INFLAMACIÓN

Definición y características generales

● Es una reacción inmune frente a una injuria celular
● Actúa en respuesta de los tejidos vascularizados a las infecciones y al daño tisular
provocado
● Una inflamación puede ser buena para el cuerpo cuando es una respuesta adecuada y
controlada del sistema inmunológico para proteger y sanar el cuerpo. Sin embargo,
una inflamación puede ser mala cuando es excesiva, crónica o desregulada, lo que
puede causar daño adicional a los tejidos y contribuir a enfermedades.
○ Ejemplos de inflamación buena o reacción normal (aguda)
■ Inflamación después de una lesión física menor, como un corte o una
contusión, que ayuda a iniciar el proceso de curación.
■ Inflamación temporal y controlada en respuesta a una infección, como
cuando es provocada por una vacunas o patologías
○ Ejemplos de inflamación mala por reacción exagerada o crónica.
■ Inflamación crónica en enfermedades como la artritis reumatoide,
donde el sistema inmunológico ataca de forma persistente las
articulaciones sanas, causando daño y dolor prolongado.
■ Inflamación descontrolada en casos de sepsis, donde la respuesta
inflamatoria se extiende por todo el cuerpo y puede dañar órganos
vitales.
■ Inflamación excesiva en enfermedades respiratorias, como el asma,
donde los bronquios se inflaman de manera crónica, dificultando la
respiración.
● Mediadores de la defensa: leucocitos fagocíticos, anticuerpos, proteínas del
complemento, linfocitos citolíticos naturales, células dendríticas y células epiteliales.
Son primera línea de defensa y ayudan a la eliminación de cs dañadas y cuerpos
extraños.
● La respuesta inflamatoria hace que las células y proteínas de la defensa lleguen al
lugar donde están los organismos invasores
● Sin la inflamación los infecciones no se controlarían, las heridas no cicatrizarían y los
tejidos quedarían ulcerados permanentemente
Pasos para la reacción de inflamación
Estos pasos están en el robbins, pero le hemos puesto un nombre de acuerdo a la función que
se va dar en cada una, espero se pueda entender.
1. RECONOCIMIENTO: Agentes invasores son reconocidos por las células y moléculas
del anfitrión
2. RECLUTAMIENTO: Leucocitos y proteínas son reclutados
3. ACTIVACIÓN DE LEUCOCITOS: Leucocitos y proteínas son activados y actúan
juntos para destruir y eliminar
4. ELIMINACIÓN/DESTRUCCIÓN: La reacciónn es controlada y concluida por los
leucocitos
5. REPARACIÓN: El tejido dañado es reparado
Componentes de la respuesta inflamatoria
● Vasos sanguíneos: estos se dilatan para retrasar el flujo sanguíneo y aumentar la
permeabilidad
● Leucocitos: se adhieren al endotelio para posteriormente destruir a los cuerpos
extraños de los tejidos
Consecuencias nocivas de la inflamación
● La inflamación prolongada puede dañar tejidos y órganos, causar enfermedades
autoinmunes, contribuir a enfermedades cardiovasculares y metabólicas, y aumentar
el riesgo de cáncer debido al crecimiento celular descontrolado.
Tipos de Inflamación
Inflamación de acuerdo a su ubicación (puede ser local y sistémica)
Inflamación local
La inflamación aguda es de corta duración y generalmente se presenta como una respuesta
rápida y temporal a una lesión o infección.
Inflamación sistémica
La inflamación sistémica afecta a todo el cuerpo y puede ocurrir como resultado de una
enfermedad, infección o una respuesta inmune exagerada

Inflamación de acuerdo a su tiempo de duración

Inflamación aguda (resumen básico)
● Rápida respuesta a infecciones y lesiones: Es decir se da en minutos u horas
● De breve duración: Dura horas o pocos días, se remite cuando logra eliminar agentes
agresores
● Características:
 ○ Edema: exudado de líquidos y proteínas plasmáticas
● Migración de leucocitos polimorfonucleares (principalmente los neutrófilos)
● Signos locales y sistémicos: pronunciados
● Tipo de defensa: inmunidad innata
Inflamación crónica (resumen básico)
● Cuando la inf. aguda no erradica el estímulo, la reacción se prolonga.
● Características:
○ Destrucción de tejidos
○ Presencia de linfocitos y monocitos/macrófagos
○ Proliferación de vasos sanguíneos y depósito de tejido conjuntivo
● Signos locales y sistémicos: menores
● Tipo de defensa: inmunidad adaptativa

Conclusión de inflamación e inicio de reparación tisular

● La reacción concluye al eliminar el agente responsable, los mediadores son
degradados/disipados y por la breve vida de leucocitos en los tejidos. Se activan
mecanismos antiinflamatorios para controlar la respuesta y evitar daño al anfitrión.
● Luego la reparación tisular consta de episodios en donde el tejido lesionado es
reemplazado por regeneración y cicatrización.
○ Regeneración: De las células supervivientes
○ Cicatrización: Se realiza con con tejido conjuntivo
Causas de la inflamación
● Infección
 ● Necrosis tisular
● Cuerpos Extraños
● Reacciones inmunitarias de hipersensibilidad
Reconocimiento de microbios y células dañadas
● Receptores microbianos de las células
○ Están en la membrana plasmática(microbios extracelulares), endosomas
(microbios ingeridos) y citosol (microbios intracelulares) permitiendo
sensibilidad en cualquier compartimento. Los TLR (receptores tipo toll) son
los más específicos para patógenos y pertenecen a la inmunidad innata. Hay
múltiples tipos celulares como células epiteliales(desde donde penetran los
microbios al medio interno) o células dendríticas, macrófagos, etc. (estas van a
encontrar a los patógenos en muchos tejidos). Su función es estimular la
producción de moléculas implicadas en inflamación( de adhesión a células
epiteliales, citocinas, etc).
● Sensores de lesión celular
○ Con receptores citosólicos que reconocen ácido úrico(producto de degradación
de ADN), ATP (mitocondrias dañadas), baja concentración de K+ intracelular
(lesión de membrana plasmática) y ADN. Se activa un complejo citosólico
multiproteico llamado inflamasoma que induce a la producción de IL-1, la
cual reclutará leucocitos. El inflamasoma también se produce por
inflamaciones ante cristales de urato, lípidos, cristales de colesterol y
depósitos de amiloide en el cerebro(enf. De Alzheimer)
● Otros receptores
○ Como los receptores para fragmentos cristalizables (fc) de anticuerpos y
proteínas del complemento para reconocer microorganismos opsonizados.
Fomentan tanto la ingestión y destrucción de microorganismos como la
inflamación.
● Proteínas circulantes
○ Como la lectina de unión a manosa que reconoce azúcares
microbianos(favorece fagocitosis y activación del complemento) o las
colectinas que se unen y combaten los microorganismos.
 AGENTES INDUCTORES
1. Agentes Infecciosos: Como las bacterias, los virus y sus toxinas, los hongos o los
parásitos, generando distintas respuestas inflamatorias, que pueden variar desde una
inflamación aguda leve, hasta reacciones sistémicas graves.
2. Agentes Inmunitarios: Como las reacciones mediadas por células y
antígeno-anticuerpo.
3. Agentes Físicos: Como el calor, el frío , la radiación, y los traumatismos mecánicos.
4. Agentes Químicos: Como venenos organicos e inorganicos
5. Materiales Inerte: Como cuerpos extraños, podrían ser astillas, suciedad, suturas estas
van a causar inflamación, por sí mismos o por producir una lesión tisular traumática o
transportar microorganismos.

