RECOMENDACIONES

para el MANEJO de la
OSTEOPOROSIS
en ATENCIÓN PRIMARIA
Eduardo Carrasco, José Gálvez, Isabel M Hidalgo,
Luís F Linares, Pilar Marín, Carlos Marras,
Herminia Martínez, Francisco J Martínez,
Adriana Mocciaro, Pedro Pérez, Encarnación Sáiz

MURCIA

SOCIEDAD ESPAÑOLA DE MÉDICOS

DE ATENCIÓN PRIMARIA
SEMERGEN
Este documento ha sido realizado por los siguientes autores, miembros
de la Sociedad Murciana de Ginecologia (SEGO), Sociedad Española de
Médicos de Atención Primaria (SEMERGEN-MURCIA), Sociedad
Murciana de Medicina Familiar y Comunitaria (SMUMFYC) y de la
Sociedad Murciana de Reumatología (SMR),
• Eduardo Carrasco Carrasco. Médico de Atención Primaria.
Centro de Salud J. Humberto Gómez Tornero de Abarán.
Murcia. Grupo Osteoporosis. SEMERGEN-MURCIA.

• José Gálvez Muñoz. Médico Especialista en Reumatología.

Hospital Morales Meseguer. Murcia. SMR.

• Isabel María Hidalgo García. Médico de Atención Primaria.

Centro de Salud Vistalegre-La Flota. Murcia. SMUMFYC.

• Luis Francisco Linares Ferrando. Médico Especialista en

Reumatología. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca.
Murcia. SMR.

• Pilar Marín Sánchez. Médico Especialista en Ginecología.

Sociedad Murciana de ginecologia SEGO.

• Carlos Marras Fernández-Cid. Médico Especialista en

Reumatología Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca.
Murcia. SMR.

• Herminia Martinez Pérez. Médico Especialista en

Ginecología. Sociedad Murciana de ginecologia SEGO.

• Francisco J. Martínez Martínez. Médico de Atención

Primaria. Centro de Salud Torre Pacheco. Murcia. Grupo
Osteoporosis. SEMERGEN-MURCIA.

• Adriana Mocciaro Lovechio. Médico de Atención Primaria.

Sociedad Española de Investigación Ósea. Murcia. Grupo
Osteoporosis SEMERGEN-MURCIA.

• Pedro Pérez López. Medico de Atencion Primaria, Centro

de salud Vistalegre-La Flota Murcia SMUMFYC.

• Encarnación Sáiz Cuenca. Médico Especialista en

Reumatología. Hospital Morales Meseguer. Murcia. SMR.

1
PRESENTACIÓN
E n Junio del 2002 se editó la primera Guía para la evalua-
ción, diagnóstico y tratamiento de la Osteoporosis de la Región
de Murcia fruto de la colaboración y consenso de tres socieda-
des científicas (Sociedad Murciana de Reumatología (SER),
Sociedad Murciana de Medicina Familiar y Comunitaria
(SMUMFYC) y Sociedad Murciana de Médicos de Atención
Primaria -SEMERGEN-), con el propósito de ofrecer un documen-
to de consulta que permitiera al Médico de Atención Primaria
conocer los últimos avances sobre esta enfermedad. Desde
entonces, ha habido nuevos estudios científicos que avalan
cambios en el manejo del paciente osteoporótico, tanto farma-
cológicos como preventivos. De esta forma, se ha hecho impres-
cindible una revisión de la literatura médica con el fin de actua-
lizar conocimientos y recomendar pautas de actuación en con-
sonancia con estos cambios. En esta labor se ha incorporado al
grupo de trabajo la Sociedad Murciana de Ginecología y se ha
ampliado el número de autores para realizar una búsqueda
más eficaz de la literatura y obtener un punto de vista más
amplio y consensuado sobre la osteoporosis, tratando de evitar
la variabilidad de la actuación médica ante este padecimiento
metabólico, ya que la cantidad de información de todo tipo que
recibe el profesional sanitario y la población sobre la
Osteoporosis no contribuye a clarificar una visión global ni a
una actuación homogénea.

S i en el 2002, ya afirmábamos que la Osteoporosis constitu-

ía un problema sanitario de primer orden por su incidencia,
morbimortalidad que producen las fracturas osteoporóticas,
disminución de la calidad de vida y costes socioeconómicos, del
que la Región de Murcia no quedaba al margen; hoy en día, esta
aseveración es cada vez más cierta, siendo asumida por la clase
sanitaria y la población general, de forma que, el Médico es más
consciente de la necesidad de identificar al paciente con riesgo

3
de Osteoporosis y de implementar una prevención temprana de
este padecimiento, y la población demanda con más asiduidad
información sobre la enfermedad. Por otra parte, el aumento de
la esperanza de vida de nuestra población, va a suponer un
aumento de la carga de esta patología en un futuro no muy leja-
no. En este contexto, el número de consultas, tanto en Atención
Primaria como en Atención Hospitalaria, ha aumentado, por lo
que es necesario un conocimiento pleno de los métodos educa-
tivos, diagnósticos y terapéuticos, amén de una disponibilidad
universal de los recursos precisos para paliar los efectos de la
Osteoporosis.

C reemos que la forma más eficiente y eficaz de trabajar

contra los efectos de la Osteoporosis es la PREVENCIÓN y en ello
estamos implicados los estamentos sanitarios, la población
general y la Administración Regional, que debe proveer los
recursos necesarios, dotando a los profesionales de medios
diagnósticos y preventivos adecuados. El profesional Médico
debe continuar formándose y gestionar los recursos de forma
consecuente en sus consultas y la población debería asumir las
medidas preventivas y su cumplimiento como garantía de
salud. Queda como asignatura pendiente la disponibilidad del
Médico de Atención Primaria de pruebas complementarias
diagnósticas tan asequibles como la Densitometría y la dismi-
nución de las listas de espera para su realización por parte de la
Administración Regional.

E ste documento de Recomendaciones conserva los mismos

objetivos que el anterior, es decir, servir de consulta para clarifi-
car el manejo preventivo, el diagnóstico temprano y el trata-
miento adecuado de la Osteoporosis; todo ello de una forma

4
práctica, concreta y clara, basada en las últimas evidencias cien-
tíficas y con el compromiso de realizar puestas al día periódicas,
de acuerdo con las aportaciones de futuros estudios o descubri-
mientos. Con él también pretendemos reducir la variabilidad de
actuación, la gestión eficiente de los recursos sanitarios y procu-
rar información preventiva para la educación poblacional. Con
ello se podrá reducir los efectos de la Osteoporosis: disminución
de fracturas, morbimortalidad, disminución de la calidad de
vida y consumo de recursos socioeconómicos y sanitarios.

SER: Manuel Castaño Sánchez

SEGO: José Mª Marín Musso

SEMERGEN: Eduardo Carrasco Carrasco

SMUMFYC: Juan de Dios González Caballero

5
ÍNDICE
1 - INTRODUCCIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
1. 1 Necesidad de unas recomendaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
1. 2 Objetivos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
1. 3 Niveles de evidencia y grados de recomendación. . . . . . . . . . . 13

2 - DEFINICIÓN. EPIDEMIOLOGÍA. CLASIFICACIÓN . . . . . . . . . . 14

2.1 Definiciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
2.1.1 Osteoporosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
2.1.2 Menopausia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
2.1.3 Fractura osteoporótica o por fragilidad. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
2.2 Magnitud del problema: La epidemia silente. . . . . . . . . . . . . . . . 17
2.3 Importancia de la masa ósea en la predicción
de fracturas por osteoporosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
2.4 Clasificación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28

3 - FACTORES DE RIESGO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32

4 - MANIFESTACIONES CLÍNICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

5 - ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS EN
OSTEOPOROSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
5.1 Anamnesis y exploración física . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
5.2 Pruebas de laboratorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
5.2.1 Pruebas habituales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
5.2.2 Marcadores bioquímicos de remodelado óseo . . . . . . . . . . . . . . . . 50
5.3 Pruebas de imagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
5.3.1 Radiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
5.4 Valoración de masa ósea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
5.4.1 Densitometría ósea central . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
5.4.2 Densitometría periférica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
5.4.3 Ultrasonidos cuantitativos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
5.5 Estudios histopatológicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
5.6 Cribado de osteoporosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
5.7 Diagnostico diferencial de la osteopenia/osteoporosis . . . . . . 67

7
6 - PREVENCIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
6.1 Recomendaciones universales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
6.2 Medidas preventivas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
6.2.1 Ingesta adecuada de calcio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
6.2.2 Vitamina D . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
6.2.3 Calcio+Vitamina D. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
6.2.4 Ejercicio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
6.2.5 Tabaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
6.2.5 Consumo de bebidas alcohólicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
6.2.7 Consumo de cafeína . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
6.2.8 Prevención de caídas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
6.2.9 Consistencia de las recomendaciones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87

7 - TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
7.1 A quién tratar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
7.2 Con qué tratar: fármacos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
7.2.1 Tratamiento hormonal sustitutivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
7.2.2 Tibolona . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
7.2.3 Raloxifeno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
7.2.4 Calcitonina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
7.2.5 Bifosfonatos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
7.2.6 Ranelato de estroncio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
7.2.6 Teriparatida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
7.2.8 Combinación de fármacos antiosteoporóticos. . . . . . . . . . . 130
7.3 Consistencia de las recomendaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132

8 - CRITERIOS DE DERIVACIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134

8.1 Criterios de derivación a reumatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
8.2 Criterios de derivación a traumatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136
8.3 Criterios de derivación a ginecología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136
8.4 Criterios de derivación a fiseoterapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137

8
9 - OSTEOPOROSIS EN
SITUACIONES ESPECIALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
9.1 OP. en el varón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139
9.2 OP. inducida por glucocorticoides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146

10 - ALGORTIMO DE SEGUIMIENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158

11 - RECOMENDACIONES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160

12 - BIBLIOGRAFÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166

13 - APÉNDICES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188
I Test de riesgo de osteoporosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
II Indicaciones de densitometría . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190
III Niveles de evidencia de las recomendaciones . . . . . . . . . . . . . 193
IV Contenido de calcio de los alimentos
por raciones habituales de consumo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194
V Suplementos de Calcio y vitamina D . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196
VI Consejos para evitar las caídas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199
VII Manejo de las osteoporosis en el varón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
VIII Recomendaciones del american college of
rheumatology para el manejo de la osteoporosis
inducida por corticoide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202
IX Algoritmo manejo osteoporosis inducida
por glucocorticoides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203
X Fármacos antiosteoporóticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204
XI Algoritmo de Manejo de pacientes con riesgo y/o
sospecha de osteoporosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205

9
1 INTRODUCCIÓN
En los últimos años la osteoporosis y sus consecuencias están
aumentando las demandas sociales y sanitarias, tanto en el
ámbito de Atención Primaria (AP) como especializada (AE), y
se están dando respuestas muy dispares a las cuestiones
planteadas para su prevención y tratamiento.

1.1 Necesidad de unas recomendaciones

La elaboración de este documento se justifica por la preva-

lencia de la osteoporosis en la población y el elevado consu-
mo de recursos que suponen sus consecuencias y, además
porque un mismo paciente con osteoporosis puede ser diag-
nosticado y tratado de distinta forma (anamnesis, explora-
ción física, pruebas complementarias, criterios de derivación
al reumatólogo, etc.), dependiendo del centro o del médico al
que ha acudido, lo que quizás conduzca a distintos resulta-
dos clínicos, un consumo de recursos desigual y desconcier-
to en los pacientes que consulten a distintos profesionales
para obtener una segunda opinión.

Por todo ello unas recomendaciones para la osteoporosis,

basadas en las evidencias disponibles, pueden beneficiar
tanto a médicos como a pacientes. A los médicos porque les
puede orientar a un manejo más óptimo de la osteoporosis y
a la utilización adecuada de los recursos sanitarios disponi-
bles, y a los pacientes porque se benefician de una atención
homogénea y de calidad contrastada. Las características de
este problema de salud conllevan la necesidad de una ade-
cuada coordinación entre niveles asistenciales, médicos de
AP y médicos de AE, por lo que estas recomendaciones pre-
tenden homogeneizar los criterios de actuación entre los
diferentes profesionales y crear un clima fluido de comunica-
ción y de entendimiento entre ellos.

11
Este documento aborda el manejo de la osteoporosis y de las
situaciones previas que nos pueden llevar a ella, siendo una
actualización de la 1ª guía elaborada en junio de 2002 a la
que consideramos el marco adecuado para presentar la sín-
tesis de la mejor evidencia disponible y de las recomendacio-
nes adaptadas a nuestro propio entorno.

Finalmente, los pacientes con osteoporosis, los profesionales

de la salud, los gestores sanitarios y los servicios asistenciales
deberían tener acceso a instrumentos como este que permi-
ten mejorar la calidad de la atención.

1.2 Objetivos

La finalidad de este documento es generar unas recomenda-

ciones acerca del manejo óptimo de la osteoporosis en el
ámbito de la AP y AE. Su objetivo principal es ayudar a opti-
mizar el proceso diagnóstico de la osteoporosis, identifican-
do a los pacientes con riesgo y facilitando los algoritmos de
diagnóstico y tratamiento, basados en las evidencias más
recientes. De esta forma se podrá lograr una disminución de
la variabilidad de la práctica clínica y así, gestionar de forma
más eficaz los recursos sanitarios y disminuir la morbilidad
ocasionada por esta enfermedad.

El marco de actuación son los pacientes que aún no tienen

osteoporosis y aquellos que cumplen los criterios diagnósti-
cos de osteoporosis según las recomendaciones de las
sociedades y de las guías de práctica clínica nacionales e
internacionales. Aborda los factores de riesgo, las indicacio-
nes de pruebas complementarías, el seguimiento y el trata-
miento. En ningún caso va dirigida a los pacientes con pro-
cesos osteo-articulares no incluidos en la definición de oste-
oporosis.

12
1.3 Niveles de evidencia y grados de recomen-
dación

Para establecer los niveles de evidencia y el grado de reco-

mendación de las diferentes alternativas clínico-terapéuticas
evaluadas se ha utilizado la metodología basada en la pro-
puesta del Centro de Medicina Basada en la Evidencia de
Oxford (Centre for Evidence-Based Medicine). Su última revi-
sión fue en mayo de 2001 y se puede consultar en:

http://www.cebm.net/?o=1023

13
 DEFINICIÓN
2 EPIDEMIOLOGÍA
CLASIFICACIÓN
2.1 Definiciones

2.1.1 Osteoporosis

A lo largo de la mayor parte del siglo XX la reducción de la

masa ósea fue el núcleo de la definición de osteoporosis1. La
palabra misma hace referencia a esa reducción, sin embargo
en los últimos años está cambiando el concepto de osteopo-
rosis y se le está dando mayor importancia a la fragilidad
ósea, que es la verdadera determinante del incremento del
riesgo de fractura. Así, en febrero de 2001 el National Institute
of Health (NIH) de EE.UU. estableció una nueva definición en
la que se excluía la cuantificación densitométrica2:

“Enfermedad esquelética caracterizada por

una disminución de la resistencia ósea que
expone al individuo a un mayor riesgo de
fracturas. La resistencia en el hueso refleja
principalmente la integración de la
densidad ósea y la calidad del hueso”

Esta definición, que habla de resistencia ósea como integra-

ción de la densidad ósea y la calidad del hueso, reconoce una
fuerte asociación entre densidad de masa ósea (DMO) y ries-
go de fractura, pero además informa que existen otros facto-
res independientes de la DMO que también influyen en el
riesgo de fracturas y que están relacionados con la calidad
ósea (rango de pérdida ósea, alteraciones de la arquitectura,
ineficacia de la reparación de daños óseos -ej. microfracturas-
y aspectos geométricos de la estructura ósea). Esta defini-
ción, adoptada posteriormente por la OMS, está modificando
diametralmente la actitud del personal sanitario frente a la
enfermedad, de tal forma que actualmente se considera que
la aparición de una fractura por fragilidad (traumatismo de

15
baja energía) es causa suficiente para el diagnóstico de oste-
oporosis en pacientes mayores de 45 años en los que no exis-
tan indicios de otras patologías esqueléticas.

2.1.2 Menopausia

La OMS define la Menopausia natural como:

Cese permanente de la menstruación, determinado de

forma retrospectiva, después de 12 meses consecutivos de
amenorrea, sin causas patológicas

No constituye ninguna enfermedad y no debe ser considera-

da como un factor de riesgo mayor para el desarrollo de oste-
oporosis.

Menopausia precoz es aquélla que se produce en menores

de 45 años, constituyendo un factor de riesgo para el des-
arrollo de osteoporosis

2.1.3 Fractura osteoporótica o por fragilidad

Aquella fractura secundaria a traumatismo leve o caída desde

bipedestación o sedestación, sin que se identifique otro factor
que pueda justificar la fragilidad (Neoplasia, metástasis ósea,
enfermedad de Paget…)

En la Tabla 1 podemos ver algunas características distintivas

de este tipo de fracturas.

16
 ✓ Desproporcionada al traumatismo sufrido
✓ Fractura en ausencia de traumatismo
✓ Fractura por caída desde la misma altura
✓ Sin otros factores que originen la fragilidad (metástasis óseas,
enfermedad de Paget...)
✓ Localizada en huesos que típicamente se ven más afectados en la
osteoporosis
✓ No estrictamente diafisaria
✓ Edad avanzada
✓ Género femenino

Tabla 1.- Características de la Fractura por fragilidad

2.2 Magnitud del problema: La epidemia silente

La osteoporosis es una enfermedad de alta prevalencia, aun-

que es difícil su estimación exacta porque es asintomática
hasta que se produce la fractura y los estudios poblacionales
son costosos y arrojan resultados desiguales.

Se admite que la osteoporosis es la

enfermedad metabólica ósea más
prevalente y, debido al aumento progresivo
de nuevos casos y a que los síntomas no
aparecen hasta que se produce la fractura,
se la denomina “la epidemia silente”.

Un 12,73% de la población femenina española tiene osteoporo-

sis, ya sea en columna lumbar ya en el cuello de fémur, y un 2,68%
tiene osteoporosis en ambas localizaciones. La prevalencia de
osteoporosis entre los hombres es diferente: la global fue 11,12%.
En mujeres mayores de 50 años, las cifras se disparan hasta un
26%, bien en columna lumbar, bien en cuello de fémur 3.

17
Si extrapolamos los resultados del estudio de Díaz Curiel et
al3. a la población murciana, nos podemos dar una idea apro-
ximada de la importancia de la enfermedad, que también
afecta a nuestra comunidad (Tabla 2).

Osteopenia Osteopenia Osteopenia Osteopenia

Mujeres Lumbar Lumbar Femoral Femoral
España Murcia España Murcia
(%) (nº personas) (%) (nº personas)
20-44 13,1 75.139 12,6 72.272
45-49 31,9 26.897 26,7 22.512
50-59 42 55.419 39 51.461
60-69 50 52.180 51,4 53.641
70-80 39,4 35.967 57,6 52.582

Osteoporosis Osteoporosis Osteoporosis Osteoporosis

Lumbar Lumbar Femoral Femoral
Mujeres España Murcia España Murcia
(%) (nº personas) (%) (nº personas)
20-44 0,3 1.720 0,2 1.147
45-49 4,3 3.626 0 0
50-59 9,1 12.007 1,3 1.715
60-69 24,3 25.359 5,7 5.948
70-80 40 36.515 24,2 36.515

Osteoporosis Osteoporosis Osteoporosis Osteoporosis

Hombres Lumbar Lumbar Femoral Femoral
España Murcia España Murcia
50-60 3,7 4.882 1 1.319
70-80 11,3 10.315 2,6 2.373
Tabla 2.- Prevalencia Osteopenia y osteoporosis, según criterios
densitométricos de la OMS, en España y su extrapolación a la
Región de Murcia.

18
 Se estima que más de un tercio de las mujeres presentarán
tras la menopausia una o más fracturas de origen
osteoporótico. Sin embargo, dependiendo de los niveles de
densidad ósea y la presencia o no de factores de riesgo,
esta cifra puede variar sustancialmente entre distintos
individuos3.

■ En España la prevalencia de mujeres mayores de 50 años

con baja Densidad Mineral Ósea (DMO) a nivel de cadera,
es del orden del 9,1%, cifra mucho menor que la de la
población de EEUU (20%) o la de la población de Inglaterra
y Gales (22,5%). Esto podría explicar, junto a otros factores,
la menor proporción de fracturas de cuello de fémur de la
población española respecto a países más septentriona-
les4,5.

■ Las fracturas vertebrales son las más comunes en la osteo-

porosis, con una prevalencia de 900-1.800/100.000 habi-
tantes6. Cerca de un 25% de las mujeres mayores de 50
años sufrirá una o más fracturas vertebrales osteoporóti-
cas. El riesgo de fracturas vertebrales para el hombre es
también importante, alrededor del 5,4%5.

■ Las fracturas de cadera representan en torno al 20% del

total de fracturas osteoporóticas, conviertiéndose en las
más prevalentes de la población en edad avanzada. En
Europa y Norteamérica, después de los 45 años, la fractura
de cadera está entre las enfermedades más frecuentes en
mujeres, junto con el cáncer de mama y la diabetes4. Son
tres veces más frecuentes en la mujer que en el varón. Se
calcula que la incidencia en nuestro país es de 127/100.000
personas mayores de 50 años a 267/100.000 personas de
esa edad. Esto se traduce en aproximadamente 30.000
fracturas de cadera al año debidas a la osteoporosis5.

19
■ La fractura distal de antebrazo (fractura de Colles) es res-
ponsable de alrededor del 15% de las de origen osteopo-
rótico. Predominan en el sexo femenino en una proporción
de 4:1, donde existe un aumento lineal de su incidencia3.

■ Morbi-mortalidad: Las fracturas osteoporóticas se acompa-

ñan de altas tasas de morbilidad y hospitalización (Tabla
3)6,7 en el caso de la fractura de cadera, de un aumento de
la mortalidad (2298 directas en el año 2004 según Instituto
Nacional de Estadistica, 2006). Estas tasas de mortalidad o
invalidez relacionadas con fracturas de cadera son compa-
rables a enfermedades tales como accidentes cerebro-vas-
culares o los infartos de miocardio.

Localización Incidencia Coste (€)/fractura Coste Total (€)

Cuello femoral 24.090 5.129,09 123.559.811,58
Antebrazo distal 2.733 800,82 2.188.633,66
Vertebral 345 1.570,51 541.826,21
TOTAL 126.290.134,36
Tabla 3. Coste hospitalario de las fracturas osteoporóticas
con ingreso en España.

■ En fractura de cadera, la mortalidad se estima en un 30% al

cabo del primer año, siendo la mayor parte los fallecimien-
tos en los primeros meses siguientes a la fractura.
Aproximadamente la mitad se deben a complicaciones de
la misma (embolia pulmonar, neumonía), y la otra mitad a
las enfermedades concomitantes. Entre un tercio y la mitad
de las mujeres que sobreviven a la fractura no vuelven a
andar y se hacen dependientes de terceros5.

■ En fractura vertebral existe un exceso de mortalidad del

20% a los cinco años, más atribuible a enfermedades con-
comitantes que a la propia fractura (ésta podría ser excep-
cionalmente responsable del fallecimiento por las dificul-
tades ventilatorias vinculadas a la cifosis)5.

20
■ La tasa de mortalidad por osteoporosis y fractura osteo-
porótica en la región de Murcia es 5/100.000 habitan-
tes/año, lo que supone 67 muertes anuales por estas cau-
sas (datos del INE 2005).

Un aspecto muy interesante de la

enfermedad es el gran porcentaje
de pacientes osteoporóticos no
diagnosticados y, por lo tanto,
infratratados.

En el estudio EPISER 2000, realizado en nuestro país, supuso

el 94% de los diagnosticados; el número de pacientes trata-
dos era muy bajo, al igual que el grado de conocimiento que
los pacientes tenían sobre su la enfermedad.

Resulta llamativo también que el coste

anual para la prevención de la
osteoporosis sea más barato que el de la
prevención de otras patologías8 (Tabla 4):

Fármaco Efecto adverso NNT Coste anual (€)

Antihipertensivo ACV, IAM o exitus 700 36.778,33
Hipolipemiante Patología coronaria 111 35.681,57
Vacuna de la gripe Cuadro gripal 23 111,97
Raloxifeno Fractura vertebral 45 20.225,74
Alendronato Fractura vertebral 15 4.557,72
Fractura de cadera 91 27.650,14
Cualquier fractura 22 6.684,65
Tabla 4. Comparación del número necesario de tratamientos (NNT) para
prevenir un evento entre la osteoporosis y otras enfermedades

21
■ En España, en el estudio AFOE (Acta de Fracturas
Osteoporóticas en España)9 en el que se incluyeron 16.480
fracturas osteoporóticas, el más amplio realizado en nues-
tro país, se observó una incidencia anual de fractura de
cadera en pacientes mayores de 60 años de 7,2 ‰, lo que
supone unas 63.000 fracturas de caderas en esta pobla-
ción. Si sumamos las fracturas de húmero y las dístales de
radio de origen osteoporótico, estamos en 145.000 fractu-
ras anuales. Según este trabajo, el tratamiento preventivo
en nuestro país es muy bajo (sólo el 18% de los pacientes
con fractura de cadera realiza algún tratamiento preventi-
vo) y, un dato más preocupante, que tras la fractura osteo-
porótica y su tratamiento hospitalario, el porcentaje con
tratamiento farmacológico no supera el 26%.

■ Posteriormente, en el AFOE Vertebral10 los datos son tam-

bién contundentes: en España se producen entre 900 y
1.800 fracturas vertebrales osteoporóticas por cada
100.000 habitantes al año, casi 4 veces más que las fractu-
ras de cadera; y de ellas, dos terceras partes no se diagnos-
tican por no presentar manifestaciones clínicas. La inciden-
cia de las fracturas vertebrales suele aumentar después de
la menopausia y continúa incrementándose de forma pro-
gresiva en función de la edad.

■ Las fracturas osteoporóticas tienen, además, valor pronós-

tico respecto al desarrollo de nueva fracturas de la misma
naturaleza. En concreto, se considera que las posibilidades
de que se produzca una fractura osteoporótica aumentan
en un 50-500% (dependiendo de la localización) cuando
existe otra fractura osteoporótica previa3.

La presencia de estas enfermedades

hace que la osteoporosis se considere
un “marcador de mala salud”.

22
COSTES

Además de sus importantes repercusiones sociosanitarias, el

impacto económico de la fractura osteoporótica es muy
importante.

Los tipos de costes más relevantes son los sanitarios directos,

pero los costes indirectos alcanzan una considerable magni-
tud por la disminución de la productividad que originan.

En el estudio de Gimeno et al.11, se habla de 126 millones de

€ anuales de costes directos y de 420 millones de costes indi-
rectos.

Los costes directos son mayores para la

fractura de cadera, siendo el más
importante las estancias hospitalarias y los
cuidados domiciliarios, mientras que los
tratamientos farmacológicos tienen mucha
menor relevancia (Tabla 5)12

Tipo de fractura Vértebras Muñeca Cadera

Instalaciones 19,6 11,3 223,1
Hospital 1,9 1,1 21,5
Urgencias 2,5 1,4 28,3
Consultas hospital 4,5 2,6 51,8
Consutas ambulatorias 4,6 2,6 51,9
Medicamentos 0,4 0,2 4,7
Cuidados domiciliarios 5,9 3,4 67,2
Residencias asistidas 50,0 12,2 107,8
TOTAL 89,5 35,0 1.556,5
Tabla 5. Coste directos de las fracturas osteoporóticas (en millones de
dólares)12.

23
Es importante hacer una valoración del déficit de calidad de
vida que supone una fractura osteoporótica según la edad
del sujeto (Tabla 6)12, por los apreciables costes indirectos
que se añaden.

Fractura Rango de edades

50-54 55-59 60-64 65-69 70-74 75-79 80-84 >85
Vértebra 20 14 17 14 14 10 6 5
Cadera 21 33 42 52 61 68 78 77
Muñeca 11 9 7 5 4 3 2 1
Hombro 5 3 2 3 2 2 1 1
Otras 43 41 32 26 19 17 13 16
Tabla 6. Reducción de CVRS en mujeres con relación al tipo de fractura y
edad (CVRS: calidad de vida relacionada con la salud; medido como
porcentaje de pérdida de utilidad)12.

La Fundación Europea para la Osteoporosis y las

Enfermedades Óseas, el Instituto Nacional de Artritis y
Enfermedades Musculoesqueléticas y Cutáneas de EE.UU. y la
Fundación Nacional Americana de Osteoporosis, coinciden en
aceptar que las fracturas causadas por la osteoporosis
ocasionan un impacto considerable en la mortalidad, la
morbilidad y los gastos sanitarios en todo el mundo; suponen
un problema de salud pública de primer orden y, además, con
perspectivas de ir en aumento a medida que se eleva la
esperanza de vida, ya que la incidencia de las fracturas está
ligada con la edad. Así, en Europa, según La Comunidad
Económica Europea, se espera un incremento exponencial en
los próximos años de la incidencia de fracturas de cadera
(Figura 1).

24
Figura 1. Previsión para 50 años de la incidencia de fractura de cadera en
la Unión Europea.

2.3 Importancia de la masa ósea en la

predicción de fracturas por osteoporosis.

