Laaboratorio N°5 Mehu Byn 2020 10

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UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

CURSO: Bioquímica y Nutrición

DOCENTE: Jeisson David Cabos Sánchez


NRC: 3283-3201

ALUMNA: Palacios Flores Valery


ID: 000235588

Piura
2021
LABORATORIO N° 5

CUANTIFICACION DE UREA Y CREATININA SERICA


DETERMINACIÓN DE UREA

1. Introducción
La urea es el producto final del catabolismo de las proteínas. Es producido en el hígado y es
excretado por los riñones. Es filtrada pero su reabsorción en los túbulos renales es dependiente
de la velocidad de flujo urinario.
Se emplea con la creatinina para evaluar la función renal. Sin embargo, puede elevarse por una
dieta rica en proteínas, por aumento del catabolismo proteico y en casos de una hemorragia
digestiva (aumento de la liberación de amoníaco en el intestino)
2. Fundamento
La ureasa descompone la urea en anhídrido carbónico y amoníaco ; este reacciona con el
hipoclorito de sodio y fenol en medio alcalino produciendo azul de indofenol que se determina
colorimétricamente a 540 nm

3. Reactivos
Ureasa
Reactivo A: fenol
Reactivo B: hipoclorito de sodio en hidróxido de sodio Estándar de urea: 60
mg/dl
4. Muestra: suero, plasma , orina
5. Procedimiento
Armar el siguiente sistema:
Reactivo Blanco Estándar Desconocido
Standard --- 10 ul -------
Suero ---- ------- 10 ul
Ureasa 1 gota 1 gota 1 gota
Mezclar por agitación suave. Luego incubar 5 minutos a 37°C
Reactivo A 1 ml 1 ml 1 ml
Reactivo B 1 ml 1 ml 1 ml
Mezclar por agitación suave. Luego incubar 5 minutos a 37°C. Luego agregar
H2O destilada 10 ml 10 ml 10 ml

Mezclar por inversión y retirar del baño. Leer en 10 minutos a 540 nm


Cálculos
Urea mg/dl = 0.620 * 240 = 148.8
F = 60 mg/dl S

6. Resultados Absorbancias:
Blanco= 0.0
Estándar = 0,250
Desconocido: 0,620
Cálculos:
Factor= 60 mg/dl /0,300 = 200
Desconocido = 0,660 x factor = 132mg/dl

6. Valores de referencia: 20 a 45 mg/dl

7. Interpretación:

 Los niveles normales de Urea varían entre 20 a 45 mg/dl, sin embargo, en el


examen de laboratorio se encuentran elevados indicando que estos niveles
pueden haber subir debido a un exceso de proteínas en su dieta, pero a su
vez se entiende que también se puede producir una elevación por alguna
enfermedad hepática o renal, que estaría asociada a la mala degradación de
los compuestos nitrogenados por lo cual está formada la urea. En este caso
los niveles son de 148.8 a lo cual se infiere que el paciente puede llegar a
presentar una alteración en el metabolismo que inicia con la degradación de
proteínas y se terminan secretando en la orina.

9. Cuestionario :

1. Haga un esquema sobre la síntesis de la urea

2. ¿En qué órgano se realiza la síntesis de la urea?

La síntesis de la urea tiene origen en el interior del hígado, los primeros procesos dentro de la
mitocondria hepática y los demás en la porción del citosol

3. ¿Cómo afecta la dieta rica en proteína la concentración de urea en sangre?

La urea es una sustancia que se forma en el organismo durante el procesamiento de las


proteínas y compuestos de nitrógeno en el hígado, y que generalmente excretamos a través de
la orina y el sudor. Si no se elimina de forma adecuada, los niveles de urea en la sangre se elevan
por encima de lo normal (uremia) y esto provoca problemas de salud que afectan especialmente
al hígado –órgano encargado de procesar las proteínas– y a los riñones (que deben filtrar el
producto de desecho final), y que sin tratamiento pueden llegar a ser graves, e incluso causar la
muerte del paciente.

4. ¿Qué ocurre en una hemorragia digestiva con los niveles de urea?

La hemorragia digestiva se divide en 2 tipos:


- Hemorragia digestiva alta: incluye el esófago, estómago y la primera parte del intestino
delgado. En esta hemorragia los valores de urea son mayor de 60
- Hemorragia digestiva baja: Incluye la mayor parte del intestino delgado, el intestino
grueso, recto y ano, los niveles de urea se observan normales.

5. ¿En qué enfermedades aumenta la urea en sangre ?


Aumento de urea se denomina Hiperazonemia y puede ser producida por diversas
enfermedades:
insuficiencia renal:
uremia  trastorno del funcionamiento renal cuando los riñones no eliminan
correctamente la urea del cuerpo de modo que los desechos de la orina se acumulan en
la sangre.
O otras enfermedades como:

Úlcera gastroduodenal l Sindrome de reyes


Neumonía l Cetoacidosis diabética
Enfermedad de Addison l Nefropatía diabética
Hipoclorhidria l Acidosis metabólica
Piedras en riñon l Síndrome hemolítico uremico
Nefropatía hipertensiva l
Tuberculosis renal l
Glomerulonefritis l
Pielonefritis l
Necrosis tubular aguda l
hipertensión, Cirrosis, l

6. ¿Cuáles son las principales alteraciones del ciclo de la urea?

Los trastornos del ciclo de la urea (TCU) son enfermedades metabólicas hereditarias que derivan
de una anomalía, cualitativa o cuantitativa, de una de las seis enzimas que participan en la
síntesis de la urea y que supone una acumulación de amoníaco en el organismo.
Los trastornos del ciclo de la urea primarios son la deficiencia de la carbamoil fosfato sintasa,
la deficiencia de la ornitina transcarbamoilasa, la deficiencia de argininosuccinato sintasa
(citrulinemia), la deficiencia de argininosuccinato liasa (aciduria argininosuccínica) y la
deficiencia de arginasa (argininemia). También se conoce de la deficiencia de N-
acetilglutamato sintasa. Cuanto más “proximal” es la deficiencia enzimática, más grave es la
hiperamoniemia; por consiguiente, la gravedad de la enfermedad
Deficiencia de la carbamoil fosfato sintasa: Es un trastorno grave y poco frecuente del
metabolismo del ciclo de la urea caracterizado típicamente por hiperamonemia grave de inicio
neonatal que debuta pocos días después del nacimiento, manifestándose con letargia, vómitos,
hipotermia, crisis epilépticas, coma y fallecimiento.
Deficiencia de ornitina transcarbamoilasa Es un trastorno del metabolismo del ciclo de la urea y
de la detoxificación de amonio, de origen genético y poco frecuente, caracterizado por una
enfermedad grave de inicio neonatal descrita principalmente en varones, o por formas de la
enfermedad de inicio tardío

deficiencia de la argininosuccinato sintasa: Las señales y los síntomas pueden incluir dificultad
para alimentarse, vómitos, crecimiento deficiente, convulsiones y aumento del tono muscular y
de los reflejos (espasticidad). También puede haber retraso en el desarrollo, pérdida de
habilidades aprendidas, y discapacidad intelectual, La deficiencia de arginasa es causada
por mutaciones en el gen ARG1 y se hereda de forma autosómica recesiva

la deficiencia de argininosuccinato liasa está relacionada con encefalopatía hiperamonémica, o


más tarde en la infancia con episodios de vómitos y retraso del crecimiento y el desarrollo

7. ¿Qué relación tiene el aumento de la urea con el de la creatinina?

La creatinina y la urea son dos sustancias presentes en la sangre que suelen ser dosificadas
cuando se pretende hacer una evaluación de la función de los riñones. Si los riñones no están
consiguiendo eliminar la creatinina producida diariamente por los músculos, éstos estarán,
probablemente, con problemas para eliminar otras diversas sustancias de nuestro metabolismo,
incluyendo toxinas. Por lo tanto, un aumento de concentración de creatinina en la sangre
(creatinina alta) es una señal de insuficiencia renal.

DETERMINACIÓN DE LA CREATININA EN SANGRE


1. Introducción
La creatinina es el producto de la degradación de la creatina y su producción diaria es función de
la masa muscular.
La creatina se forma en una vía en la que participan los aminoácidos glicina, arginina y
metionina, y los tejidos renal y hepático. Su eliminación es renal y casi exclusivamente por
filtración (existe una pequeña secreción por túbulo proximal).
La depuración de creatinina se usa como medida de filtración glomerular. La determinación de
creatinina sérica se emplea como indicador de la función renal, en lugar de la depuración, por su
facilidad.
2. Fundamento
La creatinina reacciona con el picrato alcalino (Reacción de Jaffe) produciendo un cromógeno
rojo. Las otras sustancias que no son creatinina reaccionan en los primeros 30 segundos, de
modo que partir de ese tiempo la diferencia de absorbancia por método cinético (dos lecturas)
es proporcional a la concentración de creatinina
3. Reactivos
Reactivo de trabajo: mezcla de 4 partes de reactivo A (ácido pícrico 12,7 mmol/l) y 1 de
reactivo B (hidróxido de sodio 970 mmol/l). Estándar: 2 mg/dl de creatinina
4. Muestra: suero ( también orina diluida)
5. Procedimiento
Armar el siguiente sistema
Reactivo S D
Reactivo de 1,2 ml 1,2 ml
trabajo
Standard 200 ul
Muestra 200 ul

Leer en espectrofotómetro a 500 nm. Primero el tubo S, se agrega el estándar, se mezcla


rápidamente y se aspira la muestra en menos de 30 segundos y se inicia la lectura hasta 3
minutos. El equipo nos da las absorbancias inicial y cada minuto. Se obtiene la diferencia
promedio por minuto. El equipo calcula el factor. Luego se hace lo mismo con el desconocido. El
equipo multiplica el factor por la diferencia promedio del desconocido

6. Resultados
Estándar: Lectura inicial 0,050. 1 min: 0,200 2 min: 0,350 3 min= 0,500
Diferencia promedio por minuto del estándar (DPS)
Factor= 2 mg/dl = 2/0.150=13.3

DPS
Desconocido: Lectura inicial 0,050 1 min= 0,280 2 min= 0.510 3 min= 0,740

Diferencia promedio por minuto del desconocido (DPD)= 0.230

Concentración del desconocido = Factor x DPD = 13.3* 0.23= 3.06 mg/dl

Interpretación:

Se analizan niveles más elevados de lo normal, lo cual indica ser un signo de una enfermedad
renal, debido a que los riñones son los encargados de filtrar la creatinina. Estos niveles
excedidos indican que son una clara señal de una alteración o afección que nos lleve a un mal
funcionamiento en nuestro organismo. Sabiendo que existen diferencias entre los valores
normales del sexo Masculino y Femenino, se indica que en este caso siendo el paciente
masculino obtendrá unos niveles completamente excedidos ya que los valores normales en este
sexo son de 0.7 a 1.3 mg/dl. También se puede decir que la creatinina puede aumentar por
afecciones musculares como alguna lesión que provoque la descomposición de las fibras
musculares, distrofia muscular, así como también un exceso de ejercicio o alteraciones de las
vías urinarias que llegará a generar una obstrucción por cálculos en la vejiga que impidan su
correcta eliminación.

7. Valores de referencia en suero Varones : 0.7 a 1.3 mg/dl


Mujeres: de 0.6 A 1.1. mg/dl

8. Cuestionario

1. ¿Qué órganos y que intermediarios metabólicos participan en la síntesis de la


creatinina?
Se sintetiza principalmente en el hígado y páncreas (y en muy baja proporción en otros
órganos como el cerebro), mediante la acción de dos enzimas: arginina:glicina
amidinotransferasa (AGAT), que forma guanidinoacetato, y guanidinoacetato
metiltransferasa (GAMT), que sintetiza la creatina. Ésta es transportada a los tejidos que la
necesitan, especialmente músculo y cerebro, mediante un transportador específico.
Finalmente, creatina y creatina-fosfato se transforman en creatinina, que pasa al riñón y se
excreta por la orina

2. ¿Qué relación guarda la creatinina con la masa muscular?

La creatinina es un compuesto orgánico generado a partir de la degradación de la cretina


(que es un nutriente útil para los músculos). Se trata de un producto de desecho del
metabolismo normal de los músculos que habitualmente produce el cuerpo en una tasa muy
constante (dependiendo de la masa de los músculos), y que normalmente filtran los riñones
excretándola en la orina. La medición de la creatinina es el modo más simple de evaluar el
funcionamiento de los riñones.

3. ¿Cuáles son las enfermedades en que aumenta la creatinina?

En general, los niveles de creatinina altos en la sangre y bajos en la orina indican una enfermedad
renal o que afecta el funcionamiento de los riñones, como:

 Enfermedades autoinmunitarias
 Infección bacteriana de los riñones
 Bloqueo de las vías urinarias
 Insuficiencia cardíaca
 Complicaciones de la diabetes
Pero se debe tomar en cuenta que niveles temporales elevados indican:
Embarazo, ejercicio intenso, dieta abundante en carne roja, incluso consumo de ciertos
medicamentos que tienen efectos secundarios que aumentan los niveles de creatinina

4. ¿Tiene la misma importancia la determinación de creatinina y urea?

Sí, tienen la misma importancia tanto la determinación de la urea como de la creatinina y de


un análisis de una muestra de orina en la que se valore la presencia de células, o sea glóbulos
rojo, leucocitos como de proteínas como la albúmina.

5. ¿Qué es la insuficiencia renal prerrenal, renal y postrrenal?

-Es una afección que provoca que los riñones pierdan la capacidad de eliminar los desechos y
equilibrar los fluidos.
- Insuficiencia prerrenal: Es el deterioro brusco de la función renal con elevación de la
creatinina y urea por cuadros de hipotensión, hipovolemia y disminución del flujo plasmático
renal eficaz.
- Insuficiencia postrenal: Problema de tipo obstructivo que puede ocurrir en diferentes
niveles: • Uretral. • Vesical. • Ureteral.

6. ¿ Qué es la depuración de creatinina, cómo se realiza y cuáles son sus indicaciones?

Es un examen de depuración de creatinina compara la cantidad de creatinina en la sangre


con la cantidad en la orina durante un período de 24 horas. Esto muestra la rapidez con la
que los riñones eliminan la creatinina del cuerpo

requiere tanto una muestra de orina como una muestra de sangre. Usted recogerá la orina
durante 24 horas y luego se le tomará la muestra de sangre.

INDICACIONES: Tal vez se le pida que no coma carne cocida durante 24 horas antes de la
prueba. Los estudios han demostrado que la carne cocida puede elevar temporalmente los
niveles de creatinina.

7. ¿Cómo influye la dieta en el nivel de creatinina sérico?

La creatinina es una sustancia orgánica que se produce a consecuencia de la degradación de


la creatina, un compuesto de los músculos. Su presencia forma parte del metabolismo de los
músculos
La alimentación de la persona es factor de riesgo para que suba la creatinina, así como tomar
suplementos nutricionales o fármacos que puedan alterar los niveles

8. ¿ Cuál es la importancia de la creatina?

La creatina es una sustancia química que se encuentra presente en forma natural en el


cuerpo, principalmente en los músculos y también en el cerebro. Se encuentra comúnmente
en la dieta en las carnes rojas y los productos de mar. La creatina también se puede hacer en
el laboratorio. La creatina se usa más comúnmente para mejorar el rendimiento físico y para
aumentar la masa muscular en los atletas y los adultos mayores. Hay algunas pruebas
científicas, que apoyan el uso de la creatina para mejorar el rendimiento deportivo de la
gente joven y sana en los breves momentos de actividad de alta intensidad como la carrera
de velocidad. Por eso, la creatina a menudo se usa como suplemento dietario para mejorar la
fuerza muscular y el rendimiento atlético

9. ¿Qué importancia tiene la creatinina en la evaluación nutricional?

La creatinina tiene importancia en los marcadores bioquímicos (índice creatinina/talla,


albúmina sérica, etc.) estas se encuentran también interferidos como consecuencia de los
cambios metabólicos, que modifican los procesos de síntesis y degradación. vida media corta
(prealbúmina, proteína ligada al retinol) no son indicativas de estado nutricional, aunque sí
informan sobre la adecuada respuesta al aporte de nutrientes y sobre la concurrencia de
nuevas situaciones de estrés metabólico

Referencias Bibliográficas
1. Rodwell V, Bender D, Botham K, Kenelly P, Weil A. Harper Bioquímica
ilustrada, 30 ed. Mc Graw Hill 2016. Pg 287-295, 313-322
2. Vademecum Wiener Lab, Rosario, Argentina
3. Bargman J, Skorecki K. Nefropatía crónica. En: Kasper D , Fauci A,
Hauser S, Longo D, Jameson L, Loscalzo J. Ed, Harrison, Principios de
Medicina Interna, Ed19 ed, 2016, McGraw Hill Interamericana Ed,
Mexico, pg 1811-1821
4. Walkar S, Bonventre J. Lesión aguda renal. En: Kasper D , Fauci A,
Hauser S, Longo D, Jameson L, Loscalzo J. Ed, Harrison, Principios de
Medicina Interna, Ed19 ed, 2016, McGraw Hill Interamericana Ed,
Mexico, pg 1799-1810
5. Huamán-Saavedra J. Laboratorio clínico. Procedimiento e interpretacion ,
2 edición Edit. Universitaria . Trujillo, 2018
6. Brouwer mark; Thermodynamics of the urea Process. June 2009
7. Kemmth Denbigh. The principles of chemical equilibrium, Cambridge
university press, 1981
8. Mayo clinic: Cirrosis, Sintomas y causas
Obtenido de: https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-
conditions/cirrhosis/symptoms-causes/syc-20351487
9. Garcia-Tsao G. Cirrhosis and its sequelae. In: Goldman L, Schafer AI,
eds. Goldman-Cecil Medicine. 26th ed. Philadelphia, PA: Elsevier;
2020:chap 144.
10.Cibic Laboratorios. Proteinograma por electroforesis capilar
Obtenido de: http://www.cibic.com.ar/laboratorios-
bioquimicos/incorporacion-de-nueva-tecnologia-proteinograma-por-
electroforesis-capilar/
11.Woreta T, Mezina A. Management of hepatic encephalopathy. In:
Cameron AM, Cameron JL, eds. Current Surgical Therapy. 13th ed.
Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:428-431.
12.Dominiczak MH, Fraser WD. Blood and plasma proteins. In: Baynes
JW, Dominiczak MH, eds. Medical Biochemistry. 5th ed. Philadelphia,
PA: Elsevier; 2019:chap 40
13.Chernecky CC, Berger BJ. Protein electrophoresis - serum. In:
Chernecky CC, Berger BJ, eds. Laboratory Tests and Diagnostic
Procedures. 6th ed. St Louis, MO: Elsevier Saunders; 2013:917-920.
14.Chernecky CC, Berger BJ. Bilirubin (total, direct [conjugated] and
indirect [unconjugated]) - serum. In: Chernecky CC, Berger BJ,
eds. Laboratory Tests and Diagnostic Procedures. 6th ed. St Louis,
MO: Elsevier Saunders; 2013:196-198.
15.Munshi NC, Jagannath S. Plasma cell neoplasms. In: Hoffman R, Benz
EJ, Silberstein LE, et al, eds. Hematology: Basic Principles and
Practice. 7th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2018:chap 86.
16.Warner EA, Herold AH. Interpreting laboratory tests. In: Rakel RE,
Rakel DP, eds. Textbook of Family Medicine. 9th ed. Philadelphia, PA:
Elsevier; 2016:chap 14.
17.Pincus MR, Tierno PM, Gleeson E, Bowne WB, Bluth MH. Evaluation
of liver function. In: McPherson RA, Pincus MR, eds. Henry's Clinical
Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 23rd ed. St Louis,
MO: Elsevier; 2017:chap 21.
18.Pratt DS. Liver chemistry and function tests. In: Feldman M, Friedman
LS, Brandt LJ, eds. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and
Liver Disease: Pathophysiology/Diagnosis/Management. 10th ed.
Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2016:chap 73.

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