FACTORES HUMORALES DE LA INFLAMACIÓN

Una vez que los agentes infecciosos han penetrado a los tejidos, otro mecanismo de defensa
innata entra en juego, la inflamación aguda. Los factores humorales juegan un papel muy
importante en la inflamación, la cual se caracteriza por edema y el reclutamiento de células
fagocíticas. Estos factores humorales se encuentran en el suero o se forman en el sitio de la
infección.
https://www.microbiologybook.org/Spanish-immuno/imm-chapter1.htm#:~:text=Los%20fact
ores%20humorales%20juegan%20un,el%20sitio%20de%20la%20infecci%C3%B3n.

Estos factores los agrupamos en 2:

Mediadores celulares (osea los que se forman en el sitio de la infección):
Aminas vasoactivas → participan en la respuesta inflamatoria temprana (primera
hora)
1. Histamina. Se almacena en los gránulos de los mastocitos, basófilos y
plaquetas. Se libera cuando hay: Estímulos que inducen inflamación aguda,
anafilotoxinas, factores liberadores de histamina e interleucinas.
Efectos: vasodilatación, el aumento de la permeabilidad vascular el prurito y el dolor.
2. La 5-Hidroxitriptamina o serotonina. Tiene efectos similares a la histamina
pero es menos potente.
 3. Los neuropéptidos taquicinina. Tenemos a la sustancia p, la neurocinina a
coma el polipéptido intestinal vasoactivo y la somatosratina. tienen efectos
proinflamatorios: aumento de la permeabilidad vascular, transmisión del
estímulo del dolor y degranulación de mastocitos.
Metabolitos del ácido araquidonico -> estos son los mediadores inflamatorios más
potentes. Por acción de las fosfolipasas, el ácido araquidónico se libera de la
membrana celular. Luego, es activado; y forma metabolitos del ácido araquidónico
por la vía de la ciclooxigenasa o por la vía de la lipooxigenasa
1. Los de la vía de ciclooxigenasa (prostaglandinas o autacoides, tromboxano A2
y prostaciclina). La ciclo oxigenasa es una enzima de ácidos grasos y actúa
sobre el ácido araquidónico activado formando endoperóxido de
prostaglandina.
● Prostaglandinas: actúan sobre los vasos sanguíneos y causan el
aumento de la permeabilidad, vasodilatación y broncodilatación.
● Tromboxanos: las plaquetas contienen la tromboxano sin tasa y el
metabolito tiene papel activo en la agregación plaquetario, actúa como
vasoconstrictor y broncoconstrictor.
● Prostaciclina: induce vasodilatación y broncodilatación e inhibe la
agregación plaquetaria.
● Las resolvinas: son derivados de la vía Cox, inhiben la producción de
citocinas proinflamatorios.
2. Los de la vía lipooxigenasa (5-HETE, leucotrienos y lipoxinas). La enzima
lipooxigenasa actúa sobre el ácido araquidónico activado formando ácido
hidroperoxieicosatetraenoico (5-HPETE), por peroxidación forma:
● 5- HETE, es un potente agente quimiotáctico de neutrófilos.
● Leucotrienos, producen la contracción del músculo liso, y la
vasoconstricción, broncoconstricción y aumento de la permeabilidad
vascular. Se conocen como sustancias de anafilaxis de reacción lenta.
● Las lipoxinas, regulan y contrarrestan la acción de los leucotrienos.
3. Componentes lisosómicos -> las células de la inflamación (neutrófilos y
monocitos), cuando se liberan participan en la inflamación.
Gránulos de neutrófilos. Tienen tres tipos, primarios o azurófilos (son grandes
y contienen enzimas activas, como la mieloperoxidasa, fosfatasa ácida,
lizosima), secundarios o específicos (contienen fosfatasa alcalina, lactoferrina,
 gelatinasa, etc,) y terciarios o partículas C (contienen gelatinoso e hidrolasa
ácida).
La mieloperoxidasa causa lisis oxidativo por presencia de ERO'S.
La hidrolasa ácida actúa dentro de la célula y producen destrucción de las
bacterias
Las proteasas atacan a los componentes extracelulares, en la cual se destruye
los tejidos dañinos, controlado por las antiproteasas (antitripsina y
macroglobulina).
Gránulos de monocitos y macrófagos tisulares. Durante su desgranación
libera mediadores de la inflamación, como proteasas ácidas, colagenasa, en las
taza y el activador del plasminógeno. Son más activas en la inflamación
crónica.
4. Factor activador de plaquetas -> es liberado de los basófilos o mastocitos que
se sensibilizan por IgE como otros leucocitos, células endoteliales o plaquetas.
Como mediador de la inflamación, permite: el aumento de la permeabilidad
vascular con la vasodilatación en baja concentración, o vasoconstricción en
concentración elevada; broncoconstricción, adhesión de leucocitos al endotelio
y quimiotaxis.
5. Citocinas -> son polipéptidos producidos por los linfocitos activados y
monocitos activados (linfocinas y monocinas). Estos agentes pueden actuar
sobre las mismas células que las producen o sobre otras células. Las
principales citocinas que actúan como mediadores de la inflamación son:
interleucina-1, factor de necrosis tumoral, interferón y quimiocinas. Todos
ellos son quimioatrayentes potentes de células inflamatorias.
La IL-1, TNF-a y TNF-b: inducen efectos endoteliales, como el aumento de la
adherencia leucocitaria, la trombogenicidad, la elaboración de otras citocinas,
la proliferación de fibroblastos y las reacciones de la fase aguda.
El IFN-y: produce la activación de macrófagos y de neutrófilos, y se asocia
con la síntesis de la sintasa de ácido nítrico.
Las quimiocinas integran la familia de los quimioatrayentes de células
inflamatorias, encontramos la IL-8, el factor 4 de plaquetas, la MCP-1 y la
eotaxina.
6. Los Radicales libres: metabolitos del oxígeno y óxido nítrico -> actúan como
potentes mediadores de la inflamación.
 Los EROs, producen: daño a las células endoteliales y aumento de la
permeabilidad vascular, activación de las proteasas e inactivación de las
antiproteasas causantes de daño a la matriz tisular y daño a otras células.
El óxido nítrico genera los siguientes efectos: vasodilatación, agente
antiactivación de plaquetas y posible acción microbicida.