La probabilidad de una fractura depende

fundamentalmente de la disminución de la masa ósea,
de la alteración de la calidad del hueso y del tipo e
intensidad del traumatismo.

De estas tres variables, únicamente la masa ósea es capaz de

evaluarse en la actualidad mediante técnicas densitométri-
cas no invasivas, y es, por el momento, el método más fiable
para predecir el riesgo de futuras fracturas.
La masa ósea de un individuo varia a lo largo de su vida. La
cantidad de mineral óseo es máxima alrededor de los 30
años (pico de masa ósea). Posteriormente se va produciendo
una pérdida gradual que es más intensa en las mujeres a par-
tir de la menopausia. La densidad mineral ósea (DMO) de la
población tiene una distribución normal en todas las edades
y en ambos sexos (Figura 2).

25
Figura 2. Evolución de la masa ósea con la edad en mujeres.

La relación entre DMO y la osteoporosis

está claramente establecida y es
comparable a la que existe por ejemplo
entre la presión arterial y el riesgo de ictus,
o colesterol y riesgo de infarto13.

El riesgo de fractura se incrementa de forma continua y pro-

gresiva al disminuir la DMO; así, por cada disminución de la
Desviación Estándar (DE) de la DMO, se estima que el riesgo
de fractura se incrementa 50-160% (RR: 1,5-2,6)14. Por tal moti-
vo, un panel de expertos de la OMS15 propuso en 1994 que
aquellas mujeres con una DMO de más de 2,5 DE por debajo
del valor medio de los adultos jóvenes sanos (T-score) deben
ser consideradas osteoporóticas. Si han sufrido una o más
fracturas por fragilidad ósea se las deberá considerar con
osteoporosis establecida y si los valores de densidad ósea se
sitúan entre 1 y 2,5 DE por debajo del valor medio de los
adultos jóvenes deberían clasificarse como osteopénicas
(Tabla 7).

26
 Categoría Definición por DMO
Normal DMO de menos de 1 DE por debajo del valor de un
adulto joven
Osteopenia DMO entre 1 y 2,5 DE por debajo del valor de un
adulto joven
Osteoporosis DMO de más de 2,5 DE por debajo del valor de un
adulto joven
Osteoporosis DMO de más de 2,5 DE por debajo del valor de un
establecida adulto joven y la existencia de una o más fracturas
por fragilidad
Tabla 7. Categorías diagnósticas de osteoporosis según los criterios de la
OMS (DMO: Densidad Mineral Ósea; DE: Desviación Estándar).

■ Sin embargo,

No existen valores absolutos de densidad ósea que permitan

discriminar aquellos individuos que desarrollarán
fracturas de los que no presentarán esta complicación.

■ Es muy importante recordar que

Aunque los valores densitométricos sean

normales, no queda garantizado que no
pueda presentar una fractura: simplemente
indica que el riesgo es menor. Cuando la
densidad mineral ósea está en el rango
osteoporótico las fracturas son probables,
pero tampoco significa que tengan que
ocurrir invariablemente.

27
2.4 Clasificación

La osteoporosis se clasifica en primaria y secundaria, pero no

podemos caer en el engaño de entender que el factor res-
ponsable es único, sino que lo más habitual es una asociación
de múltiples factores, a veces, no coincidentes en el tiempo.

Entre la primaria, destacan las idiopáticas: juvenil (adolescen-

cia) y del adulto joven (20-40 años), y las involutivas (posme-
nopáusica y senil). En la Tabla 8 vemos las características de
las involutivas, que son las más frecuentes.

Tipo I Tipo II
osteoporosis osteoporosis
posmenopáusica senil
Edad 51-75 > 75
Predomnio femenino 6:1 2:1
Tipo pérdida ósea Trabecular Trabecualar y cortical
Velocidad pérdida ósea Rápida Lenta
Localización Vertebrales y Vertebrales y
fracturas radio distal cuello fémur
Función paratiroidea Disminuida Aumentada
Absorción intestinal
Disminuida Disminuida
calcio
Hidroxilación renal Normal/disminuida Disminuida
Etiopatogenia Disminución estrogénica, Envejecimiento,
factores predisponentes alteración eje
individuales vitamina d- pth
Tabla 8.- características de la osteoporosis involutivas

La lista de las secundarias es extensa y no siempre la relación

causa-efecto es clara (Tabla 9)16. Sin embargo, recientes estu-
dios muestran que alrededor del 20% al 64% de las mujeres
con densidad mineral ósea baja, presenta otra enfermedad

28
oculta17,18. Entre los diagnósticos más frecuentes destacan el
hiperparatiroidismo primario, hipertiroidismo subclínico,
enfermedad celíaca silente, mieloma múltiple en los más
añosos, tubulopatías renales perdedoras de calcio, y cirrosis
biliar primaria. Se destacan por su frecuencia e importancia la
osteoporosis asociadas a drogas como corticoides, que mere-
ce un capítulo aparte, y la hipovitaminosis D, frecuente en los
adultos mayores de 65 años, que induce osteoporosis por
hiperparatiroidismo secundario. La osteoporosis masculina
no reconocida años atrás, también se considera un problema
de salud pública. La mitad de los sujetos presenta causas
secundarias de osteoporosis, vinculadas a otras enfermeda-
des, estilos de vida, y medicamentos. El hipogonadismo, el
exceso de alcohol y los corticoides son las causas de osteopo-
rosis secundarias más frecuentes en los varones19.

29
 Enfermedades endocrinas. Hiperparatiroidismo, síndrome de Cushing
e hipercortisolismo exógeno, hipertiroidismo, diabetes mellitus tipo 1,
insuficiencia suprarrenal, acromegalia, déficit de hormona del creci-
miento en el adulto, diabetes insípida central.
Enfermedades gastrointestinales. Síndromes de malabsorción (celia-
quía, enfermedad inflamatoria intestinal, cirugía bariátrica con by-pass
yeyuno-ileal, etc.), y trastornos nutricionales,gastrectomía, enfermedad
hepática grave (colestasis crónica, hepatitis crónica activa), insuficiencia
pancreática (fibrosis quística) Malnutrición, anorexia nerviosa, anemia
perniciosa, déficit de calcio y vitamina D, nutrición parenteral, dietas
hiperproteicas.
Enfermedades neoplásicas. Enfermedades linfoproliferativas y mielo-
proliferativas, producción de péptido relacionado con la hormona para-
tiroidea (PTHrP) y hematológicas asociado con tumores malignos, mas-
tocitosis sistémica Hemofilia, talasemia, anemias hemolíticas.
Enfermedades reumatológicas. Artritis reumatoide, espondilitis
anquilosante, lupus eritematoso sistémico, polimialgia reumática.
Estados hipogonadales primarios. Hipogonadismo femenino (síndro-
me de Turner, hiperprolactinemia, amenorrea hipotalámica, anorexia
nerviosa, menopausia precoz) y secundarios Hipogonadismo masculino
(fallo gonadal primario -síndrome de Klinefelter, orquiectomía-, o secun-
dario).
Fármacos. Heparina, dicumarínicos, anticomiciales, neurolépticos,
ciclosporina A, L-tiroxina, glucocorticoides, análogos de GnRH, metrote-
xato, quimioterápicos, litio, diuréticos de asa, teofilina, vitamina A y reti-
noides.
Tóxicos. Alcohol, tabaco, cafeína, sal.
Otros. Inmovilización prolongada, ejercicio excesivo, enfermedad pul-
monar obstructiva crónica, embarazo y lactancia, escoliosis, esclerosis
múltiple, sarcoidosis, amiloidosis, postrasplante, hipercalciuria, trabaja-
dores del aluminio, bulimia, depresión, porfiria, insuficiencia cardiaca.

Tabla 9.- Causas más frecuentes de osteoporosis secundarias.

30
3 FACTORES
DE RIESGO
Se trata de enfermedades, situaciones clínicas o administra-
ción de fármacos, en las que el riesgo de desarrollar la enfer-
medad es alto. Estos escenarios son muy numerosos y plan-
tean la dificultad de cuantificar el riesgo relativo de cada uno
para decidir su lugar en el momento de la toma de decisiones
sobre la intervención o no. Sin embargo, son elementos de
presunción diagnóstica para utilizar, ya que

Permiten identificar individuos

asintomáticos con mayor probabilidad de
padecer osteoporosis y fracturas
osteoporóticas e implementar medidas que
eviten su aparición.

Existen factores genéticos o constitucionales, factores nutri-

cionales y estilo de vida, enfermedades (neurológicas, endo-
crinas) y fármacos. Aunque es conveniente separar los facto-
res de riesgo relacionados con una baja masa ósea de los fac-
tores de riesgo asociados a las fracturas, con fines prácticos
los podemos dividir en modificables y no modificables, inde-
pendientemente que sean asociados a osteoporosis o a frac-
tura; de esta forma, incidiremos sobre los modificables con
medidas preventivas (Tabla 10)20

En un intento de simplificar la ponderación y, de acuerdo con

revisiones de distintas guías publicadas, se han elaborado
otras tablas para valorar riesgo de osteoporosis (Tabla 11) y
de fractura (Tabla 12)20,21

Una de las revisiones más conocida en España en relación a

estos factores es la de la Sociedad Española de Investi-
gaciones Óseas y Metabolismo Mineral (SEIOMM). (Tabla
13)22,23

33
 Factores no modificables
• Herencia (Mujeres con antecedentes familiares de osteoporosis y/o
fractura tienen menos DMO. Valorar Historia osteoporosis y fractura
osteoporótica en familiar 1er grado)
• Etnia caucasiana: En raza blanca mayor riesgo de osteoporosis (x
2,5)
• Género femenino
• Edad avanzada (DMO disminuye con la edad. A>edad,>riesgo
caidas y traumas)
• Talla y peso (estatura y peso bajos, IMC < 20 kg/m2)
• Fracturas previas por traumatismos leves (de bajo impacto)
• Edad de la menarquia: <30 años de vida fértil
• Menopausia precoz (<45 años, natural o quirúrgica)
Factores modificables
• Dieta muy pobre en calcio y/o vitamina D
• Hábitos tóxicos:
• Abuso de bebidas alcohólicas
• cafeína
• tabaquismo activo (> 1 paq/día o > 15 paq/año)
• Ejercicio físico (sedentarismo, discapacidad física)
• Niveles hormonales (hipogonadismo, amenorrea)
• Medicamentos (corticoides, litio, heparina, anticonvulsivantes, etc.)
• Enfermedades (hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, gastrectomía,
malabsorción intestinal, hepatopatías, artritis reumatoidea...)

Tabla 10.- Factores de riesgo relacionados con la osteoporosis

La presencia de los factores de riesgo más importantes debe-

rá alertar para continuar la investigación en una paciente
seleccionada, pero no servirán para predecir la densidad
mineral ósea.

34
 Factores de riesgo Mayores Factores de riesgo menores
Edad > 65 años Estilo de vida sedentario
Fractura vertebral por compresión Tabaquismo
(disminución altura vertebral)
Fractura por fragilidad después Ingesta excesiva de
de los 40 años bebidas alcohólicas
Antecedentes familiares de Ingesta excesiva
fracturas osteoporóticas de cafeína
Tratamiento general con IMC <19 k/m2. Peso < 57 kg
glucocorticoides de > 3 meses
Adelgazamiento > 10 %
de duración (≥ 5 mg Prednisona
o equivalente/día, > 3 meses) del peso a los 25 años
Síndrome de malabsorción Ingesta baja de calcio mantenida
(500-850mg/dia)
Hiperparatiroidismo primario Enfermedades crónicas asociadas
a riesgo de Osteoporosis*
Propensión a las caídas Antecedentes de
hipertiroidismo clínico
Osteopenia aparente en Tratamiento crónico
una radiografía con heparina
Hipogonadismo en el varón Tratamiento
anticonvulsivante crónico
Déficit estrogénico: Toma crónica de
Menopausia precoz (< 45 años; Fármacos relacionados
quirúrgica en edad fértil) con osteoporosis**
Amenorrea >1 año) Menopausia fisiológica
de más de 10 años

Tabla 11.- Factores que identifican a las personas en las que se debe
valorar la presencia de osteoporosis (modificada). (*Artritis Reumatoide,
anorexia nerviosa, enfermedad hepática crónica, insuficiencia renal, transplante de
órganos, mieloma, Tirotoxicosis, Prolactinoma, Hipercorticismo, Osteogénesis
imperfecta, EPOC, Trastornos neurológicos, Mastocitosis, Diabetes tipo 1.** Litio,
Tiroxina a altas dosis, Inmunosupresores)

35
 DMO baja
Hª previa de Fractura por fragilidad (> 40 años*)
Edad>65 años*
Antecedentes de osteoporosis en familiares de primer grado
Bajo peso (< 57 kg*)
Aumento riesgo de caídas
Hábito tabáquico activo
Tratamiento corticoideo ≥ 5 mg/día de Prednisona o equivalente,
> 3 meses*
Tabla 12.- Factores predictivos de fracturas osteoporóticas
(según la NOF)20 (* Introducidos por Canadian Consensus Conference on
Osteoporosis 2006 update.)

Se recomienda valorar la presencia de

estos factores a todas las mujeres
posmenopáusicas y varones mayores de
50 años que acuden a consulta (GradoA)21

Los factores más importantes de riesgo de fractura osteopo-

rótica son:

■ La edad por sí sola es el factor de riesgo más potente. El

riesgo de fractura osteoporótica se dobla cada 7-8 años
después de los 50 años12.Todo parece debido a la disminu-
ción de la DMO con la edad así como a la pérdida de cali-
dad del hueso y al mayor riesgo de caídas.

■ La relación DMO-Fractura se ha comprobado en numero-

sos estudios. La DMO es el factor pronóstico de fractura
más fácilmente cuantificable en personas que todavía no
han sufrido una fractura osteoporótica. Por cada disminu-
ción de la desviación estándar de la DMO, el riesgo de frac-
tura se incrementa en 1,5-3 veces14

36
 Factores Riesgo RR Nivel de
De riesgo óseo asociado (IC 95%) evidencia
> 2 FV previas FV 11,8 (5,1-22,6) 1b
Descenso de la DMO FF 3,8-5,8 (2,2-9,5)(**)
1b
(*) por cada DE FV 1,6 (1,3-1,9)
1-2 FV previas FV 3,6 (2,5-5,2) 1b
Historia materna de Fc FF 1,8 (1,2-2,7) 1b
Sedentarismo FF 1,7 (1,2-2,4) 1b
Cualquier fractura
FF 1,5 (1,1-2,0) 1b
en edad > 50 años.
Edad (cada 5 años) FF 1,4 (1,2-1,6) 1b
Estatura (A los 25
FF 1,3 (1,1-1,5) 1b
años por cada 6 cms.)
Consumo elevado de FF 1,22
1b
proteínas F de antebrazo (1,04-1,43)
1,17 hasta 2,08
Tabaquismo FF (1,05-2,54) 2a
según edad
Fractura previa de Fractura de 2,58
2b
antebrazo antebrazo (1,84-3,71)
Marcadores de
FF 1,39-2,3 2b
remodelado
Nivel indetectable FF 6,9 (1,5-32) (***)
de estradiol y SHBG FV 7,9 (2,2-28 ) (***) 3b
Factores de riesgo Riesgo RR Nivel de
de caída asociado (IC 95%) evidencia
Uso prolongado de
FF 1,6 (1,1-2,4) 1b
benzodiacepinas.
Incapacidad para
FF 1,7 (1,1-2,7) 1b
levantarse de una silla
Frecuencia cardiaca
FF 1,7 (1,1-2,0) 1b
mayor de 80 lpm
Factores protectores RR (IC 95%)
Consumo de alcohol 5
FV 0,65 (0,53-0,99) 2b
a 7 dosis /semana (****)
Ejercicio físico moderado FF 0,64 (0,47-0,88) 2a
Ejercicio físico intenso FF 0,64 (0,45-0,89) 2a
Tabla 13.- Factores de riesgo de afectación ósea, de caídas y factores
protectores (Fv: fractura vertebral; FF: fractura de fémur;DMO: Densidad Mineral Ósea;
DE: Desviación estándar).Muchos factores pueden afectar simultáneamente el
metabolismo óseo y el riesgo de caída. (*) Diversas estimaciones. (**) Varía en diferentes
áreas medidas. (***) Ajustado por peso. (****) En edad superior a 50 años).

37
■ Los pacientes que han sufrido una o más fracturas en cual-
quier sitio están expuestos a desarrollar fracturas subsi-
guientes, independientemente del valor de densidad ósea.
Una fractura vertebral duplica el riesgo de sufrir una de
cadera, multiplica por 12 el de sufrir otra fractura vertebral
y por 1,5 el de sufrir una de radio distal, todo en 10 años 24

El antecedente familiar de haber sufrido fractura osteoporó-

tica, sobre todo de cadera, incrementa el riesgo de fractura,
que suele ser de localización específica, es decir, el antece-
dente de fractura de cadera, aumenta el riesgo de fractura de
cadera, si de muñeca, aumenta riesgo de fractura de muñeca
y así sucesívamente25

No debemos olvidar que la mayoría de fracturas osteoporóti-

cas se producen tras una caída, que se convierte en un factor
determinante de los efectos desfavorables de esta enferme-
dad. Existen una serie de asociaciones comórbidas, como los
trastornos neurológicos crónicos y las cataratas, cuya preva-
lencia aumenta en la edad avanzada y factores ambientales y
domésticos que al igual que los anteriores, aumentan el ries-
go de fracturas en forma independiente de la densidad mine-
ral ósea, debido al incremento del riesgo de caídas. Estas caí-
das se producen en el marco de factores conocidos y, la
mayoría, prevenibles (TABLA 14) 26

Los factores asociados a mayor riesgo de

caídas son: Debilidad muscular, historia
anterior de caídas, trastornos de la
marcha, déficit de equilibrio, uso de ayudas
ortopédicas y dificultad visual26.

La investigación científica ahora respalda el uso de terapias

probadas para prevenir las fracturas por osteoporosis, según

38
la probabilidad de fractura del sujeto, en contraposición con
su score de densidad ósea, únicamente. En la actualidad, un
grupo de trabajo de la OMS (creado en 1998), en colabora-
ción con la IOF y la NOF (EE. UU.), ha validado este nuevo con-
cepto, a fin de garantizar su precisión y reproducción.

FACTORES FACTORES FACTORES

INTRÍNSECOS EXTRÍNSECOS AMBIENTALES
> 65 años (en mujeres) Calzado inapropiado Iluminación
Pobre control postural Vestido inapropiado Desniveles escaleras
Propiocepción defectuosa Polimedicación Suelos
Debilidad MM.II. Sedantes Cables
Trastornos de la marcha,
equilibrio y movilidad 2os Antihipertensivos Macotas
a enfermedades
Déficit visual Clima
Déficit cognitivo o Tráfico y transporte
depresión público
Pérdida de conocimiento Obstáculos
súbita urbanos
Tabla 14.- Factores de riesgo de caídas

A partir de datos procedentes de 9 estudios poblacionales

mundiales, se ha creado un modelo estadístico que predice
el riesgo a 10 años de desarrollar fractura de cadera u otras
fracturas importantes. Se ha creado una herramienta prácti-
ca para que los médicos clínicos puedan evaluar el riesgo
de fractura de sus pacientes de ambos sexos, de cualquier
edad, grupo étnico y país. El modelo, llamado FRAX, incor-
pora IMC, edad, sexo, DMO y otros siete factores de riesgo
(http://www.shef.ac.uk/FRAX). La IOF (International Osteopo-
rosis Foundation) ha desarrollado un test rápido para autoe-
valuar el riesgo de osteoporosis para pacientes (Apéndice I).

39
4 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
La osteoporosis es un proceso silente hasta que se produce la
primera fractura. Por tanto, la clinica de la osteoporosis
dependerá de las fracturas asociadas a la misma, así como de
la presencia de los factores clínicos de riesgo que hagan sos-
pecharla.

Las fracturas son la única consecuencia clínica de la osteopo-

rosis y se pueden producir en cualquier localización.

La clínica de las fracturas periféricas es la misma que las frac-

turas de la misma localización no osteoporóticas; lo que las
distingue, fundamentalmente, es el hecho de que la fractura
osteoporótica se produce ante un traumatismo menor (pos-
terior a una caida en bipedestación o de menor altura).

Por lo demás, el enfermo presenta igualmente dolor, impo-

tencia funcional y deformidad.

Una fractura traumática leve de una

persona mayor de 45 años, debe despertar
la sospecha de osteoporosis.

En otros casos, la osteoporosis se presenta como dorsalgia,

lumbalgia o disminución de estatura.

En la Tabla 15 se describen algunas características de las mis-

mas.

• La fractura vertebral es la manifestación clínica más

común de la osteoporosis. Suele aparecer de forma
más temprana que la de cadera, especialmente en los
varones, si bien su prevalencia es mayor en las muje-
res. Con relativa frecuencia produce un dolor muy
intenso e invalidante, localizado en la región dorsal o

41
 Localización más
frecuente de las fracturas Características
• Más frecuentes en mujeres < 65 años
Distal del antebrazo • Pocas repercusiones funcionales
• Morbilidad infraestimada: Dolor
persistente, discapacidad funcional,
neuropatía, artrosis postraumática.
• Inicio indolente: (asintomático en 2/3
de los pacientes). Puede causar cifosis
Cuerpos vertebrales progresiva con pérdida de estatura
Localización: mitad • En el resto: Dolor muy intenso tras flexión
inferior dorsal y superior brusca o golpe de tos. Con gran
lumbar(L1-L3) incapacidad en las siguientes semanas
• Dolor residual sordo o continuo
agravado con los movimientos
Proximal de la cadera • Más frecuentes en mujeres > 65 años
• Asociada con gran morbilidad y
aumento de mortalidad

Tabla 15.- Osteoporosis: características y localización de las fracturas

lumbar, aunque en ocasiones puede ser silente y des-

cubrirse de forma casual. Los síntomas mejoran des-
pués de 2-3 semanas y con frecuencia permanece un
dolor de intensidad variable. Es frecuente que, sin tra-
tamiento, se fracturen nuevas vértebras, ocasionando
cifosis, pérdida progresiva de la talla y un importante
aumento de la morbilidad. La localización más fre-
cuente es D6-D12 y L1-L35.

• La fractura de cadera es la más grave y, en la mayor

parte de las ocasiones, se produce tras una caída. Su
incidencia en España se estima en unos 227 casos por
cada 100.000 habitantes/año, aunque con variaciones
en las distintas regiones. La fractura de cadera tiene

42
 unas repercusiones que son inmediatas tras la propia
fractura, como son la intervención quirúrgica en el
80% de los casos y, en general, una elevada estancia
hospitalaria. Sin embargo, las repercusiones de una
fractura de cadera no se limitan a su tratamiento hos-
pitalario, sino que la calidad de vida de los pacientes se
deteriora en gran medida. El pronóstico depende, en
parte, de la capacidad funcional previa a la fractura5.

• La fractura de Colles es muy común, y hasta un 15% de

las mujeres pueden presentarla a lo largo de su vida.
Aunque esta fractura es de las menos deteriorantes de
todas las fracturas osteoporóticas, su morbilidad es
frecuentemente infraestimada. El 16% de las mujeres
entre 45 y 54 años que presentan esta fractura requie-
ren hospitalización, y hasta el 75% de las mayores de
85 años. La fractura de Colles puede originar dolor per-
sistente, discapacidad funcional, neuropatía y artritis
postraumática; además, es un factor de riesgo signifi-
cativo para la futura presentación de fracturas verte-
brales o de cadera5.

Debe tenerse en cuenta el impacto

psicológico y social que pueden conllevar
las fracturas osteoporóticas.

• El desarrollo de depresión es el trastorno psicológico

citado con más frecuencia27. La aparición de ansiedad,
miedo a nuevas fracturas, y otras reacciones emocio-
nales son también importantes, e influyen en la recu-
peración de los pacientes. Las repercusiones familiares
que producen la presencia de un paciente con fractu-
ra de cadera y a menudo con una gran dependencia
física y psíquica, sencillamente no pueden llegar a cal-
cularse por su complejidad.

43
 ESTUDIOS
5 DIAGNÓSTICOS EN
OSTEOPOROSIS
La importancia del diagnóstico de la Osteoporosis radica en la
capacidad de predecir el riesgo de fractura. Para ello, debemos
tener en cuenta otros factores además de la DMO.
Se pueden seguir unas pautas generales que nos ayuden en la difícil tarea de
manejar al paciente con sospecha de osteoporosis. Dos deben ser nuestros
objetivos en esta labor: primero, sopesar su riesgo de fractura; segundo, decidir
qué medidas tomar con él. Determinar la suma de factores de riesgos (clínicos,
densitométricos y bioquímicos) y la potencia de cada uno de ellos será la clave.

Para el diagnóstico de la enfermedad osteoporótica

es imprescindible objetivar el descenso de la DMO
o la presencia de una fractura por fragilidad.

Una correcta anamnesis y exploración física, como en cual-

quier otro campo de la Medicina, constituyen la base de un
buen diagnóstico (Tablas 16,17, Figura 3). La sospecha clínica
de la enfermedad precisa de la confirmación por medio de

• Edad de menopausia y tipo, menarquia, amenorrea prolongada,

número embarazos, lactancia natural
• Hábitos tóxicos: Alcohol, tabaco
• Estilos de vida: Actividad física que desempeña
• Antecedente de fractura < 40 años
• Antecedente familiar de osteoporosis y/o fractura
• Fármacos: Litio, corticoides, heparina, anticonvulsivantes...
• Hábitos dietéticos. Ingesta media diaria de calcio
• Enfermedad osteopenizante concomitante
• Pérdida de altura.
• Historia de raquialgia
• Riesgo de caídas, sobre todo en ancianos
• Institucionalización (por encamamiento, no-exposición solar, mala
nutrición, patología de base grave)
Tabla 16.- Anamnesis, cuestiones esenciales.

45
pruebas de laboratorio, de imagen y, ocasionalmente, tam-
bién con técnicas histopatológicas. Se debe realizar el mismo
tipo de estudio ante la sospecha de una osteoporosis, se
hayan producido fracturas o no. Los estudios están encami-
nados a confirmar el diagnóstico, determinar la gravedad de
la enfermedad, la patogenia de la pérdida de hueso y la fisio-
logía del esqueleto en el momento de la presentación5,28.

• Peso y altura. IMC

• Equilibrio y agilidad (balance muscular)
• TA, cardiovascular, audición y visión
• Signos de enfermedades osteopenizantes (Cushing...)
• Exploración del raquis (Figura 1)
a. Deformidad cifoescoliótica dorso-lumbar
b. Maniobras de carga vertebral
c. Existencia de hiperextensión cervical
d. Protusión abdominal
e. Disminución de distancia costal-pélvica
f. Aumento distancia occipucio-pared

Tabla 17.- Exploración física, cuestiones básicas.

5.1 Anamnesis y exploración física

En la historia clínica se recogerán los factores de riesgo rela-

cionados con el desarrollo de la enfermedad. Se deben anali-
zar antecedentes familiares y entre los personales, estilos de
vida, historia ginecológica, antecedentes de fracturas, toma
de fármacos, etc. (Tabla 11).

46
Figura 3.- Pérdida de talla corporal y cambios característicos
de conformación corporal en la Osteoporosis. Medidas en la
exploración del raquis.

Se hará una exploración física global, ya que, en casos de oste-

oporosis secundarias, debemos buscar signos de enfermeda-
des que pueden afectar de forma sistémica al organismo.

Se recomienda una búsqueda activa de

posibles fracturas vertebrales asintomáticas
en aquellos pacientes que presentan una
pérdida de altura de > 2 cm en un año o
una pérdida histórica de altura de > 4 cm

Todo ello, nos hará sospechar la enfermedad y solicitar otras

pruebas de confirmación.

47
5.2 Pruebas de Laboratorio

5.2.1 Pruebas de laboratorio habituales

En general, las pruebas analíticas habituales no muestran

alteración en la osteoporosis, pero su solicitud es necesaria
ante la sospecha de una osteoporosis secundaria y para el
diagnóstico diferencial.

Los exámenes de laboratorio nos van a ser

útiles para excluir otras enfermedades,
establecer el diagnóstico de osteoporosis
secundaria, realizar el seguimiento de la
enfermedad y su tratamiento

Es interesante destacar que hasta

un 30% de las osteoporosis catalogadas
como posmenopáusicas son en realidad
secundarias12

Estudio inicial:
Hemograma, VSG
Perfil bioquímico (general, hepático, renal)
Calcemia, Fosfatemia
TSH
Calciuria de 24 horas
Ante sospecha de osteoporosis 2ª u otros casos especiales solicitar:
electroforesis proteica en sangre y orina si posibilidad de mieloma,
Testosterona y LH en varón, FSH, LH y 17‚ estradiol en la mujer
premenopáusicas, PTH, 25(OH)D3, Marcadores de remodelado, etc.
En el seguimiento
Calcemia, fosfatemia, fosfatasa alcalina, creatinina y calciuria de 24 horas
cada 4-6 meses.
Tabla 18.- Estudios analíticos básicos en la osteoporosis.

48
Las pruebas analíticas habituales a solicitar se describen en la
Tabla 1829. Con las Tablas 19 y 20 podemos inferir el diagnós-
tico diferencial de las alteraciones analíticas relacionadas12,26.

Parámetro en sangre Sentido Enfermedad

Hemograma Alterado Enfermedad hematológica
Neoplasia, A. Reumatoide.
Enfermedad inflamatoria:
VSG, PCR Elevadas A. Reumatoide,
Neoplasia, Mieloma

Creatinina Elevada Insuficiencia renal

Elevado Hiperparatiroidismo 1º,
Calcio Metástasis.
Disminuido Osteomalacia
(puede estar normal)
Osteomalacia,
Fósforo Disminuido Hiperparatiroidismo 1º
(puede ser normal)
Transaminasas Elevadas Hepatopatía
GGT Elevada Metástasis hepática
Hepatopatía, Neoplasia
ósea, Hiperparatiroidismo
F. Alcalina Elevada 1º, Osteomalacia, Fracturas
óseas (aplastamiento
vertebral)
Proteinograma Alterado Mieloma
TSH Elevada Hipotiroidismo
Disminuida Hipertiroidismo
Testosterona, LH Disminuida Hipogonadismo (posible en
corticoterapia)
Déficit absorción, falta
25 (OH)D3 Disminuida exposición solar,
enfermedades
hepatobiliares y renales
Paratohormona Elevada Hiperparatiroidismo 1º
Tabla 19.- Alteraciones analíticas y enfermedades relacionadas.

49
 Calciuria orina 24 horas Significado Patología
Disminución absorción
< 100 mg BAJO (ancianos), Osteomalacia,
Hiperparatiridismo 2º
100-300 mg NORMAL
Hiperparatiroidismo 1º,
> 300 mg ALTO Neoplasia ósea,
Intoxicación vitamina D

Tabla 20.- Valores de calcio en orina de 24horas y significado patológico

de las alteraciones

5.2.2 Marcadores bioquímicos de recambio óseo

En el proceso de formación-resorción ósea se liberan una

serie de péptidos y proteínas que pueden ser detectados en
sangre y orina que, en conjunto, se llaman marcadores bio-
químicos de remodelado óseo (MBRO) y que nos indican, de
una forma indirecta, la fisiología del hueso (Tabla 21). Ante
una situación de elevado recambio podremos objetivar un
aumento de los MBRO.

Aunque no está recomendado su uso de forma rutinaria, exis-

te una evidencia cada vez mayor de que los MBRO son una
ayuda útil a la hora de predecir la tasa de pérdida de masa
ósea, identificar a población con mayor riesgo de fractura30
y valorar la respuesta al tratamiento31, ya que la medición ais-
lada de la densidad mineral ósea (DMO) no nos indica la acti-
vidad metabólica ósea en ese momento ni la tasa de pérdida
ósea futura que se correlaciona con el riesgo de fractura.

50
 FORMACIÓN RESORCIÓN
(SUERO) SUERO ORINA
Enlaces unidos a
Osteocalcina (OC) C-telopéptidos Hidroxiprolina
de colágena tipo I (ICTP)
Propéptidos de Fosfatasa ácida Piridinolinas
colágena tipo I resistente a totales y libres
carboxil terminal (PICP) tartrato (TRAP) (Pyd)
Propéptidos de Deoxipiridinolinas
colágena tipo I totales y libres
amino terminal (PINP)* (Dpd)
Fosfatasa alcalina N-telopéptidos
específica el hueso de los enlaces de
(BSAP)* colágena (NTx)*
Fosfatasa Alcalina C-telopéptidos de
total los enlaces de
colágena (CTx)*
Tabla 21.- Marcadores Bioquímicos de Remodelado Óseo.
*Reconocidos como los más sensibles en su clase.

La utilidad de los MBRO está relacionada con (TABLA 22):

1. Investigación de patología ósea

2. Adherencia al tratamiento antiresortivo
3. Respuesta al tratamiento antiresortivo
4. MRO + DEXA mejoran estimación del riesgo de fractura
5. ¿Predicción de tasas futuras de pérdida ósea?
Tabla 22.- Utilidad de los Marcadores Bioquímicos de Recambio Óseo

■ Identificación de pacientes con elevado recambio óseo

(Por ejemplo, en pacientes postmenopáusicas con osteo-
penia en las que una elevación de los marcadores por enci-
ma del límite superior para mujeres postmenopáusicas
podría decidirnos a iniciar tratamiento32.

51
■ Monitorización de la respuesta al tratamiento antirre-
sortivo. Es esta su mayor indicación clínica, ya que es
importante conocer el grado de respuesta al tratamiento y
detectar las pacientes no respondedoras, en cuyo caso
habría que plantearse modificaciones terapéuticas.
Diferentes estudios han demostrado que se puede valorar
el efecto del fármaco de forma precoz (3-6 meses) cuando
la DEXA todavía no muestra cambios significativos en la
DMO21,33. De forma basal se realizaría un densitometría
ósea y una medición de MBRO, con una nueva medición
del marcador tras seis meses de tratamiento. Una disminu-
ción mayor del 50% ó del 30%, respectivamente, de la
excreción urinaria del telopéptido amino terminal del colá-
geno I (NTX) o del telopéptido carboxiterminal de la cade-
na alfa del colágeno sérico (CTX) nos da idea de la adhe-
rencia al tratamiento y de su eficacia34 .

Sin embargo, debemos saber que los resultados de grandes

estudios clínicos o epidemiológicos con estos marcadores
son a veces difíciles de extrapolar a las situaciones clínicas
diarias. Además, no son específicos de la enfermedad, sólo
reflejan una situación fisiopatológica ósea que puede ser
provocada por diversas causas e incluso puede ser transitoria
y, finalmente, presentan elevada variabilidad. Por lo que:

Los MBRO nunca deben ser utilizados para el diagnóstico

de Osteoporosis ni en la selección de pacientes candidatos
a realizarse una DEXA.

52
5.3 Pruebas de Imagen

5.3.1 Radiología

■ La radiología es una prueba muy accesible en la valoración

de alteraciones relacionadas con la enfermedad, pero, en
casos de osteopenia, su sensibilidad y especificidad no son
todo lo deseable, ya que varía según diversos parámetros
físicos así como con la opinión subjetiva y experiencia de
quien la interpreta. Además,

Debe producirse una pérdida del 20-40%

en la masa ósea para que se detecte
radiológicamente una osteopenia.

■ Sin embargo, el estudio radiográfico simple continúa sien-

do una ayuda esencial para el diagnóstico y seguimiento
de las fracturas osteoporóticas, sobre todo vertebrales.

Si se sospecha una fractura osteoporótica,

debe realizarse una radiografía de esa
parte del esqueleto.

■ Fracturas vertebrales

El diagnóstico de fractura vertebral es crítico para el manejo

de la osteoporosis, ya que su presencia incrementa considera-
blemente el riesgo de nuevas fracturas. Sin embargo, el exa-
men simple de las radiografías no siempre es concluyente.

• La proyección a solicitar sería una AP y L de columna dor-

sal (centrada en D7) y columna lumbar (centrada en L2).

53
 • En las tablas 23 y 24 se recogen las principales indica-
ciones de estudios radiológicos vertebrales y los sig-
nos radiológicos más representativos.

CLINICA
Dorso lumbalgia aguda en – Valorar fractura, osteopenia
> 50 años u otros datos de y otros diagnósticos
alarma clínica – Proyección AP y lateral de columna
dorsal y lumbar
Dorso lumbalgia crónica, – Valorar osteopenia, fractura
disminución de altura y/o previa, deformidad vertebral
deformidad raquídea y considerar otros diagnósticos
– Proyección AP y L de columna
dorsal y lumbar
Pacientes asintomáticos y – Radiografía lateral de columna dorso
diagnóstico de osteoporosis lumbar (valorar fractura previa que
mediante densitometría incremente el riesgo de
nueva fractura: 2.6 veces)
Tabla 23.- Indicación de estudio radiológico vertebral y proyecciones
radiológicas según la clínica.

• Adelgazamiento de la cortical en huesos largos

• Aumento de transparencia de los cuerpos vertebrales
• Resalte de los platillos vertebrales
• Predominio de la trabeculación vertical sobre la trasversal
• Disminución de altura de los cuerpos vertebrales
– Acuñamiento anterior
– Vértebra bicóncava
– Hundimiento del platillo superior
– Vértebra en “galleta”

Tabla 24.- Signos radiológicos de osteopenia y osteoporosis.

• Métodos para el diagnóstico radiológico: El criterio más

manejado es la objetivación de la deformidad vertebral,
pudiendo utilizar vários métodos:

54
 • Visual: consiste en identificar la vértebra a valorar para
determinar la altura del cuerpo vertebral en su porción
(muro) anterior, media y posterior. La disminución de
más del 20% en cualquiera de los muros, es diagnóstica
de fractura vertebral, así como uma disminución de más
de 4mm comparada com mediciones anteriores en la
misma vértebra.Esto puede dar lugar a diferente morfo-
logia vertebral (Figura 4-1).

• Morfométrico: Consiste en la marcación manual de 6

puntos en la vértebra y medición con regla milimetrada
de la altura de los tres muros de la vértebra sospechosa
y comparación con vértebra adyacente sana o aplica-
ción de la fórmula para valorar porcentaje de pérdida de
altura. Gran precisión y alta sensibilidad (Figura 4-2).

• Mixto: Es el recomendado por la NOF y el IOF america-

nos. Marcación de los seis puntos y medición con regla
milimetrada de la altura de los tres muros de las vérte-
bras sospechosas y aplicación de la fórmula (Figura 4-3).

Figuras 4-1; 4-2 y 4-3. Método de evaluación, clasificación y esquemas de

fracturas vertebrales osteoporóticas. A, M, P: Muros Anterior, médio y posterior.
(Genant HK, Li J, Wn CY, Shepherd JÁ Vertebral fractures in osteoporosis:
a new method for clinical assessment. J Clin Densitom 2003; 3:281-90.

55
 • En la actualidad podemos utilizar un software especí-
fico para determinar las dimensiones de los cuerpos
vertebrales sobre estudios radiográficos convenciona-
les. Esto es también posible realizarlo mediante estu-
dios laterales de columna vertebral con DEXA de alta
resolución que funciona básicamente como un apara-
to de imagen digital de rayos-X35.

• Aunque la técnica ha sido empleada en estudios clíni-

cos y epidemiológicos, su utilidad en la clínica está aún
por establecer36.

■ Se debe hacer un diagnóstico diferencial para excluir

causa congénitas, del desarrollo, degenerativas y neoplási-
cas (mieloma, metástasis) (Tabla 25).

OSTEOPOROSIS NEOPLASIA SCHÜERMANN

Deformidad Cuña anterior Cuña posterior Acuñamiento
vertebral Bicóncava múltiple
Aplastamiento Contornos
No desplazada irregulares
Espacio de plataformas
interdiscal
conservado
Localización D4-L4 Cervicales-D5L5 Variable
Afectación Pedículos NO SÍ NO
Otros Signos Aumento Nódulos
Osteopenia densidad Schmörl
ósea/Osteolísis Epífisis libre
Tabla 25.- Diagnóstico diferencial radiológico de afectación vertebral.

56
5.4 Valoración de la Masa Ósea

5.4.1 Densitometría ósea central.

Sabemos que la densidad ósea puede medirse con exactitud

y seguridad, que las fracturas derivan, al menos en parte, de
una masa ósea baja, que el riesgo de futuras fracturas no
puede obtenerse con fiabilidad por otras valoraciones clíni-
cas y, por último, que se pueden tomar decisiones clínicas
basadas en la información obtenida por la medición de la
densidad mineral ósea.

La medición de la masa ósea tiene tres

aplicaciones clínicas: el diagnóstico de la
osteoporosis, la predicción del riesgo de
fractura y el análisis de la evolución de la
masa ósea, de forma espontánea o en
relación con una intervención terapéutica.

■ La capacidad predictiva de la densidad ósea en relación

con el desarrollo de la fractura es comparable en magnitud
a la que tiene la presión sanguínea en relación con el acci-
dente vascular cerebral, y es mejor que la del colesterol
sérico para la enfermedad coronaria13. El riesgo relativo de
fractura aumenta de 1,5 a 2,5 veces por cada disminución
de una desviación estándar en la DMO con respecto a con-
troles de la misma edad. Existe una relación exponencial
entre la pérdida de DMO y el incremento en el riesgo de
fractura. Por tanto, no existe un valor determinado de DMO
por debajo del cual aparecen las fracturas y por encima del
cual no se den.

57
 En la actualidad la técnica más ampliamente utilizada
-patrón oro- para la medición de la masa ósea es la
densitometría por absorciometría radiológica de doble
energía (DEXA), por su buena sensibilidad, elevada
precisión y fiabilidad, rapidez de medición y baja dosis de
radiación (GRADO A).

Las personas que cuentan con una densidad mineral ósea

(DMO) significativamente más baja que otras de similar edad
y sexo, son más susceptibles de padecer fracturas. La DMO
justifica hasta un 85% de la resistencia efectiva y por este
motivo la medición de la DMO es tan importante para la eva-
luación del estado del esqueleto.

• La mayor calidad en la capacidad de predicción de

fracturas por la densitometría se obtiene cuando las
mediciones se efectúan en la misma región que se
desea evaluar37. La importancia clínica de las fracturas
de columna y fémur proximal, y el hecho de disponer
de una mayor proporción de hueso trabecular, con-
vierten a estas regiones en las preferidas para el diag-
nóstico de osteoporosis (L2-L4, cuello femoral o cade-
ra total).

• Con la DEXA medimos la t-score, la z-score, densidad

mineral ósea y el contenido mineral óseo. La t-score es
el valor de la DMO del paciente con respecto a la
media de la población adulta joven (20-39 años) del
mismo género y la z-score es el valor de la DMO del
paciente con respecto a la media de la población de la
misma edad y género.

• En 1994, auspiciada por la OMS, surgió una definición

operativa de osteoporosis como todo valor de la den-
sidad mineral ósea inferior a –2,5 desviaciones están-

58
 dar del valor medio de la población adulta joven (t-
score); además se definieron los conceptos de norma-
lidad y osteopenia densitométrica (Figura 5). Aunque
inicialmente estas definiciones se realizaron en pobla-
ción femenina americana posmenopáusica caucasiana
(estudio NHANES III), probablemente sirven también
para varones de 50 años cuyas mediciones hayan sido
realizadas con DEXA en columna lumbar, cuello femo-
ral y fémur total38.

Figura 5.- Valores DMO obtenidos por DEXA y significación

(n: valor normal en la escala o puntuación; DMO: Densidad de masa ósea; DE:
desviación estándar; *valor de la DMO por debajo del cual está la DMO del 90% de
pacientes con una o varias fracturas osteoporóticas, coincide con el valor -2 de la
escala*Mateo Soria L, Valverde García J. Técnicas no invasivas en el estudio de la
osteoporosis. En: Roig Escofet D editor. Enfermedades óseas metabólicas. Prous
Editores, 1992; 123-137).

■ A la hora de aplicar la t y z-score es preciso conocer la

población de referencia porque los valores absolutos de la
DMO variarán de unas poblaciones a otras.

59
■ Si queremos aplicar la t-score y los criterios diagnósticos
de la OMS, debemos utilizar la base de datos del estudio
NHANES, que suelen llevar incorporada los densitómetros.
Si pretendemos utilizar el z-score, es mejor disponer de los
datos de la población local específica. En España, Díaz
Curiel publicó los datos de referencia39.

■ Para mujeres premenopáusicas y varones menores de 50

años, la Sociedad Internacional sobre Densitometría clíni-
ca, recomienda utilizar la Z-score40.

■ En sujetos ancianos la medición en columna puede resul-

tar artefactada por la presencia de cambios degenerativos
y calcificación aórtica, por lo que se recomienda la medi-
ción en cadera.

■ En pacientes más jóvenes, en el periodo posmenopáusico

inmediato, se podría limitar el estudio a columna lumbar.
En el resto de los casos se recomienda estudio de columna
y fémur proximal.

■ Las mediciones seriadas no se pueden comparar si no

están realizadas con el mismo aparato de la misma casa
comercial.

■ Es necesario conocer la precisión específica del aparato de

medición ya que de ella depende el valor real que debe-
mos dar a los cambios longitudinales de la DMO.

No debemos olvidar que se puede hacer un

diagnóstico clínico de osteoporosis en
presencia de fracturas por fragilidad ósea
sin importar el valor de la DMO.

60
■ No se indica la realización de una DEXA si el resultado no con-
dicionaría una actitud terapéutica posterior, si no hay posibi-
lidad de realizar un seguimiento, si se objetiva una mala cali-
dad de vida o si hay contraindicaciones referentes a la perso-
na o a la técnica en sí.

Indicaciones de la densitometría

En consonancia con la evidencia actual, no es operativo reali-

zar una densitometría a toda la población para detectar a
aquellas personas que tienen osteoporosis o un alto riesgo
de fractura; es necesario limitar su uso de tal forma que sea
rentable y efectivo, que no se sature realizando mediciones
innecesarias a personas de bajo riesgo e impidiendo acceder
a ella a aquéllas otras que se van a beneficiar de un trata-
miento, para de esta forma hacer un uso correcto de la densi-
tometría incrementando la relación coste-beneficio. Es decir,
no se aconseja el cribado poblacional. La valoración de la soli-
citud de la densitometría debe analizarse desde la perspecti-
va de una búsqueda selectiva de casos, priorizando aquéllos
con factores de riesgo, sospecha radiológica de osteoporosis
y monitorización del tratamiento41,42.

Todavía no existe una uniformidad de criterios para indicar

una densitometría con fines diagnósticos. Actualmente
varias Sociedades proponen criterios de indicación de la
prueba: Grupo de expertos de Osteoporosis de la OMS,
Fundación Nacional de Osteoporosis (NOF), Sociedad
Española de reumatología (SER) y más recientemente se han
publicado los propuestos por la Sociedad Internacional de
Densitometría Clínica40 (ISCM) (Apéndice II).

61
 Entre los objetivos de esta publicación
destaca el homologar criterios de indicación
de esta prueba para disminuir la
variabilidad de actuación y ahorrar costes
innecesarios.

En base a esto, creemos indicar una DEXA de acuerdo con la

edad y otros factores de riesgo Tabla 26.

• Mujeres de 65 años o mayores con 2 o más factores de riesgo

• Mujeres postmenopáusicas menores de 65 años con 3 o más factores
de riesgo para osteoporosis
• Varones mayores de 70 años con 2 o más factores de riesgo
• Adultos con fracturas por fragilidad ósea
• Adultos con una enfermedad o con medicación asociada a baja masa
o pérdida ósea
• Cuando se considere tratamiento farmacológico para osteoporosis
• Durante el tratamiento por baja masa ósea, para monitorizar el efecto
del tratamiento
• Cuando alguien no esté recibiendo tratamiento y la evidencia de la
pérdida ósea podría llevar a iniciar tratamiento
• En las mujeres que suspenden tratamiento estrogénico se podría
considerar examinar la densidad ósea según las indicaciones listadas
arriba.
Tabla 26.- Indicaciones de la Densitometría ósea.

5.4.2 Densitometría periférica:

Se ha introducido recientemente la medición de la masa ósea

con DEXA periférico (antebrazo, metacarpo, falange, calcá-
neo) y ultrasonidos cuantitativos periféricos.

62
 Se considera que los DEXA periféricos
pueden ser útiles en la predicción del riesgo
de fractura y en el cribado de estos
pacientes y parece mejor tomar decisiones
con el apoyo de DEXA periférico que con la
simple evaluación de factores de riesgo de
la pérdida ósea, cuando no disponemos de
DEXA central.

■ Hay que considerar, sin embargo, que el umbral de diagnós-

tico no es intercambiable entre los DEXA periféricos y cen-
trales. Para asegurar que en pocos pacientes con baja densi-
dad mineral ósea se obtengan resultados falsamente nega-
tivos es prudente utilizar un punto de corte conservador (T
score -1 ó menor) a la hora de seleccionar aquellos que pre-
cisan estudio con DEXA central para confirmar osteoporosis.

5.4.3 Ultrasonidos cuantitativos

La evaluación con ultrasonidos cuantitativos

(QUS) informa sobre microarquitectura y
calidad del hueso trabecular, no sobre
cantidad ósea como lo hace la DEXA
central.

■ Mediante esta técnica se obtiene el BUA (Broadband

Ultrasound Atenuation) que representa la atenuación de la
onda ultrasónica al atravesar el hueso, y el SOS (Speed of
Sound) que representa la velocidad de trasmisión de la
onda a través del hueso. A partir de esto se estima la T-
score y la DMO estimada, que no es extrapolable a resulta-
dos de la DEXA central. Los QUS en calcáneo son los más
difundidos, existiendo en nuestro país un amplio estudio
de referencia poblacional43.

63
■ Han demostrado capacidad en la predicción del riesgo de
fracturas44-48, similar a la determinación de masa ósea, sien-
do, además, un factor predictor independiente de la propia
masa ósea.

• Ventajas:
- Utiliza fuente no radiológica
- Bajo coste, rapidez, fácil manejo y transporte.
- La precisión de los QUS es aceptable pero, al con-
siderar el estrecho rango de variabilidad biológica
(rango en el que se sitúa la población), es inferior
a la DXA.
- El coeficiente de correlación con la DEXA es varía
entre 0.66 y 0.8.

• Utilidad:
- Discrimina entre sujetos normales y pacientes
osteoporóticos con riesgo de fractura aumentado
y puede proporcionar información respecto al
riesgo de fractura y la calidad del hueso si no se
dispone de densitometría.
- Es un método adecuado para estudios poblacio-
nales y de identificación de factores de riesgo49,
teniendo como perspectiva la realización poste-
rior de una DEXA.
- Como método de cribado en mujeres posmeno-
páusicas mayores de 65 años, unos valores de DMO
estimada en calcáneo por QUS de –2,5 t score o
menos aseguraría el diagnóstico de osteoporosis
en columna lumbar o cadera por DXA, mientras
que valores por encima de –0,05 t score excluirían
dicho diagnóstico, pero el 77,9% de la población de
dicha edad precisaría la realización de DXA axial
para asignar un diagnóstico correcto 50.

64
 - En base a criterios epidemiológicos y de correla-
ción con la DXA axial, el punto de corte a partir del
cual es más probable el diagnóstico de osteopo-
rosis se sitúa en una t score entre –1,5 y –1,8, tanto
en población americana como aplicando criterios
similares en población española51,52.

• Inconvenientes:
- El coeficiente de correlación con la DEXA disminu-
ye cuando se comparan diferentes zonas anatómi-
cas (0.3-0.6)
- Falta de estandarización de los aparatos, de forma
que cada uno de ellos tiene un punto de corte de
normalidad y de osteoporosis diferente.
- En la precisión va a influir desde la colocación del
paciente, la temperatura y la composición de los
tejidos blandos hasta la protección de silicona
que llevan los transductores: variabilidad de resul-
tados dependiente de la técnica
- No existen criterios diagnósticos de osteoporosis
ni recomendaciones de tratamiento bien estable-
cidos, basados en los resultados de los estudios
con ultrasonidos.
- La baja reproducibilidad de la técnica en la actua-
lidad la hace inadecuada para monitorizar los
cambios en la masa ósea en el seguimiento del
paciente, ya que su coeficiente de variación (3-
10%) es superior a la variación esperada de la
masa ósea (2-5%).
- Utilizar los ultrasonidos cuantitativos para deter-
minar qué mujeres precisan DEXA central no pare-
ce ser más costo-efectivo que utilizar solo DEXA.

65
 Estas técnicas pueden ser útiles como un
dato más a tener en cuenta ante la
sospecha de osteoporosis para valorar la
realización de una DEXA posterior.

No deben utilizarse para el diagnóstico ni

seguimiento del tratamiento osteoporótico.

5.5 Estudios histopatológicos

La mayoría de las enfermedades óseas metabólicas, incluida

la osteoporosis se pueden tratar sin ayuda de una biopsia
ósea. No obstante hay algunas situaciones en que está indi-
cada la biopsia después de un marcaje con fluorocromo53
(tabla 27).

Fragilidad ósea excesiva en circunstancias inusuales

Cuando se sospecha un defecto de mineralización
Evaluar el cumplimiento terapéutico en un síndrome de malaabsorción
Caracterizar la lesión ósea en la osteodistrofia renal
Diagnosticar y evaluar la respuesta al tratamiento en la osteomalacia
Resistente a vitamina D y trastornos similares
Cuando se sospecha enfermedad metabólica rara
Tabla 27. Algunas indicaciones de biopsia ósea transilial.

66
5.6 Cribado de Osteoporosis

La estrategia más recomendable es la

búsqueda selectiva de casos. (GRADO A).

La historia clínica es la herramienta fundamental para la bús-

queda selectiva de pacientes con riesgo de padecer osteopo-
rosis o fracturas. Con ella, se pueden detectar casos en los que
el médico puede aplicar los diferentes algoritmos de inter-
vención para desarrollar el trabajo diagnóstico y la orienta-
ción terapéutica posterior, con criterios más o menos restric-
tivos, en función tanto de la epidemiología local de la enfer-
medad (incidencia de fracturas) como de la repercusión
pública/privada de los costes derivados del diagnóstico y tra-
tamiento. La confirmación diagnóstica se establecerá por la
presencia de fracturas o, en su ausencia, por técnicas densito-
métricas21.

No se recomienda el cribado poblacional

por no estar demostrado su balance
coste/efectividad21,33. (GRADO A)

5.7 Diagnóstico diferencial de la

osteopenia/osteoporosis

El diagnóstico diferencial de la osteoporosis debe realizarse

con todas las enfermedades que afecten a la globalidad del
esqueleto y que produzcan una disminución de la DMO,
generalmente son hallazgos casuales por petición analítica o
radiológica. Las características de varias de ellas se pueden
ver en la tabla 28 54.

67
Procesos Características
Osteoporosis
Senil Baja ingesta de calcio, fractura cadera
Posmenopáusica Especialmente sí menopausia < 45

→
Hipogonadal LH y andrógenos en varones
Inmovilización prolongada Ca+: N, Fósforo: N, Ca+ en orina:

→
→
Idiopática sí alto recambio óseo, sí
Inducida por glucocorticoides malabsorción de Ca+
Osteomalacia
→

Déficit de vit D Ingesta, malabsorción, por fármacos

Síndrome pierde fosfatos Defectos tubulares renales, antiácidos
Osteopatía por aluminio Diálisis, nutrición parenteral total
→

→
→

→
Hipofosfatasia Ca o N, PO4 , F Alc , 25 OH
→
→

vitamina D si déficit vit D

Osteítis fibrosa
Hiperparatiroidismo 1º Hiperplasia, adenoma (ca. excepcional)
→→
→
→

Ca , PO4 , F Alc N ó
Hiperparatiroidismo 2º Déficit vit D, absorción Calcio,
Insuf. renal
Hipertiroidismo Osteoporosis alto recambio óseo
Neoplasias Invasión directa, secreción PTH-like
Defectos genéticos Osteogenesis imperfecta, enf. Gaucher
Tabla 28.- Diagnóstico diferencial de la osteopenia en adultos.

Las causas más frecuentes de Osteoporosis

secundaria son la toma de glucocorticoides,
hipertiroidismo y los tratamientos
anticonvulsivantes

68
En el hombre destaca el hipogonadismo, alcoholismo cróni-
co y la toma de glucocorticoides y, en menor grado, las neo-
plasias, enfermedades reumáticas, inmovilización prolonga-
da, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, trastornos intestina-
les y la hipercalciuria idiopática33.

69
6 PREVENCIÓN
6.1 Recomendaciones universales

Teniendo en cuenta los altos costos de las complicaciones de

la osteoporosis y que diferentes estudios clínicos han demos-
trado que intervenciones farmacológicas y no farmacológi-
cas son capaces de reducir el riesgo de fractura, resulta de
gran importancia el conocimiento y manejo de las opciones
de prevención y tratamiento de esta enfermedad.

El abordaje preventivo y el tratamiento

farmacológico de la Osteoporosis deben
basarse en la individualización del caso.

En este apartado se comentan las diferentes opciones tera-

péuticas, eficacia, posología, controles y efectos adversos de
cada una de las medidas propuestas acompañándolas del
nivel de recomendación según las directrices del centro de
medicina basada en la evidencia de Oxford (Apéndice III)

6.2 Medidas preventivas:

Constituyen las medidas que deben aconsejarse a toda la

población, con especial énfasis a las mujeres con factores de
riesgo, baja masa ósea o fracturas. En general, son recomen-
daciones encaminadas a mejorar la salud general, como la
práctica de ejercicio físico, eliminar los hábitos tóxicos y rea-
lizar una dieta adecuada. En los ancianos y discapacitados es
importante añadir las medidas necesarias para reducir el ries-
go de caídas. Estas intervenciones para optimizar y preservar
la masa ósea tienen multitud de beneficios y son suficiente-
mente “coste-eficaces”.

71
6.2.1 INGESTA ADECUADA DE CALCIO:

Uno de los objetivos de la prevención primaria consiste en

alcanzar el máximo pico de masa ósea en la edad adulta, ya
que éste es un factor determinante en la predisposición a
Osteoporosis. El pico de masa ósea está asociado a factores
genéticos, raciales, ambientales y endocrinos. Para optimizar
el pico de masa ósea se recomienda una dieta rica en calcio,
ejercicio y evitar factores de riesgo.

Una ingesta adecuada de Calcio previene la

pérdida acelerada de masa ósea en el
adulto, reduciendo el riesgo de
osteoporosis2,55.

El estudio INDICAD, realizado en España, observó que la

media de ingesta diaria de calcio variaba en torno a los 600
mg/día en mujeres posmenopáusicas y varones mayores de
65 años, con un 70% de los encuestados consumiendo
menos de la cantidad recomendada56.

■ Necesidades de calcio. El calcio se absorbe en duodeno y

Yeyuno por transporte activo que depende de la vitamina
D; cuando hay más ingesta de calcio éste difunde a través
del intestino. La absorción de calcio disminuye con la edad
y con el descenso de estrógenos en la menopausia. En el
caso que disminuya el calcio ingerido con la dieta descen-
dería su absorción y bajaría la concentración de calcio séri-
co. Ello estimularía la secreción de PTH, que aumentaría la
resorción ósea, la reabsorción renal de calcio y la produc-
ción renal de calcitriol. Éste aumentaría la absorción intes-
tinal y reabsorción renal de calcio y, en el hueso, favorece-
ría la acción resortiva de la PTH. El balance entre entradas
y salidas del organismo tendería a ser neutro, con estabili-

72
 dad en los valores plasmáticos, pero a expensas de un
balance negativo del hueso. El aporte dietético de más de
1.000 mg diarios de Calcio inhibe esta actividad en adultos
mayores, es dosis dependiente y aumenta la DMO57.

Las necesidades de calcio recomendadas

por diversas sociedades y ligas para la
lucha contra la osteoporosis oscilan
alrededor de 1200 mg./día (1000 mg/día
en menores de 50 años y 1200 mg/día en
mayores de 50 años)58 (Tabla 29), bien en la
dieta, bien como suplementos.

EDAD (años) Ingesta diaria Ingesta diaria

recomendada de recomendada de
Calcio (mg) Vitamina D (UI)
11-24 1.200-1500
MUJERES
25-Menopausia (50) 1.000
>50 años y 1.000(con THS) < 50 años
Posmenopausia 1.500(sin THS) 400
Embarazo y 1.200-1.500
Lactancia
> 65 años 1.500 > 50 años
HOMBRES 800
25-65 1.000
> 65 1.500
Tabla 29 .- Necesidades de Calcio según la edad y situación clínica.
(FAO/WHO: Human Vitamin and Mineral Requirements, 2002; NOF20;
Clinical practice guidelines for the diagnosis and management of
osteoporosis in Canada59. Modificada)

73
 • Existen épocas determinadas de la vida donde estas
necesidades aumentan hasta los 1500 mg, como son:
pubertad, embarazo, lactancia, postmenopausia y en la
edad anciana.

• Estas necesidades de calcio se obtendrán preferente-

mente mediante la dieta, aunque si no se consiguen
debemos recurrir a suplementos farmacológicos.

La ingesta ideal de calcio se realiza a través de los productos

lácteos (otras buenas opciones son conservas de pescado y
algunos vegetales) (Apéndice IV).

Un método sencillo para calcular aproximadamente la inges-

ta de calcio en la dieta lo podemos ver en la siguiente tabla
(Tabla 30)20.

PRIMERO: Calcular la ingesta de calcio de los productos lácteos.

Producto Nº/Día Contenido Ca Ca (mg)
Leche (vaso) .......... x 300=
Yogur .......... x 170=
Queso (30-50mg) .......... x 200=
SEGUNDO: Se añade al cálculo anterior +250 mg de productos no
lácteos.
SE OBTIENE EL CALCIO TOTAL DE LA DIETA

Tabla 30.- Ingesta estimada de calcio en la dieta.

Debe recomendarse el aumento de la

ingesta de calcio a nivel general, para
garantizar el pico máximo de masa ósea.
Si no se cumplen las recomendaciones será
necesario el uso de suplementos (GRADO A).

74
■ Utilización del calcio en el tratamiento. Existen multitud de
estudios cruzados, observacionales y retrospectivos que
demuestran la eficacia de las sales de calcio en el incre-
mento de la DMO, pérdida de hueso y fracturas:

• Se ha demostrado que las sales de calcio incrementan

la DMO, especialmente cuando se toman antes de los
20-30 años (anterior al pico de masa ósea máximo)
sobre todo en personas sanas que realizan además
una actividad física adecuada60.
• Los suplementos de calcio no impiden la pérdida ósea
posmenopáusica temprana, aunque pueden disminuir
las pérdidas óseas en mujeres mayores hasta en un
50%57.
• En una revisión sistemática para evaluar los efectos del
calcio sobre la DMO y fracturas en mujeres posmeno-
páusicas61, se observó que éste resultó más efectivo
que placebo para reducir la tasa de pérdida ósea tras 2
o más años de tratamiento. La masa ósea total se incre-
mentó un 2%, 1,66% para columna lumbar, 1,91% para
radio distal y 1,6% para cadera. La RR para fracturas
vertebrales fue 0,79 (IC 95%=0,54-1,09), y para fractu-
ras no vertebrales fue de 0,86% (IC 95%=0,43-1,72). Es
decir,

Los suplementos de calcio por sí solos

tienen un efecto positivo reducido sobre la
masa ósea y, aunque hubo tendencia hacia
la reducción de fracturas vertebrales, no
está claro si reducen la incidencia de las no
vertebrales

• En un reciente meta-análisis llevado a cabo en

Australia que incluía 29 estudios con 63.897 personas
mayores de 50 años, los autores concluyen que los

75
 suplementos de calcio con o sin vitamina D son efica-
ces en el tratamiento preventivo de las fracturas y
aumento de la DMO (cadera y vértebras) en los pacien-
tes con osteoporosis >50 años y que los resultados
óptimos se obtienen con tratamientos de ≥1.200
mg/día de calcio y ≥800 U/día de vitamina D62.

■ INDICACIONES:

El aumento de la ingesta de calcio, por sí

solo, no es suficiente tratamiento para los
que ya padecen osteoporosis, siendo
necesario asociarlo al tratamiento
antiresortivo y/o vitamina D de forma
sistemática

• < 65 años: Sujetos con baja ingesta diaria de calcio y/o

riesgo aumentado de fractura osteoporótica

• > 65 años: En todos los que se objetive ingesta insufi-

ciente de calcio

• Se recomienda la ingesta de suplementos de calcio en

caso de osteoporosis en el varón, ingesta crónica de
corticoides y procesos hipocalcemiantes.

■ DOSIFICACIÓN:

• Ver necesidades de ingesta diaria según edad.

• Calcular siempre la ingesta diaria del sujeto.

• Añadir suplementos si es necesario

76
 • Sales de calcio:
• El carbonato cálcico es él mas usado en nuestro medio,
precisando la presencia de ácido gástrico para su
absorción (en caso de aclorhidria utilizar citrato o
pidolato cálcico)
• Muchos pacientes presentan problemas de tolerancia
(náusea, dispepsia y estreñimiento), recomendándose
entonces la utilización de otra sal (ANEXO V).
• No se han demostrado diferencias significativas en
cuanto a la efectividad de las diferentes sales de calcio.
• La ingesta de sales de calcio se debe fraccionar en dos
dosis.También es importante recordar la menor absor-
ción del carbonato cálcico si se utilizan inhibidores de
la bomba de protones.

■ CONTROLES:

• Antes del comienzo es recomendable medir la calciu-

ria en orina de 24 horas, sobre todo, si se administran
asociados a vitamina en dosis altas o calcitriol, para
descartar hipercalciurias idiopáticas que contraindica-
rían el tratamiento.

■ CONTRAINDICACIONES:

• No se indican en caso de hipercalcemias de cualquier

etiología.Insuficiencia Renal, valorar riesgo/beneficio
en nefrolitiasis, Hipercalciuria absortiva, valorar ingesta
de fármacos que incrementen absorción de calcio
(Tiazidas, Calcitriol, vitamina D). En dosis superiores a 5
gr/día pueden desarrollar litiasis renal.

77
6.2.2 VITAMINA D:

La fuente más importante de vitamina D3 o Colecalciferol es

la síntesis cutánea por exposición solar, siendo menos impor-
tante la ingesta alimentaria. Es la forma fisiológica de la vita-
mina en los seres humanos. La vitamina D2 (ergocalciferol) se
produce artificialmente por irradiación del ergosterol o por
ingestión en la dieta. Ambos compuestos se les denomina
vitamina D. Se hidroxilan en hígado y riñón para dar lugar a la
25 (OH)D3 o Calcidiol y a la 25(OH)2 D3 o Calcitriol, que es el
metabolito activo. Por ello, más que de “vitamina D”, debería
hablarse de “sistema endocrino de la vitamina D”y considerar
el calcitriol como una hormona.

■ Acciones:

• La vitamina D regula la homeostasis cálcica y la sínte-

sis de otras hormonas calciotropas, como la paratohor-
mona (PTH).

• Favorece la absorción intestinal de fósforo y calcio,

siendo el principal regulador de su absorción activa.

• Favorece la resorción renal de calcio.

• Disminuye la síntesis y secreción de PTH

• Posee efecto sobre osteoblastos, que regula la minera-

lización ósea

■ Fisiopatología: La disminución en la ingesta y síntesis de

vitamina D y de los valores séricos de calcitriol producen
una disminución de la absorción y de los valores plasmáti-
cos de calcio, con el consiguiente hiperparatiroidismo

78
 secundario que contribuye al aumento del recambio óseo
y a la pérdida ósea 63.

■ Necesidades: las dosis recomendadas se alcanzan fácil-

mente por la exposición solar y la dieta (Tabla 29). Los ali-
mentos ricos en vitamina D son escasos (lácteos, huevos,
hígado, pescados grasos…). Si queremos saber con exacti-
tud el nivel de vitamina D debemos recurrir a la solicitud
de una analítica en suero de 25(OH)D3 (Tabla 31).

Nivel de vitamina D 25(OH)D3 en suero

DESEABLE, ÓPTIMO 50-150 nmol/L (20-60 ng/ml)
INSUFICIENTE
PTH y 1,25 (OH)2 D3 border line,
pero mejoran con suplementos 20-50 nmol/L (8-20 ng/ml)
de vitamina D
DÉFICIENTE
Elevación PTH y Disminución 1,25
(OH)2D3 reversibles con < 20 nmol/L (<8 ng/ml)
suplemento de vitamina D
ALTO 150-225 nmol/L (60-90 ng/ml)
TÓXICO >225 nmol/L (>90 ng/ml)
Tabla 31.- Interpretación de niveles de vitamina D en suero.

■ Análisis de situación:
• Con la edad existe una disminución de la concentra-
ción sérica de 25(OH)D3, debido a una menor exposi-
ción solar y, quizá, a la disminución de la síntesis cutá-
nea, ya que a partir de los 50 años, ésta es un 20%
menor que a los 20 años y de un 25% sólo a los 70
años64.
• El estudio SENECA65 puso de manifiesto bajos valores
de 25(OH)D3 durante el invierno en ancianos, siendo
más bajos en países mediterráneos del sur de Europa.

79
 • Hasta el 70% de ancianos que residen en instituciones
o se encuentran hospitalizados tienen valores plasmá-
ticos disminuidos de calcidiol.
• También se han constatado déficits en población no
senil66.
• La vitamina D sola no mostró efectos estadísticamen-
te significativos sobre la reducción de fracturas de
cadera (RR: 1,17), fracturas vertebrales (RR: 1,13) o cual-
quier fractura nueva (RR: 0,99)67.

■ INDICACIÓN DE TRATAMIENTO CON SUPLEMENTOS DE

VITAMINA D:

Se utilizarán cuando las fuentes habituales

de vitamina D sean insuficientes, ya sea
por latitud geográfica alta, exposición solar
limitada y/o escasa, aporte dietético bajo,
ausencia de suplementos alimentarios,
hábitos culturales o no realizar actividad al
aire libre.

Dada la prevalencia encontrada de deficiencia de vitamina D

se plantea la necesidad de suplir con vitamina D, a poblacio-
nes de riesgo de pérdida ósea, como la mujer posmenopáu-
sica y ancianos.

■ DOSIFICACIÓN:

• No conocemos qué dosis de vitamina D debería darse

a individuos con insuficiente exposición a la luz solar
para asegurar un buen valor sérico de vitamina D.

80
 • Hay estudios58,62,64 que establecen que un valor de 40
ng/ml, óptimo para la salud ósea, se consigue con 400-
800 U/día de vitamina D.

RECOMENDACIÓN:

Se recomienda una ingesta adecuada de

vitamina D,al menos de 400 UI/día y
exposición solar de unos 15 minutos
diarios. Si se objetiva déficit, se deben
emplear suplementos. La dosis puede ser
mayor (800 UI/día) en ancianos, enfermos
crónicos o institucionalizados. (GRADO A)68

6.2.3 CALCIO + VITAMINA D:

Hemos visto en apartados anteriores como la administración

por separado de suplementos de vitamina D o calcio no
posee un efecto significativo sobre las fracturas osteoporóti-
cas, pero cuando se administran de forma conjunta, aparecen
respuestas terapéuticas que optimizan la prevención y el tra-
tamiento de la osteoporosis.

■ Evidencias en osteoporosis:

• Calcio + vitamina D posee un efecto beneficioso sobre

la DMO y la disminución de los marcadores bioquími-
cos de remodelado óseo (MBRO)69.
• La suplementación con calcio + vitamina D (800
UI/día) redujo marginalmente fracturas de cadera (RR:
0,81, IC 95%= 0,68-0,96) y las fracturas no vertebrales
(R: 0,87; IC 95%= 0,78-0,97), aunque no hubo pruebas

81
 de reducción de fracturas vertebrales en pacientes
ancianos institucionalizados67.
• Calcio + vitamina D disminuyen la tasa de fracturas de
cadera (18%) y vertebrales (23%) en mujeres posme-
nopáusicas relativamente jóvenes y cumplidoras que
viven en la comunidad70.
• Calcio + vitamina D reducen las caídas en mujeres >65
años y sin insuficiencia de vitamina D, lo que podría
influir en la disminución de fracturas no vertebrales y
de cadera71.
• La vitamina D parece reducir el riesgo de fractura de
cadera sólo cuando se administra conjuntamente con
suplementos de calcio72.
• Calcio + vitamina D no son útiles en prevención secun-
daria (Grant AM, Avenell A, Campbell MK, McDonald AM,
MacLennan GS, McPherson GC, Anderson FH, Cooper C, Francis
RM, Donaldson C, Gillespie WJ, Robinson CM, Torgerson DJ,
Wallace WA; RECORD Trial Group. Oral vitamin D3 and calcium for
secondary prevention of low-trauma fractures in elderly people
(Randomised Evaluation of Calcium Or vitamin D, RECORD): a ran-
domised placebo-controlled trial. Lancet. 2005; 13; 365
(9471):1621-8).

■ Indicaciones:

En la tabla 32 vemos las principales indicaciones de la suple-

mentación con calcio + vitamina D73.

■ Dosificación:

• En un reciente meta-análisis llevado a cabo en

Australia que incluía 29 estudios con 63.897 personas
mayores de 50 años, los autores concluyen que los
suplementos de calcio con o sin vitamina D son efica-

82
 Indicación de suplementos de calcio + vitamina D
1. Añadidos al tratamiento antiosteoporótico, si no se objetiva ingesta
suficiente.
2. Mujeres > 65 años institucionalizadas o en condiciones similares
3. Posmenopáusicas sanas de alto riesgo mayores de 65 años y
cumplidoras.
4. Mujeres <65 años con insuficiente ingesta de calcio+vitamina D y/o
aumento riesgo de osteoporosis y/o fractura y/o osteopenia (medir
nivel de calcio y vitamina D previamente)

Tabla 32.- Circunstancias en las que se indica la suplementación de

Calcio+VitaminaD.

ces en el tratamiento preventivo de las fracturas y

aumento de la DMO (cadera y vértebras) en los pacien-
tes con osteoporosis >50 años y que los resultados
óptimos se obtienen con tratamientos de ≥1.200
mg/día de calcio y ≥800 U/día de vitamina D62.
• Se utilizarán dosis más altas en pacientes de riesgo de
hipovitaminosis D (ancianos y déficit de absorción,
fundamentalmente): dosis de 50000 UI/ 1 a 3 veces
semanales, pero requiere control analítico periódico
(4-6 meses) de calcemia, fosfatemia, creatinina y calciu-
ria de 24 horas.
• La dosis de vitamina D que puede llegar a ser tóxica no
se encuentra establecida de forma exacta, pero puede
situarse en torno a las 2.000 UI/día74.
• No existen pruebas de alguna ventaja de los análogos
de la vitamina D comparados con la vitamina D67.

6.2.4 EJERCICIO:

No se conoce cuál es la magnitud, el tipo y la duración del

ejercicio físico óptimo para mantener una masa ósea normal.
En todo caso, hay que evitar el sedentarismo y recomendar

83
una actividad física moderada, específica para cada indivi-
duo, teniendo en cuenta su edad, estado físico y la presencia
de otras enfermedades.

Se recomienda un ejercicio físico diario que

implique sobrecarga mecánica (caminar,
correr, subir y bajar escaleras, saltar y
bailar, etc.) de forma regular, que mejore el
estado general, potencie la musculatura y
mejore la movilidad del individuo. Al
menos durante 30 minutos, por lo menos, 3
veces a la semana. Con esto se consigue
reducir el riesgo de caídas12,68,75.(GRADO B)

Además, el ejercicio puede aumentar discretamente la masa

ósea, aunque no se ha establecido la intensidad ni la periodi-
cidad óptima para conseguirla. La práctica de programas
específicos para la potenciación de la musculatura requiere
supervisión con el fin de evitar los que sean nocivos para la
columna.

Los ejercicios aeróbicos, con carga y de resistencia son efecti-

vos para aumentar la DMO de la columna en las mujeres pos-
tmenopáusicas. La caminata es también efectiva para la
cadera75.

6.2.5 TABACO:

En la revisión de numerosas guías de

práctica clínica de la osteoporosis se
recomienda abandonar el hábito de fumar
para la prevención de la osteoporosis.
(GRADO B)

84
En un meta-análisis no se encontró diferencia significativa en
la densidad ósea a los 50 años, pero la pérdida ósea fue
mayor en el grupo de fumadoras, llegando a ser un 6% mayor
a los 80 años, con un incremento del riesgo de fracturas de
cadera también mayor en ese grupo76.

6.2.6 CONSUMO DE BEBIDAS ALCOHÓLICAS:

La ingesta de más de dos unidades diarias de alcohol produ-

ce un aumento significativo en el riesgo de fractura de cade-
ra y otras fracturas osteoporóticas77. Sin embargo, el consumo
moderado no ha demostrado efecto negativo sobre la DMO
ni riesgo de fractura, por el contrario, parece tener un efecto
protector de riesgo de fractura vertebral, sobre todo en
poblaciones de 60 años o más78.

Se recomienda un consumo moderado de

alcohol79. (GRADO B)

6.2.7 CONSUMO DE CAFEINA:

En un estudio se demostró que consumos mayores de 300

mg diarios de cafeína aceleraba la pérdida ósea en columna,
en mujeres posmenopáusicas80.

Se recomienda un consumo moderado de

cafeína-2-3 tazas/día (GRADO B)

85
6.2.8 PREVENCIÓN DE CAIDAS:

Las intervenciones para prevenir caídas en los ancianos pue-

den resultar efectivas. Aproximadamente un 30 por ciento de
personas mayores de 65 años, residentes en la comunidad, se
caen cada año y en el 50% de los >80 años, con una inciden-
cia de fractura del 6%.

Las intervenciones multidisciplinarias que se

dirigen a los factores de riesgo múltiples
son efectivas para reducir la incidencia de
caídas81-83 (GRADO A) (Apéndice VI).

■ El fortalecimiento muscular combinado con el reentrena-

miento del equilibrio, dirigido por un profesional de la
salud especializado de forma individual en el hogar e
incluso el Tai Chi también puede ser efectivos.

■ La modificación y evaluación de peligros en el hogar por

un profesional de la salud pueden reducir las caídas, espe-
cialmente en aquellas personas con antecedentes de caí-
das. Estas intervenciones adaptadas a las necesidades indi-
viduales son más efectivas que los programas estándar o
aquellos realizados de forma grupal.

■ Muy importante es valorar y tratar problemas neurológi-

cos o cardiológicos, así como el tratamiento psicofarmaco-
lógico y otros fármacos que puedan alterar el equilibrio.

■ Una de las medidas que ha demostrado ser más eficiente

son los protectores de cadera, sobre todo en pacientes ins-
titucionalizados y en menor grado en pacientes domicilia-
rios, ya que una caída depende de la zona del impacto y
conlleva RR (Riesgo relativo) = 10. Esto supone que hay

86
 muchas actuaciones, en relación con el medio y protección
de la zona de cadera, que no estamos llevando a cabo y
que reducen en un 50% el riesgo de fractura82.

■ Es muy importante valoración y corrección de los proble-

mas relacionados con la visión.

6.2.9 CONSISTENCIA DE LAS RECOMENDACIONES:

Las intervenciones universales, y su grado de recomendación,

se resumen en la tabla 33.

Intervención DMO Fractura Fractura

Vertebral de fémur
Ejercicio físico A BoC B
Abandono tabaco B BoC BoC
Reducción del alcohol C C B
Protectores de cadera - - A
Calcio + Vitamina D A A A
Tabla 33.- Intervenciones. Grado de recomendación: No todas las guías
coinciden. (DMO: Densidad de Masa Ósea). Modificada de SEIOMM23.

87
7 RECOMENDACIONES
FARMACOLÓGICAS
 El objetivo primario del tratamiento
farmacológico de la osteoporosis es reducir
el riesgo de fractura

■ El tratamiento integral de la osteoporosis lo conforma:

1. Tratamiento no farmacológico: Medidas universales

2. Tratamiento asociado: Asegurar ingesta adecuada de
Calcio + vitamina D
3. Tratamiento farmacológico: Elección de fármacos según
valoración individual del caso
4. Tratamiento específico: En situaciones de osteoporosis
secundarias

7.1 A quién tratar:

La indicación de la intervención farmacológica debe basarse en

la valoración individual del paciente que analice el riesgo abso-
luto de sufrir una fractura. Éste vendrá dado, sobre todo, por la
evaluación de la masa ósea y factores de riesgo relacionados
con la osteoporosis y fractura. Pero también intervendrán otras
connotaciones no menos importantes, como son el cumpli-
miento terapéutico, esperanza de vida y opinión informada del
paciente. (Tabla 34)

En este contexto, según dispongamos de DEXA o no, indica-

remos tratamiento en las circunstancias expuestas en la figu-
ra 6 y en la tabla 35.

En casos de no disponibilidad de la DEXA, deberemos valorar

los factores asociados a la situación del paciente y tomar la
decisión de comenzar el tratamiento hasta obtener resulta-
dos de DEXA (Tabla 36)26.

89
 OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS ESTABLECIDA
1. SIN FRACTURAS
a. Enlentecer el progreso de Frenar pérdida
la enfermedad de y MO
i. Medidas preventivas universales
ii. Tratamiento Farmacológico
b. Prevención de caídas Evitar fracturas
2. CON FRACTURAS
a. Evitar nuevas fracturas
b. Enlentecer progreso de la enfermedad
c. Tratar la discapacidad
d. Mejorar la calidad de vida

Tabla 34.- Objetivos de tratamiento en la osteoporosis establecida

(MO: masa ósea).

DATOS CLÍNCOS RIESGO FRACTURA INTERVENCIÓN

DMO baja + Fx. Tratamiento
Vertebral ++++ farmacológico
DMO baja + otras Tratamiento
fracturas +++ farmacológico
> 65 años + T-score Tratamiento
<-2,5 + otros Factores +++ farmacológico
riesgo o fractura
<65 años+T-score Tratamiento
<-3 sin FR +++ farmacológico
o T-score <-2,5+FR
T-score -1 a -2,5 sin FR ++ Prevención en > 60
años y/o riesgo de fractura
T-score >-1 + Medidas Universales
Tabla 35.- Manejo dela osteoporosis según resultado de la DEXA y otros
factores de riesgo (Fx: fractura; FR: Factor de riesgo).

90
 Fractura por fragilidad
Fractura Osteoporótica previa
Disminución altura vertebral > 20% TRATAR A TODOS
Tratamiento con Corticoides (>3
meses, 5 mg de Prednisona
o equivalente)
1 Factor de riesgo mayor + 2 menores
Presencia de >2 factores riesgo menor Medidas universales
Evitar fármacos osteopenizantes

Tabla 36.- Selección de pacientes a tratar cuando no se dispone de DEXA.

Modificada.

Figura 6.- Conducta a seguir según resultado de la DEXA.

(DMO: densidad de masa ósea, FR: factores de riesgo)

7.2 Con qúe tratar Fármacos:

En el tratamiento de la osteoporosis han demostrado su efi-

cacia, al aumentar la DMO y reducir el riesgo de fracturas, dos
grupos de fármacos:
■ Calcio y vitamina D, que siempre deben asociarse a
cualquier otro tratamiento de la osteoporosis
■ Fármacos antiosteoporóticos84

91
En el momento actual, existen tres categorías de fármacos
antiosteoporóticos:

■ Anticatabólicos, que actúan frenando la resorción ósea

(antiresortivos)
■ Anabólicos, cuya acción principal se produce estimulando
la osteoformación
■ Acción mixta, con propiedades anticatabólicas y
anabólicas (Tabla 37)

7.2.1 Terapia hormonal sustitutiva (estrógenos con/sin

gestágenos)

El tratamiento hormonal combinado en mujeres sanas, a dosis

de 0.50 mg de etinil-estradiol/día durante dos años, supone un
aumento de la densidad mineral ósea con reducción del riesgo
de fracturas tanto vertebrales como no vertebrales, pero a su
vez ocasiona un incremento del riesgo cardiovascular, por lo
que el balance riesgo/beneficio de su uso es desfavorable66.

Estrógenos
Etidronato
Anticatabólicos Bifosfonatos Alendronato
Risedronato
Ibandronato
Calcitoninas
Moduladores selectivos
de los receptores Raloxifeno
estrogénicos (SERM)
Análogos de la PTH 1-34
Anabólicos parathormona (PTH) (teriparatida)
PTH 1-84ª
Acción mixta Ranelato de estroncio
Tabla 37.- Fármacos disponibles para el tratamiento de la osteoporosis.

92
Aquellas pacientes que utilizaron terapia hormonal sustituti-
va (THS) y la suspendieron hace más de 5 años, presentaron
valores de D.M.O. similares a aquellas que nunca la utilizaron,
y por lo tanto, desaparecía el potencial efecto protector85.

■ El limitado mantenimiento de su efecto así como el

desfavorable balance riesgo-beneficio, ha llevado a la
Agencia Europea de Evaluación de Medicamentos y a la
Agencia Española del Medicamento a no recomendarlo en
la prevención y/o tratamiento de primera línea de la
osteoporosis86,87.

THS debe ser prescrita en mujeres con

moderados o severos síntomas
menopáusicos, como lo más efectivo para
su clínica menopáusica y como una
oportunidad razonable para la prevención
de una baja masa ósea y fracturas
osteoporóticas. (GRADO 1A)

7.2.2 Tibolona

La tibolona es un esteroide sintético derivado de la 19-nor-

testosterona, con efecto estrogénico, gestagénico y androgé-
nico. Se usa a dosis de 2,5 mg/día.

Diferentes Revisiones Sistemáticas que incluyen ensayos clí-

nicos aleatorizados, controlados con placebo, muestran que
el uso de tibolona produce un aumento de la D.M.O. sobre
todo en columna lumbar, de forma similar a los estróge-
nos88,89,90.

Pero todos estos estudios presentan limitaciones debido a

que el seguimiento es a corto plazo, incluyen escaso número
de pacientes y no presentan datos finales sobre incidencia de
fracturas.

93
 No hay evidencia suficiente para indicar la
Tibolona en la prevención ni en el
tratamiento de la osteoporosis.

7.2.3 Moduladores selectivos de los receptores estrogéni-

cos (serm): Raloxifeno:

El Raloxifeno es un modulador selectivo de los receptores

estrogénicos, que actúa como agonista estrogénico en el
esqueleto y antagonista en la mama y en útero. Se usa a dosis
de 60 mg/día.

Evidencias en Osteoporosis:

■ Un meta-análisis muestra que el tratamiento con Raloxi-

feno, aumenta la D.M.O. en todas las localizaciones (2,51%
en columna lumbar y 2,11% en cadera). Se constató reduc-
ción de fracturas vertebrales (40%), pero no de fracturas no
vertebrales91.

■ En el estudio MORE, de tres años, sobre 7705 mujeres (31-

80 años) con Raloxifeno 60 mg+500mg Calcio+400 UI vita-
mina D, se comprueba que Raloxifeno aumenta DMO en
columna lumbar (2,6%) y cuello femoral (2,1%) y disminu-
ye el riesgo de fracturas vertebrales radiológicas en un
50% de mujeres sin fractura vertebral previa y t-score <-
2,5, del 93% de fracturas vertebrales múltiples y en un 30%
si existía fractura vertebral previa, aunque no reduce ries-
go de fractura no vertebral92.(Tabla 38).

94
Tabla 38.- Resultados de los ECA más importantes relacionados
con el tratamiento de la osteoporosis .

REDUCCIÓN REDUCCIÓN
RIESGO RIESGO
ESTUDIO DISEÑO DURACIÓN OBSERVACIONES
FRACTURAS FRACTURAS
VERTEBRALES CADERA
RALOXIFENO ECA 30%
N= 7.705 (Raloxifeno 60
Edad:67 (31-80) mg/día)
Posmenopáusicas RR=0,7 (IC
(al menos 2 años) 95%=0,5-0,8)
Grupo 1: NNT= 29
MORE92 DMO<-2,5 DE 3 años NO DIFERENCIAS Tasa abandonos=
50% SIGNIFICATIVAS 23,4%
Grupo 2:F.vertebral (Raloxifeno 120
con/sin mg/día)
DMO<-2,5DE RR=0,5
(IC 95%= 0,4-0,7)
NNT = 22

CALCITONINA 33%
RR=0,67
(IC 95%=0,47-0,97)
ECA con calcitonina
N=3.270 200UI/dÍa NO DIFERENCIAS Tasa abandonos
Edad:68 años NNT= 16 SIGNIFICATIVAS 3 años= 37,6%
Posmenopáusicas No hubo (a dosis de 200 y Tasa abandonos
PROOF101 (al menos 1 año) y 5 años diferencias 400 UI/día,con 5 años= 59,3%
F.vertebral o significativas respecto al
DMO<-2DE. entre las placebo)
dosis de
100 y 400
UI/día con el
placebo
>>

95
>> REDUCCIÓN REDUCCIÓN
RIESGO RIESGO
ESTUDIO DISEÑO DURACIÓN OBSERVACIONES
FRACTURAS FRACTURAS
VERTEBRALES CADERA
ALENDRONATO 47% Tasa abandonos=
RR= 0,53 26,3%
(IC 95%=0,41-0,68) RR fracturas
ECA Fracturas muñeca= 0,52
N=2.207 morfométricas (IC 95%=0,31-0,87)
Edad=71 años NNT= 14 51% NNT=53
(55-81) RR=0,49 Muchas fracturas
FIT 1105 Posmenopáusicas 3 años 55% (IC 95%=0,23-0,99) vertebrales son
(al menos 2 años) RR= 0,45 NNT=91 asintomáticas.
con osteoporosis y (IC 95%=0,27-0,72) EN este ensayo,
fractura vertebral Fracturas únicamente 1/3 de
clínicamente las F.vertebrales
aparentes fueron reconocidas
NNT=37 clínicamente

Tasa de
abandono= 8%
RR fracturas clínicas
(vertebrales y no
vertebrales)
ECA =0,86 (IC 95%=
N= 4.432 0,73-1,01).No
Edad= 68 años estadísticamente
(54-81) 4 años 44% No hubo significativo.
FIT 2106 Posmenopáusicas RR=0,56 diferencias Únicamente se
(al menos 2 años) (IC 95%=0,39-0,80) significativas entre produjo una
con osteoporosis y NNT= 59 Alendronato y reducción
sin fractura placebo significativa de las
vertebral fracturas clínicas
(vertebrales y no
vertebrales) en las
mujeres con menor
DMO (<-2,5DE).
(RR= 0,64; IC 95%
= 0,50-0,82).
NNT=15

96
 REDUCCIÓN REDUCCIÓN
RIESGO RIESGO
ESTUDIO DISEÑO DURACIÓN OBSERVACIONES
FRACTURAS FRACTURAS
VERTEBRALES CADERA
RISEDRONATO ECA
N=1.226
Edad:71 años No se observaron
(hasta 85 años) 49% diferencias
VERT Postmenopáusicas 3 años RR=0,51; IC 95% significativas Tasa de
Multinacional110 (al menos (0,36-0,73) entre risedronato abandono:42%
5 años) con 2 o NNT=11 y placebo.
más fracturas
vertebrales.

ECA
N=2.458
Edad:69 años Fracturas no
(hasta 85 años) 41% vertebrales:
VERT-NA109 Postmenopáusicas 3 años RR=0,59; IC 95%; 40% Tasa de
(al menos (0,43-0,82) RR=0,6; IC 95% abandono:42%
5 años) con una NNT=32 (0,39-0,94)
o más fracturas NNT=43
vertebrales.

ECA
N=9.331
30% Tasa de
5.445 RR=0,7;IC 95% abandono:36%
EDAD= 74 años (0,6-0,9) Analizando los
(70-79)
NNT=91 datos por
posmenopáusicas
subgrupos
con 3-4 DE
por debajo se observa que la
HIP115 de la normalidad. 3 años diferencia es sólo
3.886 60% estadísticamente
Edad=83 años RR=0,4; IC 95% significativa en
(≥80 años) con un (0,2-0,8).Mujeres aquellas mujeres
factor de riesgo de de 70-79 años con con fractura
fractura de cadera fractura vertebral vertebral
no esquelético o previa. previa.
baja densidad ósea NNT=30
en el cuello del
fémur >>

97
>> REDUCCIÓN REDUCCIÓN
RIESGO RIESGO
ESTUDIO DISEÑO DURACIÓN OBSERVACIONES
FRACTURAS FRACTURAS
VERTEBRALES CADERA
IBANDRONATO ECA
N=2.946
Edad=69 años
(55-80 años) 62% 69%
Posmenopáusicas (dosis diaria) (en mujeres
BONE120 con t-score -2 a -5 3 años 50% con t-score
DE y fractura (dosis en cuello
vertebral previa. intermitente) femoral<-3DE)
Pauta diaria(2,5
mg/día) vs.Pauta
intermitente (20
mg alternos,12
días,cada 3 meses)

RANELATO DE ECA
ESTRONCIO N=1.649
Edad>50 años Variable secundaria:
(media=69) fracturas no
Posmenopáusicas vertebrales:
(al menos 5 años) Variable principal: RR=0,90
Al menos 1 fracturas (IC 95%= 0,69-1,17)
fractura vertebrales: No significativo Pérdidas= 12,62%
SOTI149 osteoporótica 3 años RAR=11,9% Otras variables Tolerancia similar a
y DMO<-2,4 DE RR= 0,59 secundarias: placebo
t-score (IC 95%=0,48-0,73 fracturas
medio= -3,6 NNT= 9 vertebrales
2 g/día + Calcio sintomáticas:
(hasta 1 gr) + RR= 0,62%
Vitamina D (IC 95%= 0,47-0,83
(400-800 UI/día)

98
 REDUCCIÓN REDUCCIÓN
RIESGO RIESGO
ESTUDIO DISEÑO DURACIÓN OBSERVACIONES
FRACTURAS FRACTURAS
VERTEBRALES CADERA
ECA
N= 5.091
Mujeres blancas Pérdidas= 32,68%
t-score <-2,5 DE en Variable principal:
cuello femoral Fracturas no
Edad> 74 años o Variable secundaria: vertebrales*:
70-74 fractura vertebral RAR=1,7% RR=0,84 Tolerancia similar a
TROPOS150 + FR adicional (Fx. 5 años RAR= 6,3% (IC 95%= 0,70-0,99) placebo
OP en menopausia, (análisis RR=0,61 NNT=59
institucionalizados, principal a los 3 (IC 95%= 0,51-0,73)
caídas frecuentes años) NNT=16 Variable secundaria:
(>4/año),madre Fractura de cadera:
con Hª Fx cadera, RR= 0,85 (IC 95%= *Consideraron como
vertebral o de 0,61-1,19) fractura no vertebral
muñeca. No significativo todo tipo de fractura
2 gr/día + Calcio no localizada en
(hasta 1 gr/día + columna, a excepción
vitamina de coxis, cráneo,
D 400-800 mandíbula, cara,
UI/día falanges y tobillo.

ECA 27%
CALCIO + N=3.270 RR=0,73; IC 95%
VITAMINA D Edad=84 años (0,62-0,84)
Mujeres de una NNT=36 Tasa de
residencia de 3 años 28% abandonos:
ancianos. (fracturas no 29,6%
Chapuy MC et Calcio 1,2g + vertebrales)
Al64 colecalciferol RR=0,72; IC 95%
800U (0,60-0,84)
>>

99
 REDUCCIÓN REDUCCIÓN
RIESGO RIESGO
ESTUDIO DISEÑO DURACIÓN OBSERVACIONES
FRACTURAS FRACTURAS
VERTEBRALES CADERA
ECA
N=445
Edad=71 años
(mayores de 65
Dawson- años) Hombres y 50% (fracturas no
Hughes B et al58 mujeres con vertebrales) Tasa de abandonos:
una DMO <-2DS, RR=0,5; IC 95% 28,6%
que vivían en su 3 años (0,2-0,9) El número de
domicilio. NNT=15 pacientes es
Calcio reducido.
500mg +
colecalciferol
700UI

100
Otras Evidencias:

■ En el MORE, también se demostró una reducción significa-

tiva (76%) de incidencia de cáncer de mama invasivo en
mujeres posmenopáusicas osteoporóticas con receptores
estrogénicos positivos, sin incrementar la de cáncer de
endometrio93-96.

■ Comparado con placebo, Raloxifeno reduce el colesterol

total un 6% y el LDL-Colesterol en un 12% sin modificar trigli-
céridos ni HDL-colesterol.También disminuye la lipoproteína
a en un 8%, el fibrinógeno en un 13% y los reactantes de fase
aguda (homocisteina, proteína C reactiva) y, aunque no redu-
ce el riesgo cardiovascular de la cohorte global, sí lo hace en
el grupo de mujeres con riesgo cardiovascular mayor96.

■ Por contra, el tratamiento con raloxifeno lleva asociado un

aumento del riesgo de eventos tromboembólicos
(Tromboembolismo venoso, Ictus mortal), similar a la
T.H.S., sin incrementar el riesgo coronario94,97, como tam-
bie´n ha quedado demostrado en el estudio RUTH (Barrett-
Connor E, Mosca L, Collins P, Geiger MJ, Grady D et al Effects of
Raloxifene on cardiovascular events and breast cáncer in pos-
menopausal women. N Engl J Med 2006; 355: 125-37).

El tratamiento con Raloxifeno está indicado

en mujeres con osteoporosis y/o fracturas
vertebrales previas, habiendo descartado
previamente el riesgo de patología
tromboembólica. (GRADO 1A)21

101
Dosificación: La dosis habitual es de 60 mg/día.
Contraindicaciones: Embarazo, antecedente de trombosis
venosa profunda, hemorragia uterina, enfermedad hepática
o renal graves.
Efectos secundarios: Aumenta sofocos (24-28%) sobre todo
en menopausia reciente, calambres en extremidades inferio-
res y riesgo de enfermedad tromboembólica. Interacciona
con anticoagulantes orales, disminuyendo su efecto.

7.2.4 Calcitonina

La calcitonina es un péptido formado por 32 aminoácidos, sin-

tetizado en las células C del tiroides, capaz de unirse a los oste-
oclastos e inhibir la resorción ósea, sobre todo en vértebras,
siendo poco importante este efecto en hueso cortical98-100.

Existen calcitoninas de distintas especies que son efectivas

en humanos, aunque la más utilizada es la calcitonina de sal-
món, debido a su alta afinidad por el receptor humano de cal-
citonina y a que posee una tasa de aclaramiento baja, lo que
prolonga su efecto. La calcitonina humana también se utiliza
en el tratamiento de la osteoporosis, es menos potente que la
de salmón, aunque también es menos antigénica.

Evidencias en Osteoporosis:

■ En el estudio PROOF, que incluyó a 1.255 mujeres postme-

nopáusicas con osteoporosis (T score de columna lumbar
< -2 y, al menos, una fractura vertebral) que se trataron de
forma aleatorizada con placebo o dosis diarias de 100, 200,
ó 400 UI de calcitonina intranasal de salmón durante 5
años, se observo un discreto incremento de la DMO de
columna lumbar (1-1,5%) y únicamente el grupo tratado

102
 con 200 UI, tuvo una reducción del riesgo de fracturas ver-
tebrales del 33% (RR=0,67; IC 95%= 0,47-0,97) al comparar-
lo con el grupo placebo. La tasa de abandonos fue del 60%
a 5 años. Respecto al riesgo de fracturas no vertebrales
sólo fue inferior a placebo en el grupo que tomó 100 UI
diarias101. (Tabla 38)

■ En un meta-análisis, demuestra aumento de DMO en

columna y antebrazo, tanto en mujeres sanas como en
osteoporóticas. Reduce el riesgo de fracturas vertebrales
de forma significativa (RR= 0,46; IC 95%= 0,25-0,87)102.

■ Un efecto específico de la calcitonina que no se observa

con otros antirresortivos es la reducción del dolor en
pacientes con una fractura vertebral reciente. El mecanis-
mo por el que interfiere con el dolor es desconocido, aun-
que se especula que puede estar mediado por un incre-
mento en los niveles de endorfinas.

Dosificación: La calcitonina se administra por vía parenteral

o intranasal, aunque su bioequivalencia es diferente (50 UI de
calcitonina de salmón intramuscular equivalen a 200 UI de
calcitonina intranasal). La vía de administración más utilizada
es la intranasal, ya que tiene la ventaja de tener una absor-
ción mas lenta y sostenida, que se asocia con muchos menos
efectos indeseables (nauseas, vómitos y rubefacción) y el
efecto analgésico también parece ser superior por la vía
intranasal.

El mayor efecto se ha observado con dosis

de 200 UI diarias de calcitonina de salmón
intranasal.

103
La dosis mínima eficaz de la vía parenteral no se ha estableci-
do y se encuentra en un rango entre 50 UI en días alternos a
100 UI diarias. No se han observado alteraciones en la histo-
logía del hueso tras dos años de tratamiento.

Efectos secundarios:

■ Trastornos gastrointestinales: náuseas (con o sin vómitos),

están más relacionado con la administración parenteral.
Tienden a disminuir o desaparecer con la administración
continuada o con una reducción de la dosis. En caso nece-
sario, se puede administrar un antiemético. Las náu-
seas/vómitos son menos frecuentes cuando se administra
la inyección por la noche y después de las comidas.

■ Trastornos vasomotores: enrojecimiento de la piel (facial o

parte superior del cuerpo). Los efectos secundarios son
menos frecuentes con la administración intranasal, entre
los más frecuentes por esta vía son la irritación de la muco-
sa nasal y la cefalea.

■ Otros efectos menos frecuentes son: diarrea, poliuria,

inflamación en el sitio de la inyección. En caso de pacien-
tes con elevada remodelación ósea (enfermedad de
Paget y pacientes jóvenes) puede aparecer una disminu-
ción transitoria de la calcemia entre las 4 y 6 horas des-
pués de la administración, normalmente asintomática. La
administración de los suplementos de calcio 4 horas des-
pués de la calcitonina con el objeto de evitar una hipoté-
tica hipocalcemia (práctica clínica que todavía se observa
ocasionalmente) no descansa sobre ninguna evidencia
científica

104
■ El desarrollo de anticuerpos neutralizadores de la calcito-
nina es poco frecuente y no está por lo general relaciona-
do con la pérdida de eficacia clínica, aunque su presencia
en un pequeño porcentaje de pacientes tras una terapia a
largo plazo con calcitonina podría dar como resultado una
respuesta reducida del fármaco. La presencia de anticuer-
pos parece no tener relación con las reacciones alérgicas,
que son raras.

■ La calcitonina es una opción terapéutica valida en el trata-

miento de la osteoporosis establecida, especialmente en la
reducción de fracturas vertebrales, en la mejoría del dolor
de una fractura reciente por osteoporosis o en pacientes
ancianos polimedicados y con intolerancia a otros trata-
mientos para la osteoporosis.

No lo consideramos un tratamiento de
primera línea al existir otros fármacos más
efectivos en la prevención de la pérdida
ósea y reducción de fracturas
especialmente no vertebrales. (GRADO 1B)21

■ Los mayores inconvenientes de la utilización de la calcito-

nina son la existencia de otros fármacos antirresortivos
más potentes, su coste relativamente alto, la existencia de
efectos secundarios y el desarrollo de anticuerpos neutra-
lizantes.

7.2.5 Bifosfonatos

Los bifosfonatos son los antiresortivos más ampliamente uti-

lizados en osteoporosis por su eficacia y buena tolerancia. Se
consideran fármacos de primera línea en osteoporosis pos-

105
tmenopáusica y son los únicos aprobados para prevención y
tratamiento de la osteoporosis senil, por corticoides en mujer
y en varón y los únicos indicados para la prevención de frac-
turas no vertebrales.

Estos agentes frenan la resorción ósea al inhibir la unión de

los osteoclastos con la matriz ósea y favorecer la apoptosis de
estas células103.

Todos los bifosfonatos comparten una estructura química

común y presentan gran afinidad por el hueso, depositándo-
se en los cristales de hidroxiapatita desde donde ejercen su
acción antirresortiva (Tabla 39). Funcionalmente todos ellos
presentan además otras características como son la pobre
absorción intestinal, escasos efectos secundarios, el aumento
de densidad mineral ósea (DMO) y la disminución del riesgo
de fractura.

En la actualidad disponemos de cuatro bifosfonatos orales

para la osteoporosis: etidronato, alendronato, risedronato
e ibandronato.

Bifosfonato Potencia Afinidad

Hidroxiapatita
Etidronato 1 1,19
Alendronato 100-999 2,94
Risedronato 1.000-9.999 2,19
Ibandronato 1.000-9.999 2,36
Zoledronato > 10.000 3,47
Tabla 39.- Potencia de bisfosfonatos y grado de afinidad ósea.

106
7.2.5.1 Alendronato

Evidencias en Osteoporosis:

■ Varios ensayos randomizados han demostrado que

alendronato aumenta la DMO y disminuye el riesgo de
fracturas vertebrales y no vertebrales, siendo efectivo para
la prevención y tratamiento de la osteoporosis
postmenopáusica, osteoporosis del varón y la inducida por
corticoides84.

■ Un meta-análisis que incluye 11 ensayos randomizados

controlados con placebo en los que se incluyen 12855
mujeres postmenopausicas, concluye que tras tres años de
tratamiento la DMO se incrementa en un 7,48% (P<0.01)
en columna lumbar y un 5,6% (P<0.001) en cadera. El ries-
go relativo de fractura vertebral con dosis de 5 mg o más
se reduce en un 48% y en aquellas que han sido tratadas
con 10 mg o más, el riesgo relativo de fracturas no verte-
brales se reduce en un 49 % (P<0.001)104.

■ En el estudio FIT (Fracture Intervention Trial 1), Alendro-

nato 10 mg/día, demostró, sobre 2027 mujeres con fractu-
ra vertebral previa, una reducción, a los 3 años de segui-
miento, de fracturas sintomáticas de cualquier localización
frente a placebo, del 47% de nuevas fracturas vertebrales
radiológicas y también clínicas o sintomáticas (55%).
Mostró una reducción de cualquier fractura clínica (28%),
de muñeca (48%) y de cadera (51%) y del 90% de fracturas
vertebrales múltiples. El riesgo de fracturas clínicas sólo
disminuyó en mujeres con baja masa ósea en cadera (t
score <-2 DE) y no lo hizo en mujeres con DMO más alta. Es
importante ver que el efecto positivo se manifestó en
mujeres con significativa masa baja ósea (<-2,5 DE) o en
presencia de fracturas105. (Tabla 38)

107
■ En el mismo estudio, FIT 2, sobre 4432 mujeres posmeno-
páusicas sin fractura vertebral, demostró una reducción
del 44% de fracturas vertebrales clínicas y del 44% radioló-
gicas y del 56% de fractura de fémur. Además, el efecto
antifractura se manifestó precozmente: al año en fracturas
vertebrales clínicas, a los 1,5 años para cualquier fractura
clínica y fractura de cadera, a los dos años para fracturas no
vertebrales y a los 2,5 años para las de muñeca106. (Tabla
38)

■ En otro análisis reciente post hoc del estudio, sobre un

subgrupo de mujeres con t-score de -1,6 a -2,5, se objetivó
una RRR del 60% en fracturas vertebrales clínicas y de un
43% en fracturas vertebrales radiológicas, comparado con
el placebo y tras tres años de seguimiento107.

■ Alendronato ha demostrado eficacia en el tratamiento de

la osteoporosis del varón, con una reducción del riesgo de
fracturas vertebrales del 88% a los 2 años, en hombres con
DMO<-2,5 DE en cuello femoral o <-1 y antecedentes de
fractura por fragilidad, con o sin hipogonadismo42.

Alendronato ha demostrado reducir el

riesgo de fracturas vertebrales y no
vertebrales en pacientes osteoporóticos y
en el tratamiento de la osteoporosis del
varón (GRADO 1A)

Dosificación: 10 mg/día o 70 mg/semana. El Alendronato

está disponible en comprimidos de 10 mg que se adminis-
tran de forma diaria o en comprimidos de 70 mg que se pres-
criben semanalmente, siendo las dos presentaciones de efi-
cacia similar. Existe otro preparado semanal que asocia alen-
dronato 70 mg y 2800 UI de colecalciferol (vitamina D3), cuya

108
ventaja es asegurar el aporte de esta vitamina esencial en el
tratamiento de osteoporosis.

7.2.5.2 Risedronato

Evidencias en Osteoporosis:

■ Un meta-análisis de 8 ensayos randomizados controlados

con placebo con 14832 mujeres postmenopáusicas, evalúa
la eficacia de de risedronato con dosis de 2.5-5 mg al día
durante al menos un año de tratamiento. Se observa que la
mejoría es dosis dependiente, siendo mejor la de 5 mg. La
DMO se incrementa un 4.5% en columna lumbar (P<0.001)
y 2.75% en cuello femoral (P<0.001). La reducción del ries-
go de fractura vertebral en pacientes que toman 5 mg es
del 38% y del 32% en fractura no vertebral, cuando se
compara con placebo108.

■ El estudio VERT, con dos brazos (VERT-NA109, norteamerica-

no y VERT-MN110, de ámbito internacional) ha demostrado
una reducción muy significativa de nuevas fracturas verte-
brales en mujer de alto riesgo con Osteoporosis y fracturas
previas (61%-65%, respectivamente) en el primer año de
tratamiento. Esta reducción continúa a los 3 años de segui-
miento (41-49%, respectivamente). En el VERT-NA se
observó una reducción del riesgo de fractura de cadera de
un 40%, pero no hubo significación estadística en el VERT-
MN. (Tabla 38)

■ La disminución del riesgo de fracturas vertebrales ha sido

confirmada posteriormente en individuos con y sin fractu-
ra vertebral previa111.

■ Un beneficio añadido que se ha confirmado con este fár-

maco es la reducción significativa del riesgo de fractura

109
 vertebral 80% frente a placebo) tan sólo seis meses des-
pués de iniciarse el tratamiento112.

■ Adicionalmente, Risedronato reduce las fracturas no verte-

brales en un 74% al año de tratamiento113.

■ La DMO continúa aumentando con el uso del fármaco a

largo plazo. El incremento basal en columna lumbar duran-
te 5 años es de 9.3% y del 11% a los 7 años. La reducción
del riesgo relativo de una nueva fractura lumbar, durante 5
años de tratamiento, es del 59% (P= 0.009)114.

■ EL estudio HIP115 demostró una reducción en la incidencia de

fractura de cadera con Risedronato (2% frente a 3,2 % con
placebo) en mujeres de 70-79 años con t-score femoral < -4
o < -3 y un factor de riesgo de fractura osteoporótica adicio-
nal que tenían una DMO muy baja o ya habían sufrido una
fractura vertebral al inicio del estudio. Sin embargo, en el
grupo B del estudio, se observó una reducción de riesgo de
fractura no significativa en mujeres mayores de 80 años con
uno o más factores de riesgo de fractura osteoporótica en las
que no se había medido la DMO por DEXA. (tabla 38)

■ En osteoporosis corticoidea, Risedronato demostró una

reducción del riesgo de fractura vertebral en mujeres pos-
menopáusicas y en hombres, pero no en mujeres preme-
nopáusicas42.

Risedronato ha demostrado reducir el

riesgo de fracturas vertebrales y no
vertebrales en pacientes osteoporóticos y
en el tratamiento de la osteoporosis
glucocorticoidea (GRADO 1A)

110
Dosificación: Risedronato está disponible en comprimidos 5
mg que se administran diariamente o en comprimidos de 35
mg que se administran semanalmente.

7.2.5.3 Etidronato

Fue el primer bifosfonato utilizado en osteoporosis116,117 sí

bien no fue aprobado nunca por la FDA para esta enfermedad
por su estrecho margen terapéutico y riesgo de osteomalacia.

Se ha demostrado que este fármaco reduce las fracturas ver-

tebrales en un 37%, pero no disminuye el riesgo de fracturas
no vertebrales118,119.(Tabla 38)

El etidronato en osteoporosis se utiliza de forma cíclica, en

dosis de 400mg/día durante 14 días, seguido de de 76 días de
calcio y vitamina D.

En la actualidad ha sido desplazado por

otros bifosfonatos más potentes como
alendronato, risedronato o Ibandronato.

7.2.5.4 Ibandronato

El ácido ibandrónico (IBN) es un bisfosfonato nitrogenado.

Inhibe la actividad osteoclástica del tejido óseo sin influir
directamente en la formación de hueso.

Indicado en el tratamiento de la osteoporosis en mujeres pos-

menopáusicas con riesgo elevado de fractura. Se ha demos-
trado una reducción en el riesgo de fracturas vertebrales, la
eficacia en fracturas de cuello femoral no ha sido establecida.

111
Evidencias en Osteoporosis:

■ Estudio BONE: En 2.946 mujeres posmenopáusicas, de 69

años de edad media y con fractura vertebral previa, la
dosis de 2.5 mg al día reduce significativamente la inciden-
cia de fracturas vertebrales, al igual que la dosis intermi-
tente (20 mg/días alternos, 12 días cada 3 meses), compa-
rado con placebo. Todas recibieron 500 mg de Calcio+400
UI de vitamina D. A los 3 años se reduce el riesgo de nue-
vas fracturas vertebrales en un 62% en dosis diaria y en un
50% en dosis intermitente. En un análisis post-hoc, de este
mismo estudio, se demuestra que la tasa de fracturas no
vertebrales disminuye en aquellas con osteoporosis seve-
ra (T score en cuello femoral < -3), donde se observó una
reducción del 69% de riesgo de padecer una fractura no
vertebral120.

■ Estudio MOBILE: Ensayo randomizado que incluye 1609

mujeres con osteoporosis, de 66 años de edad media, que
compara efectos sobre la DMO lumbar de ibandronato en
pauta diaria frente a diferentes pautas mensuales. El
aumento de la DMO lumbar a los 2 años fue del 5% en
pauta diaria y 6,6% en mensual (150 mg). El aumento de la
DMO en cadera completa fue 2,5% y 4,2% respectivamen-
te. Se observa que el ibandronato mensual a dosis de 150
mg incrementa la DMO en columna lumbar y en cadera de
forma tan eficaz y es tan bien tolerado como la dosis dia-
ria121,122.

■ En un estudio a dos años para evaluar la eficacia, seguridad

y dosis-respuesta de 5,10 o 20 mg de ibandronato semanal
frente a placebo, en la prevención de la pérdida ósea pos-
menopáusica de mujeres sin fracturas osteoporóticas, se
demostró que 20 mg/semana de Ibandronato oral incre-
mentaba la DMO en columna y cadera en mayor porcenta-

112
 je que el resto de dosis y que placebo, objetivándose el
resultado desde los 6 meses de tratamiento, constituyen-
do una terapia preventiva segura y eficaz en posmenopáu-
sicas (Tanko LB, Felsenberg D, Czerwinski E, Burdeska A,
Jonkanski I ,for the oral ibandronate group. Oral weekly iban-
dronate prevents bone loss in postmenopausal women.
Journal of Internal Medicine 2003; 254: 159–167).

■ Otro estudio de prevención posterior en mujeres ancianas

sin osteoporosis, demostró que 2,5 mg de ibandronato
diario incrementaba significativamente la DMO en colum-
na y cadera frente a placebo, a los 2 años de seguimiento
(McClung MR,Wasnich RD, Recker R, Cauley JA, Chesnut III CH,
Ensrud KE, Burdeska A and Mills T for the oral ibandronate
study group. Oral daily ibandronate prevents bone loss in
early postmenopausal women without osteoporosis. J Bone
Miner Res 2004;19:11–18).

■ En cuanto a la adherencia al tratamiento, los estudios

BALTO II123 y PERSIST (Cooper A, Drake J, Brankin E, The PER-
SIST Investigators. Treatment persistence with once-monthly
ibandronate and patient support vs. once-weekly alendrona-
te: results from the PERSIST study. Int J Clin Pract. 2006; 60(8):
896-905) informan de mayor continuidad y mayor adhe-
rencia al tratamiento con ibandronato mensual frente a
Alendronato semanal.

■ En el estudio MOTION, Ibandronato 150 mg/mes, es clíni-

camente comparable a Alendronato semanal en el incre-
mento de la DMO de columna lumbar y cadera total a los
12 meses de seguimiento. (Miller PD, Epstein S, Sedarati F,
Reginster JY. Once-monthly oral ibandronate compared with
weekly oral alendronate in postmenopausal osteoporosis:
results from the head-to-head MOTION study. Curr Med Res
Opin 2007 [Epub ahead of print]).

113
En el momento actual la Cochrane está realizando un proto-
colo de revisión sistemática para ibandronato124.

■ Recientemente se ha publicado un meta-análisis que ana-

lizó la eficacia de diferentes dosis comercializadas de iban-
dronato (150 mg oral y 3mg iv/3 meses) frente a la dosis
diaria de Ibandronato (que demostró eficacia en el estudio
BONE) en fracturas no vertebrales a partir de pacientes
incluidos de 8 ensayos randomizados publicados reciente-
mente. El resultado ha sido que las dosis comercializadas
versus la diaria (2,5 mg) alcanzan una significativa reduc-
ción del riesgo de fractura no vertebral en mujeres pos-
tmenopáusicas de hasta un 43%. Además, este efecto per-
sistió tras dos años de observación.
(Cranney A, Wells GA, Yetisir E, et al. Ibandronate for the prevention of
non-vertebral fractures: a pooled analysis of individual patient data.
Osteoporos Int 2008; publicado online.DOI 10.1007/s00198-008-0653-8).

■ •En otro meta-análisis de 8710 pacientes que comparó las

dosis comercializadas de Ibandronato frente a placebo, se
obtuvo una reducción de riesgo de fractura no vertebral y
clínicas de hasta un 34%, que también se mantenía tras
dos años de seguimiento.
(Harris ST, Blumentals WA, Miller PD. Ibandronate and the risk of non-
vertebral and clinical fractures in women with post-menopausal oste-
oporosis: results of a meta-analysis of phase III studies. Curr Med Res
Op 2008; 24 (1): 237-245.)

Ibandronato reduce significativamente la

incidencia de fracturas vertebrales y no
vertebrales en mujeres posmenopáusicas
(GRADO 1A). Presenta la ventaja de
administrarse una vez al mes frente a la
administración diaria o semanal
de alendronato y risedronato

114
Dosificación: En el 2005 ha sido aprobado a dosis de 150 mg
al mes, para prevención y tratamiento de osteoporosis pos-
tmenopáusica.

7.2.5.6 Bifosfonatos intravenosos

■ PAMIDRONATO INTRAVENOSO

El pamidronato está aprobado por la FDA para el tratamien-

to de la hipercalcemia maligna y la enfermedad de Paget. Se
ha demostrado que este medicamento aumenta la DMO o
evita la pérdida ósea en mujeres con Osteoporosis postme-
nopáusica, en mujeres con menopausia reciente y en pacien-
tes con Osteoporosis inducida por corticoides125,126. La pauta
mas común es la de 30 mg cada 3 meses diluido en 250 cc de
glucosado, administrado en 1-2 horas.

Puede ser útil en pacientes que no toleran bifosfonatos ora-

les o en pacientes polimedicados.

■ ZOLEDRONATO INTRAVENOSOSO

El Ácido Zolendrónico, es un bifosfonato de tercera genera-

ción, que ha demostrado su eficacia en pacientes con enfer-
medad de Paget y en osteoporosis. Se utiliza a dosis de
5mg./5ml de solución concentrada, diluida en 100 cc. de
suero fisiológico, en infusión corta, mayor de 15 minutos.
Aprobado para su uso en hipercalcemia maligna, mieloma
múltiple, metástasis y, recientemente, en la enfermedad de
Paget. Este fármaco está aprobado para OP con alto riesgo de
fractura a dosis de 5 mg/año128.

115
Evidencias en Oteoporosis:

■ Estudio HORIZON (Health Outcomes and Reduced

Incidence with Zoledronic Acid Once Yearly)128, sobre los
efectos de una infusión anual de Ácido Zolendrónico
sobre el riesgo de fractura en un periodo de tres años. Se
trata de un estudio a doble ciego, placebo-controlado de
3889 pacientes que fueron asignadas de forma randomi-
zada a recibir una infusión única de 5mg de Ácido
Zolendrónico durante 15 minutos, y 3876 fueron asigna-
das a recibir placebo; el tratamiento se realizo en 0,12 y 24
meses, y los pacientes fueron seguidos durante 36 meses.
El tratamiento con Zolendronato redujo el riesgo de frac-
turas no vertebrales, fracturas clínicas y fracturas vertebra-
les clínicas en un 25%, 33% y 77% respectivamente. El
ácido Zolendrónico estuvo asociado también con una sus-
tancial ganancia de DMO y descenso en los marcadores de
remodelado óseo. Los efectos secundarios, incluyendo
alteraciones en la función renal, fueron similares en los dos
grupos de tratamiento. No obstante, apareció fibrilación
auricular más frecuentemente en el grupo de Zolendro-
nato. Como se ha comunicado con otros bifosfonatos que
se administran intravenosamente, aparecen síntomas
generales leves (cuadro seudo-gripal) post-infusión, estos
síntomas se resuelven después de tres días y disminuyen
mucho en las infusiones siguientes. Existe un pequeño
incremento del riesgo de inflamación ocular como se ha
comunicado con otros bifosfonatos.

■ Recientemente se ha publicado un ensayo randomizado

en 7765 mujeres con Osteoporosis postmenopáusica
que recibieron 5 mg de zoledronato o placebo, adminis-
trado intravenoso una vez al año (infusiones de 15 minu-
tos), durante tres años consecutivos. El resultado es un
aumento de DMO en columna y cuello femoral y una dis-
minución de la tasa de fracturas vertebrales y de cadera

116
 del 70% y del 41% respectivamente, cuando se compara
con placebo129.

En un estudio randomizado, doble ciego y controlado con

placebo sobre 2.127 mujeres intervenidas por fractura de
cadera, una infusión anual de 5 mg de Zoledronato redujo
en un 35% la aparición de nuevas fracturas clínicas y en un
28% las muertes por cualquier causa. Los casos de eventos
cardiovasculares, incluidos ictus y fibrilación auricular, fue-
ron similares al grupo placebo (Lyles KW, Colón-Emeric CS,
Magaziner JS, Adachi JD, et al. Zolendronic acid and clinical
fractures and mortality after hip fractures. N Engl J Med 2007;
357; 18: 1799-1809).

Este fármaco podría ser una opción en

pacientes que no pueden tolerar
bifosfonatos orales o en pacientes
polimedicados.

■ IBANDRONATO INTRAVENOSO

La utilización oral de este potente nitrógeno-bifosfonato, ya

ha sido descrita previamente en esta guía. Existe una forma
intravenosa de Ibandronato, la cual evitaría los efectos poten-
ciales gastrointestinales, y de requerimientos posturales, aso-
ciados con las preparaciones orales.

Evidencias en osteoporosis:

■ Las preparaciones orales e intravenosa de Ibandronato

han sido comparadas en el ensayo DIVA (dosing intrave-
nous administration); estudio randomizado, doble ciego,
fase III de 1395 mujeres posmenopáusicas con osteoporo-
sis (T score < -2,5 en columna lumbar), comparando dos

117
 regímenes de inyección intermitente de Ibandronato
(2mg. cada 2 meses y 3mg. cada 3 meses) con un régimen
de 2,5mg. de Ibandronato oral diario (el cual tiene proba-
da su eficacia anti-fractura). Tanto el régimen intravenoso
como el oral aumentaban la DMO en columna lumbar,
siendo este aumento más importante en los regímenes
intravenosos: 5,1% en el de 2 mg: 4,8% en el de 3 mg. y 3,6
mg. en el oral. La DMO también estaba incrementada en
cadera, y estaba más aumentada en los grupos de
Ibandronato intravenoso (3,4%, 3,1% frente a 2,2% respec-
tivamente). En los tres grupos se observó un descenso clí-
nicamente importante del catabolismo óseo determinado
mediante marcadores bioquímicos de resorción ósea130.

■ En los meta-análisis de Harris et al. y Cranney et al. se ha

concluido que la dosis iv de 3 mg de Ibandronato reduce
significativamente el riesgo de fracturas no vertebrales y
clínicas frente a y 2,5 mg oral diario respectivamente(ver
página 114).

■ Dosificación: El Ibandronato intravenoso se utiliza en

inyección trimestral directa durante 15-20 segundos sin
necesidad de infusión. La dosificación trimestral intraveno-
sa mejoraría la cumplimentación del tratamiento.

Ibandronato i.v. a dosis de 3mg./3 meses,

ES MÁS efectivo QUE el oral a
dosis de 2,5mg/día (GRADO 1A).

118
■ Resumen:

Los Bifosfonatos en inyección i.v. tiene el potencial para

aportar beneficios osteogénicos progresivos a las mujeres
que no pueden mantener la posición erecta durante el
tiempo requerido o sufren algún otro trastorno médico
que les impide tomar bisfosfonatos orales o estén polime-
dicadas. Además, el médico puede tener la certeza de que
la paciente recibe una dosis terapéutica en el contexto del
tratamiento integral de la osteoporosis”.

7.2.5.7 Efectos adversos de los Bifosfonatos

Los efectos adversos de los bifosfonatos son raros

En varios meta-análisis con pacientes que toman etidronato,
alendronato o risedronato, no se encuentran diferencias en
las retiradas de los fármacos por eventos tóxicos cuando se
compara con placebo 104,108,119. Los efectos más frecuente son:

■ Gastrointestinales: Esofagitis, úlcera esofágicas y gástri-

cas131-133. Los efectos adversos gastrointestinales son los que
más preocupación han generado, sin embargo, la incidencia
de estos es muy baja si se administran de forma correcta.

• Así, para minimizar el riesgo de toxicidad gastrointesti-

nal, se recomienda tomarlos en ayunas con aproxima-
damente 200 cc de agua evitando la ingesta o el decú-
bito hasta 30-60 minutos después de haber ingerido el
comprimido. También se recomienda evitar estos fár-
macos en pacientes con enfermedad activa del tracto
gastrointestinal superior o discontinuar el medica-
mento si aparecen síntomas de esofagitis. El riesgo de
efectos GI en los pacientes que siguen estas precau-
ciones, no difiere del placebo.

119
 • La prescripción semanal, tanto de alendronato como
de risedronato, reduce la tasa de esofagitis cuando se
compara la administración diaria103.
• Aunque las recomendaciones para risedronato son las
mismas que para alendronato, el riesgo de efectos
adversos esofágicos parece ser mas bajo134.

■ Hipocalcemia en pacientes con hipoparatiroidismo, con

déficit de calcio o vitamina D135.

■ Oculares (raras): dolor, visión borrosa, conjuntivitis, uveitis

y escleritis136,137.

■ Musculoesqueléticos: dolor óseo, muscular o articular138.

■ Neurológicos: cefalea, mareo.

■ Osteonecrosis de mandíbula (ONM): la mayora de los

casos de esta complicación fatal, comunicada reciente-
mente, se han descrito en pacientes con cáncer y el uso de
bifosfonatos intravenosos. Sin embargo también se han
publicado algunos casos en pacientes con osteoporosis
tomando bifosfonatos orales139. Se ha estimado que el ries-
go de esta complicación, en pacientes que toman bifosfo-
natos orales para OP, es de 1 por 100.000 paciente/año. La
ONM a menudo se asocia con procedimientos dentales
invasivos, tales como extracciones o implantes. Muchos
médicos y dentistas recomiendan retirar el bifosfonato
uno o dos meses antes y después del procedimiento. Sin
embargo no hay datos que sugieran que este esquema
disminuya el riesgo de ONM.

■ Se ha comunicado mayor incidencia de fibrilación auricu-

lar con el uso de bifosfonatos en relación a placebo.

120
7.2.5.8 Fracaso de los Bifosfonatos

Los bifosfonatos disminuyen considerablemente el riesgo de

fractura, pero no lo eliminan, ya que no pueden modificar
ciertos factores como el genotipo, el riesgo de caídas, comor-
bilidades o edad muy avanzada. Por otra parte, tardan tiem-
po en conseguir el efecto antifractura (6-12 meses); así, las
fracturas que ocurren muy pronto tras iniciar la terapia no se
consideran verdaderos fracasos del tratamiento.

Se puede considerar que el tratamiento está

siendo eficaz cuando:

1. No se producen fracturas osteoporóticas

2. No hay cambios en la DMO o se produce un
aumento en al menos una localización,
medido mediante DEXA central
3. Hay una reducción en suero u orina de los
marcadores de recambio óseo mayor o igual
a un 30%.

Se pude pensar que el tratamiento ha

fracasado

1. Cuando se produce una nueva fractura

después de 1 año de tratamiento
2. Cuando se pierde MO de forma significativa
tras un año o dos de tratamiento.

¿Qué hacer cuando ha fallado el tratamiento?

Desafortunadamente no hay una respuesta clara a esta pre-

gunta, aunque diferentes fármacos afectan a la DMO y a los
marcadores de recambio de manera diferente y estas medi-
das pueden cambiar más con ciertas combinaciones de fár-
macos140, en la actualidad no hay datos sobre disminución del

121
riesgo de fracturas que soporten el uso de una medicación
sobre otra o para el uso de combinaciones (excepto para la
prevención de fracturas vertebrales). Si un paciente tratado
con un bifosfonato sufre una fractura una opción podría ser
cambiar a otro agente anabólico, como la teriparitida, sin
embargo no hay datos sobre fracturas que soporten esta
estrategia141.

7.2.5.9 Duración del tratamiento con Bifosfonatos

En la actualidad no hay consenso de cuánto tiempo se debe

mantener el bifosfonato y cómo suspenderlo142. Se ha sugeri-
do por algunos autores un “periodo de descanso” de bifosfo-
natos a partir de 5 años de tratamiento continuo, siendo el
objetivo prevenir “huesos congelados o adinámicos” (la
supresión excesiva del remodelado puede dejar de ser bene-
ficiosa, especialmente si hay fractura).

Evidencias:

■ En dos estudios de extensión de tratamiento con

Alendronato a 5-10 años, controlados con 5 años de
placebo, se comprobó la ganancia de DMO y supresión de
la remodelación ósea con el tiempo143-145. Se verificó igual
porcentaje de reducción de fracturas vertebrales con
síntomas clínicos a los 10 años de tratamiento, comparado
con la incidencia en estudios de 3 años de duración.
■ Sin embargo, en el estudio FLEX se comprobó igual
incidencia de fracturas vertebrales morfométricas y no
vertebrales que en el grupo placebo.
■ La mayor parte de la mejora en la DMO se produce en los
5 primeros años.

122
Recomendación:

En algunas mujeres (tras constatar una mejoría en la DMO

y valorar los factores de riesgo) puede ser razonable retirar
este tratamiento después de 5 años (GRADO D)

Este esquema no debería aplicarse a las pacientes con alto

riesgo de fractura en las que tal vez es conveniente prolongar
el tratamiento más allá de los 5 años.

7.2.6 Ranelato de Estroncio

Ranelato de Estroncio posee un mecanismo de una acción

dual, por una parte aumenta la formación del hueso median-
te la replicación de los precursores de osteoblastos y la sínte-
sis de colágeno, y por otra, reduce la resorción ósea al dismi-
nuir la diferenciación de los osteoclastos y su actividad de
resorción. Esta doble acción conduce a un incremento de la
masa ósea y a una mejoría de la microarquitectura y de las
propiedades mecánicas del hueso, sin alterar el depósito
mineral146-148.

El Ranelato de Estroncio (RE) está indicado para el tratamien-

to de la osteoporosis postmenopáusica a fin de reducir el
riesgo de fracturas vertebrales y de cadera149-152.

Evidencias en Osteoporosis:

■ En el ensayo SOTI149(Spinal Osteoporosis Therapeutic

Intervention Study), (n = 1.649), las pacientes presentaban
como mínimo una fractura vertebral previa y la edad
media fue de 70 años.

123
■ Se observó una reducción significativa de la incidencia de
nuevas fracturas vertebrales en el grupo tratado con RE del
49% en el primer año y del 41% (NNT=9) a los 3 años. No
hubo diferencias significativas en el número de fracturas
no vertebrales. La densidad mineral ósea (DMO) aumentó
en columna lumbar y cuello femoral. (tabla 38)

■ El estudio TROPOS150 (Treatment of Peripheral Osteopo-

rosis trial), (n = 5.091) se realizó en mujeres postmenopáu-
sicas con una media de edad de 77 años, que presentaban
una DMO baja de cuello de fémur y el 55% presentaban
fracturas previas. Los pacientes recibieron por asignación
aleatoria 2gr/día de RE o un placebo a lo largo de 5 años.
La reducción del RR de nuevas fracturas no vertebrales fue
del 16% (p = 0,04, en el límite de significación estadística)
y para fracturas no vertebrales graves (cadera, húmero, cla-
vícula, costillas, esternón, pelvis, sacro y muñeca) fue del
19% (p = 0,031). El ensayo, sin embargo, no fue diseñado ni
tenía poder suficiente para demostrar diferencias en frac-
turas de cadera. (Tabla 38)

■ Se realizó un análisis a posteriori del estudio TROPOS, en

mujeres con riesgo elevado de fracturas de cadera
(pacientes mayores de 74 años con DMO lumbar y de cue-
llo femoral inferior < -2.4) durante un periodo de cinco
años. En estos pacientes (n = 1128, con una edad media
(DE) 79 (4.4) y con una media de T score de cuello femoral
= -3.0), RE redujo el riesgo de fractura de cadera en un 36%
(RR= 0,64; IC 95%= 0,41-0,99; p = 0,046). Este ensayo
demostró un incremento significativo y mantenido duran-
te 5 años de la DMO en cuello femoral y cadera, pero el
subgrupo analizado fue muy selectivo, además de que los
datos se encontraban en el límite de la significación esta-
dística151,152.

124
Dosificación: La dosis recomendada es de 2 g por vía oral
administrado en una sola toma entre las comidas, preferible-
mente al acostarse, como mínimo dos horas después de la
cena. Es necesario añadir suplementos de vitamina D y calcio
si la ingesta nutricional de éstos es deficiente. No es necesa-
rio ajustar la posología en mujeres ancianas ni en insuficien-
cia renal leve o moderada.

Presenta una biodisponibilidad aproximada del 25%, que se

ve reducida en un 60-70% si se ingiere con calcio o alimentos,
en comparación con su administración 3 horas después de
las comidas.

Interacciones: la absorción disminuye con los alimentos, la

leche, los productos lácteos y los medicamentos que contie-
nen calcio pueden reducir la biodisponibilidad del RE en un
60-70%. Los antiácidos la pueden reducir ligeramente, por lo
que se aconseja administrarlos como mínimo dos horas des-
pués de la dosis de RE. Cuando se administran tetraciclinas o
quinolonas se debe suspender el tratamiento con RE debido
a que se pueden formar complejos y reducir la absorción de
estos antibióticos.

Efectos secundarios: suelen ser leves y transitorios. Nauseas,

diarrea, cefalea, dermatitis que suelen desaparecen con el
uso continuado. Alteraciones analíticas transitorias: aumento
de CPK y fósforo, y descenso de calcio y PTH. Aumento discre-
to del riesgo de tromboembolismo venoso y trastornos neu-
rológicos.
Recientemente, la agencia española del medicamento ha
comunicado 16 casos de DRESS (Drug Rash with Eosinophilia
and Systemic Symptoms) en la Unión Europea, dos de ellos
mortales.

125
El estroncio interfiere en las determinaciones de las concen-
traciones sanguíneas y urinarias del calcio si se realizan por
métodos colorimétricos.

Contraindicaciones: Se desaconseja su uso en pacientes con

insuficiencia renal grave (<30 ml/min). Como RE no se meta-
boliza, las pacientes con insuficiencia hepática no precisan
ningún ajuste posológico. Puede resultar nocivo para perso-
nas con fenilcetonuria porque contiene una fuente de fenila-
lanina.

■ En conclusión:

RE reduce de manera efectiva el riesgo de fracturas verte-

brales en postmenopáusicas con OP y no vertebrales en
un subgrupo de alto riesgo (GRADO 1A).

La reducción del riesgo se produce en un plazo de 6-12 meses de

tratamiento y el efecto se mantiene durante más de tres años.

7.2.7 Teriparatida

La hormona paratiroidea (PTH) es el principal regulador de la

homeostasis del calcio, favoreciendo la reabsorción del
hueso para movilizar el calcio al torrente circulatorio, el
aumento de la resorción de calcio en túbulo renal y produc-
ción de calcitriol.

Para el tratamiento de la osteoporosis se utiliza una forma

recombinada que incluye los aminoácidos del 1 al 34 que se
denomina TERIPARATIDA.

126
Se ha probado que la administración de esta hormona de
forma intermitente (18 meses en inyección diaria) tiene efec-
tos osteoformadores.

Evidencias en Osteoporosis:

■ Ha demostrado reducir las fracturas vertebrales un 65%

(RR=0,35; IC 95%: 0,22-0,55.NNT=29) y no vertebrales un
53% (RR=0,47; IC 95%=0,25-0,88.NNT=11), pero no en
cadera ni muñeca, en 1.637 mujeres posmenopáusicas con
fractura vertebral previa, además de incrementar la DMO
en columna lumbar (9,7%) y cuello femoral (2,6%)153.

Indicaciones:

La Teriparatida se indicará para el

tratamiento de la osteoporosis establecida
en mujeres posmenopáusicas y en varones
que tienen un alto riesgo de fractura, para
reducir fracturas vertebrales y no
vertebrales (GRADO 1A)

■ En Europa, la Teriparatida no puede ser administrada a

pacientes que no hayan recibido tratamiento con otros
antiresortivos o que no hayan tenido fracturas osteoporó-
ticas previas. Estas indicaciones restrictivas, son debidas, al
precio del tratamiento y a que la administración debe ser
subcutánea.

■ Muchos pacientes que son candidatos para tratamiento

con análogos de la PTH, han recibido previamente trata-
mientos antiresortivos como bifosfonatos o raloxifeno.
Parece que los agentes antiresortivos que causan un

127
 modesto descenso en el turnover óseo no alterarían la res-
puesta sobre la DMO de la PTH, pero los agentes antiresor-
tivos mas potentes como el Alendronato pueden influir
sustancialmente en la respuesta inicial a la PTH154. Debido
a la posibilidad de una respuesta más lenta a la
Teriparatida después de la terapia con Alendronato, algu-
nos especialistas recomiendan una pausa de 6 meses des-
pués de discontinuar el tratamiento con Alendronato y la
iniciación con Teriparatida.

Dosificación:

■ La dosis recomendada es de 20µg en inyección diaria sub-

cutánea. La duración del tratamiento se establece en 18
meses (Europa).

Contraindicaciones:

■ Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los exci-

pientes.

■ Hipercalcemia preexistente.

■ Insuficiencia renal severa.

■ Pacientes con enfermedades óseas metabólicas distintas a

la osteoporosis primaria (incluyendo el hiperpara-tiroidis-
mo y la enfermedad de Paget del hueso).

■ Elevaciones inexplicadas de la fosfatasa alcalina.

■ Pacientes que hayan recibido anteriormente radiación

externa o radioterapia localizada sobre el esqueleto.

128
■ Pacientes con tumores óseos o metástasis óseas deben ser
excluidos del tratamiento con teriparatida.

Precauciones:

■ En pacientes normocalcémicos se han observado eleva-

ciones ligeras y transitorias de las concentracionesséricas
de calcio después de la inyección de teriparatida. Las con-
centraciones séricas del calcio alcanzan su máximo entre
las 4 y las 6 horas siguientes a la inyección y vuelven a los
valores basales entre las 16 y 24 horas siguientes a la admi-
nistración de cada dosis de teriparatida. Durante el trata-
miento no es necesario realizar una monitorización rutina-
ria del calcio.

■ Utilizar con precaución en pacientes con urolitiasis activa o

reciente por el riesgo potencial de empeoramiento.

■ Se han observado episodios aislados de hipotensión

ortostática. Dichos episodios típicamente comenzaron
dentro de las 4 horas siguientes a la administración de la
dosis y se resolvieron espontáneamente entre unos minu-
tos y unas pocas horas.

■ Los estudios en ratas indican un aumento en la incidencia

de osteosarcoma con la administración a largo plazo de
teriparatida. Hasta que se dispongan de más datos clínicos,
no se debe exceder el tiempo recomendado de tratamien-
to de 18 meses.

■ Debido a que Teriparatida incrementa de forma transitoria

el calcio sérico, debe usarse con precaución en pacientes a
los que se les administre digital.

129
■ La discontinuación de la PTH conduce a una perdida rápida
de DMO; consecuentemente, es deseable administrar un
agente antiresortivo como los bifosfonatos después del tra-
tamiento con PTH con el objeto de mantener la ganancia
de DMO obtenida con el tratamiento con PTH.

Efectos secundarios:

■ Las reacciones adversas que se notificaron más frecuente-

mente en pacientes tratados con Teriparatida fueron náu-
sea, dolor en miembros, cefalea y mareo.

■ Aumenta las concentraciones séricas de ácido úrico, pero

no produjo un aumento de gota, artralgia o urolitiasis.

7.2.8. Combinaciones de fármacos antiosteoporóticos

■ Aunque el uso concomitante de PTH con un antiresortivo,

se podría considerar una opción atractiva, debido a sus
diferentes mecanismos de acción, los estudios iníciales con
Alendronato y Teriparatida o PTH (1-84) no han demostra-
do un beneficio evidente de la combinación comparada
con cada agente individual155. No obstante, la combinación
de Raloxifeno con Teriparatida ha sido asociada con un
aumento en la DMO de cadera, en comparación con la
Teriparatida sola en un ensayo de 6 meses de duración156.

No existen datos que pongan de manifiesto

que las combinaciones de varios fármacos
(2 antirresortivos o 1 antirresortivo + 1
anabólico) mejoren la eficacia anti-fractura
de los fármacos individuales, aunque con
dichas combinaciones se produzcan
mayores incrementos de la DMO.

130
Como aumentan los efectos secundarios y el coste:

■ No se recomienda la combinación de tratamientos, salvo la

asociación de cualquier fármaco con calcio y vitamina D12.

■ El beneficio de la combinación de un bifosfonato más un

estrógeno o raloxifeno, es pequeño, por lo que general-
mente no se recomienda.

RESUMEN DE DATOS DE EFICACIA

En la tabla 38 y 40 se resumen los datos obtenidos desde

grandes estudios clínicos para cada fármaco utilizado en el
tratamiento de la osteoporosis.

Fármaco F. Vertebrales F. no Vertebrales F. Cadera

Alendronato 47% 48% 51%
Risedronato 40-50% 39% 30-40%
Ibandronato 50-62% 34%-38%*1 —*2
Raloxifeno 30-55%** Sin cambios —
R. Estroncio 45% 16% 36%***
Calcitonina 36-59%+ — 68%++
Teriparatida 65% 36% —
Estrógenos 34% — 34%

Tabla 40.- Disminución incidencia de fracturas según los distintos estudios

controlados, aleatorios, a doble ciego de fármacos antiosteoproróticos.
(*1Ibandronato: 69%:estimado del subanálisis de pacientes con DMO con t-score<-3;
*2 según datos de meta-análisis de Cranney et al. y de Harris et al.-ver página 114-, las
dosis comercializadas de Ibandronato reducen el RR de FNV clave, que incluye
cadera, en un 34-38%.
** Raloxifeno: Porcentaje del 55% en mujeres sin fracturas vertebrales previas;
***Estroncio: El % se estableció en la subpoblación de mujeres >74 años; + % de 59%
corresponde a subpoblación de > 75 años; ++ Este estudio no se diseñó para evaluar
fracturas de cadera. El % surge del pool de los grupos de 100 y 200 UI diarias)
(Plantalech L.Tratamiento de la osteoporosis: Novedades.Actual Osteolog 2007; 3(2): 96-105)

131
7.3 CONSISTENCIA DE LAS RECOMENDACIONES

En este apartado clasificamos las recomendaciones de los

fármacos en función de los niveles de evidencia, a partir de
los estudios disponibles para cada una de las fracturas espe-
cificadas, que se resumen en la Tabla 41.

Todos los fármacos tienen eficacia sobre la DMO, pero el ob-

jetivo primario de los estudios en OP es la reducción de frac-
turas en las diferentes localizaciones.
Todos ellos reducen la incidencia de fracturas vertebrales en
distinto grado, sin embargo, pocos tienen una importante
disminución en las no vertebrales, excepto en población
añosa.

Fractura
Fármaco Fracturas Fracturas Fracturas
vertebrales no vertebrales de fémur
THS A* A* B
Raloxifeno A C C
Etidronato A C C
Alendronato A A A
Risedronato A A A
Ibandronato A A A***
Calcitonina A C C**
Parathormona A A B**
Estroncio A A A**
Tabla 41.- Grado de recomendación para los diferentes fármacos en la
reducción de riesgo de fractura
(* La THS puede ser considerada como una opción de tratamiento pero los riesgos y
beneficios deben ser discutidos de manera individual con la paciente antes de
instaurarlo;** en un subgrupo de alto riesgo. *** en FNV principales, que incluye cadera,
según datos de los meta-análisis de Cranney et al. y Harris et al.-ver página 114-. Los
ECAs se han realizado prácticamente en su totalidad con calcio y, en un gran número,
vitamina D)

132
Los datos obtenidos de diferentes ensayos clínicos no son
comparables por las diferencias de población estudiada, di-
seño, metodología, intervención y mediciones. Esto nos obli-
ga a no jerarquizar los fármacos en función de la magnitud
de su efecto, sino que:

Las decisiones sobre el uso de un fármaco

deben basarse en datos de eficacia,
objetivo terapéutico deseado, tolerabilidad,
efectos asociados, coste y opinión
informada del paciente.

Se debe resaltar que los datos de falta de eficacia para deter-

minadas fracturas se derivan de ECA diseñados para objeti-
vos primarios distintos, generalmente fractura vertebral.

133
8 CRITERIOS DE
DERIVACIÓN
La contestación certera a la pregunta “¿A quién se debería
derivar a una unidad especializada?” está estrechamente
relacionada en la actualidad con la respuesta a la pregunta
“¿Quién puede solicitar una densitometría?”. Llama la aten-
ción que, una vez se han reconocido las dimensiones reales
de la osteoporosis, que disponemos de métodos de medi-
da bastante exactos, no invasivos y reproducibles y con los
que ya se tiene cierta experiencia, y de tratamientos efica-
ces, los Médicos de Atención Primaria no dispongan de
acceso directo a una prueba como es la densitometría que
actualmente se considera esencial para el diagnóstico y
para diseñar el tratamiento. Por ello un documento que
pretende establecer unas guías de diagnóstico, derivación
y tratamiento no puede, sino a la luz de los conocimientos
actuales, recomendar la derivación en todas aquellas
situaciones clínicas en las que esté indicada la realiza-
ción de densitometría y el clínico no tenga acceso a esa
prueba.

8.1 Criterios de derivacion a reumatologia

1. Osteoporosis inexplicablemente severa o con hallazgos

inusuales:

- DMO < -3 en la T-score

- Joven en edad premenopáusica sin posibilidad de
adecuados diagnósticos diferenciales.
- Fractura con DMO normal o en el límite

2. Sospecha de Osteoporosis secundaria

3. Candidatos a terapia combinada

4. Intolerancia a tratamientos habituales

135
5. Falta de respuesta al tratamiento (pérdida de masa ósea
objetivada por:
- Densitometría
- Presencia de fracturas durante el tratamiento

6. Osteoporosis en el varón

7. Imposibilidad de conseguir densitometría para el diagnós-

tico y/o seguimiento

8. Fractura vertebral osteoporótica aguda sintomática

8.2 Criterios de derivacion a traumatología

■ Fracturas no vertebrales.

■ Fractura vertebral osteoporótica aguda sintomática que

no cede al tratamiento en 4-6 semanas para valorar
vertebro o cifoplastia.

■ Fracturas agudas Mayores (cadera, rodilla…).

8.3 Criterios de derivacion a ginecología

1. Osteoporosis posmenopáusica por hipoestrogenismo sin-

tomática, que precise THS y que no se puedan realizar con-
troles adecuados en atención primaria.

2. Osteoporosis en mujeres con menopausia precoz o quirúr-

gica sintomática, subsidiarias de THS.

3. Pacientes en tratamiento con THS y efectos adversos gine-

cológicos que no se puedan solucionar en AP.

136
8.4 Criterios de derivacion a fisoterapia

1. Osteoporosis con fractura reciente que haya finalizado su

periodo de inmovilización y de cuidados traumatológicos y
que presente restricción funcional.

2. Osteoporosis con fracturas y dolor crónico incapacitante

refractario a tratamiento farmacológico

3. Osteoporosis sin fracturas con falta de condición física,

trastornos de la marcha, alteración postural, déficit de equi-
librio o historia de caídas.

4. Cuando se desee asesoramiento sobre uso de ortesis en la

osteoporosis.

137
 OSTEOPOROSIS
9 EN SITUACIONES
ESPECIALES
9.1 OP. en el varón

Aunque la osteoporosis fue considerada una enfermedad de

la mujer, en esta última década se ha demostrado que la pér-
dida de hueso también es una consecuencia inevitable del
envejecimiento en el hombre.

■ Magnitud del problema:

• Se ha podido demostrar que la prevalencia de osteo-

porosis en el varón aumenta de 12% a 26 % desde los
50 a los 80 años. Esta duplicación de la prevalencia
contrasta con el incremento de 12 veces que se produ-
ce en la mujer en los mismos grupos etarios157,158.

• Por otra parte, la tasa mundial de fracturas de fémur en

hombres alcanza la mitad de la tasa mundial de fractu-
ras femorales en mujeres y esta relación se ha mante-
nido sin cambios en los últimos 80 años.

• Aproximadamente 30% de las fracturas de cadera en

todo el mundo ocurren en hombres159-161.

• En Suecia, las fracturas por osteoporosis acarrean más

días de hospitalización que el cáncer de próstata162.

• La mortalidad asociada a la fractura de cadera es

mayor en hombres que en mujeres (tal vez por una
mayor prevalencia de enfermedades concomitan-
tes)163.

• El sexo masculino es uno de los más fuertes predicto-

res de mortalidad luego de una fractura de cadera164.

139
 • Las fracturas vertebrales severas también ocurren
menos frecuentemente en hombres y la incidencia de
las fracturas vertebrales sintomáticas es aproximada-
mente la mitad que en mujeres, pero las consecuen-
cias funcionales son las mismas cuando las fracturas se
producen, independientemente del sexo165-168.

■ Fisiopatología:

• Los hombres tienen una menor fragilidad ósea porque

alcanzan un mayor pico de masa ósea, tiene una pérdi-
da ósea menor y ausencia de menopausia. Además, la
pérdida ósea se compensa en el hombre con una
mayor aposición de hueso en la cortical y escasa resor-
ción, a diferencia de la mujer en la que hay una marca-
da resorción y escasa formación óseas. Sin embargo no
se compensa por completo la pérdida de hueso en la
superficie interna en el hombre, aunque la pérdida tra-
becular es parecida y no llega a aparecer una descone-
xión trabecular. Por ello la incidencia de fracturas por
fragilidad también es importante (el 30 % de las frac-
turas de cadera y el 50% de las fracturas vertebrales se
producen en el hombre169), aunque siga siendo baja en
relación a la mujer. También inciden hechos como que
en el hombre ocurren menos caídas y la expectativa
de vida es menor. A pesar de todo, las fracturas por fra-
gilidad en el hombre suelen estar asociadas a mayor
morbi-mortalidad (Tabla 42).

140
 FACTOR HOMBRE MUJER
Pico de masa ósea >10-12% <10-12%
que en mujer que en hombre
RIESGO Fractura de
Cadera a los 50 años 6% 17,5%
DISTRIBUCIÓN POR
GÉNERO DE Fractura 30% 70%
de Cadera
INCIDENCIA Fractura
de cadera a los 65 años 4-5‰ 8-10‰
(USA)
MORTALIDAD Fractura
de cadera a 1 año 31% 17%
Tabla 42.- Algunas características diferenciales en osteoporosis.

FACTORES DE RIESGO

Se han identificado una serie de factores, independientes de

la masa ósea que aumentan el riesgo de fractura170,171:

• Fractura por fragilidad previa antes de los 40 años de

edad, sobre todo por compresión vertebral.
• Tratamiento glucocorticoideo > 3 meses de duración
• Edad > 65 años
• Enfermedades o condiciones que produzcan pérdida
ósea
• Factores genéticos, el antecedente de fractura en la
madre aumenta el riesgo de fractura vertebral en el
hombre OR: 1.3 (IC 95%: 1-1.8)165
• Ingesta abundante de alcohol
• Hipogonadismo

141
 • IMC< 20 kg/m2
• Tabaquismo
• Tratamiento con análogos de la LHRH
• Baja ingesta de calcio y sedentarismo
• Niveles hormonas sexuales disminuidos
• Envejecimiento o incremento de caídas.

CLASIFICACIÓN

La osteoporosis del hombre se divide en primaria y secundaria:

■ Primaria: edad, genética, idiopática (40%), la mitad cursa

con hipercalciuria idiopática.

■ Secundaria: (60%), proporción mucho más alta que en la

mujer, por lo que sí en el varón aparecen fracturas verte-
brales nos obligará a realizar un estudio cuidadoso y/o
derivación a especializada. Causas: hipogonadismo (16%
de aplastamientos vertebrales), tratamiento hormonal en
cáncer próstata, corticoterapia, enolismo, mieloma, hiper-
paratiroidismo, hipertiroidismo.

DIAGNÓSTICO

Si las guías para la evaluación de la osteoporosis de la pos-

tmenopausia se encuentran en permanente revisión, las
recomendaciones para el manejo de la osteoporosis del
varón son aún más controvertidas. Las mismas se basan prin-
cipalmente en el conocimiento de la epidemiología de la
enfermedad y en las experiencias de la práctica médica. No
existen modelos que hayan sido evaluados en el contexto de
estudios clínicos controlados.

142
En el varón es raro hacer el diagnóstico a partir de la densito-
metría, por lo general es una sospecha ante una radiografía o
una fractura.

Los pasos a seguir son similares al diagnóstico de la osteopo-

rosis en la mujer:

• Anamnesis con hábitos dietéticos, tóxicos, fármacos...

• Exploración física: peso, talla, balance muscular y equi-
librio
• Analítica de sangre y orina: igual que en apartados
anteriores y, además, según las características del
paciente: LH, FSH, testosterona, TSH, PTH, PRL.
• Radiografía columna dorso-lumbar AP y L
• Densitometría: No están establecidos de forma con-
sensuada los criterios diagnósticos en el varón, aun-
que se aceptan los de la OMS para la mujer caucasiana
(t-score <-2,5 DE). En la tabla 43 se describen la inter-
pretación de los valores densitométricos en el varón170.

EDAD Y SCORE INTERPRETACIÓN

HOMBRE > 50 AÑOS: t-score
≤ 2,5 DE Osteoporosis
-1,5 a -2,5 Densidad ósea reducida
HOMBRE < 50 AÑOS: z-score
<-2 Por debajo del rango
esperado para su edad
≥-2 Dentro del rango
esperado para su edad
Fractura por fragilidad Osteoporosis
Tabla 43.- Interpretación de los valores densitométricos en el varón.

143
Dentro de las posibles indicaciones de la DEXA se enumeran
las siguientes situaciones:

• Antecedente de fractura por fragilidad

• Hipogonadismo
• Tratamiento glucocorticoideo o con análogos de la
GnRH
• Enfermedades o situaciones osteopenizantes
• Sospecha radiológica
• Pacientes en tratamiento, para monitorizar eficacia
• Hombres > 65 años con varios factores de riesgo

El diagnóstico de osteoporosis en hombres

menores de 50 años de edad no debería
asentarse sobre bases del criterio
densitométrico sólamente

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

Prevención

En todos los casos se deben realizar consejos sobre el estilo

de vida que incluyen calcio, vitamina D (APÉNDICE V), ejerci-
cio, cese de tabaco y consumo moderado de alcohol, así
como consejos sobre el riesgo de caídas, en los más ancianos
(APENDICE VI).

En cuanto al tratamiento farmacológico hay mucha menos

evidencia que para las mujeres:

144
Indicaciones del tratamiento farmacológico170:

• Hombres > 65 años con t-score <-2,5 (medido en cual-

quier lugar)
• Hombres >50 años con fractura vertebral por compre-
sión y t-score <-1,5.
• Hombres de cualquier edad que reciban glucocorticoi-
des durante 3 meses o más y t-score<-1,5.
• Hombres de cualquier edad con hipogonadismo y t-
score <-1,5.
• Hombres con una fractura por fragilidad

Fármacos

■ Testosterona: En hipogonadismo, el tratamiento con tes-

tosterona durante 3-4 años mejora la DMO en columna y
cadera, aunque no se ha demostrado que reduzca el riesgo
de fracturas. En varones con síntomas de hipogonadismo,
aporta beneficios extraesqueléticos. Vigilar próstata (tacto
rectal y PSA) y estado cardiovascular170,172.
■ Tiazidas: cuando hay hipercalciuria la reducen un 50%,
con lo que aumenta la masa ósea; además se ha descrito
reducción del riesgo de fractura vertebral173.

■ Bifosfonatos: Es el grupo que mayor evidencia dispone. El

alendronato aumenta la masa ósea lumbar y del fémur
proximal y reduce las fracturas vertebrales174. Risedronato
tiene también efectos positivos sobre la masa ósea y el
riesgo de fractura vertebral en el varón175.

■ PTH: En la osteoporosis idiopática del varón aumenta la

DMO en cadera y columna lumbar, pero hay poca eviden-
cia de disminución del riesgo de fractura. Puede ser que
sus beneficios sean parecidos a los de las mujeres176.

145
 En la tabla 44 vemos la evidencia
disponible sobre el tratamiento de la
osteoporosis en el varón. En el APÉNDICE
VII vemos un algoritmo de manejo de la OP
del varón.

FÁRMACO DOSIS GRADO

CALCIO 1500 mg/día C
VITAMINA D 800UI/día A
ALENDRONATO 70 mg/semana A
RISEDRONATO 35 mg/semana A
TERIPARATIDA 20 µg/día 18 meses D

Tabla 44.- Evidencias sobre el tratamiento en el varón.

9.2 OP. Inducida por glucocorticoides

En frecuencia es la tercera causa de OP tras la posmenopáu-

sica y la senil y la primera de osteoporosis secundaria, estan-
do considerada como el paradigma de la osteoporosis indu-
cida por fármacos.

Los glucocorticoides (GC), por sus efectos antiinflamatorios e

inmunosupresores, son ampliamente utilizados en enferme-
dades reumatológicas, respiratorias, alérgicas, hematológicas,
neoplásicas, así como en el trasplante de órganos.

Los efectos deletéreos de los GC se ejercen por todas las

vías, incluso la inhalatoria.

146
En la medicina actual, el uso de glucocorticoides es alto. Se
calcula que cerca del 1% de la población los consume de
forma crónico177-179.

Hasta un 30-50% de estos pacientes podrán tener una fractu-

ra180. Otro lugar frecuente de afectación de fracturas es la
extremidad distal del radio.

Las fracturas vertebrales son la consecuencia más

frecuente de la administración crónica de glucocorticoides

En pacientes asmáticos que tomaban GC sistémicos durante

un año, la prevalencia de fracturas vertebrales fue del 11%181.

PATOGENIA

La acción de los glucocorticoides sobre el OP es multifacto-

rial (Figura 7). La osteoporosis ocurriría en dos fases: una ini-
cial, de pérdida rápida de masa ósea por aumento de la resor-
ción ósea, y otra, más lenta y progresiva, en la que predomi-
naría una disminución de la formación ósea, que es el hecho
más relevante y característica principal de la osteoporosis
inducida por GC, debida a un acción directa sobre osteoblas-
tos y osteoclastos e indirecta sobre el metabolismo del calcio,
además de otros eventos182,183,184.

La pérdida ósea es mayor en hueso trabecular por

adelgazamiento de las trabéculas, siendo más
pronunciada en los primeros 3-6 meses de tratamiento185

147
148
GLUCOCOTRICOIDES

→
absorción

→
LH, FSH, Osteoblastos: Osteoclastos:

→
Intestinal de Factores
Te, E2 proliferación reclutamiento
calcio crecimiento

→ →
diferenciación diferenciación

→ →
→ Osteonectina

→
Apoptosis

→
excreción → PGE2
urinaria

→
formación
RANKL
→

calcio

→
PTH Matriz ósea

→
Osteocalcina

→
Hormonas
adrenales

→
FORMACIÓN
RESORCIÓN

→
Miopatia Esteroidea

→
PÉRDIDA ÓSEA

Debilidad
Atrofia muscular

Figura 7.- Mecanismos por los que los GC inducen osteoporosis.

CAIDAS
DOSIS DE CORTICOIDE Y RIESGO DE FRACTURA

Existe un aumento del riesgo de fractura en pacientes en tra-

tamiento con GC como demuestran dos estudios185,186 en los
que el riesgo relativo para fracturas vertebrales era diferente
según la dosis utilizada. En un estudio prospectivo sobre
240.000 pacientes en tratamiento con GC y otros tantos
como grupo control, se demostró que el riesgo relativo de
fractura de vertebral o de cadera, aumentó de manera
dependiente de la dosis ya con la administración de 2,5
mg/día de Prednisolona186, (Tabla 45).

DOSIS DIARIA DE PREDNISONA O EQUIVALENTE

Baja Intermedia Alta
(<2,5mg) (2,5-7,5) (> 7.5mg)
Cualquier
Fractura 1,17 1,36 1,64
no vertebral
Muñeca 1,10 1,04 1,19
Cadera 0,99 1,77 2,27
Columna 1,55 2,59 5,18
Tabla 45.- Riesgo Relativo de fractura en pacientes según dosis de
glucocorticoides.

La pérdida ósea depende de la dosis y duración del

tratamiento y parece no existir una dosis segura172

También se ha comprobado una fuerte asociación entre la

dosis diaria de GC y el riesgo de fractura en pacientes que
recibían 5mg/día de Prednisona. En ellos, el riesgo se incre-
mentaba en un 20%, y en un 60% si recibían 20 mg/día187.

149
Se ha visto que existe relación entre dosis acumulada y des-
censo de la DMO en columna185. Así, con dosis diarias de 7,5
mg de Prednisona, la pérdida de DMO en columna fue del 2%
en 12 semanas188y del 8,2% a las 20 semanas189.

El riesgo de fractura aumenta con la dosis acumulada, pero

cuando se suspende el tratamiento, disminuye de la misma
manera, independientemente de la dosis total alcanzada. Así
mismo, la dosis diaria influye en el riesgo de fractura de una
forma más estrecha que la dosis acumulada187.

El exceso de riesgo de fractura disminuye después de 1 año

de suspendido el tratamiento185,186.

En una meta-análisis de Kanis et al. se ha visto que, tanto el

tratamiento actual como previo con GC, se comporta como
una factor predictor de riesgo de fractura independiente-
mente del valor de DMO y de que hubiera fracturas previas190.

Se ha comprobado que, en pacientes que recibían 7,5 mg/día

de Prednisona o mayor, el riesgo de fractura vertebral
aumentaba un 54% en el primer año de tratamiento. Sin
embargo, la DMO sólo disminuía un 2,8% en columna y 3,1%
en cadera en el primer año186, lo que induce a pensar que los
GC influyen negativamente en otros aspectos no cuantitati-
vos de la calidad ósea. Esto se comprobó en un estudio191 en
el que pacientes tratados tenían mayor riesgo de fractura
vertebral con cualquier grado de DMO respecto a los no tra-
tados con GC. Además, en mujeres posmenopáusicas trata-
das con altas dosis de GC, no hubo diferencias significativas
en la DMO entre las que tenían fracturas y las que no, habien-
do un 43% de mujeres que tuvieron fracturas con DMO nor-
males192.

150
Finalmente, es preciso conocer que la pérdida ósea por el tra-
tamiento con GC es proporcional a su potencia antiinflama-
toria y que la administración a días alternos no supone nin-
gún beneficio para el hueso193.

En cuanto a los esteroides inhalados, también pueden produ-

cir una disminución de la masa ósea, pero los estudios sobre
riesgo de fracturas ofrecen resultados contradictorios debido
a los efectos de la enfermedad de base, diferencia en poten-
cia, dosis aplicadas, duración, etc.

DIAGNÓSTICO

1. Historia clínica:
• Investigar antecedente toma de corticoides: Evaluar
dosis diaria, duración, modo de administración, poten-
cia del GC.
• Valorar factores de riesgo de osteoporosis y fractura
• Valorar enfermedad de base

2. Analítica: Se solicitará hemograma completo, VSG, Función

Renal, hepática, electrolitos, Calcemia, Calciuria, Fosfatemia,
25-OHD3, Estradiol, LH, FSH, Testosterona, Albúmina, TSH,
Hormonas tiroideas, PTH; todo de acuerdo con la situación
del paciente y resultados obtenidos (tabla 46).

3. Radiología: Se solicitarán Rx. de columna AP y L con foco en

D7 y L3.

DEXA: La mayoría de guías clínicas recomiendan establecer el

riesgo de fractura mediante la realización de DEXA lumbar y
femoral, también puede ser de utilidad en radio distal, a
todos los pacientes que han sido tratados de forma crónica
con dosis de 5-7,5 mg/d de Prednisona o similar, o van a

151
 ANORMALIDAD SEGUIMIENTO
→ →

→ →
→

Calcemia, Fosfatemia, Calciuria Medir PTH

→

Calcemia, Fosfatemia, Calciuria Medir 25-OH-D3

Si toma suplementos Tiroideos Medir TSH
→ →

Creatinina Investigar Osteodistrofia renal

Proteinas Electroforesis proteica e
Inmunoelectroforesis
→

Calciuria Añadir Tiazida ± Potasio

Tabla 46.- Algunas situaciones analíticas y actitud a seguir en la evaluación

analítica de la osteoporosis inducida por glucocorticoides.

comenzar el tratamiento con una duración probable de más

de 3 meses. El punto de corte se ha establecido en -1,5 DE.
aunque algunos autores proponen -1 DE194-198.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

Debido a que el tratamiento con GC produce una pérdida ósea

temprana, lo ideal sería establecer una prevención primaria en
pacientes que inician el tratamiento. En aquéllos que llevan ya
un tratamiento con GC, el tratamiento serviría para estabilizar
y/o aumentar la masa ósea y disminuir el riesgo de fractura193.

La prevención de la osteoporosis inducida

por GC es coste-efectiva porque el
tratamiento puede limitarse al periodo de
exposición a los GC, el riesgo de fractura
es mayor y la fractura puede suceder muy
pronto199.

152
1. Medidas generales: La intervención más efectiva para
prevenir la pérdida ósea y la fractura sería a través de

■ Indicación estricta del corticoide

■ Tratar con la mínima dosis eficaz.
■ Utilizar vías alternativas de administración (inhalatoria,
tópica)
■ Reducción de dosis de forma temprana, de acuerdo con la
patología de base.
■ Control de la actividad de la enfermedad de base
■ Control alteraciones nutricionales y estado físico

2. Medidas no farmacológicas:

■ Asegurar ingesta adecuada de calcio (1500 mg/d) y vitami-

na D (400-800 UI/d)
■ Consejos para evitar caídas y preservar agilidad y estabili-
dad
■ Educación sanitaria: Corregir factores de riesgo modifica-
bles, dieta equilibrada, actividad física regular, higiene pos-
tural, evitar hábitos tóxicos (tabaco y consumo excesivo de
alcohol)

3. Fármacos: El manejo de la osteoporosis inducida por GC

precisa de la introducción de agentes farmacológicos para
intentar prevenir o minimizar la pérdida ósea o incluso recu-
perar parte de la masa ósea ya perdida y reducir el riesgo de
fractura.

Se fundamenta en el aporte adecuado de calcio y vitamina D

en todos los pacientes que inicien o precisen corticoides de
forma prolongada, junto a un agente antiresortivo o fárma-
cos estimuladores de la formación ósea.

153
a) Calcio + vitamina D3.- En un meta-análisis el tratamiento-
combinado ha demostrado ser más efectivo que la suple-
mentación con calcio sólo o sin tratamiento en el manejo
de la osteoporosis inducida por GC. Se ha visto que enlen-
tecen pero no detienen la pérdida ósea inducida por este-
roides, y carecemos de datos concluyentes de su eficacia
en disminuir la incidencia de fracturas199,200. En un análisis
comparativo de vitamina D frente a otros tratamientos, se
ha demostrado la mayor efectividad de los bifosfonatos
frente a vitamina D sola201,202.

b) Análogos de la vitamina D.- En un reciente meta-análi-

sis203, los análogos activos de la vitamina D preservaban la
DMO de forma más eficaz que el tratamiento solo con la
suplementación habitual de calcio y vitamina D3, y ade-
más mostraron eficacia en disminuir la incidencia de frac-
tura vertebral. Sin embargo, ese mismo meta-análisis obje-
tivó que, cuando se los compara con los bisfosfonatos, los
análogos de la vitamina D muestran una eficacia menor.
Su empleo requiere además una estrecha vigilancia de la
calcemia y de la calciuria, lo que hace que limita su
uso204,205. La combinación calcio+vitamina D ha demostra-
do mantener la masa ósea en pacientes que reciben dosis
bajas a medias de GC durante largos periodos y que tienen
niveles normales de hormonas gonadales. Sin embargo,
mientras la suplementación con calcio y vitamina D sola
no prevendrá la pérdida ósea en pacientes con dosis
medias a altas de GC, la combinación de calcio y un análo-
go de la vitamina D prevendrá la pérdida ósea. No hay
datos que avalen alguna conclusión acerca de la eficacia
antifractura de esta combinación195.

154
 Se recomienda una dosis de 1.500 mg/día
de calcio y 800 UI/día de vitamina D en la
dieta o suplementados. Los análogos de la
vitamina D también se pueden utilizar
(alfacalcidiol a 1 µg/día o calcitriol a 0.5
µg/día) (GRADO A)195,200,201.

c) Bifosfonatos.- Se ha demostrado que previenen la pérdi-

da ósea o incrementan modestamente la masa ósea en
columna lumbar (4,3%) y la mantienen en cadera (2,1%)199.
Etidronato (400 mg/d durante 14 días cada 3 meses),
Risedronato (5mg/d o 35mg/semana) y Alendronato (10
mg/d o 70 mg/semana) han demostrado ser eficaces en la
prevención y tratamiento de la osteoporosis inducida por
GC, disminuyendo la incidencia de fracturas vertebrales de
forma temprana. Estos resultados fueron más evidentes en
mujeres posmenopáusicas. En premenopáusicas y varones
también hubo beneficio193,195,199,206-208.

Estudios recientes con Pamidronato iv cíclico, Zoledronato e

Ibandronato iv (2mg iv cada 3 meses durante 3 años) mostra-
ron eficacia en la reducción de incidencia de fractura verte-
bral y cadera, siendo una alternativa en pacientes que no
toleran la vía oral199,209,210.

d) Teriparatida.- En un estudio realizado en mujeres posme-

nopáusicas con artritis reumatoide tratadas con estróge-
nos y prednisona, el tratamiento diario con teriparatida
aumentó la DMO vertebral 211, que se mantuvo tras sus-
pender la PTH212. En otro estudio randomizado se compa-
ró Teriparatida frente a Alendronato y resultó ser más efi-
caz que Alendronato en el incremento de masa ósea en
columna vertebral y en la reducción de fracturas vertebra-
les, aunque no hubo diferencia en reducción de fracturas
no vertebrales213.

155
e) Calcitonina .- Disminuye la pérdida ósea en columna lum-
bar másque en cadera, pero no ha demostrado reducir el
riesgo de fractura. No se recomienda como tratamiento
único en la prevención de la pérdida ósea en pacientes
que inician tratamiento corticoideo, pero puede conside-
rarse como de 2ª opción en pacientes que no puedan
tomar bifosfonatos. Podrá indicarse en pacientes con
raquialgia secundaria a fractura vertebral reciente. Se utili-
zará preferentemente a dosis de 200 UI/día vía intranasal o
100 mg/día vía subcutánea o intramuscular195.

f) Terapia Hormonal sustitutiva.- El tratamiento sustitutivo-

con estrógenos, progesterona o incluso Tibolona en muje-
res posmenopáusicas parece prevenir o aumentar la DMO
en columna, pero no hay evidencia de reducción de riesgo
de fractura vertebral. Su uso quedaría limitado por sus
posibles efectos adversos en relación al cáncer de mama,
enfermedades cerebro vasculares y accidentes tromboem-
bólicos195.

g) Tiazidas.- Disminuyen la excreción urinaria de calcio con

un probable efecto beneficioso en el balance de calcio
alterado en estos pacientes. Se indicarán en casos de
hipercalciuria > 30-400 mg/día a dosis bajas (25 mg/día de
Hidroclorotiazida) con o sin suplementos de potasio195.

h) Raloxifeno, ranelato de Estroncio.- No se han encontra-

do estudios en relación a su eficacia en osteoporosis indu-
cida por GC.

Conclusiones.- En una reciente revisión sobre el tratamiento

de la osteoporosis inducida por GC, se concluye que
Risedronato y Calcidiol reducen el riesgo de fractura verte-
bral en estos pacientes, no habiendo evidencia suficiente

156
para el resto de fármacos. No se ha visto efecto de ningún fár-
maco sobre reducción de fractura de cadera. En la tabla 47 se
ve el grado de recomendación de los distintos fármacos199.

En el apéndice VIII se puede ver cuáles son las recomendacio-

nes del American College of Rheumatology. En el apéndice IX
se ha desarrollado un algoritmo de actuación ante esta situa-
ción clínica de acuerdo con la evidencia publicada e inten-
tando armonizar las diferentes pautas de las distintas guías y
artículos relacionados.

Intervención DMO Fractura

columna DMO cadera vertebral
Alendronato A A A1
Risedronato A A A1
Alfacalcidiol A A2 NAV
Calcitriol A2 A2 NAV
Calcio NI NI NAV
Calcio+vitamina D A2 A NAV
Calcitonina A2 A2 NAV
Etidronato A A A1
Testosterona A NAV NAV
THS (incluida Tibolona) A A NAV
PTH A A NAV
Pamidronato A A NAV
Tabla 47.- Efectos de las intervenciones sobre la prevención/reducción de
la pérdida ósea inducida por glucocorticoides y fracturas vertebrales:
grado de las recomendaciones (1. No fue un objetivo primario; 2. Datos
inconsistentes; NI: No identificado; NAV: No adecuadamente valorados).

157
 ALGORITMO
DE SEGUIMIENTO
10
EN ATENCIÓN
PRIMARIA
La creación de algoritmos para el seguimiento del paciente
osteoporótico en las consultas de atención primaria va a
depender de los medios que se disponga en el centro de salud
y de la accesibilidad a pruebas hospitalarias.La temporabilidad
de las acciones dependerá del caso individual que se nos pre-
sente y de las características, en general, de la población aten-
dida. En este apartado hemos reconstruido un modelo de
manejo que podría valer para cualquier centro de salud.

OSTEOPENIA OSTEOPOROSIS
1. Anamnesis anual: 1. Anamnesis anual
- Aparición fractura 2. Exploración anual
- Enf. Osteopenizantes 3. Rx. Dorsolumbar:1-2 años
- Fármacos osteopenizantes 4. DEXA ≥ 2 años
- Medicación crónica 5. Analítica: 6-12 meses
- Cumplimiento MBRO: valoran respuesta tratamiento
- Refuerzo Medidas preventivas
- Caidas: circunstancias
y consecuencias

2. Exploración anual:
- Talla, Peso
- Equilibrio y balance muscular
- Cifosis dorsal
- Otros: TA, Cardiovascular Buena Resultados
evolución anormales
3. DEXA (¿3-5 años?)

4. Radiología: 1-2 años o cuando

Talla o sospecha aplastamiento
vertebral

4. Analítica anual (Si toma de Ca++ y

Vitamina D, cada 6 meses)

Continuar 1.Comprobar
Tratamiento mediciones
con DEXA
técnicamente
comparables

2. Cumplimiento
terapéutico
La valoración individual
de los resultados anteriores 3. Descartar otra
puede suponer inicio enfermedad
de tratamiento
farmacológico antiresortivo 4. Revisar dosis
del fármaco

5.Derivar a
Reumatología

159
11 RECOMENDACIONES
Como resumen final de todas las actividades y tratamientos a
realizar en la osteoporosis, a modo de síntesis de la revisión
realizada proponemos cada una de ellas junto con el grado
de recomendación que la sustenta167.

DIAGNÓSTICO DE OSTEOPOROSIS

■ El diagnóstico actualmente depende de la determinación

de la densitometría mineral ósea (DMO) -OMS- o bien de la
presencia de una fractura por fragilidad en mujeres
mayores de 50 años (una vez excluidas otras causas que la
pudieran justificar).

■ La absorciometría de doble energía (DXA) central (cadera y

columna) continúa siendo la prueba más exacta para
evaluar la DMO en la práctica clínica. [Grado A].

■ El rendimiento de la DXA para confirmar el diagnóstico de

osteoporosis será mucho más alto para los pacientes que
presentan una agrupación de factores de riesgo. Es
importante, por tanto, una valoración individualizada para
identificar los diversos factores de riesgo. [Grado D].

MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS

161
DIETA Y HABITOS SALUDABLES.

■ Se recomienda una ingesta adecuada de CALCIO en

toda la población. La dosis recomendada de calcio es de,
al menos 1200 mg de calcio al día. [Grado A].

■ Se recomienda una ingesta adecuada de VITAMINA D en

toda la población. La dosis recomendada de vitamina D es
de, al menos 400 UI al día y de 800 UI al día en pacientes
con riesgo de déficit. [Grado A].

■ Se debe evitar o reducir el consumo de alcohol, la ingesta

abundante de café y el hábito tabáquico [Grado B].

EJERCICIO Y PREVENCIÓN DE CAIDAS

■ Se recomienda la realización de ejercicio diario y mantener

el peso ideal. Hay que animar, tanto a varones como a
mujeres, durante toda su vida, a que realicen ejercicio.
[Grado B].

■ Los programas de intervención combinada sobre varios

factores de riesgo de caída en ancianos han demostrado
eficacia, por lo que disminuyen el factor aleatorio
fundamental de fractura. [Grado A].

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

PACIENTES SIN FRACTURAS

■ Valorar presencia ACUMULADA de Factores Riesgo de

Osteoporosis, para mejorar el rendimiento de la prueba
diagnóstica (DEXA). [Grado D]

162
■ Medidas Dietéticas (Calcio y vitamina D). [Grado A]

■ Recomendaciones sobre estilos de vida. [Grado A]

■ Si DEXA: t-score < -2,5 DE: (Osteoporosis) [Grado A]

• Alendronato, Risedronato, Raloxifeno
• Ranelato de Estroncio

PACIENTES CON FRACTURAS VERTEBRALES

■ Instaurar tratamiento (DXA opcional). [Grado A]

• Primera Línea. [Grado A]

- Bifosfonatos (Alendronato, Risendronato, Ibandro-
nato)
- Ranelato de Estroncio
- Raloxifeno.
- PTH.
• Segunda Línea. [Grado B]
- Calcitonina
- THS. Valorar Riesgo-Beneficio en pacientes con
sintomatología menopáusica

■ Dolor Agudo asociado a fractura vertebral: Calcitonina.

[Grado B]

■ En todos los casos:

• Medidas Dietéticas. (Calcio y vitamina D). [Grado A]
• Recomendaciones sobre estilos de vida. [Grado A]
• Individualizar cifoplastia o vertebroplastia

163
PACIENTES CON FRACTURAS NO VERTEBRALES

■ Confirmación del diagnóstico de osteoporosis mediante

DEXA y/o instaurar tratamiento sin DEXA. [Grado A]

■ Primera Línea. [Grado A]

• Bifosfonatos: Alendronato, Risedronato, Ibandronato
• Ranelato de Estroncio

■ Medidas Dietéticas (Calcio y vitamina D). [Grado A]

■ Recomendaciones sobre estilos de vida. [Grado A]

■ Considerar riesgo/beneficio de THS en pacientes con

sintomatología menopáusica.

■ Teriparatida, si osteoporosis severa [Grado A]

En el APÉNDICE X se enumeran distintas marcas comerciales

y presentaciones de fármacos antiosteoporóticos y en el
APÉNDICE XI se ha construido un modelo de algoritmo para
el manejo de la enfermedad en la práctica clínica.

164
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214. OTRAS GUIAS DE PRACTICA CLINICA REVISADAS:
• Protocolo osteoporosis SEMI. Sosa M (editor), 2003 Madrid
• Guideline for the management of postmenopausal osteoporo-
sis for GPs. O’neill Sh; McLennan A, et al. Australian family
Physician 2004, 33 (11): 910-912
• Guía de buena practica clínica en geriatría. Osteoporosis. Mesa
MP, Guañabens N. SEGG y SER 2004
• Menopausia postmenopausia. Guía de practica clínica. Alonso
P, Marzo M (ed) 2004. SEGO, Asociación española para el estu-
dio de la menopausia, semFYC y Centro Cochrane Iberoame-
ricano.

186
• Guía NICE, NHS, Quick referente guide 2005.
• NATIONAL OSTEOPOROSIS FOUNDATION. The Clinician´s Guide
to Prevention and Treatment of osteoporosis 2008. Disponible en:
http://www.nof.org/professionals/NOF_Clinicians_Guide.pdf
• SEMI. GUIA DE PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA OSTEOPO-
ROSIS INDUCIDA POR CORTICOSTEROIDES. Madrid: MMC 2007.
• Management of osteoporosis in postmenopausal women:
position statement of The North American Menopause Society,
Menopause 2006; 13:340-367.

187
13 APÉNDICES
APÉNDICE I: TEST DE RIESGO
DE OSTEOPOROSIS

¿Alguno de sus padres se quebró la cadera después de un golpe o una

caída leve?
Si No

¿Se quebró usted un hueso después de un golpe o una caída leve?

Si No

¿Ha tomado corticoides (cortisona, prednisona, etc.) durante más de tres

meses?
Si No

¿Ha perdido más de 3 cm (algo más de 1pulgada) de altura?

Si No

¿Suele beber en exceso (superando los límites establecidos)?

Si No

¿Fuma más de 20 cigarrillos por día?

Si No

¿Tiene frecuentemente diarrea (causada por problemas como enferme-

dad celíaca o enfermedad de Crohn)?
Si No

¿En alguna oportunidad, experimentó impotencia, falta de libido u otros

síntomas relacionados con bajos niveles de testosterona?
Si No

Si contestó de manera afirmativa alguna de estas preguntas, no significa que

usted tiene osteoporosis. El diagnóstico de osteoporosis sólo puede hacerlo un
médico, a través de un estudio de densidad ósea. Recomendamos que le mues-
tre este estudio a su médico, quien le indicará si es necesario realizar otras
pruebas. Lo bueno es que la osteoporosis puede diagnosticarse fácilmente y
tratarse a tiempo.

189
APÉNDICE II. INDICACIONES DE LA DENSITOMETRIA

A. Indicaciones de densitometría OMS (Genant et

al Interin report and recommendations of the World
Health Organization Task-Force for Osteoporosis.
Osteoporos Int 1999; 10:259)

■ Evidencia radiológica de osteopenia y/o deformidad

vertebral.
■ Disminución de altura, cifosis dorsal.
■ Fractura por fragilidad previa.
■ Tratamiento prolongado con esteroides.
■ Hipogonadismo en ambos sexos.
■ Enfermedades crónicas asociadas a osteoporosis.
■ Antecedentes de fractura de cadera en la madre.
■ Índice de masa corporal bajo.
■ Ingesta baja en calcio.

B. Indicaciones densitometría NOF (National

Osteoporosis Foundation Physician’s guide to prevention
and treatment of osteoporosis. Washington DC, NOF 2008)

■ Todas las mujeres ≥65 años y hombres ≥70 años sin

tener en cuenta los factores de riesgo.
■ Postmenopáusicas y hombres de 50-70 años con perfil
de factores de riesgo clínico elevado.
■ Perimenopáusicas con un factor de riesgo específico
asociado con aumento de riesgo de fractura previa de
baja intensidad o medicación de alto riesgo.

190
 ■ Adultos con fractura anterior a los 50 años.
■ Adultos con una condición (ej: artritis reumatoidea) o
tomando medicación (ej: glucocorticoides ≥5mg/d
≥3meses).
■ Cualquiera al que se le pueda indicar tratamiento para la
osteoporosis.
■ Todo el que esté recibiendo tratamiento, para monitori-
zar su efecto.
■ Todo el que no esté tratado pero que la evidencia de
pérdida ósea pueda llevarle a iniciar tratamiento.
■ Postmenopáusicas que acaben el tratamiento estrogé-
nico.
■ Deben considerarse también individuos ≥65 años en las
siguientes situaciones:
– Mujer con hipoestrogenismo y factores riesgo clínicos
asociados.
– Anormalidades vertebrales.
– Previsión o inicio de tratamimento glucocorticoideo
durante ≥3 meses.
– Hiperparatiroidismo primario.
– Para monitoriazar respuesta fármaco antiosteoporóti-
co.

C. Indicaciones densitometría SER

(Sociedad Española Reumatología)

■ Mujeres con menopausia precoz.

■ Mujeres posmenopáusicas con uno o más factores de
riesgo de pérdida aumentada de masa ósea o fractura;
déficit de aporte de calcio, antecedentes familiares, esca-
sa actividad física, delgadez, enfermedades crónicas aso-
ciadas a osteoporosis, tratamiento con glucocorticoides,

191
 hábitos tóxicos, discapacidad física, polifarmacia, fractu-
ra previa y antecedente materno de fractura de cadera.
■ Todas las mujeres posmenopáusicas que lo soliciten.

C. Indicaciones de la Sociedad Internacional de

Densitometría Clínica para examinar la densidad
ósea (J Clin Densitom 2004; 7: 37)

■ Mujeres de 65 años o mayores.

■ Mujeres postmenopaúsicas menores de 65 años con
factores de riesgo para osteoporosis.
■ Varones mayores de 70 años.
■ Adultos con fracturas por fragilidad ósea.
■ Adultos con una enfermedad asociada con baja masa
ósea o pérdida ósea.
■ Adultos tomando medicación asociada con con baja
masa ósea o pérdida ósea.
■ Cuando se considere tratamiento farmacológico para
osteoporosis.
■ Durante el tratamiento por baja masa ósea para
monitorizar el efecto del tratamiento.
■ Cuando alguien no esté recibiendo tratamiento y la
evidencia de la pérdida ósea podría llevar a iniciar
tratamiento.
■ En las mujeres que suspenden tratamiento estrogénico
se podría considerar examinar la densidad ósea según
las indicaciones listadas arriba.

192
 Grado de Nivel de
Tratamiento /Etiología Pronóstico Diagnóstico
Recomendación Evidencia
RS (con homogeneidad) RS (con homogeneidad)
RS (con homogeneidad) de estudios de cohortes de estudios diagnósticos

Oxford.
1a
de ECA prospectivos GPC de nivel 1 o GPC
validadas. validadas.
A
Comparación
Cohortes con independiente y ciega de
1b ECA con IC estrechos
seguimiento ≥ 80 % un espectro apropiado
de pacientes.
RS (con homogeneidad) RS (con homogeneidad)
RS (con homogeneidad)
2a de estudios de cohortes de estudios diagnósticos
de cohortes
retrospectivos de nivel ≥ 2
RECOMENDACIONES

Ausencia de:
Estudios de cohortes o - Comparación objetiva.
Estudios de cohortes
ECA de baja calidad - Espectro limitado de
2b retrospectivos o GPC no
(tamaño muestral pacientes o pacientes no
validadas.
pequeño...) consecutivos.
- GPC no validadas.
B
NIVELES DE EVIDENCIA

RS (con homogeneidad)
3a de estudios de casos y
controles
No realización de la
prueba de referencia a
todos los sujetos,
Estudio de casos y
3b respetando la
controles
independencia, la
ceguera y el apropiado
APÉNDICE III: NIVELES DE EVIDENCIA DE LAS

espectro de pacientes
C 4 Series de casos Series de casos
D 5 Opinión de expertos Opinión de expertos Opinión de expertos

193
daciones del Centro de Medicina Basada en la Evidencia de
Las evidencias se han clasificado, de acuerdo a las recomen-

Rs = revisión sistemática. ECA= Ensayo Clínico con asignación aleatoria. GPC = Guía de Práctica clínica
APÉNDICE IV: CONTENIDO DE CALCIO DE LOS
ALIMENTOS POR RACIONES HABITUALES

ALIMENTOS CONTENIDO TAMAÑO

EN CALCIO DE LA
(mg) RACIÓN

Leche entera o semidesnatada

(con/sin vitD) 250 200 cc
Leche suplementada con calcio 320 200 cc
Yogur (normal, bio, frutas,
desnatado) cuajada 150 1 envase
Yogur o cuajada con calcio 250 1 envase
Queso manchego, bola 400 50 gr
Queso de Burgos 300 100 gr
Requesón 100 100 gr
Queso cremoso
(Brie, Camembert) 200 50 gr
Queso Emmental, Edam,
Parmesano, Gruyere 550 50 gr
Queso en lonchas para sándwich 125 2 lonchas
Quesito( tamaño tipo “El Caserío”) 55 1 porción
Petit suisse 60 1 tarrito
Flan, natillas, arroz con leche,
helado cremoso, postre lácteo 120 1 envase
Pan blanco, integral 30 100 gr
Bollería (2 magdalenas medianas,
1 croissant, 1 ensaimada) 20 1 ración
1 naranja mediana o
2 mandarinas medianas 50 200 gr

194
ALIMENTOS CONTENIDO TAMAÑO
EN CALCIO DE LA
(mg) RACIÓN

Garbanzos, alubias
(potaje, cocido, fabada, etc.) 100 1 plato
Lentejas 75 1 plato
Acelgas, cardo (aprox. 200-250 gr) 250 1 plato
Espinacas, grelos 150 1 plato
Lechuga, escarola, endibias 40 1 plato
Judía verde 140 1 plato
Col. Repollo 75 1 plato
Sardina fresca, arenques 100 200 gr
Boquerones 500 100 gr
Sardinas en conserva 200 1 lata
Chirrete (se come con espina) 80 100 gr
Calamares, gambas, langostinos 100 150 gr
Pulpo 170 150 gr
Otros pescados (merluza, rape) 50 200 gr
Almejas, mejillones,
caracoles, percebes 40 1 plato
Carne ( 1 bistec, 1/4 pollo, pavo,
pato, 100 gr otra carne) 30 1 palto
5 higos secos, 1 puñado
de almendras o avellanas 100 1 ración
Olivas 50 50 gr
Huevos 30 1

195
196
Calcio elemento
Nombre comercial Presentación
(mg/unidad)
CARBONATO
Caosina ® Sobres 1000

comerciales
Carbocal ® Comp recubiertos 600
Cimascal ® Comp masticables 600
Y VITAMINA D

Densical ® Comp masticables 600

Mastical ® Comp masticables 500
Natecal 600 ® Comp masticables 600
FOSFATO
Calcio 20 emulsión ® Emulsión 41,6/5 ml
Ostram ® Sobres 1276
PIDOLATO
Ibercal ® Comp efervescentes 250
Sobres 506
Solución 67,5/5 ml
Tepox Cal ® Sobres 506
HIDROXIAPATITA
Ossopan ® Grageas 32,9
APENDICE V: SUPLEMENTOS DE CALCIO

Polvo 67/med
Osteopor ® Comprimidos 178
CARBONATOLACTOGLUCONATO
Calcium Sandoz forte ® Comp efervescentes 500
1. Contenido de calcio elemento de los preparados
 Calcio elemento Vitamina
Nombre comercial Presentación
(mg/unidad) D3
CARBONATO
Bonesild Flas® Comp bucodisper 600 400
Carbocal D® Comp mastic 600 400
Cimascal D® Comp mastic 600 400
Mastical D® Comp mastic 500 400
Natecal D® Comp mastic 600 400
Natecal D Flas® Comp.bucodisper. 600 400
Disnal ® Comp mastic 600 400
vitamina d (via oral)
Y VITAMINA D (cont.)

Genercal D® Comp mastic 600 400

Ideos ® Sobres 500 440
Ideos unidía® Comp mastic 1000 880
Ostine® Comp mastic 500 400
Veriscal D® Comp mastic 600 400
Veriscal D Flas® Comp.bucodisper 600 400
FOSFATO
Osteomerk® Sobres 1200 800
Metafisol® Sobres 1127 800
PIDOLATO
APENDICE V: SUPLEMENTOS DE CALCIO

Ibercal D3® Comp eferv. 500 400

Sobres 500 400
Tepox Cal® Sobres 500 400
Osvical D® Sobres 500 400
CARBONATOLACTOGLUCONATO

197
2. Contenido de los preparados comerciales con calcio y

Calcium Sandoz forte D® Comp eferv. 500 400

198
VITAMINA D Y NOMBRE COMPOSICIÓN PRESENTACIÓN
DERIVADOS COMERCIAL
COLECALCIFEROL Vitamina D 3 2.000 UI/ml 10 ml

D y análogos
(Vitamina D 3) Berenguer
Vitamina D 3 B.O.N 200.000 UI/1 ml 1 envase
CALCIFEDIOL Hidroferol 16.000 UI/amp. 10 amp. bebibles
(25(OH)D 3) 6.000 UI/ml 10,20 ml gotas
Y VITAMINA D (cont.)

Hidroferol choque 3 mg (180.000 1 ampolla bebible

UI)/1,5 ml
ALFACALCIDOL 1 mcg/0,5 ml 10 amp.
(1α(OH)D 3) Etalpha 2 mcg/1 ml 10 amp.
2 mcg/ml 10 ml gotas
CALCITRIOL Calcijex 1 mcg/1 ml 25 amp.
(1α,25(OH) 2D 3) 2 mcg/1 ml 25 amp.
Rocaltrol 0,25 mcg 20 cps.
APENDICE V: SUPLEMENTOS DE CALCIO

0,50 mgg 20 cps.

3. Contenido de los preparados comerciales de vitamina
APÉNDICE VI: CONSEJOS PARA EVITAR LAS
CAÍDAS

Las caídas constituyen uno de los riesgos más importantes

de fractura en el anciano. A continuación se sugieren algu-
nas ideas para evitarlas:

EN EL HOGAR

ILUMINACIÓN Evitar deslumbramiento y sombras..

Interruptores accesibles a la entrada de
habitaciones.
Luz por la noche en dormitorio, vestíbulo y
baño.

SUELOS No deslizantes.
Alfombras de borde inferior pegado y
delgadas.
Cera antideslizante en los suelos.
Cordones fuera de los trayectos de paso.
Retirar pequeños objetos del suelo.

ESCALERAS Pasamanos bilaterales bien sujetos y sepa-

rados pared.
Peldaños salientes con fondo, brillantes
con líneas de contraste; altura máxima 16
cm en buen estado.

COCINA Artículos almacenados de manera que no

sea necesario inclinarse para alcanzarlos.
Taburetes de asientos seguros y accesibles.
Mesa fuerte, no movible.

CUARTO Apertura de la puerta hacia el exterior.

DE BAÑO Barras seguras de tubo en duchas y aseos.
Alfombrillas de goma en bañera o ducha.
Asiento de WC elevado.

199
PATIO Y Reparar grietas en el suelo.
ENTRADAS Eliminar piedras.

MOBILIARIO Sillones o sillas con brazos o soportes late-

rales que faciliten el levantarse.
Cama ancha (no inferior a 90 cm) y alta (no
inferior a 50 cm, aconsejable 66 cm).

EN EL PACIENTE

■ Calzado con suela firme, antideslizante, tacón bajo

■ Evitar caminar con medias, sin zapatos, o con zapatillas

sueltas

■ Corrección del déficit visual y/o auditivo

■ Mejorar el equilibrio con entrenamiento de la marcha,

apoyo con bastón, andadores

■ Controlar otras patologías que afecten el equilibrio y la

deambulación (artrosis, vértigo, etc)

■ Controlar el uso de fármacos que disminuyan la

capacidad de reacción y la agilidad (sedantes,
hipotensores, relajantes musculares, antihistamínicos)

■ Evitar la hipotensión postural (rehidratación, cambios

de posición, comidas)

■ Valorar el uso de almohadillado externo trocantéreo en

pacientes con caídas frecuentes

200
APÉNDICE VII: MANEJO DE LA OSTEOPOROSIS
EN EL VARÓN

Varón con Fx. Varón > 70 años

por fragilidad con varios factores riesgo

Varón con DENSITOMETRÍA Varón en situación

sospecha Rx. osteopenizante
de osteoporosis

T-score ≤-2,5 DE

Descartar Osteoporosis 2ª

Hª clínica
Exploración
Radiología
Analítica (Básica,Bioquímica,
Proteinograma, TSH,
Testosterona, LH,
PTH, Vitamina D,PSA…

Excluida OP 2ª Osteoporosis Secundaria

OP Idiopática Hipogonadismo Otras

1ª Opción: BF
2ª Opción: Calcitonina, PTH Testosterona Tratar según etiología

MEDIDAS GENERALES+CALCIO+VITAMINA D+EJERCICIO+PREVENCIÓN CAIDAS

201
APÉNDICE VIII: RECOMENDACIONES DEL
AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY
PARA EL MANEJO DE LA OSTEOPOROSIS
INDUCIDA POR CORTICOIDES

1. Pacientes que inician terapia con GC (Prednisona a

dosis de ? 5 mg/día o equivalente) con una duración
prevista de ? 3 meses:

a. Modificar factores de riesgo en los estilos de vida

1. Cesación hábito tabáquico
2. Reducción consumo excesivo alcohol
b. Ejercicio físico adecuado a su estado

c. Suplementos de Calcio + Vitamina D (análogos o no) si

necesarios
d. Bifosfonatos (precaución en premenopáusicas)

2. Pacientes que están recibiendo desde hace tiempo un

tratamiento con ? 5 mg/día de Prednisona o equivalen-
te:

a. Modificar factores de riesgo en los estilos de vida

b. Ejercicio adecuado
c. Suplementos de Calcio+ vitamina D
d. Tratamiento de déficit de hormonas gonadales si exis-
te
e. Medir DMO en columna lumbar y/o cadera:
i. Si DMO baja (t-score<-1):
1. Bifosfonatos
2. Considerar Calcitonina como 2ª opción
si no pueden tomar bifosfonatos
ii. Si DMO normal: Seguimiento y repetir DMO en
1-2 años

202
APÉNDICE IX: ALGORITMO MANEJO
OSTEOPOROSIS INDUCIDA POR
GLUCOCORTICOIDES

Tratamiento con 5mg/día

Prednisona o equivalente.
Inicio con previsión de
3 meses duración o
Tratamiento en curso de
3meses duración

< 50 años 50 años

Con fractura Sin fractura

Sin fractura previa
previa OP previa

MG + RNF

Evaluación FR TRATAMIENTO:
Rx-columna 1. Bifosfonatos:
a. RIS
Analítica
b. AL 75 años < 75 años
2. Alternativas:
a. Etidronato
DEXA
b. Calcitonina in
c. Bifosfonato iv. Evaluación FR
d. Teriparatida Rx-columna
T>-1,5DE T<-1,5DE 3. Si déficit hormonal: Analítica
a. THS
b. Testosterona
T<-2 DE
DEXA
MG + RNF

T>-2 DE

Repetir DEXA
1-2 años si
continúa GC. MG + RNF

(FR: factores de riesgo. Se consideran: edad > 65 años, altas dosis de corticoides,
IMC bajo, fractura previa por fragilidad, fractura durante el tratamiento, historia
familiar de osteoporosis; fractura OP: fractura osteoporótica; MG: medidas
generales; in: intranasal; RNF: recomendaciones no farmacológicas; RIS:
Risedronato; AL: Alendronato; T: t-score; GC: glucocorticoides). Si hipercalce-
mia: 1º Restricción sódica 2º Tiazidas. (Construido de Kanis et al.186, ACR182,
Management Osteoporosis. NICE 2005214).

203
APÉNDICE X: FÁRMACOS ANTIOSTEOPORÓTICOS
ALENDRONATO COMPOSICIÓN RISEDRONATO SÓDICO COMPOSICIÓN
SÓDICO
ACIDO ACTONEL, ACREL 5 mg 28 compr
ALENDRÓNICO 70 mg 4 compr. ACTONEL, ACREL SEMANAL 35 mg 4 compr.
SEMANAL MABO EFG
ADRONAT SEMANAL
BIFOAL SEMANAL
ALENDRONATO ETIDRONATO DISÓDICO
SODIO
MONOHIDRATO
ACIDO 70 mg 4 compr. DIFOSFEN 200 mg 30,60 compr.
ALENDRONICO TEVA OSTEUM
EFG
ALENDRONATO ÁCIDO IBANDRÓNICO
SODIO TRIHIDRATO
ACIDO
ALENDRÓNICO 10 mg 28 compr. BONVIVA 150 mg 1 compr.
EDIGEN, KERN,
RATIOPHARM EFG BONVIVA 3 mg/3 ml

ACIDO
ALENDRÓNICO 70 mg 4 compr.
EDIGEN, LIDERFARM
ARGENOL ,BELMAC ,
DAVUR, KERN,
FARMALIDER,
RATIOPHARM,
RIMAFAR,RUBIO EFG
ALENDRÓNICO PAMIDRONATO
ÁCIDO DISÓDICO
FOSAMAX 10 mg 28 compr. PAMIDRONATO STADA 1 x 20, 30 ml.
FOSAMAX SEMANAL 3mg/ml 4 x 5,10 ml.
BIFOAL SEMANAL PAMIDRONATO TEVA 1x 5,10, 20, 30 ml.
CALBION SEMANAL 3mg/ml 4x 15, 30 ,60 ,90 mg
ACIDO 70 mg 4 compr. PAMIFOS 3mg/ml 4 viales
ALENDRÓNICO AREDIA Vial 15 mg/5 ml
SEMANAL PAMIDRONATO DISODICO 4 viales
RANBAXYGEN, ALTER COMBINO EFG 15 mg/vial 4 viales
CINFA, MERCK, PENSA 70 mg/2.800 UI AREDIA Vial 30 mg/10 ml
EFG colecalciferol PAMIDRONATO DISODICO 4 viales
ADROVANCE COMBINO EFG 30 mg 1 vial
AREDIA Vial 60 mg/10 ml 1 vial
AREDIA Vial 90 mg/10 ml 1 vial 10 ml
LINOTEN Vial 9 mg/ml
PAMIDRONATO DISODICO 1 vial
COMBINO EFG 60,90mg 1 vial 10 ml, 5 viales
PAMIDRONATO MAYNE Vial 5 ml
3 mg/ml
PAMIDRONATO MAYNE Vial 1 vial 10 ml
6 mg/ml
RALOXIFENO RANELATO ESTRONCIO
CLORHIDRATO
EVISTA 60 mg 28 compr. PROTELOS 2 gr 28 sobres
OPTRUMA OSSEOR
TERIPARATIDA ÁCIDO ZOLEDRÓNICO
FORSTEO 750 mcg/3 ml 1 ACLASTA 5 mg/100 ml
pl. ZOMETA 4 mg/5 ml 1 viaL
CALCITONINA
CALCITONINA 100 UI 10 amp.
ALMIRALL, HUBBER
CALSYNAR
CALSYNAR 50 IU 10 amp.
CALCITONINANASAL
ALMIRALL , HUBBER 200UI
CALSYNAR
INTRANASAL
TONOCALTIN
OSTEOBION

204
APÉNDICE XI: Algoritmo de MANEJO
de pacientes con riesgo y/o sospecha
de osteoporosis

Mujeres < 65 años Mujeres > 65 años

Valorar factores de Con fractura de

Valorar factores de Con fractura
riesgo (FR ) bajo impacto
riesgo (FR )

TRATAMIENTO:
medidas generales
y fármacos 2 FR.
MAYORES
> 2 FR
MAYORES
< 2 FR
MAYORES

Estudio (analítica, Rx)

OSTEOPOROSIS 2ª

DENSITOMETRIA

NORMAL OSTEOPOROSIS
OSTEOPENIA

TRATAMIENTO:
medidas generales y
fármacos

MEDIDAS NO RESPUESTA
GENERALES TRATAMIENTO
REUMATÓLOGO

205
Con la colaboración de: