Guía Osteoporosis
Guía Osteoporosis
Guía Osteoporosis
para el MANEJO de la
OSTEOPOROSIS
en ATENCIÓN PRIMARIA
Eduardo Carrasco, José Gálvez, Isabel M Hidalgo,
Luís F Linares, Pilar Marín, Carlos Marras,
Herminia Martínez, Francisco J Martínez,
Adriana Mocciaro, Pedro Pérez, Encarnación Sáiz
MURCIA
1
PRESENTACIÓN
E n Junio del 2002 se editó la primera Guía para la evalua-
ción, diagnóstico y tratamiento de la Osteoporosis de la Región
de Murcia fruto de la colaboración y consenso de tres socieda-
des científicas (Sociedad Murciana de Reumatología (SER),
Sociedad Murciana de Medicina Familiar y Comunitaria
(SMUMFYC) y Sociedad Murciana de Médicos de Atención
Primaria -SEMERGEN-), con el propósito de ofrecer un documen-
to de consulta que permitiera al Médico de Atención Primaria
conocer los últimos avances sobre esta enfermedad. Desde
entonces, ha habido nuevos estudios científicos que avalan
cambios en el manejo del paciente osteoporótico, tanto farma-
cológicos como preventivos. De esta forma, se ha hecho impres-
cindible una revisión de la literatura médica con el fin de actua-
lizar conocimientos y recomendar pautas de actuación en con-
sonancia con estos cambios. En esta labor se ha incorporado al
grupo de trabajo la Sociedad Murciana de Ginecología y se ha
ampliado el número de autores para realizar una búsqueda
más eficaz de la literatura y obtener un punto de vista más
amplio y consensuado sobre la osteoporosis, tratando de evitar
la variabilidad de la actuación médica ante este padecimiento
metabólico, ya que la cantidad de información de todo tipo que
recibe el profesional sanitario y la población sobre la
Osteoporosis no contribuye a clarificar una visión global ni a
una actuación homogénea.
3
de Osteoporosis y de implementar una prevención temprana de
este padecimiento, y la población demanda con más asiduidad
información sobre la enfermedad. Por otra parte, el aumento de
la esperanza de vida de nuestra población, va a suponer un
aumento de la carga de esta patología en un futuro no muy leja-
no. En este contexto, el número de consultas, tanto en Atención
Primaria como en Atención Hospitalaria, ha aumentado, por lo
que es necesario un conocimiento pleno de los métodos educa-
tivos, diagnósticos y terapéuticos, amén de una disponibilidad
universal de los recursos precisos para paliar los efectos de la
Osteoporosis.
4
práctica, concreta y clara, basada en las últimas evidencias cien-
tíficas y con el compromiso de realizar puestas al día periódicas,
de acuerdo con las aportaciones de futuros estudios o descubri-
mientos. Con él también pretendemos reducir la variabilidad de
actuación, la gestión eficiente de los recursos sanitarios y procu-
rar información preventiva para la educación poblacional. Con
ello se podrá reducir los efectos de la Osteoporosis: disminución
de fracturas, morbimortalidad, disminución de la calidad de
vida y consumo de recursos socioeconómicos y sanitarios.
5
ÍNDICE
1 - INTRODUCCIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
1. 1 Necesidad de unas recomendaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
1. 2 Objetivos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
1. 3 Niveles de evidencia y grados de recomendación. . . . . . . . . . . 13
3 - FACTORES DE RIESGO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
4 - MANIFESTACIONES CLÍNICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
5 - ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS EN
OSTEOPOROSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
5.1 Anamnesis y exploración física . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
5.2 Pruebas de laboratorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
5.2.1 Pruebas habituales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
5.2.2 Marcadores bioquímicos de remodelado óseo . . . . . . . . . . . . . . . . 50
5.3 Pruebas de imagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
5.3.1 Radiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
5.4 Valoración de masa ósea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
5.4.1 Densitometría ósea central . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
5.4.2 Densitometría periférica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
5.4.3 Ultrasonidos cuantitativos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
5.5 Estudios histopatológicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
5.6 Cribado de osteoporosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
5.7 Diagnostico diferencial de la osteopenia/osteoporosis . . . . . . 67
7
6 - PREVENCIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
6.1 Recomendaciones universales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
6.2 Medidas preventivas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
6.2.1 Ingesta adecuada de calcio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
6.2.2 Vitamina D . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
6.2.3 Calcio+Vitamina D. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
6.2.4 Ejercicio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
6.2.5 Tabaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
6.2.5 Consumo de bebidas alcohólicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
6.2.7 Consumo de cafeína . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
6.2.8 Prevención de caídas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
6.2.9 Consistencia de las recomendaciones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
7 - TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
7.1 A quién tratar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
7.2 Con qué tratar: fármacos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
7.2.1 Tratamiento hormonal sustitutivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
7.2.2 Tibolona . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
7.2.3 Raloxifeno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
7.2.4 Calcitonina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
7.2.5 Bifosfonatos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
7.2.6 Ranelato de estroncio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
7.2.6 Teriparatida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
7.2.8 Combinación de fármacos antiosteoporóticos. . . . . . . . . . . 130
7.3 Consistencia de las recomendaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
8
9 - OSTEOPOROSIS EN
SITUACIONES ESPECIALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
9.1 OP. en el varón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139
9.2 OP. inducida por glucocorticoides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146
11 - RECOMENDACIONES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
12 - BIBLIOGRAFÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
13 - APÉNDICES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188
I Test de riesgo de osteoporosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
II Indicaciones de densitometría . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190
III Niveles de evidencia de las recomendaciones . . . . . . . . . . . . . 193
IV Contenido de calcio de los alimentos
por raciones habituales de consumo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194
V Suplementos de Calcio y vitamina D . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196
VI Consejos para evitar las caídas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199
VII Manejo de las osteoporosis en el varón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
VIII Recomendaciones del american college of
rheumatology para el manejo de la osteoporosis
inducida por corticoide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202
IX Algoritmo manejo osteoporosis inducida
por glucocorticoides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203
X Fármacos antiosteoporóticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204
XI Algoritmo de Manejo de pacientes con riesgo y/o
sospecha de osteoporosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
9
1 INTRODUCCIÓN
En los últimos años la osteoporosis y sus consecuencias están
aumentando las demandas sociales y sanitarias, tanto en el
ámbito de Atención Primaria (AP) como especializada (AE), y
se están dando respuestas muy dispares a las cuestiones
planteadas para su prevención y tratamiento.
11
Este documento aborda el manejo de la osteoporosis y de las
situaciones previas que nos pueden llevar a ella, siendo una
actualización de la 1ª guía elaborada en junio de 2002 a la
que consideramos el marco adecuado para presentar la sín-
tesis de la mejor evidencia disponible y de las recomendacio-
nes adaptadas a nuestro propio entorno.
1.2 Objetivos
12
1.3 Niveles de evidencia y grados de recomen-
dación
http://www.cebm.net/?o=1023
13
DEFINICIÓN
2 EPIDEMIOLOGÍA
CLASIFICACIÓN
2.1 Definiciones
2.1.1 Osteoporosis
15
baja energía) es causa suficiente para el diagnóstico de oste-
oporosis en pacientes mayores de 45 años en los que no exis-
tan indicios de otras patologías esqueléticas.
2.1.2 Menopausia
16
✓ Desproporcionada al traumatismo sufrido
✓ Fractura en ausencia de traumatismo
✓ Fractura por caída desde la misma altura
✓ Sin otros factores que originen la fragilidad (metástasis óseas,
enfermedad de Paget...)
✓ Localizada en huesos que típicamente se ven más afectados en la
osteoporosis
✓ No estrictamente diafisaria
✓ Edad avanzada
✓ Género femenino
17
Si extrapolamos los resultados del estudio de Díaz Curiel et
al3. a la población murciana, nos podemos dar una idea apro-
ximada de la importancia de la enfermedad, que también
afecta a nuestra comunidad (Tabla 2).
18
Se estima que más de un tercio de las mujeres presentarán
tras la menopausia una o más fracturas de origen
osteoporótico. Sin embargo, dependiendo de los niveles de
densidad ósea y la presencia o no de factores de riesgo,
esta cifra puede variar sustancialmente entre distintos
individuos3.
19
■ La fractura distal de antebrazo (fractura de Colles) es res-
ponsable de alrededor del 15% de las de origen osteopo-
rótico. Predominan en el sexo femenino en una proporción
de 4:1, donde existe un aumento lineal de su incidencia3.
20
■ La tasa de mortalidad por osteoporosis y fractura osteo-
porótica en la región de Murcia es 5/100.000 habitan-
tes/año, lo que supone 67 muertes anuales por estas cau-
sas (datos del INE 2005).
21
■ En España, en el estudio AFOE (Acta de Fracturas
Osteoporóticas en España)9 en el que se incluyeron 16.480
fracturas osteoporóticas, el más amplio realizado en nues-
tro país, se observó una incidencia anual de fractura de
cadera en pacientes mayores de 60 años de 7,2 ‰, lo que
supone unas 63.000 fracturas de caderas en esta pobla-
ción. Si sumamos las fracturas de húmero y las dístales de
radio de origen osteoporótico, estamos en 145.000 fractu-
ras anuales. Según este trabajo, el tratamiento preventivo
en nuestro país es muy bajo (sólo el 18% de los pacientes
con fractura de cadera realiza algún tratamiento preventi-
vo) y, un dato más preocupante, que tras la fractura osteo-
porótica y su tratamiento hospitalario, el porcentaje con
tratamiento farmacológico no supera el 26%.
22
COSTES
23
Es importante hacer una valoración del déficit de calidad de
vida que supone una fractura osteoporótica según la edad
del sujeto (Tabla 6)12, por los apreciables costes indirectos
que se añaden.
24
Figura 1. Previsión para 50 años de la incidencia de fractura de cadera en
la Unión Europea.
25
Figura 2. Evolución de la masa ósea con la edad en mujeres.
26
Categoría Definición por DMO
Normal DMO de menos de 1 DE por debajo del valor de un
adulto joven
Osteopenia DMO entre 1 y 2,5 DE por debajo del valor de un
adulto joven
Osteoporosis DMO de más de 2,5 DE por debajo del valor de un
adulto joven
Osteoporosis DMO de más de 2,5 DE por debajo del valor de un
establecida adulto joven y la existencia de una o más fracturas
por fragilidad
Tabla 7. Categorías diagnósticas de osteoporosis según los criterios de la
OMS (DMO: Densidad Mineral Ósea; DE: Desviación Estándar).
■ Sin embargo,
27
2.4 Clasificación
Tipo I Tipo II
osteoporosis osteoporosis
posmenopáusica senil
Edad 51-75 > 75
Predomnio femenino 6:1 2:1
Tipo pérdida ósea Trabecular Trabecualar y cortical
Velocidad pérdida ósea Rápida Lenta
Localización Vertebrales y Vertebrales y
fracturas radio distal cuello fémur
Función paratiroidea Disminuida Aumentada
Absorción intestinal
Disminuida Disminuida
calcio
Hidroxilación renal Normal/disminuida Disminuida
Etiopatogenia Disminución estrogénica, Envejecimiento,
factores predisponentes alteración eje
individuales vitamina d- pth
Tabla 8.- características de la osteoporosis involutivas
28
oculta17,18. Entre los diagnósticos más frecuentes destacan el
hiperparatiroidismo primario, hipertiroidismo subclínico,
enfermedad celíaca silente, mieloma múltiple en los más
añosos, tubulopatías renales perdedoras de calcio, y cirrosis
biliar primaria. Se destacan por su frecuencia e importancia la
osteoporosis asociadas a drogas como corticoides, que mere-
ce un capítulo aparte, y la hipovitaminosis D, frecuente en los
adultos mayores de 65 años, que induce osteoporosis por
hiperparatiroidismo secundario. La osteoporosis masculina
no reconocida años atrás, también se considera un problema
de salud pública. La mitad de los sujetos presenta causas
secundarias de osteoporosis, vinculadas a otras enfermeda-
des, estilos de vida, y medicamentos. El hipogonadismo, el
exceso de alcohol y los corticoides son las causas de osteopo-
rosis secundarias más frecuentes en los varones19.
29
Enfermedades endocrinas. Hiperparatiroidismo, síndrome de Cushing
e hipercortisolismo exógeno, hipertiroidismo, diabetes mellitus tipo 1,
insuficiencia suprarrenal, acromegalia, déficit de hormona del creci-
miento en el adulto, diabetes insípida central.
Enfermedades gastrointestinales. Síndromes de malabsorción (celia-
quía, enfermedad inflamatoria intestinal, cirugía bariátrica con by-pass
yeyuno-ileal, etc.), y trastornos nutricionales,gastrectomía, enfermedad
hepática grave (colestasis crónica, hepatitis crónica activa), insuficiencia
pancreática (fibrosis quística) Malnutrición, anorexia nerviosa, anemia
perniciosa, déficit de calcio y vitamina D, nutrición parenteral, dietas
hiperproteicas.
Enfermedades neoplásicas. Enfermedades linfoproliferativas y mielo-
proliferativas, producción de péptido relacionado con la hormona para-
tiroidea (PTHrP) y hematológicas asociado con tumores malignos, mas-
tocitosis sistémica Hemofilia, talasemia, anemias hemolíticas.
Enfermedades reumatológicas. Artritis reumatoide, espondilitis
anquilosante, lupus eritematoso sistémico, polimialgia reumática.
Estados hipogonadales primarios. Hipogonadismo femenino (síndro-
me de Turner, hiperprolactinemia, amenorrea hipotalámica, anorexia
nerviosa, menopausia precoz) y secundarios Hipogonadismo masculino
(fallo gonadal primario -síndrome de Klinefelter, orquiectomía-, o secun-
dario).
Fármacos. Heparina, dicumarínicos, anticomiciales, neurolépticos,
ciclosporina A, L-tiroxina, glucocorticoides, análogos de GnRH, metrote-
xato, quimioterápicos, litio, diuréticos de asa, teofilina, vitamina A y reti-
noides.
Tóxicos. Alcohol, tabaco, cafeína, sal.
Otros. Inmovilización prolongada, ejercicio excesivo, enfermedad pul-
monar obstructiva crónica, embarazo y lactancia, escoliosis, esclerosis
múltiple, sarcoidosis, amiloidosis, postrasplante, hipercalciuria, trabaja-
dores del aluminio, bulimia, depresión, porfiria, insuficiencia cardiaca.
30
3 FACTORES
DE RIESGO
Se trata de enfermedades, situaciones clínicas o administra-
ción de fármacos, en las que el riesgo de desarrollar la enfer-
medad es alto. Estos escenarios son muy numerosos y plan-
tean la dificultad de cuantificar el riesgo relativo de cada uno
para decidir su lugar en el momento de la toma de decisiones
sobre la intervención o no. Sin embargo, son elementos de
presunción diagnóstica para utilizar, ya que
33
Factores no modificables
• Herencia (Mujeres con antecedentes familiares de osteoporosis y/o
fractura tienen menos DMO. Valorar Historia osteoporosis y fractura
osteoporótica en familiar 1er grado)
• Etnia caucasiana: En raza blanca mayor riesgo de osteoporosis (x
2,5)
• Género femenino
• Edad avanzada (DMO disminuye con la edad. A>edad,>riesgo
caidas y traumas)
• Talla y peso (estatura y peso bajos, IMC < 20 kg/m2)
• Fracturas previas por traumatismos leves (de bajo impacto)
• Edad de la menarquia: <30 años de vida fértil
• Menopausia precoz (<45 años, natural o quirúrgica)
Factores modificables
• Dieta muy pobre en calcio y/o vitamina D
• Hábitos tóxicos:
• Abuso de bebidas alcohólicas
• cafeína
• tabaquismo activo (> 1 paq/día o > 15 paq/año)
• Ejercicio físico (sedentarismo, discapacidad física)
• Niveles hormonales (hipogonadismo, amenorrea)
• Medicamentos (corticoides, litio, heparina, anticonvulsivantes, etc.)
• Enfermedades (hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, gastrectomía,
malabsorción intestinal, hepatopatías, artritis reumatoidea...)
