Quibel2014 124

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JGYN1118; No. de páginas 25 ARTÍCULO EN PRENSA
´ ´
Revista de ginecología Obstetricia y Biología de la Reproducción (2014) xxx, xxxxxx
Disponible en línea en
Ciencia Directa
www.sciencedirect.com
PÉRDIDA DEL EMBARAZO
Muertes fetales en el útero

Muerte fetal en el útero
T. Quibela, , T. Bulteza, J. Nizardc,d, D. Subtile,f,g, C. Huchona, b,

P. Rosenberga, b.
a Departamento de ginecologíaobstetricia, CHI PoissySaintGermainenLaye, 10, rue du ChampGaillard,

78300 Poissy, Francia b
EA 7285 riesgos clínicos y seguridad en la salud de la mujer, universidad
VersaillesSaintQuentinenYvelines, 78000 Versailles, Francia c
Departamento de ginecología y obstetricia, grupo hospitalario PitiéSalpêtrière, AP—HP, 4783, boulevard de
l'Hôpital, 75013 París, Francia
d
Inserm U1150, CNRS UMR 7222, Universidad UPMC París 06, Universidades de la Sorbona, 75005 París, Francia
e Centro mujermadrerecién nacido, Universidad de Lille—Norte de Francia, hospital JeannedeFlandre, 1,
rue EugèneAvinée, 59037 Lille cedex, Francia f Centro
de anestesia y reanimación, Universidad de Lille, norte de Francia, hospital JeannedeFlandre, 1,
rue EugèneAvinée, 59037 Lille cedex, Francia
g EA2694, UDSL, université Lille—Nord de France, UHC Lille, 59000 Lille, Francia
PALABRAS CLAVE Reanudar

Objetivos. — Los objetivos de este capítulo son múltiples: estudiar datos epidemiológicos
Muerte fetal en el útero ;
sobre la muerte fetal en el útero (MFIU), sus factores de riesgo y etiologías asociadas, así como
Muerte anteparto;
que evaluar las acciones de prevención primaria y secundaria de MFIU. también estudiaremos
Muerte intraparto;
En este capítulo se analiza la utilidad del examen fetoplacentario y la autopsia virtual mediante resonancia magnética y
Pérdida del embarazo;
Determinaremos el tratamiento para la inhibición de la lactancia en estos pacientes.
Muerte perinatal;
Clasificación de Métodos. — Búsqueda bibliográfica en francés e inglés realizada consultando las bases de datos PubMed, Biblioteca
Cochrane.
muertes fetales;
Resultados. — La muerte fetal in útero es un evento con diferente prevalencia en todo el mundo, con una prevalencia
Autopsia fetal;
Inhibición de global del 2% y una prevalencia nacional del 0,5%.
lactancia ingresos altos (NP1). Los principales factores de riesgo asociados son el sobrepeso,
edad materna, tabaquismo, primiparidad, así como factores de riesgo relacionados con el embarazo, como
restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) y hematoma retroplacentario (RPH), y
comorbilidades maternas preexistentes, como hipertensión crónica y
diabetes preexistente (NE1). La causa de MFIU que se encuentra con mayor frecuencia es una causa placentaria,
seguida en segundo lugar por causas cromosómicas, malformativas e infecciosas (NE3)
Autor correspondiente.
Dirección de correo electrónico: tquibel@chipoissystgermain.fr (T.Quibel).
http://dx.doi.org/10.1016/j.jgyn.2014.09.018
03682315/© 2014 Publicado por Elsevier Masson SAS.
Para citar este artículo: Quibel T, et al. Muertes fetales en el útero. J Gynecol Obstet Biol Reprod (París) (2014),
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2 T. Quibel et al.
No hay datos suficientes para determinar una clasificación para su uso en la práctica clínica (LE4). Los datos relativos a
la prevención primaria no permiten afirmar el beneficio de una actuación, ya sea en el seguimiento del embarazo o en la
suplementación con hierro/vitaminas (LE1), y la lucha contra determinados factores de riesgo como el tabaquismo o el
sobrepeso no han establecido un beneficio en MFIU. No existe ninguna recomendación sobre el seguimiento del
siguiente embarazo (NE4). La autopsia sigue siendo el examen de referencia para el análisis fetal y se puede ofrecer
una resonancia magnética posnatal si se rechaza la autopsia fetal (LE4). La inhibición de la lactancia se puede realizar
dentro de las 24 horas posparto con cabergolina si la paciente lo desea (LE4). © 2014 Publicado por Elsevier Masson
SAS.
PALABRAS CLAVE Objetivos

Muerte fetal intrauterina; resumidos . — Proporcionar datos consistentes sobre la prevalencia de muerte fetal intrauterina (IUFD), evaluar los
factores de riesgo y las causas relacionadas con la IUFD, evaluar la prevención de la IUFD, evaluar la autopsia fetal y la
Nacimiento de un niño muerto;
resonancia magnética y determinar el manejo de la inhibición de la lactancia.
Muerte fetal anteparto; Métodos. — Se realizaron búsquedas en publicaciones francesas e inglesas mediante PubMed, Biblioteca Cochrane.
Resultados. — La muerte fetal intrauterina se produce en el 2% de los embarazos en todo el mundo y en aproximadamente
Muerte fetal intraparto; el 0,5% de los embarazos en Francia (NP1). Los principales factores de riesgo relacionados con la DIU son el sobrepeso
pérdida materno, la edad materna y el tabaquismo, los fetos pequeños para la edad gestacional o el desprendimiento de placenta
fetal; y las enfermedades maternas pregestacionales como la hipertensión y la diabetes (NP1). Las causas más relevantes
Clasificación de de DIU son las anomalías placentarias, seguidas de los cariotipos anormales y las malformaciones congénitas (NP3).
nacimiento de un niño muerto;
Los datos son insuficientes para recomendar una clasificación de las causas de la DIU.
Autopsia fetal; Los datos relativos a prevención primaria y secundaria no recomiendan un manejo específico para el seguimiento del
Inhibición de la lactancia embarazo. La autopsia fetal sigue siendo el estándar de oro del examen fetal, pero se puede ofrecer la resonancia
magnética post mortem fetal cuando se rechaza la autopsia fetal (NP4). La inhibición de la lactancia debe iniciarse
dentro de las 24 horas posparto con cabergolina, si la paciente demanda tratamiento (NP4). © 2014 Publicado por
Elsevier Masson SAS.
Introducción de référence importante: Instituto Nacional para la Salud y la Excelencia

Clínica (NICE) www.nice.org.uk ; Real Colegio de Obstetras y Ginecólogos
El objetivo de este trabajo es múltiple; Después de haber abordado las (RCOG) www.rcog.org.uk ; Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos
cuestiones epidemiológicas de la prevalencia de las muertes fetales en el (ACOG) www.acog.org ; Sociedad de Obstetras y Ginecólogos de Canadá
útero y de los factores de riesgo asociados a ellas, se tratará de establecer (SOGC) www.sogc.org ; Organización mundial de la salud (OMS)
medios de prevención primaria, de orientar a los profesionales en la www.who.int/fr; Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia
búsqueda de una etiología de la muerte fetal y de dar recomendaciones (FIGO) www.figo.org ; Grupo de redacción de la red colaborativa sobre
sobre el seguimiento de embarazos posteriores. mortinatos.
Metodología
Resultados
La búsqueda bibliográfica se realizó utilizando las bases de datos
informáticas Medline y la Biblioteca Cochrane entre 1990 y enero de 2014. ¿Cuándo empezamos a hablar de muerte fetal en el útero ?
Se eligieron las siguientes palabras clave para la búsqueda de muerte fetal ¿Cuáles son los datos epidemiológicos sobre las muertes fetales
in utero : muerte fetal, muerte fetal temprana, muerte fetal tardía, muerte intrauterinas ?
fetal , muerte fetal tardía. , muerte fetal prematura, pérdida fetal, muerte fetal. La muerte fetal in utero se refiere por definición al cese espontáneo de
la actividad cardíaca del feto, en una etapa gestacional mayor a 14 semanas
Sólo se incluyeron publicaciones en inglés y francés. Estos fueron de amenorrea.
clasificados por nivel de prueba (ver capítulo de metodología). Se consultaron Esta interrupción del embarazo puede tener lugar antes del parto (muerte
varias revisiones de revisión sobre el tema. La búsqueda informática se fetal anteparto) o durante el parto (muerte fetal intraparto).
complementó con una búsqueda manual de las referencias de los artículos
seleccionados. Los datos epidemiológicos más consistentes están relacionados con el
término anglosajón “mortinato”, que corresponde a “feto nacido muerto”.
Se consultaron las recomendaciones de las siguientes sociedades Este término muerte fetal se menciona en la última versión de la clasificación
científicas para garantizar la ausencia de omisiones. internacional.
Para citar este artículo: Quibel T, et al. Muertes fetales en el útero. J Gynecol Obstet Biol Reprod (París) (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.jgyn.2014.09.018
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Muertes fetales en el útero 3
de Enfermedades (CIE) de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y se primiparidad, retraso del crecimiento intrauterino, desprendimiento de
refiere a “cualquier muerte antes de la expulsión o extracción de un producto placenta, diabetes y presión arterial alta. Todos estos datos se resumen en
de la concepción, independientemente de la duración del embarazo” (OMS, la Tabla 1.
CIE, 2004) [1]. Según esta clasificación, esta noción de muerte en el útero
se confirma en el nacimiento “por la ausencia de movimiento respiratorio del peso materno
feto o de latidos del corazón, o percepción de latidos de la médula, o
contracción voluntaria de los músculos, sin requisito previo de una edad
El sobrepeso y la obesidad materna son los factores de riesgo modificables
gestacional”. '. Sin embargo, si la edad gestacional no es necesaria para
con mayor impacto en la mortalidad fetal in útero. Este metanálisis revela un
definir una muerte fetal, la clasificación internacional de enfermedades
vínculo casi lineal entre la importancia de la obesidad y el mayor riesgo de
distingue entre muertes fetales tempranas (entre 500 y 1000 g o entre 22 y
muerte fetal. De hecho, en el metanálisis se estudiaron cinco estudios
28 semanas) de muertes fetales tardías en el útero (mayores de 1000 g, o
encontrando un riesgo relativo de 1,23 (IC 95% 1,09—1,38) de sobrepeso
después de 28 semanas).
(índice de masa corporal (IMC) entre 25 y 30 kg/m2), este riesgo relativo
(RR) aumentando a 1,63 (IC 95%: 1,35—1,95) para obesidad (evaluada en
4 estudios) y hasta 2,08 (IC 95%: 1,58—2,73) para IMC > 40 kg/m2
Los estudios epidemiológicos no aportan datos precisos sobre la
(evaluado a través de 3 estudios) (NE1). La prevalencia de sobrepeso y
mortalidad fetal in útero .
obesidad se estima entre el 28 y el 59% entre los países de altos ingresos,
De hecho, la muerte fetal temprana es un evento extremadamente difícil de
por lo que parecería que el riesgo atribuible está entre el 8% y el 18% (NE1)
identificar, con imprecisiones particularmente al distinguir la muerte fetal en
[3].
el útero del aborto espontáneo tardío.
Así, para obtener datos comparativos entre distintos países del mundo,
se utilizan edades gestacionales superiores a 28 semanas o pesos fetales
Dos estudios de casos y controles evaluaron el vínculo entre la pérdida
de al menos 1000 g para definir con certeza la MFIU. Teniendo en cuenta
de peso materno y el riesgo de muerte fetal en el útero. A partir de estos
estos criterios, dos estudios globales han determinado una prevalencia de
dos estudios, no hay un aumento significativo para los IMC maternos por
FMIU igual al 2% en todo el mundo, con datos concordantes para los
debajo de 20 kg/m2 y 18 kg/m2 (RR 1,36, [IC del 95%, 0,99—1,87] y 1,6 [IC
países de altos ingresos alrededor de 4 a 5/1000 nacimientos, y datos
del 95%, 0,8—3,6] respectivamente ) [4.5] (LE2).
dispares para los países de bajos ingresos (NE1).
Aunque es difícil establecer el vínculo entre el sobrepeso y la obesidad

y el riesgo de muerte fetal en el útero , esta relación puede destacarse por
La prevalencia de muertes fetales en el útero ha disminuido
el aumento de peso entre dos embarazos. De hecho, a través de un estudio
constantemente en todos los países de ingresos altos, en particular con una
retrospectivo de 205.000 pacientes en Suecia entre 1992 y 2001, parecería
disminución en la tasa de muertes fetales en el útero después de 28
que el aumento de peso que genera más de tres puntos adicionales de IMC
semanas (Stanton, Lancet 2006). Es probable que estos resultados estén
entre dos embarazos aumenta significativamente el riesgo de muerte fetal
relacionados con las políticas de detección de poblaciones en riesgo de
en el siguiente embarazo (RR 1,63; IC del 95%). 1,20—2,21),
muerte fetal, en particular retraso del crecimiento intrauterino, diabetes
independientemente del IMC inicial del paciente [6] (NE3).
gestacional o incluso sobre término.
La mortalidad intrauterina también afecta a la mortalidad intraparto.