Mediadores derivados del plasma: también conocidos como proteasas plasmáticas o

mediadores plasmáticos.
Aquí se incluyen los diversos productos derivados de la activación e interacción de estos
cuatro sistemas relacionados entre sí. Cada uno de estos sistemas tiene sus inhibidores y
aceleradores en el plasma mediante mecanismos de retroalimentación negativa o positiva.

En la figura: el factor hageman (factor XII) del sistema de coagulación participa en la

interacción de estos cuatro sistemas. Así tenemos que la activación de este factor produce la
activación del sistema de coagulación, fibrinolítico y de cinina. En la inflamación, la
activación del factor XII se produce por contacto con el factor que se filtra a través de los
espacios endoteliales.
Los productos finales de los sistemas de coagulación, fibrinolítico y de cinina activan el
sistema de complemento que genera factores de permeabilidad. Estos factores activan el
sistema de coagulación.

● Sistema de Cinina → al ser activado por el factor XIIa, genera bradicinina (La
contracción lenta del músculo liso). En primer lugar, se forma calicreína a partir de
precalicreína, por el activador de precalicreína, luego actúa sobre el cininógeno de
alto peso molecular y forma la bradicinina. Este factor actúa en la primera etapa de la
inflamación:
○ efectos: contrae el músculo liso, vasodilatación, aumento de la permeabilidad
vascular y dolor.

● Sistema de Coagulación → como sabemos el factor XIIa inicia la cascada del

sistema de coagulación que produce la formación de fibrinógeno. este es activado por
la trombina y forma fibrina y fibrinopéptidos, los cuales tienen efectos sobre la
inflamación:
○ Aumenta la permeabilidad vascular, quimiotaxis de leucocitos y actividad
anticoagulante
● Sistema fibrinolítico → Este sistema es activado por el activador del plasminógeno
el cual actúa sobre el plasminógeno presente como componente de las proteínas del
plasma formando plasmina. La plasmina actúa descomponiendo la fibrina en
fibrinopéptidos o en productos de degradación de fibrina. los efectos de la plastilina
son:
○ Activa el factor XII para formar el activador de la precalicreína coma que
estimula el sistema de cinina (para obtener bradicinina).
○ Degrada el complemento C3, para formar C3a, que es un factor de
permeabilidad.
○ Degrada fibrina, que forma productos que aumentan la permeabilidad vascular
y son quimiotácticos de leucocitos.

● Sistema del complemento → la activación de este sistema puede producirse de dos