34
Factores de riesgo Mayores Factores de riesgo menores
Edad > 65 años Estilo de vida sedentario
Fractura vertebral por compresión Tabaquismo
(disminución altura vertebral)
Fractura por fragilidad después Ingesta excesiva de
de los 40 años bebidas alcohólicas
Antecedentes familiares de Ingesta excesiva
fracturas osteoporóticas de cafeína
Tratamiento general con IMC <19 k/m2. Peso < 57 kg
glucocorticoides de > 3 meses
Adelgazamiento > 10 %
de duración (≥ 5 mg Prednisona
o equivalente/día, > 3 meses) del peso a los 25 años
Síndrome de malabsorción Ingesta baja de calcio mantenida
(500-850mg/dia)
Hiperparatiroidismo primario Enfermedades crónicas asociadas
a riesgo de Osteoporosis*
Propensión a las caídas Antecedentes de
hipertiroidismo clínico
Osteopenia aparente en Tratamiento crónico
una radiografía con heparina
Hipogonadismo en el varón Tratamiento
anticonvulsivante crónico
Déficit estrogénico: Toma crónica de
Menopausia precoz (< 45 años; Fármacos relacionados
quirúrgica en edad fértil) con osteoporosis**
Amenorrea >1 año) Menopausia fisiológica
de más de 10 años
Tabla 11.- Factores que identifican a las personas en las que se debe
valorar la presencia de osteoporosis (modificada). (*Artritis Reumatoide,
anorexia nerviosa, enfermedad hepática crónica, insuficiencia renal, transplante de
órganos, mieloma, Tirotoxicosis, Prolactinoma, Hipercorticismo, Osteogénesis
imperfecta, EPOC, Trastornos neurológicos, Mastocitosis, Diabetes tipo 1.** Litio,
Tiroxina a altas dosis, Inmunosupresores)
35
DMO baja
Hª previa de Fractura por fragilidad (> 40 años*)
Edad>65 años*
Antecedentes de osteoporosis en familiares de primer grado
Bajo peso (< 57 kg*)
Aumento riesgo de caídas
Hábito tabáquico activo
Tratamiento corticoideo ≥ 5 mg/día de Prednisona o equivalente,
> 3 meses*
Tabla 12.- Factores predictivos de fracturas osteoporóticas
(según la NOF)20 (* Introducidos por Canadian Consensus Conference on
Osteoporosis 2006 update.)
36
Factores Riesgo RR Nivel de
De riesgo óseo asociado (IC 95%) evidencia
> 2 FV previas FV 11,8 (5,1-22,6) 1b
Descenso de la DMO FF 3,8-5,8 (2,2-9,5)(**)
1b
(*) por cada DE FV 1,6 (1,3-1,9)
1-2 FV previas FV 3,6 (2,5-5,2) 1b
Historia materna de Fc FF 1,8 (1,2-2,7) 1b
Sedentarismo FF 1,7 (1,2-2,4) 1b
Cualquier fractura
FF 1,5 (1,1-2,0) 1b
en edad > 50 años.
Edad (cada 5 años) FF 1,4 (1,2-1,6) 1b
Estatura (A los 25
FF 1,3 (1,1-1,5) 1b
años por cada 6 cms.)
Consumo elevado de FF 1,22
1b
proteínas F de antebrazo (1,04-1,43)
1,17 hasta 2,08
Tabaquismo FF (1,05-2,54) 2a
según edad
Fractura previa de Fractura de 2,58
2b
antebrazo antebrazo (1,84-3,71)
Marcadores de
FF 1,39-2,3 2b
remodelado
Nivel indetectable FF 6,9 (1,5-32) (***)
de estradiol y SHBG FV 7,9 (2,2-28 ) (***) 3b
Factores de riesgo Riesgo RR Nivel de
de caída asociado (IC 95%) evidencia
Uso prolongado de
FF 1,6 (1,1-2,4) 1b
benzodiacepinas.
Incapacidad para
FF 1,7 (1,1-2,7) 1b
levantarse de una silla
Frecuencia cardiaca
FF 1,7 (1,1-2,0) 1b
mayor de 80 lpm
Factores protectores RR (IC 95%)
Consumo de alcohol 5
FV 0,65 (0,53-0,99) 2b
a 7 dosis /semana (****)
Ejercicio físico moderado FF 0,64 (0,47-0,88) 2a
Ejercicio físico intenso FF 0,64 (0,45-0,89) 2a
Tabla 13.- Factores de riesgo de afectación ósea, de caídas y factores
protectores (Fv: fractura vertebral; FF: fractura de fémur;DMO: Densidad Mineral Ósea;
DE: Desviación estándar).Muchos factores pueden afectar simultáneamente el
metabolismo óseo y el riesgo de caída. (*) Diversas estimaciones. (**) Varía en diferentes
áreas medidas. (***) Ajustado por peso. (****) En edad superior a 50 años).
37
■ Los pacientes que han sufrido una o más fracturas en cual-
quier sitio están expuestos a desarrollar fracturas subsi-
guientes, independientemente del valor de densidad ósea.
Una fractura vertebral duplica el riesgo de sufrir una de
cadera, multiplica por 12 el de sufrir otra fractura vertebral
y por 1,5 el de sufrir una de radio distal, todo en 10 años 24
38
la probabilidad de fractura del sujeto, en contraposición con
su score de densidad ósea, únicamente. En la actualidad, un
grupo de trabajo de la OMS (creado en 1998), en colabora-
ción con la IOF y la NOF (EE. UU.), ha validado este nuevo con-
cepto, a fin de garantizar su precisión y reproducción.
39
4 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
La osteoporosis es un proceso silente hasta que se produce la
primera fractura. Por tanto, la clinica de la osteoporosis
dependerá de las fracturas asociadas a la misma, así como de
la presencia de los factores clínicos de riesgo que hagan sos-
pecharla.
41
Localización más
frecuente de las fracturas Características
• Más frecuentes en mujeres < 65 años
Distal del antebrazo • Pocas repercusiones funcionales
• Morbilidad infraestimada: Dolor
persistente, discapacidad funcional,
neuropatía, artrosis postraumática.
• Inicio indolente: (asintomático en 2/3
de los pacientes). Puede causar cifosis
Cuerpos vertebrales progresiva con pérdida de estatura
Localización: mitad • En el resto: Dolor muy intenso tras flexión
inferior dorsal y superior brusca o golpe de tos. Con gran
lumbar(L1-L3) incapacidad en las siguientes semanas
• Dolor residual sordo o continuo
agravado con los movimientos
Proximal de la cadera • Más frecuentes en mujeres > 65 años
• Asociada con gran morbilidad y
aumento de mortalidad
42
unas repercusiones que son inmediatas tras la propia
fractura, como son la intervención quirúrgica en el
80% de los casos y, en general, una elevada estancia
hospitalaria. Sin embargo, las repercusiones de una
fractura de cadera no se limitan a su tratamiento hos-
pitalario, sino que la calidad de vida de los pacientes se
deteriora en gran medida. El pronóstico depende, en
parte, de la capacidad funcional previa a la fractura5.
43
ESTUDIOS
5 DIAGNÓSTICOS EN
OSTEOPOROSIS
La importancia del diagnóstico de la Osteoporosis radica en la
capacidad de predecir el riesgo de fractura. Para ello, debemos
tener en cuenta otros factores además de la DMO.
Se pueden seguir unas pautas generales que nos ayuden en la difícil tarea de
manejar al paciente con sospecha de osteoporosis. Dos deben ser nuestros
objetivos en esta labor: primero, sopesar su riesgo de fractura; segundo, decidir
qué medidas tomar con él. Determinar la suma de factores de riesgos (clínicos,
densitométricos y bioquímicos) y la potencia de cada uno de ellos será la clave.
45
pruebas de laboratorio, de imagen y, ocasionalmente, tam-
bién con técnicas histopatológicas. Se debe realizar el mismo
tipo de estudio ante la sospecha de una osteoporosis, se
hayan producido fracturas o no. Los estudios están encami-
nados a confirmar el diagnóstico, determinar la gravedad de
la enfermedad, la patogenia de la pérdida de hueso y la fisio-
logía del esqueleto en el momento de la presentación5,28.
46
Figura 3.- Pérdida de talla corporal y cambios característicos
de conformación corporal en la Osteoporosis. Medidas en la
exploración del raquis.
47
5.2 Pruebas de Laboratorio
Estudio inicial:
Hemograma, VSG
Perfil bioquímico (general, hepático, renal)
Calcemia, Fosfatemia
TSH
Calciuria de 24 horas
Ante sospecha de osteoporosis 2ª u otros casos especiales solicitar:
electroforesis proteica en sangre y orina si posibilidad de mieloma,
Testosterona y LH en varón, FSH, LH y 17‚ estradiol en la mujer
premenopáusicas, PTH, 25(OH)D3, Marcadores de remodelado, etc.
En el seguimiento
Calcemia, fosfatemia, fosfatasa alcalina, creatinina y calciuria de 24 horas
cada 4-6 meses.
Tabla 18.- Estudios analíticos básicos en la osteoporosis.
48
Las pruebas analíticas habituales a solicitar se describen en la
Tabla 1829. Con las Tablas 19 y 20 podemos inferir el diagnós-
tico diferencial de las alteraciones analíticas relacionadas12,26.
49
Calciuria orina 24 horas Significado Patología
Disminución absorción
< 100 mg BAJO (ancianos), Osteomalacia,
Hiperparatiridismo 2º
100-300 mg NORMAL
Hiperparatiroidismo 1º,
> 300 mg ALTO Neoplasia ósea,
Intoxicación vitamina D
50
FORMACIÓN RESORCIÓN
(SUERO) SUERO ORINA
Enlaces unidos a
Osteocalcina (OC) C-telopéptidos Hidroxiprolina
de colágena tipo I (ICTP)
Propéptidos de Fosfatasa ácida Piridinolinas
colágena tipo I resistente a totales y libres
carboxil terminal (PICP) tartrato (TRAP) (Pyd)
Propéptidos de Deoxipiridinolinas
colágena tipo I totales y libres
amino terminal (PINP)* (Dpd)
Fosfatasa alcalina N-telopéptidos
específica el hueso de los enlaces de
(BSAP)* colágena (NTx)*
Fosfatasa Alcalina C-telopéptidos de
total los enlaces de
colágena (CTx)*
Tabla 21.- Marcadores Bioquímicos de Remodelado Óseo.
*Reconocidos como los más sensibles en su clase.
51
■ Monitorización de la respuesta al tratamiento antirre-
sortivo. Es esta su mayor indicación clínica, ya que es
importante conocer el grado de respuesta al tratamiento y
detectar las pacientes no respondedoras, en cuyo caso
habría que plantearse modificaciones terapéuticas.
Diferentes estudios han demostrado que se puede valorar
el efecto del fármaco de forma precoz (3-6 meses) cuando
la DEXA todavía no muestra cambios significativos en la
DMO21,33. De forma basal se realizaría un densitometría
ósea y una medición de MBRO, con una nueva medición
del marcador tras seis meses de tratamiento. Una disminu-
ción mayor del 50% ó del 30%, respectivamente, de la
excreción urinaria del telopéptido amino terminal del colá-
geno I (NTX) o del telopéptido carboxiterminal de la cade-
na alfa del colágeno sérico (CTX) nos da idea de la adhe-
rencia al tratamiento y de su eficacia34 .
52
5.3 Pruebas de Imagen
5.3.1 Radiología
■ Fracturas vertebrales
53
• En las tablas 23 y 24 se recogen las principales indica-
ciones de estudios radiológicos vertebrales y los sig-
nos radiológicos más representativos.
CLINICA
Dorso lumbalgia aguda en – Valorar fractura, osteopenia
> 50 años u otros datos de y otros diagnósticos
alarma clínica – Proyección AP y lateral de columna
dorsal y lumbar
Dorso lumbalgia crónica, – Valorar osteopenia, fractura
disminución de altura y/o previa, deformidad vertebral
deformidad raquídea y considerar otros diagnósticos
– Proyección AP y L de columna
dorsal y lumbar
Pacientes asintomáticos y – Radiografía lateral de columna dorso
diagnóstico de osteoporosis lumbar (valorar fractura previa que
mediante densitometría incremente el riesgo de
nueva fractura: 2.6 veces)
Tabla 23.- Indicación de estudio radiológico vertebral y proyecciones
radiológicas según la clínica.
54
• Visual: consiste en identificar la vértebra a valorar para
determinar la altura del cuerpo vertebral en su porción
(muro) anterior, media y posterior. La disminución de
más del 20% en cualquiera de los muros, es diagnóstica
de fractura vertebral, así como uma disminución de más
de 4mm comparada com mediciones anteriores en la
misma vértebra.Esto puede dar lugar a diferente morfo-
logia vertebral (Figura 4-1).
55
• En la actualidad podemos utilizar un software especí-
fico para determinar las dimensiones de los cuerpos
vertebrales sobre estudios radiográficos convenciona-
les. Esto es también posible realizarlo mediante estu-
dios laterales de columna vertebral con DEXA de alta
resolución que funciona básicamente como un apara-
to de imagen digital de rayos-X35.
56
5.4 Valoración de la Masa Ósea
57
En la actualidad la técnica más ampliamente utilizada
-patrón oro- para la medición de la masa ósea es la
densitometría por absorciometría radiológica de doble
energía (DEXA), por su buena sensibilidad, elevada
precisión y fiabilidad, rapidez de medición y baja dosis de
radiación (GRADO A).
58
dar del valor medio de la población adulta joven (t-
score); además se definieron los conceptos de norma-
lidad y osteopenia densitométrica (Figura 5). Aunque
inicialmente estas definiciones se realizaron en pobla-
ción femenina americana posmenopáusica caucasiana
(estudio NHANES III), probablemente sirven también
para varones de 50 años cuyas mediciones hayan sido
realizadas con DEXA en columna lumbar, cuello femo-
ral y fémur total38.
59
■ Si queremos aplicar la t-score y los criterios diagnósticos
de la OMS, debemos utilizar la base de datos del estudio
NHANES, que suelen llevar incorporada los densitómetros.
Si pretendemos utilizar el z-score, es mejor disponer de los
datos de la población local específica. En España, Díaz
Curiel publicó los datos de referencia39.
60
■ No se indica la realización de una DEXA si el resultado no con-
dicionaría una actitud terapéutica posterior, si no hay posibi-
lidad de realizar un seguimiento, si se objetiva una mala cali-
dad de vida o si hay contraindicaciones referentes a la perso-
na o a la técnica en sí.
Indicaciones de la densitometría
61
Entre los objetivos de esta publicación
destaca el homologar criterios de indicación
de esta prueba para disminuir la
variabilidad de actuación y ahorrar costes
innecesarios.
62
Se considera que los DEXA periféricos
pueden ser útiles en la predicción del riesgo
de fractura y en el cribado de estos
pacientes y parece mejor tomar decisiones
con el apoyo de DEXA periférico que con la
simple evaluación de factores de riesgo de
la pérdida ósea, cuando no disponemos de
DEXA central.
63
■ Han demostrado capacidad en la predicción del riesgo de
fracturas44-48, similar a la determinación de masa ósea, sien-
do, además, un factor predictor independiente de la propia
masa ósea.
• Ventajas:
- Utiliza fuente no radiológica
- Bajo coste, rapidez, fácil manejo y transporte.
- La precisión de los QUS es aceptable pero, al con-
siderar el estrecho rango de variabilidad biológica
(rango en el que se sitúa la población), es inferior
a la DXA.
- El coeficiente de correlación con la DEXA es varía
entre 0.66 y 0.8.
• Utilidad:
- Discrimina entre sujetos normales y pacientes
osteoporóticos con riesgo de fractura aumentado
y puede proporcionar información respecto al
riesgo de fractura y la calidad del hueso si no se
dispone de densitometría.
- Es un método adecuado para estudios poblacio-
nales y de identificación de factores de riesgo49,
teniendo como perspectiva la realización poste-
rior de una DEXA.
- Como método de cribado en mujeres posmeno-
páusicas mayores de 65 años, unos valores de DMO
estimada en calcáneo por QUS de –2,5 t score o
menos aseguraría el diagnóstico de osteoporosis
en columna lumbar o cadera por DXA, mientras
que valores por encima de –0,05 t score excluirían
dicho diagnóstico, pero el 77,9% de la población de
dicha edad precisaría la realización de DXA axial
para asignar un diagnóstico correcto 50.
64
- En base a criterios epidemiológicos y de correla-
ción con la DXA axial, el punto de corte a partir del
cual es más probable el diagnóstico de osteopo-
rosis se sitúa en una t score entre –1,5 y –1,8, tanto
en población americana como aplicando criterios
similares en población española51,52.
• Inconvenientes:
- El coeficiente de correlación con la DEXA disminu-
ye cuando se comparan diferentes zonas anatómi-
cas (0.3-0.6)
- Falta de estandarización de los aparatos, de forma
que cada uno de ellos tiene un punto de corte de
normalidad y de osteoporosis diferente.