Esta mortalidad en los países de altos ingresos es baja, estimada en
alrededor de 1/1000 (LE1) [2]. Tabaquismo materno
En su metaanálisis, en pacientes que fuman al inicio del embarazo, Flenady

La prevalencia global de UIFM a partir de un término de 28 et al. encontraron un riesgo relativo de MFIU de 1,36 (IC 95% 1,27—1,46)
semanas o un peso fetal de > 1000 g se estima en alrededor del 2%, [3] (NE1). Smith, en un estudio retrospectivo, encontró un vínculo aún más
con una prevalencia de alrededor de 5 por 1000 nacimientos en fuerte entre el tabaquismo y la muerte fetal con un RR de 2,48 (IC del 95 %:
países de altos ingresos (NP1). 1,98 a 3,11) [5] (NE3). De la misma manera que ocurre con el peso materno,
es muy probable que exista una relación de tipo “dosisefecto” entre el grado
de tabaquismo activo y el riesgo de muerte fetal, lo que refuerza la hipótesis
de causalidad. De hecho, dos estudios evaluaron el riesgo de muerte fetal
en una población que fuma menos de 10 cigarrillos por día y más de 10
¿Cuáles son los factores de riesgo asociados con cigarrillos por día, el riesgo pasajero de 1,2 (IC 95% 1,01,4) a 1,8 (IC 95%
la muerte fetal en el útero ? 1,52,2). ) en un estudio de registro realizado por Cnattingius y Lambe [7], y
de 1,22 (IC 95% 1,0—1,5) a 1,62 (IC 95% 1,3—2,0) en el estudio Ahlenius
Los factores de riesgo de MFIU que se describen a continuación solo se de 94.270 embarazos únicos [8]
refieren a embarazos únicos y excluyen MFIU vinculados a embarazos
múltiples.
Flenady et al. Recogió, a través de un metaanálisis de 96 estudios
publicados, los diferentes factores de riesgo de muerte fetal in utero en (NP3). Como la prevalencia del tabaquismo activo varía del 10 al 16% en
países de altos ingresos, en fetos que pesan más de 500 gramos y/o con los países desarrollados, el riesgo atribuible sería del 4 al 7% de la MFIU.
una edad superior a 22 semanas [3]. Los factores de riesgo más importantes
son: peso materno, edad materna, tabaquismo materno, El tabaquismo pasivo expone a las mujeres embarazadas a los mismos
componentes tóxicos que el tabaquismo activo.
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4 T. Quibel et al.
Tabla 1 Principales factores de riesgo de muerte fetal in útero.

Principales factores de riesgo de muerte fetal in utero.
Principales factores de riesgo para MFIU Riesgo relativo (IC del 95%) Niveles de evidencia
peso materno
25 kg/m2 < IMC < 30 kg/m2 1,23 (1,09—1,38) NP1
IMC > 30 kg/m2 1,63 (1,35—1,95) NP1
IMC > 40 kg/m2 2,08 (1,58—2,73) 1,36 NP1
20 kg/m2 < IMC (0,99—1,86) NP2
Tabaquismo materno
Tabaquismo activo 1,36 (1,27—1,46) NP1
Tabaquismo pasivo 1,23 (1,09—1,38) NP1
Edad materna
Edad materna > 35 años 1,65 (1,61—1,71) NP1
Edad materna > 40 años 2,29(1,54—3,41) 2,6 NP1
Edad materna < 15 años (2,1—3,3) NP3
Paridad
Primiparidad 1,42 (1,33—1,51) NP1
Multiparidad muy alta 1,97 (1,81—2,15) 2,31 NP2
Multiparidad extrema (1,56—3,42) NP2
Nivel educativo/socioeconómico
Bajo nivel de educación 1,70 (1,4—2,0) 1,2 NP1
Nivel socioeconómico (1,0—1,4) NP2
Consumo materno
Cafeína 1,33 (1,08—1,63) 1,1 NP2
Alcohol (1,02—1,18) 1,9 (1,2 NP1
Cocaína —3,0) NP1
Hipertensión arterial
Crónico 2,6 (2,1—3,1) 1,3 NP1
Gravídico (1,1—1,6) 1,6(1,1 NP1
Preeclampsia —2,2) 2,2 (1,5— NP1
Eclampsia 3,2) NP1
Retraso del crecimiento intrauterino
Por debajo del percentil 10 3,9 (3,0—5,1) NP1
Hematoma retroplacentario 11,4 (10,6—12,2) NP1
Historia obstétrica
Historia de la MFIU 2,6 (1,5—4,5) NP1
Historia de prematuridad 1,35 (1,02—1,78) NP1
Historia de la cesárea. 1,47 (1,17—1,84) 2,1 NP1
Historia de bajo peso al nacer. (1,6—2,8) NP3
Posttérminos
Términos > 42 SA 1,3 (1,08—1,6)
MFIU: muerte fetal en útero.
Leonardi, en un metanálisis de 19 estudios, encontró una incluso se duplicó para los pacientes mayores de 40 años (RR 2,29;
riesgo relativo de 1,23 (IC del 95%: 1,09—1,38) [9] para MFIU (NE1). IC 95 % 1,54—3,41)[3] (NP1).
La edad materna > 35 años aumenta el riesgo de muerte
fetal en el útero anteparto e intraparto, que ha sido
Edad materna resaltado por dos estudios, el primero de Jacobsson
et al. y el segundo de Salihu et al. [10,11]. De hecho, Salihu
La edad materna ha sido evaluada en varios estudios, notablemente et al. encontrado en una cohorte de Missouri de 1.313
en el estudio de Smith et al. encontrar un riesgo 677 pacientes un RR de 3,6 (IC 95% 2,9—4,4) para mortalidad
aumentando con la edad de la parturienta, de 1,79 anteparto y 2,7 (IC 95% 2,0—3,6) para mortalidad
(IC del 95%: 1,23—2,61) para pacientes de 35 a 39 años, 2,7 intraparto para pacientes mayores de 35 años (NE3).
(IC 95% 0,94—5,62) para pacientes mayores de 40 años [5] Si se ha establecido el riesgo relacionado con la edad materna avanzada, el
(NP3). Estos resultados son consistentes con el metanálisis de Los datos sobre la corta edad del paciente no son
Flenady, ya que este último encuentra a través de seis estudios también decidido. De hecho, el metanálisis de Flenady et al.
incluyó un 65% más de riesgo para las mujeres de no encuentra un aumento en el riesgo de MFIU para
mayores de 35 años (RR 1,65; IC 95% 1,61—1,71), y este riesgo es pacientes con edad materna menor de 20 años (RR 1,31;
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IC del 95%: 0,80—2,13) [3]. Sin embargo, con respecto a las malformaciones congénitas, el riesgo de retraso mental y el riesgo de
adolescentes embarazadas (edad materna menor de 15 años), dos trastornos psicosociales del desarrollo. Un metaanálisis que incluyó
estudios retrospectivos encontraron un vínculo significativo con un dos estudios (Flenady) encontró un riesgo relativo apenas aumentado
mayor riesgo de muerte fetal en el útero ; de hecho, Salihu et al. y (RR 1,10; IC 95% 1,02—1,18)
Wilson et al. informaron riesgos relativos respectivamente de 1,57 (IC [3] (NP1). Además, StrandbergLarsen et al. muestran la asociación
95%: 1,47—169) y 2,6 (IC 95%, 2,1—3,3) para MFIU en relación con entre la importancia del consumo y un mayor riesgo de MFIU,
esta población muy joven en comparación con un grupo de referencia particularmente cuando este consumo es mayor a 5 vasos/día (RR 1,7;
de pacientes de 20 a 24 años [12,13] (LE3). IC 95% 1,0—3,0) [18] (NP3).
Además, un estudio danés estudió el vínculo entre el alcoholismo

agudo y el riesgo de muerte fetal en el útero ; aunque este tipo de
Primiparidad: multiparidad extrema
consumo no se correlaciona significativamente, se observa que más
de tres episodios de alcoholismo agudo expusieron al paciente a un
La primiparidad se asocia con un mayor riesgo de muerte fetal del 42%
aumento significativo del riesgo de MFIU, con un riesgo relativo de
(RR 1,42; IC 95% 1,331,51) en el metanálisis de Flenady et al. (tres
1,56 (IC 95% 1,012,40) [18 ] (LE3).
estudios incluidos) [3]
(NP1).
El consumo de cocaína expone al paciente a un mayor riesgo de
La multiparidad se asocia con un mayor riesgo de muerte fetal
MFIU; Flenady et al. encontró en su metanálisis de dos estudios un
intrauterina. Estos datos se establecieron en un estudio retrospectivo
riesgo casi duplicado (RR 1,9; IC 95% 1,2—3,0) [3] (NE1).
realizado en más de 27 millones de pacientes en los Estados Unidos,
encontrando un riesgo ajustado por edad materna y tabaquismo de
1,05 (IC 95% 1,021,07) para alta multiparidad (paridad de 5 a 9 hijos). , Etnicidad
un riesgo de 1,97 (IC 95% 1,81—2,15) en el grupo de multiparidad muy
alta (paridad de 10 a 14), y un riesgo de 2,31 (IC 95% 1,56—3,42) en Varios artículos no permiten concluir que exista una relación entre el
el grupo de multiparidad extrema (paridad superior a 15 ) [14] (LE2). origen étnico de la madre y el riesgo de muerte fetal in utero ; de hecho,
a través de su metanálisis que incluye dos estudios australianos,
Flenady et al. no encontró ningún exceso de riesgo en pacientes
aborígenes y pacientes blancos australianos (RR 1,08; IC 95 %, 0,57—
Nivel socioeconómico 2,02)[3] (NE2); de la misma manera los datos que comparan la etnia
africana con la etnia caucásica son discordantes. De hecho, si
El nivel educativo es un marcador socioeconómico vinculado Guendelman encontró un mayor riesgo de muerte fetal (IC 95% 2,4, 1,8
independientemente al riesgo de muerte fetal intrauterina en los países —3,2) [19] en pacientes africanas en una gran cohorte de 80.431
de altos ingresos. Se considera que los pacientes que han tenido pacientes, estos resultados no fueron confirmados por Wingate (IC
menos de 10 años de escolaridad, o incluso 8 años, tienen un nivel 95% 1,1 ( 0,98—1,04) en una cohorte de más de 17 millones de
educativo bajo. El metanálisis de 5 estudios permitió confirmar este pacientes [20] (NE3).
vínculo entre bajo nivel educativo y MFIU, ya que en esta población
notamos un aumento del riesgo del 70% (RR 1,70; IC 95% 1,4—2,0)
[3]
Hipertensión crónica — Hipertensión inducida por el
(NP1).
Dos estudios realizados en Australia y Nueva Zelanda observaron embarazo — Preeclampsia
un mayor riesgo de muerte fetal en un contexto de precariedad. El
metanálisis de estos dos estudios mostró un aumento significativo en La hipertensión arterial (hipertensión), crónica o relacionada con el
el riesgo medido en 1,2 (IC del 95%: 1,0 a 1,4) [15,16] (NE2). embarazo, es un factor de riesgo conocido de complicaciones
vasculares, maternas como la preeclampsia y fetales como el retraso
del crecimiento intrauterino. La hipertensión crónica y el riesgo de
MFIU se evaluaron en cinco publicaciones, agrupadas en el metanálisis
Consumo materno: café, alcohol, sustancias de Flenady et al. Esto revela una fuerte asociación entre los dos, con
ilícitas un riesgo de MFIU que es más del doble (2,6; IC del 95 %: 2,1 a 3,1)
[3] (NE1). De manera similar, las complicaciones vasculares maternas
La relación entre el consumo de cafeína y el riesgo de muerte fetal del embarazo también se asocian con un mayor riesgo. De hecho,
intrauterina ha sido evaluada en un único estudio. En un estudio Flenady et al. encontró un riesgo creciente de MFIU en relación con la
prospectivo de Bech et al., a través de una cohorte danesa de 88.482 hipertensión relacionada con el embarazo (1,3; IC 95% 1,1—1,6),
pacientes en las que se diagnosticaron 1.102 muertes fetales, se preeclampsia (1,6; IC 95% 1,1—2,2) y eclampsia (2,2; IC 95% 1,5—
encontró un aumento del riesgo de MFIU a partir de más de 4 tazas de 3,2) [3] (LE1).
café/día, con un riesgo de 1,33 ( IC del 95 %: 1,08 a 1,63) para un
consumo de entre 4 y 7 tazas/día, hasta 1,59 (IC del 95 %: 1,19 a 2,13)
para más de 8 tazas al día [17]
Bajo peso fetal: restricción del crecimiento intrauterino
(NP2).
Las complicaciones del consumo de alcohol durante el embarazo
son bien conocidas, describiéndose riesgos como retraso del Un peso fetal por debajo del percentil 10 en las curvas de estimación
crecimiento intrauterino, del peso fetal coloca al feto en riesgo de
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6 T. Quibel et al.
muerte fetal. Así se encuentra en dos metaanálisis que evalúan el posparto; A través del metanálisis de tres estudios incluidos, Flenady
retraso del crecimiento intrauterino y la MFIU tras excluir fetos con et al. destacan un riesgo multiplicado de 1,3 (IC 95% 1,08—1,6) [3]
anomalías cromosómicas o malformaciones congénitas, el de Flenady (NP1).
et al. encontrando un riesgo relativo de 3,9 (IC 95% 3,0—5,1) y el de
Gardosi encontrando un riesgo de 4,2 (IC 95% 1,8—9,7)
Hematoma retroplacentario/placenta previa
[3] (NP1).
Dos estudios evaluaron el vínculo entre el hematoma retroplacentario
y el riesgo de muerte fetal. El primero de Mac Donald et al. encontraron
Historia obstétrica de muerte fetal, prematuridad y cesárea.
en una población canadiense un riesgo multiplicado por 11,4 (IC 9,5%
10,6—12,2), lo cual fue encontrado en el estudio de Salihu et al. en una
población estadounidense donde este riesgo se multiplica por 18,9 (IC
Una historia de muerte fetal en el útero constituye un factor de riesgo
95%: 16,9—20,8) [24,25]
notable para la muerte fetal en el útero. Estos resultados fueron (NP3).
confirmados en dos metanálisis realizados por Flenady que incluyeron Por el contrario, Getahun et al. no encontró una asociación entre la
cinco estudios y encontraron que, para embarazos posteriores, el placenta previa y el riesgo de muerte fetal en el útero (IC del 95%: 1,1;
riesgo de muerte se multiplicaba por 2,6 (IC 95%: 1,54,5) [3]. 0,61,9) [26].
Un historial de parto prematuro también constituye un mayor riesgo