maneras:
○ vía clásica: mediante el complejo antígeno-anticuerpo
○ vía alternativa: por agentes no inmunitarios, como las toxinas bacterianas
como el veneno de cobra y la IgA.
Al activarse este sistema se generan productos activados como las anafilotoxinas
(C3a, C4a y C5a) y el complejo de ataque de membrana (MAC, formado por C5b, C6,
C7, C8 y C9). Este sistema tiene por efectos:
● C3a, C5a C4a (anafilotoxinas) activan a los mastocitos y basófilos que liberan
la histamina y aumentan la permeabilidad vascular y el aumento de la
fagocitosis.
● C3b, es una opsonina
● C5a, es un quimiotáctico de leucocitos
● El MAC, es un agente que disuelve lípidos y produce poros en la membrana
fosfolipídica en la célula.
FACTORES CELULARES DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
Tiene 3 componentes principales:
● Reacciones de los vasos sanguíneos en la inflamación aguda
○ Son cambios en el flujo sanguíneo y permeabilidad de los vasos, para
optimizar el movimiento de proteínas plasmáticas y de leucocitos.
○ Exudado: Líquido extravascular que presenta elevada concentración de
proteínas y abundantes restos celulares. Indica un proceso inflamatorio que
aumenta permeabilidad de vasos sanguíneos pequeños.
○ Trasudado: Líquido con bajo contenido de proteínas , material celular escaso o
nulo y baja densidad. A consecuencia de un desequilibrio osmótico.
■ Cambios en el flujo y el calibre de los vasos
● Vasodilatación: Inducida por mediadores (principalmente la
histamina) en el músculo liso vascular. Es una de las primeras
manifestaciones. Afecta primero a arteriolas, posteriormente,
induce la apertura de los lechos capilares. Provoca eritema en el
lugar de la inflamación.
● Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura:
Posterior a la vasodilatación, se libera un líquido rico en
proteínas a los tejidos extravasculares.
● Pérdida del líquido y mayor diámetro de los vasos: Flujo
sanguíneo más lento, concentración de eritrocitos y aumento de
la viscosidad, produce un estancamiento (estasis).
● Estasis: Los neutrófilos se acumulan en el endotelio vascular,
las células endoteliales se activan por mediadores y se expresan
altos niveles de moléculas de adhesión. Luego de adherirse al
endotelio, los leucocitos migran hacia los tejidos intersticiales.
■ Aumento de la permeabilidad vascular (extravasación vascular)
● Retracción de células endoteliales: Denominada respuesta
transitoria inmediata (se da luego de la exposición al mediador,
dura de 15 a 30 minutos). Causa apertura de espacios
interendoteliales, inducido por la histamina, bradicinina,
leucotrienos y otros mediadores. En lesiones leves, la
extravasación comienza con retraso (entre 2 y 12 horas).
 ● Lesión endotelial: Induce a necrosis y desprendimiento. El
daño directo puede dar lesiones físicas graves (por quemaduras
térmicas, microbios o toxinas). Los neutrófilos adheridos
pueden lesionar las células endoteliales y amplificar la
reacción.
■ Respuestas de los vasos y ganglios linfáticos
● El sistema de vasos y ganglios linfáticos, filtra y limpia los
líquidos extravasculares. Los vasos drenan la pequeña cantidad
de líquido extravascular.
● En la inflamación, el flujo aumenta y ayuda a drenar el líquido
de edema, también, leucocitos, residuos celulares y microbios.
● Pueden experimentar linfangitis (inflamación secundaria) que
afecta a los ganglios (linfadenitis).
● Los ganglios inflamados se dan por hiperplasia de los folículos
linfáticos y por aumento de linfocitos y macrófagos.
● Las estrías rojas representan conductos linfáticos inflamados.
● Reclutamiento de leucocitos para los sitios de inflamación
○ Los cambios en el flujo y la permeabilidad son seguidos inmediatamente por
el flujo de entrada de leucocitos en los tejidos.
○ Los principales leucocitos son los neutrófilos y macrófagos.
■ Adhesión de leucocitos al endotelio
● La dilatación de vénulas capilares inflamadas, condiciona la
estasis y aumento de leucocitos que adoptan una posición
periférica, denominada marginación.
● Los leucocitos ralentizados detectan señales precedentes del
endotelio, que permite el rodamiento en la pared vascular y
reconocimiento de moléculas de adhesión.
● La fijación de leucocitos es mediada por moléculas de adhesión
cuya expresión es incrementada por citocinas.
○ Selectinas: Median las interacciones de rodamiento
inicial. Hay 3 tipos: Selectinas L (se expresa en los
leucocitos), selectinas E (se expresa en el endotelio),
selectinas P (se expresa en plaquetas y endotelio). La
 expresión de selectinas y sus ligandos son reguladas por
citocinas en respuesta a infección y lesión.
○ Integrinas: Las débiles interacciones ralentizan el
movimiento de leucocitos y les permite unirse al
endotelio, mediado por integrinas.
■ Migración de leucocitos a través del endotelio
● Conocida como transmigración o diapédesis. Se da en las
vénulas poscapilares. Las quimiocinas actúan en leucocitos
adherentes, estimulan las células para que migren por los
espacios interendoteliales a favor del gradiente (al sitio de
lesión o infección), al atravesar el endotelio, los leucocitos
perforan la membrana basal (secretando colagenasas) y
penetrando el espacio extravascular.
■ Quimiotaxia de los leucocitos
● Luego de salir de la circulación, los leucocitos se desplazan al
sitio de lesión, actúan sustancias endógenas (mediadores
químicos: citocinas, componentes del sistema complemento y
metabolitos del ácido araquidónico) y exógenas (productos
bacterianos) como quimiotácticos, estos se unen a receptores,
estos emiten señales y activan a segundos mensajeros (inducen
la polimerización de la actina e inducen la localización de
filamentos de miosina).
● La naturaleza del infiltrado varía según la duración y el tipo de
estímulo, en las formas de inflamación los neutrófilos
predominan en el infiltrado inflamatorio de 6 a 24 horas y los
monocitos lo reemplazan las 24 a 48 horas siguientes.
● Los neutrófilos predominan porque son más numerosos, tienen
una respuesta más rápida a quimiocinas y se fijan más
firmemente a las moléculas de adhesión, luego de penetrar el
tejido los neutrófilos viven poco y sufren apoptosis.
● Los monocitos viven más tiempo y proliferan en los tejidos,
siendo la población dominante en las reacciones prolongadas.
● Fagocitosis y eliminación del agente causal
○ Los principales fagocitos: neutrófilos y macrófagos
■ Activación leucocítica
● Reconocimiento de microbios o células muertas que inducen
diversas respuestas de leucocitos designados.
● Se registra por vías de señalización desencadenadas en
leucocitos.
● Aumenta el Ca+2 citosólico y se activan enzimas.
■ Fagocitosis
● Reconocimiento y fijación de la partícula que va a ser
ingerida por el leucocito:
○ Los receptores de manosa (lecitina que se une a
residuos terminales de manosa, reconoce los microbios
y no las células del huésped).
○ Receptores depuradores o basurero (fijan y median la
endocitosis de partículas de LDL, se unen a gran
cantidad de microorganismos).
○ Receptores de diversas opsoninas (son más específicos
cuando el microbio está recubiertos de opsoninas, las
principales son anticuerpos de IgG, lecitinas
plasmáticas).
● Atrapamiento: Cuando la partícula se une a los receptores
fagocíticos, extensiones la envuelven y la membrana se pinza,
formando un fagosoma, posteriormente, se une a un gránulo
lisosómico y descarga su contenido en el fagolisosoma.
■ Destrucción intracelular de microbios y residuos. Causada por:
● Especies reactivas de oxígeno (intermediarios reactivos de
oxígeno): Son producidas en el fagolisosoma, donde actúan sin
dañar a la célula huésped.
● Especies reactivas de nitrógeno: Principalmente el NO.
■ Trampas extracelulares de neutrófilos (TEN)
● Redes fibrilares extracelulares que concentran sustancias
antimicrobianas en sitios de infección, atrapan los microbios,
previniendo su diseminación.
 ● Producidas por los neutrófilos en respuesta a patógenos
infecciosos y mediadores inflamatorios.
● Las trampas extracelulares son un entramado viscoso de
cromatina nuclear que fija y concentra proteínas granulares
(péptidos y enzimas antimicrobianos).
■ Lesión tisular mediada por leucocitos
● Los leucocitos causan lesión de células y tejidos normales en
algunas circunstancias: como parte de la defensa normal, en
situaciones difíciles de erradicar (tuberculosis, enfermedades
víricas), respuesta inflamatoria mal dirigida o en reacción
excesiva a sustancias ambientales normales.
● Los mecanismos son los mismos que en la defensa
antimicrobiana, ya que al activarse no diferencian entre agresor
y huésped.
■ Otras respuestas funcionales de los leucocitos activados
● Los macrófagos producen citocinas (amplifican o limitan las
reacciones inflamatorias), factores de crecimiento (estimulan la
proliferación de células endoteliales y fibroblastos).
● Los macrófagos son esenciales también en la inflamación
crónica y reparación de los tejidos.

BASES MOLECULARES , MEDIADORES DE LA

INFLAMACIÓN
AMINAS VASOACTIVAS

Las dos principales aminas vasoactivas, que efectúan acciones importantes para los vasos
sanguíneos, son la Histamina y la serotonina. Son almacenadas como moléculas preformadas
en las células y, en consecuencia, se cuentan entre los primeros mediadores liberados en la
inflamación.

· La fuente más abundante de histamina son los mastocitos, normalmente presentes en el

tejido conjuntivo adyacente a los vasos. También se encuentra en basófilos y plaquetas.
· La histamina se almacena en gránulos de los mastocitos y es liberada por degranulación

Se da en respuesta a diferentes estímulos, como:

1) lesión física (por traumatismo), frío y calor por medio de mecanismos desconocidos

2) unión de antígenos a anticuerpos IgE presentes en las superficies de los mastocitos, que
induce de inmediato reacciones de hipersensibilidad (alérgicas)

3) productos del complemento llamados anafilotoxinas (C3a y C5a)

· Los anticuerpos y los productos del complemento se unen a receptores específicos en los
mastocitos y desencadenan vías de señalización que inducen una rápida degranulación.
Los neuropéptidos (p. ej., la sustancia P) y las citocinas (IL-1, IL-8) estimulan, asimismo,
la liberación de histamina.

· La histamina causa dilatación de las arteriolas y aumenta la permeabilidad de las vénulas.

Se considera que es el principal mediador de la fase transitoria inmediata del incremento
de la permeabilidad vascular formando hendiduras interendoteliales en las vénulas

· Sus efectos vasoactivos son mediados fundamentalmente por unión a receptores, en las
células endoteliales microvasculares.

La serotonina (5-hidroxitriptamina) es un mediador vasoactivo preformado presente en las

plaquetas y en determinadas células neuroendocrinas, por ejemplo, en el tubo digestivo. Su
principal función es actuar como neurotransmisor en el tubo digestivo y en el sistema
nervioso central. Es también vasoconstrictora, aunque la importancia de esta función en la
inflamación no está clara.

Metabolitos del ácido araquidónico

Producidos por el ácido araquidónico (AA) presente en los fosfolípidos de las membranas,
estimulan las reacciones vasculares y celulares en la inflamación aguda.}

El AA es un ácido graso poliinsaturado de 20 carbonos derivado de fuentes dietéticas o de la

síntesis de una molécula precursora, el ácido graso esencial ácido linoleico.

Los AA activos derivan de un precursor esterificado presente en los fosfolípidos de la

membrana. Los estímulos mecánicos, químicos y físicos, o la acción de otros mediadores
liberan AA a partir de los fosfolípidos de membrana media ante la acción de fosfolipasas
celulares, sobre todo la fosfolipasa A2

• Los mediadores derivados del AA, también llamados eicosanoides son sintetizados por dos
tipos principales de enzimas: las ciclooxigenasas (que generan prostaglandinas) y las
lipooxigenasas (que producen leucotrienos y lipoxinas). Los eicosanoides se unen a
receptores acoplados a proteínas Gen numerosos tipos celulares y median prácticamente
todas las fases de la inflamación

Prostaglandinas

● Las prostaglandinas (PG) son producidas por mastocitos, macrófagos, células

endoteliales y muchos otros tipos celulares, y participan en reacciones vasculares y
sistémicas de la inflamación.
● Son generadas por las acciones de dos ciclooxigenasas, llamadas COX-1 y COX-2.
● La COX-1 se expresa de manera inespecífica en la mayoría de los tejidos, donde
participa en varias funciones homeostáticas (p. ej., equilibrio de líquidos y electrólitos
en los riñones, citoprotección en el tubo digestivo) y también es inducida por
estímulos inflamatorios.
● La expresión de COX-2 queda principalmente confinada a células que están
participando en las reacciones inflamatorias.
● Las prostaglandinas se nombran en función de las características estructurales
comunes, y se codifican con letras (PGD, PDE, PGF, PGG y PGH) y un subíndice
numérico (p. ej., 1, 2), que indica el número de dobles enlaces del compuesto.
● Las importantes en la inflamación son PGE2, PGD2, PGF2., PGI2 (prostaciclina) y
tromboxano A2 , cada una de las cuales es sintetizada por una enzima específica que
actúa sobre un producto intermedio de la vía
● Algunas de estas enzimas presentan una distribución tisular restringida. Por ejemplo,
las plaquetas contienen la enzima tromboxano sintasa, por lo que el TxA2 es el
principal producto en estas células.
● El TxA2, potente agregante plaquetario y vasoconstrictor, es en sí mismo inestable y
se convierte rápidamente en su forma inactiva.
● La prostaciclina es un vasodilatador y potente inhibidor de la agregación plaquetaria,
y también refuerza sensiblemente los efectos de aumento de la permeabilidad y
quimiotácticos de otros mediadores. El desequilibrio tromboxano-prostaciclina se ha
 correlacionado como episodio inicial con la formación de trombos en los vasos
sanguíneos coronarios y cerebrales.
● La PGD2 es la principal prostaglandina producida por los mastocitos. Junto con la
PGE2 (de distribución más amplia), causa vasodilatación y aumenta la permeabilidad
de las vénulas poscapilares, favoreciendo la formación de edema. La PGD2 también
es quimiotáctica para los neutrófilos.
● Además de sus efectos locales, las prostaglandinas intervienen en la patogenia del
dolor y la fiebre en la inflamación.
● La PGE2, es hiperalgésica e induce hipersensibilidad cutánea ante los estímulos
dolorosos, como los causados por inyección de concentraciones subóptimas de
histamina y bradicinina.

Leucotrienos

● Los leucotrienos son producidos por los leucocitos y mastocitos, por acción de la
lipooxigenasa, y se ven implicados en las reacciones del músculo vascular y liso y en
el reclutamiento leucocítico.
● Hay tres tipos distintos de lipooxigenasas, siendo la 5-lipooxigenasa la predominante
en los neutrófilos. Esta enzima convierte el AA en ácido 5-hidroxieicosatetraenoico,
quimiotáctico para los neutrófilos y precursor de los leucotrienos.
● El LTB4 es un potente quimiotáctico y activador de neutrófilos, que induce
agregación y adhesión de las células al endotelio venular, tambien generación de ERO
y liberación de enzimas lisosómicas. Los leucotrienos que contienen cisteinilo, LTC4,
LTD4 y LTE4, producen vasoconstricción intensa, broncoespasmo (importante en el
asma) y aumento de lapermeabilidad de las vénulas. Los leucotrienos son más
potentes que la histamina en el incremento de la permeabilidad vascular y la
inducción de broncoespasmo.