- En la precisión va a influir desde la colocación del
paciente, la temperatura y la composición de los
tejidos blandos hasta la protección de silicona
que llevan los transductores: variabilidad de resul-
tados dependiente de la técnica
- No existen criterios diagnósticos de osteoporosis
ni recomendaciones de tratamiento bien estable-
cidos, basados en los resultados de los estudios
con ultrasonidos.
- La baja reproducibilidad de la técnica en la actua-
lidad la hace inadecuada para monitorizar los
cambios en la masa ósea en el seguimiento del
paciente, ya que su coeficiente de variación (3-
10%) es superior a la variación esperada de la
masa ósea (2-5%).
- Utilizar los ultrasonidos cuantitativos para deter-
minar qué mujeres precisan DEXA central no pare-
ce ser más costo-efectivo que utilizar solo DEXA.
65
Estas técnicas pueden ser útiles como un
dato más a tener en cuenta ante la
sospecha de osteoporosis para valorar la
realización de una DEXA posterior.
66
5.6 Cribado de Osteoporosis
67
Procesos Características
Osteoporosis
Senil Baja ingesta de calcio, fractura cadera
Posmenopáusica Especialmente sí menopausia < 45
→
Hipogonadal LH y andrógenos en varones
Inmovilización prolongada Ca+: N, Fósforo: N, Ca+ en orina:
→
→
Idiopática sí alto recambio óseo, sí
Inducida por glucocorticoides malabsorción de Ca+
Osteomalacia
→
→
→
→
Hipofosfatasia Ca o N, PO4 , F Alc , 25 OH
→
→
Ca , PO4 , F Alc N ó
Hiperparatiroidismo 2º Déficit vit D, absorción Calcio,
Insuf. renal
Hipertiroidismo Osteoporosis alto recambio óseo
Neoplasias Invasión directa, secreción PTH-like
Defectos genéticos Osteogenesis imperfecta, enf. Gaucher
Tabla 28.- Diagnóstico diferencial de la osteopenia en adultos.
68
En el hombre destaca el hipogonadismo, alcoholismo cróni-
co y la toma de glucocorticoides y, en menor grado, las neo-
plasias, enfermedades reumáticas, inmovilización prolonga-
da, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, trastornos intestina-
les y la hipercalciuria idiopática33.
69
6 PREVENCIÓN
6.1 Recomendaciones universales
71
6.2.1 INGESTA ADECUADA DE CALCIO:
72
dad en los valores plasmáticos, pero a expensas de un
balance negativo del hueso. El aporte dietético de más de
1.000 mg diarios de Calcio inhibe esta actividad en adultos
mayores, es dosis dependiente y aumenta la DMO57.
73
• Existen épocas determinadas de la vida donde estas
necesidades aumentan hasta los 1500 mg, como son:
pubertad, embarazo, lactancia, postmenopausia y en la
edad anciana.
74
■ Utilización del calcio en el tratamiento. Existen multitud de
estudios cruzados, observacionales y retrospectivos que
demuestran la eficacia de las sales de calcio en el incre-
mento de la DMO, pérdida de hueso y fracturas:
75
suplementos de calcio con o sin vitamina D son efica-
ces en el tratamiento preventivo de las fracturas y
aumento de la DMO (cadera y vértebras) en los pacien-
tes con osteoporosis >50 años y que los resultados
óptimos se obtienen con tratamientos de ≥1.200
mg/día de calcio y ≥800 U/día de vitamina D62.
■ INDICACIONES:
■ DOSIFICACIÓN:
76
• Sales de calcio:
• El carbonato cálcico es él mas usado en nuestro medio,
precisando la presencia de ácido gástrico para su
absorción (en caso de aclorhidria utilizar citrato o
pidolato cálcico)
• Muchos pacientes presentan problemas de tolerancia
(náusea, dispepsia y estreñimiento), recomendándose
entonces la utilización de otra sal (ANEXO V).
• No se han demostrado diferencias significativas en
cuanto a la efectividad de las diferentes sales de calcio.
• La ingesta de sales de calcio se debe fraccionar en dos
dosis.También es importante recordar la menor absor-
ción del carbonato cálcico si se utilizan inhibidores de
la bomba de protones.
■ CONTROLES:
■ CONTRAINDICACIONES:
77
6.2.2 VITAMINA D:
■ Acciones:
78
secundario que contribuye al aumento del recambio óseo
y a la pérdida ósea 63.
■ Análisis de situación:
• Con la edad existe una disminución de la concentra-
ción sérica de 25(OH)D3, debido a una menor exposi-
ción solar y, quizá, a la disminución de la síntesis cutá-
nea, ya que a partir de los 50 años, ésta es un 20%
menor que a los 20 años y de un 25% sólo a los 70
años64.
• El estudio SENECA65 puso de manifiesto bajos valores
de 25(OH)D3 durante el invierno en ancianos, siendo
más bajos en países mediterráneos del sur de Europa.
79
• Hasta el 70% de ancianos que residen en instituciones
o se encuentran hospitalizados tienen valores plasmá-
ticos disminuidos de calcidiol.
• También se han constatado déficits en población no
senil66.
• La vitamina D sola no mostró efectos estadísticamen-
te significativos sobre la reducción de fracturas de
cadera (RR: 1,17), fracturas vertebrales (RR: 1,13) o cual-
quier fractura nueva (RR: 0,99)67.
■ DOSIFICACIÓN:
80
• Hay estudios58,62,64 que establecen que un valor de 40
ng/ml, óptimo para la salud ósea, se consigue con 400-
800 U/día de vitamina D.
RECOMENDACIÓN:
■ Evidencias en osteoporosis:
81
de reducción de fracturas vertebrales en pacientes
ancianos institucionalizados67.
• Calcio + vitamina D disminuyen la tasa de fracturas de
cadera (18%) y vertebrales (23%) en mujeres posme-
nopáusicas relativamente jóvenes y cumplidoras que
viven en la comunidad70.
• Calcio + vitamina D reducen las caídas en mujeres >65
años y sin insuficiencia de vitamina D, lo que podría
influir en la disminución de fracturas no vertebrales y
de cadera71.
• La vitamina D parece reducir el riesgo de fractura de
cadera sólo cuando se administra conjuntamente con
suplementos de calcio72.
• Calcio + vitamina D no son útiles en prevención secun-
daria (Grant AM, Avenell A, Campbell MK, McDonald AM,
MacLennan GS, McPherson GC, Anderson FH, Cooper C, Francis
RM, Donaldson C, Gillespie WJ, Robinson CM, Torgerson DJ,
Wallace WA; RECORD Trial Group. Oral vitamin D3 and calcium for
secondary prevention of low-trauma fractures in elderly people
(Randomised Evaluation of Calcium Or vitamin D, RECORD): a ran-
domised placebo-controlled trial. Lancet. 2005; 13; 365
(9471):1621-8).
■ Indicaciones:
■ Dosificación:
82
Indicación de suplementos de calcio + vitamina D
1. Añadidos al tratamiento antiosteoporótico, si no se objetiva ingesta
suficiente.
2. Mujeres > 65 años institucionalizadas o en condiciones similares
3. Posmenopáusicas sanas de alto riesgo mayores de 65 años y
cumplidoras.
4. Mujeres <65 años con insuficiente ingesta de calcio+vitamina D y/o
aumento riesgo de osteoporosis y/o fractura y/o osteopenia (medir
nivel de calcio y vitamina D previamente)
6.2.4 EJERCICIO:
83
una actividad física moderada, específica para cada indivi-
duo, teniendo en cuenta su edad, estado físico y la presencia
de otras enfermedades.
6.2.5 TABACO:
84
En un meta-análisis no se encontró diferencia significativa en
la densidad ósea a los 50 años, pero la pérdida ósea fue
mayor en el grupo de fumadoras, llegando a ser un 6% mayor
a los 80 años, con un incremento del riesgo de fracturas de
cadera también mayor en ese grupo76.
85
6.2.8 PREVENCIÓN DE CAIDAS:
86
muchas actuaciones, en relación con el medio y protección
de la zona de cadera, que no estamos llevando a cabo y
que reducen en un 50% el riesgo de fractura82.
87
7 RECOMENDACIONES
FARMACOLÓGICAS
El objetivo primario del tratamiento
farmacológico de la osteoporosis es reducir
el riesgo de fractura
89
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS ESTABLECIDA
1. SIN FRACTURAS
a. Enlentecer el progreso de Frenar pérdida
la enfermedad de y MO
i. Medidas preventivas universales
ii. Tratamiento Farmacológico
b. Prevención de caídas Evitar fracturas
2. CON FRACTURAS
a. Evitar nuevas fracturas
b. Enlentecer progreso de la enfermedad
c. Tratar la discapacidad
d. Mejorar la calidad de vida
90
Fractura por fragilidad
Fractura Osteoporótica previa
Disminución altura vertebral > 20% TRATAR A TODOS
Tratamiento con Corticoides (>3
meses, 5 mg de Prednisona
o equivalente)
1 Factor de riesgo mayor + 2 menores
Presencia de >2 factores riesgo menor Medidas universales
Evitar fármacos osteopenizantes
91
En el momento actual, existen tres categorías de fármacos
antiosteoporóticos:
Estrógenos
Etidronato
Anticatabólicos Bifosfonatos Alendronato
Risedronato
Ibandronato
Calcitoninas
Moduladores selectivos
de los receptores Raloxifeno
estrogénicos (SERM)
Análogos de la PTH 1-34
Anabólicos parathormona (PTH) (teriparatida)
PTH 1-84ª
Acción mixta Ranelato de estroncio
Tabla 37.- Fármacos disponibles para el tratamiento de la osteoporosis.
92
Aquellas pacientes que utilizaron terapia hormonal sustituti-
va (THS) y la suspendieron hace más de 5 años, presentaron
valores de D.M.O. similares a aquellas que nunca la utilizaron,
y por lo tanto, desaparecía el potencial efecto protector85.
7.2.2 Tibolona
93
No hay evidencia suficiente para indicar la
Tibolona en la prevención ni en el
tratamiento de la osteoporosis.
Evidencias en Osteoporosis:
94
Tabla 38.- Resultados de los ECA más importantes relacionados
con el tratamiento de la osteoporosis .
REDUCCIÓN REDUCCIÓN
RIESGO RIESGO
ESTUDIO DISEÑO DURACIÓN OBSERVACIONES
FRACTURAS FRACTURAS
VERTEBRALES CADERA
RALOXIFENO ECA 30%
N= 7.705 (Raloxifeno 60
Edad:67 (31-80) mg/día)
Posmenopáusicas RR=0,7 (IC
(al menos 2 años) 95%=0,5-0,8)
Grupo 1: NNT= 29
MORE92 DMO<-2,5 DE 3 años NO DIFERENCIAS Tasa abandonos=
50% SIGNIFICATIVAS 23,4%
Grupo 2:F.vertebral (Raloxifeno 120
con/sin mg/día)
DMO<-2,5DE RR=0,5
(IC 95%= 0,4-0,7)
NNT = 22
CALCITONINA 33%
RR=0,67
(IC 95%=0,47-0,97)
ECA con calcitonina
N=3.270 200UI/dÍa NO DIFERENCIAS Tasa abandonos
Edad:68 años NNT= 16 SIGNIFICATIVAS 3 años= 37,6%
Posmenopáusicas No hubo (a dosis de 200 y Tasa abandonos
PROOF101 (al menos 1 año) y 5 años diferencias 400 UI/día,con 5 años= 59,3%
F.vertebral o significativas respecto al
DMO<-2DE. entre las placebo)
dosis de
100 y 400
UI/día con el
placebo
>>
95
>> REDUCCIÓN REDUCCIÓN
RIESGO RIESGO
ESTUDIO DISEÑO DURACIÓN OBSERVACIONES
FRACTURAS FRACTURAS
VERTEBRALES CADERA
ALENDRONATO 47% Tasa abandonos=
RR= 0,53 26,3%
(IC 95%=0,41-0,68) RR fracturas
ECA Fracturas muñeca= 0,52
N=2.207 morfométricas (IC 95%=0,31-0,87)
Edad=71 años NNT= 14 51% NNT=53
(55-81) RR=0,49 Muchas fracturas
FIT 1105 Posmenopáusicas 3 años 55% (IC 95%=0,23-0,99) vertebrales son
(al menos 2 años) RR= 0,45 NNT=91 asintomáticas.
con osteoporosis y (IC 95%=0,27-0,72) EN este ensayo,
fractura vertebral Fracturas únicamente 1/3 de
clínicamente las F.vertebrales
aparentes fueron reconocidas
NNT=37 clínicamente
Tasa de
abandono= 8%
RR fracturas clínicas
(vertebrales y no
vertebrales)
ECA =0,86 (IC 95%=
N= 4.432 0,73-1,01).No
Edad= 68 años estadísticamente
(54-81) 4 años 44% No hubo significativo.
FIT 2106 Posmenopáusicas RR=0,56 diferencias Únicamente se
(al menos 2 años) (IC 95%=0,39-0,80) significativas entre produjo una
con osteoporosis y NNT= 59 Alendronato y reducción
sin fractura placebo significativa de las
vertebral fracturas clínicas
(vertebrales y no
vertebrales) en las
mujeres con menor
DMO (<-2,5DE).
(RR= 0,64; IC 95%
= 0,50-0,82).
NNT=15
96
REDUCCIÓN REDUCCIÓN
RIESGO RIESGO
ESTUDIO DISEÑO DURACIÓN OBSERVACIONES
FRACTURAS FRACTURAS
VERTEBRALES CADERA
RISEDRONATO ECA
N=1.226
Edad:71 años No se observaron
(hasta 85 años) 49% diferencias
VERT Postmenopáusicas 3 años RR=0,51; IC 95% significativas Tasa de
Multinacional110 (al menos (0,36-0,73) entre risedronato abandono:42%
5 años) con 2 o NNT=11 y placebo.
más fracturas
vertebrales.
ECA
N=2.458
Edad:69 años Fracturas no
(hasta 85 años) 41% vertebrales:
VERT-NA109 Postmenopáusicas 3 años RR=0,59; IC 95%; 40% Tasa de
(al menos (0,43-0,82) RR=0,6; IC 95% abandono:42%
5 años) con una NNT=32 (0,39-0,94)
o más fracturas NNT=43
vertebrales.
ECA
N=9.331
30% Tasa de
5.445 RR=0,7;IC 95% abandono:36%
EDAD= 74 años (0,6-0,9) Analizando los
(70-79)
NNT=91 datos por
posmenopáusicas
subgrupos
con 3-4 DE
por debajo se observa que la
HIP115 de la normalidad. 3 años diferencia es sólo
3.886 60% estadísticamente
Edad=83 años RR=0,4; IC 95% significativa en
(≥80 años) con un (0,2-0,8).Mujeres aquellas mujeres
factor de riesgo de de 70-79 años con con fractura
fractura de cadera fractura vertebral vertebral
no esquelético o previa. previa.
baja densidad ósea NNT=30
en el cuello del
fémur >>
97
>> REDUCCIÓN REDUCCIÓN
RIESGO RIESGO
ESTUDIO DISEÑO DURACIÓN OBSERVACIONES
FRACTURAS FRACTURAS
VERTEBRALES CADERA
IBANDRONATO ECA
N=2.946
Edad=69 años
(55-80 años) 62% 69%
Posmenopáusicas (dosis diaria) (en mujeres
BONE120 con t-score -2 a -5 3 años 50% con t-score
DE y fractura (dosis en cuello
vertebral previa. intermitente) femoral<-3DE)
Pauta diaria(2,5
mg/día) vs.Pauta
intermitente (20
mg alternos,12
días,cada 3 meses)
RANELATO DE ECA
ESTRONCIO N=1.649
Edad>50 años Variable secundaria:
(media=69) fracturas no
Posmenopáusicas vertebrales:
(al menos 5 años) Variable principal: RR=0,90
Al menos 1 fracturas (IC 95%= 0,69-1,17)
fractura vertebrales: No significativo Pérdidas= 12,62%
SOTI149 osteoporótica 3 años RAR=11,9% Otras variables Tolerancia similar a
y DMO<-2,4 DE RR= 0,59 secundarias: placebo
t-score (IC 95%=0,48-0,73 fracturas
medio= -3,6 NNT= 9 vertebrales
2 g/día + Calcio sintomáticas:
(hasta 1 gr) + RR= 0,62%
Vitamina D (IC 95%= 0,47-0,83
(400-800 UI/día)
98
REDUCCIÓN REDUCCIÓN
RIESGO RIESGO
ESTUDIO DISEÑO DURACIÓN OBSERVACIONES
FRACTURAS FRACTURAS
VERTEBRALES CADERA
ECA
N= 5.091
Mujeres blancas Pérdidas= 32,68%
t-score <-2,5 DE en Variable principal:
cuello femoral Fracturas no
Edad> 74 años o Variable secundaria: vertebrales*:
70-74 fractura vertebral RAR=1,7% RR=0,84 Tolerancia similar a
TROPOS150 + FR adicional (Fx. 5 años RAR= 6,3% (IC 95%= 0,70-0,99) placebo
OP en menopausia, (análisis RR=0,61 NNT=59
institucionalizados, principal a los 3 (IC 95%= 0,51-0,73)
caídas frecuentes años) NNT=16 Variable secundaria:
(>4/año),madre Fractura de cadera:
con Hª Fx cadera, RR= 0,85 (IC 95%= *Consideraron como
vertebral o de 0,61-1,19) fractura no vertebral
muñeca. No significativo todo tipo de fractura
2 gr/día + Calcio no localizada en
(hasta 1 gr/día + columna, a excepción
vitamina de coxis, cráneo,
D 400-800 mandíbula, cara,
UI/día falanges y tobillo.
ECA 27%
CALCIO + N=3.270 RR=0,73; IC 95%
VITAMINA D Edad=84 años (0,62-0,84)
Mujeres de una NNT=36 Tasa de
residencia de 3 años 28% abandonos:
ancianos. (fracturas no 29,6%
Chapuy MC et Calcio 1,2g + vertebrales)
Al64 colecalciferol RR=0,72; IC 95%
800U (0,60-0,84)
>>
99
REDUCCIÓN REDUCCIÓN
RIESGO RIESGO
ESTUDIO DISEÑO DURACIÓN OBSERVACIONES
FRACTURAS FRACTURAS
VERTEBRALES CADERA
ECA
N=445
Edad=71 años
(mayores de 65
Dawson- años) Hombres y 50% (fracturas no
Hughes B et al58 mujeres con vertebrales) Tasa de abandonos:
una DMO <-2DS, RR=0,5; IC 95% 28,6%
que vivían en su 3 años (0,2-0,9) El número de
domicilio. NNT=15 pacientes es
Calcio reducido.
500mg +
colecalciferol
700UI
100
Otras Evidencias:
101
Dosificación: La dosis habitual es de 60 mg/día.
Contraindicaciones: Embarazo, antecedente de trombosis
venosa profunda, hemorragia uterina, enfermedad hepática
o renal graves.
Efectos secundarios: Aumenta sofocos (24-28%) sobre todo
en menopausia reciente, calambres en extremidades inferio-
res y riesgo de enfermedad tromboembólica. Interacciona
con anticoagulantes orales, disminuyendo su efecto.
7.2.4 Calcitonina
Evidencias en Osteoporosis:
102
con 200 UI, tuvo una reducción del riesgo de fracturas ver-
tebrales del 33% (RR=0,67; IC 95%= 0,47-0,97) al comparar-
lo con el grupo placebo. La tasa de abandonos fue del 60%
a 5 años. Respecto al riesgo de fracturas no vertebrales
sólo fue inferior a placebo en el grupo que tomó 100 UI
diarias101. (Tabla 38)
103
La dosis mínima eficaz de la vía parenteral no se ha estableci-
do y se encuentra en un rango entre 50 UI en días alternos a
100 UI diarias. No se han observado alteraciones en la histo-
logía del hueso tras dos años de tratamiento.
Efectos secundarios:
104
■ El desarrollo de anticuerpos neutralizadores de la calcito-
nina es poco frecuente y no está por lo general relaciona-
do con la pérdida de eficacia clínica, aunque su presencia
en un pequeño porcentaje de pacientes tras una terapia a
largo plazo con calcitonina podría dar como resultado una
respuesta reducida del fármaco. La presencia de anticuer-
pos parece no tener relación con las reacciones alérgicas,
que son raras.
No lo consideramos un tratamiento de
primera línea al existir otros fármacos más
efectivos en la prevención de la pérdida
ósea y reducción de fracturas
especialmente no vertebrales. (GRADO 1B)21
7.2.5 Bifosfonatos
105
tmenopáusica y son los únicos aprobados para prevención y
tratamiento de la osteoporosis senil, por corticoides en mujer
y en varón y los únicos indicados para la prevención de frac-
turas no vertebrales.
106
7.2.5.1 Alendronato
Evidencias en Osteoporosis:
107
■ En el mismo estudio, FIT 2, sobre 4432 mujeres posmeno-
páusicas sin fractura vertebral, demostró una reducción
del 44% de fracturas vertebrales clínicas y del 44% radioló-
gicas y del 56% de fractura de fémur. Además, el efecto
antifractura se manifestó precozmente: al año en fracturas
vertebrales clínicas, a los 1,5 años para cualquier fractura
clínica y fractura de cadera, a los dos años para fracturas no
vertebrales y a los 2,5 años para las de muñeca106. (Tabla
38)
108
ventaja es asegurar el aporte de esta vitamina esencial en el
tratamiento de osteoporosis.
7.2.5.2 Risedronato
Evidencias en Osteoporosis:
109
vertebral 80% frente a placebo) tan sólo seis meses des-
pués de iniciarse el tratamiento112.
110
Dosificación: Risedronato está disponible en comprimidos 5
mg que se administran diariamente o en comprimidos de 35
mg que se administran semanalmente.
7.2.5.3 Etidronato
7.2.5.4 Ibandronato
111
Evidencias en Osteoporosis:
112
je que el resto de dosis y que placebo, objetivándose el
resultado desde los 6 meses de tratamiento, constituyen-
do una terapia preventiva segura y eficaz en posmenopáu-
sicas (Tanko LB, Felsenberg D, Czerwinski E, Burdeska A,
Jonkanski I ,for the oral ibandronate group. Oral weekly iban-
dronate prevents bone loss in postmenopausal women.
Journal of Internal Medicine 2003; 254: 159–167).
113
En el momento actual la Cochrane está realizando un proto-
colo de revisión sistemática para ibandronato124.
114
Dosificación: En el 2005 ha sido aprobado a dosis de 150 mg
al mes, para prevención y tratamiento de osteoporosis pos-
tmenopáusica.
■ PAMIDRONATO INTRAVENOSO
■ ZOLEDRONATO INTRAVENOSOSO
115
Evidencias en Oteoporosis:
116
del 70% y del 41% respectivamente, cuando se compara
con placebo129.
■ IBANDRONATO INTRAVENOSO
Evidencias en osteoporosis:
117
regímenes de inyección intermitente de Ibandronato
(2mg. cada 2 meses y 3mg. cada 3 meses) con un régimen
de 2,5mg. de Ibandronato oral diario (el cual tiene proba-
da su eficacia anti-fractura). Tanto el régimen intravenoso
como el oral aumentaban la DMO en columna lumbar,
siendo este aumento más importante en los regímenes
intravenosos: 5,1% en el de 2 mg: 4,8% en el de 3 mg. y 3,6
mg. en el oral. La DMO también estaba incrementada en
cadera, y estaba más aumentada en los grupos de
Ibandronato intravenoso (3,4%, 3,1% frente a 2,2% respec-
tivamente). En los tres grupos se observó un descenso clí-
nicamente importante del catabolismo óseo determinado
mediante marcadores bioquímicos de resorción ósea130.
118
■ Resumen:
119
• La prescripción semanal, tanto de alendronato como
de risedronato, reduce la tasa de esofagitis cuando se
compara la administración diaria103.
• Aunque las recomendaciones para risedronato son las
mismas que para alendronato, el riesgo de efectos
adversos esofágicos parece ser mas bajo134.
120
7.2.5.8 Fracaso de los Bifosfonatos
121
riesgo de fracturas que soporten el uso de una medicación
sobre otra o para el uso de combinaciones (excepto para la
prevención de fracturas vertebrales). Si un paciente tratado
con un bifosfonato sufre una fractura una opción podría ser
cambiar a otro agente anabólico, como la teriparitida, sin
embargo no hay datos sobre fracturas que soporten esta
estrategia141.
Evidencias:
122
Recomendación:
Evidencias en Osteoporosis:
123
■ Se observó una reducción significativa de la incidencia de
nuevas fracturas vertebrales en el grupo tratado con RE del
49% en el primer año y del 41% (NNT=9) a los 3 años. No
hubo diferencias significativas en el número de fracturas
no vertebrales. La densidad mineral ósea (DMO) aumentó
en columna lumbar y cuello femoral. (tabla 38)
124
Dosificación: La dosis recomendada es de 2 g por vía oral
administrado en una sola toma entre las comidas, preferible-
mente al acostarse, como mínimo dos horas después de la
cena. Es necesario añadir suplementos de vitamina D y calcio
si la ingesta nutricional de éstos es deficiente. No es necesa-
rio ajustar la posología en mujeres ancianas ni en insuficien-
cia renal leve o moderada.
125
El estroncio interfiere en las determinaciones de las concen-
traciones sanguíneas y urinarias del calcio si se realizan por
métodos colorimétricos.
■ En conclusión:
7.2.7 Teriparatida
126
Se ha probado que la administración de esta hormona de
forma intermitente (18 meses en inyección diaria) tiene efec-
tos osteoformadores.
Evidencias en Osteoporosis:
Indicaciones:
127
modesto descenso en el turnover óseo no alterarían la res-
puesta sobre la DMO de la PTH, pero los agentes antiresor-
tivos mas potentes como el Alendronato pueden influir
sustancialmente en la respuesta inicial a la PTH154. Debido
a la posibilidad de una respuesta más lenta a la
Teriparatida después de la terapia con Alendronato, algu-
nos especialistas recomiendan una pausa de 6 meses des-
pués de discontinuar el tratamiento con Alendronato y la
iniciación con Teriparatida.
Dosificación:
Contraindicaciones:
■ Hipercalcemia preexistente.
128
■ Pacientes con tumores óseos o metástasis óseas deben ser
excluidos del tratamiento con teriparatida.
Precauciones:
129
■ La discontinuación de la PTH conduce a una perdida rápida
de DMO; consecuentemente, es deseable administrar un
agente antiresortivo como los bifosfonatos después del tra-
tamiento con PTH con el objeto de mantener la ganancia
de DMO obtenida con el tratamiento con PTH.
Efectos secundarios:
130
Como aumentan los efectos secundarios y el coste:
131
7.3 CONSISTENCIA DE LAS RECOMENDACIONES
Fractura
Fármaco Fracturas Fracturas Fracturas
vertebrales no vertebrales de fémur
THS A* A* B
Raloxifeno A C C
Etidronato A C C
Alendronato A A A
Risedronato A A A
Ibandronato A A A***
Calcitonina A C C**
Parathormona A A B**
Estroncio A A A**
Tabla 41.- Grado de recomendación para los diferentes fármacos en la
reducción de riesgo de fractura
(* La THS puede ser considerada como una opción de tratamiento pero los riesgos y
beneficios deben ser discutidos de manera individual con la paciente antes de
instaurarlo;** en un subgrupo de alto riesgo. *** en FNV principales, que incluye cadera,
según datos de los meta-análisis de Cranney et al. y Harris et al.-ver página 114-. Los
ECAs se han realizado prácticamente en su totalidad con calcio y, en un gran número,
vitamina D)
132
Los datos obtenidos de diferentes ensayos clínicos no son
comparables por las diferencias de población estudiada, di-
seño, metodología, intervención y mediciones. Esto nos obli-
ga a no jerarquizar los fármacos en función de la magnitud
de su efecto, sino que:
133
8 CRITERIOS DE
DERIVACIÓN
La contestación certera a la pregunta “¿A quién se debería
derivar a una unidad especializada?” está estrechamente
relacionada en la actualidad con la respuesta a la pregunta
“¿Quién puede solicitar una densitometría?”. Llama la aten-
ción que, una vez se han reconocido las dimensiones reales
de la osteoporosis, que disponemos de métodos de medi-
da bastante exactos, no invasivos y reproducibles y con los
que ya se tiene cierta experiencia, y de tratamientos efica-
ces, los Médicos de Atención Primaria no dispongan de
acceso directo a una prueba como es la densitometría que
actualmente se considera esencial para el diagnóstico y
para diseñar el tratamiento. Por ello un documento que
pretende establecer unas guías de diagnóstico, derivación
y tratamiento no puede, sino a la luz de los conocimientos
actuales, recomendar la derivación en todas aquellas
situaciones clínicas en las que esté indicada la realiza-
ción de densitometría y el clínico no tenga acceso a esa
prueba.
135
5. Falta de respuesta al tratamiento (pérdida de masa ósea
objetivada por:
- Densitometría
- Presencia de fracturas durante el tratamiento
6. Osteoporosis en el varón
■ Fracturas no vertebrales.
136
8.4 Criterios de derivacion a fisoterapia
137
OSTEOPOROSIS
9 EN SITUACIONES
ESPECIALES
9.1 OP. en el varón
139
• Las fracturas vertebrales severas también ocurren
menos frecuentemente en hombres y la incidencia de
las fracturas vertebrales sintomáticas es aproximada-
mente la mitad que en mujeres, pero las consecuen-
cias funcionales son las mismas cuando las fracturas se
producen, independientemente del sexo165-168.
■ Fisiopatología:
140
FACTOR HOMBRE MUJER
Pico de masa ósea >10-12% <10-12%
que en mujer que en hombre
RIESGO Fractura de
Cadera a los 50 años 6% 17,5%
DISTRIBUCIÓN POR
GÉNERO DE Fractura 30% 70%
de Cadera
INCIDENCIA Fractura
de cadera a los 65 años 4-5‰ 8-10‰
(USA)
MORTALIDAD Fractura
de cadera a 1 año 31% 17%
Tabla 42.- Algunas características diferenciales en osteoporosis.
FACTORES DE RIESGO
141
• IMC< 20 kg/m2
• Tabaquismo
• Tratamiento con análogos de la LHRH
• Baja ingesta de calcio y sedentarismo
• Niveles hormonas sexuales disminuidos
• Envejecimiento o incremento de caídas.
CLASIFICACIÓN
DIAGNÓSTICO
142
En el varón es raro hacer el diagnóstico a partir de la densito-
metría, por lo general es una sospecha ante una radiografía o
una fractura.
143
Dentro de las posibles indicaciones de la DEXA se enumeran
las siguientes situaciones:
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
Prevención
144
Indicaciones del tratamiento farmacológico170:
Fármacos
145
En la tabla 44 vemos la evidencia
disponible sobre el tratamiento de la
osteoporosis en el varón. En el APÉNDICE
VII vemos un algoritmo de manejo de la OP
del varón.
146
En la medicina actual, el uso de glucocorticoides es alto. Se
calcula que cerca del 1% de la población los consume de
forma crónico177-179.
PATOGENIA
147
148
GLUCOCOTRICOIDES
→
absorción
→
LH, FSH, Osteoblastos: Osteoclastos:
→
Intestinal de Factores
Te, E2 proliferación reclutamiento
calcio crecimiento
→ →
diferenciación diferenciación
→ →
→ Osteonectina
→
Apoptosis
→
excreción → PGE2
urinaria
→
formación
RANKL
→
calcio
→
PTH Matriz ósea
→
Osteocalcina
→
Hormonas
adrenales
→
FORMACIÓN
RESORCIÓN
→
Miopatia Esteroidea
→
PÉRDIDA ÓSEA
Debilidad
Atrofia muscular
149
Se ha visto que existe relación entre dosis acumulada y des-
censo de la DMO en columna185. Así, con dosis diarias de 7,5
mg de Prednisona, la pérdida de DMO en columna fue del 2%
en 12 semanas188y del 8,2% a las 20 semanas189.
150
Finalmente, es preciso conocer que la pérdida ósea por el tra-
tamiento con GC es proporcional a su potencia antiinflama-
toria y que la administración a días alternos no supone nin-
gún beneficio para el hueso193.
DIAGNÓSTICO
1. Historia clínica:
• Investigar antecedente toma de corticoides: Evaluar
dosis diaria, duración, modo de administración, poten-
cia del GC.
