TUBERCULOSIS

BACHILLERES:
AGREDA, ALANIS C.I: V-30.386.634
BETANCOURT, JOSE C.I V-20.917.368
BOTTINI, YARIANNYS C.I: V-31.500.412
CARRION EUNELYS C.I: V-31.807.800
HERNANDEZ, FELIANNYS C.I: V-28.705.382
PARRA RAYMAR C.I: V-27.964.368
ROJAS THOMAS C.I: V-30.037.390

FACILITADOR: DRA. ROSA GONZALEZ

 Introducción

La Tuberculosis es una enfermedad infecciosa causada por la bacteria Mycobacterium

tuberculosis. es una de las enfermedades conocidas más antiguas de los seres humanos y una
causa principal de muerte en todo el mundo, excluyendo la COVID-19. Los estudios
genómicos poblacionales recientes sugieren que M. tuberculosis pudo haber aparecido hace
aproximadamente 70 000 años en África, para diseminarse luego junto con los seres humanos
modernos, con expansión mundial durante el Neolítico conforme la densidad poblacional
aumentaba. Es probable que los progenitores de M. tuberculosis afectaran a los
prehomínidos. Por lo general, la enfermedad afecta los pulmones, aunque hasta en un tercio
de los casos hay compromiso de otros órganos. La TB por cepas susceptibles a fármacos es
curable en casi todos los casos. Sin tratamiento, la enfermedad puede ser letal en > 70% de
los casos. Por lo general, la transmisión ocurre mediante la diseminación aérea de núcleos de
gotitas producidas por los pacientes con TB pulmonar infecciosa. A través de la profilaxis
farmacológica puede prevenirse el desarrollo de la enfermedad en individuos que han
contraído la infección tuberculosa. Las micobacterias pertenecen a la familia
Mycobacteriaceae y al orden Actinomycetales. De las especies patógenas que forman parte
del complejo de M. tuberculosis, que comprenden ocho distintos grupos, el agente más
importante y frecuente de enfermedad en seres humanos es M. tuberculosis. El complejo
incluye M.bovis (bacilo tuberculoso bovino que de forma característica es resistente a
pirazinamida, en alguna ocasión una causa importante de tuberculosis transmitida por leche
no pasteurizada, y a la fecha origen de un pequeño porcentaje de casos en todo el mundo).
En esta investigación se aborda la incidencia y prevalencia de la TBC, en Venezuela,
asimismo, haciendo énfasis en la descripción del germen causante, en un criterio holístico,
entrando en su fisiopatología y finalmente tratamiento, diagnostico y sintomatología,
previstas desde diferentes bibliografías que abordan el tema, de manera que, desde un punto
de comprensión lectora, buscamos la comprensión completa de la tuberculosis.
 1. Incidencia y prevalencia de la Tuberculosis

En el año 2013 se informaron a la OMS más de 5.7 millones de nuevos casos de TB (todas
las formas, pulmonar y extrapulmonar) ; 95% de los casos se registraron en los países en vías
de desarrollo. Sin embargo, por la insuficiente detección de casos y la notificación
incompleta, los casos informados constituyen sólo dos tercios. La OMS calcula que en 2013
ocurrieron alrededor de 9 millones (intervalo,8.6 a 9.4 millones) de nuevos casos de TB en
todo el mundo, 95%de los cuales ocurrió en países en vías de desarrollo en el continente
asiático (5 millones), África (2.6 millones), el Medio Oriente (0.7 millones) y Latinoamérica
(0.3 millones). Se estima, que en 2013 ocurrieron 1.49 millones de fallecimientos por TB
(intervalo, 1.32 a 1.67 millones), incluidos 0.36 millones en personas que también tenían
infección por VIH, y 96% de ellas pertenecía a países en desarrollo. Las estimaciones de las
tasas de incidencia de TB (por 100.000
habitantes) y la cifra de muerte relacionadas
con la enfermedad en el año 2013 se
presentan en las figuras, de manera
respectiva.
Durante los últimos años del decenio de
1980 y a inicios del decenio de 1990, las
cifras de casos informados de TB se
incrementaron en los países
industrializados. Estos incrementos
estuvieron relacionados en gran medida
con la inmigración desde países con alta
prevalencia de TB; ¡infección con VIH;
problemas sociales como incremento de la
pobreza urbana, número de indigentes y
consumidores de drogas, así como la
desaparición de los servicios para atención de la TB. Durante los últimos años se han
reducido las cifras de casos informados, y se ha iniciado su reducción o estabilización en
naciones industrializadas. En Estados Unidos, con la implantación de programas más
estrictos para el control de la TB, disminuyeron las cifras observadas en 1993 y se han
mantenido. En el año 2013 se informaron a los Centers for Disease Control and Prevention
(CDC)9582casos de TB (3.0 por 100.000 habitantes)
Fig. 1 Tasas estimadas de incidencia de tuberculosis (por 100.000 personas) en 2013. Las designaciones utilizadas y la presentación del material del
mapa no denotan opinión alguna de parte de la OMS en lo que se refiere al estado legal de ningún país, territorio, ciudad o sector, ni sobre sus
autoridades ni en cuanto a la delimitación por fronteras o límites. Las líneas punteadas y blancas en los mapas representan la posición aproximada
de las fronteras, si bien no hay aceptación unánime al respecto. (Por cortesía de Global TB Programme, OMS; con autorización.
En Estados Unidos, la TB es poco frecuente entre los adultos jóvenes de origen europeo, que
sólo rara vez han estado expuestos durante los últimos decenios a la infección por M.
tuberculosis. A diferencia de ello, dado que en el pasado existía un gran peligro de
transmisión, la infección latente por M. tuberculosis (LTBI, latent tuberculosis infection) es
relativamente alta en sujetos caucásicos ancianos. En general, los adultos ≥65 años tienen la
mayor incidencia (4.9 casos/100.000 individuos en 2013) y los niños <14 años la más baja
(0.8casos/100.000 sujetos). Las personas de raza negra representan la mayor proporción de
casos (37%; 1257 casos en 2013) entre las personas nacidas en Estados Unidos. En ese país,
la TB también es una enfermedad de los adultos infectados por VIH, de la población nacida
en el extranjero (64.4% de todos los casos en 2013) y de las poblaciones en desventaja o
marginadas. En 2013, de los 6193 casos informados entre personas nacidas en el extranjero,
37% ocurrió en individuos procedentes de América y 32% en aquellos nacidos en la región
del Pacífico occidental. En general, las tasas más altas por persona se alcanzaron entre los
estadounidenses de origen asiático (18.7casos/100.000 habitantes). En total, 536muertes se
debieron a TB en Estados Unidos en2011. En 2013, en Canadá se informaron 1638 casos de
TB (4.7 casos/100.000 habitantes) ; 70% (1.145) de ellos en personas nacidas en el extranjero
y 19% (309 casos) en miembros de pueblos aborígenes canadienses, cuya tasa por persona
es desproporcionadamente alta (23.4 casos/100 000 habitantes), con un pico máximo en el
territorio Nuvanut de 143 casos/100 000 habitantes, una tasa similar a la de muchos países
muy endémicos. De igual manera, en Europa la TB ha surgido como un problema importante
de salud pública, sobre todo como resultado de casos entre inmigrantes de países con alta
incidencia y entre las poblaciones marginadas, a menudo en grandes centros urbanos, ¡como
Londres; en 2013, 41% de todos los casos informados del Reino Unido ocurrió en Londres,
y la tasa por persona (36casos/100.000 habitantes) fue similar a la de algunos países de
ingresos intermedios. En la mayoría de los países de Europa Occidental hay más casos
anuales entre las personas nacidas en el extranjero que en las nativas. Datos recientes sobre
tendencias globales señalan que para 2013 la incidencia de la enfermedad era estable o
disminuía en muchas regiones; tal tendencia comenzó en 2000 y al parecer persiste, con una
disminución promedio anual <2% en todo el mundo; dicha disminución mundial proviene
más bien de disminución en países subsaharianos de África, en los cuales la incidencia
aumentó progresivamente desde el decenio de 1980 como consecuencia de la epidemia de
VIH y la precariedad de sistemas y servicios sanitarios. En el este de Europa, la incidencia
aumentó durante el decenio de 1990, ¡por el deterioro de la situación socioeconómica y de la
infraestructura sanitaria; sin embargo, después de alcanzar un punto máximo en 2001, la cifra
ha disminuido poco a poco. De los 9 millones de casos nuevos estimados en 2013, 13% (1.1
millones) coexistieron con VIH y 78% de estos últimos se presentaron en África. Se calcula
que 0.36 millones de fallecimientos por TB que surgieron junto con VIH, se produjeron en
2013. Aún más, en 2008 aparecieron 480.000 (intervalo, 350.000 a 610.000) casos calculados
de TB resistente a múltiples fármacos, una forma de la enfermedad causada por bacilos
resistentes por lo menos a isoniazida y rifampicina. Sólo 28% de dichos casos se diagnosticó
porque no existe la capacidad de muchas instituciones de diversas zonas del mundo para
practicar cultivos en el laboratorio y métodos de valoración de la susceptibilidad a fármacos.
La tuberculosis es una de las enfermedades más antiguas de la humanidad y sigue siendo un
problema de salud pública a nivel mundial. En Venezuela, la situación también es
preocupante. Permíteme proporcionarte un resumen sobre la incidencia y prevalencia de la
tuberculosis en el país:
Incidencia:
En 2019, la tasa de incidencia de tuberculosis en Venezuela fue de 47,80 casos por cada
100.000 habitantes. Esto contrasta con la tasa de 28 casos por cada 100.000 habitantes
registrada en 20151.
A lo largo de las décadas, las tasas de incidencia han variado. Por ejemplo, desde 1941 a
1950, se reportaron 100 casos por cada 100.000 habitantes, pero gracias a la creación de
sanatorios y la introducción de drogas antituberculosas, el número de casos disminuyó en
19512.
Prevalencia:
En 2010, se reportaron 6.213 nuevos casos de tuberculosis en Venezuela, con tasas de
prevalencia de 48 casos por cada 100.000 habitantes y tasas de mortalidad de 3,1 casos por
cada 100.000 habitantes.
La casuística ha aumentado debido al deterioro de las condiciones socioeconómicas, la
deficiencia en los programas de control y la falta de vigilancia epidemiológica3.
Retos y avances:
Se han logrado avances en el control de la tuberculosis mediante la introducción de drogas
antituberculosas, técnicas de diagnóstico molecular y vacunación.
Sin embargo, los nuevos retos requieren estrategias multidisciplinarias, fortalecimiento de la
vigilancia epidemiológica y desarrollo de nuevas drogas y vacunas para erradicar la
enfermedad2.
En resumen, la tuberculosis sigue siendo un desafío en Venezuela, y es crucial abordarla
mediante enfoques integrales y colaborativos.
 2. Describir el germen causante

Mycobacterium tuberculosis o Bacilo de koch:

Fue descubierto por Robert Koch en 1882, esta bacteria pertenece al género Mycobacterium,
que agrupa a más de 120 especies, la mayoría de ellas ambientales y no patógenas, y a las
que se conoce como micobacterias no tuberculosas (MNT).

M.tuberculosis está integrado en el complejo M.tuberculosis (MTC), con otras 5 especies:

M.bovis Principal causante de TBC en bovinos, una

(BCG) cepa variante de laboratorio utilizada en
vacunación y en instilaciones vesicales en

Complejo Mycobacterium pacientes con neoplasia de vejiga

tuberculosis
M.africanum Principal causante de la TB en África tropical

M.caprae Principal causante de TBC en caprinos.

M.microti causante de la TB en roedores, llamas y otros

mamíferos

M.canetti Principal causante de TBC en caninos.

En la práctica diagnóstica, los integrantes de MTC son difícilmente diferenciables entre sí

por características fenotípicas, por lo que se identifican como MTC sin diferenciar, aunque
en más del 95% se trata de M. tuberculosis.

M. tuberculosis es, con mucho, la más frecuente. M. bovis. BCG es una variedad de M.
bovis que en 1921 dio lugar a la vacuna BCG (bacilo de Calmette y Guerin), aún utilizada en
algunos países como vacuna antituberculosa.
M. tuberculosis es un bacilo grampositivo, Son bacilos delgados de forma recta o ligeramente
curvada, ocasionalmente forman ramificaciones verdaderas observadas en cultivos
enriquecidos y en frotis de ganglios linfáticos. Aerobio estricto, con preferencia por tejidos
bien oxigenados; inmóviles, sin cápsula, que no forman esporas y se tiñen con dificultad con
la tinción de Gram (irregularmente grampositivos). La pared celular es rica en lípidos, con
una capa característica de ácidos micólicos, que le confiere ácido-alcohol resistencia en las
tinciones y por ello son llamados bacilos acido-alcohol resistentes o BAAR.

Es un patógeno intracelular obligado y desencadena respuesta de la inmunidad celular.

Aunque también afecta a animales
domésticos o salvajes, los humanos son el
hospedador preferente. Se divide
lentamente, cada 18-20h, en comparación a
los 20min de la mayoría de bacterias. Las 2
últimas propiedades, junto con la capacidad
de entrar en metabolismo latente cuando se
ve agredida, le confieren una especificidad que explica la clínica y la respuesta a las pruebas
diagnósticas y al tratamiento.

Entre otras cosas, han evidenciado la diversidad genética de M. tuberculosis, con 6 linajes,
predominando cada uno de ellos en distintos lugares del mundo. Esta diversidad presenta
características fenotípicas, con repercusiones clínicas y diagnósticas. Se han observado
diferencias entre linajes en el tropismo por localizaciones y en la virulencia. Las cepas de las
familias genéticas Beijin y W, predominantes en Asia, se asocian a mayor transmisión y
virulencia.
 Síntomas fisiopatológicos

Antes de describir los síntomas que causa la tuberculosis debemos entrar en contexto
y saber que son los síntomas, pues, estos no son más que manifestación subjetiva de
una enfermedad o alteración en el estado de salud, dichas manifestaciones son
percibida exclusivamente por el paciente. Esta percepción subjetiva contrasta o va de
la mano con los signos, que son manifestaciones objetivas que el profesional sanitario
puede observar o medir por sí mismo.

Ahora bien, sabiendo esto, podemos describir los síntomas que causan la Tuberculosis.
Pero hay excepciones, casos donde no se evidencia ningún síntoma, esto se puede
apreciar en la Tuberculosis latente, esto significa que la bacteria de la tuberculosis se
puede encontrar en nuestro organismo y el sistema inmune combate contra esta
bacteria, impidiendo que se multiplique, y esta forma el microrganismo no se elimina
por completo, de tal forma que cuando el sistema inmune se deprima este pueda
presentar síntomas.
La tuberculosis suele dividirse en pulmonar, extrapulmonar o ambas. Según varios
factores vinculados con distintas poblaciones y cepas bacterianas, la TB extrapulmonar
puede ocurrir en 10 a 40% de los pacientes. Másaún, hasta dos tercios de los pacientes
infectados por el VIH y que enferman de TB pueden padecer una enfermedad pulmonar
y extrapulmonar, o sólo extrapulmonar.
Por costumbre, se ha clasificado a la TB pulmonar
en primaria o post primaria (del adulto o
secundaria); la diferenciación anterior ha sido
rebatida por conocimientos moleculares obtenidos
de áreas en que la TB es endémica y que denotan
que un gran porcentaje de casos de la forma
pulmonar del adulto es consecuencia de infección
reciente (primaria o una forma de reinfección), y
no es producto de reactivación. La tuberculosis
pulmonar primaria se presenta poco después de la infección inicial por bacilos de TB.
Puede ser asintomática o tener en sus inicios fiebre y a veces dolor pleurítico. En áreas
con altas tasas de transmisión de TB, esta forma de enfermedad a menudo se observa
en niños.
Como la mayor parte del aire inspirado se distribuye en las zonas media e inferior de
los pulmones, estas áreas pulmonares a menudo se afectan con TB primaria. Después
de la infección inicial (foco de Ghon) suele presentarse una lesión periférica que
conlleva: adenopatías hiliares o paratraqueales transitorias que pueden pasar
inadvertidas en la radiografía de tórax.
Algunos pacientes muestran eritema nudoso en las piernas o conjuntivitis flictenular.
En la mayor parte de los casos, la lesión cura de manera espontánea y se manifiesta
sólo en la forma de un pequeño nódulo calcificado. También es frecuente la reacción
de la pleura que cubre a un foco subpleural. El foco de Gohn, con reacción pleural
suprayacente o sin ella, engrosamiento y linfadenopatía regional, es conocido como
complejo de Ghon. En niños de corta edad con inmadurez de la respuesta inmunitaria
celular y en personas con deterioro de la inmunidad (como las desnutridas o infectadas
por VIH), la TB pulmonar primaria puede evolucionar a muy corto plazo y
transformarse en enfermedad clínica. La lesión inicial se agranda y puede evolucionar
de distintas maneras. En 66% de los casos, se presenta derrame pleural por la
penetración en el espacio pleural de los bacilos procedentes de un foco subpleural
adyacente. En los casos graves, la lesión primaria aumenta pronto de tamaño, presenta
necrosis en su parte central y forma cavitación (tuberculosis primaria progresiva). En
los niños pequeños, la TB casi siempre conlleva adenopatías hiliares o paratraqueales
que se presentan tras la propagación de los bacilos desde el parénquima pulmonar a los
vasos linfáticos. Las adenomegalias pueden comprimir bronquios, y causar su
obstrucción total con colapso distal, o su obstrucción parcial, con el desarrollo de
sibilancias de vías respiratorias de grueso calibre, o un efecto de válvula esférica con
hiperinflación.

Tuberculosis latente:

➢ No tienen ningún síntoma.

➢ No pueden transmitir las bacterias de la tuberculosis a los demás.
➢ Pueden presentar enfermedad de tuberculosis si no reciben tratamiento para la
infección de tuberculosis latente.
Por otro lado, encontramos a las personas que si presentan síntomas, que pueden presentar.

➢ Tos intensa que dura 3 semanas o más.

➢ Dolor en el pecho
➢ Hemoptisis (tos con sangre) o puede presentar tos productiva (con esputo)
➢ Debilidad o fatiga.
➢ Pérdida de peso.
➢ Anorexia (pérdida de apetito).
➢ Escalofríos (temblores)
➢ Fiebre.
➢ Sudores nocturnos.
➢ Puede transmitir las bacterias de la tuberculosis a otras personas.

Fisiopatología

La tuberculosis puede ocurrir en 3 etapas: Infección primaria, Infección latente e Infección

activa
Los bacilos M. tuberculosis causan inicialmente una infección primaria, un pequeño
porcentaje de las cuales finalmente progresa a enfermedad clínica de gravedad variable. Sin
embargo, la mayoría de las infecciones primarias (alrededor del 95%) son asintomáticas. Un
porcentaje desconocido de infecciones primarias se resuelve espontáneamente, pero a la
mayoría le sigue una fase latente (asintomática). Un porcentaje variable (5 a 10%) de las
infecciones latentes se reactiva con signos y síntomas de la enfermedad.
La infección no suele transmitirse durante el estadio primario y no contagia en la fase latente.
Infección primaria por tuberculosis:
La infección requiere la inhalación de partículas bastante pequeñas para que atraviesen las
defensas respiratorias altas y se depositen en las regiones profundas de los pulmones, en
general en los espacios aéreos subpleurales de los lóbulos medio o inferior. Las gotas más
grandes tienden a alojarse en las vías aéreas más proximales y no producen infección. La
enfermedad suele originarse en un solo núcleo de gotas, que transporta unos pocos
microorganismos. Tal vez un solo microorganismo pueda ser suficiente para causar la
infección en personas susceptibles, pero las personas menos susceptibles pueden requerir la
exposición repetida para desarrollar la infección.
Para iniciar la infección, los macrófagos alveolares deben ingerir a los bacilos M.
tuberculosis. Los bacilos no destruidos por los macrófagos se replican dentro de ellos y, por
último, matan a los macrófagos que los hospedan (con la cooperación de los linfocitos CD8);
las células inflamatorias son atraídas al área, donde causan una neumonitis localizada que
coalesce para formar los tubérculos característicos en el examen histológico.
Durante las primeras semanas de la infección, algunos macrófagos infectados migran a los
ganglios linfáticos regionales (p. ej., hiliar, mediastínico), donde acceden a la corriente
sanguínea. Luego, los microorganismos se diseminan por vía hematógena hacia cualquier
parte del cuerpo, en especial la porción
apicoposterior de los pulmones, las epífisis de
los huesos largos, los riñones, los cuerpos
vertebrales y las meninges. La diseminación
hematógena es menos probable en pacientes
con inmunidad parcial debida a la vacunación
o a una infección natural anterior con M.
tuberculosis o micobacterias ambientales.
La infección latente por tuberculosis: ocurre después de la mayoría de las infecciones
primarias. En aproximadamente el 95% de los casos, tras alrededor de 3 semanas de
crecimiento ilimitado, el sistema inmunitario inhibe la replicación bacilar, generalmente
antes de que aparezcan signos o síntomas. Los focos de bacilos en los pulmones u otros sitios
se transforman en granulomas de células epitelioides, que pueden tener centros caseosos y
necróticos. Los bacilos tuberculosos pueden sobrevivir en este material por años, y el balance
entre la resistencia del huésped y la virulencia del microorganismo determina la posibilidad
de que la infección resuelva sin tratamiento, permanezca latente o se active. Los focos
infecciosos pueden dejar cicatrices fibronodulares en los ápices de uno o ambos pulmones
(focos de Simón, que generalmente se generan como resultado de la llegada por vía
hematógena desde otro sitio de infección) o pequeñas zonas de consolidación (focos de
Ghon). Un foco de Ghon con afectación ganglionar es un complejo de Ghon que, si se
calcifica, se llama complejo de Ranke. La prueba de la tuberculina y los ensayos de liberación
de interferón gamma en sangre (IGRA) se positivizan durante la fase latente de la infección.
Los sitios de infección latente son procesos dinámicos y no están completamente inactivos
como se creía antes.
Con menor frecuencia, el foco primario progresa inmediatamente y causa una enfermedad
aguda con neumonía (a menudo cavitaria), derrame pleural y aumento significativo del
tamaño del mediastino o los ganglios linfáticos hiliares (que, en los niños, pueden comprimir
los bronquios).
Los derrames pleurales pequeños son sobre todo linfocíticos, contienen típicamente pocos
microorganismos y resuelven en pocas semanas. Esta secuencia puede observarse con mayor
frecuencia en niños pequeños y en pacientes inmunodeficientes infectados recientemente o
reinfectados.
La tuberculosis extrapulmonar puede aparecer en cualquier sitio y manifestarse sin
evidencias de compromiso pulmonar. Las adenopatías tuberculosas son la manifestación
extrapulmonar más común; no obstante, la meningitis es la más temida debido a su elevada
tasa de mortalidad en los extremos de la vida.
Enfermedad activa por tuberculosis: Las personas sanas que están infectadas por la
tuberculosis tienen un riesgo del 5 al 10% de desarrollar la enfermedad activa durante su
vida, aunque el porcentaje varía de manera significativa según la edad y otros factores de
riesgo.
En el 50 al 80% de las personas con enfermedad activa, la tuberculosis se reactiva dentro de
los primeros 2 años, pero ésta puede reactivarse también varias décadas más tarde.
Cualquier órgano sembrado por la infección primaria puede alojar un foco de reactivación,
aunque se identifican con mayor frecuencia en los vértices pulmonares, lo que puede deberse
a las condiciones más favorables, como la tensión elevada de oxígeno. Los focos de Ghon y
los ganglios linfáticos hiliares comprometidos tienen menos probabilidades de reactivarse.
Las patologías que deterioran la inmunidad celular (que es esencial para la defensa contra la
tuberculosis) facilitan significativamente la reactivación. Por lo tanto, los pacientes
coinfectados por el HIV que no reciben la terapia antirretroviral apropiada tienen un riesgo
del 10% anual de desarrollar la enfermedad activa.
Los pacientes que requieren inmunosupresión después de un trasplante de órganos sólidos
presentan mayor riesgo, pero otros inmunosupresores, como los corticosteroides y los
inhibidores del TNF (tumor necrosis factor), también causan reactivación. El tabaquismo es
también un factor de riesgo.
En algunos pacientes, la enfermedad activa se desarrolla cuando son reinfectados, en lugar
de cuando se reactiva la enfermedad latente. Es más probable que la reinfección sea el
mecanismo en áreas donde la tuberculosis es prevalente y los pacientes están expuestos a un
gran inóculo de bacilos. La reactivación de la infección latente predomina en zonas de baja
prevalencia. En un paciente dado, es difícil determinar si la enfermedad activa es resultado
de la reinfección o la reactivación.
La tuberculosis lesiona los tejidos a través de una reacción de hipersensibilidad retardada
(DHT), que provoca necrosis granulomatosa típica con aspecto histológico de necrosis
caseosa. Las lesiones pulmonares suelen ser cavitarias, en especial en pacientes
inmunodeficientes con compromiso de la hipersensibilidad retardada. El derrame pleural se
encuentra con menor frecuencia que en la tuberculosis primaria progresiva, pero puede
aparecer como resultado de la extensión directa de la infección o de la diseminación por vía
hematógena. La rotura de una lesión tuberculosa grande en el espacio pleural puede causar
un empiema con o sin fístula broncopleural, y a veces neumotórax. En la era previa a la
quimioterapia, el empiema tuberculoso podía complicar el tratamiento de un neumotórax
inducido por fármacos y producía la muerte rápidamente, y también podía hacerlo una
hemoptisis súbita masiva secundaria a la erosión de la arteria pulmonar por una cavidad en
vías de proliferación.

Diagnostico

Para que el laboratorio pueda obtener resultados confiables no sólo es necesario que ejecute
las técnicas correctamente. También necesita recibir una buena muestra, entendiéndose por
tal la que proviene del sitio de la lesión que se investiga, obtenida en cantidad suficiente,
colocada en un envase adecuado, bien identificada, conservada y transportada.
La muestra más examinada es el esputo debido a que, como se ha dicho, la tuberculosis
pulmonar es la más frecuente. Sin embargo, dado que la enfermedad puede manifestarse en
cualquier órgano, con menor frecuencia puede requerirse la investigación de muestras muy
variadas: orina, líquido cefalorraquídeo, líquido pleural, líquido ascítico, sangre, pus de
cavidades abiertas, biopsias. Estas muestras de lesiones extrapulmonares deben procesarse
también por cultivo.
EL ESPUTO: Él envase, debe tener las siguientes características:
Boca ancha: de no menos de 50 mm de diámetro
Capacidad entre 30 y 50 ml: para facilitar que el paciente pueda depositar la expectoración
con facilidad dentro, sin ensuciar sus manos o las paredes del frasco y para que en el
laboratorio se pueda seleccionar y tomar la partícula más adecuada, con comodidad, para
realizar el extendido
Cierre hermético: con tapa a rosca, para evitar derrames durante el transporte y la producción
de aerosoles cuando se abre en el laboratorio Las tapas a presión generan mayor riesgo de
formación de aerosoles y salpicaduras en el momento de ser retiradas
Material plástico transparente, resistente a roturas, para poder observar la calidad de la
muestra cuando la entrega el SR, evitar roturas y derrames de material infeccioso y para que
pueda ser desechado.
 LA MUESTRA: Número de muestras y momento de la recolección
Para diagnóstico
Como la eliminación de los bacilos por el esputo no es constante, es conveniente analizar
más de una muestra de cada SR para el diagnóstico de la tuberculosis. La primera muestra
puede detectar aproximadamente el 80% de los casos positivos, la segunda agrega un 15% y
la tercera un 5% más.
La primera muestra debe ser tomada en el momento de la consulta (muestra inmediata),
cuando el médico u otro personal del equipo identifica que un consultante al servicio de salud
es SR (es decir con tos persistente durante 2-3 semanas). La segunda muestra la debe
recolectar el paciente en su casa por la mañana al despertar (muestra matinal). La tercera
muestra, cuando sea requerida, puede ser tomada en el servicio de salud, cuando el paciente
concurre a entregar la segunda También puede ser recolectada por el paciente al despertar en
su casa.

PARA CONTROL DE TRATAMIENTO: El tratamiento de la tuberculosis

comprende dos fases: una inicial intensiva que dura entre 2 y 3 meses y otra de consolidación
que dura de 4 a 5 meses.
La disminución paulatina y sostenida en la escala de positividad hasta la negativización de la
baciloscopia evidencia buena evolución del paciente. Independientemente del esquema, se
aconseja examinar por baciloscopia una muestra por mes de cada paciente de tuberculosis
pulmonar con baciloscopia inicial positiva. Si esto no es posible, se debe examinar por lo
menos una muestra MATINAL al final de la fase intensiva. Si la baciloscopia es negativa,
coincidiendo con mejoría clínica y cumplimiento del tratamiento, se pasa a la segunda fase
de tratamiento. Si por el contrario, la baciloscopia continúa positiva, sera enviada para cultivo
para el caso en que se requiera prueba de sensibilidad y se evaluará si el paciente puede pasar
a la fase de continuación o si debe extenderse la primera fase.
Luego se debe tomar al menos otra muestra para microscopía al finalizar el 4º mes para
controlar la evolución del paciente y detectar un posible fracaso del tratamiento, y una al
finalizar el tratamiento para confirmar la curación.
El cultivo permite determinar si son bacilos vivos o no viables (no cultivables o muertos). Si
la mayor parte o todos los bacilos vistos son no viables, el cultivo presentará escasas colonias
o será negativo, a pesar de la baciloscopia positiva y esto coincidirá con una evolución clínica
favorable.
 OBTENCION ESPONTANEA DEL ESPUTO: El primer paso para asegurar la
calidad de la baciloscopia consiste en explicar al SR, con mucha claridad, la importancia de
examinar muestras de esputo, la necesidad de recolectar esputo y no saliva, la forma de lograr
una buena muestra, dónde colectarla y cómo manipularla hasta entregarla en el laboratorio.
Para la recolección de las muestras
Elegir un lugar bien ventilado y que ofrezca privacidad. Puede ser una habitación bien
ventilada y con acceso de luz natural o algún lugar abierto no concurrido del patio del
Servicio de Salud. Son inadecuados los lugares cerrados o muy concurridos tales como
laboratorios, consultorios médicos, salas de espera o baños, ya que éste es el proceso más
riesgoso entre todos los necesarios para realizar la baciloscopia.
• Entregar al SR el envase de recolección ya rotulado con su nombre o número de
identificación y el servicio que solicita la baciloscopia.
• Solicitar al SR una buena muestra de esputo instruyéndolo con lenguaje simple y
comprensible para que:
- Inspire profundamente llenando sus pulmones de aire tanto como sea posible.
- Retenga el aire un momento.
- Expulse luego la expectoración con un esfuerzo de tos, tratando de arrastrar las
secreciones del pulmón.
- Recoja el esputo producido dentro del envase tratando de que entre en su totalidad,
sin manchar sus manos o las paredes externas del frasco.
- Repita esta operación otras dos veces colocando todas las secreciones en el mismo
frasco.
- Limpie el exterior del envase con un pañuelo de papel y se lave las manos con agua
y jabón.
Calidad de la muestra
La muestra de esputo mucopurulenta, proveniente de árbol bronquial, es la que
asegura mayor probabilidad de que se puedan observar bacilos.
Una buena muestra tiene aproximadamente 3 a 5ml, es generalmente espesa y
mucoide. Puede ser fluida con partículas de material purulento. El color es variable (blanco,
amarillento y hasta verdoso). A veces son sanguinolentas. Las secreciones nasales, faríngeas
o la saliva no son buenas muestras para investigar tuberculosis, aunque es conveniente
examinarlas, de todas formas, porque siempre existe la posibilidad de que contengan parte
de la expectoración o bacilos expulsados por la tos que hayan quedado en la boca, nariz o
faringe.
 METODOS ESPECIALES PARA OBTENER MUESTRAS DE ESPUTO:
Siempre se debe intentar conseguir expectoración espontánea porque produce la muestra con
mayor riqueza en bacilos. Frente a determinados pacientes que no pueden expectorar, como
en el caso de niños, enfermos psiquiátricos o ancianos, se puede recurrir a otras formas menos
eficientes de obtención de la muestra tales como la inducción de esputo o el lavado gástrico.
Estos procedimientos requieren equipo y medidas especiales de bioseguridad, y deben ser
efectuadas por personal experimentado.
Inducción de esputo
Consiste en fluidificar las secreciones mediante nebulización con solución fisiológica y
facilitar luego su drenaje. El procedimiento requiere de personal muy bien entrenado y, en el
caso de aplicar masaje y sondas, muy especializado Implica riesgo elevado para el personal
que asiste al paciente, por lo que debe ser utilizado sólo cuando no queda otro recurso
• Realizar el procedimiento en la sala de toma de muestras u otra con buena
ventilación
• Usar mascarillas de bioseguridad (respiradores n 95) desechables
• Nebulizar (hacer inhalar) al paciente durante 10 minutos con solución fisiológica, a
temperatura apenas superior a la corporal
• Para facilitar la expulsión de la expectoración, puede ser conveniente acostar al
paciente boca abajo con una almohada debajo del tórax y la cabeza saliendo de la camilla y
más baja y, si es posible, masajearlo con técnicas fisioterapéuticas
• Se puede repetir el proceso hasta tres veces.
• Recolectar la primera expectoración producida.
• Entregar un segundo frasco para que la persona recoja las secreciones producidas
en las 24 horas siguientes
• Descartar las máscaras
• Esterilizar el material empleado, y luego lavarlo con detergente y abundante agua
• Ventilar el ambiente inmediatamente después de la toma de cada muestra
Cuando se trata de niños que no saben expectorar, luego de la nebulización y el masaje
fisioterápico, se deben succionar las secreciones con un aspirador manual o mecánico. El
material recolectado debe ser examinado por baciloscopia y cultivo, aunque no sea mucoso.
 Lavado gástrico
Se emplea especialmente en niños que no saben expectorar para detectar bacilos en el esputo
ingerido, mientras se encuentran en el estómago. La baciloscopia de lavado gástrico tiene
valor relativo. Por un lado los pacientes infantiles presentan lesiones que contienen pocos
bacilos y por lo tanto es poco probable detectarlos. Por otro, es posible que la muestra
contenga micobacterias ambientales provenientes de alimentos que pueden inducir a
resultados falsos positivos.
Se recomienda utilizar esta muestra sólo para diagnóstico y no en el control del tratamiento.
Estas muestras deben ser obtenidas por personal de enfermería experimentado, o por
médicos. Se deben respetar las siguientes recomendaciones:
• Número de muestras: al menos tres.
• Envase: el aconsejado para esputo.
• Momento de la recolección: por la mañana al despertar, en ayunas dado que la
ingesta de alimentos hace que la expectoración ingerida pase al intestino.
• Técnica: Se introduce una sonda de longitud y diámetro adecuados a la edad del
paciente hasta el estómago Una vez que la sonda llega al estómago, se aspira con jeringa muy
suavemente para que la succión no provoque daño.
• Conservación: El material debe ser enviado inmediatamente al laboratorio, ya que
debe ser cultivado durante las 4 horas siguientes a su obtención.
Lavado bronquial
Antes de tomar la muestra deben realizarse, de ser posible, baciloscopias de al menos dos
muestras espontáneas de esputo para intentar detectar el bacilo sin procedimientos invasivos
y los riesgos vinculados a este procedimiento.
La obtención de esta muestra está reservada a médicos especialistas. Se deben respetar las
siguientes recomendaciones:
• Tomar la muestra en una sala bien ventilada y utilizando mascarillas de bioseguridad
• Utilizar un fibrobroncoscopio esterilizado no mas de 15 días antes
• Entregar al paciente un frasco para que recoja toda la expectoración que por estímulo
de la fibrobroncoscopía se puede producir en las 24 horas siguientes.
• Esterilizar rigurosamente el fibrobroncoscopio con glutaraldehido al 2% activado
con una sustancia bicarbonatada, según las indicaciones del proveedor.
• Después de la esterilización, lavar el fibrobroncoscopio enérgicamente para
desprender bacilos que puedan haber quedado adheridos.
El material obtenido debe ser cultivado para asegurar el mejor rendimiento posible de esta
muestra de difícil obtención y para confirmar la presencia de bacilos viables en el caso de
tener un resultado positivo de la baciloscopia.

OTRAS MUESTRAS
Todas las muestras extrapulmonares deben cultivarse: en algunos casos porque la
escasa cantidad de bacilos de las tuberculosis presentes sólo podrá ser detectada por cultivo,
en otros para confirmar o descartar que la muestra contenga micobacterias ambientales
saprofitas (como en el caso de la orina que resulta con baciloscopia positiva) o,
excepcionalmente patógenas.
Orina
• Número de muestras: mínimo tres y máximo seis.
• Cantidad y momento de recolección: previa higiene externa con agua, el paciente
debe recoger no menos de 50 ml del segundo chorro de la primera micción de la mañana. Se
desecha la primera parte para disminuir la carga de gérmenes contaminantes.
• Envase: de 300-500 ml, limpio y de boca suficientemente ancha para posibilitar la
recolección directa.
• Conservación: la muestra debe ser procesada inmediatamente porque el pH ácido
afecta la viabilidad del bacilo. Si se debe transportar hasta otro laboratorio, se recomienda
enviar el sedimento de toda la orina centrifugada durante 15 min a 3 000g, neutralizado con
1 mg de bicarbonato de sodio o fosfato trisódico anhidro.
Debe recordarse que la baciloscopia positiva del sedimento de orina no necesariamente es
diagnóstico concluyente de tuberculosis, por cuanto existen micobacterias saprófitas en el
tracto urinario que pueden producir resultados falsos positivos.
Líquido cefalorraquídeo
La obtención de este material está reservada a personal médico.
• Cantidad de muestras: todas las que el médico crea conveniente; cuanto mayor es la
cantidad de muestras procesadas, mayor es la posibilidad de hallazgo de bacilos.
• Envase: estéril de 10-15 ml de capacidad y con tapa a rosca de cierre hermético
• Uso de anticoagulante: no es necesario
• Conservación: es conveniente procesar el material inmediatamente o conservado a
4º C por no más de 12 horas
 Líquidos pleural, ascítico, pericárdico, articular y otros
La obtención de estos materiales está reservada al personal médico
• Número de muestras: todas las que el médico considere conveniente
• Envase: estéril, de capacidad adecuada para la cantidad de la muestra
• Uso de anticoagulante: puede agregarse tres gotas de citrato de sodio al 10% o
EDTA (ácido etilendiamino tetraacético) por cada 10 ml de muestra
• Conservación: enviar lo más rápido posible al laboratorio que realizará el cultivo,
eventualmente conservar en refrigeración por no más de 12 horas.
Biopsias y material resecado
La obtención de estos materiales está reservada al personal médico. En el caso de biopsia de
endometrio, la muestra debe consistir preferentemente en raspado uterino tomado durante la
primera fase del ciclo menstrual o en el período de ovulación.
• Envase: estéril
• Conservantes: uno o dos mililitros de solución fisiológica o agua destilada estéril
para evitar la desecación. No agregar formol porque es letal para el bacilo, la porción de la
muestra reservada para el estudio histopatológico debe ser separada para ser preservada en
formol al 10%
• Conservación: el material debe ser enviado inmediatamente al laboratorio para su
cultivo o ser conservado refrigerado y al abrigo de la luz hasta su envío
Pus
• Envase: estéril Es preferible no usar hisopos para evitar la desecación En caso de
utilizarlos, antes de la toma de muestra deben ser humedecidos con solución fisiológica o
agua destilada estéril.
• Conservación: La muestra debe ser enviada inmediatamente al laboratorio que hace
el cultivo o ser conservado refrigerado y al abrigo de la luz hasta su envío.
Sangre
La investigación de sangre está indicada para pacientes con inmunosupresión severa, como
en casos con infección por HIV con bajo recuento de linfocitos totales o CD4, y con
baciloscopias de muestras respiratorias reiteradamente negativas.
• Cantidad y momento de recolección: dos muestras de 10 ml de sangre venosa en
días consecutivos.
 • Esterilidad y bioseguridad: utilizar guantes, desinfectar previamente la piel del área
donde se efectuará la extracción con alcohol iodado.
• Anticoagulantes: utilizar jeringas con heparina.
• Envase: transferir la sangre a un tubo plástico seco y estéril con tapa a rosca de cierre
hermético.
• Conservación: Si no puede ser enviada la muestra inmediatamente al laboratorio
que la procesará, colocar la sangre recién extraída en un frasco ampolla conteniendo 50 ml
de medio de cultivo para sangre (caldo cerebro-corazón (BHI) con anticoagulante) Incubar a
37º C hasta el momento del envío al laboratorio.

Tratamiento

El componente más importante del tratamiento de la tuberculosis son los medicamentos

contra la enfermedad. La combinación adecuada de al menos tres fármacos eficaces contra
la tuberculosis, ayudan no solo a combatir y eliminar el microorganismo sino también para
proteger al individuo contra la aparición de la resistencia; además que llevar un tratamiento
y cuidado adecuado puede prevenir la propagación del microorganismo.
El tratamiento contra esta enfermedad debe iniciarse en la brevedad posible, después de
recibir la confirmación bacteriológica de la enfermedad, a través de las diferentes pruebas
diagnósticas. Este tratamiento consta de dos fases; una fase inicial intensiva, la cual consta
de 2 meses, que consiste en la combinación de medicamentos eficaces para eliminar la
mayoría de los microorganismos, así se minimiza el riesgo de seleccionar el pequeño número
de microorganismos que se hacen resistentes a los medicamentos debido a mutaciones
espontáneas. La función de la fase intensiva es reducir el riesgo de fracaso del tratamiento.
La fase de continuación es importante para garantizar que la persona alcance una curación
permanente y no recaiga después de haber completado el tratamiento. La fase de continuación
no requiere tantos medicamentos como la fase intensiva; sin embargo, debe cubrir un período
suficiente, generalmente 4 meses, para garantizar que la persona esté curada
permanentemente.
En el caso tal de que el paciente, haya padecido la enfermedad anteriormente se debe
hacer un interrogatorio detallado, con el fin de obtener información sobre su tratamiento
antituberculoso anterior, y el tiempo que se administró dicho tratamiento, este paso es de
suma importancia ya que el paciente corre el riesgo de que el microorganismo haya adquirido
resistencia al ciertos medicamentos; se deberán realizar pruebas que determinen la resistencia
del microorganismo para así guiar la elección de un régimen adecuado para estas personas.
Para llevar a cabo el tratamiento contra este microorganismo es preciso asociar varios
fármacos para prevenir la aparición de resistencias, y el mal cumplimiento o el abandono del
tratamiento favorecen la aparición de esta resistencia.
Se son preferibles las combinaciones de dosis fijas porque reducen la cantidad de pastillas o
comprimidos que se deben tomar cada día. La tuberculosis se trata con antibióticos.
Los fármacos para el tratamiento de la tuberculosis se clasifican en dos grupos en función de
su eficacia y potencia:
• Fármacos de primera línea: de elección para el tratamiento de casos iniciales.
Bactericidas: isoniazida (H), rifampicina (R), pirazinamida (Z) y estreptomicina (S).
Bacteriostáticos: etambutol (E).
Estos están disponibles en combinaciones de dosis fijas que pueden contener dos, tres o
cuatro medicamentos contra la tuberculosis en un solo comprimido, de la siguiente manera:
Rifampicina con isoniacida (RH)
Rifampicina con isoniacida y pirazinamida (RHZ)
Rifampicina con isoniacida y etambutol (RHE)
Rifampicina con isoniacida, pirazinamida y etambutol (RHZE)
• Fármacos de segunda línea: son menos activos y con más efectos secundarios. Se usan para
las formas de TBC resistentes a los de primera línea o en situaciones clínicas especiales.
Algunos son difíciles de conseguir y sólo deben ser manejados por personas expertas en
tratamiento y retratamiento de TBC.
Fármacos de 2ª línea: protionamida, etionamida, capreomicina, kanamicina,
amikacina, ácido paraaminosalicílico (PAS), cicloserina, rifabutina, claritromicina,
rifapentina, ofloxacino, ciprofloxacino, levofloxacino y moxifloxacino.
Para lograr el éxito, es muy importante que el tratamiento de cada persona con tuberculosis
sea adecuado durante la duración completa del régimen prescrito. A lo largo del tratamiento
pueden ocurrir efectos adversos y, cuando sea posible, se deben manejar sin interrumpir ni
cambiar el régimen. Las reacciones adversas más frecuentes son las erupciones cutáneas y
las molestias gastrointestinales, que suelen ser leves y que a menudo pueden tratarse de forma
sintomática.
Las reacciones graves a los medicamentos que exigen una interrupción permanente se
producen con muy poca frecuencia, pero exigen la hospitalización del paciente. Estas
reacciones incluyen las siguientes:
• Reacciones graves, como choque, púrpura y fiebre. Estas reacciones son muy raras, pero
pueden ser causadas por la rifampicina o la pirazinamida. El medicamento que se considera
causante de la reacción nunca debe volver a administrarse.
• Deterioro de la visión en una persona con tuberculosis que recibe etambutol (en muy raras
ocasiones, la isoniacida también podría ser el medicamento responsable). Se debe informar
a las personas que reciben tratamiento contra la tuberculosis de este riesgo y recomendarles
que comuniquen de inmediato la aparición de cualquier problema de visión. Si se piensa que
el etambutol es responsable, nunca se debería volver a administrar.
Tratamiento antituberculoso en situaciones especiales
• Embarazo y lactancia: es aconsejable evitar el embarazo durante el tratamiento. Se puede
usar la pauta habitual de tratamiento. Está contraindicada la estreptomicina. La lactancia
materna no está contraindicada durante el tratamiento.
• Silicosis: en pacientes con silico-tuberculosis se recomienda un tratamiento más
prolongado, administrando RHZ durante 2 meses y continuar con RH durante 8 a 12 meses
más.
• Insuficiencia renal: la R puede administrarse a su dosis habitual en la insuficiencia renal ya
que su eliminación es fundamentalmente biliar. La H puede usarse también a su dosis
habitual. La dosis de pirazinamida debe reducirse en casos de insuficiencia renal severa. La
mayoría de los fármacos antituberculosos de primera línea son dializables, por lo que en
pacientes en hemodiálisis debe darse la medicación antituberculosa después de la diálisis.
Deben evitarse estreptomicina y etambutol porque se eliminan por vía renal.
• Hepatopatías: se puede usar la pauta estándar de 6 meses, aunque la posible toxicidad
hepática obliga a controles semanales las dos primeras semanas y bisemanales los dos meses
siguientes. En hepatopatías con predominio de citolisis es conveniente renunciar a Z y H y,
en casos de colestasis sin citolisis a la R.
 Conclusión

La tuberculosis es una enfermedad respiratoria crónica causada por la bacteria

Mycobacterium tuberculosis. A lo largo de la historia, ha sido una de las principales causas
de muerte a nivel mundial, afectando principalmente a los pulmones, pero también puede
afectar a otros órganos como los riñones, el cerebro, la columna vertebral, entre otros. A
pesar de que la tuberculosis es una enfermedad prevenible y curable, todavía representa un
importante problema de salud pública en muchos países, especialmente en aquellos con
recursos limitados.
La tuberculosis se transmite a través del aire cuando una persona infectada tose, estornuda o
habla, y las personas que tienen un sistema inmunológico debilitado tienen un mayor riesgo
de contraer la enfermedad. Los síntomas pueden incluir tos persistente, fiebre, pérdida de
peso, dolor en el pecho y fatiga, pero en muchos casos la enfermedad puede ser asintomática
durante mucho tiempo, lo que dificulta su detección temprana.
El diagnóstico y tratamiento oportunos son fundamentales para prevenir la propagación de la
enfermedad y reducir su impacto en la salud de las personas. La detección de la tuberculosis
se realiza a través de pruebas de laboratorio, como la prueba de la tuberculina y la radiografía
de tórax, y el tratamiento se basa en la administración de antibióticos durante un período
prolongado de tiempo.
A pesar de los avances en la prevención y el tratamiento de la tuberculosis, todavía existen
desafíos importantes en la lucha contra esta enfermedad. La resistencia a los antibióticos es
un problema cada vez más frecuente, lo que dificulta el tratamiento y aumenta el riesgo de
complicaciones y muerte. Además, la falta de acceso a servicios de salud de calidad, la
pobreza y las condiciones de vida inadecuadas son factores que contribuyen a la persistencia
de la tuberculosis en muchas comunidades.
Para combatir eficazmente la tuberculosis, es fundamental un enfoque integral que incluya
la detección temprana, el tratamiento oportuno, la educación pública, la mejora de las
condiciones de vida y la colaboración entre los gobiernos, los sistemas de salud, las
organizaciones no gubernamentales y la sociedad en su conjunto. Solo a través de un esfuerzo
coordinado y sostenido podremos alcanzar el objetivo de erradicar la tuberculosis como una
amenaza para la salud global.
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