Protozoosis intestinales: eimeriosis.

Cestodosis intestinales:
anoplocefalosis

Protozoosis intestinales: eimeriosis (E. leuckarti)

Coccidios digestivos: Eimeria y Cryptosporidium (C. parvum zoonosis)
Eimeria leuckarti única especie que parasita caballos

Eimeriosis: parasitosis producida por E. leuckarti afecta a animales jóvenes (>6

semanas) y produce debilitamiento generalizado, diarrea de olor fétido y aparición
brusca. Normalmente aparece en animales estabulados. Los adultos son portadores
asintomáticos por inmunidad adquirida parcial, pueden contaminar el medio
ambiente.
Parásitos espurios: E. solipedum, E. uniungulati

Ciclo biológico directo, 3 fases: esquizogonia, gametogonia en vellosidades intestinales

(fase endógena), esporulación (fase exógena), se localiza en el intestino delgado.
Esporulación en el medio ambiente, entre 15 – 21 días desde que el ooquiste no
esporulado sale al medio ambiente y se convierte en infectante (20 – 22ºC). La forma
que sale con las heces es el ooquiste sin esporular.
Esporulado: 4 esporoquistes x 2 esporozoitos
Prepatencia: 30 – 37 días

Técnica McMaster modificado (análisis coprológico microscópico indirecto

cuantitativo (flotación)), los huevos tienen un peso especifico muy alto, asique no se
puede utilizar esta técnica porque no van a flotar, utilizaremos la técnica de copa de
sedimentación

Patogenia: se alojan en las microvellosidades intestinales, atrofia y malasbsorción,

produciendo diarrea, deshidratación y muerte
Diagnostico clínico epidemiológico (sospecha): diarrea fétida, jóvenes, manejo
deficiente/ falta de estado sanitario
Diagnostico labotarial (etiológico): McMaster modificado (con una solución más densa
que la habitual) VS copa de sedimentación
Terapéutica y control
Tratamiento antiparasitario: sulfamidas
Control condiciones medio ambiente
Mejora de las practicas de manejo

Cestodosis intestinales: anoplocefalosis (A. perfoliata)

A. perfoliata, A. magna y A. mamillana son anoplocefálidos equinos.
A. perfoliata vive en la válvula ileocecal, A. magna en intestino delgado
Anoplocefala perfoliata: única especie que afecta a équidos

Anoplocefalosis: parasitosis digestiva producida por A. perfoliata que afecta a équidos

en pastoreo y que puede producir cuadros cólicos, invaginaciones (ileales, ileocecales,
cecales, cecocólicas), impactaciones, peritonitis, torsiones cecales y de colon
De A. perfoliata nunca salen anillos grávidos en las heces

CB indirecto; infección vía oral (ácaro oribátido)

Fase endógena: 6-10 semanas
Fase exógena: desarrollo cisticercoide en ácaro oribátido (2-4 meses)
Ácaros oribátidos viven en suelos húmedos con gran cantidad de materia orgánica, no
resisten a la desecación y están presentes todo el año

Epidemiologia anoplocefálidos en España

No se pueden utilizar técnicas coprológicas porque los huevos de anoplocefalos

sufren modificaciones con las soluciones densas. Distinta sensibilidad según método
Para encontrar animales parasitados por anoplocefálidos nos basamos en los estudios
epidemiológicos, para saber si un équido tiene cestodos los métodos de diagnóstico
son estudios in vivo (en periodo de prepatencia no se ven huevos en heces) / post
mortem.
Prevalencias A. perfoliata > A. magna
A finales de otoño la prevalencia es mayor que en resto de estaciones.
De verano a invierno es el periodo de riesgo de infección.
Los huevos caen al medio ambiente a finales de invierno, principios de primavera.
Factor limitante humedad (ácaros oribátidos)
Los huevos sobreviven en el medio ambiente a bajas temperaturas, muy resistentes,
soportan la congelación a pesar de que sufren pérdidas de estructuras externas
Dos tratamientos al año (otoño- finales invierno) para disminuir la intensidad de
parasitación
Todos los meses hay ácaros oribátidos, pero en primavera e invierno mayor
prevalencia, coincidiendo con la eliminación de huevos de A. perfoliata.
A.Perfoliata puede encontrarse en todos los rangos de edad, A. magna solo en
jóvenes o en adultos con problemas de inmunocompromiso
Ambos pueden producir parasitismo, pero solo A. perfoliata puede producir parasitosis

Acción patógena: expoliación, irritativa, traumática. Tendencia a la agrupación

(lesiones)
Patología: relación con rotura ID, invaginaciones, torsiones, obstrucciones, peritonitis.
Factor de riesgo cuadros clínicos
Signos clínicos: cuadros cólicos agudos y recurrentes (final otoño – invierno), retraso
en el crecimiento, capa deslucida, diarreas intermitentes
Lesiones A. perfoliata
Las lesiones podemos dividirlas en tres tipos, los animales con lesiones en la válvula
ileocecal grado 2 y 3 presentarán lesiones compatibles con cuadros de cólicos

Lesión 1 (40%): <30 cestodos. Edema mucoso/submucoso, eosinófilos l.

propia/submucosa
Lesión 2 (22,8%):30-100 cestodos. Fibrosis, inflamación. Puede haber degeneración de
plexos submucosos mientéricos = cuadros cólicos.
Lesión 3 (37,1%): >100 cestodos. Necrosis, repitelización. Puede haber degeneración
de plexos submucosos mientéricos = cuadros cólicos.
Pocos cestodos también pueden causar mucho daño

Diagnóstico labotarial
Se aumenta la sensibilidad técnicas coprológicas ejerciendo tratamientos
antiparasitarios previos
Métodos inmunológicos (saliva). Con sangre se detectan ambas (perfoliata y magna),
por lo que puede dar falsos positivos (leer sensibilidad, especificidad, reacciones
cruzadas). Distinta sensibilidad, falsos positivos, reacciones cruzadas.

Terapéutica y control
Prazicuantel
Pamoato de pirantel (nematocida pero a dosis doble también cestodicida)
Control integral parasitario, imposible acabar con HI

Nematodosis intestinales: estrongilidosis, parascariosis,

estrongiloidosis, tricostrongilosis, oxiurosis

Estrongilidosis: S. vulgaris, S. edentatus, S, equinus

Nematodos digestivos equinos: estrongilados o estrogilidos
No migratorios: CB corto. Mayoría ciatostominos
Migratorios: CB largo. S. vulgaris, S. edentatus, S. equinus

Estrongilidosis: enfermedad parasitaria producida por distintos agentes etiológicos de

la familia Strongylidae que puede afectar a todos los équidos del mundo, pueden
producir disminución del rendimiento, diarreas, cuadros cólicos, alteraciones
locomotoras o incluso muerte. Jóvenes y adultos, afecta más a animales de pastoreo,
infecciones mixtas. Cualquier medio ambiente esta contaminado. Fenómeno de
hipobiosis en ciatostominos.

Con la forma en heces no podemos llegar a diagnostico etiológico, ya que no hay

diferencias morfológicas significativas. Análisis coprológico, veo la carga parasitaria y
solo desparasito a esos que la tengan alta.
Características morfológicas estrongilados

Migratorios: cápsula bucal y tamaño grande. Se localizan en la mucosa del ciego.

No migratorios: cápsula bucal pequeña, tamaño grande – pequeño. Se localizan en
ciego y colon.
Fases CB
1. Fase exógena: huevo, L1, L2, L3 (infectante)
2. Fase endógena: migratorios, no migratorios

Formas parásitas del CB exógeno

Huevo: No se puede identificar el agente etiológico ya que no hay diferencias
morfológicas significativas, hay que hacer un coprocultivo y técnica de migración
larvaria, L1, L2, L3 (infectante, identificar spp)
Larva 3: L1 y L2 acumulan sustancias de reservas en las células intestinales para L3.
Cuando pasa de L2 a L3, esta se queda envainada en la muda de la L2, por lo que
necesita esas sustancias de reserva para poder alimentarse. Las larvas infectantes
sufren geotropismo negativo, es decir, que suben del suelo a la hierba para infectar, y
según la intensidad lumínica, suben a primera hora de la mañana o a última de la
tarde, cuando hay rocío. Necesitan una humedad de supervivencia del 60 – 70% y una
temperatura de 8 – 38 ºC.