• Valorar factores de riesgo de osteoporosis y fractura
• Valorar enfermedad de base
151
ANORMALIDAD SEGUIMIENTO
→ →
→ →
→
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
152
1. Medidas generales: La intervención más efectiva para
prevenir la pérdida ósea y la fractura sería a través de
2. Medidas no farmacológicas:
153
a) Calcio + vitamina D3.- En un meta-análisis el tratamiento-
combinado ha demostrado ser más efectivo que la suple-
mentación con calcio sólo o sin tratamiento en el manejo
de la osteoporosis inducida por GC. Se ha visto que enlen-
tecen pero no detienen la pérdida ósea inducida por este-
roides, y carecemos de datos concluyentes de su eficacia
en disminuir la incidencia de fracturas199,200. En un análisis
comparativo de vitamina D frente a otros tratamientos, se
ha demostrado la mayor efectividad de los bifosfonatos
frente a vitamina D sola201,202.
154
Se recomienda una dosis de 1.500 mg/día
de calcio y 800 UI/día de vitamina D en la
dieta o suplementados. Los análogos de la
vitamina D también se pueden utilizar
(alfacalcidiol a 1 µg/día o calcitriol a 0.5
µg/día) (GRADO A)195,200,201.
155
e) Calcitonina .- Disminuye la pérdida ósea en columna lum-
bar másque en cadera, pero no ha demostrado reducir el
riesgo de fractura. No se recomienda como tratamiento
único en la prevención de la pérdida ósea en pacientes
que inician tratamiento corticoideo, pero puede conside-
rarse como de 2ª opción en pacientes que no puedan
tomar bifosfonatos. Podrá indicarse en pacientes con
raquialgia secundaria a fractura vertebral reciente. Se utili-
zará preferentemente a dosis de 200 UI/día vía intranasal o
100 mg/día vía subcutánea o intramuscular195.
156
para el resto de fármacos. No se ha visto efecto de ningún fár-
maco sobre reducción de fractura de cadera. En la tabla 47 se
ve el grado de recomendación de los distintos fármacos199.
157
ALGORITMO
DE SEGUIMIENTO
10
EN ATENCIÓN
PRIMARIA
La creación de algoritmos para el seguimiento del paciente
osteoporótico en las consultas de atención primaria va a
depender de los medios que se disponga en el centro de salud
y de la accesibilidad a pruebas hospitalarias.La temporabilidad
de las acciones dependerá del caso individual que se nos pre-
sente y de las características, en general, de la población aten-
dida. En este apartado hemos reconstruido un modelo de
manejo que podría valer para cualquier centro de salud.
OSTEOPENIA OSTEOPOROSIS
1. Anamnesis anual: 1. Anamnesis anual
- Aparición fractura 2. Exploración anual
- Enf. Osteopenizantes 3. Rx. Dorsolumbar:1-2 años
- Fármacos osteopenizantes 4. DEXA ≥ 2 años
- Medicación crónica 5. Analítica: 6-12 meses
- Cumplimiento MBRO: valoran respuesta tratamiento
- Refuerzo Medidas preventivas
- Caidas: circunstancias
y consecuencias
2. Exploración anual:
- Talla, Peso
- Equilibrio y balance muscular
- Cifosis dorsal
- Otros: TA, Cardiovascular Buena Resultados
evolución anormales
3. DEXA (¿3-5 años?)
Continuar 1.Comprobar
Tratamiento mediciones
con DEXA
técnicamente
comparables
2. Cumplimiento
terapéutico
La valoración individual
de los resultados anteriores 3. Descartar otra
puede suponer inicio enfermedad
de tratamiento
farmacológico antiresortivo 4. Revisar dosis
del fármaco
5.Derivar a
Reumatología
159
11 RECOMENDACIONES
Como resumen final de todas las actividades y tratamientos a
realizar en la osteoporosis, a modo de síntesis de la revisión
realizada proponemos cada una de ellas junto con el grado
de recomendación que la sustenta167.
DIAGNÓSTICO DE OSTEOPOROSIS
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
161
DIETA Y HABITOS SALUDABLES.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
162
■ Medidas Dietéticas (Calcio y vitamina D). [Grado A]
163
PACIENTES CON FRACTURAS NO VERTEBRALES
164
12 BIBLIOGRAFÍA
1. Consensus development conference: diagnosis, prophylaxis, and treat-
ment of osteoporosis. Am J Med 1993;94:646–50.
2. NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis. JAMA 2001;285:
785-95.
3. Díaz Curiel M, García JJ, Carrasco JL, Honorato J, Pérez Cano R, Rapado A
et al. Prevalencia de osteoporosis determinada por densitometría
en la población femenina española. Med Clin 2001;116:86-88.
4. De Laet C Reeve J. Epidemiology of osteoporosis fractures in Europe. En
Marcus R, Feldman D, Kelsey J, eds Osteoporosis, vol 1. 2ª ed.
Academic Press. San Diego, EEUU. Pp. 585-597.
5. Díaz Curiel M, editor científico. Actualización de Osteoporosis. Madrid:
Fondo Editorial de FHOEMO; 2001. p. 13-23.
6. Cabasés JM, Carmona G. Impacto económico de la fractura osteoporó-
tica. Osteoporosis en atención primaria: 1998; 7: 5-8.
7. Cabasés Hita JM, Carmona López G, Hernández Vecino R. Incidencia,
riesgo y evolución de las fracturas osteoporóticas de cuello de
fémur en las mujeres en España, a partir de un modelo de
Markov. Med Clin (Barc) 2000; 114 (Supl. 2): 63-67.
8. Estudio EPISER. Prevalencia e impacto de las enfermedades reumáticas
en la población adulta española. Sociedad Española de
Reumatología. Madrid 2001.
9. Estudio AFOE (Acta de Fracturas Osteoporóticas en España. Grupo de
Estudio e Investigación en Osteoporosis. SECOT 2003.
10. Estudio AFOE Vertebral (Acta de fracturas Osteoporóticas en España.
Grupo de Estudio e Investigación en Osteoporosis. SECOT 2005.
11. Gimeno A, Guanabens N, Monegal A, Peris P. Consulta de Osteoporosis.
Prous Science, Barcelona 2005.
12. SEMERGEN DoC. Documentos clínicos SEMERGEN. Osteoporosis.
Edicomplet Madrid: 2007.
13. Neaton JD, Wentworth D for the Multiple Risk Factor Intervention Trial
research group. Serum Cholesterol, Blood Pressure, Cigarette
smoking and Death from coronary artery disease. Overall fin-
dings and differences by age for the 316099 white men. Arc
Intern med 1992; 152: 56-64.
14. Cummings SR, Bates D, Black DM. Clinical use of bone densitometry.
Scientific Review. JAMA 2002; 288: 1889-97.
167
15. Word Health Organization. Assessment of fracture risk in screening for
osteoporosis. WHO technical report series 843. Geneva: WHO;
1994.
16. M. M. Suárez Cabrera y M. Sosa Henríquez. Diagnóstico diferencial de
osteoporosis. Medicine. 2006; 9 Extr.1:19-26.
17. Deutschmann HA, Weger M, Weger W, Kotanko P, Deutschmann MJ,
Skrabal F. Search for occult secondary osteoporosis: impact of
identified possible risk factors on bone mineral density. J Intern
Med 2002;252(5):389-97.
18.Tannenbaum C, Clark J, Schwartzman K,Wallenstein S, Lapinski R, Meier
D, et al. Yield of laboratory testing to identify secondary contri-
butors to osteoporosis in otherwise healthy women. J Clin
Endocrinol Metab 2002;87(10):4431-7.
19. Orwoll E, Klein R. Osteoporosis in men. 2nd ed. San Diego, CA:
Academic Press, 2001.
20. Risk assessment. Physician´s Guide for the prevention and treatment
of osteoporosis. National Osteoporosis Foundation (NOF) 2003.
21. Brown JP, Josse RG; Scientific Advisory Council of the Osteoporosis
Society of Canada. 2002 clinical practice guidelines for the diag-
nosis and management of osteoporosis in Canada [review.
Published errata in CMAJ 2003;18;168(4):400, 2003;18;168(5):
544 and 2003;18;168(6):676]. CMAJ 2002;167(10 Suppl):S1-34.
22. SEIOMM. Osteoporosis posmenopáusica. Guía de práctica clínica. Rev
Clin Esp 2003; 203(10): 496-506.
23. Revisión: Osteoporosis posmenopáusica. Grupo de trabajo de la
Sociedad Española de Investigaciones Óseas y Metabolismo
Mineral Rev Clin Esp 2003;203(10):496-506.
24. Klotzbuecher CM. J Bone Miner Res 2000; 15:721-739.
25. American Geriatrics Society (AGS). Panel of falls in older person’s.
Guidelines for the prevention falls in older person’s. JAGS 2001;
49: 664-672. Woolf AD, Akesson A. Preventing fractures in elderly
people. BMJ 2003; 327(7406): 89-95.
26. Vicente Ginés Ruiz, José Sanfélix Genovés. Osteoporosis: Guía práctica
de actuación en atención primaria. Versión 2004 [on line] dispo-
nible en: www.sp.san.gva.es/DgspPortal/docs/GuiaActuacion
ClinicaOsteo2004.pdf (fecha acceso 30/10/2007).
168
27 .Robbins J, Hirsch C, Whitmer R, Cauley J, Harris T.The association of
bone mineral density and depression in an older population. J
Am Geriatr Soc. 2001;49:732-6.
28. Skalarin PM, Shoback DM, Langman CB. Historia clínica y exploración
física. Primer on the metabolic bone diseases and disorders of
mineral metabolism Fifth edition (edición español) Medical
Trends 2005: 157-9.
29. Lindsay R, Cosman F. Osteoporosis. Harrison. Principios de Medicina
Interna 16º Edición. McGraw Hill Interamericana. 2006: 2496-
2507.
30. Nuria Guañabens Gay, Pilar Peris Bernal, Ana Monegal Brancós.
Diagnóstico: ¿qué pruebas tienen interés en el anciano?. en: Mª
Pilar Mesa, Nuria Guañabens. Guía de la buena práctica clínica en
geriatría: osteoporosis. Madrid: sociedad española de geriatría y
gerontología y scientific communication management. 2004.
31. Rosen HN. Use of biochemical markers of bone turnover in osteoporo-
sis.Up-to-date, version 14.1 (September 2005).
32. Christiansen C, Riis BJ, Rodbro P. Prediction of rapid bone loss in pos-
tmenopausal women. Lancet 1987; 1: 1105-8.
33. M. Sosa Henríquez y A. Díez Pérez. Osteoporosis. Medicine 2006; 9 Extr.
1: 8-14.
34. Rosen HN, Moses AC, Garber J et al. Utility of biochemical markers of
bone turnover in the follow-up of patients treated with bisphos-
phonates. Calcif Tissue Int 1998; 63:363-8.
35. Ferrar L, Jiang G, Adams J et al. Identification of vertebral fractures: An
update. Osteoporos Int 2005; 16: 717-28.
36. Raisz LG. Screening for osteoporosis. N Engl J Med 2005; 353: 164-7.
37. Marshall D, Johnelle O, wedel H. Meta-analysis of how well measures of
bone mineral density predict occurrence of osteoporotic fractu-
res. Br Med J 1996; 312: 1254-9.
38. Binkley N, Bilezikian JP, Kendlender DL, Leib ES et al. Official positions
of the International Society for Clinical Densitometry and execu-
tive summary of the 2005 position development conference. J
Clin Densitom 2006; 9:4-14.
169
39. Díaz Curiel M, Carrasco de la Peña JL, Honorato Pérez J, Pérez Cano R,
Rapado A, Ruiz Martínez I. Study of bone mineral density in lum-
bar spine and femoral neck in a Spanish population. Multicenter
Research Project on Osteoporosis. Osteoporosis Int 1997; 7:59-
64.
40. Indications and reporting for dual-energy X-ray absortiometry. J Clin
Densitom 2004; 7: 37-44.
41. M. J. Gómez de Tejada Romero y M. Sosa Henríquez. Diagnóstico de la
osteoporosis. Medicine. 2006; 9 Extr.1:19-26.
42. Fundación de Atención Primaria. Guía de Osteoporosis. CAMFiC.
Barcelona: 2007.
43. Sosa M, Saavedra P, Muñoz-Torres M, Alegre J, Gómez C, González-
Macías J, et al. GIUMO Study Group. Quantitative ultrasound cal-
caneus measurements: normative data and precision in the spa-
nish population. Osteoporos Int 2002; 13: 487-92.
44. Hernández JL, Marín F, González-Macías J, Díaz-Pérez A, Vila J, Jiménez
S et al. Discriminative capacity of calcaneal quantitative ultra-
sound and of osteoporosis and fracture risk factors in postme-
nopausical women whit osteoporotic fractures. Calcif Tissue Int
2004; 74: 357-65.
45. Sosa M, Saavedra P, del Pino-Montes J, Alegre J, Pérez-Cano R, Martínez
G et al. Posmenopausal women whit Colle`s fracture have lower
values of bone mineral density than controls as measured with
QUS and densitometry. J Clin Densitom 2005; 8: 430-5.
46. Grampp S, Genant HK, Mathur A, Lang P, Jergas M,Takada M, et al.
Comparisons of noninvasive bone mineral measurements in
assessing age-related loss, fracture discrimination, and diagnos-
tic classification. J Bone Miner Res. 1997; 12: 697-711.
47. Marshall D, Johnell O,Wedel H. Meta-analysis of how well measures of
bone mineral density predict occurrence of osteoporotic fractu-
res. BMJ. 1996, 312: 1254-9.
48. Stewart A, Kumar V, Reid DM. Long-term fracture prediction by DXA
and QUS: a 10-year prospective study. J Bone Miner Res.
2006;21:413-8.
170
49. Siris ES, Miller PD, Barrett-Connor E, Faulkner KG,Wehren LE,Abbott TA,
et al. Identification and fracture outcomes of undiagnosed low
bone mineral density in postmenopausal women: results from
the National Osteoporosis Risk Assessment. JAMA 2001; 286:
2815-22.
50. Díez-Pérez A, Marín F, Vila J, Abizanda M, Cervera A, Carbonell C, et al.
Evaluation of calcaneal quantitative ultrasound in a primary care
setting as a screening tool for osteoporosis in postmenopausal
women. J Clin Densitom 2003; 6: 237-45.
51. Frost ML, Blake GM, Fogelman I. Can the WHO criteria for diagnosing
osteoporosis be applied to calcaneal quantitative ultrasound?
Osteoporos Int 2000; 11: 321-30.
52.López-Rodríguez F, Mezquita-Raya P, de Dios Luna J, Escobar-Jiménez F,
Muñoz-Torres M. Performance of quantitative ultrasound in the
discrimination of prevalent osteoporotic fractures in a bone
metabolic unit. Bone. 2003; 32: 571-8.
53. Recker RR, Barger-Lux MJ. Biopsia ósea e histomorfometría en la prác-
tica clínica. Primer on the metabolic bone diseases and disor-
ders of mineral metabolism. Fifth edition (edición en español)
Medical Trends 2005: 234-41.
54. Modificado de Hahn BH Osteopenic Bone Diseases. En Arthritis and
allied conditions, 13ª edición. WJ Koopman ed. Williams and
Wilkins, Baltimore 1997:2203.
55. Reid IR, Ames RW, Evans MC. Long term effect of calcium supplemen-
tation on bone loss and fractures in postmenopausical women:
a randomized, controlled trial. Am J Med 1995; 98: 331-35.
56. Evaluación de l ingesta de calico en la población adulta de España.
Estudio INDICAD. REEMO 2004; 13: 117-121.
57. Elders PJ, Netelebos JC, Lips P et al. calcium supplementation reduces
vertebral bone loss in postmenopausal women: a controlled trial
in 248 women between 46 and 55 years of age. J clin Endocrinol
Metab 2002; 73: 533-40.
58. Dawson-Hughes B, Heaney RP, Holick M, Lips P, Meunier P, Vieth R.
Estimates of optimal vitamin D status. Osteoporosis Int 2005; 16:
713-716.
59. 2002 clinical practice guidelines for the diagnosis and management of
osteoporosis in Canada. CMAJ 2002; 167(10Suppl): S1-S34.
171
60. Kanis JA.The use of calcium in the management of osteoporosis. BONE
1999; 24:279-90.
61. Shea B, Wells G, Cranney A, Zytaru KN, Robinson et al. Osteoporosis
Methodology Group and osteoporosis research advisory group.
Suplementos de calico para la pérdida ósea en mujeres posme-
nopáusicas. En: La Cochrane Library plus en español. Oxford
Update Software 2003.
62. Tang BMP, Eslich GD, Nowson C, Smith C, Bensoussan A. Use of calcium
or calcium in combination with vitamin D supplemntation to
prevent fractures and bone loss in people aged 50 years and
older: a meta-analysis. Lancet 2007; 370: 657-66.
