LESIÓN RENAL AGUDA

La corteza es importante porque si está pequeña, quiere decir que los glomérulos están
esclerosados; tamaño normal es 15 mm, si es menor de 10 está muy malito. A veces se
reporta parénquima (piramida y la corteza) si reporta eso quiere decir que no se diferencia
la corteza y que está muy pequeña

El túbulo contorneado proximal se divide por la inervación e irrigación, la porción S3

tiene una irrigación difusa, muy pobre, es la que se daña cuando hay necrosis tubular
aguda.

Aparato yuxtaglomerular: arteriola aferente y túbulo contorneado distal se juntan para formar →
función: sensa presión, osmolaridad, cambios en el flujo, es individual (para cada nefrona)

Podocitos son los que filtran, a la cápsula de bowman cae lo filtrado y empieza la
reabsorción en el proximal.
Daño en endotelio, podocito o membrana basal → altera la filtración por ende el glomérulo

LRA → Es un síndrome (conjunto de signos y síntomas que tiene que ver con muchas enfermedades)
es agudo y abrupta, disminución en la capacidad que poseen los riñones para eliminar productos
nitrogenados de desecho y alteran además el equilibrio hidroelectrolítico.
● disminución diuresis
 ● alteración del equilibrio electrolítico
● ácido básico
● aumento de los nitrogenados en sangre

Criterios diagnósticos KDIGO: cuando pasa de LRA y pasa a lesión crónica se conoce
como IRA (insuficiencia renal aguda), no es abrupta ni crónica porque no lleva el tiempo
suficiente de 3 meses
● Aumento de la creatinina sérica en ≥0.3 mg/dL dentro de las 48 horas, O
● Aumento de la creatinina sérica a ≥1,5 veces el valor inicial, que se sabe o se supone que
ocurrió en los siete días anteriores, O
● Volumen de orina <0,5 ml/kg/hora durante seis horas (diuresis normal 0,5-2 cc por
kilo por hora)

Criterios de estratificación:
● Etapa 1: aumento de la creatinina sérica de 1,5 a 1,9 veces el valor inicial, O aumento de la
creatinina sérica de ≥0,3 mg/dl O reducción de la producción de orina a <0,5 ml/kg/hora
durante 6 a 12 horas.
● Etapa 2: aumento de la creatinina sérica de 2,0 a 2,9 veces el valor inicial O reducción de la
diuresis a <0,5 ml/kg/hora durante ≥12 horas.
● Etapa 3: aumento de la creatinina sérica a 3.0 veces el valor inicial, O aumento de la
creatinina sérica a ≥4,0 mg/dl , O reducción de la diuresis a <0,3 ml/kg/hora durante ≥24
horas, O anuria durante ≥12 horas, O el inicio de la terapia de reemplazo renal, O , en
pacientes <18 años, disminución de la tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) a <35
ml/min/1,73 m 2 → terapia de reemplazo renal

Epidemiología:
● Complica 5 – 7 % hospitalizados (falta de hidratación, no reposición de volumen)
● Hasta 50 % en UCI
● Incidencia USA 500 casos /1000 personas
● Mortalidad en UCI > 50 %
● Induce > riesgo de ERC
→ Causa extrahospitalaria: hipovolemia, fármacos (AINES) y obstrucción urinaria (hiperplasia
prostática).
→ Causa hospitalaria: Sepsis, cirugía mayor , medios de contraste, nefrotoxicidad por fármacos.
 Pre Renales Intrarrenales Post renales

Pérdida de volumen Necrosis tubular aguda es la más Causas extrínsecas TGU superior
- Hemorragia frecuente - Espacio retroperitoneal
- GI Daño tubular - Tumores pélvico s e
- renal - Isquemia * hipoperfusión: intraabdominales
- cutánea o mucosa cirrosis, sepsis, hemorragia, - Fibrosis
- sindrome nefrotico hipovolemia - Ligadura ureteral
- cirrosis - Toxinas endógenas a ácido - Enfermedad
úrico, Hb granu.omatosa
- Toxinas exógenas, antibióticos,
quimio y medio de contraste

Gasto cardiaco reducido Daño túbulo intersticial Causas TGU inferior

- Shock cardiogénico - Nefritis intersticial: AINES y - Próstata
- Enfermedad pericárdica antibióticos - Vejiga
- Insuficiencia cardiaca - Infecciones - DM1 - DM2
congestiva - Infiltración de leucemias, - ACV
- Enf. valvular HTA pulmonar sarcoma - antidepresivos
- TEP sepsis - ELA

Vasodilatación sistémica Daño glomerular ● Litiasis

- Sepsis - Inflamación: ANCAS o ● estenosis
- Cirrosis autoinmunes ● edema
- Anafilaxia - Hematológicas com hemolítico ● detritus
- Fármacos ● coágulos
● desprendimiento papilar
● bola fúngica y neoplasia

Vasoconstricción renal Microvascular renal La parte funcional se daña porque

- Sepsis temprana - HTA maligna hay denervación de la vejiga, está
- Sindrome hepato renal - Eclampsia hipotónica o hipertónica
- Hipercalcemia aguda - Medio de contraste
Ojo con los antidepresivos
- ANIES, norepi, - escleroderma
vasopresina, antibióticos tricíclicos
como vancomicina y
aminoglucósidos
- Medio de contraste yodado

Aumento de la presión Grandes vasos

intraabdominal - Arterias y venas
- Lesión o trauma
- Riñón en celofán: una Arterias: Trombosis, vasculitis,
puñalada en el embolias y trauma
retroperitoneo, hace
Venas: Trombosis, compresión y
presión, aumenta el SRAA,
trauma
crisis hipertensiva,
vasodilatación severa y se
puede morir
Disminución del flujo, la arteriola aferente vasoconstriñe para que el flujo aumente de
presión y la filtración glomerular se mantenga, las prostaglandinas no permite que se regule
el flujo, llega un punto de caída donde empiezan a edematizarse las células tubulares por
isquemia (S3), se edematizan, se llenan de líquido y se sueltan de la membrana basal, caen
a la luz, saliendo en la orina del paciente (cilindros café o en barro), queda desnuda la
membrana entonces empieza la filtración retrógrada por la membrana hacia el intersticio.

El túbulo contorneado distal es el que más reabsorbe sodio.

Luego hay un reajuste renal por el SRAA, para mantener la presión arterial, empeorando la
caída de células y la necrosis tubular aguda.

Fases:
● prerrenal: todavía no hay daño, solo hay que
hidratarlo
● inicio: disminución dramática de la filtración
glomerular, va a necesitar hasta 5 días para
recuperarse si no hay necrosis tubular
● extensión: TFG muy baja (KDIGO 2 y 3), se demora
hasta 6-7 días en recuperarse
● Mantenimiento: cae la TFG lo suficiente, la
recuperación puede durar hasta 3 meses

Agresión sobre el riñón, hay un daño determinado cuando hay disminución de FR (TFG) y volumen
urinario → marcadores de daño todavía no son claros.
Cuando hay deterioro de TFG ya hay un daño, toca buscar cual.
Biomarcadores de IRA
● N-acetil-β-d-glucosaminidasa: secreción de la célula renal
● La molécula de daño renal 1 (KIM-1): interleucina que se pega a un anticuerpo ya
grede el glomérulo
● La lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos (NGAL): PMN cuando hay reacción
inflamatoria en el glomérulo
● La interleucina 18 (IL-18): muy exclusiva de la activación de la arteriola aferente
● La proteína ligando de ácidos grasos hepáticos (L-FABP)
● El inhibidor tisular de la metaloproteinasa 2 (TIMP-2): sepsis, UCI
● La proteína de unión al factor de crecimiento similar a la insulina 7 (IGFBP-7): se
relaciona con necrosis tubular aguda
● CISTATINA C SÉRICA (Creatinina?): es la que se usa primero, cistatina es más
sensible que la creatinina para el daño renal

Diagnóstico
- Anamnesis
- Examen físico
- Parámetros hemodinámicos
- Parámetros urinarios
- Parámetros azoados
- Parámetros ionograma

Fundamental para lesión renal y posrenal, el asterisco es para presencia de diuréticos, el

sodio es mayor en necrosis tubular aguda porque no se reabsorbe, sino que se sale.
Cilindros hialinos es cuando hay inflamación
Cilindros granulares de aspecto barro marrón: lesión grave, necrosis tubular aguda
probablemente
Cuando la lesión se cicatriza, cuando hubo lesión sobre glomérulo (microvasculatura, si
vuelve a haber lesión va a ser peor, importante si tiene ejemplo diabetes, HTA, litiasis renal
crónica, hiperplasia prostática, la cicatriz lleva a deterioro paulatino de ERC.

Tratamiento

Azoemia prerrenal
● Depleción de volumen: Corrección de DHT
● Volumen sanguíneo Ineficaz con edema
○ TTO : ICC, S. Nefrótico, Falla Hepática
Tratamiento de soporte
● Sobrecarga de volumen: Restricción de sal (1 -2 gm / día) y agua (<1000 ml /
día), diuréticos (en caso de que no sean oliguria - ejemplo enfermedad cardíaca),
Ultrafiltración.
● Hiponatremia: Restricción de agua libre
● Hiperpotasemia: Gluconato de calcio, glucosa + insulina, salbutamol , diuréticos de
asa (no oliguricos), restricción en dieta , resinas de intercambio , hemodiálisis.
● Acidosis metabólica: Restricción de proteínas , HCO3 si < 15 mmol/l,
hemodiálisis.
● Hiperfosfatemia: Restricción de proteínas , quelantes del fósforo (se maneja más en
ERC)
● Hipocalcemia : Suplemento oral o IV
● Hipermagnesemia : NO antiácidos orales
● Nutrición: 20 – 30 kcal / día , proteínas 0,8 - 1 gm / k / día .
● Ajustar dosis: Según TFG o si está en terapia de sustitución renal.
Indicaciones absolutas de diálisis ● Síntomas de uremia (encefalopatía
● Sobrecarga de volumen que no , pericarditis, diátesis
responde a diuréticos. hemorrágica).
● Hiperpotasemia persistente ( >6 Indicaciones relativas de diálisis
mEq/L) a pesar del tratamiento. ● Creatina 10 mg %.
● Bicarbonato < 15 mEq/L ● BUN 100 mg %. (Es lo que más
produce uremia)
● Oliguria persistente.

Tratamiento post renal

● Eliminar la obstrucción
 ● Catéter doble j
● Qx urgente
● Litotricia

Casos clínicos
1. Mujer de 58 años con HTA, 12 h de dolor abdominal. tipo cólico, náuseas, vómito,
cada 2 hrs aproximadamente, además diarrea profusa de más de 10 veces
precedida de cólicos, amarilla, líquida, no fétida, sin sangre o moco. No refiere
fiebre, 6 h antes del inicio de los síntomas comió arroz chino.

- Es una enfermedad diarreica aguda de alto gasto

- Este cuadro es bacteriano – toxina

Antecedentes
- HTA con hidroclorotiazida 25 mg y Enalapril 20 mg

Examen físico
- Peso: 60 kg y talla 165 cm
- PA 95/60
- Mucosas secas, sed intensa, lengua seca, mucosa rosada
- Abdomen con ruidos intestinales aumentados, distendidos, con dolor a la palpación en zona
cólica bilateral con signo de cuerda (le palpan el colon lateral y está duro y le duele al
paciente: tiene una reacción aguda en el colon → colitis ) , sin blumberg ni morphy → diarrea
agua = colitis

→ Presenta Deshidratación Grado II

Presión de pulso es la diferencia entre la sistólica y la diastólica→ es el volumen vascular efectivo

- 95-60 = 35 signo de deshidratación grado II
- Presión de pulso normal: 40

ACT = 60*50% = 30 L * 8% = 2.4 L se repone en 4 h → En 1h 25% → 600 ml en 1 h y el resto en

3h, quedaría 600 cc/ h por 4 h.
 ● Deshidratación grado I → sed intensa 3%
● Deshidratación grado II → sed intensa, mucosa seca, lengua seca. Se pierde del del 6-8%
● III → 9-10%
● IV → Shock >10%

➔ Una deshidratación grado I se debe reponer en 2 horas

➔ Una deshidratación grado II se debe reponer en 4-6 horas. En la primera hora se
repone el 25% o sea 600 ml y el resto en las otras 3 horas (600 ml también)

Cuando un paciente se hidrata lo que hay que mirar es la diuresis eso indica que ya está
funcionando el riñón.

Los laboratorios presentan un aumento de la creatinina con 1.6 por la lesión renal aguda, se
debe medir la diuresis después de 12 h. el coprológico muestra azucares +++ y bacterias + (
diarrea osmótica), tiene hiponatremia por la diarrea. Fue la toxina del estafilococo porque es
termoresistente la toxina o puede ser viral, hay que revelarle la diuresis, mantenerla
hidratada y controlar la diarrea

2. Hombre de 72 años con dolor suprapúbico intenso, incapacidad micción de realizar

micción, distensión hipogástrica de 4 horas de evolución, le aplican 20 mg
intramuscular de furosemida.

Falla post renal →→ globo vesical posible Hiperplasia prostática

Antecedentes: HTA desde los 52 años, Acetaminofen + codeina*2 + losartan 50 mg +2

La codeina aumenta o acelera la hiperpalsia prostatica

Paciente taquicárdico, hiperpnea, HTA, peso 78, pre frágil, alerta, orientado. Próstata
aumentada de tamaño, dolorosa al tacto sin nódulos o masas.

Creatinina 2,2
BUN: 52

Lo único que se debe hacer es desobstruir

3. Mujer de 28 años con diagnóstico de LES hace 3 años, con episodio de 24 horas
con disuria, estranguria, urgencia miccional, y hace 6 horas fiebre cuantificada de
38,5, con mal estado general, dolor en zona lumbar progresivo de predominio
izquierdo, por lo que consulta a urgencia

- Dx: IVU ALTA → complicada por los síntomas sistémicos, posible pielonefritis
- En tratamiento con prednisolona 15 mg y azatioprina 50 mg
- Hospitalizada hace 1 mes por celulitis en pierna derecha durante 7 días, recibió
ampicilina sulbactam + clindamicina
 - Taquicárdica, febril, normotensa, eupnea, mucosas secas, lengua seca, puño
percusión positiva en lado izquierdo, extremidades edema grado I bilateral sin
úlceras, neurológicamente parestesias en pierna izquierda, sin paresia.
→ Deshidratación Grado II
No cumple criterios de quick SOFA pero puede tener SIRS → pero se v aa tratar como sepsis –
paciente con leucocitosis con un aumento de la creatinina mayor a 1.5 tiene una lesión renal KDIGO 1
porque tengo una creatinina previa.

Tiene una lesión intrínseca infecciosa túbulo intersticial

Nitritos positivos, leucocitosis, creatinina 2,4, leucocitos 70-80, no puede tener moco ni
células epiteliales porque son del tracto genital o de otra parte y no se puede interpretar,
bacterias +++, leucoelastasa 350 u/ml

→ Hidratación con 30 cc kilo para 3 horas → 1.950 L

Para cubrir pseudomonas

● Meropenem
● Pipetazo