Fase endógena estrongilados no migratorios (ciatostominos)

L3-L4-L5- adultos en intestino
Hipobiosis L3: las larvas se quedan latentes en la mucosa intestinal, cuando hay
condiciones adversas se detiene el desarrollo larvario (équidos jóvenes < 5 años,
adultos IAp por contacto continuado con el parásito, por lo que se alargan los periodos
de prepatencia). Posteriorente, cuando las condiciones son favorables se activan todas
a la vez, dando una ciatostominosis larvaria.
Prepatencia: 2 meses – 2,5 años

Fase endógena estrongilados migratorios

S. vulgaris: (prepatencia 6 -7 meses)
L3: intestino. Penetra arteriolas hasta arteria mesentérica craneal.
L4: endotelio arteria mesentérica craneal (4 meses)
L5-adultos: intestino grueso
S. edentatus: (prepatencia 10 – 12 meses)
L3: intestino, atraviesa digestivo y llega al hígado vía porta.
L4: hígado (2 meses), vuelve a digestivo, peritoneo (3 meses), intestino (3 – 5
meses)
L5-adultos: intestino (3 - 5 meses)
S. equinus: (prepatencia 8 – 9 meses)
L3: intestino
L4: intestino – hígado (2 meses), peritoneo
L5: peritoneo – páncreas
Adultos: intestino
Epidemiología estrongilados
Gracias a la hipobiosis los estrongilados son los endoparásitos mas prevalentes en
équidos.
Afectan más a animales en pastoreo debido a que en los pastos está la hierba con las
L3
Los adultos contaminan más el medio ambiente ya que al tener IAp no muestran
signos clínicos, se desconoce su parasitismo y no se toman medidas.
En otoño es el momento del año más probable para que un équido se parasite, ya que
se dan las condiciones climáticas apropiadas, por lo tanto, es la estación más correcta
para desparasitar (noviembre).
Migratorios 1 generación/año
No migratorios 4 generaciones/año
Los lactantes presentan menor prevalencia ya que no pastan tanto o que no les da
tiempo a completar el periodo de prepatencia

Factores del hospedador

 Distribución binomial negativa (carga parasitaria) / distribución no uniforme
(intensidad de parasitación): distribución no uniforme de parásitos dentro de
los animales. El 80% de los animales van a tener pocos parásitos, y un 20% van
a tener muchos parásitos con un gran poder patógeno.
 Edad (IA – contaminación medio)
 Pastoreo/estabulación
 Cierta inmunidad adquirida (menor hpg, mayor PRH o prepatencia, fenómenos
autocuración (solo en ciatostominos adultos y en Parascaris equorum))

Factores del parásito

 Infecciones mixtas/ especie parásita. Los más prolíficos son los que tienen más
complicado completar el CB (migratorios)
 Excreción huevos: 200 – 500 huevos/hembra/día
 Ciatostominos hipobiosis (ciatostominosis larvaria)
 Resistencia antihelmintica

Factores del medio ambiente

 Distribución cosmopolita (temperatura 8 – 38ºC, humedad elevada (80%))
 Ante la desecación las L3 son las que mas duran, ya que tiene su cubierta + la
de la L2

 CB exógeno dependiendo de T:
Invierno (10º): 1 semana en eclosionar, 25 días en crecer. 1 mes en llegar a
forma infectante.
Otoño - primavera (20º): 2-4 días eclosionar, 10 días en llegar a L3. 2 semanas
en llegar a forma infectante.
Verano (30º): eclosionan en el mismo día y en 4 días llegan a L3. A más
temperatura más actividad y antes agotan sus reservas.
En invierno se activan menos, pero resisten mucho más, en verano se activan muchas,
pero resisten poco
Patogenia estrongilados
No migratorios: pequeño tamaño, hematófagos, úlceras por fijación de la cápsula
bucal, pero NO anemia
Larvas no migratorios:
Alteraciones tisulares (localización) CIATOSTOMOSIS LARVARIA
Alteraciones generales (eosinofilia/neutrofilia, hipoproteinemia)
Alteraciones motoras (disminución peristaltismo, hipoxia/plexos) C. CÓLICO

Larvas migratorios: lesiones hepáticas y pancreáticas, nódulos peritoneales,

endocarditis, trombos, fibrosis pared arterial y aumento de tamaño (cólico
tromboembólico/cojera caliente)

Larvas S. vulgaris
L4 4 meses en la arteria mesentérica craneal (endotelio), que pueden producir signos
clínicos: endoarteritis, depósitos fibrina, cambios de fibras elásticas y musculares por
tejido conjuntivo, trombos asociados a la L4 (émbolos), coagulación, depósitos de
calcio, si no hay compensación circulatoria tras la embolización de un trombo, cuadro
cólico tromboembólico.
Se necesitan reinfecciones continuas para que haya signos clínicos
Si la arteria esta muy fibrosada, migrarán hacia otro lugar para completar el CB,
pudiendo ocasionar problemas renales.
Pueden llegar a las iliacas externas (irrigación patas), cuando caballo quiera correr va a
haber falta de irrigación y no quiere correr (cojera en caliente: ollares dilatados,
respiración acelerada, elevación del miembro, sudoración corporal no en miembro -
frio-)

Cuadros clínicos producidos por estrongilados

Estrongilidosis crónica: mal estado general, pelo deslucido, pérdida peso, diarreas
intermitentes, edema subcutáneo, fiebre, cuadros clínicos leves
Ciatostominosis larvaria: las L3 en hipobiosis se activan todas a la vez y aparecen
signos clínicos, aunque se de un larvicida no acabará con las L3 en hipobiosis, que se
activan para terminar su CB (antiinflamatorios, antidiarreicos, fluidoterapia, larvicidas)
Cólico
Cojera caliente

Diagnóstico clínico epidemiológico

 Cuadro clínico: cólico, pérdida peso, cojera
 Manejo: estabulación, pastoreo
 Edad: ciatostominosis, estrongilidosis, IAp
 Época de aparición: finales de primavera, finales otoño – invierno. Contacto
parasito-hospedador disminuye, dentro se quedan muchas en hipobiosis, ya
que las condiciones fuera no son idóneas. 15 días (T que tarda larva en salir de
hipobiosis) después de desparasitación ciatostominosis en jóvenes
Diagnóstico diferencial
cólico espasmódico: arsénico, plomo
Otras parasitosis
Estados carenciales
Anemia
Salmonelosis (secundaria a ciatostominosis larvaria)

Terapéutica y control
Control farmacológico: piperacina, bezomidazoles, lactonas macrocíclicas,
prazicuantel. Análisis coprológico positivo, carga parasitaria suficiente, identificación
agentes etiológicos presentes, conocimiento epidemiologia y CB, producto, PRH,
comprobación eficacia producto utilizado
Control zootécnico: mantener medio ambiente (arar terreno para que no haya tanta
agua), mejora manejo (carga ganadera), rotación parcelas, retirada bisemanal heces,
control carga parasitaria, hongos nematófagos

Control integral parasitario

Animales en pastoreo (forma infectante)
Équidos cualquier edad (IA parcial)
Diferente acción patógena de agentes etiológicos
Prepatencia 2 meses – 2 años
Eficacia antihelmínticos
Parascariosis (Parascaris equorum, Paracaris univalens))
Parasitosis producida por Parascaris spp, produce retraso en el crecimiento, pérdida
de peso y signos respiratorios en potros (ya que los adultos tienen IAp y su ciclo es
solo digestivo), aunque también puede producir cuadros cólicos por invaginación,
impactación, obstrucción y perforación intestinal o incluso la muerte del animal
parasitado.
Se alimentan de contenido intestinal, hipoalbuminemia. En potros localización en
intestino delgado (duodeno/yeyuno), si la parasitación es masiva ileon.
Efecto de sobrepoblación: cuantos menos parásitos hay en el intestino de mayor
tamaño son, ya que se pueden alimentar mejor
Endoparásito digestivo con migración entero – hepato – neumo – entérica en potros.
En adultos solo tiene ciclo digestivo ya que cuentan con IAp.

Huevo + L3 (forma infectante) es ingerido, se va al hígado (48h), migra a pulmón (L3-

L4) e intestino (L4-L5-adultos)
Huevos muy resistentes ya que cuentan con 3 paredes gruesas, rugosas y adherentes,
capa interna permeable a O2
Prepatencia: 72 – 115 días

Epidemiología

Prevalencia elevada: 10-20% adultos

40-50% potros (P. equorum no P. univalens)
Única vía de infección es la oral (potro a potro), yeguas en periodo periparto elevan la
cantidad de huevos que eliminan ya que con el parto hay un inmunocompromiso y
disminuye la IAp
Potros con 4 meses es cuando más contaminan el medio ambiente, cuando más
huevos eliminan
Potros a partir de 6 meses desarrollan IAp y eliminan menos huevos, hay un desarrollo
suficiente del sistema inmunitario para que el ciclo del parasito se complete peor. Aun
así, hasta los 2 años pueden presentar problemas respiratorios.
Para prevenir: desparasitar potros con 2 meses
Si hay problemas de parascariosis previos: desparasitar madres

Factores del parásito

Especie parasita
Prolificidad (200.000 huevos/día
Supervivencia (10 años, congelación)
Resistencia antihelmíntica
Efecto de sobrepoblación
Acción traumática: migración, alimentación
Acción irritativa: desplazamiento

Factores del hospedador

Edad (potros < 6 meses vs adultos)
Periodo periparto (inmunocompromiso)
Portadores asintomáticos (adultos IAp)

Factores del medio ambiente

Suelo arenoso vs suelo con materia orgánica (retirada de heces, limpieza vapor
térmico)
Laboreo del terreno (arado)
Supervivencia y viabilidad huevos (muy resistentes)

Patogenia
Larvas: hígado a las 48 h de la infección, hemorragias petequiales, edemas, focos
necróticos
Pulmón L3-L4: bronquitis y bronquiolitis, catarro respiratorio, aumento de la
mucosidad, descarga nasal
Adultos: enteritis e inflamación por la alimentación, más AGV y más presencia de gas
en e intestino

Patología
Fase respiratoria: descarga nasal, eosinofilia, infecciones bacterianas secundarias
Fase digestiva (adultos): enteritis catarral, diarrea pálida y fétida, flatulencias, “potros
barrigudos”

Diagnostico clínico epidemiológico

Edad animales
Signos clínicos
Problemas previos ascaridos
Eosinofilia intensa

Diagnostico labotarial – parasitario

Técnica coprológica rutinaria (McMaster modificado)

Tratamientos antiparasitarios
Elección principio activo: lactonas o benzomidazoles

Oxiurosis (Oxyuris equi)

Parasitosis producida por Oxyuris equi, endoparásito digestivo que produce
alteraciones en el comportamiento y pérdida de peso derivadas de la irritación que
producen las hembras en la región perianal y maslo de la cola, principalmente en
animales estabulados.

Adultos: intestino grueso, machos 1 cm, hembras 10 cm

Huevos: asimétricos, capa adherente

Epidemiología
Distribución cosmopolita
Prepatencia 5 meses (potros >/ 5 meses)
Animales estabulados
Infección: directa, autoinfección, retroinfección

Patogenia
Larvas: alimentación histiotrófica: L4 enteritis
Adultos: úlceras pequeñas, inflamación intestinal, sustancia liberadas por ruptura
hembras, puesta de huevos
Infecciones bacterianas secundarias

Patología
Alimentación histiotrófica de las L4: enteritis
Movimientos (nocturnos) de hembra: prurito anal
Rascado “cola de rata”, inflamación de la piel, ruptura del pelo, inquietud,
adelgazamiento, alteraciones del comportamiento ,mal pelaje

Diagnóstico clínico – epidemiológico

Estabulación
Prurito anal
“cola de rata”

Diagnóstico labotarial parasitario

Prueba del celo VS McMaster modificado
Adultos: diagnóstico macroscópico
Diagnóstico diferencial
Pediculosis

Terapéutica y control
Tratamiento antihelmíntico: benzomidazoles, OFF
Profilaxis: examen individual/limpieza zona perinal, limpieza box y utensilios, retirada
de camas y deyecciones

Estrongiloidosis (Strongyloides westeri)

Parasitosis digestiva que produce diarrea y signos clínicos en piel producida por
Strongyloides westeri, afecta a potros de 1 a 4 semanas. Asociada siempre con malas
condiciones higiénico – sanitarias y nulos programas de desparasitación. Estabulación.
Es una zoonosis.

Epidemiología
Potros jóvenes (1 – 4 semanas)
Infección: lactogénica, directa (alimentos/agua), percutánea
Desarrollo inmunidad adquirida (solo cuadro clínico recién nacidos)
Explotaciones deficientes de higiene y desparasitación

Patología
Infecciones masivas: diarrea aguda, debilidad y emaciación, petequias y prurito en piel

Diagnóstico labotarial parasitario

Análisis coprológicos: métodos de flotación, migración larvaria

Terapéutica y control
Tratamiento antiparasitario (ivermectina)
No tratamientos antiparasitarios preventivos: ayudan a aparición de resistencia
antihelmíntica Parascaris
Medio ambiente: retirada de heces, madres gestantes praderas no húmedas, limpieza
suelos

Gasterofilosis equina
Parasitosis producida por la presencia de larvas del genero Gasterophilus en distintas
localizaciones del tracto digestivo, pueden producir desde alteraciones en la
masticación, dermatitis, cuadros digestivos cólicos o adelgazamiento
Afecta más a animales en pastoreo (endoparásito digestivo más frecuente).
Miasis: parasitación por larvas del Orden Diptera

Puesta de huevos: distinta localización

Fase endógena: L1, L2, L3
Fase exógena: pupa, adulto, L1

Moscas adultas: no alimentación, no se posan en el hospedador (ovipositor), moscas

zumbadoras
Epidemiología
Elevada prevalencia (80%)
Infección del hospedador vía oral:
Activa: penetración (G. inermis)
Pasiva: estimulación por lamido (G. intestinalis)
Animales jóvenes mayor prevalencia
Animales en pastoreo época estival (final primavera – otroño)
G. intestinalis> G. haemorrhoidalis> G. nasalis
Desarrollo adultos: 20 días – 2 meses

Patogenia
Larvas:
Acción traumática: fijación
Acción mecánica: ocupar espacio
Acción expoliadora: alimentación
Adultos:
Moscas zumbadoras

Patología
Larvas:
Apatía/intranquilidad
Apetito caprichoso
Salivación
Retraso crecimiento
Intentos frecuentes por defecar
Posibles perforaciones gástricas, lesiones cicatrizan, por lo que si se
desparasitan a los animales no nos damos cuenta
Bajas intensidades de parasitación, por lo que no se suelen observar consecuencias
clínicas
Todos los caballos pueden parasitarse, con la edad disminuye intensidad de
parasitación
Adultos:
Alteraciones del comportamiento

Diagnóstico clínico epidemiológico

Pastoreo
Jóvenes
Presencia huevos
Gastroscopia

Diagnóstico labotarial parasitario

Identificación estigmas respiratorios
Técnicas serológicas ELISA
Post mortem
Diagnóstico diferencial
Otras enfermedades parasitarias que produzcan retraso en el crecimiento o estado de
delgadez (parascariosis, estrongilidosis)

Profilaxis y control
Insecticida larvicida: lactonas, organofosforados, tras la 1ª helada
Cepillado pelaje con agua caliente e insecticida

Nematodosis cutáneas: filariosis habronemosis

Habronemosis: parasitosis producida por especies de la superfamilia Habronematidae,

con mayores repercusiones en los meses estivales y que producen alteraciones
gástricas y cutáneas
Habronema muscae
Habronema microstoma
Draschia megastoma (mas frecuente)
Adultos endoparásitos digestivos, mucosa, genero draschia no muchos problemas
Larvas llegan a heridas, por eso producen enf parasitaria (habronemosis cutánea/
heridas de verano)
Distribución cosmopolita (climas calidos)
Draschia en heces L1
Habronema huevos larvados, muy lábiles, normalmente pierde cubierta y detectamos
directamente la larva, falsos negativos
Tec rutinaria mcmster modificado, como huevos se rompen no se detectan larvas,
migración larvaria
Moscas llegan a las heces, se alimentan y ponen huevos, las larvas L1 de las moscas se
comen a las del nematodo y se produce un desarrollo conjunto, la larva de la mosca
realiza metamorfosis y sale la larva adulta, dento va a tener a la L3 del nematodo

Caballo ingiere mosca con larva dentro o porque las moscas al alimentarse alrededor
de la boca depositan las larvas y llegan l digestivo, L4, sale L5, copulan y salen huevos y
larvas con as heces
Si la mosca va a la herida de un caballo la larva no termina su CB, se empiea a mover y
proceso inflamatorio, tej de granulación excesivo, prurito, se rasca, aumenta herida,
tej granulación enorme con una herida q no se cura,
Habronemosis x adultos q completan su cb en estomgo
Habronemosis cutáneas/ocular/ genital/ pulmonar (menos frecuente)

Patogenia/patología
Forma adulta mucosa o glándulas gástricas, para competar cb acción
Forma larvaria deposito de larvas en heridas, movimiento y alimentación proliferacon
de tej granulomatoso, muerte larvaria: reacción de hipersensibilidad (prurito,
autolesiones), calcificación de lesiones, dermatitis eosinofilica con región central de
necrosis
Intensidad parasitación (endoparásitos digestivos), no influye en las heridas de verano
Heridas de verano pueden curar si tenemos muchos meses de frio, pero es recidivante,
ya que el caballo se suele lesionar donde tiene esa proliferación de tej granulomatoso

Habronemosis cutánea la detectamos con biopsias, en muchos casos no lo vamos a

detdtar, pero la lesión es identificativa
Habronemosis gástrica: técnica corpologica rutinaria (mcmaster modificado) y
migración larvaria

Terapéutica y control
Excision tej granulomatoso
Para nematodo nematocidas (lactonas macrociclinas) para artropodos insecticidas
Limpieza heridas, ivermectina pinchada NO, necrosis en el tejido, hay q usar
ivermectina en gel (especie destino equinos), atb x infecciones bacts secundarias, tapar
herida (vendaje) para q no llegue la mosca domestica a ponernos L3
Control ma
Insecticidas en heces para las moscas

Nematodosis respiratorias: dictiocaulos

Dictioaulosis: nematodosis producida por Dictyocaulus arnfieldi, principalmente a

équidos jóvenes, produciendo desde cuadros inespecíficos, bronquitis eosinofilica a
neumonía severa

Cb L1 con las heces, tcnica corpologica elección migración larvaria, forma infectante l3,
cbse completa en menos de 1 semana, v infección oral, l3 abandona digestivo para
migrar via linfática hasta coraon, via hemática llega a pulmones, pasa a l5 y completa
cb. Prepatencia burros 14 dias, équidos 30-40 dias
En burros no hay ningún impedimento del stma inmunitatio, ya q es su hospedador, en
équidos ponen mas dificultades
Desarrollo exógeno 5 – 7 dias (l3)
Animal con 100 larvas signos clínicos aunq a veces nos da falsos negativos
Burros principales contaminadores cb: no se aplican ttos antiaprasitarios y es su
hospedador habitual, al tener caballos en pastoreo mixto con burros pues se infectan.
En los últimos años se han bservado consecuencias en animales adultos, no es lo
normal
8-38ºC

Patogenia
Presencia l5 y adultos alimentándose en el árbol bronquial en burros nada, en caballos
ebido a la acción irritativa problemas respiratorios, aumento de la descarga nasal
mucosa a mucopurulenta e infecciones bacterianas secundarias

Diagnostico
Caballos q pastorean con burros en terrenos donde se puede completar el b, donde
tenemos signos respiratorios y se peude realizar migración larvaria, hay q diferencias
problemas de parasitos con problemas bacterianos
Diagnostico x respuesta al tto: tto antiparasitario antihelmíntico, mejora pero meh,
migración larvaria a burros

Terapéutica y control
Control ma cada x tiempo controles parasitarios
Truiquinella cada vez aparece mas x comer carne de caballo cruda