HIPOGLUCEMIANTES

EQUIPO #1
OSIRIS YARELI ALVAREZ SAAVEDRA
REGINA MENDEZ GUEVARA
ANA MARIA LAMA FRANCO
MARTHA ISABEL PABLO VAZQUEZ
ELISABET PLASENCIA HERRERA
MARIO MALDONADO MORA
ARLYN ROMERO VILLASEÑOR
ALAN FERNANDO SAAVEDRA RUEDA
PÁNCREAS ENDOCRINO
Insulina, hormona de almacenamiento y
anabólica del cuerpo.

Polipéptido amiloide de los islotes, que modula

el apetito, el vaciado gástrico y la secreción de
la insulina.

Glucagón, factor hiperglucemiante que moviliza

las reservas de glucógeno.

Somatostatina, inhibidor universal de células

secretoras.

péptido pancreático y ghrelina

CÉLULAS DE LOS ISLOTES PANCREÁTICOS Y SUS PRODUCTOS
SECRETORES

En los lobulillos pancreáticos de los islotes de adultos humanos los polipéptidos

son abundantes sólo en la porción posterior de la cabeza del páncreas, las células
que secretan Ghrelina son escasas (<0.5%) y las células B comprenden hasta 80%
de la población celular
 INSULINA

La insulina es una proteína

pequeña con un peso molecular
en humanos de 5808. Contiene
51 aminoácidos dispuestos en
dos cadenas (A y B) unidas por
puentes de disulfuro
La proinsulina, es una molécula proteica larga de cadena única, se procesa dentro del aparato de
Golgi de las células β y se empaqueta en los gránulos, donde se hidroliza en insulina y un
segmento de conexión residual llamado péptido C mediante la eliminación de cuatro aminoácidos.
 SECRECIÓN DE INSULINA
Estimulantes como
otros azúcares (p. ej.,
manosa), aminoácidos
(especialmente los
aminoácidos
La insulina se libera de las gluconeogénicos, p. ej.,
células betapancreáticas a Los fármacos
la leucina y arginina.
ritmo basal bajo y a una estimulantes incluyen
tasa mucho mayor en sulfonilureas,
respuesta a una variedad meglitinida, derivados de
Hormonas como el la D­fenilalanina,
de estímulos,
polipéptido similar al isoproterenol y
especialmente la glucosa.
glucagón 1 (GLP­1, glucagon­‐ acetilcolina.
like polypeptide 1),
polipéptido insulinotrópico
dependiente de glucosa
glucagón, colecistocinina,
altas concentraciones de
ácidos grasos y la actividad
simpática β­adrenérgica.
Mecanismo de estimulación de la liberación de insulina, la célula β capta la glucosa por medio del transportador GLUT2.
La hiperglucemia incrementa los niveles intracelulares de ATP, que cierran los canales de potasio dependientes de ATP.
La disminución del flujo de potasio hacia el exterior da como resultado la despolarización de la célula β y la apertura de
los canales de calcio activados por voltaje. El incremento del calcio intracelular resultante desencadena la secreción de la
hormona. El grupo de fármacos secretagogos de insulina (sulfonilureas, meglitinidas y derivados de la D­fenilalanina)
muestra sus efectos de disminución de glucosa por medio de partes de este mecanismo.
 DEGRADACIÓN DE LA INSULINA
El hígado y el riñón son los dos órganos principales que eliminan la insulina de la circulación.

El hígado normalmente remueve, en virtud de su localización como sitio terminal del flujo sanguíneo venoso portal,
aproximadamente 60% de la insulina liberada por el páncreas, y el riñón de 35–40% de la hormona endógena.

Sin embargo, en las personas que viven con diabetes y son tratados con insulina que reciben inyecciones subcutáneas
de insulina, esta proporción se invierte, con hasta 60% de insulina exógena removida por el riñón y no más de 30–40%
eliminada por el hígado.

La vida media de la insulina circulante es de 3–5 minutos.

 INSULINA CIRCULANTE

Los valores basales de insulina sérica de 5–15 μU/mL (30–90

pmol/L) se encuentran en los humanos sanos, con un aumento
máximo a 60–90 μU/mL (360–540 pmol/L) durante las
comidas.
 RECEPTOR DE INSULINA

Una vez que la insulina ha entrado en la circulación, se difunde en los tejidos,

donde se une a receptores especializados, que se encuentran en las membranas
de la mayoría de los tejidos. Las respuestas biológicas promovidas por los
complejos insulina­receptor se han identificado en los tejidos blanco primarios,
que regulan el metabolismo energético, es decir, el hígado, el músculo y el tejido
adiposo. Los receptores se unen a la insulina con alta especificidad y afinidad en
el rango picomolar
TRANSPORTADORES DE GLUCOSA
 EFECTOS DE LA INSULINA EN SUS BLANCOS

La insulina promueve la síntesis (a partir de los

nutrientes circulantes) y el almacenamiento del
glucógeno, triglicéridos y proteínas en sus
principales tejidos blanco: hígado, grasa y
músculo. La liberación de insulina desde el
páncreas se estimula mediante el aumento de la
glucosa en sangre, incretinas, estimulación del
nervio vago y otros factores.
 EFECTOS ENDOCRINOS DE LA INSULINA

Efecto en el hígado:

Reversión de las características catabólicas de la deficiencia de insulina

Inhibe la glucogenólisis
Inhibe la conversión de ácidos grasos y aminoácidos en cetoácidos
Inhibe la conversión de aminoácidos a glucosa Acción anabólica
Promueve el almacenamiento de glucosa como glucógeno (induce la glucocinasa y la
glucógeno sintasa, inhibe la fosforilasa)
Aumenta la síntesis de triglicéridos y la formación de lipoproteínas de muy baja densidad
 EFECTOS ENDOCRINOS DE LA INSULINA

Efecto en el músculo:

Aumento de la síntesis de proteínas

Incrementa el transporte de aminoácidos
Aumenta la síntesis de proteínas ribosómicas
Aumenta la síntesis de glucógeno
Aumenta el transporte de glucosa
Induce la glucógeno sintasa e inhibe la fosforilasa
 EFECTOS ENDOCRINOS DE LA INSULINA

Efecto sobre el tejido adiposo:

Aumento del almacenamiento de triglicéridos

La lipoproteína lipasa es inducida y activada por la insulina para hidrolizar triglicéridos de
las lipoproteínas
El transporte de glucosa a la célula proporciona el fosfato de glicerol que posibilita la
esterificación de los ácidos grasos suministrados por el transporte de lipoproteínas
La insulina inhibe la lipasa intracelular
GLUCAGON

Es una hormona que se secreta en el

páncreas y se degrada extensamente en el
hígado para convertirlo en glucosa, esta
será distribuida el torrente sanguíneo para
lograr un equilibrio entre la insulina y la
glucosa.
EFECTOS FARAMACOLÓGICOS
DEL GLUCAGON
Su resultado farmacológico es elevar la glucosa en sangre,
usando el glucógeno hepático almacenado.

Tiene un potente efecto inotrópico y cronotrópico en el

corazón, al igual que grandes dosis de glucagón producen
una relajación profunda en el intestino.
USOS CLÍNICOS DEL GLUCAGON
Se utiliza en el tratamiento de emergencias de reacciones
hipoglucémicas graves en pacientes con diabetes tipo 1,
cuando la inconsciencia impide la alimentación oral y no es
posible el tratamiento con la glucosa intravenosa.
 OTROS USOS Y CONSIDERACIONES
Otro de los usos comunes del glucagón vía intravenosa es
en la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
(CPRE) para la relajación del esfínter de Oddi.

No debe administrarse en pacientes con feocromocitoma.

DIABETES MELLITUS

Nivel elevado de glucosa en

sangre asociado con
secreción de insulina
pancreática ausente o
inadecuada, con o sin
intervalo concurrente de la
acción de la insulina.
DIABETES MELLITUS TIPO 1

Su sello distintivo es la
destrucción selectiva de
células β y la deficiencia de
la insulina grave o absoluta.
Se divide en:
mediación inmunitaria
(tipo 1a)
causas idiopáticas (tipo
1b).
La mayoría de los pacientes tienen anticuerpos circulantes, contra:
el ácido glutámico descarboxilasa 65 (GAD 65),
el auto anticuerpo insulina (ICA 512),
la tiroxina fosfatasa IA2
y el transportador de zinc 58 (ZnT8).
DIABETES MELLITUS TIPO 2

Grupo heterogéneo de
afecciones caracterizadas
por resistencia tisular a la
acción de la insulina
combinada con una
deficiencia relativa de la
secreción de la insulina.
Los pacientes pueden
controlarse inicialmente
con dieta, ejercicio y
agentes
hipoglucemiantes
distintos a la insulina
orales o inyectables.
OTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES
MELLITUS

Refiere a otras múltiples

causas específicas de un
nivel elevado de glucosa en
la sangre:
pancreatectomía
pancreatitis
enfermedades no
pancreáticas,
farmacoterapia, etc.
DIABETES MELLITUS GESTACIONAL

Cualquier anormalidad en las

concentraciones de glucosa
registradas por primera vez
durante el embarazo. La
placenta y las hormonas
placentarias crean resistencia
a la insulina, que es más
pronunciada en el último
trimestre.
HALLAZGOS DE LABORATORIO

Glucosa plasmática o sérica. Mediciones de la hemoglobina

>126 mg/dL, en más de una A1c.
ocasión, después de al menos HbA1c >6.5% es diagnóstico de
8 horas de ayuno, es diabetes.
diagnóstico de la diabetes HbA1c <5.7% es normal.
mellitus. De 100 a 125 mg/dL HbA1c 5.7-6.4% se considera en
se asocia con mayor riesgo de alto riesgo de desarrollar
diabetes. diabetes.
Prueba de O'sullivan:
Valoración de la glucosa plasmática venosa 1 hora después de la
ingesta oral de 50 gr de glucosa, en cualquier hora del día e
independientemente de la ingesta o no de alimentos previa. >140
mg/dL se considera positivo. Sensibilidad 80%.
MEDICAMENTOS
PARA LA
HIPERGLUCEMIA
PREPARACIONES DE INSULINA

DE ACCIÓN CORTA:

INSULINA REGULAR
Zinc cristalina soluble
Inicio de acción 30-60 min, acción máxima en 2 h,
dura de 6-8 h
Infusión intravenosa útil en la cetoacidosis diabética
y manejo perioperatorio de diabéticos
ANÁLOGOS DE INSULINA DE ACCIÓN RÁPIDA

INSULINA LISPRO: prolina (B28) se invierte con lisina (B29)

INSULINA ASPARTATO: sustituye prolina por ácido
aspártico (B28)
INSULINA GLULISINA: asparagina (B3) por lisina, lisina por
ácido glutámico (B29)

Inicio de acción 5-10 min

Acción máxima en 1 h
Dura de 3-4 h
DE ACCIÓN PROLONGADA:
INSULINA NPH
Acción intermedia
Inicio de acción 2-5 h, dura de 4-12 h
Mezclada con insulina regular, aspartato, lispro, glulisina
Administrada 2-4 veces al día

INSULINA GLARGINA
Inicio de acción 1 h, efecto máximo en 4-6 h, dura 11-
24 h
Administrada 1-2 veces al día
NO debe mezclarse con otras insulinas
INSULINA DETEMIR
Inicio de acción 30 min-1 h, dura hasta 17 h
Administrada 1-2 veces al día
Menor variabilidad farmacodinámica

INSULINA DEGLUDEC
Inicio de acción 30-90 min, dura más de 42 h
Administrada 1-2 veces al día
Dispensada en bolígrafos desechables precargados
 SISTEMAS DE ADMINISTRACIÓN

1 2
Bolígrafos de insulina
Jeringas y agujas Los bolígrafos eliminan la necesidad de llevar viales de
de insulina insulina y jeringas.

1 mL (100 unidades).
0.5 mL (50 unidades).
0.3 mL (30 unidades).

Se recomienda la rotación
de los sitios, para evitar los
problemas de absorción .
 SISTEMAS DE ADMINISTRACIÓN
3 4
Dispositivos de infusión de insulina Insulina inhalada
subcutánea continua , bombas de Consiste en cristales de 2 a 2.5 μm del excipiente, el
insulina fumarato dipetopiperazina, que proporcionan una
Los bolos se utilizan para corregir los altos gran área superficial para la adsorción de proteínas
niveles de glucosa en sangre y para cubrir los como la insulina.
requerimientos de insulina a la hora de comer
según el contenido de carbohidratos del alimento Contraindicaciones
y la actividad simultánea. fumadores
pacientes con enfermedad pulmonar crónica,
(asma y la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica)
INMUNOPATOLOGÍAS

1 2
ALERGIA A LA INSULINA INMUNORRESISTENCIA A LA
INSULINA INMUNE
Urticaria local o sistémica
Anafilaxis en casos Concentración baja de IgG
severos En raras ocasiones conduce
Insulinas humanas y a la resistencia a la insulina
análogas redujeron la Puede estar asociado con
incidencia otros proceso autoinmunes
 LIPODISTROFIA
La lipodistrofia insulínica hipertrófica: son
prominencias de grasa subcutánea (nódulos blandos)
que aparecen frecuentemente como una
complicación local en diabéticos insulinodependientes
con mayor tiempo de evolución y esquemas de
tratamiento de múltiples dosis.

Rotación de los sitios de punción

MEDICAMENTOS PARA EL
TRATAMIENTO DE LA
DIABETES TIPO 2
 FÁRMACOS QUE ESTIMULAN LA LIBERACIÓN DE INSULINA
MEDIANTE LA UNIÓN CON EL RECEPTOR DE LA SULFONILUREA

SULFONILUREAS

Funcionan estimulando la liberación de insulina por parte del páncreas y aumentando la

sensibilidad de los tejidos corporales a la insulina. Esto ayuda a reducir los niveles de
azúcar en sangre en las personas con diabetes tipo 2.

La unión de una sulfonilurea inhibe el flujo de iones de potasio a través del canal y da
como resultado la despolarización. La despolarización abre un canal de calcio activado
y da como resultado la afluencia de calcio y la liberación de la insulina preformada.
Sulfonilureas de 2da generación
Análogos de la Meglitidina
Derivados de D-Fenilalanina
FÁRMACOS QUE DISMINUYEN LOS NIVELES DE GLUCOSA POR
SUS ACCIONES EN EL HÍGADO, MÚSCULO Y TEJIDO ADIPOSO

BIGUANIDAS
Las biguanidas se recomiendan como terapia de primera línea para la diabetes tipo 2.
Debido a que la metformina es un agente ahorrador de insulina, y no aumenta el peso
corporal, ni provoca hipoglucemia.

Su efecto primario es activar la enzima proteína cinasa activada por la AMP, y reducir
la producción de glucosa hepática.
Metamorfina
FÁRMACOS QUE AFECTAN LA ABSORCIÓN DE GLUCOSA

la acarbosa se inicia a una dosis de 50 mg dos veces al día con

un aumento gradual de 100 mg tres veces al día.

Disminuye los niveles de glucosa posprandial en 30-50%.

La miglitol se inicia con una dosis de 25 mg tres veces al día. La

dosis de mantenimiento es de 50 mg tres veces al día.

El medicamento no se metaboliza y se elimina por el riñón. No

debe usarse en la insuficiencia renal.
 Los inhibidores de la glucosidasa α retrasan la
digestión y la absorción del almidón y disacáridos.

Los efectos adversos prominentes de los inhibidores de

la gluosidasa α incluyen flatulencia, diarrea y dolor
abdominal.

Las anomalías se resuelven al suspender el

medicamento.
FÁRMACOS QUE IMITAN EL EFECTO DE LA INCRETINA
O PROLONGAN LA ACCIÓN DE LA INCRETINA

Una carga de glucosa oral provoca una respuesta

de insulina más alta, en comparación con una dosis
equivalente de glucosa administrada por vía
intravenosa. Se debe a que la glucosa oral causa la
liberación de hormonas intestinales (“incretinas”),
principalmente el GLP-1 y el péptido insulinotrópico
dependiente de la glucosa (GIP), que amplifican la
secreción de insulina inducida por la glucosa.
AGONISTAS DEL RECEPTOR DEL PÉPTIDO SIMILAR AL GLUCAGÓN TIPO 1 (GLP-1)

La exenatida (5 mcg y 10 mcg). aprobada en personas con

diabetes tipo 2 tratadas con metformina o metformina más
sulfonilureas que aún tienen un control glucémico subóptimo.
Se inyecta por vía sb dentro de los 60 min. antes del desayuno
y la comida.

Exenatida LAR (acción prolongada) reduce el nivel de la HbA1c

de 0.2-1.2%. Se produce una pérdida de 2-3 kg y contribuye a
la mejoría del control de la glucosa.

Efecto adverso: náuseas,

 La liraglutida En px con diabetes tipo 2 que logran un control
inadecuado con la dieta y el ejercicio, y están recibiendo
tratamiento simultáneo con metformina, sulfonilureas o
tiazolidinedionas.

Dosis 0.6 mg y aumenta después de 1 semana a 1.2 mg al día.

Reduce la HbA1c de 0.8-1.5%; la pérdida de peso varía de

ninguno a 3.2 kg.

Efectos adversos: náuseas y vómitos.

 La albiglutida.La semivida de aprox. 5 días y se alcanza un estado estable después de 4-5
semanas de administración una vez a la semana.

La dosis habitual es de 30 mg semanales. El medicamento se suministra en un bolígrafo de

autoinyección que contiene un polvo que se reconstituye justo antes de la administración.

Los efectos adversos: náuseas y el eritema en

el lugar de la inyección
La pérdida de peso es menos común que
con la exenatida y la liraglutida.
La dulaglutida. semivida es de aproximadamente 5 días. La dosis habitual es
0.75 mg semanales por inyección sb.
Las reacciones adversas: náuseas, diarrea y vómitos.

Todos los agonistas del receptor del GLP-1 pueden aumentar el riesgo
de pancreatitis. Se debe aconsejar a los pacientes con estos
medicamentos que busquen atención médica inmediata, si
experimentan dolor abdominal intenso persistente e inexplicable.
 INHIBIDORES DE LA DIPEPTIDIL PEPTIDASA 4 (DPP-4)

La sitagliptina VO, 100 mg una vez al día, tiene una biodisponibilidad oral de más de 85%, tiene una
semivida de aprox. 12 horas.

Se ha estudiado como monoterapia y en combinación.

Reducciones de la HbA1c de 0.5-1.0%.

efectos adversos: nasofaringitis, infecciones respiratorias altas y

dolores de cabeza. La hipoglucemia puede ocurrir cuando el
medicamento se combina con secretagogos de insulina o insulina. DEBE SUSPENDERSE INMEDIATAMENTE SI SE PRODUCEN
PANCREATITIS O REACCIONES DE ALERGIA E HIPERSENSIBILIDAD.
La saxagliptina: VO de 2.5-5 mg al día. El fármaco alcanza concentraciones máximas dentro de las 2 horas.
El principal metabolito es activo, y la excreción se realiza por la vía renal y por la hepática.
La semivida es de 2.5 horas para la saxagliptina y de 3.1 horas para su metabolito activo.
resultó en una reducción de HbA1c de 0.4-0.9%.

Efectos adversos: una tasa de infecciones (el tracto respiratorio

superior y el tracto urinario), dolores de cabeza y reacciones de
hipersensibilidad (urticaria, edema facial). Puede incrementar el riesgo
de insuficiencia cardiaca.
 La linagliptina reduce la HbA1c en 0.4-0.6% cuando se agrega a la metformina, la
sulfonilurea o la pioglitazona.
Dosis de 5 mg al día por VO, no se necesita un ajuste de la dosis en la insuficiencia renal.

Reacciones adversas: Nasofaringitis y hipersensibilidad (urticaria, angioedema, exfoliación

cutánea localizada, hiperreactividad bronquial). El riesgo de pancreatitis puede aumentar.

La alogliptina: disminuye la HbA1c en aproximadamente 0.5- 0.6%, cuando

se agrega a la metformina, la sulfonilurea o la pioglitazona.
La dosis habitual es de 25 mg diaria por VO.

reacciones adversas: hipersensibilidad (anafilaxia, angioedema, síndrome de Stevens-Johnson).

La vildagliptina reduce los niveles de HbA1c en 0.5-1%, cuando se agrega al régimen terapéutico de
pacientes con diabetes tipo 2.
La dosis es 50 mg por VO una o dos veces al día.

Reacciones adversas: infecciones de las vías respiratorias superiores, la asofaringitis,

mareos y dolor de cabeza. Puede causar hepatitis, las pruebas de función hepática deben
realizarse trimestralmente en el primer año de uso y periódicamente a partir de entonces.

En estudios con animales, las altas dosis de inhibidores de DPP4 y los agonistas de la GLP-1 causan la
expansión de las glándulas ductal pancreática y la producción de lesiones pancreáticas intraepiteliales
premalignas que tienen el potencial de progresar a adenocarcinoma pancreático.
INHIBIDORES DEL COTRANSPORTADOR 2 SODIO-GLUCOSA

Canagliflozina Dapagliflozina Empagliflozina

La dosis habitual es de
Dosis habitual de 100 mg/día La dosis inicial es de
10mg/día, y se puede utilizar
y en pacientes con función 10mg/día, pero en pacientes
una dosis más alta de
renal normal pueden usarse con insuficiencia hepática la
25mg/día, Su dosis
hasta 300 mg/día dosis inicial es de 5mg/día
recomenadada es de 5mg/día
hasta 15mg/día
La canagliflozina y la empagliflozina causaron un aumento moderado del
colesterol. Según varios ensayos clínicos, los pacientes que tomaron
dapagliflozina tuvieron tasas más altas de cáncer de mama y cáncer de vejiga.

El Estudio de la evaluación cardiovascular de la canagliflozina reportó que los

pacientes con terapia de este medicamento tenían mayor riesgo de
amputación de piernas y pies.
OTROS FÁRMACOS HIPOGLUCEMIANTES
Pramlintida

Está aprobada para pacientes tipo 1 y Se inyecta antes de comer y sus dosis
2 tratados con insulina que no pueden varían, de 15-60 mcg v. subcutánea en
alcanzar sus niveles normales de pacientes tipo 1, y 60-120 mcg en
glucemia postprandial pacientes tipo 2
 Clorhidrato de colesevelam

Medicamento secuestrador del ácido biliar

y reductor del colesterol y está aprobado
para pacientes con diabetes tipo 2 que no
han logrado su control dietético

Ensayos afirman que disminuyo la HbA1c

0.3-0.5%. Sus efectos adversos adversos
incluyen malestar gastrointestinal y
exacerbar la hipertrigliceridemia
 Bromocriptina

El agonista de la dopamina, se desconoce

el mecanismo por el cual las
concentraciones de glucosa disminuyen

Sus efectos adversos son, náuseas,

mareos, fatiga, vómitos y dolor de cabeza

El colesevelam y la bromocriptina tienen

moderada eficacia en concentraciones de
glucosa, y su uso en diabetes es cuestionable
MANEJO DEL PACIENTE CON DIABETES

DIETA EDUCACIÓN BLANCO TRATAMIENTO

GLÚCEMICO
 DIETA
Los pacientes con diabetes consumen aproximadamente 45% de sus
calorías en forma de hidratos de carbono; 25-35% de grasas; y 10-
35% de proteínas.

Una dieta equilibrada y nutritiva sigue siendo un elemento

fundamental del tratamiento para la diabetes.

Se ha demostrado que un patrón de alimentación de estilo

mediterráneo mejora el control glucémico y reduce las variables
combinadas para eventos cardiovasculares.
 EDUCACIÓN

La educación del paciente y su familia es un componente

primordial de la atención.

El paciente debe ser informado sobre el tipo de diabetes

que tiene y las razones para controlar los niveles de glucosa

Se debe enfatizar en la automonitorización de los niveles de

glucosa.

El paciente y los miembros de la familia también deben estar

informados sobre la hipoglucemia.
 BLANCO GLUCÉMICO
Los criterios de la Asociación Americana de la Diabetes para un
control aceptable incluyen HbA1c de menos de 7%

Niveles de glucosa antes de la 150 mg/ dL dos horas después

comida de 90-130 mg/dL de las comidas
Menos de 180 mg/dL una hora después
de las comidas
 TRATAMIENTO
El tratamiento debe ser individualizado en función del tipo de
diabetes y las necesidades específicas de cada paciente.

DIABETES TIPO 1 DIABETES TIPO 2

DIABETES TIPO 1:
Se requieren al menos tres o cuatro inyecciones de insulina al día.

El requerimiento total de insulina diaria en unidades es 0.55

veces el peso de la persona en kilogramos.

40% de la dosis diaria total de insulina cubre los requerimientos

basales o previos de insulina.
DIABETES TIPO 2:
1. Pérdida de peso + ejercicio + metformina
2. Metformina + otro agente
3. Metformina + otros dos agentes
4. Metformina + régimen de insulina más complejo ± otro agente no
insulínico
 COMPLICACIONES AGUDAS
Hipoglucemia:
Complicación más común de la terapia con insulina
Puede ocurrir en pacientes que tomen agentes
orales, que estimulen la secreción de insulina

Coma diabético:
Cetoacidosis diabética
Síndrome hiperglucémico hiperosmolar
 COMPLICACIONES CRÓNICAS
Hipertensión
Enfermedad renal crónica en etapa terminal
Ceguera
Neuropatía autónoma y periférica
Amputaciones de las extremidades inferiores
Infarto de miocardio
Enfermedades cerebrovasculares
 CONCLUSIÓN

Elisabet Plasencia Herrera Arlyn Romero Villaseñor

La diabetes mellitus se caracteriza por Las insulinas de cualquier tipo han sido de
niveles elevados de glucosa en sangre gran utilidad en la actualidad y se adaptan a
debido a la deficiencia de insulina, cada persona y situación, dando un impacto
resistencia a la insulina o ambos. Es enorme en la medicina debido a su
importante saber esta información como disponibilidad y eficacia en los pacientes. A
personal de salud porque nos ayudará a pesar de que la terapia con insulina pueda
educar a nuestros pacientes sobre llevar provocar inmunopatologías, estas suelen
buenos hábitos alimenticios, actividad física darse en casos extremadamente raros,
y enseñarles a llevar un manejo efectivo de teniendo más beneficio en su uso que
la diabetes mellitus. contraindicaciones.
 CONCLUSIÓN

Alan Fernando Saavedra Rueda Mario Maldonado Mora

El glucagón es una hormona que eleva los El buen manejo del paciente que vive con
niveles de azúcar en sangre, se puede diabetes recae en tener un enfoque integral
utilizar en el tratamiento urgente de que incluya la dieta, educación, blanco
emergencias hipoglucémicas y también en glucémicos y tratamiento. Con una atención
PCRE para una exploración más adecuada o adecuada y una colaboración activa entre el
sencilla. paciente, su familia y el personal de salud,
En cuanto a los fármacos hipoglucemiantes, es posible lograr un buen control de la
algunos no han demostrado una eficacia enfermedad y mejorar el estilo de vida de
como tal y en otros casos aún no se conoce las personas.
su mecanismo de acción.
 CONCLUSIÓN
Regina Mendez Guevara Martha Isabel Pablo Vasquez
Para la correcta comprensión del tema se debe Los fármacos que afectan la absorción de la glucosa,
conocer el papel fundamental que juega el páncreas funcionan al interferir con la digestión de los
endocrino con la diabetes, ya que este es el encargado carbohidratos, reduciendo así los picos de glucosa en
de regular los niveles de azúcar en sangre secretando sangre después de las comidas. Sin embargo, es
diferentes productos hormonales. crucial tener en cuenta sus posibles efectos
Gracias a los avances de hoy en día se cuentan con secundarios y considerar su uso en combinación con
diferentes opciones de administración de insulina, que otras terapias para lograr un control óptimo de la
se adecuan a las necesidades de cada paciente siendo glucosa en pacientes con diabetes.
más cómodas, ya que algunas no requieren de muchas Los fármacos que imitan el efecto de la incretina son
punciones como, lo son las bombas de infusión, por una opción prometedora en el tratamiento de la
otro lado es importante recordar siempre la diabetes, ya que ayudan a controlar los niveles de
importancia de rotar los sitios de punción para evitar azúcar en sangre estimulando la liberación de insulina
lipodistrofia. y reduciendo la producción de glucosa por el hígado.
 CONCLUSIÓN
Osiris Yareli Alvarez Saavedra Ana Maria Lama franco

Los fármacos para la diabetes tipo 2 son esenciales La insulina es una hormona liberada por el páncreas
en el manejo de esta enfermedad, ya que ayudan a como respuesta a la presencia de glucosa en la
controlar los niveles de glucosa en sangre, sangre. La insulina permite que la glucosa penetre
previenen complicaciones, mejoran la calidad de en las células para ser utilizada como fuente de
vida y permiten una personalización del tratamiento energía. Si la insulina no hace bien esta función, la
según las necesidades individuales de cada glucosa se acumula en sangre produciendo
paciente. Sin embargo, es importante recordar que hiperglucemia.La circulación portal lleva la insulina a
el tratamiento debe ser supervisado por los capilares de los sinusoides hepáticos
profesionales, ya que existen varias categorías de permitiendo que se difunda fácilmente desde al
agentes hipoglucemiantes, y cada uno tiene un espacio perisinusoidal, donde entra en contacto con
enfoque distinto o va dirigido a un grupo de los hepatocitos, el principal lugar de degradación de
personas con necesidades distintas. la insulina.
 REFERENCIAS

Plana Pintos, R.; Vázquez Troitiño, F.; Pérez Vences, J.A.; Malo García, F.; García Soidán,
F.J.; Fluiters Casado, E.; Carpente Montero, J. (2005) Diabetes Gestacional. Cuadernos
de Atención Primaria, págs 163-165. https://www.agamfec.com/wp/wp-
content/uploads/2015/07/12B_Fisterra_N12_3.pdf&ved=2ahUKEwii1K3Nre2FAxWJCjQIHc
vqAzsQFnoECA4QAQ&usg=AOvVaw0_79MKErJG4qnMZiVyiOHs

Katzung, B y Trevor A (2016) Farmacología Básica y Clinica.

GRACIAS POR
LA ATENCIÓN