de MFIU. Aunque Flenady et al., en un estudio retrospectivo, no Asistencia médica para la procreación.
encontraron un vínculo entre antecedentes de parto < 37 semanas y
riesgo de muerte fetal en el útero [21], Surkan et al. encontraron en un Los resultados relativos a la fertilización in vitro (FIV) y la inyección
estudio retrospectivo de 410.021 pacientes un mayor riesgo de muerte intracitoplasmática de espermatozoides no permiten concluir que
fetal si el historial de parto prematuro había involucrado un parto antes exista una asociación con el riesgo de muerte fetal en el útero. De
de las 32 semanas (IC 95%: 2,1; 1,03,8) [22]. Un metanálisis de dos hecho, Dhont no encontró un aumento significativo en el riesgo de
estudios sobre muertes fetales intrauterinas inexplicables confirma que muerte fetal después de ajustar los factores de confusión al comparar
el riesgo aumentó en un 35% (IC del 95%: 1,02 a 1,78) [3] (NE1). una población que recurrió a la FIV con una población que tuvo un
embarazo espontáneo [27]. Estos resultados fueron confirmados por
Kallen, quien tampoco encontró diferencias en una población de
Un historial de bajo peso al nacer y restricción del crecimiento intrauterino 16.280 pacientes que recurrieron a FIV o ICSI en comparación con
también se asocian con un riesgo de MFIU. Esto se constata a través de aquellas que lograron el embarazo de forma espontánea [28] (LE3).
dos estudios, los de Surkan et al. y el de Salihu et al. Surkan et al. encontró
un riesgo duplicado si el paciente tenía antecedentes de bajo peso al nacer
(RR 2,1; IC 95% 1,62,8) [22]
edad paterna
(NP3). Salihu et al. tienen resultados similares, con un mayor riesgo de
muerte en el útero (RR 1,6; IC 95% 1,41,8).
Además, Salihu destaca diferentes riesgos si el antecedente de bajo Dos estudios evaluaron la influencia de la edad paterna con MFIU;
peso se ha asociado con prematuridad, ya que encuentra un riesgo Estos dos estudios no pudieron combinarse para un metanálisis debido
estimado en 3,4 (IC 95% 2,1—5,6), en caso de prematuridad moderada a las diferentes edades paternas. Así, Astolfi et al. demostró que la
(32 semanas—36 semanas) y un riesgo multiplicado de 5,0 (IC 95% edad paterna mayor de 40 años después de la corrección por la edad
2,59,8) en caso de prematuridad grave <32 semanas [23] (NE3). materna y los niveles socioeconómicos aumentaba el riesgo de MFIU
en 1,23 (IC 95%: 1,121,36) [29] (NE3). Estos resultados no han sido
Flenady et al. evaluaron el riesgo relativo de una cesárea previa. verificados por Nybo Anderson et al. el cual no encontró un exceso de
Esta historia puede explicar por tres mecanismos el aumento del riesgo riesgo en la población de padres de 4049 años, pero por otro lado
relativo de UIFM, el primero por el mayor riesgo de rotura uterina, el encontró un riesgo multiplicado de 3,9 para padres mayores de 50
segundo por una historia durante la cesárea de lesiones de los vasos años (IC 95% 1,1213,8) [30] (NP3).
uterinos que podrían comprometer un embarazo posterior, y el último
por una anomalía de la placentación que está asociada con este útero
con cicatrices. Los riesgos relativos que surgen de este metanálisis Seguimiento prenatal
muestran un RR de 1,47 (IC del 95%: 1,171,84) [3] (NE1).
Varios estudios han demostrado que un seguimiento inadecuado del

embarazo expone a las mujeres al riesgo de muerte fetal en el útero.
De hecho, Mohsin encontró un riesgo multiplicado de 1,12 (IC 95%:
Posttérminos 1,011,26) para pacientes cuyo primer contacto en la sala de maternidad
no tuvo lugar hasta después del primer trimestre [31]. Además,
El plazo excedido (> 294 días) se asocia con morbilidad fetal y materna, Vintzileos et al. mostró un riesgo triplicado si la gestante nunca había
ya que encontramos en esta población un aumento de anomalías de consultado durante el embarazo (RR 3,3; IC 95% 3,13,6) [32], resultado
la frecuencia cardíaca fetal, aspiración de meconio, asfixia neonatal, encontrado por Reime et al. en un seguimiento de una cohorte alemana
traumatismos y distocia de hombros, con aumento de cesáreas y que tuvo su primera consulta después de 20 semanas (RR: 3,0; IC del
hemorragias en el lado materno 95 %: 1,91 a 5,26) [33].
Modelo +
de fetos nacidos vivos. De este modo pudo ver que las lesiones inflamatorias
Los principales factores de riesgo asociados a la muerte fetal de la placenta se encontraban con mayor frecuencia en las MFIU tempranas,
intrauterina asociados a un aumento del riesgo de UIFM superior al mientras que las lesiones trombóticas se asociaban con mayor frecuencia
50% son la obesidad (IMC > 30 kg/m2), la edad materna mayor a 35 con las MFIU tardías [38] (LE3).
años, el bajo nivel educativo, el consumo de cocaína, complicaciones
vasculares maternas como preeclampsia y eclampsia, retraso del
crecimiento intrauterino, hematoma retroplacentario y antecedentes
de MFIU (LE1) (Tabla 1). Las anomalías placentarias constituyen la anomalía encontrada
con más frecuencia asociada con MFIU (LE3).
¿Cuáles son las etiologías de las muertes fetales en el

Anomalías cordonales
útero ?
La prevalencia de anomalías del cordón umbilical en la MFIU puede oscilar

Una conferencia de expertos definió criterios para determinar la causalidad
entre el 7 [35] y el 10,4 % [39] (NE4). Estas anomalías funiculares
de una afección y la posterior muerte fetal. Estos criterios deben cumplir los
representan nudos de cuerdas, cuerdas largas, cuerdas circulares, cuerdas
siguientes principios [34]:
en espiral.
Tantbirojn estudió una serie de 224 embarazos con anomalías del cordón
en comparación con un grupo control de 317 embarazos sin anomalías del
• se necesitan datos epidemiológicos que muestren una prevalencia cordón ajustado por edad gestacional, y destaca un riesgo de MFIU
particularmente alta de una afección en las muertes fetales in utero ; • aumentado en 10 en el caso de anomalías del cordón (35/224 (15,6%) MFIU
existe una base científica para en el grupo de anomalías del cordón versus 5/317 (1,6%) MFIU en el grupo
vincular de control) [40] (NE3). La trombosis adicional en la médula aumentó el
la condición de muerte fetal en el útero ; riesgo de MFIU, haya o no una anomalía macroscópica de la médula [40]
• la afección rara vez se asocia con nacidos vivos y, si lo está, se asocia con
(LE3). De manera similar, Airas y Heinonen encontraron una prevalencia de
un riesgo de muerte neonatal; • existe una relación “dosisefecto” entre la nudos de cordón en 23.027 embarazos del 1,25% y encontraron un riesgo
afección y el riesgo de MFIU multiplicado por 3,93 (IC 95% 1,4111,0) en caso de nudo en el
de muerte en el útero ; • la muerte fetal no habría ocurrido si la condición no
cordón [41]. Por otro lado, Carey y Rayburn no encontraron una asociación
hubiera ocurrido. significativa entre uno o más cordones circulares y el riesgo de muerte fetal
in utero en una serie de 13.754 embarazos (RR 1,0 (IC 95% 0,641,64)
(NP3) [42].
Los diferentes agentes/condiciones causales quedan así incluidos en

las diferentes clasificaciones, con diferentes prevalencias dependiendo de
la clasificación y su capacidad para identificar la aparición de esta condición.
Según la clasificación Codac que exige una evaluación exhaustiva de la Se observa una anomalía funicular posparto en 7 a 10% de las
muerte fetal, encontramos una anomalía placentaria responsable de la UIFM UMF (NE3).
en el 29% de los casos (59% afección asociada), el 12% infecciones
maternofetales, el 9% de patología medular, el 7% de patología materna y
2% de hemorragia fetomaterna [35] (LE3).
Hemorragias fetomaternas
Anomalías placentarias Las hemorragias fetomaternas son responsables de aproximadamente del

2 al 4% de las muertes fetales en el útero [35] (LE3).
Por lo tanto, las anomalías placentarias representan la principal causa/ Es importante distinguir las hemorragias fetomaternas, que son fisiológicas
condición asociada con la muerte fetal en el útero. y pueden ocurrir durante cualquier embarazo, de las hemorragias feto
Las anomalías placentarias son diversas y responsables de anomalías en maternas patológicas (el 50% de las pacientes tienen células fetales en la
la circulación fetoplacentaria que pueden provocar la muerte del feto. Los circulación después del parto). Los principales factores de riesgo son el
trastornos placentarios se asocian con aproximadamente el 60% de las desprendimiento de placenta y el traumatismo abdominal. La dificultad para
MFIU [36] (LE3). A través de una serie de 120 muertes in útero, Kidron et al. juzgar el valor patológico de una hemorragia fetomaterna radica en el hecho
encontraron una anomalía de la circulación maternoplacentaria en el 51% de que no existe un umbral descrito en la literatura. La hemorragia feto
de los casos, seguida de una anomalía de la circulación fetoplacentaria en materna es responsable de una cascada de eventos en el feto que van
el 26% de los casos [37] (LE4). Además, estas anomalías placentarias desde anemia, luego descompensación cardíaca, coagulación intravascular
varían según la duración del embarazo. De hecho, Pinar et al. comparó la diseminada y muerte fetal en el útero. Utilizando un umbral de 20 ml/kg,
prevalencia de lesiones placentarias en un grupo de 512 placentas de MFIU Rubod et al. tienen
con un grupo de 1200 placentas
Machine Modelo +
8 T. Quibel et al.
encontró una prevalencia de hemorragia fetomaterna del 1,1% en una 70%, p < 0,001), con un aumento en la tasa de anomalías citogenéticas
cohorte de 45.120 embarazos con un mayor riesgo en esta población encontradas usando ACPA (8,3% versus 5,8%, p = 0,007). Cabe
de muerte fetal, ingreso neonatal y transfusión neonatal [43] señalar, sin embargo, que para determinadas anomalías encontradas,
el vínculo con la MFIU es incierto y/o la interpretación es delicada. De
(NP3). hecho, ciertas anomalías pueden considerarse polimorfismos genéticos
y otras tienen penetrancia incompleta, es decir, pueden ser
asintomáticas, porque predisponen a un síndrome particular [49] (NP3).
Hemorragia fetomaterna > 20 mL/kg de
El peso fetal aumenta el riesgo de MFIU (LE3).
Las anomalías cromosómicas están presentes en entre el 6

