ALIMENTACIÓN, HIPERTENSIÓN Y

DIABETES
(BASES FISIO-PATOLÓGICAS)

PRESIÓN ARTERIAL

REGULACIÓN CARDIOVASCULAR

ARTERIOSCLEROSIS

DIETA Y ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

DIABETES MELLITUS

DIETA Y DIABETES MELLITUS

MANUEL RAMÍREZ SÁNCHEZ

 BREVE REPASO DE CONCEPTOS
BÁSICOS
CONCEPTOS BÁSICOS EN LA PRESIÓN ARTERIAL Si seguimos en el circuito cardiovascular los
niveles de presión arterial observaremos que la
mayor presión que se encuentra en la aorta, va
PRESIÓN ARTERIAL (PA)
decreciendo progresivamente hasta llegar a la
mínima en la desembocadura en la aurícula
Definición:
derecha. Llama la atención el alto porcentaje
Fuerza ejercida por la sangre frente a cualquier área de la pared vascular.
de reducción de la presión al paso de las
arteriolas donde se ejerce una gran resistencia.
Presiones y resistencias en la circulación general:
Lo importante de ello es que esa resistencia
Aorta: Presión sistólica: 120 mmHg
arteriolar es regulable por mecanismos
Presión diastólica: 80 mmHg
nerviosos y hormonales (figura 1).
Presión media: 100 mmHg
• La PA es igual al GC por la RPT y el GC o
Grandes arterias: 97 mmHg
potencia cardíaca a su vez es igual al
Comienzo arteriolas: 85 mmHg
volumen latido por la frecuencia de latido.
Comienzo capilares: 30 mmHg
Los factores que regulen a ambos (ej.
Venulas: 10 mmHg
Adrenalina) regularán la PA.
Aurícula derecha: 0-4 mmHg
• A mayor resistencia se necesitará mayor
PA = GC x RPT presión para mantener el mismo flujo. Por lo
tanto, a mayor resistencia, mayor PA.
=

REGULACIÓN CARDIOVASCULAR
Vol Lat Fundamentalmente esta regulación se
X ejerce a nivel arteriolar.
Factores que regulan la PA
Frec • A mayor volumen sanguíneo (volemia),
• PRESIÓN ARTERIAL (PA) =
mayor PA y viceversa.
Gasto Cardíaco (GC) x Resistencia Periférica Total (RPT)
• A mayor número de hematíes (poliglobulia):
• Potencia cardíaca: GC = Volumen latido x frecuencia
mayor viscosidad: mayor rozamiento: mayor
• Resistencia periférica: Arteriolas
PA y viceversa (anemia).
• Volemia: A mayor volemia mayor presión
• A mayor elasticidad, mayor amortiguación
• Viscosidad: Poliglobulia. Anemia
ante un aumento de la PA. A menor
• Elasticidad: Arteriosclerosis
elasticidad (arteriosclerosis) mayor PA.
Figura 1. Esquema simplificado del circuito cardiovascular. La
sangre sale a gran presión por la aorta y va decreciendo
progresivamente hasta la desembocadura de la sangre venosa
en la aurícula derecha. La pared arterial es fina y elástica,
adaptable a los incrementos de presión, a los que amortigua.
La arteriosclerosis reduce esa elasticidad e incrementa la PA.
Las arteriolas tienen una gruesa pared muscular que se puede
relajar (disminuye la resistencia con lo cual disminuye la PA) o
contraer (aumenta la resistencia con lo cual aumenta la PA)
mediante mecanismos nerviosos u hormonales. La pared
venosa es distensible (que no elástica). El 70% del volumen
sanguíneo se encuentra en las venas. Las arterias albergan el
15% del volumen sanguíneo.
REGULACIÓN CARDIOVASCULAR Regulación nerviosa: Brevemente, los
receptores periféricos localizados en la pared de
Concepto: las arterias carótidas (barorreceptores,
Control del flujo sanguíneo actuando sobre resistencias periféricas, receptores de presión, B) o junto a ellas
gasto cardíaco y/o volumen sanguíneo. (quimiorreceptores, detectan concentración de
Regulación local: Depende de cada órgano CO2, Q), envían la información al centro
Regulación general: vasomotor localizado en el tronco cerebral, a
través de los nervios sensitivos glosofaríngeo
Regulación nerviosa (Respuesta a corto plazo) (IX par) o vago (X par). El centro elabora la
información y responde con una orden
Centro vasomotor vehiculizada por nervios motores simpáticos
IX SNVS (SNVS), estimulando a los receptores alfa
X
Aferencias Eferencias (vasoconstricción) o beta (vasodilatación) de las
(Nervios sensitivos) (Nervios motores) arteriolas lo que respectivamente aumentará o
disminuirá la resistencia, aumentando o
Q disminuyendo la PA. La falta de aporte
B sanguíneo al cerebro (isquemia) provoca una
CARÓTIDA
intensa respuesta aumentando el GC y la
α β vasoconstricción periférica (Respuesta
ARTERIOLAS isquémica).

Eferencias: Nervios motores

Sistema Nervioso Vegetativo Simpático (SNVS)
Receptores  (vasoconstricción) Gruesa pared
Receptores  (vasodilatación) muscular
Aferencias: Nervios sensitivos
Barorreceptores (B), Quimiorreceptores (Q)
Nervios vago (X) y glosofaríngeo (IX)
Respuesta isquémica
Regulación hormonal (Respuesta a corto, medio y largo plazo)

Sistemas que aumentan la PA:

Médula suprarrenal: Adrenalina: Aumenta la frecuencia y fuerza de contracción cardiaca.

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) (Figura 2, Figura 3).
Angiotensina II: Vasoconstricción, retención renal de agua, liberación
de aldosterona, liberación de vasopresina.
Aldosterona: Retención renal de sal y agua.
Vasopresina: Producida en hipófisis posterior
Retención renal de agua. Vasoconstricción
Endotelinas: Producidas en pared vascular
Vasoconstricción.

Sistemas que disminuyen la PA:

Sistema de las cininas: Bradicinina y Lisilbradicinina.

Vasodilatadores.
Factor natriurético auricular: Producido en aurícula. Produce:
Natriuresis
Vasodilatación
Antagonista del SRAA
Oxido Nítrico: Producido en riñón y endotelio. Produce:
Vasodilatación
Adrenomedulina: Producida en médula adrenal. Produce:
Natriuresis
Vasodilatación
Activa la producción de ON.
Figura 2: El SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA es un importante regulador
de la presión arterial. Tanto es así que
muchos de los fármacos utilizados para tratar
la hipertensión van destinados a impedir la
producción o bloquear la acción de uno de los
componentes del sistema: la ANGIOTENSINA
II: todas sus acciones van encaminadas a
aumentar la PA: Retención de agua,
vasoconstricción, aumento del gasto
cardíaco…
Brevemente, a partir de la proteína precursora
ANGIOTENSINÓGENO, por acción del
enzima Renina, se produce la
ANGIOTENSINA I. Sobre ésta actúa el
Enzima Convertidor de Angiotensina (ECA)
produciendo la ANGIOTENSINA II. Por lo
tanto, si utilizamos fármacos inhibidores del
enzima convertidor (IECAs) (sus nombres
terminan en pril como el Captopril) o
bloqueamos los receptores a los que se une
la ANG II (receptores AT1) (sus nombres
terminan en sartán como el Valsartán),
disminuiremos la hipertensión.
Figura 3. El Sistema
Renina-Angiotensina es un
sistema muy complejo, no
sólo hipertensor sino que
algunos otros de sus
componentes se han
demostrado incluso
hipotensores, como por
ejemplo la Ang 1-7, los cuales
están siendo investigados
para poder ser utilizados en el
tratamiento de la hipertensión.
 ARTERIOSCLEROSIS
Brevemente:

ARTERIOSCLEROSIS. Engrosamiento de la pared arterial y pérdida de elasticidad lo que conduce a un aumento

de la presión arterial.

ATEROSCLEROSIS (AT). Forma de arteriosclerosis caracterizada por engrosamientos localizados en forma de

parches (ateromas: del gr. Athéeree, papilla +oma, tumor; placas ateroscleróticas) en las grandes y medianas
arterias.

•La Placa aterosclerótica está formada por un acumulo de lípidos, células musculares lisas, tejido conjuntivo,
macrófagos, cristales de colesterol, zonas calcificadas...

•La lesión primaria es la estría grasa (células espumosas: macrófagos cargados de lípidos).

•Hipótesis lipídica: Propone que la AT es debida a un aumento de los niveles plasmáticos de LDL junto con una
disminución de los de HDL. Estas LDL sufren a nivel de la pared vascular un proceso de oxidación. La LDL oxidada
es quimiotáctica para los monocitos que emigran hacia la pared vascular dando lugar a la estría grasa.

•Hipótesis de la lesión endotelial crónica: Cualquier lesión de la pared vascular favorecería la adhesión de las
plaquetas y la emigración de los macrófagos que iniciarían la formación de la placa.

Factores de riesgo
•Niveles elevados de LDL y bajos de HDL. Niveles bajos de HDL están relacionados con: Consumo de
cigarrillos, obesidad, inactividad física.
•Hipertensión
•Consumo de cigarrillos
•Diabetes mellitus
SÍNDROME METABÓLICO
•Obesidad
•Inactividad física
 Hoy en día podemos afirmar que todos seremos arterioscleróticos si vivimos lo suficiente.
Lo que sí podemos hacer es prevenir la aparición temprana de la arteriosclerosis
mediante una serie de recomendaciones:

Prevención
•Dieta
Grasas: Las dietas altas en grasas saturadas son claramente
aterogénicas y las ricas en grasas mono (oliva) o poliinsaturadas
(pescado) lo son menos.
Frutas y verduras
Fibra
Proteínas vegetales
•Vitaminas
Vitamina E: Disminuye la oxidación del colesterol-LDL
Vitamina C: Aumenta las propiedades antioxidantes de la Vit. E.
•Ejercicio
 DIETA Y ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

Papel de las grasas

•Entre los factores dietéticos, las grasas son las que presentan una relación más firme y consistente con las
enfermedades cardiovasculares, y más que las grasas totales, la importancia estriba en las saturadas.
•Los ácidos grasos saturados elevan los niveles de colesterol plasmático, los monoinsaturados y poliinsaturados
los disminuyen y el colesterol en la dieta parece ejercer un efecto menos importante.
•Las grasas saturadas elevan el colesterol y las LDL que son las potencialmente aterogénicas ( el 60-70% de
colesterol plasmático es transportado en forma de LDL-colesterol).

GRASAS SATURADAS
Grasa de coco
Aceite de palma
Mantequilla de leche

GRASAS MONOINSATURADAS
Aceite de oliva
Aceite de cacahuete
Grasa de cerdo ibérico

GRASAS POLIINSATURADAS
Aceite de pescado
Aceite de maíz
Aceite de soja
Aceite de girasol

•Las grasas potencialmente más aterogénicas son los aceites de coco y palma, seguidos por la grasa láctea y
por tanto la mantequilla obtenida de ella.

•El colesterol de los alimentos aumenta el colesterol sanguíneo y LDL-colesterol, aunque su efecto es menor que
el que producen los ácidos grasos saturados de la dieta.
OTROS FACTORES

• Alcohol: El consumo elevado se asocia con la enfermedad coronaria pero algunos estudios
han encontrado una disminución de la incidencia de la enfermedad cuando hay un consumo
moderado de alcohol.
• Hidratos de carbono: Tanto su consumo como el de fibra se han relacionado de forma
negativa con la enfermedad coronaria.
• Proteínas: Parece ser que los niveles elevados de proteínas en la dieta aceleran la formación
de placas de ateroma.

RECOMENDACIONES NUTRICIONALES Y DIETÉTICAS

• La ingesta de grasa total debe ser inferior al 35-40% de la energía total, de la cual, el 15-20% debe
de estar en forma de ácido oleico, el 7-8% como grasa saturada y el 7-8% como ácidos
poliinsaturados.
• El colesterol alimentario no debe superar los 300 mg/ día
• Los hidratos de carbono oscilarán alrededor del 60% y las proteínas del 10%, ambos respecto a la
energía total.

RECOMENDACIONES SOBRE LOS ALIMENTOS

1. Moderar el consumo de carnes, vísceras y derivados, especialmente las grasas y las carnes rojas.
2. Moderar el consumo de otros alimentos grasos como mantequilla, grasa láctea, quesos, aceites de
coco y de palma.
3. Reducir el consumo de huevos a 3 por semana, incluyendo los utilizados en el cocinado.
4. Consumir preferentemente pescado y carne de aves.
5. Consumir hidratos de carbono como pan, pastas, leguminosas, arroz, etc.

HORN et al Journal of the American Dietetic Association 2008, 108:287-330.