Lipoxinas

Las lipoxinas también se originan a partir del AA por la vía de la lipooxigenasa pero, a
diferencia de los leucotrienos y la histamina, reducen la inflamación inhibiendo la
quimiotaxia y la adhesión al endotelio de los neutrófilos. Son también peculiares por el hecho
de que, para la biosíntesis transcelular de estos mediadores, son necesarias dos poblaciones
celulares.
Los neutrófilos sintetizan precursores de lipoxinas activas y los pasan a las plaquetas, donde
son convertidos en lipoxinas maduras.

CITOCINAS

Las citocinas son proteínas producidas por numerosos tipos de células (sobre todo, linfocitos,
macrófagos y células dendríticas activados, pero también células del tejido endotelial,
epitelial y conjuntivo), que median y regulan las reacciones inmunitarias e inflamatorias

Factor de necrosis tumoral (TN F) e interleucina 1 (1 L-1 )

El TNF y la IL-1 desempeñan funciones esenciales en el reclutamiento de los leucocitos,

favoreciendo su adhesión al endotelio y su migración a través de los vasos sanguíneos. Estas
citocinas son producidas fundamentalmente por macrófagos y células dendríticas activados;
el TNF también se genera a partir de linfocitos T y mastocitos, en tanto que la IL-1 se
produce igualmente en algunas células epiteliales. La secreción de TNF e IL-1 puede ser
promovida por productos microbianos, células muertas, inmunocomplejos, cuerpos extraños,
lesión física y otros muchos estímulos inflamatorios. La producción de TNF es inducida por
señales transmitidas a través de TLR u otros sensores microbianos. La síntesis de IL-1 es
estimulada por las mismas señales, si bien la generación de la forma biológicamente activa de
esta citocina depende del inflamasoma.

Las acciones de TNF e IL-1 influyen en las reacciones inflamatorias locales y sistémicas

• Activación endotelial. Tanto el TNF como la IL-1 actúan sobre el endotelio induciendo una
serie de cambios a los que se designa como activación endotelial. Entre ellos se cuentan un
aumento de la expresión de moléculas de adhesión endotelial, sobre todo selectinas E y P, y
ligandos para las integrinas leucocíticas; una mayor producción de distintos mediadores,
como otras citocinas y quimiocinas, factores de crecimiento y eicosanoides, y un incremento
de la actividad procoagulante del endotelio.

• Activación de leucocitos y otras células. El TNF aumenta las respuestas de los neutrófilos
a otros estímulos, como las endotoxinas bacterianas, y estimula la actividad bactericida de los
macrófagos, en parte por inducción de la producción de NO.

• Respuesta de fase aguda sistémica. La IL-1 y el TNF (así como la IL-6) generan
respuestas de fase aguda sistémicas asociadas a infección o lesión. El TNF regula el
equilibrio energético, favoreciendo la movilización de lípidos y proteínas e inhibiendo el
apetito.

Factor activador de plaquetas

El factor mediador de plaquetas (PAF) es un mediador derivado de fosfolípidos, actualmente

se sabe que ejerce múltiples efectos inflamatorios.

Ademas de que una amplia diversidad de tipos celulares, que incluye a las plaquetas, además
de basófilos, mastocitos, neutrófilos, macrófagos y células endoteliales, pueden elaborar PAF,
tanto secretado como unido a células. Junto con la agregación plaquetaria, el PAF induce
vasoconstricción y broncoconstricción, y, en concentraciones bajas, genera vasodilatación y
aumento de la permeabilidad venular. A pesar de estas acciones, el uso de antagonistas del
PAF no ha resultado útil

Cininas

Las cininas son péptidos vasoactivos derivados de proteínas plasmáticas llamadas

cininógenos, por acción de proteasas específicas conocidas como calicreínas. La enzima
calicreína descompone un precursor de la glucoproteína plasmática, el cininógeno de alto
peso molecular, para producir bradicinina. La bradicinina aumenta la permeabilidad vascular
e induce contracción del músculo liso, dilatación vascular y dolor cuando se inyecta en la
piel, efectos similares a los de la histamina.

Neuropéptidos

Los neuropéptidos son secretados por nervios sensitivos y por diversos leucocitos, y pueden
intervenir en el inicio y regulación de las respuestas húlamatorias. Estos pequeños péptidos,
entre los que se cuentan la sustancia P y la neurocinina A, se producen en los sistemas
nerviosos central y periférico. Las fibras nerviosas que contienen sustancia P son abundantes
en el pulmón y tubo digestivo. Dicha sustancia desempeña numerosas actividades que pueden
ser importantes en la inflamación , como la transmisión de señales dolorosas y el incremento
de la permeabilidad vascular.
 FACTORES CELULARES Y CITOCINAS EN LA
INFLAMACIÓN CRÓNICA

INFLAMACIÓN CRÓNICA
● Es una respuesta de duración prolongada la cual puede durar semanas o meses
● Aquí la inflamación, la lesión de los tejidos y los intentos de reparación coexisten, con
combinaciones variables.
● Puede suceder a la inflamación aguda o puede presentarse de forma gradual, como
respuesta progresiva de bajo nivel, sin manifestaciones de reacción aguda previa.
Causas de inflamación crónica
La inflamación crónica se presenta en los siguientes contextos:
Infecciones persistentes:
❖ Es dada por microorganismos difíciles de erradicar, como micobacterias o
ciertos virus, hongos y parásitos.
❖ Estos organismos a veces provocan una reacción llamada de hipersensibilidad
retardada
❖ Las respuestas inflamatorias crónicas en ocasiones desarrollan un patrón
específico denominado reacción granulomatosa
❖ En otros casos, la inflamación aguda no resuelta evoluciona a inflamación
crónica, como sucede en infecciones bacterianas agudas del pulmón que
progresan hasta formar un absceso pulmonar crónico
❖ Pueden coexistir la inflamación aguda y la crónica, como en una úlcera
péptica.
Enfermedades por hipersensibilidad.
❖ La inflamación crónica desempeña un importante papel en un grupo de
enfermedades que son causadas por activación excesiva e inapropiada del
sistema inmunitario.
❖ En determinadas condiciones, las reacciones inmunitarias se desarrollan contra
los propios tejidos de la persona, causando enfermedades autoinmunitarias
❖ En estas patologías, los autoantígenos inducen una reacción inmunitaria auto
perpetuada que da lugar a lesión tisular e inflamación crónicas.
❖ Entre ellas se cuentan la artritis reumatoide y la esclerosis múltiple.
 ❖ En otros casos, la inflamación crónica es consecuencia de respuestas
inmunitarias no reguladas contra microbios, como sucede en la enfermedad
inflamatoria intestinal.
❖ Las respuestas inmunitarias contra sustancias ambientales normales generan
enfermedades alérgicas, como el asma bronquial
❖ Dado que las reacciones autoinmunitarias y alérgicas se desencadenan de
manera contra antígenos normalmente inocuos, las reacciones no tienen
propósito útil alguno, por lo que solo inducen enfermedades
❖ Estas patologías pueden mostrar patrones morfológicos mixtos, con
inflamación aguda y crónica, ya que se caracterizan por brotes inflamatorios
repetidos
❖ En las fases tardías predomina, a veces, la fibrosis
Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos o endógenos.
● Un ejemplo de sustancia exógena son las partículas de sílice, material inerte no
degradable, que, cuando se inhala durante períodos prolongados, causa una
enfermedad inflamatoria llamada silicosis.
● La aterosclerosis (v. capítulo 11) es un proceso inflamatorio crónico de la pared
arterial inducido, al menos en parte, por producción excesiva y depósito en los tejidos
de colesterol endógeno y otros lípidos.
Características morfológicas
● Infiltración por células mononucleares: Macrófagos, linfocitos y células
plasmáticas
● Destrucción de los tejidos: Inducida por el agente causal persistente o por células
inflamatorias
● Intentos de curación:Mediante reposición del tejido conjuntivo dañado, desarrollada
mediante angiogenia (proliferación de pequeños vasos sanguíneos) y, en particular,
fibrosis
Células y mediadores de la inflamación crónica
Papel de los macrófagos
● Son predominantes en la mayoría de las reacciones inflamatorias crónicas
● Estos contribuyen a la reacción secretando citocinas y factores de crecimiento, que
actúan sobre diversas células, destruyendo los agentes invasores y tejidos extraños, y
activando otras células, en especial linfocitos T
● Los productos de los macrófagos activados eliminan agentes lesivos:
 ○ Los macrófagos, como el otro tipo de fagocitos, los neutrófilos, ingieren y
eliminan microbios y tejidos muertos.
○ Los macrófagos inician, asimismo, el proceso de reparación de tejidos, y
participan en la formación de cicatriz y fibrosis, procesos tratados
posteriormente en este capítulo.
○ Los macrófagos secretan mediadores de la inflamación, como citocinas (TNF,
IL-1, quimiocinas y otros) y eicosanoides, por lo que contribuyen al comienzo
y propagación de las reacciones inflamatorias.
○ Los macrófagos exponen antígenos a los liiúocitos T y responden a señales
procedentes de estos, estableciendo un asa de retroalimentación para la
defensa contra numerosos microbios, mediante respuestas inmunitarias
mediadas por células.
vías principales de activación de los macrófagos
● La activación de macrófagos clásica
○ I}nducida por productos microbianos como las endotoxinas
○ se vinculan a los TLR y otros sensores; por señales derivadas de
linfocitos T, sobre todo la de la citocina IFN-y, en respuestas
irnnunitarias; o por sustancias extrañas, como cristales y materia en
partículas.
○ Los macrófagos activados por la vía clásica (también llamados Ml)
producen NO y enzimas lisosómicas, que mejoran su capacidad para
inducir la muerte de los organismos ingeridos, a la vez que secretan
citocinas estimuladoras de la inflamación.
○ La principal función de estos macrófagos en la defensa del huésped es
destruir los microbios y promover la respuesta inflamatoria.
● La activación de macrófagos alternativa
○ es inducida por citocinas distintas del IFN-y, como la IL-4 y la IL-13,
producidas por linfocitos T y otras células.
○ Estos macrófagos no son microbicidas de manera activa, por el
contrario, sus funciones son terminar la inflamación y promover la
reparación de los tejidos.
 Papel de los linfocitos
● La activación de estas células es a menudo pronunciada en las reacciones
inflamatorias crónicas y, cuando están implicadas, la inflamación tiende a ser
persistente y grave, en parte porque la activación de linfocitos da lugar a
generación de células de memoria de vida larga.
● Algunas de las reacciones inflamatorias crónicas persistentes, como la
inflamación granulomatosa, dependen de las respuestas de la generación
de linfocitos de memoria.
● Los linfocitos pueden ser la población dominante en la inflamación crónica
observada en varias enfermedades autoinmunitarias.
● En virtud de su capacidad para secretar citocinas, los linfocitos T CD4+
favorecen la inflamación e influyen en la naturaleza de la reacción
inflamatoria. Hay tres subgrupos de linfocitos T CD4+ que secretan distintos
tipos de citocinas y generan diferentes tipos de inflamación.
○ Las células Thl producen la citocina lFN-y, que activa los macrófagos
por la vía clásica.
○ Las células Th2 secretan IL-4, IL-5 e IL-13, que reclutan y activan
eosinófilos y son responsables de la vía alternativa de activación de
macrófagos.
○ Las células Th17 secretan IL-17 y otras citocinas, que inducen
secreción de las quimiocinas responsables del reclutamiento de
neutrófilos (y monocitos) en la reacción.

● Los linfocitos B activados y las células plasmáticas productoras de anticuerpos