y el 13 % de las MFIU (LE3). En el caso del análisis citogenético
Anomalías cromosómicas
para el cariotipo, el muestreo invasivo antes del parto reduce el
riesgo de fracaso del cultivo en comparación con la precolección
Las anomalías cromosómicas constituyen un agente causal de MFIU, fetal posparto (NE3). Del mismo modo, un análisis citogenético
independientemente de la localización de la anomalía, ya sea mediante matriz CGH permite reducir este riesgo de fracaso del
placentaria, fetal o mixta, incluso si no se determina la relación cultivo respecto al cariotipo tradicional (NP3).
fisiopatológica. La prevalencia de estas enfermedades cromosómicas
fluctúa entre el 6 y el 13% [44,45] (LE3). Lo más probable es que estos
datos estén subestimados debido a que no siempre se obtiene el
cariotipo después de tal evento, o debido a la imposibilidad de realizar
el cultivo. Korteweg, a través de una cohorte de 750 MFIU, encontró
una prevalencia diferente de anomalías cromosómicas en función de la Agentes microbianos
presencia de anomalías congénitas asociadas. De hecho, la prevalencia
de anomalías cromosómicas en fetos malformados fue del 38%, La prevalencia de muertes fetales en el útero relacionadas con agentes
mientras que fue sólo del 4,8% en ausencia de malformaciones microbianos se estima entre el 10 y el 20 % [35,40]
asociadas (p <0,001) (NE3). Además, la tasa de éxito de los análisis (NP3). Puede estar involucrado cualquier tipo de agente microbiano,
citogenéticos fue mayor si se tomó una muestra invasiva (85% de éxito) ya sea bacteriano, viral o parásito. La relación causaefecto puede
que si la muestra se tomó después del parto en el feto (28%) (p <0,001). resultar difícil de establecer por varias razones. El primero radica en la
Encontramos una distribución aproximadamente similar de anomalías dificultad para identificar ciertos virus o bacterias, el segundo en la
cromosómicas entre MFIU y anomalías cromosómicas encontradas dificultad para evocar la cascada de eventos entre los hallazgos
durante el embarazo (monosomía). Won estudió el riesgo de MFIU placentarios/fetales y la MFIU y, finalmente, el hecho de que la
cuando un feto estaba afectado por trisomía 21 o 18 y encontró una serología positiva no refleja la causalidad [50]. La prevalencia de la
tasa de MFIU del 10,2 % (40/392) y 32,1 % (34/106) respectivamente infección por MFIU varía según el término del embarazo, siendo mayor
para la trisomía 21 y la trisomía 18 en fetos que habían superado 20. en casos de muerte intrauterina antes de las 28 semanas y volviéndose
semanas (Won, Prenat Diag, 2005) [46]. mucho más rara en muertes a término [51].
La MFIU puede ser causada por varios mecanismos: por sepsis

materna, por daño inflamatorio a la placenta que conduce a trastornos
circulatorios, por daño a un órgano vital del feto o por precipitar un
parto prematuro con muerte intraparto.
El riesgo de MFIU relacionado con mosaicos cromosómicos
confinados a la placenta no está establecido en la literatura. El agente viral más común es el parvovirus B19 [52]. Es bien
De hecho, si Wapner et al. encontró una reducción de nacidos vivos conocida la secuencia de diferentes estados fetales tras la infección
del 91% en un grupo de 108 mosaicos en comparación con el 97% en por parvovirus B19, con descompensación cardíaca y el cuadro de
el grupo de control de 10.754 [47], Baffero et al. no encontraron MFIU anasarca fetal en un contexto de anemia fetal grave. En una serie de
en su serie de 115 embarazos con mosaicismo placentario en MFIU ocurridas en el tercer trimestre, se encontró parvovirus B19 en el
comparación con un grupo de control de 230 pacientes (0/115 versus 7,5% de los casos (7 parvovirus B19 de 93 MFIU) (por búsqueda
0/230) [48]. molecular del ADN del parvovirus B19 en la placenta), sin nunca una
Las nuevas tecnologías citogenéticas permiten realizar un estudio tabla de anasarca asociada. lo que pone de relieve la dificultad para
más preciso del genoma fetal con una resolución mucho mejor (entre resaltar una determinada fisiopatología [53] (LE3). Tolfenstam había
20 y 30 veces más fina). Estas nuevas tecnologías, como el análisis encontrado, en una población de 47 MFIU que se presentaron a partir
cromosómico en chips de ADN (ACPA), permiten utilizar el ADN fetal, del segundo trimestre, una mayor asociación con el parvovirus B19
sin tener que recurrir al cultivo celular, incluso en el caso de un feto (confirmado por investigación molecular del ADN placentario) (15%)
macerado. Sin embargo, cabe señalar que la cantidad de ADN obtenida con, en la mayoría de las tablas, la ausencia de hidropesía
se correlaciona negativamente con la duración de la retención fetal. fetoplacentaria [54] ( LE4).
Reddy demostró así, en una serie de 522 MFIU, que ACPA permitía
obtener más resultados que el cariotipo convencional (87% versus
Los datos sobre el riesgo de MFIU relacionado con la infección
congénita por citomegalovirus (CMV) son
Modelo +
El agente viral más común asociado con la MFIU es el parvovirus Los datos sobre agentes parasitarios se refieren principalmente a
B19 (NP3). la malaria, que sigue siendo excepcional en nuestro territorio.
contradictorio. Sólo un estudio prospectivo encontró un mayor riesgo de

pérdida fetal si se había producido una infección por CMV en el primer gondii y resultados obstétricos adversos. La infección materna se definió en
trimestre [55] (NE3). Picone et al. revisó una cohorte de 238 infecciones la mayoría de los estudios por la presencia de anticuerpos tipo IGM o la
maternas durante el embarazo; esta serie no encontró ninguna muerte fetal detección de parásitos mediante PCR. Este metanálisis encontró un riesgo
in utero, un resultado que puede estar subestimado por la interrupción de MFIU de 4,63 (IC 95%: 2,7—7,9) [63] (NE1).
médica del embarazo observada en 18 embarazos [56] (LE4).
La toxoplasmosis congénita se asocia con riesgo
aumento de MFIU (NP1).
Anomalías congénitas
Los datos relativos a CMV no permiten
concluir que existe una asociación de MFIU con el CMV.
Las anomalías congénitas son responsables de aproximadamente el 20%
de las muertes fetales [64] (LE4). En este contexto se han diagnosticado
más de 90 anomalías congénitas, y la relación causaefecto a veces es
El virus varicelazóster, la familia de los enterovirus y los virus coxsackie,
difícil de demostrar; en estas condiciones, los argumentos que deben
o el virus de la rubéola) se han descrito como factores causales de muerte
subrayarse para establecer el vínculo son múltiples; la anomalía ha sido
fetal en el útero, aunque los vínculos no se han establecido realmente,
objeto de suficientes publicaciones que confirman el riesgo de MFIU (por
debido a una prevalencia desconocida en una población de riesgo. (MFIU)
ejemplo, trisomía 18), la anomalía es poco común entre los recién nacidos
y en la población general.
sanos, la malformación se asocia con un alto riesgo de muerte neonatal, se
puede establecer la relación fisiopatológica entre la anomalía y la aparición
En cuanto a los agentes bacterianos, deben distinguirse los dos
de MFIU.
mecanismos de infección fetal. La transmisión por vía ascendente es la más
común, responsable de la infección del corion, secundariamente de las
membranas y del líquido amniótico, luego del cordón y finalmente del feto.
Los principales agentes causales son Streptococcus B, Escherichia coli

No existen datos para determinar las malformaciones congénitas
(NP4) [58].
con mayor riesgo de MFIU (LE4).
Se ha encontrado estreptococo B en hasta el 45% de las autopsias

fetales, con una proporción significativa de infecciones fetales con
membranas intactas. La particularidad de los estreptococos radica
en la naturaleza rápida del daño fetal, mientras que la respuesta Diabetes gestacional
inflamatoria local suele ser mínima [57,58] (LE4).
Los datos sobre la diabetes gestacional no demuestran un mayor riesgo de
MFIU relacionado con esta afección. En una serie canadiense de 120.604
nacimientos en los que se diagnosticaron 3.188 diabetes gestacional, el
Haemophilus influenzae fue objeto de un estudio reciente que no riesgo relativo de MFIU en comparación con el grupo de control fue de 0,31
encontró ningún vínculo con el riesgo de MFIU [59]. De la misma manera, (IC del 95 %: 0,11 a 0,67) [65] (NE3).
no se encontró asociación entre gonococos y Chlamydia con el riesgo de
MFIU [60,61].
Streptococcus B y Escherichia coli son los dos agentes bacterianos que

La diabetes gestacional no se asocia con un mayor riesgo de
se encuentran con mayor frecuencia durante la MFIU (NP4).
muerte fetal intrauterina (NE3).
El segundo modo de transmisión bacteriana es la transmisión

hematógena, muy bien representada por la listeriosis. Este modo de
infección es responsable de microabscesos placentarios locales que pueden
ser responsables de infartos placentarios. Aunque los datos sobre la Patologías maternas
prevalencia de listeriosis en las MFIU son difíciles de explotar, Smith et al.
encontraron, a través de casos de listeriosis durante el embarazo, una tasa Respecto a las patologías maternas en riesgo de MFIU, ver el capítulo 10
de MFIU estimada en alrededor del 33% [62] (LE4). [66].
El lupus sistémico aumenta el riesgo de pérdida del embarazo (LE2),
especialmente si está activo (LE2). El síndrome antifosfolípido (SAF) es un
Un metaanálisis reciente encontró un vínculo entre la infección materna factor de riesgo de pérdida del embarazo, por definición. Anticoagulante
por Toxoplasma durante el embarazo circulante
Machine Modelos +
10 T. Quibel et al.
Es la anomalía biológica más fuertemente asociada con muerte fetal, pero varios factores causales pueden ser
riesgo de pérdida del embarazo en SAF (LE3). mencionado, que por un lado parece relacionarse más con la realidad
La mutación del factor V y la deficiencia de proteína S son clínica, pero por otro lado ya no puede ser
asociado con un mayor riesgo de pérdida del embarazo por compatible con la clasificación de la OMS.
segundo trimestre (NP2). La falta de posible comparación entre estas clasificaciones
Las cardiopatías congénitas maternas que más aumentan el riesgo imposibilita el trabajo de análisis que permita
de UIMF son Eisenmenger y afirmar la superioridad de una clasificación sobre otra.
cardiopatía cianogénica (LE2). Además, existe una concordancia entre estas clasificaciones complejas
La hipertensión arterial crónica es una de las patologías maternas y clasificaciones menos exhaustivas utilizadas
más fuertemente asociada al riesgo de más a menudo dentro de los países de bajos ingresos parece
UIMF (NP1). Este riesgo parece verse potenciado por la presencia fundamental para hacer estas comparaciones.
de diabetes pregestacional (NE2). Vergani et al. comparó 4 clasificaciones para determinar cuál nos
permite tener la tasa de muerte fetal
más bajo inexplicable. A través de un estudio retrospectivo
¿Qué clasificación para las muertes fetales en MFIU bien documentada (154 casos de 37.958 nacimientos),
¿ útero ? la clasificación de Wigglesworth parecía la menos apropiada con una
tasa de MFIU inexplicadas del 47%, mientras que
No se ha definido la reducción de la muerte fetal in útero las clasificaciones Tulip, ReCoDe y Goosen tenían
como objetivo de la Organización Mundial de la Salud, tasas aproximadamente similares de MFIU inexplicadas (16, 14 y
por el contrario, muertes neonatales. De hecho, este último 18% respectivamente) [73] (NP3).
entrar en registros específicos que permitan identificar Lu y McCowan compararon según el mismo principio el
los agentes causales, y orientar los medios de prevención Clasificación ReCoDe y clasificación PSANZPDC para evaluar la tasa
sobre las tres principales causas de muerte neonatal de MFIU inexplicadas. La clasificación ReCoDe
¿Qué son las infecciones, los accidentes intraparto y tuvo una tasa significativamente menor que la de
complicaciones de la prematuridad. Los desafíos restantes PSANZPDC (8,5% versus 14,3%, p = 0,04). Para ambas clasificaciones,
a determinar para las muertes fetales consiste en determinar el agente causal encontrado con mayor frecuencia fue
las diferentes categorías etiológicas o condiciones maternas asociadas anomalía congénita (36,3% para ReCoDe y 35,6% para
con la muerte fetal, y establecer la PSANZPDC) [74] (NP4).
registros suficientemente llenos para procesar estos datos Encargado por la Alianza Internacional de Muerte Fetal
consecuentemente. De hecho, el principal riesgo de utilizar una (Alianza Internacional sobre Mortinatos), Flenady et al. han evaluado
clasificación subóptima sería concluir las diferentes clasificaciones publicadas para determinar
erróneamente a una muerte fetal inexplicable, con eventuales el más eficiente usando dos puntajes, el primero
limitaciones de las estrategias preventivas para reducir estos eventos dice InfoKeep Score, lo que permite responder la pregunta
indeseables. si la información permitió explicar la muerte fetal (utilizando diferentes
A lo largo de los últimos 50 años se han utilizado más de 35 fuentes de información como las condiciones
clasificaciones de muertes fetales, con condiciones maternas, condiciones fetales, resultados de los distintos
durante la última década se han publicado más de diez. Estos exámenes fetoplacentarios, evaluaciones biológicas. . .), EL
Las clasificaciones se basan en diferentes enfoques. el segundo llamado EasyScore, que evaluó la capacidad de la
a algunos les gusta el enfoque de Wigglesworth en clasificación para resaltar la información de la clasificación. Finalmente
el feto, mientras que otros se centran en las causas Se evaluó el acuerdo entre diferentes observadores.
causas maternas (Aberdeen), o placentarias, o incluso en el uso de estas clasificaciones. Entonces 6 clasificaciones
los tres combinados. Las clasificaciones más utilizadas son ont été incluye (Aberdeen modificado, Wigglesworth extendido,
se muestra en el apéndice 1. Por lo tanto, dependiendo de la PSANZPDC, ReCoDe (Condiciones relevantes al momento de la muerte),
clasificación utilizada, la tasa de muerte fetal que permanece sin explicación Tulip et Codac (Causa de muerte y condiciones asociadas).
puede variar desde el 15% hasta más del 60% [6772]. Estas clasificaciones fueron evaluadas por 9 médicos provenientes
La importancia de establecer clasificaciones de los muertos de 7 países de altos ingresos, a través de 857 casos de MFIU. Allá
muertes fetales se divide en 4 puntos: el primero nos permite comparar La clasificación Codac recibió las mejores puntuaciones y permitió la
los datos de muertes fetales de un país a otro, el tasa más alta de muerte fetal inexplicable.
segundo, identificar los factores epidemiológicos asociados con baja (9,5%) [75] (NE3), con una tasa de concordancia en el
estos, el tercero para dar una explicación a la pareja recopilación de información completamente satisfactoria. El principio
y asesorarlas para un futuro embarazo, y esto último sería útil para la de esto se detalla en el Anexo 1.
investigación y en particular para la implementación Estas diferentes clasificaciones plantean el problema de
lugar de las estrategias preventivas para las UMF. prevalencia de agentes causales y la prevalencia de
La clasificación CIE 10 recomienda reconocer condiciones maternas que están asociadas.
en cada muerte intrauterina un solo factor causal y Refiriéndose a los hallazgos de los resultados de Flenady.
posiblemente una condición materna que pueda estar asociada. Los et al., sólo se encontró un estudio que evaluara la clasificación Codac.
países de altos ingresos han sido objeto de elaboración De hecho, Helgadóttir et al. se hizo cargo 377
clasificaciones más complejas y exhaustivas. Estas MFIU diagnosticada en dos hospitales de Oslo
mencionar la realización de exámenes múltiples, en particular durante un período de 1990 a 2003. Esta clasificación destacó la
muestras infecciosas, un examen histológico responsabilidad de la placenta en
de la placenta y un cariotipo fetal. Ellas permiten casi el 50% de los casos (190 MFIU de 377 relacionadas con la placenta),
para indicar que no hay un solo agente causal responsable de la con anomalías principalmente del tipo de separación
Modelo +
hematoma placentario/retroplacentario y anomalías placentarias como Contribución diagnóstica de la autopsia fetal y el

infarto y trombosis placentaria. examen placentario.
Además, cualquiera que sea el agente causal, el tabaquismo y el retraso
del crecimiento intrauterino fueron los dos factores de riesgo encontrados Una revisión sistemática realizada por Corabian et al., publicada como
con mayor frecuencia [76] (NE4). informe en 2005, evaluó el valor diagnóstico de la autopsia en la evaluación
de la MFIU [79] (LE2).
No se pudieron identificar estudios que compararan diferentes protocolos
Se han publicado más de treinta clasificaciones de MFIU con de autopsia. El rendimiento diagnóstico de la autopsia se evaluó comparando
diferentes criterios y objetivos de análisis. La clasificación Codac es la tasa de diagnósticos establecidos mediante datos clínicos y la autopsia
la más eficiente porque proporciona la tasa más baja de MFIU con la tasa de diagnósticos establecidos únicamente mediante datos
inexplicables, manteniendo al mismo tiempo una buena concordancia clínicos. Pocos estudios detallaron los criterios de inclusión, la tasa de
entre observadores (NE3). elegibilidad, el contenido y el proceso de la autopsia.
Rara vez se detallaron las características de la población, como la edad

gestacional, el peso y el sexo del feto. Lo mismo ocurrió con la distribución
de las diferentes etiologías. En 5 estudios retrospectivos incluidos en la
Autopsia fetal y resonancia magnética fetal. revisión sistemática, la autopsia confirmó los datos clínicos en 28,6 a 89%
de los casos y cambió el diagnóstico en 10,2 a 38% de los casos. La
autopsia proporcionó información adicional entre el 3,9 y el 24,3% de los
Autopsia y examen placentario. casos. La causa de la mortalidad permaneció desconocida en el 40% de los
casos (NE4). Basado en una revisión de la literatura, Gordjin et al.
La autopsia fetal sigue siendo el examen que más contribuye a determinar
identificaron 27 estudios que permiten evaluar la contribución de la autopsia
la etiología de la MFIU. De hecho, permite determinar la causa de la muerte
perinatal en relación a la evaluación clínica en la determinación de la
entre el 20 y el 75% de los casos [77—81]. Sin embargo, la tasa de
causa de la muerte fetal en el útero, muerte neonatal o después de la
aceptación de la autopsia por parte de los padres parece estar disminuyendo
interrupción terapéutica del embarazo [80] (NP2). La autopsia permitió
[82,83].
modificar el diagnóstico o encontrar hallazgos adicionales en entre el 22 y
Además, la práctica de este examen no está estandarizada y su
el 76% de los casos. Entre los factores que pueden influir en la contribución
realización depende de numerosos factores [80]. La comparación de
diagnóstica de las autopsias perinatales, los autores mencionaron el tipo y
estudios y la evaluación de su desempeño diagnóstico siguen siendo
las definiciones de pérdida perinatal, las tasas de autopsias y el uso de un
problemáticas. De hecho, la autopsia es una intervención compleja que
protocolo estandarizado, el nivel de experiencia de los anatomopatólogos y
implica numerosas etapas sucesivas, potencialmente interactivas, que
el nivel de atención hospitalaria, y la noción de diagnóstico prenatal. Entre
tienen su propia influencia en el rendimiento diagnóstico del examen [84].
los 27 estudios incluidos, sólo 10 artículos definieron el tipo de mortalidad
Por tanto, el rendimiento diagnóstico depende de los métodos de examen,
perinatal con una edad gestacional mínima. De manera similar, solo 2
del médico y de la estructura de la que depende, y de las características de
artículos determinaron la edad gestacional con base en la medición de la
la población estudiada. También depende de problemas metodológicos de
longitud cráneocaudal (LCC) en el primer trimestre.
reproducibilidad y cegamiento, inherentes a las intervenciones quirúrgicas
[85].
Por último, la autopsia es un examen destinado a determinar numerosos

diagnósticos con criterios específicos para cada uno.
La tasa de autopsias varió del 16 al 100% cuando se mencionó. La
experiencia del patólogo sólo se especificó en 11/27 estudios. En la literatura
Población estudiada sólo se han identificado dos estudios prospectivos no comparativos [77,78].
Existe una gran heterogeneidad en las poblaciones incluidas en los estudios.

Korteweg et al., en un estudio descriptivo multicéntrico en 50 salas de
La mayoría de los estudios incluyen casos de MFIU a partir de las 20 maternidad en los Países Bajos, estudiaron 1.025 MFIU después de 20
semanas, a veces de 22, 24 o 28 semanas sin distinción de peso al nacer o semanas, incluidas entre 2002 y 2008 [78] (LE2).
cuando el peso al nacer es > 500 g [81]. Se incluyeron el setenta y cinco por ciento de las UIMF elegibles durante el
Además, algunos estudios incluyen casos de MFIU antes del parto y período. Además de los casos excluidos por falta de consentimiento o
casos de mortalidad periparto sin distinción [79]. Otros estudios excluyen barrera del idioma, también se excluyeron casos con una causa presunta
casos en los que ya se había establecido una alta probabilidad diagnóstica conocida, como HRP, aneuploidías, malformaciones congénitas mayores.
antes de la autopsia, como desprendimiento de placenta, aneuploidía o una La tasa de autopsia fetal fue del 68,8% y la tasa de examen placentario
malformación congénita letal ya conocida [78]. fue del 97,8%. Las autopsias fueron realizadas por patólogos quirúrgicos y
perinatales. Se realizaron según las recomendaciones del Royal College
of Obstetricians and Gynecologists, el Royal College of Pathologists y el
Rara vez también se informan las características generales de los fetos College of American Pathologists. Para la clasificación diagnóstica se utilizó
autopsiados, como el peso y el sexo del feto [79]. Además, rara vez se el sistema Tulip, haciendo
informa sobre el grado de maceración y la posibilidad de utilizar el cuerpo
para la autopsia [79,75].
Machine Modelo +
12 T. Quibel et al.
involucran a dos obstetras, un interno obstétrico y un patólogo radiografías, autopsia, análisis histológico y, a veces, citogenético [79].
anatómico. Utilizando sistemas de clasificación, los autores pudieron No se pudo identificar en la literatura ningún estudio que compare estos
evaluar el papel de la autopsia fetal y el examen placentario en el diferentes protocolos. Además, no hay datos que justifiquen un
diagnóstico final. La naturaleza contributiva de cada prueba, como la enfoque jerárquico o selectivo para estos protocolos [79].
autopsia fetal y el examen placentario, se definió si una anomalía en
esta prueba permitía confirmar o excluir la causa de la mortalidad. El
examen placentario contribuyó en el 95,7%; IC 95%, 94,2—96,8 y
En caso de negativa a realizar la autopsia.
autopsia fetal en 72,6%; IC 95%, 69,2—75,9. Las principales causas
de UIFM fueron patología placentaria en un 65,2%, anomalía congénita
El consentimiento para la realización de una autopsia debe obtenerse
en un 4,8%, infección en un 1,8% y otra causa en un 5,0%. En el 23,2%
de la pareja respetando los valores personales, culturales o religiosos.
de los casos no se encontró ninguna causa.
Los profesionales de la salud (obstetras, parteras, pediatras)

deben poder abordar la cuestión de la realización de una autopsia
cas.
explicando las diferencias entre un examen post mortem completo,
El grupo de trabajo Stillbirth Collaborative Research Network,
limitado o por etapas. Asimismo, deberán abordar la cuestión del
basado en un estudio prospectivo multicéntrico en 59 centros de
destino del cadáver y el valor de la autopsia.
Estados Unidos, estudió una población de 663 muertes perinatales [77]
(LE2). Entre estas muertes perinatales, se realizaron 512 autopsias y
Korteweg et al. proponen un enfoque gradual para el examen fetal
425 por MFIU, es decir antes del parto. Un tercio de las MFIU se
[78]. La primera etapa consiste en un examen externo realizado por
realizaron entre las 20 y 24 semanas y la mitad antes de las 28
un experto, que incluye una descripción morfológica con fotografías,
semanas. Las autopsias se realizaron según los protocolos de la
peso fetal y peso placentario. En segundo lugar, si los padres no dan
Stillbirth Collaborative Research Network por parte de un patólogo
su consentimiento para un análisis citogenético invasivo, este análisis
perinatal. El sistema de clasificación diagnóstica utilizado fue INCODE,
se puede realizar en el cordón umbilical. En tercer lugar, se propone
utilizado por 2 médicos en medicina fetal o neonatal. La tasa de
un examen de la placenta con análisis histológico. En caso de
aceptación de la autopsia fue del 75,4%. Las pacientes que rechazaron
sospecha prenatal o posnatal de una anomalía cerebral congénita, se
una autopsia tenían en la mayoría de los casos un nivel educativo más
puede ofrecer una resonancia magnética. En caso de sospecha
bajo y habían acudido a consultas prenatales con menor frecuencia.
prenatal o posnatal de una anomalía congénita, se pueden ofrecer
Según la clasificación INCODE, se dio una causa probable de UIMF en
radiografías.
312 casos (60,9%; IC 95%, 56,5%—65,2%) y posible o probable en
390 casos (76,2%; IC 95%, 72,2%—79,8% ). La autopsia fetal
Finalmente, si los padres no consienten en realizar una autopsia
contribuyó en el 31,4%; IC 95%, 27,5%—35,7% y examen placentario
convencional, se podrá proponer una autopsia externa “selectiva”,
para 52,3%; IC 95%, 47,9%—56,7%.
combinando la realización de un examen externo por un experto en
patología congénita, fotografías, una resonancia magnética y
radiografías.
Una revisión sistemática realizada por Roescher et al. identificaron

18 estudios que evaluaron los resultados del examen placentario en el Resonancia magnética versus autopsia fetal
contexto de la mortalidad perinatal (entre 22 semanas y 7 días

posnatales) [81] (LE2). Se identificaron lesiones placentarias en 12 a La autopsia fetal sigue siendo la referencia para el examen anatómico del
65% de los casos, seguidas de signos de infección intrauterina en 23 a feto y proporciona más información sobre el origen de la muerte en el útero
35% de los casos, signos de hipoperfusión materna en 34 a 38% de que los exámenes de imagen, incluso cuando se combinan con biopsias
los casos y anomalías del cordón umbilical en 5 a 8% de los casos. localizadas. La resonancia magnética parece ser una prueba de elección en
Cuanto más aumentaba la edad gestacional de la muerte perinatal, comparación con la radiografía, que sólo resalta anomalías de la estructura
más disminuía la proporción de ausencia de causa encontrada y más ósea, y la ecografía fetal que no ha sido evaluada en esta indicación.
lesiones placentarias se encontraban. Los autores señalaron que la
mayoría de los estudios no definieron las lesiones y solo informaron la
presencia o ausencia de lesiones placentarias. Los datos de la literatura parecen insuficientes para recomendar la
resonancia magnética, porque los estudios se han realizado con
demasiada frecuencia en muestras pequeñas, con heterogeneidad en
el protocolo de resonancia magnética (1,5 a 9 T), y en la población
estudiada o en la región fetal examinada. Sin embargo, si el paciente
Componentes de autopsia y protocolos estandarizados. se niega a realizar una autopsia, se le puede ofrecer este examen de
imagen.
El metanálisis de Thayyil permitió estudiar la sensibilidad y
Hasta la fecha, se han propuesto varios protocolos de autopsia fetal y especificidad de la resonancia magnética en fetos sometidos a autopsia
examen placentario para estandarizar las prácticas [79]. Recientemente, (que sirve de referencia). Se incluyeron quince artículos y 146 fetos,
el grupo Stillbirth Collaborative Research Network ha desarrollado con heterogeneidad en la población estudiada (fetos de MFIU o IMG).
varios protocolos para la autopsia fetal, el examen neurológico La sensibilidad de la resonancia magnética sería entonces del 69% (IC
patológico y el estudio de la placenta [75]. En los protocolos del 95%: 56%, 80%) con una especificidad del 95% (). IC del 95 %: 88
habitualmente utilizados, el examen fetal incluye examen externo, %, 98 %) [86] (NE3).
fotografías, Por lo tanto, la información de la resonancia magnética sigue siendo
más débil que la de la autopsia y el examen de la placenta, porque no permite
Modelo +
no en particular para resaltar anomalías infecciosas. Además, la concordancia hemograma completo (CBC) y hemograma, PCR, tarjeta de grupo
entre la resonancia magnética y sanguíneo y RAI, para evaluar comorbilidad materna asociada a
el examen fetoplacentario varía según el término, con una concordancia del preeclampsia, corioamnionitis o desprendimiento de placenta; • una
43% antes de las 24 semanas de amenorrea y hasta el 63% después de 24 prueba de Kleihauer para buscar hemorragia fetomaterna
semanas de amenorrea [87]. debido a la prevalencia no despreciable; la segunda permite adaptar una
Una resonancia magnética de 9,4 T permitiría una mejor concordancia entre dosis de gammaglobulinas en caso de Rhesus D negativo para la
estos dos exámenes, pero no se puede concluir como un examen paciente; • muestras infecciosas directas con muestras cervicovaginales
recomendado para una MFIU debido a la mala accesibilidad a este tipo de y placentarias (NE4): los hemocultivos pueden estar motivados
resonancia magnética [88]. secundariamente por fiebre materna, ECBU por signos urinarios funcionales
o tira de orina positiva, muestras vaginales por secreción maloliente o
rotura prolongada de membranas; • serologías infecciosas maternas:
En total, la autopsia asociada al examen placentario permite serologías por vovirus B19, toxoplasmosis (Goldenberg AJOG 2003),
identificar una causa en casi el 75% de los casos (NE2). Obtener el (Tolfvenstam, Lancet 2001) (NP4); • glucemia en ayunas; • T4/TSH,
consentimiento de los padres es fundamental antes de realizar una prueba de anticuerpos antiTPO; • evaluación autoinmune con anticuerpos
autopsia fetal. En caso de negativa, se podría realizar una exploración antinucleares y búsqueda de síndrome de
menos invasiva combinando un examen externo, una resonancia anticuerpos antifosfolípidos (anticardiolipinas, antibeta2GP1 y
magnética y un examen placentario (LE4). A falta de recomendaciones anticoagulantes circulantes tipo lupus).
sobre un protocolo de autopsia estandarizado, estos exámenes deben

ser realizados por especialistas.
¿Qué evaluación se debe hacer para una MFIU? Hay múltiples muestras fetales:
El propósito de evaluar la muerte fetal in utero es triple, basándose en una • muestras infecciosas fetoplacentarias; • análisis
evaluación dirigida a determinar la causa de la UIFM, además de asesorar citogenéticos, realizados únicamente con el consentimiento del paciente:
secundariamente sobre un posible riesgo de recurrencia y verificar la estas muestras pueden tomarse del líquido amniótico, de la placenta, del
ausencia de complicaciones maternas que puedan estar asociadas a la feto mediante biopsia de piel o biopsia de tendón; la biopsia de piel
misma. condiciones de la MFIU. plantea el mayor riesgo de fracaso del cultivo; • examen de autopsia del
Esta valoración se determina en base a las etiologías mencionadas feto (ver arriba).
anteriormente.
Así, esta evaluación exhaustiva debería permitir satisfacer los deseos
del 95% de los pacientes que desean conocer la causa de la MFIU [89].
Un examen placentario que incluye los siguientes exámenes:

Korteweg et al. analizaron prospectivamente una cohorte de 1.025
muertes fetales intrauterinas. La evaluación materna, fetal y placentaria
realizada debería permitir clasificar las MFIU según la clasificación Tulip.
• un estudio histológico de la placenta; • muestras
Korteweg et al. Así, se demostró que la prueba de Kleihauer, el examen
infecciosas placentarias.
placentario, la autopsia fetal y el análisis citogenético fueron anormales en
el 11,9% (IC 95%, 9,814,2), el 51,5% (IC 95%, 47,455,2), el 89,2% (IC
95%, 87,2). —91,1) y 11,9% (IC 95%, 8,7—15,7), respectivamente; Además,
los tres exámenes que más contribuyen a determinar la causa de muerte Prevención primaria de muertes fetales en el útero.
son el examen placentario en el 95,7% de las MFIU (IC 95%: 94,296,8),
seguido de la autopsia fetal en el 72,6% (IC 95%: 69,2%75,9%) y el
citogenético. análisis en el 29% de los casos (IC 95% 24,4% 34,0%) [78] En países donde la prevalencia de MFIU es inferior a 5 por mil nacimientos,
(NE2). la prevención debe centrarse en el reconocimiento de los factores de riesgo
de MFIU y su tratamiento secundario [92].
Se pueden ofrecer los siguientes exámenes diferentes y se encuentran La mejora en la salud de las mujeres en edad fértil no ha mostrado una
en las diferentes sociedades científicas anglosajonas [90,91]; no encontramos reducción en el riesgo de MFIU [93,94].
datos que permitan la validación de estas costosas evaluaciones, pero estas
evaluaciones siguen siendo consistentes con las etiologías de MFIU La ingesta de ácido fólico antes de la concepción no reduce la tasa de
mencionadas anteriormente; ningún estudio ha permitido priorizar la MFIU (RR 0,96; IC del 95 %: 0,51 a 1,83)
evaluación maternofetal según el examen clínico y las condiciones [95] (NP1). Dos revisiones Cochrane no demostraron ningún beneficio de la
asociadas a la muerte fetal en el útero : suplementación con hierro sobre el riesgo de MFIU, incluso cuando se
combina con suplementación con folato (RR 0,70; IC del 95 % (0,25 a 1,93)
[96,97] (NP1).
• un análisis de sangre materna preoperatorio, en busca de complicaciones Del mismo modo, tomar vitaminas o magnesio durante el embarazo no
maternas, con un hemograma aporta ningún beneficio en términos de
Machine Modelo +
14 T. Quibel et al.
una onda cero "a" en el canal de Arantius o anomalías

No hay datos que recomienden una evaluación exhaustiva La tasa cardiofetal se asocia con un mayor riesgo de MFIU [108,109]
típica de la MFIU. La evaluación de la MFIU tiene como objetivo: (LE4).
Además, el tratamiento de la hipertensión materna, la obesidad o
el tratamiento de la diabetes han sido objeto de numerosas revisiones
• identificar una causa; • que evalúan el beneficio de la prevención secundaria sobre la
posiblemente permitir la prevención activa mortalidad intrauterina. En cuanto al riesgo de desarrollar hipertensión
durante el embarazo posterior; durante el embarazo, la ingesta de calcio no mostró una reducción en
• detectar una patología materna que requiera la aparición de muerte fetal (RR 0,89; IC 95% 0,73—1,09)
apoyo específico.
[110] (NP4). Dos estudios Cochrane no mostraron ningún beneficio del
La valoración mínima recomendada en caso de MFIU incluirá: tratamiento antihipertensivo en MFIU en casos de hipertensión
examen histológico de la placenta, autopsia del feto (previo moderada y grave (RR 1,02 [0,46;2,29]), [111,112] (NP3). Finalmente,
consentimiento de la paciente), prueba de Kleihauer, RAI, en un grupo con riesgo vascular de preeclampsia, tomar aspirina o
serologías maternas (parvovirus B19, toxoplasmosis), muestras agentes antioxidantes no tiene ningún beneficio en la mortalidad
de sangre. infecciones cervicovaginales y placentarias, la intraútero (RR 0,91 IC 95% 0,80—1,03) (RR 1,32 IC 95% 0,92—1,90)
búsqueda de SAF (ACC, anticuerpos anticardiolipina y anti
b2GP1), lupus sistémico (FAN), diabetes tipo 1 o 2 (azúcar en [113,114] (NP1).
sangre en ayunas), distiroidismo (TSHus y AntiTPO) (grado C).
Se pueden solicitar otros exámenes, en particular la evaluación
de la trombofilia, dependiendo del contexto de la muerte fetal en
En conclusión, actualmente no existen acciones para prevenir
el útero y de los resultados encontrados en la evaluación inicial
la UIFM en una población de bajo riesgo, ya sea que se trate de
(NE4).
suplementos vitamínicos o de una posible vía de atención
específica (LE1).
En cuanto a la prevención secundaria de determinadas

patologías maternas preexistentes al embarazo, el tratamiento
mortalidad en el útero (RR 1,00; IC 95% 0,29—3,44) (RR 1,05; IC 95% del hipotiroidismo con Ltiroxina corrige el riesgo de MFIU ligado
0,95—1,15) [98,99] (NE1). al hipotiroidismo (LE2). La cirugía bariátrica no parece modificar
Un metanálisis de 5 estudios aleatorizados que evaluaron acciones los riesgos de la MFIU en comparación con mujeres con IMC
específicas de prevención del tabaquismo versus la atención habitual similares o con una población de mujeres obesas (NE3).
durante el embarazo no mostró una mejora en la MFIU en caso de
dejar de fumar. Estos resultados pueden discutirse debido a los Las medidas previas a la concepción para equilibrar la diabetes
pequeños volúmenes de muestra (2261 y 2264 pacientes en cada reducen la tasa de HbA1c en el primer trimestre en casi un 2%
grupo) (RR 1,13; NS) [100] (NE2). (NE1) y la mortalidad perinatal en 2/3 (NE1). El SAF debe tratarse
con aspirina y heparina de bajo peso molecular durante el
No es posible recomendar un seguimiento prenatal específico para siguiente embarazo (grado A).
reducir la incidencia de UIMF en una población de bajo riesgo. De
hecho, un estudio dirigido por la OMS no encontró ningún impacto
perjudicial de una política de reducción del número de visitas prenatales
sobre la mortalidad (RR 1,06; IC 95% 0,821,36) (NP1)
[101]. El seguimiento del embarazo en una población de bajo riesgo

puede ser realizado por parteras o médicos generales (RR 0,58; IC del ¿Qué hacer en caso de embarazo posterior después de
95 %: 0,28 a 1,29) [102] MFIU?
(NP1).
Contar los movimientos activos no mejora la detección de riesgos No existen datos que nos permitan definir cuidados específicos con
de la MFIU (RR 0,23; IC del 95 %: 0,61 a 1,07) respecto al embarazo después de MFIU. Por lo tanto, no recomendamos
(Grant, Lancet, 1989) [103] (NP1). Las consultas adicionales (apoyo reposo, vigilancia estrecha, inducción del parto o realización sistemática
psicológico, información) en una población en riesgo de MFIU tampoco de una cesárea; Robson y cols. describen muy bien la heterogeneidad
se asocian con una mejora en los resultados [104]. de las prácticas de los obstetras a cargo de una paciente que ha
pasado por una UIMF; Si una gran mayoría no realiza un seguimiento
En una población de bajo riesgo, no hay beneficio en programar específico al inicio del embarazo, nos encontramos con un tercio de
una ecografía temprana (< 10 semanas) (RR = 0,89, IC 95%: 0,701,14) ellas que realizaría una cesárea, y un plazo objetivo de parto para el
(NE1) o tardía para reducir la tasa de MFIU (RR = 1,11). ; IC 95% 0,29 78% antes de las 38 semanas (12% a las 36 semanas) [ 115].
—4,26) [105,106] (NE1).
La medición del Doppler uterino en el segundo trimestre no se asocia
significativamente con una mejor detección del riesgo de MFIU (RR = Estos resultados obtenidos mediante cuestionarios se ven confirmados
4,02; IC del 95 %: 0,5 a 32,0) [107] (NE4). por los resultados de los embarazos posteriores a MFIU, donde
Por otro lado, en una población de riesgo de MFIU consistente en encontramos un claro aumento en la tasa de inducción y cesárea [116].
RCIU, Doppler umbilical cero o en flujo inverso,
Modelo +
La bromocriptina ayudó a reducir el riesgo de fiebre asociada con la

No existen estudios que describan el tratamiento específico en lactancia. De hecho, si bien se observó una incidencia del 13,3% de fiebre
caso de antecedentes de muerte fetal en el útero inexplicable . Debido debida a ingurgitación y del 5,3% de fiebre debida a infección mamaria en
a esto y a la heterogeneidad de las prácticas, no es posible ausencia de tratamiento, ninguna de estas complicaciones se encontró en
recomendar un curso de atención para esta población. los casos en que se administró bromocriptina dentro de las 18 h posteriores
al parto [119] ( LE2).
Sólo un estudio aleatorizado de Melis et al. en 1988, incluyendo 32

mujeres después de un parto normal a término, compararon cabergolina
Inhibición de la lactancia y pérdida del embarazo. con placebo (LE2). Las mujeres fueron asignadas al azar a 4 brazos, es
decir, 8 pacientes por brazo: cabergolina 0,4 mg, cabergolina 0,6 mg,
No se encontraron datos en la literatura que permitan un vínculo entre el cabergolina 0,8 mg y placebo. El riesgo de fracaso de la supresión de la
plazo del parto y el riesgo de malestar materno relacionado con la lactancia. lactancia durante los primeros catorce días posparto se redujo
Asimismo, no se ha encontrado ningún estudio que evalúe las molestias significativamente en el grupo de cabergoline: 4/24 versus 7/8; RR 0,19 (IC
relacionadas con la lactancia o la eficacia de la inhibición de la lactancia del 95%: 0,07; 0,48) [120].
específicamente después del parto de un niño nacido muerto. Además,
dado que no se han encontrado datos que permitan distinguir la fisiología Sólo un estudio que comparó dos dosis de cabergolina concluyó que hubo
de la lactancia después del parto de un niño nacido vivo o muerto, la menos fracaso para suprimir la lactancia en el grupo de 1 mg de cabergolina
inhibición sólo puede tratarse de forma general. (2/40) que en el grupo de 0,5 mg de cabergolina (14/40); RR 0,14 (IC del
95%: 0,03; 0,59)
[121] (NP2).
La ausencia de inhibición de la lactancia puede estar asociada a En dos estudios aleatorizados en 308 pacientes que compararon
molestias relacionadas con el flujo de leche, provocando dolor mamario, bromocriptina con cabergolina, el riesgo de no suprimir la lactancia durante
ingurgitación mamaria o galactorrea (NE1). Basado en una revisión narrativa, los primeros catorce días posparto no fue diferente; RR 1,38 (IC del 95%:
Spitz et al. evaluaron este malestar generado por la lactancia en ausencia 0,93; 2,05) (NE1).
de tratamiento farmacológico o al utilizar tratamientos no farmacológicos
[117] (LE1). Los tratamientos no farmacológicos estudiados fueron el uso El único estudio que comparó bromocriptina (2,5 mg tres veces al día
de sujetadores, vendas mamarias, restricción de líquidos y maniobras de durante 15 días) con lisurida (0,2 mg tres veces al día durante 15 días)
sacaleches manuales o mecánicos. En esta revisión, sólo se incluyeron analizado en esta revisión se realizó en 38 pacientes. Este estudio no mostró
estudios aleatorios con un grupo de placebo de más de 45 pacientes para ninguna diferencia en comparación con la bromocriptina en el riesgo de no
evaluar los síntomas de malestar. Así, entre los pacientes que no suprimir la lactancia en la primera semana posparto; RR 0,93 (IC del 95%:
amamantaban, la galactorrea de moderada a grave estuvo presente en 0,34; 2,52) [122] (NE2). Un estudio aleatorizado en 60 pacientes, que
aproximadamente del 15 al 50% de los casos y la ingurgitación mamaria y comparó dos dosis de lisurida de 0,2 mg cada 12 horas durante 14 días
el dolor mamario en uno a dos tercios de los casos, con o sin tratamiento no versus lisurida de 0,2 mg cada 8 horas durante 14 días, no encontró
farmacológico. Sin embargo, no se detalló la evaluación de la calidad de los diferencias en la supresión de la lactancia durante los primeros catorce días
estudios, el número y las características de las poblaciones, y los autores posparto [123].
concluyeron que no había ningún estudio suficientemente bien realizado
para juzgar la eficacia de estos tratamientos no farmacológicos.
(NP2). En la revisión no se pudieron incluir estudios aleatorios que
compararan lisurida con placebo.
Por tanto, la cabergolina a 1 mg en una dosis es un tratamiento eficaz
para inhibir la lactancia (LE2). Actualmente no se dispone de ningún estudio
aleatorio controlado con placebo que evalúe la eficacia de la lisurida, pero
Una revisión Cochrane publicada en 2012 evaluó la efectividad y su eficacia parece idéntica a la de la bromocriptina.
seguridad de diferentes intervenciones, farmacológicas o no farmacológicas,
utilizadas para inhibir la lactancia en el posparto en mujeres que no han En Francia, sólo la cabergolina y la lisurida tienen autorización de
amamantado ni excretado leche [118] (NP1). comercialización (AMM) para la inhibición de la lactancia en el posparto. La
bromocriptina ya no cuenta con autorización de comercialización para la
En total, se incluyeron 62 estudios aleatorios que reunieron a 6.428 inhibición de la lactancia debido a los graves efectos adversos reportados
mujeres. La calidad de los estudios fue en general limitada y pocos estudios (comisión nacional de farmacovigilancia. Acta de reunión del martes 27 de
especificaron la inclusión de mujeres en un contexto de muerte fetal. marzo de 2012, Afssaps). De hecho, una encuesta de farmacovigilancia
Además, la mayoría de los estudios incluyeron partos a término. realizada en 2011 identificó 228 casos de efectos adversos por el uso de
bromocriptina, incluidos 92 cardiovasculares (infarto de miocardio (IM),
Tres estudios publicados entre 1973 y 1977 (107 mujeres) demostraron accidentes cerebrovasculares (ACV), hipertensión arterial maligna,
que la bromocriptina reducía el riesgo de no suprimir la lactancia durante los angiopatía cerebral posparto) y 66 neuropsiquiátricos [124 ]. Esta encuesta
primeros siete días posparto en comparación con el placebo (RR 0,36; IC destacó un aumento en la incidencia de IM entre 1994 y 2011 [0,4 frente a
95% [0,24; 0,54]) con tasas respectivas de supresión de la lactancia de 72% 0,25/100.000 pacientes tratados]
(47/65) versus 21% (9/42) respectivamente (NE1). Además, en un estudio
aleatorizado, excluido del metanálisis, que incluyó a 70 pacientes, Almeida
et al. demostró que la inhibición de la lactancia por
(La incidencia espontánea en el posparto es de 1,9/100.000 pacientes) y
ictus [1,9 frente a 0,43/100.000 pacientes
Machine Modelo +
dieciséis
T. Quibel et al.
tratados] (La incidencia espontánea en el posparto es de 4 a paracetamol. Cuando se produce ingurgitación, se puede tratar
11 casos/100.000 pacientes). Los factores de riesgo vascular con un antiinflamatorio.
estuvieron presentes en la mitad de las pacientes,
principalmente tabaquismo, antecedentes de hipertensión y
presencia de preeclampsia. El mal uso se registró en el 63,8% No se encontraron datos en la literatura que permitan un vínculo
de los casos graves (no tener en cuenta los factores de riesgo, entre la edad gestacional en el momento del parto y el riesgo de
incumplimiento del aumento gradual de la dosis, de las dosis malestar materno relacionado con la lactancia. Asimismo, no se
de bromocriptina utilizadas y de la ausencia de una interrupción encontraron estudios que evalúen las molestias asociadas a la
rápida del tratamiento tras los primeros signos de efectos lactancia ni la efectividad de la inhibición de la lactancia.
adversos). ). Entre 2011 y 2012, se registraron otros cinco
casos de efectos adversos vasculares, incluido un accidente Sin embargo, la ausencia de inhibición de la lactancia
cerebrovascular hemorrágico y un infarto de miocardio, y dos puede estar asociada a molestias relacionadas con el
efectos adversos psiquiátricos, como episodios psicóticos [6]. flujo de leche, resultando en dolor mamario, ingurgitación
Así, en julio de 2013, se elaboró un punto de información de mamaria o galactorrea (NE1).
la Agencia Nacional para la Seguridad de los Medicamentos y Si la paciente lo desea, previa explicación de los
de los Productos Sanitarios (ANSM)1, en colaboración con el beneficios y riesgos y verificación de la ausencia de
Colegio Nacional de Ginecólogos y Obstetras de Francia contraindicación materna, se podrá iniciar la inhibición de
(CNGOF) y el Colegio Nacional de Matronas de Francia ( CNSF) la lactancia dentro de las 24 horas posteriores al parto
[125]. Recuerda que "si la mujer no amamanta, la lactancia se con cabergolina o lisurida, únicos tratamientos
detiene por sí sola en una o dos semanas" y que "no se farmacológicos con Autorización de Comercialización para
recomienda la toma sistemática de un medicamento inhibidor esta indicación (LE2) . No se recomienda la venda
de la lactancia para prevenir o tratar la lactancia". ". “Cuando mamaria porque las molestias provocadas pueden ser
se desea inhibir la lactancia con medicamentos, se autorizan mayores que las ligadas al flujo de leche (LE1).
para esta indicación otras especialidades además de la En ausencia de tratamiento farmacológico, la lactancia se
bromocriptina: lisurida (Arolac® 0,2 mg, tableta ranurada) y detiene por sí sola en una o dos semanas. Si el aumento
cabergolina (Cabergoline Sandoz® 0,5 mg, tableta ranurada). lechoso causa demasiadas molestias, es posible utilizar
Aunque estos dos fármacos también son agonistas de la un analgésico como el paracetamol. Cuando se produce
dopamina, los datos de farmacovigilancia y bibliografía no ingurgitación, se puede tratar con un antiinflamatorio
muestran efectos adversos cardiovasculares o neuropsiquiátricos (NP4).
graves cuando se utilizan después del parto o la interrupción
del embarazo, a diferencia de la bromocriptina. Además, la
dihidroergocriptina (Vasobral®), utilizada fuera de etiqueta, no
está indicada para la inhibición de la lactancia y, por lo tanto, Declaración de intereses
no debe utilizarse. Asimismo, se debe evitar el uso de diuréticos.
Los autores declaran no tener conflictos de intereses en
relación con este artículo.
No se recomienda vendar el pecho porque las molestias

provocadas pueden ser mayores que las relacionadas con el Referencias no citadas
flujo de leche. Si el subidón lácteo causa demasiadas molestias,
es posible utilizar un analgésico como [50,126,127].
1
El 1 de mayo de 2012 , la Agencia Nacional para la Seguridad de los
Medicamentos y de los Productos Sanitarios (ANSM) sustituyó a la Agencia
Francesa para la Seguridad de los Medicamentos y de los Productos
Sanitarios (Afssaps), de cuyas misiones, derechos y obligaciones asumió.
Modelo +
Apéndice 1. Características de las clasificaciones.
Características de la clasificación IUFD
Clasificación paga Pero Población Categorías/ Jerárquico Factores incluidos

afectada subcategorías
Aberdeen Reino Unido Identifica el Muerte fetal y 8:22 Sí jardín de infantes y
corregido factor neonatal. fetal

(1969) probablemente
detrás de la cascada
de eventos
responsables de
la MFIU
Wigglesworth Reino Unido Identificar la Muerte fetal y 9:3 Sí Materna y fetal

corregido causa de neonatal.
(1986) la mortalidad
fetal/
perinatal para
Poner en
evidencia de
estrategias de
prevención
PSANZPDC Australia y Identifica el Muerte fetal y 11:22:53 Sí Materna, fetal
(Perinatal Nueva factor neonatal. y placentaria.
Sociedad de Zelanda probablemente en
Australia y el origen de la
Nueva Zelanda cascada
perinatales de acontecimientos
Clases de muerte responsables de
ficación) la MFIU,
(2004) permitiendo
implementar
una estrategia
de prevención
ReCoDe: Reino Unido Identificar la Muerte fetal y 9:37:2 Sí Materna, fetal
condiciones condición neonatal. y placentaria.
relevantes y relevante
causas de muerte relacionada con la MFIU
(2005)
Tulipán (2006) Países Bajos Identificar la Muerte fetal y 6:30:12 Sí. Materna, fetal
causa y neonatal. y placentaria.
mecanismo de hasta la
la MFIU, orientada liberación de
a la prevención y el hospital
la educación
CODAC: causa Noruega Permite Muerte fetal y 10:94:577 No Materna, fetal
de muerte y categorizar neonatal. y placentaria.
asociados información
condiciones explicar la MFIU,
(2006) con el objetivo de
prevención e
investigación
epidemiológico
Machine Modelo +
18 T. Quibel et al.
Clasificación de Aberdeen corregida.

Anomalía congenital 1. Anomalías del sistema nervioso central 2. Otras
anomalías 3. Debido al
Aloinmunización antígeno rhesus (D) 4. Debido a otros
antígenos 5. Sin hemorragia
Preeclampsia anteparto 6. Complicado con hemorragia
anteparto 7. Con placenta previa 8. Con hematoma
hemorragia anteparto retroplacentario 9. Origen
desconocido 10. Procidencia del cordón
Mecánico
11. Presentación del rostro
12. Presentación podálica 13.
Presentación transversal, rotura uterina, etc.
Trastorno materno 14. Hipertensión materna 15. Otras
patologías maternas 16. Infección
materna 17. Infección neonatal
Diversos 18. Otras patologías
neonatales 19. Condiciones fetales
especiales 20. Peso al nacer > 2,5 kg 21.
inexplicable Peso al nacer < 2,5 kg 22 .
Cole SK, Hola EN, Thomson AM. Clasificación de la muerte perinatal: un enfoque obstétrico. Br J Obstet Gynaecol 1986;93(12):1204—12.
Clasificación de Wigglesworth corregida.

1. Anomalía congénita (grave o letal)
2. Muerte fetal anteparto inexplicable 3. Muerte
relacionada con asfixia/anoxia intraparto 4. Prematuridad
5. Infección
6. Otras causas específicas 1. Condiciones fetales: síndrome transfusióntransfusión, hidropesía
fetal 2. Condiciones
neonatales
3. Condiciones pediátricas
7. Traumatismo intraparto 8. Muerte
súbita del lactante
9. Inclasificable
CESDI—Investigación confidencial sobre mortinatos y muertes en la infancia: VIII Informe Anual. En. Londres: Salud maternoinfantil
Consorcio de Investigación; 2001.
Clasificación ReCoDe.
A. feto 1. Anomalía congénita letal 2. Infección
2.1 Crónica, por ejemplo TORCH 2.2 Aguda

3. Anasarca
fetal no inmune 4. Aloinmunización 5.
Hemorragia fetomaterna
6. Síndrome transfusióntransfusión 7.
Asfixia intraparto 8. Restricción del
crecimiento intrauterino 9.
Otros 1. Procidencia 2 . o nudo del cordón 3.
Inserción
B. Cordón umbilical velamentosa
4. Otros
Modelo +
C. Placenta 1. Hematoma retroplacentario 2. Previa
3. Vasa previa 4.
Infarto placentario 5. Otra
insuficiencia placentaria 6. Otros 1.
D. Líquido amniótico Corioamnionitis 2.

Oligohidramnios 3.
Polihidramnios 4.
Otros
E. útero 1. Rotura uterina 2.
Anomalías uterinas
3. Otros
F. Condiciones maternas 1.Diabetes
2. Patologías de la tiroides 3.
Hipertensión crónica 4.
Hipertensión inducida por el
embarazo 5. Síndrome de lupus/síndrome antifosfolípido 6.
Colestasis
7. Consumo de tóxicos 8. Otros
G. Trauma 1. Externo
2. Iatrogénico
H. Sin clasificar 1. No se observaron condiciones
2. No se observó información
Gardosi J, Kady SM, McGeown P, Francis A, Tonks A. Clasificación de la muerte fetal por condición relevante al momento de la muerte (ReCoDe): estudio de
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Clasificación PSANZPDC.
1. Anomalías 1.1 sistema nervioso central
congénitas
1.2 sistema cardiovascular 1.3
cistema urinario 1.4
cistema gastrointestinal 1.5
cromosómico 1.6
metabólico 1.7
síndromes múltiples/no cromosómicos 1.8 anomalías
congénitas otras 1,81 musculoesquelético 1,82
respiratorio 1,83
hernia diafragmática 1,84 hematológico
1,85 tumores
1.88 otras anomalías congénitas

1.9 anomalías congénitas no especificadas 2.1
2. Infección bacteriana 2.11 Estreptococos del grupo B
perinatales
2.12 Escherichia coli
2.13 Listeria monocytogenes 2.14

Sífilis espiroqueta 2.18 otras
bacterias 2.19 bacterianas no
especificadas 2.21 citomegalovirus 2.22
2.2 virales parvovirus 2.23 Virus del
herpes simple 2.24
virus de la rubéola 2.28 otras
virales 2.29 no
especificadas
2.3 protozoos, por ejemplo toxoplasmosis 2.5 hongos

2.8 otros
organismos especificados 2.9 otros
organismos no especificados
Machine Modelo +
20 T. Quibel et al.
3. Hipertensión 3.1 hipertensión crónica esencial

materna
3.2 hipertensión crónica secundaria, por ejemplo
enfermedad renal 3.3 hipertensión
crónica: no especificada 3.4 hipertensión inducida por
el embarazo 3.5 preeclampsia 3.6
preeclampsia sumada 3.51 asociado con trombofilia autenticada 3.61 asociado con
a hipertensión crónica 3.9 hipertensión no trombofilia autenticada
especificada 4.1 hematoma
retroplacentario
4. Hemorragia 4.11 asociado con trombofilia autenticada
anteparto
4.2 placenta previa 4.3
vasa previa 4.8 otras
hemorragias anteparto 4.9 Origen
indeterminado 5.1 IMG por
5. Condiciones razones psicosociales
jardín de infancia
5.2 diabetes/diabetes gestacional 5.3

traumatismo materno 5.31 accidental
5.32 no accidental
5.4 sepsis materna 5.5
lupus 5.6
colestasis 5.8 otra
afección materna especificada 6.1 síndrome de
6. Condiciones transfusión de donante
perinatales
especiales
6.2 hemorragia fetomaterna 6.3
complicaciones relacionadas con el cordón umbilical antes
del parto (p. ej., nudo del cordón umbilical con
trombosis) 6.4
anomalías uterinas (p. ej., útero bicorne, incompetencia
cervical) 6.5 parto traumático (especialmente
en nacimientos > 24 semanas o > 600 g de peso al
nacer) 6.6 aloinmunización
6.61 Rhesus
6.62 ELLOS
6.63 Debe
6,64 aloinmunización plaquetaria 6,68 otros
6.69 no especificado
6.7 anasarca no inmune 6.8
otras afecciones perinatales (por ejemplo, rotura
de membranas después de una amniocentesis,
IMG por malformación congénita sospechada
pero no confirmada 7.1 con complicaciones intraparto
7. Muerte perinatal 7.11 rotura uterina
vinculada a
asfixia
intraparto)
7.12 prolapso de médula 7.13
distocia de hombros 7.14 otros
7.2 evidencia de una condición fetal no tranquilizadora en

un feto eutrófico (por ejemplo, anomalías de la frecuencia
cardíaca fetal, anomalía del lactato/pH) sin
complicaciones perinatales 7.3 sin complicaciones
perinatales ni elementos no tranquilizadores
Modelo +
7.9 muerte perinatal sin asfixia especificada 8.1 con

8. Retraso del evidencia de alteración de la perfusión placentaria
crecimiento en un Doppler o estudio histológico de la placenta 8.2 con
intrauterino vilitis crónica 8.3 sin patología placentaria
8.4 sin examen de la placenta 8.8
patología placentaria otra especificada
8.9 patología placentaria no
especificada 9.1 prematura sin o con rotura prematura
de membranas < 24 horas antes del parto
9. Parto 9.11 con corioamnionitis en estudio histológico de la
prematuro (< 37 placenta.
SA)
9.12 sin corioamnionitis en estudio histológico de placenta 9.13
con signos
clínicos evidentes de corioamnionitis sin examen de
placenta 9.17 sin signos clínicos evidentes de
corioamnionitis y sin examen de placenta 9.19 no se
especifica si hay o no examen de placenta 9.21 con
corioamnionitis sobre estudio histológico de placenta 9.22 sin
9.2 prematuro sin o con rotura prematura de membranas > 24 corioamnionitis sobre estudio histológico de placenta
horas antes del parto 9.23 con signos clínicos
evidentes de corioamnionitis sin examen de placenta 9.27 sin
signos clínicos
evidentes de corioamnionitis y sin examen de placenta
9.29 no se especifica si existe o no examen de la
placenta 9.31 con corioamnionitis sobre el estudio
histológico de la placenta
9.3 prematuro sin o con rotura prematura de membranas

mencionada (o se desconoce la duración de la rotura de
membranas)
9,32 años corioamnionitis en estudio histológico
de placenta 9,33 con signos
clínicos evidentes de corioamnionitis sin examen de
placenta 9,37 sin signos clínicos evidentes de
corioamnionitis y sin examen de placenta 9,39 no se
especifica si hay o no examen de placenta
10. Muerte fetal 10.1 con evidencia de perfusión placentaria alterada

anteparto en un Doppler o estudio histológico de la placenta 10.2 con
inexplicable vellosidad crónica 10.3 sin patología
placentaria 10.4 sin examen de la
placenta 10.8 otra anomalía placentaria
especificada 10.9 no especificada 11.1
síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL)
11. Sin antecedentes 11.11 SMSL categoría IA: apariencia típica de SMSL
obstétricos documentado
11.12 SMSL categoría IB: apariencia típica de SMSL
indocumentado 11.13
Muertes infantiles por SMSL que tienen criterios de categoría I
excepto uno o más criterios
11.2 infección posnatal documentada 11.3 asfixia
neonatal 11.4 otro accidente
(postnatal) 11.8 otro 11.9 inexplicable
11.91 MSN no explicado 11.92

no determinado
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¿La muerte fetal inexplicable influye en sus deseos de tratamiento en
embarazos posteriores? Un basado en Internet

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PÉRDIDA DEL EMBARAZO

Muertes fetales en el útero

T. Quibela, , T. Bulteza, J. Nizardc,d, D. Subtile,f,g, C. Huchona, b,

a Departamento de ginecología­obstetricia, CHI Poissy­Saint­Germain­en­Laye, 10, rue du Champ­Gaillard,

PALABRAS CLAVE Reanudar

PALABRAS CLAVE Objetivos

Introducción de référence importante: Instituto Nacional para la Salud y la Excelencia

Aunque es difícil establecer el vínculo entre el sobrepeso y la obesidad

La mortalidad intrauterina también afecta a la mortalidad intraparto.

En su metaanálisis, en pacientes que fuman al inicio del embarazo, Flenady

Tabla 1 Principales factores de riesgo de muerte fetal in útero.

Además, un estudio danés estudió el vínculo entre el alcoholismo

Un historial de parto prematuro también constituye un mayor riesgo

Varios estudios han demostrado que un seguimiento inadecuado del

¿Cuáles son las etiologías de las muertes fetales en el

La prevalencia de anomalías del cordón umbilical en la MFIU puede oscilar

Los diferentes agentes/condiciones causales quedan así incluidos en

Anomalías placentarias Las hemorragias feto­maternas son responsables de aproximadamente del

Las anomalías cromosómicas están presentes en entre el 6

La MFIU puede ser causada por varios mecanismos: por sepsis

contradictorio. Sólo un estudio prospectivo encontró un mayor riesgo de

Los principales agentes causales son Streptococcus B, Escherichia coli

Se ha encontrado estreptococo B en hasta el 45% de las autopsias

Streptococcus B y Escherichia coli son los dos agentes bacterianos que

El segundo modo de transmisión bacteriana es la transmisión

hematoma placentario/retroplacentario y anomalías placentarias como Contribución diagnóstica de la autopsia fetal y el

Rara vez se detallaron las características de la población, como la edad

Por último, la autopsia es un examen destinado a determinar numerosos

Existe una gran heterogeneidad en las poblaciones incluidas en los estudios.

Los profesionales de la salud (obstetras, parteras, pediatras)

Una revisión sistemática realizada por Roescher et al. identificaron

contexto de la mortalidad perinatal (entre 22 semanas y 7 días

sobre un protocolo de autopsia estandarizado, estos exámenes deben

Un examen placentario que incluye los siguientes exámenes:

una onda cero "a" en el canal de Arantius o anomalías

En cuanto a la prevención secundaria de determinadas

[101]. El seguimiento del embarazo en una población de bajo riesgo

La bromocriptina ayudó a reducir el riesgo de fiebre asociada con la

Sólo un estudio aleatorizado de Melis et al. en 1988, incluyendo 32

No se recomienda vendar el pecho porque las molestias

Apéndice 1. Características de las clasificaciones.

Características de la clasificación IUFD

Clasificación paga Pero Población Categorías/ Jerárquico Factores incluidos

Aberdeen Reino Unido Identifica el Muerte fetal y 8:22 Sí jardín de infantes y

corregido factor neonatal. fetal

Wigglesworth Reino Unido Identificar la Muerte fetal y 9:3 Sí Materna y fetal

Clasificación de Aberdeen corregida.

Clasificación de Wigglesworth corregida.

2.1 Crónica, por ejemplo TORCH 2.2 Aguda

C. Placenta 1. Hematoma retroplacentario 2. Previa

D. Líquido amniótico Corioamnionitis 2.

1.88 otras anomalías congénitas

2.13 Listeria monocytogenes 2.14

2.3 protozoos, por ejemplo toxoplasmosis 2.5 hongos

3. Hipertensión 3.1 hipertensión crónica esencial

5.2 diabetes/diabetes gestacional 5.3

7.2 evidencia de una condición fetal no tranquilizadora en

a Departamento de ginecologíaobstetricia, CHI PoissySaintGermainenLaye, 10, rue du ChampGaillard,

Anomalías placentarias Las hemorragias fetomaternas son responsables de aproximadamente del