroto.

Hiperplasia Prostática: agrandamiento de la próstata, común en hombres de edad avanzada.

2. LESIONES DE ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL

Chancro blando (bacilo de Ducrey-Unna): se trata de una úlcera que aparece a los 2-3 días de contagio,
blanda, sensible, muchas veces múltiple, de bordes excavados y cortantes y fondo necrosado, sin adenopatía
inguinal o con adenitis dolorosa y periadenitis, que suele supurar o dar lugar a un bubón. La forma de contagio
es principalmente por el acto sexual, también por la boca.

Chancro duro o sifilítico (Treponema pallidum): aparece a los 3-4 días de contagio. Es, generalmente, único,
duro e indolente; muchas veces se trata de una simple exulceración. Cuando es extenso, la ulceración puede
tener fondo necrótico. Se acompaña de una adenopatía inguinal bilateral constituida por ganglios pequeños,
duros, rodaderos, indoloros, indolentes, con uno de mayor tamaño llamado satélite.

Herpes Genital: infección producida por el virus herpes simple tipo dos, que suele transmitirse por contacto
sexual y determina la aparición de una erupción vesicular dolorosa en la piel y las membranas mucosas de los
genitales, tanto en el hombre como en la mujer. Cuando se adquiere durante el embarazo, este virus puede
transmitirse a través de la placenta contaminando al feto; el recién nacido también puede afectarse por contacto
directo durante el parto.

Secreciones uretrales:
Uretrorrea. la secreción hemática, serosa o seropurulenta de la uretra.
Hemouretrorragia. es la hemorragia de la uretra, en la que la sangre aparece en el meato en el intervalo entre
las micciones. Cuando el carácter de la secreción es seroso o seropurulento, se denomina piouretrorragia.

Condilomas: elevación rugosa (verrugas) que afectan los tejidos húmedos de la zona genital (vulva o glande).
Pueden ser pequeñas o grandes. También pueden aparecer en la garganta o boca de una persona que ha
mantenido sexo oral. Causadas por el virus papiloma humano. Síntomas: picazón, ardor, dolor, sangrado durante
las relaciones sexuales (en mujeres) flujo vaginal anormal.

3. LESIONES TUMORALES
Cáncer de Pene: incide con mayor frecuencia en ancianos. La circuncisión en la infancia confiere una casi
absoluta protección. Se localiza, de preferencia, en el glande, surco balanoprepucial y prepucio. La forma
terebrante se inicia con una ulceración de base dura bastante indolente que invade con lentitud los tejidos
vecinos. Los ganglios afectados son los inguinales; no siempre son neoclásicos y muy a menudo resultan
inflamatorios debido a la facilidad de la infección de la lesión neoplásica.

Testículos: Tumores malignos testiculares. No presentan ningún síntoma doloroso local. El enfermo solo fija
la atención sobre su presencia por la apreciación, en el testículo afectado, de un nódulo duro o porque observa
que aumenta de volumen, consistencia y peso.

Próstata: Adenoma. Aumenta su volumen con consistencia y sensibilidad normales; el surco medio suele
persistir y son respetados los contornos de la glándula. Cáncer. Tiene la característica de dureza pétrea en toda
la glándula que aparece como más bien aplanada, con límites difusos, o bien, muestran nódulos duros en un
tumor cuyos límites se perciben todavía claros; el surco medio desaparece prácticamente siempre; el tacto resulta
doloroso y difícilmente soportable para el enfermo.

Región Inguinal: las regiones inguinales son ricas en ganglios colectores de los linfáticos de la piel del pene,
escroto, ano y regiones vecinas. Los tumores malignos del testículo metastatizan siguiendo los linfáticos del
cordón hacia los ganglios prevertebrales del pedículo renal y mediastínico.

4. IMPORTANCIA QUE TIENE EL INTERROGATORIO DE LOS ANTECEDENTES

INDIVIDUALES
Edad. En la infancia se manifiestan las anomalías en el desarrollo, ya sea a nivel uretral, anal, vaginal, vestibular
o del himen. Otras veces aprecian hipertrofia parciales aisladas o conjuntas, con la apariencia externa de órganos
sexuales masculinos. La pubertad normal empieza con la primera regla, suele ocurrir a los 12 o 13 años. Las
niñas empiezan a reglar a los 2 - 8 años experimentan en su cuerpo las modificaciones por los estrógenos. En
las mujeres adultas, en plena actividad sexual y por el motivo de coito repetido, embarazos y partos múltiples,
empleo de métodos anticonceptivos, se asiste con frecuencia a infecciones genitales, del peritoneo o del aparato
urinario, a traumatismos, a procesos peritoneales agudos y trastornos psíquicos.
Raza. Se admite la mayor propensión de la raza negra para el cáncer de útero e hipertrofia de los pequeños labios
o ninfas. Las mujeres meridionales propenden más a tumores de ovario virilizantes que las nórdicas ; Éstas, a
su vez, tienen una sensibilidad a crecida frente al virus de la rubeola, el cual motiva un número elevado de
malformaciones fetales si la enfermedad ocurre en los tres primeros meses de gestación.
Estado civil. Tiene su importancia destacando las mujeres defraudadas; solteras con hijos; el de las casadas o
parejas; el de las viudas con hijos y escasos recursos.
Ocupación. Algunas actividades son nocivas para el aparato genital, sobre todo en las fases de desarrollo y
gestación; las que obligan a esfuerzos excesivos y duraderos, muchas veces en posiciones inadecuadas (Tareas
del campo), a permanecer largas horas sentadas (administrativas) o manipular materiales tóxicos o sustancias
químicas.
Género de vida. La hipo nutrición y malas condiciones higiénicas en las jóvenes facilitan los desarreglos
menstruales, la anexitis tuberculosa, los abortos y la frecuencia de hijos con anomalías congénitas. El abuso del
tabaco es nocivo, disminuye el apetito y es motivo de abortos, prematuridad y disminución de talla y peso en
los recién nacidos; además, cabe señalar que la nicotina es un tóxico de las células germinales y un
vasoconstrictor que reduce la nutrición fetal.
Ingesta de Medicamentos. Ciertos fármacos como la talidomida, motivo de casos de focomelia (feto con manos
y pies, pero sin brazos ni piernas a manera de las focas); los esteroides virilizantes (Causa de gestación
prolongada y pseudohermafroditismo); la sulfamidas hipoglucemiantes (abortos y malformaciones fetales); la
cortisona y citostáticos (podofilino, uretano).

5. IMPORTANCIA DEL INTERROGATORIO DE LOS ANTECEDENTES FAMILIARES

Es importante investigar acerca de patologías que pueden tener cierto componente heredofamiliares, como el
cáncer de mama, el de ovario. Es frecuente observar que la edad en la que se presenta la menarquía, la mayor o
menor fecundidad, la propensión a engendrar varones o hembras o a partos múltiples tienen cierto carácter
familiar. La incidencia familiar en el mioma uterino ha sido señalada en numerosas ocasiones.

6. HISTORIA MENSTRUAL Y SUS ALTERACIONES

Menarquia: primera menstruación, que marca el comienzo de la función menstrual cíclica. Suele producirse
entre los 12 y los 15 años de edad.
· Menarquia precoz: la ovulación y la menstruación aparecen antes de los 9 años. Pueden quedar
embarazas.
· Menarquia tardía: la menstruación aparece pasados los 16 años.

Amenorrea: ausencia de menstruación. Constituye un hecho fisiológico antes de la maduración sexual, durante
el embarazo, tras la menopausia y durante la fase intermenstrual del ciclo hormonal mensual; pero exceptuando
todas estas etapas, su origen hay que buscarlo en la disfunción del hipotálamo, hipófisis, ovario o útero. En la
ausencia congénita o extirpación quirúrgica de ambos ovarios o del útero o en el hecho de que la mujer reciba
cierto tipo de medicamentos.
Primaria: si la mujer nunca ha tenido expulsión de menstruo en ausencia de hormonoterapia. Mujer mayor de
18 años, que no ha tenido nunca la menstruación. Algunas de estas amenorreas coexisten con ovulación, pero
sin respuesta del endometrio, es posible engendrar. Causas: disgenesias gonadales del síndrome de Turner;
tumor e hiperplasias suprarrenales, adenomas cromófobos de la hipófisis.
Secundaria: si ya ha presentado una menstruación previa y durante 3 a 6 meses no menstruo. Causas: embarazo,
lactancia, climaterio, enfermedades graves con repercusión somática, trastorno hipofisario funcional que surge
bajo situaciones de estrés.

Pseudoamenorrea (criptomenorrea): trastorno en el que la sangre menstrual se retiene en el interior de la

vagina a causa de una imperforación del himen o, con menor frecuencia, en el interior del útero debido a una
oclusión del canal cervical. Suele acompañarse de síntomas subjetivos de menstruación, sin flujo o con flujo
muy escaso y algunas veces con dolor intenso.

Proiomenorrea: está alterada la duración de la fase del ciclo normal. Las pérdidas menstruales son normales
en cantidad y duración, pero se suceden como un ritmo acelerado (15 -18 días). Suele coincidir con ciclos
anovulatorios.

Opsimenorrea: menstruación que se presenta a intervalos demasiado largos (40 -60 días).

Hipermenorrea: regla excesiva; casi siempre con una duración superior a lo normal. Se observa por
alteraciones de la hemostasia; alteraciones orgánicas uterinas; alteraciones funcionales del ovario;
enfermedad endocrina (hipertiroidismo, hiperpituitarismo, persistencia del timo).

Hipomenorrea: regla escasa y de corta duración, pero de ritmo normal. Es signo de hipogonadismo
constitucional.

Oligomenorrea: menstruación escasa o poco frecuente.

Polimenorrea: sangrado uterino anómalo. Se produce cuando el ciclo menstrual es de menos de 21 días.
Metrorragia: hemorragia uterina no relacionada con la menstruación. Puede deberse a lesiones del útero y a
veces constituye un signo de neoplasia maligna urogenital, especialmente cáncer cervical.
Menstruación viricante: aparición de hemorragias en varios órganos en sustitución de la falta de flujo
menstrual o simultáneamente con él. En orden de frecuencia citaremos la mucosa nasal, árbol traqueobronquial,
piel, estomago, vejiga urinaria, faringe. Dentro de su rareza, se citan en hipertensas climatéricas.

Menopausia precoz: la regla cesa antes de los 40 años. Cuentan factores constitucionales.

Menopausia tardía: la menstruación persiste más allá de los 50 años, con la posibilidad de un embarazo a
término.

7. DEFINIR EL SÍNDROME PREMENSTRUAL

Conjunto de síntomas que presentan ciertas mujeres en los días que preceden a las menstruación. Surge por
desequilibrio o disarmonía hipofisoovárica, con predominio de los estrógenos sobre la progesterona. Algunas
comienzan a sufrir a partir de la ovulación, es decir a los 14 días antes de la próxima regla.
Síntomas más frecuentes: congestión mamaria, dolores y nudosidades de celulitis grasa en el cuadrante supero
externo de ambas mamas, hinchazón general, sensación real de intumescencia con abultamiento abdominal
parejo y mamario, con variaciones del timbre de la voz, que se torna opaca fácilmente, todo ello por retención
hidrosalina y que cede al comenzar el flujo menstrual. Jaquecas, sed aumentada, excesivo apetito, insomnio,
todo por variaciones del carácter (irritabilidad, nerviosismo, fatigabilidad) la tensión arterial suele aumentar.

8. DEFINIR CLIMATERIO NORMAL

Se designa de esta forma al conjunto de manifestaciones objetivas y subjetivas que acompañan y son expresión
de la declinación fisiológica, terminal e irreversible del ovario después de 25 a 30 años de actividad sexual. Una
de las manifestaciones objetivas más conocidas es la cesación definitiva de la menstruación (menopausia).
Síntomas más frecuentes:
ü Anomalías menstruales. A veces preceden en pocos meses y en otras en un año o más a la
instauración de la menopausia.
ü Manifestaciones neurovegetativas. Se evidencian especialmente a nivel del sistema vasomotor
mediante sofocaciones u oleadas de calor.
ü Alteraciones psíquicas. Labilidad emocional, irritabilidad, insomnio, estado depresivo, posible
alteración de la libido y del orgasmo.

9. DEFINIR
Ø Dispareunia: dolor de la mujer durante el coito. Puede deberse a ciertas anomalías genitales,
reacción psicofisiológica disfuncional frente a las relaciones sexuales, coito forzado o estimulación
sexual incompleta.

Ø Vaginismo: reacción genital psicofisiológica de la mujer, que se caracteriza por una intensa
contracción de la musculatura perineal y vaginal, que cierra fuertemente el introito vaginal. Se produce
como respuesta defensiva por temor a la introducción en el coito o en una exploración pélvica. El
vaginismo se considera un síntoma anormal cuando se produce en ausencia de lesiones genitales o
cuando interfiere con el deseo de la mujer de participar en una relación sexual o permitir una
exploración clínica.

Ø Frigidez: no responde a las insinuaciones o estímulos sexuales, que siente indiferencia o aversión
anormal frente a las relaciones sexuales o que es incapaz de llegar al orgasmo durante ellas.

Ø Aborto: interrupción espontánea o inducida del embarazo antes de que el feto haya alcanzado un
grado suficiente de desarrollo como para poder sobrevivir fuera del útero.

Ø Parto prematuro: parto que se produce antes de que el feto alcance entre 2000 y 2500 g o antes
de la 37 o 38 semanas de gestación. Puede aparecer espontáneamente o ser inducido iatrogénicamente.

10. IMPORTANCIA DE LOS ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS: NÚMERO DE EMBARAZO,

PARTOS, ABORTOS, EVOLUCIÓN.

Ø Embarazo: periodo comprendido desde la fecundación del ovulo hasta el parto.

Manifestaciones Clínicas:
Signos de probabilidad:
à Supresión de las reglas

à Trastornos digestivos (náuseas y mareos)

 à Abultamiento progresivo del Abdomen.

à Modificación de las mamas.

à Coloraciones pigmentarias.

à Soplo uterino.

Signos de certeza:
à Movimientos activos y pasivos del feto.

à Choque fetal.

à Ruidos cardiacos fetales.

à Rx a partir del 3er. Trimestre.

à Ecografía

Ø Parto: conjunto de fenómenos fisiológicos que conducen a la salida del claustro materno, de un
feto viable y sus anexos.

Manifestaciones clínicas:
Estado de aproximación, dilatación y expulsión.
Tipos de parto:
à ARTIFICIAL: parto facilitado por medios manuales o instrumentales.

à COMPLICADO: parto en que ocurre un accidente, hemorragia, eclampsia, etc.

à EUTÓCICO: parto normal.

à DISTÓCICO: parto anormal por causa fetal o materna.

à FALSO: parto iniciado, en el que han cesado las contracciones uterinas.

à GEMELOS: parto de dos o más fetos.

à INDUCIDO: parto provocado.

à PREMATURO: parto de un feto viable, antes de los 260 días de embarazo.

à PROVOCADO: parto inducido por medios artificiales, con objeto de salvas la vida de la madre,
la del feto o la de ambos, que estarían comprometidas si se dejara llegar al embarazo a término.

à TARDÍO: parto después de 280 días de embarazo.

Complicaciones embarazo y parto:

1. Preclampsia: consiste en la aparición después del 4º o 5º mes de embarazo, de proteinuria,
hipertensión arterial y edema.

2. Eclampsia: cuando en el embarazo, parto o post-parto, hay convulsiones.

3. Desprendimiento prematuro de la placenta.

4. Embolia de líquido amniótico.

5. Alteraciones de la coagulación, provocando hemorragias.

Ø Puerperio: periodo que transcurre desde el parto, hasta que los órganos genitales y el estado general
de la mujer, vuelven al estado ordinario, anterior a la gestación.

Complicaciones del puerperio:

1. Infección puerperal.

2. Subinvolución uterina.

3. Trastornos de la lactancia e infección de las glándulas mamarias.

Ø Aborto: interrupción del embarazo antes de las 24 semanas, cuando el feto todavía no es viable.
Tipos:
- Completo: expulsión del feto y placenta completos.

- Incompleto: el que va seguido de retención de parte de la placenta o parte del feto.

- Natural o espontáneo: el que ocurre espontáneamente sin causa aparente.

- Provocado o inducido: el que se practica con fines terapéuticos.

- Criminal: cuando el aborto es provocado, sin ninguna justificación terapéutica.

- Amenaza de aborto: cuando hay sangramiento durante la gestación, que puede evolucionar a
aborto en evolución e inevitable.

- Aborto habitual: el que permite en embarazos sucesivos.

- Aborto inevitable: aquel cuyo curso no puede detenerse.

11. IDENTIFICAR LOS PRINCIPALES SÍNTOMAS DE MOTIVO DE CONSULTA ALGIAS. DOLOR

GENITAL. TUMORES PÉLVICOS.

DOLOR GENITAL MASCULINO

Comienzo y evolución puede ser aguda o crónica

Caracterizado según su modalidad en continuo, crónico, paroxístico o relacionado con la micción.
Puede ser espontaneo, provocado o exacerbado por el examen físico.
De duración, periodicidad y terminación variable de acuerdo a la localización.
Según a su localización se clasifican así en: lumbar y lumboabdominal, hipogástrico, perineal, escrotal, uretral
y peniano.

· Dolor perineal: se irradia desde el periné hacia los genitales externos, la uretra por delante y el ano por
detrás, y la cara interna de ambos muslos y glúteos. Puede ser agudo o crónico. Causas: prostatitis,
adenomitis, vesiculodeferintitis o carcinoma de próstata. Su diagnóstico diferencial debe realizarse con las
patologías anorrectales, como cáncer de recto, fístulas y abscesos perineales.

· Dolor en la bolsa escrotal: el dolor escrotal localizado puede ser agudo o crónico. Se percibe localmente
y puede haber irradiación a lo largo del cordón espermático y el hipogastrio. Dolor agudo puede deberse a
orquiepindidimitis aguda, torsión del cordón espermático, torsión de restos embrionarios, infarto de
testículo, hematocele traumático agudo, y en general está asociado con modificaciones semiológicas del
escroto y de su contenido. El dolor crónico puede ser causado por epididimitis crónica, hidrocele, quiste de
cordón espermático, varicocele, hematocele o tumor de testículo. Como causa extraurológica se deben citar
la hernia inguinal, las pubialgias y la apendicitis aguda.

· Dolor uretral: trayecto uretral y meato urinario, que en general está asociado a la micción y exacerbado
por ella. El dolor uretral fuera de la micción se observa en la periuretritis, la prostatitis, el tumor prostático,
la litiasis vesical y la presencia de cuerpos extraños en la uretra, y por lo general es continuo. Cuando
acompaña a la micción presenta diversos matices, como el dolor quemante uretral o el tenemos vesical,
cuando el dolor intenso se relaciona con la expulsión dificultosa o goteo de orina, se denomina estranguria.
Este cuadro se presenta en la cervicotrigonitis, la uretritis y la prostatouretritis.

· Dolor peniano: el dolor del pene en esta do flaccidez por lo común se asocia con enfermedades cutáneas
de la piel del órgano, como las balanitis y la balanoprostitis, el eritema multiforme, el edema angioneurotico,
la dermatitis de contacto, . el dolor durante la erección se relaciona con la enfermedad de la Peyronie. El
priapismo, que es la erección prolongada y dolorosa del pene en ausencia del deseo sexual, suele ser de
origen idiopático, farmacológico, por anemia de células falciformes o por infiltración maligna.

DOLOR GENITAL FEMENINO:

Fecha de aparición relación con un posible parto, aborto, infección genital o perturbación emotiva.
Intensidad variable de unas mujeres a otras, dependiendo del umbral de excitación, de la intensidad del estímulo
y del psiquismo.
Localización e irradiación es difícil, por ser pobre la inervación de las vísceras profundas. Los procesos del
cuello, porción inferior del útero, uretra, trígono vesical y recto duelen en la parte inferior del sacro, irradiándose
a miembros inferiores; mientras que los de fondo de útero, vejiga y poción interna de trompa duelen en la región
abdominal, entre el ombligo y las ingles.
Naturaleza en forma de pinchazos, de peso o gravativo. Depende del mecanismo de producción (contracción,
distensión, compresión o distensión de vasos sanguíneos, anoxia, irritación nerviosa, disminución del umbral de
excitación)
Tipos de dolor uterino (carácter) ; cólico (por contracciones enérgicas uterinas ante cuerpos extraños, como
los fibromas submucosos, pólipos, restos placentarios) dolor gravativo o de peso (por irritaciones de las
terminaciones nerviosas, sea por diseminaciones linfáticas cervicitis; por tracción prolapsos; o por compresión
tumoraciones. La retroflexión y la congestión pelviana dan un dolor de este tipo.
Ritmo, fecha de aparición en relación al ciclo.
Signos asociados; fiebre, metrorragias, flujos, trastornos urinarios, vómitos, diarrea.
Dismenorrea: molestias de tipo cólico en la parte baja del abdomen que comienzan con la menstruación y que
disminuye poco a poco en las 12 a 72 horas siguientes.

TUMORES PÉLVICOS:
Producen dolor cuando
1. Se cree un problema de espacio (compresión)

2. Se cree un accidente interno (crecimiento del tumor mayor que la irrigación)

3. Se produzca la torsión de un pedículo vascular.

4. Se extrienda a otras estructuras.

5. Ritmo. Fecha de aparición en relación al ciclo.

6. Signos asociados. Fiebre, metrorragias, flujos, trastornos urinarios, vómitos, diarreas.

12. CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS DEL FLUJO NORMAL Y PATOLÓGICO:

LEUCORREA. GÉRMENES MÁS FRECUENTES.
Flujo: toda pérdida no hemática que sale por los genitales.

Ø Leucorrea: flujo blanco.

Ø Mixorrea: flujo mucoso y transparente. No irritante; aumenta en el momento de ovulación y el

premenstruo; escaso posterior a la menstruacion, se produce a nivel del cuello uterino, impidiendo asi
el ascenso de gérmenes y secreciones desfavorables a la cavidad uterina.

Ø Xantorrea: flujo amarillo.

Ø Clororrea: flujo verde.

Ø Hidrorrea: flujo acuoso. Flujo seroso, fluido; no irritante; poco frecuente. Se produce a nivel del
endometrio, rara vez en endosalpinx. Causas: habitualmente por proceso infectivo crónico no
supurativo del endometrio o un efecto hormonal.

Ø Quilorrea: flujo quiloso. Poco frecuente, no irritante, debida a presencia de vasos linfáticos
varicosos alrededor de los vasos iliacos.

Ø Flujo purulento no irritante: frecuente en la mujer sexualmente activa; de color blanco, amarillento
o amarillo verdoso, acartona la ropa; contiene abundantes leucocitos, células de descamación epitelial
y flora vaginal impura.

Flujo no irritante: no se acompaña de procesos inflamatorios (vulvitis, vaginitis), presente antes de la pubertad,
poco frecuente después de la menopausia, obliga a lavados frecuentes, mixorrea (es pura si tiene abundantes
bacilos de Döderlein), hidrorrea (proceso infectivo crónico, no supurativo), metrorrea quilosa (presencia de
vasos linfáticos varicosos alrededor de los vasos linfáticos), flujo purulento no irritante (frecuente en mujeres
sexualmente activas)

Flujo irritante: de origen inflamatorio, sinónimo de vulvitis.

Los gérmenes más frecuentes son:
1. Candida albicans: es abundante, espeso y blanco. Se le reconoce por la morfología de sus esporas
o de sus micelios; son hongos.

2. Tricomoniasis: espeso, espumoso y ligeramente amarillo.

3. Gonocócico: purulento.

4. Colpitis estreptocócica: fluida y sanguinolenta.

 5. Difteroides: aucuoso, sin olor.

6. Flora vaginal normal: constituida por bacilos de Döderlein, células superficiales de descamación
epitelial y muy escasos leucocitos.

7. Flora vaginal anormal: constituida por gérmenes inespecífico, tanto más patógenos cuanto mayor
sea el número de leucocitos a acompañantes.

8. Haemophilus vaginalis: se trata de un microbacilo de 0.5 – 1.5 micras; se le conoce por su

abundancia, morfología y cierta tendencia a recubrir, como si fueran granos de arena, la superficie de
algunas células vaginales de descamación superficial.

Prurito vulvar: puede ser un síntoma de infecciones (vulvitis), trastornos tróficos (craurosis) o vermiosis, pero
lo ordinario es que obedezca, cuando aparece aislado a hechos generales (diabetes, toxicosis, ictericias,
nefrosclerosis). Cuando se ignora la causa, se habla de “prurito esencial”, el cual se presenta, en ordinario, por
crisis, con remitencias diurnas y exacerbaciones nocturnas, y se localiza en la cara interna de los grandes y
pequeños labios, clítoris y márgenes del ano.

13. CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS DE LAS ANOMALÍAS MÁS COMUNES DEL TRACTOS

EN GINECOLÓGICO:

A) LESIONES DE ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL:

Condiloma acuminado: son lesiones benignas de la piel y de las mucosas, que resultan de la proliferación de
queratinocitos infectados por el virus del papiloma humano, predominantemente HPV tipos 6 y 11. En las
mucosas de cérvix y vagina, suelen cursar de forma asintomática y raramente ocasionan dispareunia, leucorrea,
dolor, sensación de ardor o coitorragia En el área vulvar, pueden presentar prurito, hipersensibilidad de la zona,
ardor, dolor o sangrado ocasional. En los casos excepcionales en que la paciente presenta numerosas lesiones y
de gran tamaño (pacientes inmunodeprimidos) el disconfort puede ser muy importante. En el área vulvar y
perineal, tienen una presentación muy variable. Lo más habitual es encontrar entre 5 y 15 lesiones, aisladas o en
placas, de base amplia o pediculadas, con un tamaño de entre 1 y 10 mm cada una, más o menos sobre elevadas,
con una superficie especulada (formaciones similares a crestas) o plana.

Condiloma plano: son pápulas planas hipertróficas de color rosado mate o gris que se manifiestan en las uniones
mucocutáneas, las lesiones son muy infecciosas. Suelen ser circulares, sobre elevadas y a menudo de color gris
o blanco con borde eritematoso. Se diferencian de los otros condilomas por poseer una superficie lisa.

Chancro sifilico: lesión que se observa en el sífilis secundario. Generalmente está constituido por una úlcera
indolora con base firme que, cuando se fricciona, produce un líquido transparente con gran cantidad de
espiroquetas. Los ganglios linfáticos circundantes pueden estar agrandados, ser duro, elásticos e indoloros.

Lesiones herpéticas: Se manifiesta como lesiones vesiculosas pequeñas, agrupadas, que evolucionan a erosiones
y costras. Curan espontáneamente en 5- 7 días. Es doloroso y con gran tendencia a las recidivas. A veces no es
posible observar las vesículas agrupadas que constituyen su manifestación clínica típica, debiendo sospecharse
si existe dolor, prurito, leucorrea o disuria, dependiendo de la zona donde asiente de la región genito-vulvar. Sus
recidivas pueden ser desencadenadas por las relaciones sexuales, con un período de incubación entre 6 y 9 días
y, aunque posea escasa gravedad, puede tener importantes repercusiones psicológicas.

B) LESIONES VULVA Y VAGINA:

Inflamación de glándula de bartholin: Se aprecian como tumoraciones no dolorosas situadas hacia las 5 y 7
horas a ambos lados del introito pudiendo adquirir tamaños entre 2 y 5 cm. Son indoloras, aumentan después de
cada periodo de excitación genital y suelen disminuir lentamente de tamaño sin llegar a desaparecer. No
requieren intervención quirúrgica. También pueden inflamarse debido a infecciones. La fiebre y el dolor local
e irradiado son los signos que diferencian los quistes de Bartolino de la infección o Bartolinitis.

Cistocele: es cuando la vejiga cae de su posición normal en la pelvis y empuja la pared de la vagina. Cuando se
manifiestan los signos y síntomas, estos pueden incluir los siguientes:
Ø Una sensación de pesadez o presión en la pelvis y la vagina
Ø En algunos casos, un bulto de tejido en la vagina que puedes ver o sentir
 Ø Aumento de la presión pélvica cuando te esfuerzas, toses, te agachas o te levantas
Ø Problemas para orinar, incluso dificultad para iniciar un chorro de orina, la sensación de no haber
vaciado completamente la vejiga después de orinar, la sensación de una necesidad frecuente de orinar
o la pérdida de orina (incontinencia urinaria)
Los signos y síntomas suelen notarse en especial después de permanecer de pie durante largos períodos y pueden
desaparecer cuando te acuestas.

Rectocele: consiste en la herniación del recto hacia la vagina, concretamente hacia su pared posterior, con la
que está íntimamente relacionada y solamente separados ambos órganos entre sí por un fino tabique: el septo
recto vaginal.
En los casos en los que sí se presentan manifestaciones, éstas incluyen alteración en la defecación, presión en la
zona pélvica o disfunción sexual.
Otros síntomas son la presencia de un bulto blando de tejido que puede sobresalir por la abertura vaginal,
estreñimiento, pérdida de evacuaciones intestinales por el recto, dolor en la parte inferior de la espalda que
desaparece al acostarse, presión en la vagina al orinar y mantener relaciones sexuales o la sensación de que el
recto no se ha vaciado por completo tras defecar.

Carcinoma: Alrededor de 70 de cada 100 casos de cáncer de vagina son carcinomas de células escamosas. Estos
cánceres comienzan en las células escamosas que forman el revestimiento epitelial de la vagina. Con más
frecuencia se presentan en la parte superior de la vagina cerca del cuello uterino. El cáncer de células escamosas
de la vagina suele formarse lentamente. Primero, algunas de las células normales de la vagina tienen cambios
pre-cancerosos. Luego, algunas de las células pre-cancerosas se convierten en células cancerosas. Este proceso
puede llevar muchos años.

Infecciones vaginales: Todas las infecciones del aparato genital femenino presentan una sintomatología que
puede ser común, como disuria, polaquiuria, prurito vulvar, dispareunia y leucorrea. Resulta muy difícil
distinguir dichas infecciones entre sí solo sobre la base de la sintomatología, siendo absolutamente necesario
fundamentarse en la exploración y el estudio microbiológico para establecer el diagnóstico.

C) LESIONES CUELLO UTERINO:

Laceraciones: Su importancia es variable (desde pequeñas heridas de la mucosa hasta desgarros profundos que
atraviesan el cuello, la bóveda vaginal y el parametrio). Si con el útero bien retraído se observa hemorragia,
debe pensarse en un desgarro del cuello. Para hacer el diagnóstico del desgarro del cuello uterino es necesario
realizar un examen visual. La revisión sistemática del cuello uterino posparto forma parte de la metodología de
la asistencia de todo parto.

Quistes de naboth: Son quistes diminutos que se forman en la superficie del cuello del útero. Los quistes de
Naboth están llenos de mucus, secretado por las glándulas cervicales. A veces, a estos bultos diminutos también
se les llama quistes de retención de mucosa o quistes epiteliales. Los quistes de Naboth son bastante comunes.
No son peligrosos para la salud. No son signo de cáncer de cuello uterino. Pueden medir desde unos pocos
milímetros hasta cuatro centímetros de ancho. Son de color blanco o amarillo y son lisos. Su médico podría
encontrar uno o más quistes durante un examen pélvico de rutina. La mayoría de las mujeres no tienen ningún
síntoma asociado con los quistes de Naboth. Consulte al médico si tiene sangrado entre las menstruaciones, una
secreción inusual o dolor en la pelvis. Estos síntomas podrían indicar que hay una infección u otra anomalía que
debe atender, como un cáncer de cuello uterino.

Pólipo cervical: es una lesión benigna común del cérvix uterino que suele asociarse en mujeres adultas, pues
su presencia en adolescentes es extremadamente rara. El sangrado uterino es usualmente la queja más frecuente
y no existen medidas preventivas para evitarlos. La mayoría de los pólipos cervicales son asintomáticos. Los
pólipos endocervicales pueden sangrar entre la menstruación o después del coito o infectarse, causando
secreción vaginal purulenta (leucorrea). Los pólipos endocervicales en general son rosados, brillantes y miden
< 1 cm en todas las dimensiones; pueden ser friables.

Ectropión cervical: ocurre a nivel del cuello uterino por inflamación de la célula cervicales, puede surgir por
alergias, irritaciones a productos, infecciones e inclusive por consecuencia de cambios hormonales a lo largo de
la vida de la mujer. Puede surgir a cualquier edad como la infancia y durante el embarazo, generalmente no
provoca síntomas pero puede acompañarse de flujo vaginal, dolor de vientre y sangrado.

D) LESIONES DE ÚTERO:

Prolapso uterino: es debido a debilitamiento de los músculos de la pelvis, ocurre en mujeres de edad avanzada
que han tenido varios partos por vía vaginal, padecen de estreñimiento o son obesas. Generalmente acompañado
de rectocele o de cistocele. Síntomas acompañados como sensación de ocupación en el interior de la vagina,
sangrado vaginal aumento del flujo, dificultad para empezar a orinar y molestias al orinar, incontinencia urinaria,
dificultad para mantener relaciones sexuales, infecciones urinarias frecuentes y dolor de espalda. Puede ser leve,
si al hacer fuerza el útero no sale por fuera de la vagina; moderado, si al hacer fuerza el útero sale por fuera de
la vagina.

Hemorragia uterina: es el sangrado uterino que no guarda relación con el ciclo menstrual, puede haber sangrado
entre periodos, sangrado después de tener relaciones sexuales, manchas de sangre en cualquier momento del
ciclo menstrual, sangrado más intenso de lo normal, sangrado después de la menopausia. Sus causas pueden ser
lesiones benignas como pólipos endometriales, fibromas o miomas uterinos, también por la manifestación de un
cáncer de endometrio, lesiones a nivel de cérvix o de la vagina.

Folículos quísticos: Suelen ser múltiples, su tamaño abarca hasta 2 cm de diámetro, rellenos de líquido seroso
transparente.

E) LESIONES DE ANEXOS:

Quistes lúteos: presentes en ovarios normales de mujeres en edad fértil, recubiertos por un cerco de tejido
amarillo brillante con células de la granulosa luteinizadas, en ocasiones se rompen y causan una reacción
peritoneal.

Teratoma benigno quístico: tumor que se desarrolla a partir de las tres capas del tejido del embrión, puede
contener tejidos de otras estructuras como nervios, glándulas y piel.

Miomas: masas sólidas compuesta por tejido conjuntivo, de crecimiento lento, 7 cm de diámetro, suelen
aparecer en un solo lado.

Cistoadenoma: están llenos de líquidos, se desarrollan en la superficie del ovario, contienen parte del tejido de
glándulas ovárica.

Tumores epiteliales: Pueden contener áreas quísticas o fibrosas, relativamente pequeños o crecen hasta ocupar
toda la pelvis. Se originan en la capa delgada del tejido que recubre el exterior de los ovarios.

Tumores serosos: es el tumor más frecuente en el ovario, suelen tener un tamaño medio de 15 cm, generalmente
son bilaterales.

Tumores mucinosos: representan el 15% de los tumores malignos de ovario, producen mucina, aparecen en
mujeres jóvenes, tienen mejor pronóstico que los serosos.

Embarazo ectópico: la localización de la implantación del embrión es en un lugar distinto del útero, el 90% de
los casos es en la trompa de Falopio, otras zonas son el ovario, la cavidad abdominal, y la porción intrauterina
de la trompa de Falopio. En todas las localizaciones anómalas, el óvulo fecundado se desarrolla normalmente,
forma tejido placentario, bolsa amniótica y embrión. Hay dolor abdominal moderado o intenso y hemorragia
vaginal de seis a ocho semanas después del último periodo menstrual.

Enfermedad pélvica inflamatoria o salpingitis: generalmente es causada por alguna enfermedad de transmisión
sexual como clamidia y gonorrea, otras infecciones que no sean de transmisión sexual también la pueden causar.
Es más propensa a afectar a mujeres que usan duchas vaginales, son sexualmente activas y tienen 25 años o
menos. Se acompaña de dolor en la parte inferior del abdomen, fiebre, flujo vaginal inusual y con mal olor, dolor
o sangrado durante las relaciones sexuales, sensación de ardor al orinar o sangrado entre periodos.

14. INTERROGATORIO DE LOS SÍNTOMAS COMUNES ORIGINADOS EN MAMA Y AXILA:

DOLOR (MASTALGIA - MASTODINIA), SECRECIÓN DEL PEZÓN (TELORREA),
RETRACCIONES.
DOLOR MASTALGIA: En general, el dolor mamario localizado está causado por un trastorno local que
produce una tumoración, como un quiste mamario o una infección (p. ej., mastitis, absceso). La mayoría de los
cánceres de mama no producen dolor.
El dolor difuso y bilateral puede ser causado por cambios fibroquísticos o, con menos frecuencia, por una
mastitis bilateral difusa. Sin embargo, un dolor difuso bilateral es muy común en mujeres sin anomalías
mamarias. Las causas más frecuentes en estas mujeres son
· Cambios hormonales que producen una proliferación del tejido mamario (p. ej., durante la fase lútea o
la primera parte del embarazo, en mujeres que toman estrógenos y progestágenos).

· Mamas grandes y péndulas que estiran los ligamentos de Coope.

MASTODINIA: dolor cíclico mamario es causada por pequeños pero sutiles desajustes hormonales, estas
molestias suelen coincidir con la ovulación o aparecer con más frecuencia en los días previos a la regla.

SECRECIÓN DEL PEZÓN (TELORREA): La telorrea se clasifica en fisiológica y patológica, estando esta
última más fuertemente asociada a patología ductal (papilomas, ectasia y cáncer). La telorrea fisiológica o
galactorrea se define como secreción por el pezón, no patológica, no relacionada con el embarazo o la lactancia.
En la galactorrea la secreción suele ser bilateral y por múltiples conductos, aunque también puede ser unilateral.

RETRACCIONES: existe una retracción del pezón que es fisiológica pero también puede asociarse a procesos
neoplásicos. Los tumores malignos atraen el tejido que tienen alrededor, lo cual explica que se retraiga el pezón
y éste se invierta hacia dentro de la mama.

NEUROLÓGICO

1. CEFALEA: cefalea molestias, más o menos persistentes, en forma de pesadez, tensión, torpor o simple sensación de
presencia. Cefalalgia dolor de cabeza efímero, pungitivo.

Cefaleas Vasculares. El dolor es a consecuencia de la dilatación de una o más ramas de la carótida por estimulación de las terminales que
inervan el vaso.

ü MIGRAÑA COMÚN O ATÍPICA (SIN AURA):

Aparición: En la infancia o en los adultos mayor (incidencia en mujeres)
Precipitantes: cambios atmosféricos, alcohol, sueño insuficiente, luz intensa, ruidos y estado de tensión nerviosa. El periodo premenstrual
suele ser desencadenante.
Sin Pródromos ni Auras
Localización: frontotemporal con máxima expresión en ambas sienes.
Intensidad: alcanza su máxima intensidad a los 10 min.
Carácter: pulsátil o constrictivo
Concomitantes: náuseas, vómitos, palidez, sudación fría. El individuo permanece irritado, molestándole los ruidos y la luz
Duración: La cefalea dura cuatro a seis horas, pero a veces puede persistir por uno o más días.
Frecuencia: aparece a intervalos irregulares de semanas a meses, con tendencia a decrecer con los años o en los embarazos.
Medicamentos: propranolol o el metisergide.

ü MIGRAÑA CLÁSICA O TÍPICA

Aparición: en adultos jóvenes
Precipitantes: cambios atmosféricos, alcohol, sueño insuficiente, luz intensa, ruidos y estado de tensión nerviosa. La ingesta de determinados
alimentos (chocolate, quesos) que contienen tiramina. El periodo premenstrual suele ser desencadenante.
Pródromos / Auras: fotopsias o escotomas centellantes, anomalías monoculares o incluso pérdida de la visión de tipo hemianopsia en lugar
de los escotomas o luego de ellos, éstos síntomas duran 10 a 30 minutos.
Relación con el día: el inicio de la cefalea puede tener lugar a cualquier hora del día, sin embargo, después de levantarse es el de mayor
incidencia.
Localización: hemicraneal.
Intensidad: alcanza su máxima intensidad a los 10 min.
Carácter: pulsátil
Concomitantes: náuseas, vómitos, palidez, sudación fría. El individuo permanece irritado, molestándole los ruidos y la luz.
Duración: 1 a 3 horas por término medio
Frecuencia: a temporadas de duración muy variable.
Atenuantes: compresión de la sien, o se coloca paños de agua fría para aliviar las molestias.
Medicamentos: metisergide, pizotifen o cioproheptadina

ü CEFALEA EN RACIMOS (cefalea histamínica de Horton, migraña roja, cefalea acuminada, Neuralgia de Horton,
Eritroprosopalgia de Ring)
Aparición: inicio brusco, en la tercera o cuarta década de la vida. Comienzo del dolor es nocturno (despierta característicamente al paciente)
Desencadenantes: alcohol, la siesta. O se presenta de forma espontánea.
Localización: zona retroocular.
Irradiación: a la frente. Comentado [182]: Region frontal
Intensidad: intenso y profundo. Comentado [183]: Igual con las cosas que dicen que si espalda,
se coloca dorso, para que sepan y lo coloquen bonito
Carácter: terebrante, punzante y lancinante.
No hay Pródromos
Concomitantes: lagrimeo, inyección conjuntival, rinorrea y enrojecimiento y rubor de la hemicara correspondiente (eritema facial). Síndrome
de Claudio-Bernard-Horner.
Duración: 25 minutos a 2 horas. Puede haber 1 a 8 crisis en el día.
Frecuencia: Aparición en crisis durante un lapso de 3 a 8 semanas y luego un largo período asintomático de meses o años.
Medicamentos: inhalación de oxígeno puro o la ingestión de tartrato de ergotamina. Prednisona 60 mg/día.

De acuerdo a las características del aura se pueden clasificar en:

ü JAQUECA O HEMICRÁNEA OFTÁLMICA: son frecuentes los síntomas oculares como aura visual, escotoma centelleante,
teicopsia. Comentado [184]: esto no es lo mismo?
ü MIGRAÑA FAMILIAR HEMIPLÉJICA: su aura consiste en una hemiparesia con predominio en la cara y en el miembro Comentado [185]: Depende de donde lo leas, porque por lo
menos en un libro que leí te dan a entender que el escotoma
superior; suele afectar a los niños y adolescentes con antecedentes familiares. centelleante en una mezcla entre escotoma y teicopsia
ü MIGRAÑA BASILAR: su aura consta de síntomas deficitarios que se corresponden con el territorio de irrigación Comentado [186]: La cefalea desemboca en una hemiplejia
vertebrobasilar: diplopía, disartria, vértigo, tinnitus, hipoacusia, ataxia, parestesias bilaterales, disminución del nivel de generalmente debida a un infarto cerebral causado por el proceso
isquémico de la migraña
consciencia. El dolor es occipital y en el electroencefalograma se encuentra lentificado difusamente durante la crisis, suele afectar
a los niños.
ü MIGRAÑA COMPLICADA CON INFARTO CEREBRAL: se establece cuando el aura tiene una duración superior a los 7
días. La localización del dolor suele ser parietooccipital, ya que afecta con mayor frecuencia a la arteria cerebral posterior. Se
encuentra en menos de 1% de los pacientes migrañosos.
ü JAQUECA OFTALMOPLÉJICA: durante el aura se produce una oftalmoparesia unilateral, que puede durar días y que es
resultado de una isquemia en los vasos nervorum de los nervios oculomotores. Comentado [187]: Causa paresia oculomotora, generalmente del
III par craneal afectando la motilidad extrínseca e intrínseca por lo
que cursa con midriasis
Cefaleas por contracción muscular

ü CEFALEA DE TENSIÓN
Aparición: por la tarde, en mujeres tensas y ansiosas. Comentado [188]: vespertino, en periodo de tension o ansiedad
Localización: parte posterior de la cabeza y región cervical. Comentado [189]: region frontal y suboccipital
Irradiación: a la cara o a la llamada zona del sombrero. Comentado [190]: u holocraneana que se irradia a los musculos
Carácter: constrictiva dorsales superiores

Duración: es constante y se extiende por espacio de días, semanas, o incluso años.

Atenuantes: aplicación de calor local y la masoterapia
Medicamentos: diazepam o lorazepam en dosis de 1 – 2 mg (dos o tres veces al día)

ü SÍNDROME DE COSTEN (disfunción de la articulación temporomandibular): es una neuralgia ocasionada por una disfunción
de la articulación temporomaxilar. El dolor se localiza en el oído y en la zona del maxilar inferior, es unilateral y aumenta con la
masticación. La palpación de la articulación es dolorosa, sobre todo cuando se le pide al paciente que abra y cierre la boca. Puede
depender de un proceso artrósico o reumático de la articulación, o de mala oclusión dentaria.

Cefalea por tracción – inflamación

ü IRRITACIÓN MENÍNGEA: de etiología infecciosa o hemorrágica. Se localiza a nivel de la base del cráneo, de comienzo
brusco e intenso, y es acompañada de rigidez del cuello al flexionar la cabeza. Dos mecanismos formarían parte de su probable
etiología: la dilatación y congestión de los vasos meníngeos, y el aumento de la presión intracraneal.

ü ARTERITIS TEMPORAL:
Aparición: es una cefalea que se observa en personas mayores de 60 años.
Localización: temporooccipital o frontooccipital, unilateral o bilateral
Intensidad: variable, persistente o intermitente.
Carácter: sordo, terebrante, pungitivo.
Concomitantes: piel del cuero cabelludo hipersensible, pérdida de la visión intermitente o permanente, fiebre usualmente prolongada
pudiendo ser la primera manifestación de esta enfermedad, polimialgia reumática y leucocitosis. Comentado [191]: Asociada con malestar general, mialgia,
pérdida de peso, artralgia y fiebre (Complejo de la polimialgia
Duración: semanas y meses. reumática)
Atenuantes: mejora con el uso de esteroides.
Hay dolor exquisito a la palpación o la presión de la arteria temporal.

Migraña Catamenial

Más del 60% de las mujeres refieren presentar cefalea relacionada con el ciclo menstrual. Las migrañas que ocurren en los días posteriores al
sangrado menstrual pueden estar vinculadas con niveles bajos de ferritina, ocasionados por la pérdida de sangre, en lugar de fluctuaciones de
estrógeno. Su duración media es de 2,6 días, con cefalea calificada como grave por al menos un día. Se observa niveles de ferritina por debajo
del límite más bajo de lo normal, niveles por debajo de 18 ng/ml, el mínimo establecido para las mujeres.

Migraña Abdominal

Es un desorden funcional. Es un síndrome episódico que consiste en dolor abdominal central, intermitente y lo suficientemente severo como
para interrumpir las actividades cotidianas. El dolor se acompaña de características migrañosas como alteraciones sensoriales (foto y
fonofobia), anorexia, náuseas, vómitos y palidez.
Cefalea post punción lumbar: el dolor es expresión de una complicación de la punción lumbar, atribuida a la pérdida de líquido cefalorraquídeo
por el orificio que origina la extracción. Esto genera tensión en las estructuras de sujeción del encéfalo y de los senos durales. Aparece entre
los 2 y los 12 días posteriores a la punción. Puede ser de carácter pulsátil o continuo, de localización occipitofrontal o difusa. Con el rasgo
característico de exacerbarse cuando el paciente se sienta o se pone de pie y atenuarse con el decúbito.

Cefalea postraumática: se asemeja a la cefalea tensional y está incluida dentro del síndrome postraumático (ansiedad, depresión, mareo,
vértigo, déficit de memoria, irritabilidad). Su causa se desconoce. Su duración puede ser de varios días o semanas. Comentado [192]: Cefalea holocraneana posterior a traumatismo
craneoencefálico, generalmente cerrado, de caracter opresivo,
continua, asociada a sensación de mareo, inestabilidad, dificultad
Cefalea de causa ocular: puede acompañar a la hipermetropía, al glaucoma crónico o a la inflamación del nervio óptico. También puede para concentrarse, fatiga e insomnio.
desencadenarse después de una lectura o fijación ocular sostenida. El dolor se localiza detrás de los ojos y en la frente.

Cefalea por sinusitis: el dolor se percibe en forma local en la frente o en el maxilar. Está acompañado por mucosidad nasal abundante y
purulenta o fiebre. Suele agravarse con la postura (al levantarse o al inclinarse hacia delante) y con los cambios en la presión atmosférica. El
alivio se produce con la descongestión nasal, al estornudar o sonarse la nariz

Cefaleas por neuralgias (del trigémino o del glosofaríngeo): en general son consecuencia de enfermedades desmielinizantes o que comprimen
la raíz nerviosa. Son afecciones poco frecuentes que se desarrollan en la mitad de la vida. El dolor sigue el territorio de la rama afectada. Es
muy intenso y paroxístico o lancinante, similar a una descarga eléctrica. Las crisis (que duran segundos) pueden desencadenarse en forma
espontánea o mediante el simple roce de puntos gatillo en la cara. La neuralgia del trigémino aparece cuando el paciente mastica, mientras que
la del glosofaríngeo se produce cuando deglute. Comentado [193]: La neuralgia del glosofaringeo es un
sindrome raro caracterizado por dolor unilateral localizado en la
orofaringe, pilares de la tonsila, base de la lengua o en el meato del
Cefalea por actividad sexual: afecta a personas en cualquier etapa de la vida, con mayor frecuencia, de sexo masculino. Se relaciona con la conducto auditivo, el dolor puede ser paroxistico o contnuo.
hipertensión fisiológica y transitoria que se produce durante el orgasmo. El dolor se instaura en forma explosiva, es pulsátil, muy intenso, de
localización difusa y su duración varía de cinco minutos a dos horas.

Cefalea por tos o ejercicio: el dolor es intenso y transitorio, difuso o hemicraneal, y se produce al toser, estornudar, inclinarse hacia delante,
agacharse o levantar peso. Predominan los hombres.

7 señales de Alarma

1. El peor dolor de cabeza de su vida

2. Inicio agudo que empeoró en días o semanas
3. Asociada a fiebre, náuseas, y vómitos que no se explican por enfermedad sistémica
4. Cefalea con hallazgos neurológicos focales, alteración del estado de conciencia
5. Cefalea con características irregulares, inicio después de los 55 años.
6. Cefalea que se presenta después de un traumatismo craneoencefálico.
7. Cefalea que aparece con el esfuerzo físico.

2. CONVULSIONES
Es un episodio paroxístico producido por descargas anormales, excesivas o actividad neuronal sincrónica en el
cerebro. De acuerdo con la distribución de las descargas, esta actividad anormal del SNC se manifiesta de
diferentes formas, que van desde una llamativa actividad convulsiva (crisis convulsivas) hasta fenómenos de
experiencia subjetiva difíciles de advertir por un observador. Comentado [194]: Concepto que se acerca más a lo que le gusta
al maestro de Aura: "Contracciones involuntarias, rítmicas y bruscas
del músculo estriado de todo o casi todo el cuerpo (convulsión
generalizada) o una parte de él (convulsión focal) de duración
La epilepsia es una enfermedad que se caracteriza por episodios neurológicos paroxísticos o crisis de breve limitada pero variable. (HAY GENTE QUE DICE QUE DEBE
LLEVAR EL TÉRMINO TÓNICO-CLÓNICA PORQUE SINO
duración, generalmente convulsivos, con o sin pérdida de la conciencia, recuperación posterior y tendencia a la ESTA MALO YA NO SE QUE HACER CON MI VIDA)
Comentado [195]: Causas de convulsiones: fiebre, trastornos
repetición, que se presentan de forma espontánea sin necesidad de un desencadenante. Puede haber amnesia del vasculares (infartos y hemorragias cerebrales, vasculitis,
encefalopatía hipertensiva), LOE (gliomas, hamartomas),
periodo crítico. traumatismos (hematomas sub o extradural, contusión hemorrágica
cerebral), infecciones (absceso cerebral, hidatidosis, TBC),
toxicametabólicas (hipoxia, hiponatremia, hipoglucemia)
La incidencia es mayor en la primera infancia y al final de la vida adulta. Según la edad: Comentado [196]: manifestaciones clínicas paroxísticas, debido
a una descarga de un grupo de neuronas en la corteza o subcortical.
ü Neonatos (<1 mes): hipoxia e isquemia perinatales; hemorragias y traumatismos intracraneales;
CRISIS EPILEPTICA: es un evento
infecciones del SNC; trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, EPILEPSIA: son crisis espontáneas recurrentes, no provocadas.

deficiencia de piridoxinas); abstinencia de drogas; trastornos del desarrollo; trastornos genéticos. El STROKE son crisis no epilepsia
Comentado [197]: Siempre viene con pérdida de conciencia
ü Lactantes y niños (1mes-12años): crisis febriles (hasta los 6 años pueden causar convulsiones,
después es patológico); trastornos genéticos (metabólicos, degenerativos, síndromes epilépticos
primarios); infecciones del SNC; trastornos del desarrollo; traumatismos.
ü Adolescentes (12 -18 años): traumatismos; trastornos genéticos; tumores; infecciones; consumo de
drogas.
ü Adultos jóvenes (18-35 años): traumatismos; abstinencia de alcohol; consumo de drogas; tumores
cerebrales; autoanticuerpos.
ü Otros adultos (>35 años): enfermedad cerebrovascular, tumor cerebral, abstinencia alcohólica,
trastornos metabólicos (uremia, insuficiencia hepática, anomalías electrolíticas, hipoglucemia,
hiperglucemia), enfermedad de alzheimer y otras enfermedades degenerativas del SNC.

Clasificación de las convulsiones:

1. Las CRISIS FOCALES: se originan en las redes limitadas a una región cerebral. Las primeras
por lo general aparecen en caso de anormalidades estructurales del cerebro. Algunas crisis focales
llegan a convertirse en generalizadas.
1.1- Convulsiones focales sin alteración de la conciencia: Manifestaciones motoras (movimientos tónicos,
clónicos o mioclónicos) o manifestaciones no motoras (como síntomas sensitivos, autonómicos o emocionales)
sin alteración de la conciencia.
En algunos pacientes los movimientos anormales comienzan en una región muy restringida, como los dedos de
la mano y avanza de manera gradual (durante segundos a minutos) hasta abarcar gran parte de la extremidad.
Este fenómeno fue descrito originalmente por Hughlings Jackson y se conoce como "marcha jacksoniana";
representa el avance de la actividad convulsiva sobre una región cada vez más extensa de la corteza motora.
Después de la convulsión, algunos pacientes sufren una paresia focal (parálisis de Todd) de la parte afectada
durante varios minutos a horas. En raras ocasiones, la convulsión se prolonga durante varias horas o días
(epilepsia parcial continua).

Las crisis focales también se manifiestan en forma de alteraciones sensoriales somáticas (p.ej., parestesias), de
la visión (destellos luminosos o alucinaciones elaboradas), del equilibrio (sensación de caída o vértigo) o de la
función autonómica (enrojecimiento facial, sudación, piloerección). Las crisis focales que se originan en la
corteza temporal o frontal causan alteraciones en la audición, el olfato o en el estado emocional. Algunos
pacientes refieren sensaciones extrañas, como de miedo, de algún cambio inminente, de distanciamiento, de
despersonalización, de déjà vu o ilusiones en las que los objetos se vuelven más pequeños (micropsia) o más
grandes (macropsia).

1.2- Convulsiones focales con alteración de la conciencia

Las crisis focales también pueden acompañarse de una alteración pasajera de la capacidad del paciente para
mantener un contacto normal con el medio. Esto significa que el paciente es incapaz de responder a órdenes
visuales o verbales durante la convulsión y no se da cuenta de ella ni la recuerda bien. Las crisis a menudo
comienzan con un aura (es decir, con una crisis focal sin trastorno cognitivo), que es estereotípica en cada
paciente. El inicio de la fase ictal consiste en una interrupción brusca de la actividad del paciente, que se queda
inmóvil y con la mirada perdida, lo que marca el comienzo del periodo de merma de la conciencia. La
inmovilidad del paciente se acompaña habitualmente de automatismos (comportamientos muy básicos, como
movimientos de masticación, chupeteo con los labios, de deglución, de coger cosas o bien en comportamientos
más elaborados, como la expresión de una emoción o echar a correr). Después de la convulsión el paciente
presenta un estado de confusión característico y el periodo de transición hasta que recupera por completo la
conciencia puede durar desde segundos hasta 1 h o más. La exploración inmediata posterior a la convulsión
puede mostrar amnesia anterógrada o deficiencias neurológicas transitorias.

2. EVOLUCIÓN DE LAS CONVULSIONES FOCALES A CONVULSIONES

GENERALIZADAS: Algunas crisis focales se propagan hasta abarcar ambos hemisferios cerebrales
y producen una convulsión generalizada, por lo general del tipo tónico-clónico. En algunos casos, el
comienzo focal de la convulsión sólo se hace aparente cuando una anamnesis detallada identifica el
aura previa. Sin embargo, con frecuencia el comienzo focal no es clínicamente evidente y sólo puede
establecerse un estudio minucioso con EEG.

3. Las CRISIS GENERALIZADAS se originan en el interior y se conectan rápidamente con las

redes distribuidas en ambos hemisferios cerebrales. Son consecuencia de anormalidades celulares,
bioquímicas o estructurales que tienen una distribución más amplia.
● En las convulsiones tónicas, la contracción muscular es sostenida, permanente, inmovilizando
las articulaciones. Muchas veces la crisis generalizada se reduce a la fase tónica. Dura de 10 a 30
segundos y la pérdida de conciencia es menos profunda que en la forma tonicoclónica.

● Las convulsiones clónicas, consisten en alternativas de contracción y relajación musculares,

sucediéndose más o menos rápidamente y determinando desplazamientos de los diferentes segmentos
del cuerpo donde se manifiestan.

● Crisis convulsivas tónico-clónicas: La convulsión suele comenzar de forma brusca sin previo
aviso, aunque algunos pacientes refieren síntomas premonitorios vagos en las horas previas a la
convulsión. La fase inicial de la convulsión suele ser una contracción tónica de los músculos de todo
el cuerpo que es la causa de gran parte de las características típicas del episodio. La contracción tónica
inicial de los músculos de la espiración y de la laringe produce un gruñido o "grito ictal". Se altera la
respiración, las secreciones se acumulan en la orofaringe y el paciente se torna cianótico. La
 contracción de los músculos mandibulares provoca la mordedura de la lengua. El considerable
incremento del tono simpático causa un aumento del ritmo cardíaco, de la presión arterial y del tamaño
pupilar. Transcurridos 10 a 20 seg, la fase tónica de la convulsión continúa de forma característica con
una fase clónica, producida al superponerse sobre la contracción muscular tónica periodos de
relajación muscular. Los periodos de relajación aumentan progresivamente hasta el final de la fase
ictal, que normalmente no dura más de 1 min. La fase posictal se caracteriza por la ausencia de
respuesta, la flacidez muscular y la salivación excesiva, que producen respiración con estridor y una
obstrucción parcial de la vía aérea. También en este momento puede aparecer incontinencia vesical o
intestinal. Gradualmente, los pacientes recuperan la conciencia a lo largo de minutos a horas y durante
este periodo de transición habitualmente se produce una fase de confusión posictal. A continuación
los pacientes se quejan de cefalea, fatiga y dolores musculares que pueden durar horas.

● Convulsiones atónicas: Las crisis atónicas se caracterizan por una pérdida repentina, durante 1
a 2 seg, del tono muscular postural. La conciencia se altera brevemente, pero no suele haber confusión
posictal. Algunas convulsiones breves provocan sólo una rápida caída de la cabeza, como un
asentimiento, mientras que las convulsiones más prolongadas harán que el paciente se caiga. El EEG
muestra descargas generalizadas y breves de espiga y onda, seguidas inmediatamente de ondas lentas
difusas que tienen relación con la pérdida del tono muscular.

● Convulsiones mioclónicas: Una mioclonía es una contracción muscular breve y repentina de una
parte del cuerpo o del cuerpo entero. Las mioclonías patológicas aparecen asociadas a trastornos
metabólicos, enfermedades degenerativas del SNC o a lesiones cerebrales anóxicas. Las crisis
mioclónicas se consideran verdaderos fenómenos epilépticos, puesto que son causadas por una
disfunción cortical. En el EEG se observan descargas sincrónicas bilaterales de espiga y onda
artefactadas por el movimiento, sincronizadas con la mioclonía.

● Espasmos epilépticos: Los espasmos epilépticos se caracterizan por la flexión o extensión

sostenida breve de músculos, principalmente proximales, incluidos los del tronco. El EEG en estos
pacientes muestra arritmias, que consisten en ondas lentas gigantes y difusas con un fondo caótico de
espigas multifocales e irregulares y ondas agudas. Durante el espasmo clínico, se suprime el fondo del
EEG (“respuesta electrodecreciente"). Los espasmos epilépticos predominan en los niños y
probablemente son resultado de diferencias en la función neuronal y la conectividad en el sistema
nervioso inmaduro frente al maduro.

Anamnesis: Comentado [198]: Evaluar historia temporal de las convulsiones:

número de ataques, forma de iniciación, circunstancias de aparición,
a) Presencia de lesiones durante el parto o perinatales (anoxia); factores desencadenantes, duración, perdida del conocimiento,
relajación de esfínteres o mordedura de lengua asociadas.
b) Existencia o antecedentes de enfermedades infecciosas (herpes, meningoencefalitis, toxoplasmosis, rubéola, Comentado [199]: Anamnesis hereditaria y personal:
-Embarazo y parto materno (gestosis o eclampsia, via baja o cesarea,
sífilis, infección citomegálica), de enfermedades neurológicas hereditarias (fenilcetonuria, lipoidosis, uso de froceps, anoxia o sufrimiento fetal, llanto inmediato al nacer,
APGAR, convulsiones perinatales)
leucodistrofias, esclerosis tuberosa, neurofibromatosis) o de alteraciones congénitas (microgiria, quistes -Maduración motora (edad en que obtuvo posición bípeda y marcha)
-Maduración mental y aprendizaje (primeras palabras y lenguaje,
porencefálicos, zonas de calcificación y atrofia) que puedan comprometer el cerebro y/o sus membranas. dificultad de aprendizaje, escolaridad)
-Convulsiones febriles
c) Antecedentes de traumatismos craneoencefálicos con pérdida de conciencia. -Convulsiones en familiares
-TCE con pérdida de conciencia
d) Existencia de convulsiones febriles. -Enfermedades neurológicas congenitas o hereditarias
-Enfermedades infecciones
e) Antecedentes familiares. -EVC
f) En los ancianos es importante interrogar acerca de antecedentes de enfermedad cerebrovascular.

Fisiopatología
Las convulsiones resultan de una descarga brusca, excesiva y rápida de un número de neuronas motoras
encefálicas. El foco convulsivo está compuesto por neuronas córtico o subcorticales que presentan una actividad
eléctrica espontánea anormal, siendo hiperexcitables, sensibles a diversas aferencias y presentando tendencia
marcada a sincronizar y generalizar sus descargas a otros grupos neuronales. Si la descarga paroxística se
produce en las estructuras centroencefálicas, reticuladas y talámicas, ésta se propaga a la corteza por los sistemas
de proyección difusa dando lugar a descargas masivas síncronas que, se transmiten nuevamente a la formación
reticulada, descargarian por vía reticuloespinal, manifestándose clínicamente como convulsiones generalizadas.
Si la descarga paroxística se produce en un sector limitado de las estructuras motoras corticales o subcorticales,
la misma será focalizada, manifestándose clínicamente como convulsiones que únicamente comprometerán
determinados sectores del cuerpo. Pero esta descarga focalizada podrá, ulteriormente, generalizarse por difusión
a estructuras centroencefálicas y posteriormente al resto del encéfalo. Una vez desencadenadas las descargas, el
agotamiento neuronal con aumento del periodo refractario y la intervención de un sistema inhibidor
talamocaudado, bloquearian las descargas sincrónicas talamocorticales y reticuloespinales.

3. AUSENCIAS Comentado [200]: Fisiopatológicamente se debe a estímulos

inhibitorios tálamocaudados tempranos que bloquean totalmente las
Desconexión transitoria (1 min) con el entorno, con conservación del tono muscular, la persona se da cuenta de que algo ha ocurrido, es una descargas sincrónicas reticuloespinales impidiendo la aparición de
epilepsia generalizada. Se puede asociar al parpadeo, movimientos bucales y el de las manos. convulsiones generalizadas, pero no inhibe las talamocorticales de
donde resulta la breve interrupción de la conciencia
● Ausencia típicas: se caracterizan por breves y repentinos lapsos de pérdida de conciencia sin
pérdida del control postural. De forma característica la crisis dura sólo unos segundos (5 a 10
segundos), la conciencia se recupera tan rápido como se perdió y no hay confusión posictal. Las crisis
de ausencia típicas constituyen un grupo de epilepsia de origen genético que casi siempre empiezan
durante la niñez (4 a 10 años) o al principio de la adolescencia y constituyen la variedad principal de
crisis en 15 a 20% de los niños con epilepsia. En ocasiones se producen cientos de crisis al día, aunque
el niño no se dé cuenta o sea incapaz de comunicarlo.

● Ausencias atípicas: la pérdida de conciencia suele ser de mayor duración y tiene un comienzo y
un final menos bruscos y la crisis se acompaña de signos motores más palpables que comprenden
signos focales o de lateralización. Las crisis de ausencia atípicas se suelen acompañar de anomalías
estructurales difusas o multifocales del cerebro y, por tanto, se acompañan de otros signos de
disfunción neurológica, como retraso mental. Estas crisis no responden bien a los anticonvulsivos.

4. VÉRTIGO
Ilusión del movimiento propio (alucinación subjetiva) o del entorno (alucinación objetiva). El movimiento percibido puede ser de rotación, Comentado [201]: Oscilopsia: movimiento del entorno
giro, inclinación, o balanceo, y por lo general está acompañado de sintomatología autonómica, desequilibrio y nistagmo rítmico, náuseas. El
vértigo puede representar una estimulación fisiológica o una disfunción patológica de los sistemas sensoriales que facilitan la orientación
espacial y la postura. Su funcionamiento correcto está basado en:
1. El aparato vestibular y su sistema central.
2. La vía óptica.
3. Los órganos de la propiocepción y su vía aferente.
4. El aparato motor eferente.
5. La integración del sistema nervioso central, sobre todos los sistemas extrapiramidal y cerebeloso.

Fisiopatología:
En el mantenimiento de la postura y orientación espacial intervienen tres sistemas sensitivos: el visual, el sensitivo somático y el vestibular.
Estos tres se complementan y compensan en caso de disfunción de alguno de ellos, parcial o totalmente. El vértigo representa una estimulación
fisiológica para la cual no existe una adaptación previa, o una disfunción patológica de cualquiera de estos tres sistemas. El más importante es
el sistema vestibular, cuya disfunción es la causa más frecuente de vértigo. Comentado [202]: El sistema vestibular sensa la posición del
cuerpo en el espacio y los cambios que se producen en la velocidad
del movimiento, la vista aporta información sobre la distancia entre
los objetos y el cuerpo y el sistema somatosensorial lleva información
Causas: periférica de recptores cutáneos, articulares y musculares
ü Vértigo fisiológico: cuando el cerebro se enfrenta a un desequilibrio entre los tres sistemas sensoriales estabilizadores. El
sistema vestibular está sometido a movimientos cefálicos para lo que no está adaptado.
ü Vértigo patológico: se produce por lesiones de los sistemas visuales, somatosensoriales o vestibulares.
Ø Vértigo visual: utilización de lentes nuevas o incorrectamente graduada. Comentado [203]: segun que esto en verdad no seria algo
patologico porque es creado por el uso de lentes
Ø Vértigo somatosensorial: infrecuente en forma aislada, se debe a una neuropatía periférica que disminuye la inervación
Comentado [204]: yo también pensé lo mismo pero como el
sensorial necesaria para que se produzca la compensación central cuando existe una disfunción del sistema vestibular o visual. libro lo decía lo puse así xd
Ø Disfunción vestibular: causa más frecuente de vértigo patológico que afecta ya sea el órgano terminal, el nervio o conexiones
centrales. Con frecuencia conllevan náuseas, nistagmo rítmico, inestabilidad postural y ataxia de la marcha.

Dependiendo de la estructura afectada el vértigo puede ser:

ü Vértigo periférico: comprende el oído interno (conducto semicircular y utrículo).
ü Vértigo central: los núcleos vestibulares y sus conexiones con la corteza del lóbulo temporal a través del tálamo, cerebelo,
mesencéfalo y formación reticular.

CUADRO CLÍNICO PERIFÉRICO CENTRAL Comentado [205]: El vértigo periférico es exacerbado con los
movimientos de la cabeza mientras que el central no se ve afectado
por los movimientos cefálicos.

Inicio Raramente agudo Agudo

Localización Laberinto Tallo encefálico o cerebelo

Dirección del Unidireccional / Horizontal Unidireccional /

nistagmo Bidireccional

Fijación visual Inhibe nistagmo y vértigo No hay inhibición

Intensidad Intenso Leve

Duración Finita pero recidivante Crónico

 Acúfenos, Sordera A menudo Raro

Concomitantes SNC Ninguno Diplopía, hipo, disartria,

neuropatías de pares
craneales

Causas Infección (laberintitis), Vasculares, neoplasias

enfermedad de Meniere, desmielinizantes,
neuritis, isquemia, esclerosis múltiple.
traumatismo, toxinas.

Vértigo agudo prolongado : Una lesión vestibular aguda causa vértigo constante, náuseas, vómito, oscilopsia (movimiento de la escena visual)
y pérdida del equilibrio. Éstos síntomas se deben a la asimetría súbita de las señales de los dos laberintos o sus conexiones centrales, lo que
estimula un giro continuo de la cabeza. El vértigo persiste incluso cuando la cabeza no se mueve. Cuando un paciente presenta un síndrome
vestibular agudo, la pregunta más importante es si la lesión es central (Infarto o hemorragia en el cerebro o tallo encefálico), que podría poner
en peligro la vida, o periférica y afecta al nervio vestibular o en laberinto.

Vértigo postural paroxístico benigno: Es causa frecuente de vértigo recurrente. Los episodios son breves casi siempre de 15 a 20 segundos, y
siempre se producen por cambios en la posición de la cabeza con respecto a la gravedad, como al acostarse, rodar en la cama, levantarse de la
posición supina y extender la cabeza para mirar hacia arriba. Los ataques se producen por las otoconias que flotan de manera libre (cristales
de carbonato de calcio) porque se desprendieron de la mácula utrículo y se desplazaron a uno de los conductos semicirculares, casi siempre el
posterior. Cuando la posición de la cabeza cambia, la gravedad hace que la otoconias se muevan dentro del conducto, lo que causa vértigo y
nistagmo.

Migraña vestibular: Los síntomas vestibulares son frecuentes en la migraña, a veces como aura de la cefalea, pero a menudo independiente
de esta. La duración del vértigo puede ir de minutos a horas y algunos pacientes también experimentan períodos más prolongados de
desequilibrio (días a semana). La sensibilidad del movimiento y el movimiento visual es frecuente en los pacientes con migraña vestibular. La
migraña vestibular casi siempre se trata con fármacos empleados en la profilaxis de las cefaleas migrañosas.

Enfermedad de Ménière: La crisis de la enfermedad de Ménière consisten en vértigo, hipoacusia y dolor, presión o sensación de plenitud en Comentado [206]: Concepto corto: "Trastorno caracterizado por
vértigo episódico, hipoacusia neurosensitiva fluctuante, zumbidos y
el oído afectado. La hipoacusia y los síntomas orales son las claves que permiten distinguir la enfermedad de Ménière de otra vestibulopatías sensación de plenitud en el oído afectado"
periféricas. La audiometría durante la crisis muestra una hipoacusia a la baja frecuencia asimétrica característica; la audición a menudo mejora
entre la crisis, aunque al final puede haber hipoacusia permanente. Se cree que la enfermedad se debe al exceso de líquido (endolinfa) en el
oído interno, y de ahí el término hidropesía endolinfática.

5. TRASTORNOS DEL LENGUAJE

DISARTRIAS: dificultad en la pronunciación de uno o más fonemas debido a una incoordinación de los movimientos musculares de los
órganos de la fonación por defecto de inervación. Pueden ser centrales (debidas a focos patológicos que afectan a las vías nerviosas que, desde
los centros corticales de lenguaje hablado, van a los núcleos motores de los nervio facial e hipogloso); periférica, (parálisis periférica de estos
nervio).

Causas:
ü Lesión piramidal a nivel de la cápsula interna: el habla confusa, pues la lengua se mueve pesada y torpemente.
ü Lesión de la motoneurona inferior: Se debe a parálisis de los músculos responsables de la articulación de palabras por lesiones
de los nervios que los inervan. Las lesiones del nervio facial afectan la pronunciación de sílabas como “ba, be, bi”, las lesiones
del nervio vago la pronunciación de fonemas como “ga” y “ng” y las del hipogloso afectan la pronunciación de “la, le, li”.
(DISARTRIA PARÉTICA)
ü Lesiones cerebelosas: La dicción es monótona y carece de modulación; es lenta y silabeada. Este tipo de lenguaje se observa en
la esclerosis múltiple. (DISARTRIA ATÁXICA)
ü Enfermedad de Parkinson y síndrome estriado: La voz es débil, trémula y a sacudidas. En medio de la lentitud del discurso,
surge una frase precipitada (taquifemia), repite la última sílaba de la frase (logoclonía), o la repetición forzada de las palabras
(palilalia). A medida que el paciente va hablando la voz se extingue (disfonía progresiva). (DISARTRIA RÍGIDA)
ü Parálisis pseudobulbar: Se observa en la parálisis pseudobulbar por lesión de las vías corticobulbares. Cuando habla lo hace
con una voz sin timbre, rápido, chillona, sin modulación, nasal y explosiva. Es la alteración denominada con el nombre de afasia
de entonación. Se observa que el velo del paladar insuficiente deja pasar la mayor parte del aire por la nariz y no se contrae con la
energía necesaria para la emisión de las consonantes. (DISARTRIA ESPÁSTICA)
ü Parálisis bulbar progresiva (parálisis labioglosolaríngea): la voz es nasal; el velo no puede levantarse para ocluir o por lo
menos reducir la comunicación entre la faringe bucal y la nasal.
ü Poliomielitis: la limitación de los movimientos del diafragma y de los músculos intercostales hace que la palabra sea difícil,
lenta, discontinua. La voz se vuelve débil, áfona, y con timbre nasal si se afectan los músculos de la faringe y de la laringe.
ü Disartria coreica y mioclónica: Interrupción súbita, intermitente, “como hipo”, del lenguaje hablado.

DISLALIA: son trastornos en la emisión de los fonemas por alteraciones en los órganos periféricos de la articulación, de origen no Comentado [207]: Su causa generalmente es la hipoacusia
neurológico. Existe una dislalia fisiológica en los niños, que desaparece a medida que se desarrolla la inteligencia si la audición está conservada.
Las dislalias más frecuentes son la pronunciación defectuosa de las consonantes fricativas (F, X, V, J, Z, S), conocida como sigmatismo, o
defecto en la pronunciación de la R, que a veces se sustituye por una L (rotacismo).

DISFEMIAS: son trastornos del ritmo de lenguaje, de origen neurótico. Los fonemas salen con rapidez, tropiezos, espasmos, repeticiones y
algunas supresiones. Las disfemias más frecuentes son el tartamudeo o espasmofemia (neurosis espástica de la coordinación), el mutismo o
afemia y el balbuceo o parafemia (pronunciación dificultosa, tardía y vacilante).
DISLOGIAS: el lenguaje es incorrecto por causa de una enfermedad mental o con sustrato orgánico:
ü Esquizofrenia: Es típica la alteración de la impulsividad verbal, por la cual el enfermo nos da la sensación de no meditar las
respuestas y de ésta, muchas veces con apariencia de gran profundidad, surgen de modo casi automático. En otras ocasiones, por
el contrario, el enfermo parece estar sometido a alguna oculta fuerza que le impide contestar. Unas veces habla con rapidez y otras
con suma lentitud.
ü Psicosis maniacodepresivas (ciclotimia): la voz es fuerte, aguda, retumbante e intensa (voz vociferante) en el período maníaco,
y de tono bajo, lenta y con pausa, en la fase depresiva.
ü Delirios: estos enfermos tienen alucinaciones auditivas, oyen voces imaginarias y sostienen conversaciones con ella. Hablan
con dos registro de voz, uno del con el interlocutor real y otro con el imaginario. En ocasiones, mueve los labios como si hablaran,
pero no profieren ningún sonido.
ü Epilepsia: la característica más sobresaliente, sobre todo en las proximidades de una crisis convulsiva, es la falta de flexibilidad
y rapidez verbal. La dicción es lenta, la explicaciones interminables, prolijas, llena de minuciosísimos detalles y repeticiones.
ü Parálisis general progresiva: la dicción es difícil a causa de la pérdida de la coordinación en las contracciones de los músculos
que intervienen en el lenguaje.

DISGLOSIA: dificultad en la pronunciación de varios fonemas debido a lesiones físicas o malformaciones de los órganos fonoarticulatorios.
Causas: frenillo labial superior hipertrófico, labio leporino, macrostomía, frenillo corto, paladar ojival.

AFASIAS: son trastornos del lenguaje que no se explican, ni por un estado demencial, ni por un trastorno motor del aparato vocal, trastornos Comentado [208]: Pérdida de la capacidad de ejecución o la
comprensión del lenguaje hablado o escrito.
del lenguaje adquirido hablado y escrito. Obedecen a lesiones en sus centros cerebrales situados en el hemisferio dominante (izquierdo en la
Comentado [209]: La DISFASIA es una disminución o perdida
mayoría de los casos). Los sujetos afásicos no tienen solo dificultad para hablar o escribir (sin ser mudos ni estar paralizados), sino también parcial de la capacidad de ejecución o comprensión del lenguaje
para comprender las palabras que oyen o ven (leen) sin estar sordo ni ciego. hablado o escrito

Tipos de afasia
ü Afasia sensorial cortical (Wernicke): la lesión afecta en el lado izquierdo en el tercio posterior de la I circunvolución temporal Comentado [210]: sí fluente, sí repite, no comprende
y la región vecina del pliegue supra marginal y de la circunvolución transversa de Heschl, (área 39 de Brodmann). Hay pérdida Comentado [211]: Causas: Oclusión embólica de la rama
inferior de la arteria cerebral media superficial
del componente sensorial auditivo de la palabra. Falla, por lo tanto, no sólo la comprensión del oído, sino también de los sonidos
elementales que constituyen las palabras, sílabas o fonemas. Es una afasia fluente porque, aunque no son capaces de entender la
palabra escrita o hablada, conservan la capacidad de hablar y suelen emitir una gran cantidad de palabras (verborrea) que no
guardan relación con el contenido de la conversación y que llegan a ser incomprensibles. Los pacientes no suelen darse cuenta de
su problema. Es frecuente la hemianopsia homónima derecha por el asiento temporoparietal de las lesiones vasculares o tumorales
que la causan
ü Afasia motora cortical (afasia de Broca): la lesión radica en el lado izquierdo de los dos tercios posteriores de la III Comentado [212]: no fluente, no repite, sí comprende
circunvolución frontal (zona de broca) y zonas adyacentes (área 44 de Brodmann). Se caracteriza por una pérdida del componente Comentado [213]: Causas: Infartos de las porciones frontal,
parietal anterior e insular anterior por oclusión de la arteria cerebral
motor de la palabra, conservando el sensorial. Hay, por tanto, imposibilidad de hablar espontáneamente, de repetir lo oído o de media, hemorragias en el putamen, tumores y abscesos en el lóbulo
leer en voz alta. Al mantener intacta la capacidad de comprensión el paciente es consciente de su déficit y siente una gran frontal.
frustración. Se puede acompañar de paresia o plejia en el hemicuerpo contralateral debido a la proximidad de las áreas motoras de
las extremidades superiores al área de Broca.
ü Afasia total o global: es consecutiva a la destrucción de la mayor parte de las áreas encargadas del lenguaje en el hemisferio
dominante, en general, por oclusión de la arteria carótida interna o de la arteria cerebral media en su origen. Hemorragias, tumores
y abscesos son las etiología más comunes. Los enfermos sólo están capacitados para emitir y entender algunas palabras pero son
incapaces de comprender una frase y de pronunciar palabras no usuales. El paciente no habla, no lee, no escribe y no comprende,
aunque algunas veces puede emitir fonemas carentes de significado. Se asocia con hemiplejia, hemiparesia, hemihipoalgesia y
hemianopsia dependiendo de la extensión del infarto.
ü Afasia de conducción: que es consecutiva a una lesión de las vías que en plena sustancia blanca relacionan los centro del Comentado [214]: sí fluente, no repite, si comprende
lenguaje motor y sensitivo, predominando en el fascículo arqueado. En general, la oclusión embólica de las arterias Comentado [215]: Se mantienen íntegras la facultad de
comprender el significado de las palabras y la de enunciarlas con
meningocorticales de la silviana parietal posterior y temporal posterior es la causa más frecuente de este tipo de afasia. Lo fluidez, el problema radica en que las palabras enunciadas no guardan
característico es la afectación severa de la repetición de las palabras en contraste con la comprensión del lenguaje. Al ordenar la relación con el pensamiento. Afecta la repetición de frases cortas, la
denominación de objetos y la escritura.
repetición de una palabra, lo hacen sustituyendo sílabas por otras incorrectas, sobre todo cuando la palabra es larga. La lectura es
normal, pero la escritura está alterada.
ü Afasia transcortical: caso de hipotensión prolongada con bajo gasto circulatorio en individuos ateromatosos o en las
intoxicaciones por monóxido de carbono, se presenta isquemia con afección de las llamadas zona fronteriza de la de las tres
grandes arterias cerebrales, en donde las áreas de lenguaje expresivo y de la comprensión resultan indemnes pero su
interconexiones se alteran. En estos casos existe dificultad de comprensión, es difícil denominar los objetos y, asimismo exige
agrafia y alexia.
ü Afasia anómica: Se debe a lesiones expansivas como tumores, abscesos y accidentes cerebrovasculares que interrumpen las
conexiones sensitivas del lenguaje con las zonas del sistema límbico encargadas de la memorización. Se caracteriza por la
dificultad de encontrar la denominación de los objetos, al mismo tiempo que la comprensión y la ejecución de las palabras están
conservadas.

DISFONÍA: Conocida como ronquera o afonía, indica una alteración de las cuerdas vocales. Pérdida del timbre normal de la voz debido a Comentado [216]: La afonía es la perdida total de la voz
lesiones intrínsecas de los tejidos laríngeos, a lesiones en los nervios de las cuerdas vocales, y a abusos o cansancio del músculo vocal sin
alteraciones macroscópicas visibles. Las causas de disfonía son numerosas: Los dos primeros trastornos, antes mencionados, pueden ser
provocados por inflamaciones, traumatismos y tumoraciones, que pueden ser, a su vez, benignos o malignos.

Los primeros gritos del recién nacido pueden ser roncos por las secreciones acumuladas en las vías respiratorias, pero si la voz no se vuelve
normal a los pocos días, cabe pensar, como eventualidades más frecuentes, la aspiración de líquido amniótico; anomalías, malformaciones o
membranas congénitas; papilomas congénitos, traumatismos de la laringe o nervio recurrente por el trabajo del parto o tracción del fórceps,
etc. En la infancia, aparte la muda de la voz en la pubertad, la etiología es variada, pues incluye procesos inflamatorios (catarrales, rubéola,
difteria, escarlatina, tuberculosis, sífilis, etc.), cuerpos extraños, procesos endocrinos (hipertrofia tiroidea, tímica, cretinismo, etc.), nerviosos
(tumor cerebral, parálisis recurrencial), cardíacos (pericarditis con derrame), así como anomalías del desarrollo, traumatismos, etc.
En la práctica, frente a una disfonía, pensaremos en la laringitis catarral aguda o crónica, en los nódulos, pólipos benignos de las cuerdas
vocales, o ambos, y, sobre todo, si se trata de un hombre fumador de más de 50 años, en el cáncer laríngeo. En orden de frecuencia, sigue la
parálisis del nervio recurrente por aneurisma de aorta o cáncer pulmonar o mediastino.

MUDEZ: es la falta de lenguaje hablado, con conservación del mímico o gesticular. Cuando faltan ambos, el sujeto es etiquetado de
oligofrénico. La mudez patológica empieza alrededor de los 18 meses. La mudez es solo un síntoma que puede obedecer a muchas causas.
Toda alteración, lesión o malformación en el aparato de la audición, de la fonación o de la articulación puede ocasionar una mudez. Una
sordera intensa que afecte a un niño menor de siete años que habla correctamente puede llevarle a una sordomudez.

AGNOSIAS: es la incapacidad de elaborar o configurar las sensaciones obtenidas a través de los correspondientes órganos de los sentidos,
para llegar a formar el concepto de lo percibido. Es un trastorno de la identificación o reconocimiento de los objetos en que el paciente puede
describir su forma, color, dimensiones, sin embargo, no los identifica, no se da cuenta de que es lo que está viendo.

La agnosia puede ser parcial o total. Es parcial cuando sólo se refiere a una cualidad sensorial del objeto. Total cuando abarca todas las esferas
sensoriales, de modo que el paciente no puede, de ninguna forma, identificar el objeto percibido.
Ø Agnosia táctil. Las sensaciones elementales relativas al tacto son bien percibidas por el enfermo, pero no llega a formar un
concepto de lo percibido.
Ø Agnosias ópticas. Cuando el paciente, por causa central, solo reconoce claridad oscuridad y no se da cuenta del movimiento,
magnitud, forma, color, posición de los objetos.
Ø Agnosia auditiva. Incapacidad para la comprensión o reconocimiento de las percepciones auditivas, ya sean palabras, símbolos
musicales, e incluso ruidos y sonidos en general.
Ø Agnosia olfatoria y gustativa. El paciente no identifica los olores y gustos a pesar de estar conservadas la olfacción y el sentido
del gusto.

6. TRASTORNOS DE CONDUCTA Y PERSONALIDAD

APATÍA: Es la incapacidad, más o menos prolongada, para experimentar sentimientos con conservación de las funciones cognoscitivas.
Existe una carencia de afecto o de su expresividad. No hay capacidad de goce o de sufrimiento. Se presenta en neurosis graves, en las diferentes
formas clínicas de la psicosis esquizofrénica, en los estados demenciales y como síntoma importante en el síndrome de estrés-post-traumático.

AUTOCRÍTICA: La autocrítica es concebida como un estilo cognitivo de personalidad mediante el cual el individuo se evalúa y se juzga a
sí mismo. Hay individuos que al evaluar sus conductas presentan algunos sesgos perceptivos. Algunos ejemplos serían: percibir sólo las
conductas inadecuadas, percibir las conductas adecuadas pero no reconocerlas como resultado de su accionar, es decir atribuir las
consecuencias a factores externos como, por ejemplo, el azar. Otra estrategia disfuncional típica es menospreciar los resultados positivos de
su accionar porque sienten que es su “obligación” llevarlo a cabo, o una vez alcanzada la meta propuesta, experimentar un alto nivel de
insatisfacción porque piensan que “en realidad” no era tan importante como originariamente creían. Las personas autocríticas tienden a
evaluarse en forma global, rígida y sesgan su percepción hacia el error.

Tipos de autocrítica:
Ø Autocrítica comparada: En este nivel, el individuo se evalúa y se define negativamente a sí mismo, en comparación con los
demás. Los otros con los cuales se comparan son percibidos superiores, en consecuencia el individuo experimenta malestar. Esta
evaluación por la cual el individuo se desprecia a sí mismo genera comportamientos disfuncionales, especialmente en el ámbito
interpersonal como son el aislamiento y la hostilidad.
Ø Autocrítica internalizada: Esta se define como una visión negativa de sí mismo, en comparación con los estándares personales
internos.

DEPRESIÓN: Es un síndrome que tiene como síntomas cardinales a la tristeza, a la dificultad para elaborar el pensamiento y al retardo Comentado [217]: Conjunto de alteraciones del estado de ánimo
cuyo denominador común es una pérdida importante del interés para
motor. El deprimido se siente desanimado, pesimista, desesperanzado y desesperado. Además, se agrega a esta sintomatología la mengua o llevar a cabo actividades que solían ser placenteras (comida, sexo,
pérdida del interés por los objetos del entorno, cansancio o fatiga, sentimiento de culpa, ideas de suicidio y muerte, disminución del apetito, trabajo, amistades, distracciones y juegos)
estreñimiento, insomnio, impotencia o frigidez como un compromiso del estado vital. La angustia, en mayor o menor grado, siempre está
presente.

Abulia: falta de motivación, falta de voluntad o disminución notable de la energía Comentado [218]: Agregue estos dos términos
Anhedonia: falta de placer, incapacidad de disfrutar.

El síndrome depresivo está constituido por un trípode de elementos clínicos:

· Alteración del humor: El humor abatido es parte de la enfermedad depresiva. El paciente se expresa en términos de tristeza,
pena, abatimiento, pesimismo, debilitamiento y falta de gusto por la existencia.
· Inhibición psicomotriz: Esta inhibición se manifiesta por una disminución de las capacidades físicas y mentales. El paciente
la experimenta como un enlentecimiento, una lasitud, una dificultad para pensar y participar en el mundo.
· Alteración del pensamiento – dolor moral: Los trastornos del pensamiento se dividen en: formales y de contenido. Los
primeros incluyen los fenómenos de inhibición del pensamiento, con enlentecimiento del curso, latencia incrementada, lenguaje
monocorde, monótono, bajo y de pobre sintaxis. Se observan alteraciones en la memoria y otras funciones intelectuales básicas
como la atención, concentración, juicio práctico, etc. Concomitantemente se presenta un estrechamiento del campo del
pensamiento y de la conciencia.

Signos y síntomas somáticos:

· Astenia
· Trastornos del sueño (generalmente insomnio)
· Trastornos digestivos y modificación del apetito: comienza por alteraciones del gusto. Desaparece antes de todo el placer
por comer. Muchas veces los enfermos comen más que de costumbre aún sin tener apetito. Presentan malestar epigástrico, dolor
abdominal, indigestión, náuseas, vómitos, estreñimiento tenaz. Frecuentemente se observa la pérdida de peso.
 · Trastornos genito-urinarios: en las mujeres son frecuentes los trastornos menstruales se manifiestan sobre todo bajo la
forma de amenorrea, dismenorrea o de oscilaciones en el ciclo. Hay disminución de la libido o una frigidez transitoria. En el
hombre, se observa impotencia, anorgasmia, eyaculación precoz.
· Trastornos neurovegetativos: Respiratorios (disnea, respiración suspirosa); laberínticos (vértigo); oculares (fotofobia,
disminución de la visión); Auditivos (zumbido, hiperestesia auditiva, disminución subjetiva de la audición); cardiovasculares
(hipotensión, taquicardia, palpitaciones, dolores torácicos); generales (sofoco, entumecimiento, hormigueo, cefaleas, compresión
del cráneo, jaquecas, sudoración).

Formas clínicas:
★ Depresión endógena: Melancolía (psicosis maníaco-depresiva) Comentado [219]: Sin causa aparente, pero presenta factores
★ Depresión psicógena: reactiva, neurótica, por agotamiento o situacional. hereditarios importantes
Comentado [220]: Secundaria a pérdida de un objeto psíquico
★ Depresión sintomática de otras enfermedades: somatógenas (enfermedades orgánicas) como personas, situaciones, metas, aspiraciones y valores necesarios
para mantener la estimación por uno mismo
DELIRIOS: Es una alteración psiquiátrica que se relaciona, especialmente, con la alteración del juicio, es decir, con la creencia o el saber Comentado [221]: Diferenciar de DELIRIUM que es un
síndrome mental orgánico caracterizado por disminución aguda de la
erróneo e inmodificable pese a los argumentos lógicos en contra. atención, confusión y desorientación. También conocido como estado
confusional.
Creencia falsa de la que el enfermo está firmemente convencido a pesar de no poseer pruebas concretas. La base del delirio es la atribución de Comentado [222]: Criterios dx de delirium: alteración de la
atención y de la conciencia + alteración cognitiva añadida (empeora
un significado anormal a una realidad normalmente percibida. Ejemplos: paranoide, hipocondríaco, de grandeza (megalomanía), de memoria, orientación, lenguaje o percepción) + desarrollo en corto
persecución, espacio de tiempo (horas a pocos días) con fluctuación importante a
lo largo de los días + alteraciones no pueden ser explicadas por otro
celotípico (celotipia), erótico (erotomanía), etc trastorno neurocognitivo + pruebas en HC, exploración física y
laboratorio de que las alteraciones son consecuencia directa de otra
condición médica, exposición a tóxicos o retirada de ellos o que
Clasificación: posea un carácter multifactorial
ü Experiencias delirantes y alucinatorias: Éstas implican la desestructuración del campo de la conciencia (claridad, lucidez, Comentado [223]: CAUSAS: Estados postoperatorios, agentes
toxicos (alcohol, alicinógenos), medicamentos (anticolinérgicos,
integración). Lo común de estas experiencias delirantes es la desorganización de la conciencia que se desliga de los valores de la dopaminérgicos), estados postepilépticos, alteraciones metabólicas
realidad para depender del trabajo delirante, se separa de lo real hasta oscurecerse y eclipsarse. (hipoglucemia, desequilibro electrolítico) ECV, infarto lóbulo
temporal
Ø Experiencias confuso-oníricas: Es un estado de ensueño patológico de origen generalmente tóxico-infeccioso (por ejemplo
el delirio alcohólico subagudo) y cuya expresión clínica es una experiencia alucinatoria y delirante sobre todo del tipo
visual. Está caracterizado, además, por la confusión, la agitación y la desorientación.
Ø Estado crepuscular oniroide: Son episodios semioníricos que Freud llamaba “estados hipnoides”. Es posible afirmar que
en estos estados la conciencia mantiene cierto grado de organización. Por momentos el paciente se encuentra vigil y actúa
y reacciona bastante bien. No hay amnesia y los recuerdos del episodio se pueden organizar.
Ø Experiencias de angustia y exaltación: Estos estados se observan en los cuadros melancólicos o maníacos, en los cuales
se viven experiencias delirantes alucinatorias “in status nascendi”. La intensidad de la angustia o de la euforia trastornan
la percepción de la realidad.
ü Delirios crónicos (personalidades delirantes): Los delirios crónicos forman parte de la estructura del Yo psicótico, es decir,
que implican la desorganización del “ser consciente” por medio de ideas delirantes con temas que manifiestan la alteración de la
existencia y trastocan las relaciones del Yo con el mundo.

ALUCINACIONES: Son alteraciones que consisten en percibir objetos que no existen en la realidad o, si existen, adquieren apariencia Comentado [224]: Son percepciones que ocurren en ausencia de
estímulos externos correspondientes, es decir, son la proyección al
distinta o extraña. Pueden presentarse en cada órgano de los sentidos, siendo las más frecuentes las auditivas, que varían desde sonidos exterior de imágenes mentales
elementales hasta pseudoperceptos de contenidos melódicos, musicales o voces humanas perfectamente organizadas. Comentado [225]: Se diferencian de las ILUSIONES que son
interpretaciones incorrectas de datos sensoriales, por ejemplo, un
sonido distante es percibido como la voz humana o un lugar extraño
Tipos de alucinaciones: parece familiar.

Ø Alucinaciones visuales: van de las simples a las complejas, (fotopsias o fotomas a fantopsias) hasta verdaderas
escenificaciones. Las alucinaciones extracámpicas son las que se presentan fuera del campo visual; próximas a éstas, están las
cogniciones corpóreas que consisten en la certidumbre de la existencia de algo o alguien con carácter de percepción real detrás o
arriba del sujeto. Las hipnagógicas y las hipno-pómpicas son las que suceden antes de conciliar el sueño o al momento de
despertar.
Ø Alucinaciones del gusto y olfato: son menos frecuentes y diferenciadas; se presentan en el aura de la epilepsia, especialmente
la psicomotora, y en algunos esquizofrénicos que relatan el envío de olores o sabores.
Ø Alucinaciones táctiles (hápticas): se refieren a sensaciones cutáneas indiferenciables de las corporales en que los pacientes
informan que los tocan, los sujetan, los soplan, los queman, les pinchan, les hacen cosquillas, los sierran, los estrangulan, los
siegan, experimentándolas con dolor o sin él. También la sensación de ser calentados y de ser enfriados (alucinaciones térmicas)
o de ser humedecidos (alucinaciones hídricas).
Ø Alucinaciones cenestésicas: a partir de las táctiles que se refieren a la sensación de estar petrificado, desecado, reducido de
tamaño, vacío, hueco, de creerse por dentro de oro o de piedra. El cuerpo recibe corrientes eléctricas, rayos o fluidos diversos.
Ø Alucinaciones del esquema corporal: que van desde considerar que el cuerpo crece de tamaño o disminuye, se desfigura se
hace más grueso, más pesado, más ligero hasta que sólo partes del cuerpo cambian de forma y tamaño. La pseudolevitación,
como la sensación de ingravidez que el paciente interpreta como "capacidad de volar".

FOBIAS: Es aquel que está constituido por ideas que aparejan temores irracionales a objetos, situaciones o seres vivientes cuya presencia Comentado [226]: Temor intenso, excesivo e irracional que se
presenta ante ciertas situaciones u objetos que genera un
real, y a veces imaginada, provoca angustia que puede llegar hasta el pánico. El sujeto reconoce como anormal su respuesta pero no puede comportamiento de evitación
evitar sentir miedo.

Se clasifica en tres grupos:

Ø Agorafobia. Es el temor de estar o sentirse solo en lugares públicos y donde podría tener dificultades para escapar o ser
auxiliado en caso de súbita incapacidad. Esto motiva una conducta evitativa. Por lo tanto, las muchedumbres, los grandes
almacenes, los cines, se tornan objetos fóbicos. Además, el agorafóbico puede tener miedo de estar solo o de apartarse de su fuente
de seguridad y, por ello, sentirse indefenso o incapaz de huir.
Ø Fobia Social. La característica fundamental es el miedo persistente e irracional a las situaciones en que el sujeto puede verse
expuesto a observación o evaluación por parte de los demás, con un deseo apremiante de evitar tales situaciones. También existe
miedo a comportarse de una manera humillante o embarazosa. Los ejemplos incluyen hablar o actuar en público, utilizar los
 urinarios o lavabos comunales, comer en público y escribir en presencia de otras personas. Suele empezar al final de la infancia o
al principio de la adolescencia.
Ø Las Fobias Simples. Constituyen una categoría residual una vez excluidas las dos anteriores. Los objetos temidos son a menudo
animales (insectos, reptiles, ratones) y situaciones (claustrofobia o miedo a los espacios cerrados, aunándose una acrofobia o
temor a las alturas, por ejemplo).

CAMBIOS DE CARÁCTER

Conducta extraña o excéntrica:

Los trastornos de este grupo se caracterizan por una conducta extraña, excéntrica, recluida o desconfiada. Los individuos tienden a encontrar
significados ocultos degradantes o mensajes amenazantes en comentarios inofensivos, parecen indiferentes a las relaciones sociales y tienen
dificultad para entablar relaciones estrechas con otras personas. Con frecuencia son retraídos, fríos e irracionales.
ü Paranoide: presentan varias características notorias: sentimientos injustificados de sospecha y desconfianza hacia otras
personas, hipersensibilidad, expectativa de que serán explotados y dañados por los demás, y una tendencia a encontrar significados
ocultos degradantes o mensajes amenazantes en conductas o comentarios inofensivos.
ü Esquizoide: son reservadas, retraídas en el aspecto social y aisladas. Prefieren las actividades de trabajo y pasatiempos
solitarios, y carecen de capacidad para establecer relaciones cálidas y estrechas. Estas personas rara vez expresan sus sentimientos
en forma directa. No sólo tienen pocas relaciones con otras personas, sino que además parecen desearlas muy poco. Sus patrones
de lenguaje y conducta no son extraños ni excéntricos.
ü Esquizotípico: se caracterizan por excentricidades de pensamiento, percepción, comunicación y conducta. Las personas que
padecen trastorno esquizotípico de la personalidad son retraídas, con emociones superficiales y carecen de capacidad para
socializar. No se dan a entender, ya sea porque emplean palabras y frases poco comunes o porque utilizan palabras de uso común
en formas extrañas. También son propensos a expresar sus ideas de manera confusa.

Comportamiento dramático, emocional o errático: personas que buscan atención, y cuya conducta es con frecuencia muy evidente e
impredecible.
Ø Histriónico: se caracterizan por su expresión o emoción exageradas, relaciones interpersonales tormentosas, actitud egocéntrica
y manipulación. Los individuos histriónicos casi siempre reaccionan demasiado rápido ante las situaciones que requieren de algún
análisis y reflexión.
Ø Narcisista: una sensación extrema de importancia de sí mismo y la expectativa de favores especiales, una necesidad de atención
constante, autoestima frágil y carencia de empatía o atención hacia los demás.
Ø Límite: relaciones personales inestables, amenazas de conductas autodestructivas, un rango crónico de distorsiones cognitivas,
miedo al abandono e impulsividad.
Ø Antisocial: se asocia con el crimen, la violencia y la delincuencia que ocurren después de los 15 años de edad. Este diagnóstico
no se da hasta los 18 años; sin embargo, sus características esenciales incluyen un historial continuo y crónico de trastorno de
conducta, en el periodo antes de cumplir los 15 años. Después de esta edad, el individuo debe mostrar un patrón dominante que
indique el desprecio por los derechos de otros y violaciones a estos derechos.

Comportamiento ansioso y temeroso

Ø Por evitación: se caracteriza por baja autoestima, temor a la evaluación negativa y abstinencia conductual, emocional y
cognitiva de la interacción social.
Ø Por dependencia: permiten en forma pasiva que otras personas tomen todas las decisiones importantes en su vida, porque les
falta confianza y se sienten incapaces de funcionar de manera independiente. Para asegurarse de que no perderán su posición
dependiente, someten sus propias necesidades a las necesidades y demandas de otros.
Ø Obsesivo-compulsivo: Las personas que padecen el trastorno obsesivo-compulsivo de la personalidad muestran una conducta Comentado [227]: El trastorno de personalidad obsesivo-
compulsivo se caracteriza por una excesiva preocupación por el
rígida y limitada, pero no presentan un pensamiento obsesivo que parezca forzarse hacia la conciencia, y tampoco participan en la orden, la eficiencia, el perfeccionismo y una marcada tendencia a la
clase de rituales irracionales que realizan las personas con trastorno obsesivo-compulsivo. Quienes padecen de trastorno de la inflexibilidad y rigidez mental (emocional e interpersonal).
personalidad por lo general muestran un comportamiento que es rígido y desadaptado pero que está bajo su control.

MEMORIA: Función de recordar o revivir una experiencia pasada con conciencia más o menos definida de que esa experiencia, denominada Comentado [228]: Capacidad mental que posibilita a un sujeto
registrar, conservar y evocar las experiencias
recuerdo, es reproducida. De otro lado, la memoria comprende por lo menos cuatro procesos diferentes:
ü Memorización y fijación (memoria anterógrada).
ü Conservación de la información.
ü Recuerdo o evocación (memoria retrógrada).
ü Reconocimiento.
Alteraciones de la Memoria:
CUANTITATIVAS.
· Las hipermnesias consisten en un aumento extraordinario de la capacidad recordatoria muchas veces cuajado de hechos
triviales. Se presentan en las psicosis agudas, en los estados excitatorios y febriles, en los estados crepusculares de origen epiléptico
o histérico (disociativo) y en los trances de muerte inminente.
· Las amnesias se definen de manera general como la pérdida de la función memorística. Habrá una amnesia masiva cuando Comentado [229]: Incapacidad de recordar eventos durante un
período de tiempo o de forma permanente
compromete grandes porciones del pasado o de todo él; otra, que sólo compromete grandes porciones limitadas y corresponden a
Comentado [230]: -Amnesia retrógrada: Incapacidad para
la amnesia selectiva, cuando el olvido se refiere a determinadas informaciones relacionadas entre sí, aunque pertenezcan a recordar experiencias que se produjeron antes del estado amnésico
diferentes épocas de la vida del sujeto. Si se tiene en cuenta la evolución, la amnesia puede ser reversible, progresiva o irreversible. donde los sucesos recientes son más vulnerables que los remotos y
más extensamente consolidados
La causa de la amnesia puede ser orgánica como sucede en los traumatismos encefalocraneanos, las enfermedades infecciosas, -Amnesia anterógrada: Incapacidad para adquirir, retener y recordar
vasculares, tumorales, tóxicas o degenerativas cerebrales. nuevos conocimientos
-Amnesia global: Disfunción total de la memoria a corto plazo, asi
· Dismnesias: Hipomnesias que pueden estar en relación a la dificultad de mantener nuevas informaciones: dismnesia de como dificultad variable a la hora de acceder a recuerdos más
fijación o dificultad para evocar de nuevo los hechos u objetos que antes se recordaban con facilidad. La de fijación se comprueba antiguos.

en el paciente que no puede mantener en la memoria datos sencillos como nombres, cifras, pequeños sucesos, inclusive a los pocos Comentado [231]: La amnesia puede ser:
-Transitoria (posconmoción cerebral, posconvulsión epiléptica,
minutos de haber recibido la información, pero los puede recordar pasadas unas horas o días. Se presenta en los estados depresivos, tratamiento con electrochoques, amnesia global transitoria por
isquemia del tálamo posterior o hipocampo, toxicos como alcohol o
en los síndromes ansiosos, en las demencias incipientes, cuando hay disminución del nivel de vigilancia o de la atención y en los drogas, amnesia psicógena)
síndromes donde predomina la apatía; Evocación es la dificultad para recordar en el momento oportuno datos que antes se -Amnesia persistente (edad avanzada, por tumores cerebrales, infarto,
encefalopatía de Wernicke-Korsafoff)
evocaban adecuadamente, pero estos recuerdos pueden aparecer en otras circunstancias sin esfuerzo alguno. -Progresiva (Alzheimer y otras demencias)
CUALITATIVAS.
· Las paramnesias son fallas en el proceso de reconocimiento, localización y evocación, pero desde el punto de vista de la
calidad. Así, en cuanto al reconocimiento están los fenómenos del déjà vu que se caracteriza porque el sujeto tiene la sensación
de haber visto o haber experimentado respectivamente con anterioridad el lugar o la situación en que se encuentra en ese momento,
aunque no categóricamente.
· El falso reconocimiento es la atribución de la calidad de conocido con certidumbre a un objeto o situación percibido o no
por primera vez. En algunos pacientes esquizofrénicos es posible comprobar que consideren a extraños como amigos o parientes
y negar firmemente que sus amigos o parientes sean tales y sí, más bien, impostores o dobles (Síndrome de Sosias o de Capgras).
· Las confabulaciones son falsos recuerdos de sucesos verosímiles que el sujeto considera que realizó o presenció, muchas
veces a partir de la insinuación premeditada del examinador, como sucede en los pacientes con trastornos globales de la memoria
evocativa o cuando predomina la alteración de la fijación en la presbiofrenia o el síndrome de Wernicke-Korsakoff, en el que las Comentado [232]: La encefalopatía de Wernicke-Korsakoff es
causada por un absorción deficiente de tiamina en alcohólicos
fantasías suplen los recuerdos. causando amnesia global y confabulación junto con ataxia
cerebelosa, nistagmo y disfunción del SNA)

7. TRASTORNOS OCULARES

VISIÓN:
Amaurosis: pérdida de visión (ceguera) de cualquier origen; puede verse en lesiones que interesan al nervio
óptico, las vías ópticas o los centros. La amaurosis puede ir precedida de ambliopía (disminución de la agudeza
visual) y ser debida a trastornos vasculares, diabetes, degeneraciones pigmentarias de la mácula que afectan
sobre todo a adolescentes, traumatismos, neoplasias y desprendimiento de retina. La pérdida aguda de la visión
puede ser consecuencia de padecimientos inflamatorios desmielinizantes o bien de neuropatía óptica tóxica o
nutricional. La amaurosis fugaz se caracteriza por una pérdida transitoria de la visión en forma unilateral;
sobreviene habitualmente en pacientes de edad y puede deberse a una ateroembolia oftálmica con punto de
partida en las placas ulceradas carotídeas.

Acromatopsia: visión de los objetos sin color.

Metacromatopsia: es la visión de objetos con colores distintos a los verdaderos.

Monocromatopsia: todo se ve, generalmente, de un mismo color: son ejemplos de ella la xantopsia (visión
amarilla).

Escotomas: Cuando existen en el campo visual zonas invisibles o ciegas rodeadas de áreas de visión normal. Comentado [233]: Pueden ser periféricos (retinopatía
pigmentaria, fases avanzadas de glaucoma), centrales (hemorragia
Estos pueden ser positivos o negativos según sean percibidos espontáneamente o no por el paciente. Los retiniana, neuritis o atrofia óptica), paracentrales (destrucción de
fibras visuales en la excavación de la papila), cecal (alteraciones
escotomas positivos, que el paciente refiere como manchas negras, cambian de lugar junto con la mirada (tienen papilares), centrocecal (alteración del nervio óptico) o arciforme
(glaucoma)
presencia fija en el campo visual). La presencia de escotomas positivos indica una alteración de los medios Comentado [234]: Esto lo puse más que todo para las causas :D
transparentes o de la retina (hemorragia retiniana); los escotomas negativos son ignorados por el paciente, es
decir, no son percibidos espontáneamente por el paciente, y están en relación con lesiones de la vía óptica,
pueden ser absolutos cuando en el área está abolida la percepción de luz o relativos cuando existe visión pero
como a través de un velo.

Hemianopsia: A veces el campo visual puede mostrar una reducción concéntrica de sus bordes, lo que puede Comentado [235]: Pérdida de la mitad del campo visual

deberse a fatiga, intoxicaciones o retinitis pigmentaria si la zona invisible abarca la mitad de los campos visuales
se dice que hay hemianopsia.
● Hemianopsia homónima: Si la hemianopsia corresponde a lados homólogos, por ejemplo ambos
lados izquierdos o ambos lados derechos ciegos.
● Hemianopsia heterónima: corresponde a lados distintos, por ejemplo una mitad izquierda y una
mitad derecha ciega.
La hemianopsia se designa de acuerdo con la parte ciega del campo visual y no con la parte de la retina que no
ve:
1. Hemianopsia bitemporal: Es un tipo de hemianopsia heterónima en la cual se afecta la mitad
derecha del campo visual del ojo derecho y la mitad izquierda del campo visual del ojo izquierdo. Se
debe a una lesión en el quiasma óptico, en ocasiones causado por un tumor hipofisario
2. Hemianopsia binasal: pérdida de visión en los hemicampos nasales de ambos ojos.
3. Hemianopsia en cuadrante o cuadrantopsia: Zona invisible limitada a un solo cuadrante del campo
visual.
4. Hemianopsia horizontal o altitudinal: Cuando la zona invisible se halla por encima o por debajo
Comentado [236]: Dentro de las principales causas se
del meridiano horizontal en ambos campos visuales. encuentran la miastenia gravis (afecta generalmente a mujeres
jóvenes), compromiso de los pares craneales (III, IV, VI) por
neuropatías generalmente secundarias a diabetes o causas orbitarias
DIPLOPÍA: (Visión doble) es monocular o binocular. La diplopía monocular se debe generalmente a causas oculares (astigmatismo, catarata, como tumores, enfermedades tiroideas, miosistis o atrapamiento
muscular por fracturas de la órbita
subluxación del cristalino). En cambio, la diplopía binocular se debe a una alteración en la motilidad ocular. En el examen se evalúa la posición
Comentado [237]: Cuando las imágenes se encuentran en la
de los párpados, si existe simetría en el diámetro de ambas pupilas, la existencia de una inclinación compensatoria de la cabeza y la motilidad misma superficie plana se denomina diplopía horizontal, y si
disienten verticalmente se denomina diplopía vertical
en las posiciones cardinales de la mirada. En las desviaciones en las cuales el ángulo de desviación varía según las diferentes posiciones de la
mirada se debe descartar una parálisis del III, IV VI nervio craneal. La diplopía en un ojo, y hasta la visión triple o cuádruple, puede deberse
a anormalidades de la córnea, cristalino, vítreo o retina.

PARÁLISIS OCULOMOTORAS:

ü Parálisis del III par motor ocular común. La parálisis puede ser total o parcial. En el primer caso, el párpado superior se haya
caído (ptosis palpebral), debido a la parálisis del elevador del párpado; el globo ocular se encuentra llevado hacia afuera, tironeado
por el recto externo; el párpado caído, al mantener el ojo tapado, convierte la visión del paciente en monocular y por ello éste no
aqueja diplopía. Abierto pasivamente el ojo, aparece la diplopía y se observa que existe imposibilidad de mover el ojo hacia arriba,
hacia abajo y hacia adentro (parálisis del recto superior, inferior, interno y oblicuo menor). Como la acción del oblicuo mayor y
del recto externo está conservada, el globo ocular puede moverse ligeramente hacia abajo y afuera. La pupila está dilatada a causa
de la parálisis del esfínter iridiano y el predominio de la acción iridodilatadora del simpático; no se contrae más a la luz ni a la
acomodación; el reflejo consensual, cuando se provoca excitando el ojo paralizado, existe, no así cuando se excita el ojo sano, o
sea que iluminando el ojo enfermo se contrae la pupila del sano y, en cambio, no se contrae la pupila del ojo enfermo cuando se
ilumina el sano. En pocas palabras, hay parálisis de todos los músculos inervados por el motor ocular común, así como también
midriasis paralítica, sin reacción a la luz (iridoplejia) ni a la acomodación (cicloplejía).

Fenómeno de Marcus Gunn. En la ptosis palpebral congénita y a veces en el curso de una parálisis del tercer par con ptosis palpebral pueden
producirse sincinesias, es decir, movimientos asociados; una de ellas es el fenómeno de Marcus Gunn, que consiste en la elevación del párpado
ptosado (el normal no se altera) cuando se lleva la mandíbula, abriendo la boca, hacia el lado opuesto al de la ptosis. Ésta, en cambio, no es
influida por la mirada dirigida hacia arriba o cuando, con la boca abierta, se lleva la mandíbula hacia el mismo lado de la ptosis: La apertura
de la boca sola eleva involuntariamente al párpado ptosado, pero en grado mucho menor que con la acción mandibular descrita. Se admite
como fundamento vinculaciones entre los núcleos de los pares III, V y VII, o bien, regeneración anómala de las fibras en caso de parálisis del
III par.

Sindrome de Duane. En este caso, la mirada lateral produce una retracción del globo ocular en el ojo que abduce, lo cual da como resultado
una ptosis o la estrechez de la hendidura palpebral correspondiente. Se debería a una anomalía congénita con comunicación entre los núcleos
del abductor y el motor ocular común.

ü Parálisis del IV par o nervio patético. La parálisis de este nervio es difícil de reconocer, y rara vez se presenta aislada en la
clínica. El ojo se halla más alto que lo normal y desviado hacia adentro. El enfermo no puede dirigir el ojo hacia abajo y afuera y
cuando mira en esta dirección le aparece diplopía. En cambio, cuando mira horizontalmente hacia adelante o arriba no tiene
diplopía. Además, inclina habitualmente la cabeza hacia adelante y hacia el hombro del lado sano. CAUSAS: TCE, diabetes

ü Parálisis del VI par o motor ocular externo. Esta parálisis es la más fácil de diagnosticar: el ojo se desvía hacia dentro (hacia
el lado nasal) por predominar la contracción del recto interno sobre el externo paralizado (estrabismo paralítico interno o
convergente). El ojo no puede ser llevado hacia fuera (lado temporal). Esta parálisis coexiste con la diplopía que se acentúa cuando
el enfermo intenta mirar hacia afuera. CAUSAS: Hipertensión intracraneana

Ø Oftalmoplejias nucleares. Las lesiones del núcleo de origen del III par en el piso del acueducto de Silvio originan, por lo
general, una oftalmoplejia externa parcial, es decir, sin que participe el esfínter de la pupila. Esto se explica porque el núcleo del
motor ocular común está compuesto de varios grupos celulares que constituyen otros tantos núcleos para las distintas fibras del
motor ocular común. Causas: polioencefalitis de Wernicke, botulismo, encefalitis letárgica o enfermedad de von Economo,
coqueluche con o sin encefalitis.
Ø Oftalmoplejías infranucleares. son debidas a lesiones aisladas de los nervios oculomotores, por debajo de su núcleo real de
origen, pudiendo ser aracnoideas, basales y orbitarias, según que el nervio sea atacado en sus raíces, en su trayecto a nivel de la
base del cráneo o en su trayecto dentro de la órbita. Causas: actúan sobre el nervio en su trayecto orbitario (tumores, abscesos,
traumatismos), basal (fracturas, tumores, aneurismas, exudados meníngeos), a nivel de sus raíces (meningitis, sífilis) o en toda su
extensión (neuritis).
Ø Oftalmoplejías supranucleares. En este tipo de oftalmoplejia se afectan los músculos asociados o sinérgicos de ambos ojos,
manifestándose con alteraciones de la mirada lateral, la parálisis no afecta nunca a un solo músculo ocular o a un solo ojo. No se
produce diplopía.
Ø Oftalmoplejías internucleares. Con el nombre de oftalmoplejía internuclear se designa el síndrome producido por una lesión
del haz longitudinal medio, que vincula los núcleos oculomotores con el sistema vestibular. Una lesión hemilateral produce en la
mirada extrema hacia el lado opuesto, la imposibilidad para la aducción del ojo del lado enfermo y simultáneamente nistagmo en
el opuesto (ojo abductor). El síndrome suele ser bilateral. Es signo de lesión del tronco cerebral y puede observarse en la esclerosis
múltiple.

DESVIACIÓN CONJUGADA DE LA MIRADA: espasmo de los músculos correspondientes (crisis oculógiras), en cualquier dirección pero
fundamentalmente hacia arriba. Estos espasmos duran desde segundos hasta varias horas. Son característicos del parkinsonismo postencefálico,
pero pueden presentarse en procesos difusos que afectan a la región estriada.

Las desviaciones conjugadas paraliticas:

ü Parálisis de la mirada (horizontales): si la parálisis es completa, el paciente no puede exceder la línea media de una cierta
lateroversión (dirección de la mirada) ni voluntariamente ni a voz de mando, ni dirigir su mirada a un objeto situado en el campo
de visión de dicha versión. Desviación de los ojos en sentido opuesto al de la parálisis de la mirada con posición compensadora
de la cabeza (cabeza vuelta hacia el lado de la parálisis de la mirada). La parálisis de la mirada aislada es signo típico de lesión
destructiva de la corteza cerebral contralateral cuando se afecta el centro oculogiro precentral o las fibras cortifugas.
ü La parálisis de la supraversión (síndrome de Parinaud): Se puede asociar a retracción del párpado superior y se acompaña Comentado [238]: Es una parálisis de la mirada vertical
conjugada hacia arriba que resulta de un tumor pineal o un tumor o
frecuentemente de falta de reacción pupilar a la luz (pero no a la acomodación), a veces a una pereza de la acomodación у el infarto del pretecto mesencefálico que se caracteriza por mirada hacia
intento de supraducción, se puede acompañar de una contracción de los músculos oculares resultando un nistagmo retractorio o arriba deteriorada, retracción del párpado (Signo de Collier),
preferencia de la mirada hacia abajo (Sigo del sol poniente) y pupilar
movimientos clónicos de convergencia. Este síndrome puede obedecer a lesiones vasculares o inflamatorias de la región pretectal, dilatadas que responden mal a la luz pero bien a la acomodación
 a degeneraciones progresivas (parálisis supranuclear progresiva) o a la presión, por una lesión situada dorsalmente como un
pinealoma (síndrome Silviano) asociado a nistagmo retractorio.

Otras desviaciones conjugadas de la mirada: pueden ser observadas por lesiones ubicadas en los pedúnculos cerebrales o en la protuberancia
(ejemplo: Síndromes de Foville superior e inferior).

8. DISATRIA. DISFONIA. REGURGITACIÓN

DISARTRIA: dificultad de la articulación de la palabra, debido a la paresia, parálisis o ataxia de los músculos que intervienen en la articulación.
No hay en estos casos perturbación del lenguaje en su aspecto neuropsicológico, vale decir, que no hay dificultad en comprender lo que se
habla o lo que se escribe. No es raro que a la disartria se unan trastornos en otras funciones en las que, también, intervienen algunos de los
músculos de la articulación, por ejemplo, en la deglución. Se exploran haciendo que el sujeto que se examina hable o lea en voz alta. En los
casos dudosos, recurrimos a palabras o frases de difícil pronunciación, abundantes en consonantes, por ejemplo, tres mil trescientos treinta y
tres, irrevocable, hipopótamo, tercera brigada de artillería roda da, etc. Repetir ciertas silabas, por ejemplo ba, ba, ba; la, la, la y «ga, ga, ga»,
permite el diagnóstico diferencial de las disartrias. El ritmo de repetición es irregular en la disartria cerebelosa, regular pero lento en la disartria
de motoneuronas superiores, regular y rápido en la disartria de motoneuronas inferiores.

Las disartrias pueden ser centrales y periféricas. Las primeras son debidas a focos patológicos que afectan a las vías nerviosas que, desde los
centros corticales del lenguaje hablado, van a los núcleos motores de los nervios facial e hipogloso; las segundas, a la parálisis periférica de
estos nervios.

Fisiología: Articulación de la palabra. Consiste en la producción de la serie de movimientos coordinados necesarios para la emisión correcta
de las consonantes y vocales que componen las silabas y palabras. La articulación de la palabra requiere un mecanismo periférico y un
mecanismo central. El mecanismo periférico lo constituye el aparato fonador, que fundamentalmente consta de cuatro partes:
1) la glotis laríngea, constituida por las cuerdas vocales que vibran bajo la acción de una corriente de aire, verdadero aparato musical
2) el fuelle respiratorio, que produce la corriente de aire necesaria para hacer entrar en vibración las cuerdas vocales
3) el resonador, constituido por conjunto de cavidades de la faringe, laringe, boca y fosas nasales, que modificar los sonidos que produce la
vibración de las cuerdas vocales
4) el aparato articulador, compuesto por los labios, mejillas, dientes, encías y lengua. Su funcionamiento depende de la normalidad morfológica
y funcional de cada una de estas estructuras.

Causas: La disartria suele observarse en la esclerosis múltiple, en la enfermedad de Friedreich y otras degeneraciones espinocerebelares, en
la parálisis seudobulbar, en la parálisis labioglosolaringea o parálisis bulbar (puede deberse a la localización bulbar de la esclerosis lateral
amiotrófica), en las parálisis nucleares e infranucleares del hipogloso mayor, neumogástrico y facial; también suele observarse en la
intoxicación alcohólica aguda, en la intoxicación por psicofármacos y en la miopatía facioescapulohumeral. Asimismo en la enfermedad de
Parkinson y en la degeneración hepatolenticular. Comentado [239]: majomenos esto aqui?
Comentado [240]: o.o
9. ALTERACIONES MOTORAS Comentado [241]: que se yo eso nos lo mandaron a investigar
ahí, tambien me parecio raro que preguntaran eso jajajaja

PARÁLISIS: La parálisis, o su grado menor la paresia, implica la existencia de una interrupción orgánica o funcional en un punto cualquiera Comentado [242]: mmmmmmm bien desubicado tu maestro

de las vías motoras, desde la corteza cerebral hasta la fibra muscular misma. Si la parálisis se debe a una lesión que asienta en la neurona Comentado [243]: Pérdida de la motilidad voluntaria

motriz central (primera neurona o neurona piramidal), se denomina corticacoespinal o supranuclear, mientras que cuando se debe a lesiones
de la neurona motriz periférica se designa espinomuscular, que puede ser, a su vez, nuclear o infranuclear. Las lesiones de la vía piramidal
dan lugar, según el sitio en que se produzca la interrupción, a distintas variedades regionales de parálisis: monoplejias, hemiplejias, paraplejias.
Las lesiones de la neurona motriz periférica originan también monoplejias, paraplejias o parálisis aisladas. No siempre la parálisis depende de
una lesión neurológica, vale decir, es orgánica. Existen parálisis funcionales, en las que no se hayan lesiones anatómicas, como las que se
observan en las neurosis, histeria por ejemplo, y que pueden revestir el tipo hemipléjico, monopléjico o parapléjico.

ü Hemiplejías. La hemiplejia es un síndrome caracterizado por la pérdida de la motilidad voluntaria en una mitad longitudinal
del cuerpo. Puede ser orgánica o funcional. La hemiplejía orgánica supone una alteración anatómica de un punto cualquiera
de la neurona piramidal. La hemiplejia funcional es aquella en que falta la alteración anatómica, es decir, el trastorno motor
existe sin materia.

La hemiplejía puede instalarse súbitamente o bien ser precedida de ciertos pródromos. Por lo general, en el primer caso se hace por un ictus
apoplético (pérdida súbita de la conciencia por lesión cerebral). El sujeto queda privado del movimiento y generalmente, de la conciencia, en
coma. En este momento presenta una abolición total de la motilidad. Cuando la hemiplejía se constituye sin ictus el enfermo puede asistir al
establecimiento de su parálisis observando que en pocas horas ésta abarca la mitad de su cuerpo, a veces ciertos pródromos como cefalea,
vértigos, trastornos de la conciencia, parestesias, modificación del carácter y de la actividad mental preceden a la parálisis.

1. Hemiplejia fláccida. Una vez desaparecido el coma o el estado de obnubilación más o menos leve que ha señalado el comienzo
de los accidentes, se observa, mediante el examen de la motilidad, lo siguiente: a nivel de una mitad de la cara existe una parálisis
facial de tipo inferior con la comisura labial desviada hacia el lado sano y el surco nasogeniano borrado. El enfermo ocluye
voluntariamente el ojo del lado paralizado, junto con el del lado sano, pero lo hace con una amplitud y fuerza menor que este último,
ocultando menos las pestañas; además es incapaz de ocluir o abrir el ojo del lado paralizado aisladamente, lo que constituye el signo
de Revilliod. Hay una parálisis muy discreta de la lengua que se manifiesta sólo por la desviación de la punta hacia el lado enfermo,
debido a la acción del geniogloso del lado sano. Existe del mismo lado de la parálisis facial una parálisis braquial y crural completa.
Los miembros penden inertes, fáccidos. las pruebas de Mingazzini en el miembro superior y de Mingazzini y Barré en el inferior son
francamente positivas. Los reflejos cutáneos, particularmente los abdominales y el cremasteriano, continúan abolidos o disminuidos,
los reflejos profundos están disminuidos, hay signo de Babinski, fenómenos todos comprobables del lado plėjico; los reflejos de
automatismo medular se hallan con una intensidad mayor cuanto más próximo se encuentra el sujeto a la iniciación de su hemiplejía.
Este estado de hemiplejía fláccida es transitorio; lenta e insidiosamente pasa el enfermo al estado de hemiplejia espástica.

2. Hemiplejia espástica: el tono muscular muy disminuido o abolido en el lado paralizado comienza a aumentar hasta llegar a la
contractura, que afecta a los músculos menos paralizados; la parálisis persiste con la misma sistematización que se ha visto en la
 hemiplejia fláccida, pero difiere la actitud de los diversos segmentos de los miembros debido a la contractura que viene a modificar
su estática. Esta contractura o hipertonía, al fijar los segmentos de miembro unos sobre otros, los hace utilizables, en cierto modo, para
permitir al enfermo la estación de pie y la marcha.

El hemipléjico presenta otros trastornos accesorios en el lado paralizado, tales como cambios tróficos de la piel y de las uñas, edemas blancos
y blandos, a veces cianosis, descenso de la tensión arterial, con respecto al lado opuesto; aumento o variación de temperatura, en ocasiones,
artropatías dolorosas y anquilosantes, sobre todo del hombro y de la muñeca; ligeros trastornos de la sensibilidad superficial que se atenúan
hacia la raíz de los miembros. Al cabo de algunos meses (rara vez precozmente) se observa atrofia de los músculos del lado paralizado, que
afecta más a los músculos del hombro, a los pequeños músculos de la mano y a los glúteos que a los restantes.

Como el haz piramidal se empobrece a medida que desciende, pues se van desprendiendo de él los contingentes de fibras que van a los núcleos
motores del tronco encefálico y a las células motoras de las astas anteriores medulares, cuanto más baja sea la interrupción, más se reducirá la
hemiplejia y se verá que la parálisis, por ejemplo, respeta la cara, o el miembro superior. La lesión, según la altura a que se encuentre, puede
afectar, aparte del haz piramidal, a otras formaciones vecinas como los núcleos grises de la base los núcleos de los pares craneanos, los haces
sensitivas, los haces cerebelosos. Todo esto da origen a una serie de síndromes o de variedades topográficas de hemiplejia, que permiten el
reconocimiento del nivel a que se encuentra la lesión causal.
Variedades topográficas de la hemiplejía:
A) Hemiplejias directas. Se conocen con este nombre las hemiplejías en que toda la parálisis se encuentra en la misma mitad del cuerpo.
Según el punto en que es afectado el haz piramidal se producen las siguientes variedades de hemiplejía directa:
1. Hemiplejia cortical. Se debe a una lesión que afecta la zona motora de la corteza cerebral; como la lesión rara vez se extiende
a la totalidad del área motriz, la hemiplejia es menos extensa y se limita a veces a un solo miembro, vale decir, se reduce a una
monoplejía braquial o crural.
2. Hemiplejia subcortical. La lesión asienta en el centro oval, antes de que el haz motor alcance la cápsula interna. Se parece
mucho a la anterior, con la diferencia que es menos frecuente que origine monoplejias. Igualmente suelen faltar los accesos convulsivos
y demás manifestaciones.
3. Hemiplejía capsular. Es la más frecuente de las variedades hemipléjicas; la lesión se localiza en el brazo posterior y rodilla
de la cápsula interna. A consecuencia del haz piramidal se encuentra condensado aquí en un pequeño volumen. Una lesión en esta
zona determina fácilmente una interrupción completa y con ello la aparición de una hemiplejia del lado opuesto de la lesión.
4. Hemiplejia piramidoextrapiramidal (síndrome de Lhermitte y Mac Alpine). Se trata de lesiones que afectan a la vez a la vía
piramidal y a los centros extrapiramidales (cuerpo estriado). Al cuadro clínico de la hemiplejia se asocian manifestaciones
extrapiramidales: rigidez, bradilalia. Comentado [244]: Lentitud anormal en la articulación de las
palabras debido a una lesión cerebral

B) Hemiplejías alternas: Cuando las lesiones de la vía piramidal están situadas más abajo de la cápsula interna, esto es, en el tronco cerebral,
se producen combinaciones de la hemiplejia, con la parálisis de un par craneano o de varios, del lado opuesto al hemipléjico, lo que se
denomina hemiplejia alterna. Las hemiplejías alternas comprenden:
Ø Hemiplejias pedunculares. Sindrome de Weber (1863). La lesión afecta al haz piramidal que ocupa el pie del pedúnculo
cerebral y a las fibras radiculares del III par situadas por dentro de este haz piramidal. Se produce una hemiplejía completa del
lado opuesto de la lesión, asociada a parálisis del motor ocular común del mismo lado de la lesión.
Otra variación son el Sindrome de Benedikt (1889) se le denomina también síndrome peduncular anterior,del casquete peduncular o síndrome
de Monakow y el síndrome de Foville superior.
Ø Hemiplejias protuberanciales. Síndrome de Millard y Gubler o síndrome protuberancial inferior. Una lesión que afecta al pie
o región anterior de la protuberancia, en su porción inferior. El síndrome de Millard y Gubler se compone de una hemiplejia del
lado opuesto a la lesión, que respeta la cara de este lado y de una parálisis facial de tipo periférico del mismo lado de la lesión,
con o sin parálisis del motor ocular externo del mismo lado de la lesión
Ø Hemiplejias bulbares. Síndrome bulbar anterior. Una lesión que afecte la parte anterior del bulbo interrumpe al haz piramidal
antes de su decusación y a las raíces del hipogloso. El resultado es una hemiplejía cruzada (lado opuesto de la lesión) que respeta
la cara y una parálisis directa (del mismo lado de la lesión) de la mitad de la lengua con hemiatrofia (parálisis del hipogloso de
tipo infranuclear).
Ejemplo: síndrome de Babinski-Nageotte, síndrome de Avellis, síndrome Jackson.
Ø Hemiplejia espinal. Sólo puede existir con una lesión que se asiente por encima del engrosamiento cervical de la médula. En
este caso la hemiplejia espinal es directa y respeta la cara. Se acompaña de trastornos de la sensibilidad en el lado opuesto,
constituyendo el síndrome de Brown-Séquard.

Edad de Aparición de las Hemiplejías:

Ø En los niños. Puede tratarse de una hemiplejia cerebral infantil congénita o de los primeros meses de la vida (parálisis cerebral).
Si existe fiebre, puede tratarse de una corea paralítica, de una encefalitis o de una endocarditis bacteriana. Asimismo puede ser
causa de hemiplejia la enfermedad de Moya-Moya, caracterizada por múltiples oclusiones de las grandes arterias intracraneales
de la base, asociadas con una circulación colateral anormal.
Ø En los adultos jóvenes (menos de 40 años). Traumatismos, hematomas traumáticos, aneurismas, crisis migrañosa, hipertensión
arterial, estenosis mitral, prolapso de válvula mitral, endocarditis bacteriana, tumores, meningoencefalitis, vasculitis diversas.
Ø En los adultos (más de 40 años). Traumatismos, hematomas traumáticos, hipertensión arterial, tumores.
Ø En los adultos (más de 60 años). Arteriosclerosis, hipertensión arterial, infarto de miocardio, arritmias, tumores.
PARAPLEJIAS: La paraplejia significa la parálisis de dos mitades simétricas del cuerpo (parálisis de los miembros inferiores). Para que haya
paraplejia se requiere una lesión bilateral de la vía motora, la que puede ser afectada a nivel de la neurona central o de la periférica. Si es la
neurona central la afectada, se produce una paraplejía espástica con signos de piramidalismo y si es la neurona periférica, se tiene una paraplejía
con flaccidez.

Ø Paraplejias fláccidas. resultan de una lesión bilateral de la neurona motriz periférica que puede radicar, ya a nivel de la médula,
ya a nivel de las raíces anteriores, ya a nivel de los nervios periféricos. Se dividen en paraplejias medulares y paraplejias
neuríticas.
 1. Paraplejia fláccida medular. Aquí la lesión obra ya sobre las células motoras de las astas anteriores medulares, ya en su
prolongación cilindroaxil intramedular. Se caracteriza por la instalación, en forma brusca, de una parálisis de los miembros inferiores,
con impotencia absoluta, flaccidez o hipotonía acentuada, parálisis de los esfínteres, arreflexia profunda, signo de Babinski y
sucedáneos presentes, aunque al principio pueden faltar, reflejos de automatismo medular muy acentuados, anestesia total hasta el
límite que corresponde a la lesión, fenómenos tróficos de aparición precoz (atrofia muscular considerable de los músculos paralizados
con reacción de denervación, escaras sacras o glúteas, ampollas y flictenas) y alteraciones vasomotoras. La parálisis de los esfínteres,
en el primer momento, origina retención de orina y materias fecales, que luego se convierte en incontinencia, suele, por esta razón,
haber rápida infección urinaria.
2. Paraplejia fláccida neurítica. La lesión que produce este tipo de paraplejia actúa, ya sobre las raíces anteriores medulares o
ya sobre los mismos nervios periféricos La paraplejia neurítica se inicia ordinariamente, en forma lenta, con pródromos constituidos
por parestesias y dolores. En algunas ocasiones, la iniciación es brusca como en los casos de paraplejías medulares. La parálisis es
mayor en los músculos extensores. Existen otros trastornos tróficos como vesículas o ampollas y cambios vasomotores. Los reflejos
profundos están abolidos, el reflejo cutáneo plantar es normal o está ausente. Existe con frecuencia ataxia; no suelen haber trastornos
esfinterianos, lo que es un hecho fundamental para diferenciarla de las paraplejias fláccidas de origen medular. La sensibilidad
objetiva puede estar alterada: hipo o anestesia. La paraplejia tiene tendencia regresiva con aparición de retracciones musculares.

Causas: Las etiologías más comunes de paraplejias fláccidas medulares, son las secciones completas o totales de la médula (traumatismos con
fractura de la columna vertebral, herida de la médula por bala), la compresión brusca de la médula y la poliomielitis anterior aguda (enfermedad
de Heine-Medin o parálisis infantil). La mielitis aguda transversa, la hematomielia, la mielomalacia. Las paraplejías fláccidas neuriticas,
pueden deberse a procesos traumáticos o compresivos de las raíces anteriores, en su trayecto intrarraquídeo; por ejemplo, una fractura de la
columna vertebral que comprime las raíces anteriores lumbares I a IV o la cola de caballo (lesión de LII a LV y de SI a SV). También es causa
de ellas la radiculitis.

Ø Paraplejia espástica: las lesiones bilaterales de la vía motora piramidal originan paraplejia espástica, caracterizadas por la
parálisis de los miembros inferiores con espasticidad o hipertonía evidente. El grado de parálisis es variable, yendo desde la
paresia leve a la parálisis más acentuada. Por lo general, hay más espasticidad que parálisis. La iniciación puede ser gradual o
pasando previamente por una fase de paraplejía fláccida. El enfermo con paraplejía espástica acentuada tiene por lo general
los miembros inferiores en extensión, los muslos y rodillas juntos y apretados, los pies en equinismo, las masas musculares
duras oponiendo resistencia a los movimientos pasivos. Está presente el síndrome de piramidalismo en ambos lados:
hiperreflexia profunda, clonus y signo de Babinski. Los reflejos cutáneos abdominales tienen un comportamiento variable, Comentado [245]: Aparición involuntaria de contracciones
musculares repetitivas y rítmicas
según la causa que determina la paraplejia. Los reflejos de automatismo medular están habitualmente presentes. Los trastornos
sensitivos son variables según la etiología. Existen perturbaciones esfinterianas leves o marcadas retención de orina,
constipación, incontinencia. La marcha difiere según el grado de contractura; es del tipo paretoespástico, con sus distintas
variedades.
Causas de paraplejia espástica: Compresión medular lenta, Esclerosis múltiple, Siringomielia, Sífilis.

Ø Paraplejias intermitentes: son paraplejias transitorias, duran algunos minutos u horas luego desaparecen para reaparecer más
tarde. Ejemplo: paraplejia periódica de Westphal, claudicación intermitente médula de Déjerine.
Ø Paraplejia por alteraciones graves de la sensibilidad: La pérdida de la motilidad es aquí consecuencia de la pérdida de las
sensaciones que deben llegar de la periferia y que no se hacen conscientes por estar interrumpidas las vías medulares
correspondientes. El enfermo, generalmente un tabético, siente de pronto, durante la marcha, que sus piernas dejan de
obedecerle y cae, sin embargo, no ha dado ningún traspié; un segundo más tarde recupera todo su poder, se levanta y continúa
marchando como antes.
Ø Paraplejias funcionales: no presentan ninguna lesión demostrable en el sistema nervioso. Su tipo es la paraplejia histérica que
puede ser fláccida o espástica, pero con ciertas características que permiten vincularla a su verdadera causa. La paraplejía
pasa, según los momentos, del tipo fláccido al espástico, pero falta todo signo de piramidalismo, todo trastorno esfinteriano y
trófico.
Ø Paraplejias braquiales o diplejías braquiales. Se observan sólo en las lesiones que afectan bilateralmente a la neurona motriz
periférica (poliomielitis anterior, radiculitis, polineuritis), pues cuando se trata de la neurona piramidal, la lesión que
interrumpe su continuidad debe estar localizada en los segmentos altos de la médula y abarca entonces también a las fibras
piramidales destinadas a los miembros inferiores; el resultado es, en este caso, una cuadriplejia.

CUADRIPLEJIA: es la parálisis de los cuatro miembros. Para que tenga lugar es necesaria una lesión que interese a la médula espinal en su
porción cervical. La parálisis puede ser del tipo fláccido o espástico según la causa, o bien puede presentar anomalías en su distribución y
forma; así, es fláccida en los miembros superiores y espásticos en los miembros inferiores. Pueden existir perturbaciones respiratorias por
afectarse los nervios de los músculos respiratorios.

Las causas más frecuentes de cuadriplejias fláccidas son las secciones completas o totales de la médula (traumatismos con fractura de la
columna cervical, herida de la médula por bala), la parálisis ascendente aguda tipo Landry, los infartos ventrales protuberanciales, la mielitis
aguda, la hematomielia, la mielomalacia. Los infartos ventrales protuberanciales presentan asimismo diplejia facial y parálisis de los pares
craneales inferiores, de manera que es imposible la ejecución de movimiento alguno. No obstante el paciente conserva su conciencia, pero
solamente puede mover los ojos en sentido vertical y los párpados. Se conoce este cuadro con el nombre de síndrome de cautiverio (Plum y
Posner) o "locked-in" de los autores de habla inglesa se describe asimismo en ciertos tumores y en la mielinolisis central pontina.

Como causas frecuentes de cuadriplejias espásticas se mencionan la compresión medular lenta (mal de Pott cervical, tumores vertebrales
cervicales primitivos o metastásicos) y los traumatismos, en donde después de un periodo de cuadriplejia flácida se pasa al de cuadriplejia
espástica. Asimismo, la cuadriplejia se encuentra presente con carácter francamente espástico en la enfermedad de Little, la luxación crónica
de la apófisis odontoides, la esclerosis lateral amiotrofica y, a veces la siringomielia

MONOPLEJÍAS: es la parálisis limitada a un miembro. Puede ser completa o incompleta, según que todos los grupos musculares del miembro
o sólo algunos de ellos, se encuentren paralizados. Será braquial o crural, según se trate del miembro superior o inferior. La lesión que la
provoca puede afectar a la neurona motora piramidal (y es el caso de las monoplejías cerebromedulares) o a la neurona motriz periférica, como
sucede en las monoplejías radiculares y neuríticas. Estas últimas son generalmente incompletas.
Según la localización de la región causal se distinguen:
ü Monoplejias cerebrales.
ü Monoplejias medulares.
ü Monoplejias radiculares.
ü Monoplejias neuríticas.
ü Monoplejias funcionales.

PARÁLISIS POR ALTERACIÓN NEUROMUSCULAR: Algunos tóxicos como el curare, la toxina botulínica, ciertos insecticidas, las
toxinas de algunos hongos, ciertos venenos de serpiente y de ácaros (tick paralysis), y los desequilibrios electrolíticos, especialmente los
relativos al potasio o al magnesio, pueden producir parálisis afectando la transmisión neuromuscular y la contracción muscular.

PARÁLISIS DE MOTONEURONA SUPERIOR: ubicadas en la corteza cerebral. Comentado [246]: Agregue esto
● Atrofia leve por desuso
● Afecta a grupos de músculos
● Hipertonía e hiperreflexia (aparece después)

PARÁLISIS DE MOTONEURONA INFERIOR: motoneuronas inferior ubicadas en el asta anterior de la médula.

● Músculos aislados
● No hay movimientos asociados

DEBILIDAD: La debilidad es una reducción en la fuerza que puede ejercerse mediante uno o más músculos. La distribución de la debilidad
ayuda a localizar la lesión subyacente. La debilidad por afectación de las neuronas motoras superiores ocurre sobre todo en los extensores
y abductores de la extremidad superior y en los flexores de la inferior. La debilidad de la neurona motora inferior depende de que la
afectación se localice en las células del asta anterior, nervio radicular, plexo de la extremidad en el nervio periférico y sólo afecta a los músculos
inervados por la estructura afectada.

La debilidad a menudo se acompaña de otras alteraciones neurológicas: Tono, espasticidad, rigidez, la paratonía. Por lo general, la masa
muscular no se altera en las lesiones de la neurona motora superior, aunque al final puede haber una ligera atrofia por desuso. En contraste, la
atrofia suele ser notoria cuando la causa de la debilidad es una lesión en la neurona motora inferior, también ocurre en la enfermedad muscular
avanzada. Los reflejos por estiramiento muscular (tendinosos) casi siempre se intensifican en las lesiones de la neurona motora superior, pero
pueden estar disminuidos o ausentes por un tiempo variable justo después de la lesión aguda. En la mayor parte de los casos, aunque no
siempre, la hiperreflexia se acompaña de la pérdida de los reflejos cutáneos (como los abdominales superficiales) y en particular por una
respuesta plantar extensora (Babinski). Las fasciculaciones (sacudidas visibles o palpables dentro de un músculo debido a la descarga
espontánea de una unidad motora) y la atrofia temprana indican que la debilidad es neuropática.

ü Debilidad de neurona motora superior: producen debilidad por la activación reducida de las neuronas motoras inferiores. En
general, la afectación de los grupos musculares distales es más grave que la de los proximales y los movimientos axiales quedan
conservados, a menos que la lesión sea grave y bilateral. Es típica la espasticidad, aunque no siempre se presenta de manera aguda.
Los movimientos repetitivos rápidos son lentos y torpes, pero se conserva la ritmicidad normal. Cuando hay afectación
corticobulbar, la debilidad ocurre en la parte inferior de la cara y la lengua; casi siempre se respetan los músculos extraoculares,
faciales superiores, faríngeos y mandibulares. Las lesiones corticobulbares bilaterales causan parálisis pseudobulbar: disartria,
disfagia, disfonía y labilidad emocional que acompañan a la debilidad facial bilateral y una sacudida mandibular enérgica.
ü Debilidad de la neurona motora inferior: Este patrón se produce por trastornos de las neuronas motoras inferiores en los
núcleos motores del tallo encefálico y el asta anterior de la médula espinal o por disfunción de los axones de estas neuronas en su
trayecto al músculo estriado. La debilidad se debe al descenso en el número de fibras musculares que pueden activarse por la
pérdida de neuronas motoras o por interrupción de sus conexiones con el músculo. La pérdida de neuronas motoras y (gamma) no
causa debilidad, pero reduce la tensión de los husos musculares, lo que reduce el tono muscular y atenúa los reflejos por
estiramiento. La ausencia del reflejo por estiramiento sugiere afectación de las fibras aferentes del huso.
ü Debilidad de la unión neuromuscular: Los trastornos de las uniones neuromusculares producen debilidad de intensidad y
distribución variables. El número de fibras musculares activadas varía con el tiempo, según el estado de reposo de las uniones
neuromusculares. La fuerza depende de la actividad precedente del músculo afectado.
ü Debilidad miopática: La debilidad miopática se produce por un descenso en el número o fuerza contráctil de las fibras
musculares activadas en las unidades motoras. En las distrofias musculares, miopatías inflamatorias o miopatías con necrosis de
la fibra muscular, el número de fibras musculares se reduce en muchas unidades motoras.
ü Debilidad psicógena: La debilidad puede ocurrir sin una causa orgánica identificable. Tiende a ser variable, inconsistente y con
un tipo de distribución imposible de explicar con bases anatómicas. En las pruebas formales, los músculos antagonistas a veces se
contraen cuando se supone que el paciente deba activar el agonista. La gravedad de la debilidad es incompatible con las actividades
del paciente.

Distribución de la debilidad:
ü Hemiparesia. se debe a una lesión de la neurona motora superior por arriba de la parte intermedia de la médula espinal cervical;
la mayor parte de estas lesiones están por arriba del agujero magno.
ü Paraparesia. La causa más frecuente de la paraparesia aguda es una lesión intraespinal, pero es posible que el origen espinal
no se identifique al principio si hay flacidez y arreflexia de las piernas. Sin embargo, por lo general hay pérdida sensitiva de las
piernas si la afectación está en un nivel alto del tronco, una pérdida sensitiva disociada que hace pensar en un síndrome medular
central o hiperreflexia de las piernas con reflejos normales en los brazos.
ü Tetraparesia o debilidad generalizada. Dicho trastorno puede ser resultado de trastornos del SNC o la unidad motora. La
debilidad por trastornos en el SNC casi siempre se asocia a cambios en la conciencia o cognitivos y se acompaña de espasticidad,
hiperreflexia y trastornos sensitivos. La mayor parte de las causas de debilidad generalizada se acompañan de función mental
normal, hipotonía y decremento de los reflejos por estiramiento muscular. Puede ser aguda, subaguda o crónica.
ü Monoparesia. Casi siempre se debe a un trastorno de la neurona motora inferior, con o sin afectación sensitiva. La debilidad de
la neurona motora superior a veces se manifiesta como monoparesia de músculos distales y que no funcionan contra la gravedad.
La debilidad miopática rara vez se limita a una extremidad. Puede ser aguda, subaguda o crónica.
 ü Debilidad distal. La afectación de la zona distal de dos o más extremidades sugiere enfermedad de la neurona motora inferior
o de nervios periféricos. Ocasionalmente la debilidad repentina distal de las extremidades inferiores es resultado de una
polineuropatía tóxica aguda o del síndrome de la cola de caballo.
ü Debilidad con distribución restringida. Es posible que la debilidad no se ajuste a ninguno de estos tipos, que se limite por
ejemplo a los músculos extraoculares, hemifaciales, bulbares o respiratorios. Si es unilateral, la debilidad restringida casi siempre
se debe a enfermedad de la neurona motora inferior o de nervios periféricos, como en la parálisis facial. La debilidad de parte de
una extremidad a menudo se debe a una lesión en un nervio periférico, como la neuropatía por atrapamiento. La debilidad
relativamente simétrica de los músculos extraoculares o bulbares a menudo se debe a miopatía.

Escala de Fuerza muscular del MRC Comentado [247]: Escala de Fuerza Muscular
0 : No contracción
1 : Contracción que no desplaza articulación
2 : Desplazamiento articular sobre plano
3 : Desplazamiento articular contra gravedad
4 : Movimiento contra resistencia
5 : Fuerza Normal.

10. ANESTESIA. PARESTESIA

ANESTESIA: la abolición de todas las formas de la sensibilidad.

ü Hemianestesia: cuando la anestesia corresponde a una mitad del cuerpo.
ü Anestesia disociada (disociación de la sensibilidad): cuando ciertas formas de la sensibilidad, por ejemplo, el tacto y la
sensibilidad profunda, son normales, mientras que en la misma región otras formas de sensibilidad, por ejemplo, la térmica y la
dolorosa, están abolidas

Síndromes sensitivos:
Ø Anestesia troncular. Es consecutiva a la alteración de un tronco nervioso. Si este es mixto, se acompaña de trastornos motores.
Es total y abarca una zona del tegumento del tronco o de un miembro que se superpone exactamente a la zona cutánea sensitiva
correspondiente a un determinado nervio periférico. Cuando son varios los troncos afectados, la zona anestésica adopta la forma
de «guante» o «media», de nivel más o menos elevado. En las anestesias orgánicas, el tránsito de la zona afectada a la normal es
paulatino, mientras que en las psicógenas el límite es preciso y recortado. Cuando se afectan determinadas fibras, se observan
anestesias disociadas o incompletas; ocurre en muchas polineuritis alcohólicas de tipo tabetiforme, en que se afectan sobre todo
las fibras de la batiestesia y palestesia; en la neuritis leprosa la anestesia es, en cambio, termoalgésica.
Ø Anestesia radicular. Se observa en la lesión de las raíces posteriores. Las zonas anestésicas se distribuyen en franjas
(dermatomas) de disposición transversal u oblicua en el tronco y longitudinal, es decir, paralela a su eje mayor, en los miembros.
La anestesia es total, o a veces disociada, con conservación de las sensibilidades térmica y dolorosa y pérdida de la profunda y
táctil (disociación tabética). Debido a la imbricación mutua de las diversas raíces, las franjas anestésicas sólo se manifiestan
ostensiblemente cuando se afectan, por lo menos, tres raíces vecinas. En la cara, la anestesia puede adoptar una topografía
segmentaria, cuyas zonas anestésicas adoptan configuración concéntrica por lesiones que afectan al núcleo sensitivo del V par
(Dejerine).
Ø Anestesia cortical parietal. Se produce en el lado opuesto a la lesión cerebral. Se embotan las sensibilidades táctil protopática,
dolorosa, térmica, así como el sentido de la posición y sensibilidad estereognósica.
Ø Anestesia psicógena. A veces es total, y generalizada por todo el cuerpo, aunque puede afectar a un hemicuerpo o presentarse
en «segmentos geométricos» con anestesia en guante, en manga de chaqueta, en bota, en calcetín, etc. El diagnóstico se facilita
por el interrogatorio y por la exploración del sistema nervioso, que sólo demuestra la alteración de la sensibilidad y también que
los trastornos de ésta no se corresponden anatómicamente con la distribución del sistema nervioso central o periférico.

PARESTESIA: constituyen una perturbación de la sensibilidad subjetiva, caracterizada por la percepción sin estímulo, de hormigueos, Comentado [248]: Sensaciones espontáneas anormales sin
estímulos
pinchazos, sensación de frío o de calor, adormecimiento, vibraciones o de electricidad. Pueden localizarse en cualquier parte del cuerpo, pero
lo hacen, de preferencia en las extremidades, y especialmente en las partes distales, como manos, pies y dedos. Pueden existir aisladas, ser
provocadas por el roce superficial o acompañarse de dolores. Son como estos, expresión de una irritación de las vías sensitivas o bien de
inhibiciones o interrupciones parciales de estas vías. No deben confundirse con ciertas perturbaciones de la sensibilidad objetiva.

Ø Síntoma de Lhermitte (barber sign) o parestesias eléctricas consistentes en una sensación de descarga eléctrica, hormigueo,
adormecimiento, vibración o sacudimiento que corre a lo largo del dorso y se propaga a los miembros superiores o inferiores, o a
ambos, presentándose al flexionar la cabeza (el explorador o el mismo paciente), al agacharse o al toser o estornudar. Se ha
observado en traumatismos de cráneo y de columna vertebral y en la esclerosis múltiple.

Se observa en enfermedades del SNC:

· En las polineuritis (diabética. alcohölica, etc.) y polirradiculoneuritis (síndrome de Guillain-Barré).
· En las radiculopatías por hernia de disco u otros procesos (espondilosis cervical).
· En el síndrome del túnel carpiano o tarsiano y otros síndromes de atrapamiento troncales (cubital, meralgia parestésica por
compresión del femorocutáneo).
· En la esclerosis múltiple.
· En la leucomielosis funicular (esclerosis combinada) de las anemias graves (síndrome neuroanémico o de Lichtheim).
Generalmente intensas, se describen a nivel de manos y pies.
· En la epilepsia somatosensitiva. Se trata de parestesias equivalentes al ataque de convulsiones jacksonianas, es decir, que el
elemento convulsivo está reemplazado por parestesias en un hemicuerpo.
En enfermedades vasculares:
· Enfermedad de Raynaud.
· En la arteriopatía obliterante periférica y en la tromboangeítis obliterante de Leo Buerger.
· En la acrocianosis.
· Periarteritis nodosa
· En la eritromegalia
 · En la arteriosclerosis e hipertensión arterial.

11. TRASTORNOS ESFINTERIANOS (Vesical y rectal)

· Enuresis: Se entiende por enuresis la emisión involuntaria de orina.

· Encopresis: La característica fundamental de la encopresis es la expulsión involuntaria de excrementos formados,
semiformados o líquidos, de forma repetida, en lugares inadecuados como, por ejemplo, en el suelo o en la ropa.

El control nervioso de la micción puede ser alterado de diferentes maneras:

· Por lesión de las neuronas periféricas (sensitivas, motoras, o ambas a la vez). Los reflejos miccionales desaparecen, la
acción del detrusor es inexistente o ineficaz, la vejiga no se vacía.
· Por lesión de las neuronas centrales supranucleares. El control central disminuye o desaparece, el reflejo miccional
aumenta por pérdida de la inhibición central; micción refleja involuntaria, pero a menudo incompleta por falta de coordinación.

1. Prostatismo. Frecuente necesidad de orinar, débil presión miccional y vaciado incompleto de la vejiga. El tacto rectal descarta la presencia
de un adenoma o cáncer de próstata.

2. Incontinencia. El empleo abusivo de este término, haciendo alusión casi obligatoria a una insuficiencia esfinteriana, ha producido una
confusión general. Se debe establecer, a través de un interrogatorio cuidadoso, la forma exacta en que el enfermo pierde orina:

· Por derramamiento continuo. Auténtica incontinencia que no se encuentra casi nunca, más que tras la destrucción iatrógena,
voluntaria o accidental, del aparato esfinteriano.
· Por incontinencia al esfuerzo. Insuficiencia esfinteriana relativa que se observa, sobre todo, en la mujer. El aparato esfinteriano
asegura la continencia en reposo, pero es demasiado débil para oponerse al aumento de la presión intravesical provocada por la
contracción de los músculos abdominales y del diafragma.
· Por necesidad imperiosa. El enfermo tiene ganas pero no es capaz de aguantar por mucho tiempo. Así pues, la micción refleja
se produce sin que los centros superiores puedan impedirlo, ya sea porque los estímulos aferentes son demasiado poderosos
(infección urinaria, cistitis) o porque la inhibición central es insuficiente (vejiga no inhibida de las afecciones neurológicas).
Son frecuentes las complicaciones vesicales sépticas (cistitis) o renales uremígenas.

Causas:
ü Alteraciones de la vejiga provocadas por lesiones medulares traumáticas y mielodisplasia congénita (espina bífida). Sin
embargo, señalemos que toda bifidez de L5 o S1 no engendra obligatoriamente una mielodisplasia (esta bifidez se encuentra en
un 20 % de sujetos normales).
ü Cirugía radical de los tumores del pequeño bacinete. Conlleva a menudo la pérdida de la inervación vesical periférica. Comentado [249]: Es el cístico creo xd
ü Compresiones medulares. Ya sean por hernia discal, por espondilolistesis, en la zona de los segmentos sacros y, a veces, en el
estado agudo de una poliomielitis. Se trata de la única parálisis periférica que se acompaña de trastornos de esfínteres.
ü Diabetes y tabes. Las lesiones aisladas de las neuronas aferentes periféricas (atonía vesical por falta de estímulos aferentes) son
frecuentes en la diabetes (2-16 % de los casos, pero aparecen otros síntomas de neuropatía diabética en un 40-80 %) y en la tabes.
ü Esclerosis en placas. Origina cuadros clínicos muy variables, según la localización e importancia de las lesiones.
ü Lesiones supramedulares. Citaremos los accidentes vasculares cerebrales y el parkinsonismo, que pueden manifestarse tanto por
exceso (polaquiuria, ganas irresistibles de orinar) como por una inhibición exagerada (vejiga hipoactiva con residuo
importante).En los esclerosos vasculares cerebrales (hemipléjicos o no), la atonía intestinal junto con la larga permanencia en
cama favorece el estreñimiento rectal o «disquecia».
ü Lesiones del cono terminal de la médula (S2-S5). Existe un síndrome esfinterianogenital caracterizado por incontinencia
paralítica de la vejiga, con goteo continuo; incontinencia de heces que puede ser completa o incompleta, según el grado de
elasticidad física del esfínter oclusor anal y erecciones espontáneas, siempre incompletas, sin influencia psíquica ni eyaculación.
La distensión vesical las favorece al congestionar los cuerpos cavernosos.
ü En el caso de lesión de las vías descendentes, procedentes de la corteza prefrontal o rolándica paracentral, situadas en un plano
ecuatorial medular en los cordones laterales y dirigidos al tercer segmento sacro con la finalidad de controlar el reflejo miccional,
pueden aparecer tres tipos de vejigas neurógenas:

-Vejiga de shock. Es consecutiva a la abolición del reflejo de la micción por interrupción brusca de las proyecciones descendentes. En estas
condiciones, el paciente orina por rebosamiento. Supera la resistencia opuesta por los esfínteres.
-Vejiga automática o refleja. Aparece a continuación de la vejiga por shock, al recuperarse el reflejo miccional, pero en cambio no existe
control del mismo ya que las fibras descendentes inhibidoras permanecen alteradas. Al distenderse el músculo detrusor de la vejiga hasta 400
ml de orina, se provoca el reflejo orinando el paciente sin control voluntario.
-Vejiga neurógena no inhibida. Se observa en aquellos pacientes con lesiones parciales bilaterales de las proyecciones descendentes,
caracterizándose por la necesidad imperiosa de orinar de inmediato, es decir, existe control aunque muy restringido del reflejo. Es frecuente
en procesos, como la esclerosis múltiple, que afectan parcialmente a las fibras supranucleares.

Ataxia
Presencia de movimientos voluntarios disarmónicos, desmesurados e incoordinados a pesar de que se conserva la fuerza muscular. Se debe
a la alteración de cualquiera de los mecanismos que intervienen en la realización de movimientos voluntarios como lesiones de las raíces
posteriores de la médula o los cordones posteriores medulares, por alteración de la propiocepción que informa sobre la posición del cuerpo,
de los haces espinocerebelosos que transmiten sensibilidad profunda y la lesión de un hemisferio cerebeloso especialmente de lóbulo anterior
que causa disturbios en la coordinación de los movimientos voluntarios del mismo lado.

La ataxia debe hacer pensar en tabes dorsal (sífilis meningovascular), esclerosis combinada subaguda de la médula espinal (déficit de b12-
anemia macrocítica), ataxia espinal hereditaria, ataxia cerebelosa, periférica o por intoxicación (cerebral por alcoholismo).

Movimientos anormales
 Son aquellos movimientos que se establecen en el paciente de forma involuntaria a partir de una alteración en la regulación motora, pudiendo
haber exceso de movimiento (Hipercinesias), o pobreza y lentitud de los movimientos (hipocinesia). Se deben en su mayoría a alteraciones
patológicas de los ganglios basales lo que trae como consecuencia una alteración del tono muscular (hipertonía, hipotonía o distonía), alteración
del movimiento voluntario y pérdida de movimientos automáticos (sin intervención de la voluntad, desencadenadas por estímulos afectivos)
y de movimientos asociados (acompañan al movimiento voluntario)

Dentro de los movimientos anormales hipercinéticos están:

Temblor

Movimiento involuntario originado por la contracción alternante de músculos antagonistas que se manifiestan como oscilaciones rítmicas
en diversas partes del cuerpo, según su velocidad pueden ser rápidas (9-12 seg) medianos (6-8 seg) o lentos (4-6 seg). Según su amplitud
pueden ser fino(escasa) o grosero/grueso (grande), según su aparición puede ser de reposo (paciente sentado con manos en las rodillas), postural
(actitud fina) o cinética/intencional (transcurso del movimiento), según su localización puede ser local o generalizada, según su etiología puede
ser parkinsoniano (temblor de reposo o actitud que disminuye con movimientos intencionales, es lento y grosero y con localización preferente
en dedos de las manos inicialmente unilateral fisiológico (aumenta la adrenalina, postural, rápido y fino), cerebeloso (intencional), esencial
(postural o intencional, lento y de mediana amplitud que afecta manos, cabeza y voz) o de enfermedad de wilson (por degeneración
hepatolenticular, temblor proximal en miembro superior que se torna grosero a levantar y flexionar brazos al frente)

Corea
Movimientos involuntarios, rápidos, irregulares y sin propósito definido que fluye de una parte del cuerpo a otra con contracciones súbitas
y breves de cualquier grupo muscular, se presentan durante el reposo o interrumpe el movimiento voluntario normal, no logran contracciones
sostenidas.

La lesión que lo origina suele estar en el cuerpo estriado que cursa con un desequilibrio de neurotransmisores (disminuye acetilcolina, GABA
Y aumenta la dopamina). Se observa en distintas patologías como Corea de Huntington (hereditaria autosómica dominante), Corea de
Sydemham (infección por estreptococo beta hemolítico y fiebre reumática), corea farmacológicas (levodopa, anticonceptivos orales) y otras
como encefalitis, tirotoxicosis y LES.

Balismo

Variedad de la corea que se produce de forma unilateral por lo que se dice que el hemibalismo cursa con movimientos de mayor amplitud y
violencia predominantes en miembro superior causa infarto o hemorragia del núcleo subtalámico.

Atetosis: Movimientos distónicos que afectan a las manos y los pies. Son involuntarios, lentos y ondulantes.

Mioclonías: Contracciones bruscas y breves de uno o varios grupos musculares por compromiso del sistema nervioso central,pueden ser
rítmicas, arrítmicas, espontáneas o reflejas, localizadas o generalizadas, positivas o negativas.

Distonía: Contracciones sostenidas de los músculos antagonistas que dan origen a posturas anormales y movimientos lentos de torsión pueden
ser generalizadas o localizadas, como tortícolis espasmódico o el blefaroespasmo.

Discinesias bucolinguales: Movimientos involuntarios lentos, estereotipados y continuos que se generan en lengua, labios o mandíbula. Se
produce en pacientes ancianos por tratamientos prolongados con neurolépticos y se cree que se debe a un fenómeno de hipersensibilidad
dopaminérgica y aumento en su síntesis secundario o bloqueo del estriado.

Tics: Movimientos involuntarios breves y bruscos que se repiten de la misma manera y comprometen a segmentos corporales definidos.

Pueden ser motores (mioclonos, distónicos o tónicos) o fónicos (Tourette). Cesan con el sueño son exacerbados por factores emocionales y
pueden ser suprimidos voluntariamente por instantes causando angustia en el que los padece.

Los trastornos hipocinéticos son aquellos que evolucionan con disminución de la amplitud y lentitud del movimiento. El más importante es
el síndrome parkinsoniano que cursa con bradicinesia, rigidez en rueda dentada, temblor en reposo y alteración de reflejos posturales.

Marcha

La marcha normal tiene las siguientes características: el cuerpo y la cabeza están erectos y los brazos cuelgan libremente al tiempo que
realizas movimientos rítmicos hacia adelante sincronizados con el movimiento de la pierna opuesta, los pies apuntan ligeramente hacia fuera
y los pasos son de longitud media y uniformes y los maléolos internos de las tibias casi se tocan, cada paso implica la flexión coordinada de
la cadera y la rodilla, la flexión dorsal del pie y la elevación mínima de la cadera para evitar que el pie se arrastre, lo primero que toca el piso
es el talón, los músculos más importantes para el mantenimiento del equilibrio durante la marcha son los que mantienen la columna vertebral
en erección y los extensores de la cadera y de la rodilla.

Los elementos indispensables para que la locomoción se lleve a cabo normalmente son el soporte contra la tendencia antigravitacional (reflejos
antigravitativos que dependen de la integridad de la médula espinal y porciones inferiores del tronco encefálico), ejecución de los pasos (patrón
establecido desde el nacimiento estimulado por el contacto del pie con la superficie plana), mantenimiento del equilibrio y propulsión
(inclinación del cuerpo hacia delante y ligeramente hacia el lado).

Las anomalías de la marcha de mayor importancia clínica son:

 ● Marcha cerebelosa se caracteriza por la separación de las piernas (proporciona sustento para la inestabilidad y tendencia a la
desviación), los pasos son inciertos, de longitud variable parecido a un borracho se debe a falta de coordinación entre información
visual, laberíntica y propioceptiva. Se observa en esclerosis múltiple, tumores y degeneración cerebelosa.
● Marcha atáxica se caracteriza por incertidumbre, irregularidad y tendencia a levantar demasiado los pies y a lanzarlos hacia
adelante, se debe a la pérdida de la sensibilidad propioceptiva lo que priva a los pacientes del conocimiento de la posición de sus
extremidades lo que se acentúa con poca luz o si se cierran los ojos, se observa en casos de tabes dorsal (mielopatía sifilítica), ataxia
de friedreich, degeneración combinada subaguda de la médula, polineuritis crónica y en algunos casos de esclerosis múltiple.
● Marcha espástica cursa con rigidez de ambas extremidades inferiores y restricción de la movilidad de las rodillas y caderas,
fuerzan a las piernas a avanzar con lentitud y rigidez, las piernas pueden estar en aducción a nivel de las rodillas (marcha en tijera) y
los pasos son cortos y regulares, se observa en casos de esclerosis múltiples, sífilis de ME y compresión de la ME.
● Marcha festinada se caracteriza por el aumento involuntario o apresuramiento de la marcha propio del parkinson, además
existe rigidez, los pies arrastran, los pasos son cortos y la parte superior del cuerpo avanza por delante de la inferior.
● Marcha helicópoda se debe a la parálisis de los músculos tibiales anteriores y peroneos por lo que las piernas tienen que
levantarse de manera excesiva, para que los pies cuya punta cuelga no sean arrastrados, se escucha un ruido al caer el pie sobre el piso
que puede ser unilateral o bilateral y los pasos son regulares y simétricos. Se presenta en enfermedades que afectan a los nervios
periféricos de las piernas o a las neuronas motoras de la médula como la poliomielitis, atrofia muscular progresiva y la causa más
común es la compresión del nervio tibial anterior donde cruza la cabeza del peroné.
● Marcha titubeante se observa en el paciente ebrio que vacila, se tambalea, titubea y se inclina hacia adelante y hacia atrás
amenazando con caer a cada momento, sorprende su gran equilibrio a pesar de la diversidad de las excursiones.
● Marcha histérica el paciente histérico puede simular distintos tipos de marchas como la espástica, helicópoda o la
hemiplejica, en ausencia de otros trastornos de estirpe neurológico.
● Marcha senil se caracteriza por pasos cortos e inciertos y por la pérdida de la velocidad, del equilibrio y de todos los
movimientos de adaptación, una de las causas más frecuentes es la comprensión de la medula cervical por artrosis degenerativa
(espondilosis cervical).
● Marcha antálgica el individuo evita cargar el peso sobre la articulación afectada típico en coxalgia.
● Marcha equina flexión pronunciada de la articulación de cadera por parálisis de perineos que no permite flexionar el pie.

Tono muscular

Es la resistencia de un músculo al estiramiento pasivo. Es una contracción permanente, involuntaria de grado variable no fatigante, de
carácter reflejo, encaminados a conservar una actitud y a mantener dispuesto el músculo para una contracción subsiguiente voluntaria.
Involuntaria tensión permanente del músculo está voluntariamente relajado.

El tono muscular depende de factores musculares (integridad estructural, su estado funcional y su metabolismo) y de factores nerviosos que
consisten en arcos reflejos de tipo espinal conocido como: reflejos miotáticos que determinan el tono postural, son puestos en marcha por el
estiramiento de músculos y se encuentra bajo influencias del centro situado por encima del nivel espinal que actúan como facilitadores o
inhibidores y cuyas lesiones determinan hipotonía, atonía o hipertonía, los principales son:

● · Corteza cerebral sobre todas las áreas 4 y 8 tienen carácter inhibidor por lo que su lesión causa hipertonía piramidal.
● · Paleocerebelo (vermis y floculos) es excitador por lo que su lesión determina hipotonía sobre todo en los músculos de la cintura
escapular o pelviana.
● Neocerebelo (hemisferios) es excitador y su lesión determina hipotonía de menor intensidad sobre los miembros.
● · Sistema paleoestriado (pálido y sustancia negra) es inhibidor por lo que su lesión motiva hipertonía e hipocinesia por el predominio
relativo del neoestriado, causa de parkinson.
● Sistema neoestriado (putamen y núcleo caudado) facilita el tono por lo que si se afecta aparecen los síndromes hipotónicos
hipercinéticos de la corea o del atetosis.

Las alteraciones del tono muscular son:

Hipotonía: Disminución del tono muscular que puede ser causada por hipotonía muscular congénita, enfermedad del sistema nervioso central
(tabes dorsal, ataxia espinal familiar, parálisis general, esclerosis en placa, polineuritis, poliomielitis anterior aguda), lesiones cerebelosas, en
hemiplejia se observa hipotonía durante la fase flácida y en ciertas alteraciones metabólicas ( hiperparatiroidismo, insuficiencia suprarrenal),
insuficiencia hipofisaria.

Atonía: desaparición del tono, es decir la máxima expresión de la hipotonía

Hipertonía: exageración del tono, cuyos tipos más importantes son

● · Espasticidad: Aumento del tono relacionado con trastornos en las neuronas motoras superiores, se caracteriza porque al tirar de
los músculos pasivamente presenta una resistencia que va en aumento y vuelven bruscamente a la posición inicial al cesar la tracción
(navaja de muelle o resorte elástico) afecta a los músculos que contrarrestan la gravedad (extensores de MI y flexores de MS).
● · Rigidez: Hipertonía presente en toda la amplitud del movimiento y afecta por igual a los flexores y extensores, a veces tiene el
aspecto de una rueda dentada que se observa al extender pasivamente la extremidad donde luego de un periodo de resistencia a la
maniobra, esta sede para luego volver a surgir una nueva oposición, ocurre en trastornos extrapiramidales como parkinson.
● · Rigidez de descerebración: Rara y ocurre por lesión de los pedúnculos cerebelosos superiores produciendo un cuadro de
opistótonos e hiperextension de las extremidades sobre todo las superiores.

Distonía: modificación accesional del tono con predominio de la hipertonía o hipotonía con el tono normal a intervalos libres, son secundarias
a lesiones del sistema extrapiramidal y es caracteristico del espasmo de torsión y de atetosis doble.

SÍNDROME CEREBELOSO
CEREBELO: parte del Sistema Nervioso Central, ubicado en la fosa posterior. Su función es la coordinación de movimientos voluntarios,
marcha y postura, equilibrio, tono muscular. Tiene las vías espinocerebelosas directas e indirectas, que se decusan dos veces, a nivel de la
Médula Espinal y a nivel del Mesencéfalo. Ya que las vías espinocerebelosas se decusan dos veces, las lesiones de cada hemisferio del cerebelo
se observan en el mismo lado del cuerpo. Si la lesión es en el Vermis (parte central del cerebelo) la lesión se refleja en ambos lados del cuerpo.

MANIFESTACIÓN CLÍNICA
Ø Vértigo: es la sensación subjetiva del movimiento
EXAMEN FÍSICO
Ø Habla: se observa una hipotonía muscular.
Ø Dismetría: se pierde la capacidad de realizar movimientos que lleven precisión. Los movimientos son fragmentados, atáxicos.
Se mide con la prueba de Dedo-Nariz, Talón-Rodilla.
Ø Adiadococinesia: hay una pérdida de la coordinación en los movimientos.
Ø Reflejo Peduncular: percutir el reflejo rotuliano, el pie queda pendulando.
Ø Trastornos de la marcha (se tambalea). Los pacientes abren las piernas para no caerse al caminar.
Las pruebas se deben realizar en ambos hemicuerpos. Las manifestaciones pueden ser: Bilaterales o difusas, y unilaterales.
La lesión en el Vermis: presenta manifestaciones bilaterales, ataxia del tronco (ataxia trunca) donde no se mantiene erguido al sentarse.
Lesión en un solo hemisferio: manifestaciones unilaterales. La ataxia de la marcha se generaliza al lado de la lesión. Presentan hipotonía y
dismetría.

CAUSAS: La más frecuente es el Ictus, puede ser Isquémico o Hemorrágico (cuando hay crisis hipertensiva se debe de pensar en causa
hemorrágica). También por traumatismos, infecciones, tumores, esclerosis múltiple, o lesiones congénitas.
Cuando la lesión es difusa: la causa más frecuente es por intoxicación etílica.
En el Síndrome Cerebeloso la fuerza muscular debe estar normal, ya que ahí no transcurre la vía piramidal. Además no debe de tener alteración
de los Pares Craneales.
COMPLICACIÓN: alteración del estado de conciencia.
muy

COVID 19

El 24 de enero en Wuhan (sureste de china) se inició una neumonía aguda que evoluciona rápidamente
en síndrome respiratorio del adulto, llegando a complicaciones y hasta la muerte.

La COVID es la enfermedad causada por el virus SARS COV 2.

Los coronavirus son virus envueltos de ARN de sentido positivo no segmentados que pertenecen a la familia
Coronaviridae y al orden Nidovirales, y se distribuyen ampliamente en humanos y otros mamíferos, originando
múltiples afecciones que van desde una gripe «común» hasta la muerte.

TAXONOMÍA DEL CORONAVIRUS

FAMILIA: CORONAVIRIDAE

GÉNERO: ALPHA CORONAVIRUS (ANIMALES) Y BETACORONAVIRUS (HUMANOS)

ESPECIE: CCov y FCov (animales) y SARS-CoV2, SARS-CoV. MERS-CoV

ENFERMEDAD:

Animales: no se transmiten a los humanos.

· CCov: (perros) gastroenteritis (diarrea y vómito)

· FCov: (gatos) PIF peritonitis infecciosa felina.

Humanos: zoonosis (de animales a humanos)

· SARS-CoV 2 : COVID 19 (nuevo)

· SARS-CoV: SARS (Síndrome Respiratorio Agudo Grave)
· MERS-CoV: MERS (Síndrome Respiratorio del Oriente Medio)

CORONAVIRUS : SARS-COV 2

GENOMA: el mayor entre RNA virus (=30Kb), el doble de cercanos.

Posee enzimas transcriptasa reversa lo que lo asemeja a los retrovirus o virus del VIH (TR Complex: TRC),
ExoRibonucleasa, única Cov y ARN virus.
Variantes del coronavirus: brasileña, rusa, sudafricana, británica, china.

Puede producir infecciones interespecie, ataca al ganado vacuno, porcino, murciélago, a la orden de los
quirópteros que es de donde se infectó al humano.

PROPIEDADES O CARACTERÍSTICAS IMPORTANTES DEL VIRUS:

Se le da el nombre de coronavirus porque al observar mediante microscopía electrónica es de un halo o corona

solar.

Viriòn: esférico, 120 a 160 nm de diámetro, nucleocápside helicoidal.

Genoma: ARN monocatenario, lineal, no segmentado, de polaridad positiva, de 27 a 32 Kb (Kilobase),

incorporado en la cápside y poliadenilato, infecciosos. Virus complejo y pesado.

Proteínas: dos glucoproteínas (glucoproteína espiga que es la más antigénica, su nombre quiere decir espiga y
es la que busca el receptor de la ECA para poder entrar en la célula del tracto respiratorio) y una fosfoproteína.
Algunos virus contienen una tercera glucoproteína (hemaglutinina esterasa).

FORMA DE TRANSMISIÓN:

Es capaz de transmitirse por todas las vías aéreas, por las gotas gruesas (droplets) de más de 5 micras, que viajan
<1 metro y perduran en el medio ambiente, y gotas más pequeñas (droplet nuclei) que viajan >1 metro.

Estornudos, hablar, reírse, toser, pronunciar algunas sílabas, crean una nube de droplets, imperceptible al ojo
humano, que puede viajar varios metros, esta sería la vía del aerosol, que es la más recientemente aceptada.

POTENCIAL DE AMPLIFICACIÓN (epidemiología):

1 infectado luego de 5 días infecta de 2-3 personas; luego de 30 días infecta 400 personas.

Usando métodos de barrera infecta a <50% (uso correcto de tapabocas), infecta a 1.25 personas y los 30 días 15
personas.

Con el <75% de menor exposición, (siguiendo las medidas de seguridad todos) <1 persona, y a los 30 días entre
2-3 personas

Estos estudios epidemiológicos demuestran la capacidad de interceptar el círculo vicioso o el ciclo de infección
del SARS-CoV 2

SÍNTOMAS:

★ Fiebre (80- 100% de los px)

★ Tos seca, puede hacerse productiva en el caso de que haya infección secundaria bacteriana.
★ Mialgias
★ Cefalea: difusa, leve, no es incapacitante, universal, persistente. (no es migrañosa, no es vascular,
sin pródromos)
★ Diarrea (10% de los casos) se explica porque las células epiteliales colónicas también tienen
receptores ECA para el coronavirus.
★ Disgeusia o ageusia.
★ Anosmia o parosmia. MECANISMO DE PRODUCCIÓN: las neuronas del epitelio nasal
atraviesan la lámina cribosa del etmoides y van al bulbo olfatorio, este se inflama por el covid y es el
primer mecanismo por el que se inicia la ausencia de la percepción de los estímulos olfativos.

LABORATORIO

· Leucopenia
· Trombocitopenia variable.

% de complicaciones según los síntomas:

· 80% Leve (Gripe, alta morbilidad, gran poder de expansión)

· 14% severo (5% van a terapia intensiva)
· 4% crítico (2% dentro de este 4% de mortalidad) baja mortalidad.

HISTORIA NATURAL DE LA COVID 19:

Hay personas que portan el virus, sin tener enfermedad, es decir, son asintomáticos, y pueden transmitir la
enfermedad, -7 días antes del día cero donde inicia la sintomatología, hay alta capacidad de contagio y gran
replicación del virus, puede durar hasta el día 12.

· Periodo de incubación: de 4 a 12 días.

· Fase de Viremia: Tiempo 0: se inician los signos/síntomas cardinales (cefalea, fiebre o tos). En los
pacientes inmunocompetentes (sin co-morbilidad) el periodo de contagiosidad es del día 0-10, después
del 10 día, disminuye grandemente su carga viral y se hace menos infectivo. Por otro lado, en pacientes
inmunocomprometidos (px oncológicos, VIH, inmunodeprimidos) el periodo de contagiosidad puede
durar hasta 20 días, estos tienen gran potencial de amplificación de la enfermedad porque el virus
persiste mayor tiempo y da mayores variantes de mutaciones. Los síntomas inician al día 5 según el
cuadro
· Fase aguda: neumonía, neumonitis primaria por el virus o neumonía bacteriana, pueden entrar en
hospitalización, los pacientes se complican en el día 12-14, que es cuando ingresan a la terapia, y los
que fallecen principalmente a los 15 días.

Estadios:

I. Síntomas leves: fiebre, tos seca, diarrea, anosmia.

II. Disnea, radiografía anormal.
III. Sepsis, insuficiencia renal o cardiaca aguda.

DIAGNÓSTICO:

PCR + demostración de antígeno: Semana 1

Inmunoglobulinas G y M: son positivas del décimo día en adelante.

FISIOPATOLOGÍA:

Tiene 4 efectos: efecto citotóxico directo, disregulación del SRAA, daño de la célula y trombo inflamación,
respuesta inmune desregulada.

(Ingresa a la célula a través de su interacción con la proteína pico con el receptor de entrada ACE2 en presencia)
Efecto directo sobre el receptor de la enzima convertasa 2, que no es solo en la membrana alveolo-capilar o en
el endotelio de los vasos, entonces, lo receptores de la convertasa (convierte angiotensina I en angiotensina II y
el angiotensinógeno en angiotensina) estos receptores median, otros efectos fisiológicos, son ubicuos (riñón,
pulmón, célula intestinal, células inmunológicas) un efecto directo a través de la proteína espiga, que es hacia
donde está dirigida la vacuna.

Pacientes hipertenso que reciben inhibidores de la ECA, puede seguir consumiendolo (losartanes) porque no
modifican la fisiopatología de la COVID 19, hay un daño endotelial por el receptor en el endotelio vascular, por
eso el covid tiene gran parte de enfermedad cardiovascular y finalmente una disregulación al sistema inmune,
que provoca una linfopenia severa y una inflamación protrombótica, que lleva a una tormenta de citocinas,
aumento de IL-6 y TNF-alfa que llevan a un aumento de agregabilidad vascular, a una microtrombosis que es
el principal causante de síntomas, signos y complicación.

ÓRGANOS Y SISTEMAS ATACADOS POR SARS-CoV 2

La COVID es una enfermedad multisistémica:

I. Neurológico:
CEFALEA, VÉRTIGO, ENCEFALOPATÍA, GUILLAIN-BARRÉ (PARESIAS Y PARESTESIAS) es
periférica, AGEUSIA, MIALGIA, ANOSMIA, CONVULSIONES.
II. Renal:
PROTEINURIA O INSUFICIENCIA RENAL AGUDA, HEMATURIA.
III. Hepática:
ELEVACIÓN DE TRANSAMINASAS, ELEVACIÓN DE BILIRRUBINA.
IV. Gastrointestinal:
DIARREA, POR RECEPTORES ECA EN ENTEROCITO.
V. Vascular
TROMBOEMBOLISMO VENOSO., TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.
VI. Cardiaco:
ANGOR, INFARTO.
 VII. Endocrino: HIPERGLUCEMIA, DIABETES, CETOACIDOSIS.
VIII. Piel:
RASH, URTICARIA, VESÍCULA.

PRECAUCIONES:

· Precaución de contacto: mascarilla N95, reutilizada hasta 3 veces. Debajo la mascarilla quirúrgica.
· Precaución de gotitas: mascarilla quirúrgica 1 al día.
· Precaución por aerosoles.

INFORMACIÓN ADICIONAL

Ø La vacuna rusa es la que tiene menos efectos colaterales y tiene eficacia similar a las demás. No es
un antídoto. La edad inicial para colocar la vacuna es a partir de 16- 65 años, mayores de 65 años
solo con consentimiento informado, aun no se ha iniciado en niños.
Ø A los niños la enfermedad les afecta como un síndrome mononucleósico, parecido a la enfermedad
de Kawasaki, pero no es frecuente.
Ø Px con anosmia y ageusia son signo de buen pronóstico, no se complica. No hay evidencia de esto,
pero hay casos.
Ø La segunda dosis, tiene el mismo antígeno pero un potenciador diferente, que es un adenovirus 25
(infecta chimpancés no humanos) por lo que no tenemos anticuerpos contra el, la primera vacuna tiene
el adenovirus 5 (Ad5) cuestionado porque el humano pudiese tener anticuerpos contra el y neutralizar
la vacuna.

COMPLICACIONES:

· COVID LARGO o Long covid: sx fatiga crónica o hiperreactividad bronquial.

ANAMNESIS:

● El interrogatorio se debe dirigir conociendo la historia natural de la enfermedad.

● Alteración en olfato y gusto.
● Cefalea y características.
● Alteraciones trombóticas producto de la inflamación trombótica. si el px tiene antecedente de
enfermedad vascular periférica venosa.