Contenido de Colesterol en los Alimentos

Colesterol en Algunos Alimentos Animales

(miligramos por 100 gramos de porción)

Sesos: 2.300 miligramos

Yema del Huevo: 1.500 miligramos
Riñón de vaca: 375 miligramos
Hígado: 360 miligramos
Ostras: 260 miligramos
Mantequilla: 250 miligramos
Langosta: 182 miligramos
Quesos Grasos: 150 miligramos
Embutidos: 100 miligramos
Lomo de Cerdo: 96 miligramos
Tocino: 95 miligramos
Filete de Ternera: 85 miligramos
Filete de Pollo: 60 miligramos
Mero: 50 miligramos
Helado: 45 miligramos
Leche entera: 10 miligramos
 DIABETES MELLITUS
Es una enfermedad producida por la disminución o falta de liberación de Insulina por parte del páncreas
endocrino, o por un funcionamiento anómalo de ésta (aumento de resistencia a la insulina). La función de
la Insulina es introducir glucosa en las células y ningún otro factor lo hace.

La falta de Insulina, o un aumento de resistencia a su acción, produce por tanto un aumento de glucosa
extracelular y un defecto intracelular (Figura 4).

CONSECUENCIAS:

La glucosa es un bien preciado por lo que el organismo tiene mecanismos para que no se pierda como su
reabsorción renal. En el momento en el que se supera la capacidad renal para reabsorber glucosa, ésta
aparece en orina: GLUCOSURIA.

El aumento de glucosa en orina da lugar a un aumento en la presión osmótica de ésta lo que arrastra
agua provocando POLIURIA.

La pérdida de agua conduce a una deshidratación que pone en marcha los mecanismos de la sed
produciendo POLIDIPSIA.

El cerebro no necesita de insulina para la incorporación de glucosa en sus células, excepto en algunas
estructuras como el núcleo ventromediano (NVM) o centro de la saciedad. En condiciones normales, el
centro del hambre, que se encuentra en el hipotálamo lateral (HL), mantiene una actividad tónica
induciendo sensación de hambre excepto cuando es inhibido por el centro de la saciedad. Cuando
aumenta la glucosa después de una comida, el NVM se activa, inhibiendo al HL por lo que se pierde el
apetito. Si disminuye la glucosa, el NVM disminuye su actividad y deja de inhibir al HL, por lo que aumenta
el apetito. En la diabetes, la falta de insulina da lugar a que la glucosa no entre en el NVM de manera que
en estas condiciones el NVM se encuentra permanentemente inactivo, no inhibe al HL provocando una
sensación constante de hambre: POLIFAGIA (Figura 5).
Figura 4. La falta de insulina o la resistencia a su acción produce un aumento de
glucosa extracelular y un defecto intracelular. Figuradamente: Hambre en medio de
la abundancia (falta la llave).
Figura 5. El cerebro no necesita de insulina para la
incorporación de glucosa en sus células, excepto en algunas
estructuras como el núcleo ventromediano (NVM) o centro
de la saciedad. En condiciones normales, el centro del
hambre, que se encuentra en el hipotálamo lateral (HL),
mantiene una actividad tónica induciendo sensación de
hambre excepto
cuando es inhibido por el centro de
la saciedad. Cuando aumenta la
glucosa después de una comida, el NVM se
activa, inhibiendo al HL por lo que se
pierde el apetito. Si disminuye la
glucosa, el NVM disminuye su
actividad y deja de inhibir al HL,
por lo que aumenta el apetito. En la
diabetes, la falta de insulina da lugar a
que la glucosa no entre en el NVM de
manera que en estas condiciones el NVM se
encuentra permanentemente inactivo, no inhibe al HL
provocando una sensación constante de hambre:
POLIFAGIA
Figura 6. Al no entrar glucosa por la falta de insulina o resistencia a su acción, la célula echa mano de otras fuentes de
energía como un aumento en el catabolismo proteico con la aparición de debilidad progresiva y delgadez. Pero también
hay un aumento en el catabolismo de las grasas (1) con lo cual aumentan los triglicéridos (2), los ácidos grasos (3) y el
acetil CoA (4). A partir de éste, con su incorporación al ciclo de Krebs (5) se puede obtener energía (6). Sin embargo, esta
vía no puede absorber la gran cantidad que se produce de Acetil CoA que deriva hacia otras vías como la formación de
cuerpos cetónicos (7) que, mediante su oxidación (8) se puede obtener energía (9). Pero el acúmulo de cuerpos cetónicos
(cetosis (10)) produce acidosis plasmática (11) y un típico olor a manzanas (12). La acidosis deprime el sistema nervioso
central (13), dando lugar a una típica respiración acidótica o de Kussmaul (14) (Figura 7) pudiendo llegar a una situación de
coma (15). El organismo trata de eliminar el acúmulo de cuerpos cetónicos dando lugar a una orina ácida (16) que se trata
de contrarrestar eliminándose en combinación con el Na+ (que arrastra agua) (17), pero la salida de Na+ conlleva la entrada
de H+ (18) (que agrava la acidosis). La pérdida de agua puede provocar una deshidratación (19) que de lugar a hipovolemia
(20) e hipotensión (21) que agrave la depresión del SNC (22). El acetil CoA puede también derivar hacia la formación de
colesterol (23) que favorezca el desarrollo de la arteriosclerosis (24).
Inspiración lenta
y profunda
Espiración
rápida

Figura 7

Pausa
VASCULOPATÍA DIABÉTICA
•Las células endoteliales no necesitan insulina para la incorporación de glucosa. En la
diabetes, el aumento de glucosa da lugar a la sobreutilización endotelial de ésta. Como
consecuencia, aumenta la glicosilación de las membranas de las células endoteliales
provocando la alteración del endotelio y un aumento en la rigidez vascular.
•Recientemente se ha sugerido que el METILGLIOXAL, un producto de la glicolisis, que se
encuentra aumentado en la diabetes, modificaría las LDL de forma que favorecería su
adhesión a las paredes vasculares, acelerando el proceso de aterogénesis en la diabetes
(Rabbani N. et al, Diabetes 2011).
 DIETA Y DIABETES MELLITUS
OBJETIVOS GENERALES
•Normalizar el peso y después mantenerlo estable.
•Colaborar con la insulina y con el ejercicio físico en el intento de mantener una glucemia normal durante las
24 horas del día (no sólo en ayunas), evitando los picos hiperglucémicos a cualquier hora del día.
•Crear hábitos alimentarios que a lo largo de la evolución de la enfermedad protejan al organismo contra la
vasculopatía.
•Asegurar, a través de un excelente estado nutritivo, la buena capacidad de lucha contra las infecciones.

MEDIOS PARA ALCANZAR LOS OBJETIVOS

•El aporte calórico debe de estar de acuerdo con la edad, el sexo, la talla, el peso (que habrá que mantener o
modificar) y el tipo de actividad física (laboral o deportiva)
•Incluir en la dieta una adecuada cantidad de hidratos de carbono de absorción lenta (patatas, pan, arroz,
legumbres) en proporción no inferior al 50% del aporte calórico total.
•Reducir el consumo de grasas, sobre todo de origen animal
•Tomar alimentos ricos en fibra vegetal
•Moderación en la ingesta de alcohol
•Abstención del uso sistemático de azúcares, por su rápida absorción, pero respetando la presencia de fruta
en la dieta habitual.
•Distribuir las ingestas de acuerdo con el horario laboral, pauta de insulina y tipo y programa de actividad
física.
•Limitar la sal si existe hipertensión arterial.

Galgani et al British Journal of Nutrition 2008

Effect of the dietary fat quality on insulin sensitivity

• Incidence of type 2 diabetes also might be modified as a function of dietary FA quality, since several studies in animals have
demonstrated a differential impairment in the degree of insulin sensitivity (IS) after feeding with SFA, n-6 PUFA or n-3 PUFA.
Impaired IS is a main risk factor for type 2 diabetes, hence strategies to prevent a reduction in IS may have a large impact on reducing
populations affected with type 2 diabetes…
• Human studies have failed to demonstrate a consistent differential effect of dietary fat quality on IS, which contrasts with
observation from animal studies, where n-6 PUFA in comparison to n-3 PUFA decrease IS. Several factors might explain this disparate
finding. Perhaps the simplest explanation involves the differences in the fish oil and n-6 PUFA dose used in animals as compared to
human studies…
• In addition, the effect of fish oil on IS has been mainly assessed in individuals with type 2 diabetes. Perhaps at this stage of metabolic
impairment, glucose homeostasis may not be capable of an improvement even when a large dose of fish oil is provided. In non-diabetic
individuals the effects of fish oil on IS has been scarcely evaluated…