también están a menudo presentes en los focos de inflamación crónica. Los
anticuerpos producidos pueden ser específicos frente a antígenos extraños o
autoantígenos en el lugar de la inflamación, o desarrollarse contra componentes
tisulares alterados.
● Sin embargo, la contribución de los anticuerpos a la mayoría de los trastornos
inflamatorios crónicos no está clara.
 ● En algunas reacciones inflamatorias crónicas, los linfocitos, células presentadoras de
antígeno y células plasmáticas acumulados se agregan conjuntamente para formar
folículos linfoides organizados que se asemejan a los de los ganglios linfáticos.
● Estos son los llamados órganos linfoides terciarios.
● Este tipo de organogenia linfoide se suele encontrar en la membrana sinovial de
pacientes con artritis reumatoide de larga evolución y en la glándula tiroidea de
pacientes con tiroiditis de Hashimoto.
Otras células en la inflamación crónica
Los eosinófilos:
● Abundantes en las reacciones inmunitarias mediadas por IgE y en las
infecciones parasitarias
Los mastocitos
● En su superficie expresan el receptor (FceRI) que se une a la porción Fe del
anticuerpo IgE. En las reacciones de hipersensibilidad inmediata, los
anticuerpos IgE ligados a los receptores para Fe de las células reconocen
específicamente un antígeno, y las células se degranulan y liberan mediadores,
como histamina y prostaglandinas
● Este tipo de respuesta se produce durante las reacciones alérgicas frente a
alimentos, venenos de insectos o fármacos, en ocasiones con resultados
catastróficos
Neutrófilos
● se consideran característicos de la inflamación aguda, muchas variantes de
inflamación crónica continúan mos trando un abundante número de neutrófilos,
inducidos por microbios persistentes o por mediadores elaborados por los macrófagos
activados y los linfocitos T.
Inflamación granulomatosa
● Es una forma de inflamación crónica caracterizada por cúmulos de macrófagos
activados,a menudo con linfocitos T, y a veces asociada a necrosis.
● La formación de granulomas es un intento por parte de la célula de contener a un
agente causal que sea difícil de erradicar.
● Para ello a menudo se registra una intensa activación de linfocitos T, que conduce a
activación de macrófagos, potencialmente inductora de lesión en tejidos normales
● Los macrófagos activados pueden desarrollar un abundante citoplasma y comenzar a
asemejarse a células epiteliales, por lo que se denominan células epitelioides.
 ● Algunos macrófagos se fusionan, formando células gigantes multinucleadas
Tipos de granulomas, de diferente patogenia
● Los GRANULOMAS de cuerpo extraño
○ son causados por cuerpos extraños inertes, que inducen inflamación en
ausencia de reacciones inmunitarias mediadas por linfocitos T.
○ Estos granulomas se suelen formar en torno a materiales como talco (asociado
al consumo de drogas por vía intravenosa), suturas u otras fibras, lo
suficientemente grandes como para impedir la fagocitosis por parte de un
macrófago y no son inmunógenos por lo que no estimulanuna respuesta
inmunitaria específica
● Los granulomas inmunitarios
○ son causados por diversos agentes,capaces de inducir una respuesta
inmunitaria persistente mediada por linfocitos T.
○ Este tipo de respuesta inmunitaria da lugar a granulomas generalmente cuando
el agente inductor
○ por ejemplo un microbio persistente, es d ifícil de erradicar. En tales
respuestas, los linfocitos Thl activados producen citocinas, como el IFN-y, que
activa macrófagos
○ . En algunas infecciones parasitarias, como la esquistosomiasis, los
granulomas se asocian a respuestas intensas de Th2 y eosinófilos.

PATRONES MORFOLÓGICOS DE LA INFLAMACIÓN

AGUDA
Inflamación supurativa (purulenta), absceso
La inflamación purulenta se caracteriza por la producción de pus,un exudado que contiene
neutrófilos,residuos licuados de las células necróticas y líquido de edema.
El proceso de formación del absceso se denomina: Supuración.
Los abscesos son colecciones localizadas de pus causadas por la supuración en el seno del
tejido,órgano o espacio limitado. Se producen por la siembra de bacterias piógenas en el
tejido.
Los abscesos presentan una región central que aparece como una masa de leucocitos
necróticos y residuos de células tisulares.
Hay una zona de neutrófilos conservedades alrededor del foco y por fuera se observa
dilatación vascular y una proliferación fibroblástica y parenquimatosa.
Con el tiempo, los abscesos se delimitan del tejido porr una pared y se acaban sustituyendo
por tejido conjuntivo. Cuando persisten o están en lugares críticos (como el encéfalo), se
puede realizar un drenaje quirúrgico.
Algunos ejemplos comunes de formación de absceso son los siguientes:
- Forúnculo, inflamación aguda en un folículo piloso en el tejido dérmico.
- Ántrax, en diabéticos no tratados, se presenta como un absceso loculado en la dermis
y en los tejidos blandos del cuello.
FLEMÓN
Inflamación aguda purulenta mal delimitada del tejido conectivo.
Predominio de necrosis.
Se extiende de forma difusa.
EJEMPLO:
Celulitis: Es una inflamación difusa de los tejidos blandos debido a los efectos de sustancias
como la hialuronidasa, liberada por algunas bacterias.

Úlcera
● Definición: Es un defecto o excavación local en la superficie de un órgano y tejido
que es inducido por desprendimiento de tejido necrótico inflamado.
● Ubicación frecuente:
➔ Mucosas de la boca,estómago,intestino y vías urinarias
➔ Piel y tejido celular subcutáneo de las extremidades inferiores en personas con
trastornos predisponen a la insuficiencia vascular.
 ● Características:
➔ Fase Aguda :
❖ Posee de una intensa infiltración de PMN
❖ Dilatación vascular en los bordes
➔ Fase Crónica:
❖ Posee en los bordes y en la base proliferación fibroblástica,
cicatrización y acumulación de linfocitos, macrófagos y células
plasmáticas.
Fístula
● Definición: Es una conexión anormal entre dos superficies revestidas de epitelio .
● Causas frecuentes:
➔ Por inflamación local (p. ej., diverticulitis,enfermedad de Crohn , pancreatitis)
➔ Malignidad (p. ej., cáncer de colon,cáncer de recto )
➔ Lesión iatrogénica (p. ej., como resultado del trabajo de parto, cirugía
abdominal o pélvica , radiación).
● Tipos: Existen diversos tipos ,el cual va a depender de la ubicación en el cuerpo.
➔ Fístula anal: Es una conexión anormal entre el canal anal y la piel cercana al
ano. Puede causar síntomas como dolor, inflamación y secreción de pus.
➔ Fístula vesicovaginal: Se produce una conexión anormal entre la vejiga y la
vagina. Esto puede resultar en la filtración de orina hacia la vagina, lo que
causa infecciones recurrentes del tracto urinario y problemas de incontinencia
urinaria.
➔ Fístula rectovaginal: Es una conexión anormal entre el recto y la vagina.
Puede causar síntomas similares a la fístula anal, como dolor, inflamación y
secreción.
➔ Fístula arteriovenosa: Ocurre cuando hay una conexión anormal entre una
arteria y una vena. Esto puede afectar el flujo sanguíneo normal y provocar
complicaciones, como hinchazón, dolor y problemas cardíacos.
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