63. Jose Manuel Quesada. Vitamina D En: Jose A. Riancho Moral, Jesús
González Macías. Osteoprosis y enfermedades del metabolismo
mineral. Jarpyo Editores S.A. Madrid: 2004.
64. MC Chapuy, ME Arlot, F Debouef etc. Vitamin D3 and calcium to pre-
vent hip fractures in elderly women. New England Journal of
Medicine 1992 327: 1637-42.
65. Dirren H, Decarli B, Lesourd L et al. Nutritional status: Haematology and
albumin. Euronut SENECA investigator. Eur J Nutr 1991; 45(suppl
3): 43-52.
66. Cauley JA, Robbins J, Chen Z, Cummings SR, Jackson RD, La Croix AZ, et
al. Effects of Estrogen plus Progestin on Risk of Fracture and
Bone Mineral Density. The Women`s Health initiative
Randomized Trial. JAMA 2003; 290: 1729-1738.
67. Avenell A, Gillespie WJ, Gillespie LD, O'Connell DL. Vitamina D y análo-
gos para la prevención de fracturas asociadas con la osteoporo-
sis senil y postmenopáusica (Revisión Cochrane traducida). En:
La Biblioteca Cochrane Plus, 2007 Número 3. Oxford: Update
Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com.
(Traducida de The Cochrane Library, 2007 Issue 3.Chichester, UK:
John Wiley & Sons, Ltd.).
68. Documento para el manejo de la osteoporosis en Atención Primaria.
Hervas A, Hermoso M, Forcén T, Bartolomé R. 2005. SNAMFAP y
Dirección AP y Salud mental, Osasubidea.
69. Quesada JM. La vitamina D con calcio, pero no la vitamina D sola, evita
las fracturas osteoporóticas en ancianos. Boletín GTO 2007; 5:4-6.
172
70. Jackson RD, La Croix AZ, Gass M, Wallace RB, Robbins J, Lewis CE, et al.
Calcium plus Vitamin D Supplementation and the Risk of
Fractures. N Engl J Med 2006; 354: 669-83.
71. Bischoff-Ferrari HA, Orav EJ, Dawson-Hughes B. Effect of Cholecalci-
ferol Plus Calcium on Falling in Ambulatory Older Men and
Women: A 3-Year Randomized Controlled Trial. Arch Intern Med
2006; 166:424-30.
72. Boonen S, Lips P, Bouillon R, Bischoff-Ferrari HA, Vanderschueren D et
al. Need for additional calcium to reduce the risk of hip fracture
whit vitamin d supplementation: evidence from a comparative
meta-analysis of randomized trials. J ClinEndocrinol 2007; 92:
1415-1423.
73. ESCEO. Panel consensus: Calcium and vitamin D in the Management of
Osteoporosis. Marzo 2007 [on line]. Disponible en:
[http://www.iofbonehealth.org] fecha de acceso [17-12-2007.]
74. Dietary reference intakes for calcium, phosphorus, magnesium, vita-
min D, and fluoride / Standing Committee on the Scientific
Evaluation of Dietary Reference Intakes, Food and Nutrition
Board, Institute of Medicine. National Academy of Sciences.
1997.
75. Bonaiuti D, Shea B, Iovine R, Negrini S, Robinson V, Kemper HC, Wells G,
Tugwell P, Cranney A. Ejercicios para la prevención y el trata-
miento de la osteoporosis en mujeres postmenopáusicas
(Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus,
número 3, 2007. Oxford, Update Software Ltd. Disponible en:
http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane
Library, 2007 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
76. Low MR, Hackshaw AK. A meta-analysis of cigarette smoking, bone
mineral density and risk of hip fracture: recognition of a mayor
effect. Br Med J 1997; 315: 841-6.
77. Kanis JA, Johansson H, Johnell O et al. Alcohol intake as a risk factor for
fracture. Osteopor Int 2005; 16: 737-42.
78. Espallargues M. Identifing bone-mass related risk factors for fracture to
guide bone densitometry measurements: a systematic review of
the literature. Osteopor Int 2001; 12: 811-22.
173
79. Grupo de trabajo de menopausia y postmenopausia. Guía de práctica
clínica sobre la menopausia y postmenopausia. Barcelona:
Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia, Asociación
Española para el Estudio de la Menopausia, Sociedad Española
de Medicina de Familia y Comunitaria y Centro Cochrane
Iberoamericano; 2004.
80. Rapuri PB, Gallagher JC, Kinyamu HK, Ryschon KL. Caffeine intake incre-
ases the rate of bone loss in elderly women and interacts with
vitamin D receptor genotypes. Am J Clin Nut; 2001, 74(5): 694-
700.
81. Gillespie LD, Gillespie WJ, Robertson MC, Lamb SE, Cumming RG,
Rowe BH. Intervenciones para la prevención de caídas en las
personas ancianas (Revisión Cochrane traducida). En: La
Biblioteca Cochrane Plus, 2007 Número 3. Oxford: Update
Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com.
(Traducida de The Cochrane Library, 2007 Issue 3. Chichester, UK:
John Wiley & Sons, Ltd.).
82. Parker MJ, Gillespie LD, Gillespie WJ. Protectores para la prevención de
fracturas de cadera en pacientes de edad avanzada (revisión
Cochrane traducida). EN: La Biblioteca Cochrane Plus, 2005,
Número 2. Oxford: Update software Ltd.
83. Oliver D, Connelly JB,Victor CR, Shaw FE,Whitehead A, Genc Y,Vanoli A,
FC Martin and Gosney M. Strategies to prevent falls and fractu-
res in hospitals and care homes and effect of cognitive impair-
ment: systematic review and meta-analyses BMJ 2007;334;82.
84.Documento de Consenso 2006 de la Sociedad Española de Reumato-
logía sobre la osteoporosis posmenopáusica. Reumatol Clin.
2007;3 Supl 1:26-32.
85. Barrett-Connor E, Wehren LE, Siris ES, Miller P, Chen YT, Abbott TA et al.
Recency and duration of postmenopausal hormone therapy:
effects on bone mineral density and fracture risk in the National
Osteoporosis Risk Assessment (NORA) study. Menopause 2003;
10: 412-419.
86. The European Agency for the Evaluation of Medicinal Products.
http://www.emea.eu.int/pdfs/human/press/pus/3306503en.pdf
87. Agencia española del medicamento. http://www.msc.es/agemed/
Princip.htm
174
88. Moore RA. Livial: a review of clinical studies. BR J Obstet Gynaecol
1999; 106 Suppl 19: 1-21.
89. Modelska K, Cummings S.Tibolone for postmenopausal women: syste-
matic review of randomized trials. J Clin Endocrinol Metab 2002;
87: 16-23.
90. Doren M, Nilsson JA, Johnell O. Effects of specific post-menopausal
hormone therapies on bone mineral density in post-menopau-
sal women: a meta-analysis. Hum Reprod 2003; 18: 1737-1746.
91. Cranney A, Tugwell P, Zyrtaruk N, Robinson V, Weaber B, Adachi J, et al.
Osteoporosis Methodology Group and the Osteoporosis
Research Advisory Group. Meta-analysis of therapies for postme-
nopausal osteoporosis. IV. Meta-analysis of Raloxifene for the
prevention and treatment of postmenopausal osteoporosis.
Endocr Rev 2002; 23: 524-528.
92. Delmas PD, Ensrud KE, Adachi JD, harper KD, Sarkar S, Gennari C, et al.
Multiple Outcomes of Raloxifene Evaluation Investigators.
Efficacy of raloxifene on vertebral fracture risk reduction in pos-
tmenopausal women with osteoporosis: four year results from a
randomized clinical trial. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 3609-
3617.
93. Delmás PD, Genant HK, Crans GC, Wong M, Stock JL, Soris E et al.
Severity of prevalent vertebral fractures and the risk of subse-
quent vertebral and no vertebral fractures: results from the
MORE trial. BONE 2003; 33(4): 522-32.
94. Cauley JA, Norton L, Lippman ME, Eckert S, Krueger KA, Purdie DW, et
al. Continued breast cancer risk reduction in postmenopausal
women treated with raloxifene: 4-year results from the MORE
trial. Multiple outcomes of raloxifene evaluation. Breast Cancer
Res Treat 2001: 65: 125-134.
95. CPMP/1070/98 1/18 EMEA (The European Agency for the Evaluation of
medicinal Products) 2001 SCIENTIFIC DISCUSSION Name of the
medicinal product: Raloxifene. http:/www.eudra.org/human-
docs/PDFs/EPAR/Evista/107098en6.pdf
96. Barrett-Connor E, Grady D, Sashegyi A, Anderson PW, Cox DA,
Hoszowski K, et al. Raloxifene and cardiovascular events in oste-
oporotic potmenopausal women: four-year results from the
MORE (Multiple Outcomes of raloxifene Evaluation) randomized
trial. JAMA 2002; 287: 847-857.
175
97. Grady D, Wenger NK, Herrington D, Khan S, Furberg C et al.
Postmenopausal hormone therapy increases risk for the venous
thromboembolic diseases: the heart and estrogen/progestin
replacement study. Ann Int Med 2000; 132(9): 522-32.
98. Lyritis, GP, Tsakalakos, N, Magiasis, B, et al. Analgesic Effect of Salmon
Calcitonin in Osteoporotic Vertebral Fractures: A Double-Blind,
Placebo-Controlled Clinical Study. Calcif Tissue Int 1991; 49:369.
99. Reginster, JY, Deroisy, R, Lecart, MP, et al. A Double-Blind, Placebo-
Controlled, Dose-Finding Trial of Intermittent Nasal Salmon
Calcitonin for Prevention of Postmenopausal Lumbar Spine
Bone Loss. Am J Med 1995; 98:452.
100. Reginster, JY. Calcitonin for Prevention and Treatment of
Osteoporosis. Am J Med 1993; 95:44S.
101. Chesnut CH, Silverman S, Andriano K, Genant H, Gimona A, Harris S et
al. A randomized trial of nasal spray salmon calcitonin in pos-
tmenopausal women with established osteoporosis; the prevent
recurrence of osteoporotic fractures study: PROOF Study group.
AM J Med 2000; 109: 267-76.
102. Cranney A, Tugwell P, Zytaru KN, Robinson V, Weaver B, Shea B et al.
Osteoporosis Methodology Group and the Osteoporosis
Research Advisory Group. Meta-analysis of therapies for postme-
nopausal osteoporosis. VI: Meta-analysis of calcitonin for the tre-
atment of postmenopausal osteoporosis. Endocr Rev 2002; 23:
540-551.
103. Rosen CJ. Postmenopausal Osteoporosis. N Engl J Med 2005;
353:595-603.
104. Cranney A, Wells G, Willan A, Griffith L, Zytaruk N, Robinson V, et al.
Meta-analyses of therapies for postmenopausal osteoporosis
women. Endocr Rev 2002; 23:508–516.
105. Black DM, Cummings SR, Karpf DB, et al. Randomised trial of effect of
alendronate on risk of fracture in women with existing vertebral
fractures. Fracture Intervention Trial Research Group. Lancet
1996; 348:1535–1541.
106. Cummings SR, Black DM, Thompson DE, Applegate WB, Barrett-
Connor E, Musliner TA, et al. Effect of alendronate on risk of frac-
ture in women with low bone density but without vertebral frac-
tures: results from the Fracture Intervention Trial. JAMA
1998;280:2077-82.
176
107. Quandt SA, Thompson DE, Schneider DL, Nevitt MC, Black DM.
Fracture Intervention Trial Research Group. Effect of alendronate
on vertebral fracture risk in women with bone mineral density t
scores of -1,6 to -2,5 at the femoral neck: The Fracture
Intervention Trial. Mayo Clin Proc 2005; 80: 343-9.
108. Cranney A, Tugwell P, Adachi J, Weaver B, Zytaruk N, Papaioannou A,
et al. Meta-analyses of therapies for postmenopausal osteoporo-
sis. III. meta-analysis of risedronate for the treatment of postme-
nopausal osteoporosis. Endocr Rev 2002; 23:517–23.
109. Harris ST, Watts NB, Genant HK, McKeever CD, Hangartner T, Keller M,
et al. Effects of risedronate treatment on vertebral and nonverte-
bral fractures in women with postmenopausal osteoporosis: a
randomized controlled trial. Vertebral Efficacy with Risedronate
Therapy –VERT) Study Group. J Am Med Assoc 1999; 282:1344-
52.
110. Reginster J-Y, Minne HW, Sorensen OH, Hooper M, Roux C, Brandi ML,
et al. Randomized trial of the effects of risedronate on vertebral
fractures in women with established postmenopausal osteopo-
rosis. Vertebral Efficacy with Risedronate Therapy (VERT) Study
Group. Osteoporos Int 2000; 11(1):83-91.
111. Heaney RP, Zizic TM, Fogelman I, Olszynski WP et al. Risedronate redu-
ces the risk of first vertebral fracture in osteoporotic women.
Osteoporosis Int 2002; 13: 501-5.
112. Roux C y cols. Efficacy of risedronate on clinical vertebral fractures
within six months. Curr Med Res Op 2004; 20 (4): 433-39.
113. Harrington JT, Ste-Marie LG, Brandi ML, Cristelle R et al. Risedronate
rapidly reduces the risk for non vertebral fracture in women with
postmenopausal osteoporosis. Calcif Tissue Int 2004; 74: 129-35.
114. Sorensen OH, Crawford GM, Mulder H, Hosking DJ, Gennari C,
Mellstrom D, et al. Long-term efficacy of risedronate: a 5-year
placebo-controlled clinical experience. Bone 2003; 32(2):120–6.
115. McClung MR, Geusens P, Miller PD, Zippel H, Bensen WG, Roux C, et al.
Effect of risedronate on the risk of hip fracture in elderly women.
Hip Intervention Program Study Group. N Engl J Med 2001;344:
333-40.
177
116. Harris, ST, Watts, NB, Jackson, RD, et al. Four-year study of intermittent
cyclic etidronate treatment of postmenopausal osteoporosis:
three years of blinded therapy followed by one year of open the-
rapy. Am J Med 1993; 95:557.
117. Storm, T, Thamsborg, G, Steiniche, T, et al. Effect of intermittent cyclical
etidronate therapy on bone mass and fracture rate in women
with postmenopausal osteoporosis. N Engl J Med 1990; 322:1265.
118. Cranney A, Guyatt G, Krolicki N, Welch V, Griffith L, Adachi JD, et al.
Osteoporosis Research Advisory Group –ORAG). A meta-analysis
of etidronate for the treatment of postmenopausal osteoporo-
sis. Osteoporosis Int 2001; 12:140–51.
119. Cranney A, Guyatt G, Griffith L, Wells G, Tugwell P, Rosen C. Osteo-
porosis Methodology Group and the Osteoporosis Research
Advisory Group. Meta-analyses of therapies for postmenopausal
osteoporosis. IX: summary of meta-analyses of therapies for pos-
tmenopausal osteoporosis. Endocr Rev 2002; 23:570–8.
120. Chesnut CH III, Skag A, Christiansen C, et al. Effects of oral ibandrona-
te administered daily or intermittently on fracture risk in pos-
tmenopausal osteoporosis. J Bone Miner Res 20004;19:1241.
121. Miller PD, McClung MR, Macovei L, Stakkestad JA, Luckey M, Bonvoisin
B, et al. Monthly oral ibandronate therapy in postmenopausal
osteoporosis: 1-year results from the MOBILE study. J Bone Miner
Res. 2005; 20 (8):1315-22.
122. Reginster JY, Adami S, Lakatos P, Greenwald M, Stepan JJ, Silverman
SL, et al. Efficacy and tolerability of once-monthly oral ibandro-
nate in postmenopausal osteoporosis: 2 year results from the
MOBILE study. Ann Rheum Dis. 2006; 65(5):654-61.
123. Emkey R, Koltun W, Beusterien K, Seidman L, Kivitz A, Devas V,
Masanauskaite D. Patient preference for once-monthly ibandro-
nate versus once-weekly alendronate in a randomized, open-
label, cross-over trial: the Boniva Alendronate Trial in
Osteoporosis (BALTO). Curr Med Res Opin. 2005; 21(12):1895-903.
124. Wang Q, Chen DC. Ibandronate sodium for osteoporosis in postme-
nopausal women. (Protocol) Cochrane Database of Systematic
Reviews 2007, Issue 2.
125. Peretz A, Body JJ, Dumon JC, Rozenberg S, Hotimski A, Praet JP, Moris
M, Ham H, Bergmann P. Cyclical pamidronate infusions in pos-
tmenopausal osteoporosis. Maturitas. 1996;25(1):69-75.
178
126. Lees B, Garland SW, Walton C, Ross D, Whitehead MI, Stevenson JC.
Role of oral pamidronate in preventing bone loss in postmeno-
pausal women. Osteoporosis Int. 1996; 6(6):480-5.
127. Reid IR, Brown JP, Burckhardt P, et al. Intravenous zoledronic acid in
postmenopausal women with low bone mineral density. N Engl
J Med 2002; 346:653-61.
128. Black D, Cauley J, Delmas P, et al. Effect of once-yearly infusion of zole-
dronic acid 5 mg on spine and hip fracture reduction in postme-
nopausal women with osteoporosis: the HORIZON pivotal frac-
ture trial. J Bone Miner Res 2006; 21:S16.
129. Black DM, Delmas PD, Eastell R, Reid IR, Boonen S, Cauley JA et al.
HORIZON Pivotal Fracture Trial. Once-yearly zoledronic acid for
treatment of postmenopausal osteoporosis. N Engl J Med. 2007;
356(18):1809-22.
130. Delmas PD, Adami S, Strugala C, et al. Intravenous ibandronate injec-
tions in postmenopausal women with osteoporosis: one-year
results from the Dosing Intravenous Administration Study.
Arthritis Rheum 2006; 54:1838-1846.
131. De Groen, PC, Lubbge, DF, Hirsch, LJ, et al. Esophagitis associated with
the use of alendronate. N Engl J Med 1996; 335:1016.
132. Levine, J, Nelson, D. Esophageal stricture associated with alendronate
therapy. Am J Med 1997; 102:489.
133. Graham, DY, Malaty, HM. Alendronate and naproxen are synergistic
for development of gastric ulcers. Arch Intern Med 2001;
161:107.
134. Taggart, H, Bolognese, MA, Lindsay, R, et al. Upper gastrointestinal
tract safety of risedronate: a pooled analysis of 9 clinical trials.
Mayo Clin Proc 2002; 77:262.
135. Schussheim, DH, Jacobs, TP, Silverberg, SJ. Hypocalcemia associated
with alendronate [letter]. Ann Intern Med 1999; 130:329.
136. Fietta, P, Manganelli, P, Lodigiani, L. Clodronate induced uveitis. Ann
Rheum Dis 2003; 62:378.
137. Fraundefelder, FW, Fraundefelder, FT. Bisphosphonates and ocular
inflammation. N Engl J Med 2003; 348:1187.
138. Wysowski, DK, Chang, JT. Alendronate and risedronate: reports of
severe bone, joint, and muscle pain. Arch Intern Med 2005;
165:346.
179
139. Farrugia M; Summerlin, DJ; Krowia E; Huntle T; Freeman S; Borrowdale R;
Tomich. Osteonecrosis of the Mandible or Maxilla Associated with
the use of New Generation BisphosphonateS. Laryngoscope.
2006; 116 (1) :115-120.
140. Greenspan SL, Emkey RD, Bone HG, et al. Significant differential effects
of alendronate, estrogen, or combination therapy on the rate of
bone loss after discontinuation of treatment of postmenopausal
osteoporosis. A randomized, double-blind, placebo-controlled
postmenopausal trial. Ann Intern Med 2002; 137: 875-883.
141. John J. Carey.What is a failure of biphosphonate therapy for osteopo-
rosis? Cleveland Clinic Journal of Medicine 72(11) 2005:1033.
142. Bone, HG, Hosking, D, Devogelaer, JP, Tucci JR, et al. Ten years' expe-
rience with alendronate for osteoporosis in postmenopausal
women. N Engl J Med 2004; 350:1189.
143. Black D, Schwartz A, Ensrud K et al. A 5-year randomized trial of the
long-term efficacy and safety of alendronate: The FIT Long term
Extension (FLEX). J Bone Miner Res 2004; 19:545.
144. Ensrud KE, Barrett-Connor EL, Schwartz A, et al. Randomized trial of
effect of alendronate continuation versus discontinuation in
women with low BMD: results from the Fracture Intervention
Trial long-term extension. J Bone Miner Res 2004; 19:1259-69.
145. Black D, Cliff R. Biphosphonates for the prevention and treatment of
osteoporosis. EN: Primer on the metabolic bone diseases and
disorders of mineral metabolism, 6th ed (Murray J Fams and
associated editors). American society for Bone and Mineral rese-
arch; Washington DC. 2006: cap 50.
146. Marie PJ. Strontium Ranelate: a dual mode of action rebalancing
bone turnover in favour of bone formation. Curr Opin
Rheumatol 2006; 18(suppl 1): S11-5.
147. Marie PJ. Strontium Ranelate:A physiological approach for optimi-
zing bone formation and resorption. BONE 2006; 38(2 suppl 1):
S10-4.
148. Ammann P. Strontium Ranelate: a physiological approach for a impro-
ved bone quality. BONE 2006; 38(2 suppl 1): S15-8.
149. Meunier PJ, Roux C, Seeman E, Ortolani S, Badurski JE, Spector TD, et
al. The effects of strontium ranelate on the risk of vertebral frac-
ture in women with postmenopausal osteoporosis. N Engl J
Med.2004; 350(5):459-68.
180
150. Reginster JY, Seeman D, De Vernejoul MC, Adami S, Compston J,
Phenekos C, et al. Strontium ranelate reduces the risk of nonver-
tebral fractures in postmenopausal women with osteoporosis:
treatment of peripheral osteoporosis (TROPOS) study. J. Clin.
Endocrinol. Metab. 2005;90(5):2816-22.
151. Meunier PJ, Slosman D, Delmas PD, Sebert JL, Brandi ML, Albanese C
et al. Stromtium ranelate: dose dependent effects in established
post menopausal vertebral osteoporosis. The stratos 2-year ran-
domised placebo controlled trial. J Clin Endocrinol Metabol
2002; 87; 2060-2066.
152. Seeman E, Vallas B, Benhamou CL, Aquino JP, Semler J, Kaufman JM et
al. Stromtium ranelate reduces the risk of vertebral and non-ver-
tebral fractures in women aged 80 years and over. J Bone Miner
Res 2006; 21:1113-1120.
153. Neer RM, Arnaud CD, Zanchetta JR, Prince R, Gaich GA, Reginster JY,
Hodsman AB, Eriksen EF, Ish-Shalom S, Genant HK, Wang O,
Mitlak BH. Effect of parathyroid hormone (1-34) on fractures and
bone mineral density in postmenopausal women with osteopo-
rosis. N Engl J Med. 2001; 344(19):1434-41.
154. Ettinger B, San Martin J, Crans G, Pavo I. Differential effects of teripa-
ratide on BMD after treatment with raloxifene or alendronate. J
Bone Miner Res 2004; 19:745-751.
155. Finkelstein JS, Hayes A, Hunzelman JL, Wyland JJ, Lee H, Neer RM. The
effects of parathyroid hormone, alendronate, or both in men
with osteoporosis. N Engl J Med 2003; 349:1216-1226.
156. Deal C, Omizo M, Schwartz EN, et al. Combination teriparatide and
raloxifene therapy for postmenopausal osteoporosis: results
from a 6-month double-blind placebo-controlled trial. J Bone
Miner Res 2005; 20:1905-1911.
157. Melton LJ III. How many women have osteoporosis now? J Bone
Miner Res 1995; 10:175-7.
158. Melton LJ 3rd, Atkinson EJ, O'Connor MK, O'Fallon WM, Riggs BL. Bone
mineral density and fracture risk in men. J Bone Miner Res 1998;
13: 1915-23.
159. Nguyen TV, Eisman JA, Kelly PJ. Risk factors for osteoporotic fractures
in ederly men. Am J Epidemiol 1996; 144: 258-6.
160. Farmer ME, White LR, Brody JA, Bailey KR. Race and sex differences in
hip fracture incidence. Am J Public Health 1984; 74: 1374-80.
181
161. Cooper C, Melton LJ III. Epidemiology of osteoporosis. Trends
Endocrinol Metab 1992; 3: 224-9.
162. Kanis JA, Johnell O, Oden A, De Laet C, Mellstrom D. Epidemiology of
Osteoporosis and Fracture in Men. Calcified Tissue International,
2004;10.107/s00223-004-0287-6 (Published on-line, 8 June
2004).
163. Poor G, Atkinson EJ, O’Fallon WM, Melton LJ. Determinants of reduced
survival following hip fractures in men. Clin Orthop Relat Res
1995; 319: 260-5.
164. Schurch MA, Rizzoli R, Mermillod B, Vasey H, Michel JP, Bonjour JP. A
prospective study on socioeconomic aspects of fracture of the
proximal femur. J Bone Miner Res 1996; 11: 1935-42.
165. O’Neill TW, Felsenberg D, Varlow J, Cooper C, Kanis JA, Silman A. The
prevalence of vertebral deformity in european men and women:
The European Vertebral Osteoporosis Study. J Bone Miner Res
1996; 11: 1010-18.
166. Mann T, Oviatt SK, Wilson D, Nelson D, Orwoll ES. Vertebral deformity
in men. J Bone Miner Res 1992; 7: 1259-65.
167. Cooper C, Atkinson EF, O’Fallon WM, Melton LJ. Incidence of clinically
diagnosed vertebral fractures: a population based study in
Rochester, Minnesota, 1985-1989. J Bone Miner Res 1992; 7: 221-7.
168. Burger H, Van Daele P, Grashuis K, et al. Vertebral deformities and
functional impairment in men and women. J Bone Miner Res
1997; 12: 152-7.
169. Naves Díaz M, Díaz López JB, Gómez Alonso C, et al. Prevalencia e inci-
dencia de osteoporosis en el varón. Capacidad de predecir frac-
tura osteoporótica mediante la utilización de la densitometría.
REEMO 2004; 13: 87-92.
170. Aliya A. Khan, Anthony B. Hodsman, Alexandra Papaioannou, David
Kendler, Jacques P. Brown and Wojciech P. Olszynski: Manage-
ment of osteoporosis in men: an update and case example.
CMAJ 2007; 176 (3).
171. Messina OD, Suárez SE. Osteoporosis del varón. Actualizaciones en
Osteología 2006;2(1): 29-33.
172. Amory JK, Watts NB, Easley KA, Sutton PR, Anawalt BD, Matsumoto
AM, et al. Exogenous testosterone or testosterone with finasteri-
de increases bone mineral density in older men with low serum
testosterone. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 503-510.
182
173. Adams JS, Song CF, Kantorovich V. Rapid recovery of bone mass in
hipercalciuric,osteoporotic men treated with hydroclorothiazi-
de. Ann Intern Med 1999; 130: 658-660.
174. Gonelli S, Cepollaro C, Montagnani A, Bruni D, Caffarelli C, Breschi M, et
al. Alendronate treatment in men with primary osteoporosis: a
three-year longitudinal study. Calcif Tissue Int 2003; 73: 133-139.
175. Ringe JD, Dorso A, Faber H. Risdronate reduces vertebral fractures
with osteoporosis. J Bone Miner Res 2003; 18: S160.
176. Orwoll E, Scheele H, Paul S, Adami S, et al. The effects of teriparatide
(human parathyroid hormone 1-34) therapy on bone density in
men with osteoporosis. J Bone Miner Res 2003; 8: 8-17.
177. Management of osteoporosis. A nacional clinical guideline. Scottish
Intercollegiate Guidelines Network. SIGN, Junio 2003.
178. Reid DM, Adami S, Devogelaer JP, Chines AA. Risedronate increases
bone density and reducer vertebral fracture risk within one year in
men on corticosteroid therapy. Calcif Tissue Int 2001; 69: 242-247.
179. Vaquero CG. Osteoporosis por glucocorticoides. Rev Esp Reumatol
2004; 31: 48-51.
180. Canalis E, Mazziotti G, Giustina A, Bilezikian JP. Glucocorticoid-indu-
ced osteoporosis: patophysiology and therapy. Osteoporosis Int
2007; Jun 14.
181. Adinoff D, Hollister JR. Steroid-induced fractures and bone loss in
patients with asthma. N Eng J Med 1983; 309: 265-8.
182. Mazziotti G, Angeli A, Bilezikian JP, Canalis E, Giustina A.
Glucocorticoid-induced osteoporosis: a update. Trends Endocri-
nol Metab 2006; 17(4): 144-9.
183. Takayanagi R. Secondary osteoporosis. Pathogenesis of glucocorti-
coid-induced osteoporosis. Clin Calcium 2007; 17(2): 270-4.
184. Plotkin LI, Manolagas SC, Bellido T. Glucocorticoids induce osteocyte
apoptosis by blocking focal adhesión kinase-mediated survival.
J Biol Chem 2007; 282(32): 24120-2413.
185. Van Staa TP, Leufkens HGM, Cooper C: The epidemiology of
Cosrticosteroid-induced Osteoporosis: a Meta-analysis. Osteopo-
rosis Int 2002; 13: 777-87.
186. Van Staa TP, Leufkens HGM, Abenhaim L, Zhang B, Cooper C: Use of
oral corticosteroids and risk of fractures. J. Bone Miner Res 2000;
15: 993-1000.
183
187.Van Staa TP, Leufkens HGM, Abenhaim L, Zhang B, Cooper C: Fractures
and oral corticosteroids: relationship to daily and cumulative
dose. Rheumatol 2000; 39: 1383-9.
188. McKenzie R, ReynoldsJC, O’Fallon A, et al: Decreased bone mineral
density during low dose glucocorticoid administration in a ran-
domisedplacebo controlled trial. J Rheumatol 2000; 27: 2222-5.
189. Laan RFJM, van Riel PLCM, van de Putte LBA, et al: Low-dose predni-
sone induces rapid reversible axial bone loss in patients wiyh
rheumatoid arthritis. Ann Intern Med 1993; 119: 963-8.
190. Kanis JA, Johansson H, Oden A, Johnell O, De Laet C, Melton III LJ, et
al. A meta-analysis of prior corticosteroid use and fracture risk. J
Bone Miner Res. 2004;19:893-9.
191.Van Staa TP, Laan RF, Barton IP, Cohen S, Reid DM, Cooper C. Bone den-
sity threshold and other predictors of vertebral fracture in
patients receiving oral glucocorticoid therapy. Arthritis Rheum.
2003;48:3224-9.
192. Kumagal S, Kawano S, Atsumi T, Inokuma S, Okada Y, Kanai Y, et al.
Vertebral fracture and bone mineral density in women receiving
high dose glucocorticoids for treatment of autoimmune disea-
ses. J Rheumatol. 2005;32:863-9.
193. Aguado Acín MP. Osteoporosis inducida por glucocorticoides: ¿qué
hay de nuevo?. Reumatol Clin. 2007;3 Suppl 1:3-8.
194. Canalis E, Bilezikian JP, Angeli A, Giustina A. Perspectives on glucocor-
ticoid-induced osteoporosis. Bone. 2004;34:593-8.
195. ACR ad hoc Committee on glucocorticoid-induced osteoporosis.
Recommendations for the prevention and treatment of gluco-
corticoid-induced osteoporosis. 2001 update. Arthritis Rheum.
2001;44:1496-503.
196. Bone and Tooth Society of Great Britain, Royal College of Physicians,
and National Osteoporosis Society. Guidelines on the preven-
tion and treatment of glucocorticoid-induced osteoporosis.
London: Royal College of Physicians; 2003.
197. Devogelaer JP, Goemaere S, Boonen S, Body JJ, Kaufman JM, Reginster
JY, et al. Evidence-based guidelines for the prevention and treat-
ment of glucocorticoid-induced osteoporosis: a consensus docu-
ment of the Belgian Bone Club. Osteoporosis Int. 2006;17:8-19.
184
198. Geusens PP, De Nijs RNJ, Lems WF, Laan RFJM, Struijs A, Van Staa TP, et
al. Prevention of glucocorticoid osteoporosis: a consensus docu-
ment of the Dutch Society for Rheumatology. Ann Rheum Dis.
2004;63:324-5.
199. Kanis JA, Stevenson M, McClorkey EV, Davis S, Lloyd-Jones M.
Glucocorticoid-induced osteoporosis: a systematic review and
cost-utility analysis. Health Technol Assess 2007; 11(7): 1-256.
200. Adachi JD, Bensen WG, Bianchi F, Cividino A, Pillesdorf S, Sebaldt RJ, et
al. Vitamin D and calcium in the prevention of corticosteroid
induced osteoporosis: a 3 year followup. J Rheumatol. 1996;23:
995-1000.
201. Homik J, Suarez-Almazor ME, Shea B, Cranney A, Wells G, Tugwell P.
Calcium and vitamin D for corticosteroid-induced osteoporosis
[updated 30 November 1997]. Cochrane Database of Systematic
Reviews. Cochrane Library 2001, Issue 4.
202. Amin S, La Valley MP, Simms RW, Felson DT. The role of vitamin D in
corticosteroid-induced osteoporosis: a meta-analytic approach.
Arthritis and Rheumatism 1999; 42(8): 1740-1751.
203. Nijs RNJ, Jacobs JNG, Algra A, Lems WF, Bijlsma JNJ. Prevention and
treatment of glucocorticoid-induced osteoporosis with active
vitamin D3 analogues: a review with meta-analysis of randomi-
zed controlled trials including organ transplantation studies.
Osteoporosis Int. 2004;15:589-602.
204. Sambrook PN. How to prevent steroid induced osteoporosis. Ann
Rheum Dis. 2005;64:176-8.
205. Adachi JD, Papaioannou A. In whom and how to prevent glucocorti-
coid-induced osteoporosis. Best Practice Res Clin Rheumatol.
2005;19:1039-64.
206. Mock CC, Ting KH, Sib HP, Ma KM. risedronate for prevention of bone
mineral density loss in patients receiving high-dose glucocorti-
coids: a randomized double-blind placebo-controlled trial.
Osteoporosis Int 2007.
185
207. Schnitzer T, Bone HG, Crepaldi G, Adami S, McClung M, Kiel D et al.
Therapeutic equivalence of Alendronate 70 mg once-weekly
and Alendronate 10 mg daily in the treatment of osteoporosis.
Alendronate once-weekly study group. Aging 2000; 12: 1-12.
208. Brown JP, Kendler MR, McClung RD, Emkey JD, Adachio MA,
Bolognese SZ et al. The efficacy and tolerabililty of risedronate
once a week for the treatment of posmenopausal osteoporosis.
Calcif Tissue Int 2002; 71: 103-111.
209. Cauza E, Etemad M, Winkler F, Hanusch-Enserer H, Partsch G, Noske H,
et al. Pamidronate increases bone mineral density in women
with postmenopausal or steroid-induced osteoporosis. J Clin
Pharm Ther. 2004; 29:431-6.
210. Ringe JD, Dorst A, Faber H, Ibach K, Sorensen F. Intermittent intrave-
nous ibandronate injections reduce vertebral fracture risk in cor-
ticosteroidinduced osteoporosis: results from a long-term com-
parative study. Osteoporosis Int. 2003;14:801-7.
211. Lane NE, Sánchez S, Modin GW, Genant HK, Pierini E, Arnaud CD.
Parathyroid hormone treatment can reverse corticosteroid-
induced osteoporosis: results of a randomized controlled clinical
trial. J Clin Invest. 1998;102:1627-33
212. Lane NE, Sánchez S, Modin GW, Genant HK, Pierini E, Arnaud CD. Bone
mass continues to increase at the hip after parathyroid hormo-
ne treatment is discontinued in glucocorticoid-induced osteo-
porosis: results of a randomized controlled clinical trial. J Bone
Miner Res. 2000;15:944-51
213. Saag KG. Teriparatide or alendronate in glucocorticoid-induced oste-
oporosis. N Engl J Med 2007; 357(20):2028-39.
214. OTRAS GUIAS DE PRACTICA CLINICA REVISADAS:
• Protocolo osteoporosis SEMI. Sosa M (editor), 2003 Madrid
• Guideline for the management of postmenopausal osteoporo-
sis for GPs. O’neill Sh; McLennan A, et al. Australian family
Physician 2004, 33 (11): 910-912
• Guía de buena practica clínica en geriatría. Osteoporosis. Mesa
MP, Guañabens N. SEGG y SER 2004
• Menopausia postmenopausia. Guía de practica clínica. Alonso
P, Marzo M (ed) 2004. SEGO, Asociación española para el estu-
dio de la menopausia, semFYC y Centro Cochrane Iberoame-
ricano.
186
• Guía NICE, NHS, Quick referente guide 2005.
• NATIONAL OSTEOPOROSIS FOUNDATION. The Clinician´s Guide
to Prevention and Treatment of osteoporosis 2008. Disponible en:
http://www.nof.org/professionals/NOF_Clinicians_Guide.pdf
• SEMI. GUIA DE PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA OSTEOPO-
ROSIS INDUCIDA POR CORTICOSTEROIDES. Madrid: MMC 2007.
• Management of osteoporosis in postmenopausal women:
position statement of The North American Menopause Society,
Menopause 2006; 13:340-367.
187
13 APÉNDICES
APÉNDICE I: TEST DE RIESGO
DE OSTEOPOROSIS
189
APÉNDICE II. INDICACIONES DE LA DENSITOMETRIA
190
■ Adultos con fractura anterior a los 50 años.
■ Adultos con una condición (ej: artritis reumatoidea) o
tomando medicación (ej: glucocorticoides ≥5mg/d
≥3meses).
■ Cualquiera al que se le pueda indicar tratamiento para la
osteoporosis.
■ Todo el que esté recibiendo tratamiento, para monitori-
zar su efecto.
■ Todo el que no esté tratado pero que la evidencia de
pérdida ósea pueda llevarle a iniciar tratamiento.
■ Postmenopáusicas que acaben el tratamiento estrogé-
nico.
■ Deben considerarse también individuos ≥65 años en las
siguientes situaciones:
– Mujer con hipoestrogenismo y factores riesgo clínicos
asociados.
– Anormalidades vertebrales.
– Previsión o inicio de tratamimento glucocorticoideo
durante ≥3 meses.
– Hiperparatiroidismo primario.
– Para monitoriazar respuesta fármaco antiosteoporóti-
co.
191
hábitos tóxicos, discapacidad física, polifarmacia, fractu-
ra previa y antecedente materno de fractura de cadera.
■ Todas las mujeres posmenopáusicas que lo soliciten.
192
Grado de Nivel de
Tratamiento /Etiología Pronóstico Diagnóstico
Recomendación Evidencia
RS (con homogeneidad) RS (con homogeneidad)
RS (con homogeneidad) de estudios de cohortes de estudios diagnósticos
Oxford.
1a
de ECA prospectivos GPC de nivel 1 o GPC
validadas. validadas.
A
Comparación
Cohortes con independiente y ciega de
1b ECA con IC estrechos
seguimiento ≥ 80 % un espectro apropiado
de pacientes.
RS (con homogeneidad) RS (con homogeneidad)
RS (con homogeneidad)
2a de estudios de cohortes de estudios diagnósticos
de cohortes
retrospectivos de nivel ≥ 2
RECOMENDACIONES
Ausencia de:
Estudios de cohortes o - Comparación objetiva.
Estudios de cohortes
ECA de baja calidad - Espectro limitado de
2b retrospectivos o GPC no
(tamaño muestral pacientes o pacientes no
validadas.
pequeño...) consecutivos.
- GPC no validadas.
B
NIVELES DE EVIDENCIA
RS (con homogeneidad)
3a de estudios de casos y
controles
No realización de la
prueba de referencia a
todos los sujetos,
Estudio de casos y
3b respetando la
controles
independencia, la
ceguera y el apropiado
APÉNDICE III: NIVELES DE EVIDENCIA DE LAS
espectro de pacientes
C 4 Series de casos Series de casos
D 5 Opinión de expertos Opinión de expertos Opinión de expertos
193
daciones del Centro de Medicina Basada en la Evidencia de
Las evidencias se han clasificado, de acuerdo a las recomen-
Rs = revisión sistemática. ECA= Ensayo Clínico con asignación aleatoria. GPC = Guía de Práctica clínica
APÉNDICE IV: CONTENIDO DE CALCIO DE LOS
ALIMENTOS POR RACIONES HABITUALES
194
ALIMENTOS CONTENIDO TAMAÑO
EN CALCIO DE LA
(mg) RACIÓN
Garbanzos, alubias
(potaje, cocido, fabada, etc.) 100 1 plato
Lentejas 75 1 plato
Acelgas, cardo (aprox. 200-250 gr) 250 1 plato
Espinacas, grelos 150 1 plato
Lechuga, escarola, endibias 40 1 plato
Judía verde 140 1 plato
Col. Repollo 75 1 plato
Sardina fresca, arenques 100 200 gr
Boquerones 500 100 gr
Sardinas en conserva 200 1 lata
Chirrete (se come con espina) 80 100 gr
Calamares, gambas, langostinos 100 150 gr
Pulpo 170 150 gr
Otros pescados (merluza, rape) 50 200 gr
Almejas, mejillones,
caracoles, percebes 40 1 plato
Carne ( 1 bistec, 1/4 pollo, pavo,
pato, 100 gr otra carne) 30 1 palto
5 higos secos, 1 puñado
de almendras o avellanas 100 1 ración
Olivas 50 50 gr
Huevos 30 1
195
196
Calcio elemento
Nombre comercial Presentación
(mg/unidad)
CARBONATO
Caosina ® Sobres 1000
comerciales
Carbocal ® Comp recubiertos 600
Cimascal ® Comp masticables 600
Y VITAMINA D
Polvo 67/med
Osteopor ® Comprimidos 178
CARBONATOLACTOGLUCONATO
Calcium Sandoz forte ® Comp efervescentes 500
1. Contenido de calcio elemento de los preparados
Calcio elemento Vitamina
Nombre comercial Presentación
(mg/unidad) D3
CARBONATO
Bonesild Flas® Comp bucodisper 600 400
Carbocal D® Comp mastic 600 400
Cimascal D® Comp mastic 600 400
Mastical D® Comp mastic 500 400
Natecal D® Comp mastic 600 400
Natecal D Flas® Comp.bucodisper. 600 400
Disnal ® Comp mastic 600 400
vitamina d (via oral)
Y VITAMINA D (cont.)
197
2. Contenido de los preparados comerciales con calcio y
D y análogos
(Vitamina D 3) Berenguer
Vitamina D 3 B.O.N 200.000 UI/1 ml 1 envase
CALCIFEDIOL Hidroferol 16.000 UI/amp. 10 amp. bebibles
(25(OH)D 3) 6.000 UI/ml 10,20 ml gotas
Y VITAMINA D (cont.)
EN EL HOGAR
SUELOS No deslizantes.
Alfombras de borde inferior pegado y
delgadas.
Cera antideslizante en los suelos.
Cordones fuera de los trayectos de paso.
Retirar pequeños objetos del suelo.
199
PATIO Y Reparar grietas en el suelo.
ENTRADAS Eliminar piedras.
EN EL PACIENTE
200
APÉNDICE VII: MANEJO DE LA OSTEOPOROSIS
EN EL VARÓN
T-score ≤-2,5 DE
Descartar Osteoporosis 2ª
Hª clínica
Exploración
Radiología
Analítica (Básica,Bioquímica,
Proteinograma, TSH,
Testosterona, LH,
PTH, Vitamina D,PSA…
1ª Opción: BF
2ª Opción: Calcitonina, PTH Testosterona Tratar según etiología
201
APÉNDICE VIII: RECOMENDACIONES DEL
AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY
PARA EL MANEJO DE LA OSTEOPOROSIS
INDUCIDA POR CORTICOIDES
202
APÉNDICE IX: ALGORITMO MANEJO
OSTEOPOROSIS INDUCIDA POR
GLUCOCORTICOIDES
MG + RNF
Evaluación FR TRATAMIENTO:
Rx-columna 1. Bifosfonatos:
a. RIS
Analítica
b. AL 75 años < 75 años
2. Alternativas:
a. Etidronato
DEXA
b. Calcitonina in
c. Bifosfonato iv. Evaluación FR
d. Teriparatida Rx-columna
T>-1,5DE T<-1,5DE 3. Si déficit hormonal: Analítica
a. THS
b. Testosterona
T<-2 DE
DEXA
MG + RNF
T>-2 DE
Repetir DEXA
1-2 años si
continúa GC. MG + RNF
(FR: factores de riesgo. Se consideran: edad > 65 años, altas dosis de corticoides,
IMC bajo, fractura previa por fragilidad, fractura durante el tratamiento, historia
familiar de osteoporosis; fractura OP: fractura osteoporótica; MG: medidas
generales; in: intranasal; RNF: recomendaciones no farmacológicas; RIS:
Risedronato; AL: Alendronato; T: t-score; GC: glucocorticoides). Si hipercalce-
mia: 1º Restricción sódica 2º Tiazidas. (Construido de Kanis et al.186, ACR182,
Management Osteoporosis. NICE 2005214).
203
APÉNDICE X: FÁRMACOS ANTIOSTEOPORÓTICOS
ALENDRONATO COMPOSICIÓN RISEDRONATO SÓDICO COMPOSICIÓN
SÓDICO
ACIDO ACTONEL, ACREL 5 mg 28 compr
ALENDRÓNICO 70 mg 4 compr. ACTONEL, ACREL SEMANAL 35 mg 4 compr.
SEMANAL MABO EFG
ADRONAT SEMANAL
BIFOAL SEMANAL
ALENDRONATO ETIDRONATO DISÓDICO
SODIO
MONOHIDRATO
ACIDO 70 mg 4 compr. DIFOSFEN 200 mg 30,60 compr.
ALENDRONICO TEVA OSTEUM
EFG
ALENDRONATO ÁCIDO IBANDRÓNICO
SODIO TRIHIDRATO
ACIDO
ALENDRÓNICO 10 mg 28 compr. BONVIVA 150 mg 1 compr.
EDIGEN, KERN,
RATIOPHARM EFG BONVIVA 3 mg/3 ml
ACIDO
ALENDRÓNICO 70 mg 4 compr.
EDIGEN, LIDERFARM
ARGENOL ,BELMAC ,
DAVUR, KERN,
FARMALIDER,
RATIOPHARM,
RIMAFAR,RUBIO EFG
ALENDRÓNICO PAMIDRONATO
ÁCIDO DISÓDICO
FOSAMAX 10 mg 28 compr. PAMIDRONATO STADA 1 x 20, 30 ml.
FOSAMAX SEMANAL 3mg/ml 4 x 5,10 ml.
BIFOAL SEMANAL PAMIDRONATO TEVA 1x 5,10, 20, 30 ml.
CALBION SEMANAL 3mg/ml 4x 15, 30 ,60 ,90 mg
ACIDO 70 mg 4 compr. PAMIFOS 3mg/ml 4 viales
ALENDRÓNICO AREDIA Vial 15 mg/5 ml
SEMANAL PAMIDRONATO DISODICO 4 viales
RANBAXYGEN, ALTER COMBINO EFG 15 mg/vial 4 viales
CINFA, MERCK, PENSA 70 mg/2.800 UI AREDIA Vial 30 mg/10 ml
EFG colecalciferol PAMIDRONATO DISODICO 4 viales
ADROVANCE COMBINO EFG 30 mg 1 vial
AREDIA Vial 60 mg/10 ml 1 vial
AREDIA Vial 90 mg/10 ml 1 vial 10 ml
LINOTEN Vial 9 mg/ml
PAMIDRONATO DISODICO 1 vial
COMBINO EFG 60,90mg 1 vial 10 ml, 5 viales
PAMIDRONATO MAYNE Vial 5 ml
3 mg/ml
PAMIDRONATO MAYNE Vial 1 vial 10 ml
6 mg/ml
RALOXIFENO RANELATO ESTRONCIO
CLORHIDRATO
EVISTA 60 mg 28 compr. PROTELOS 2 gr 28 sobres
OPTRUMA OSSEOR
TERIPARATIDA ÁCIDO ZOLEDRÓNICO
FORSTEO 750 mcg/3 ml 1 ACLASTA 5 mg/100 ml
pl. ZOMETA 4 mg/5 ml 1 viaL
CALCITONINA
CALCITONINA 100 UI 10 amp.
ALMIRALL, HUBBER
CALSYNAR
CALSYNAR 50 IU 10 amp.
CALCITONINANASAL
ALMIRALL , HUBBER 200UI
CALSYNAR
INTRANASAL
TONOCALTIN
OSTEOBION
204
APÉNDICE XI: Algoritmo de MANEJO
de pacientes con riesgo y/o sospecha
de osteoporosis
TRATAMIENTO:
medidas generales
y fármacos 2 FR.
MAYORES
> 2 FR
MAYORES
< 2 FR
MAYORES
DENSITOMETRIA
NORMAL OSTEOPOROSIS
OSTEOPENIA
TRATAMIENTO:
medidas generales y
fármacos
MEDIDAS NO RESPUESTA
GENERALES TRATAMIENTO
REUMATÓLOGO
205
Con la colaboración de: